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COMPENDIO CLINICA IV

SISTEMA DIGESTIVO
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Síndrome Ictérico
Concepto Es una infección sistémica de origen vírico, que afecta al hígado de forma predominante
y que produce grados diferentes de necrosis o inflamación de los hepatocitos.
1. Fase prodrómica: Formas clínicas más frecuentes
a) Fatiga. .1 Anictérica.
b) Anorexia. 2. Ictérica.
c) Fiebre variable. 3. Colestásica.
d) Náuseas, vómitos y a veces diarreas. 4. Recidivante o bifásica (más común en hepatitis A).
e) Dolor abdominal (epigastrio y/o hipocondrio 5. Prolongada.
derecho). 6. Fulminante
f) Mialgias y artralgias. Manifestaciones extrahepáticas
g) Aversión al cigarro. Síndrome parecido a la enfermedad del suero
h) Rash cutáneo. (rash cutáneo, angioedema y artritis), pericarditis,
2. Fase preictérica. Además de los síntomas anemia aplástica, síndrome de Guillain-Barret,
anteriores se puede encontrar: glomerulonefritis membranosa
Cuadro a) Hepatomegalia moderada. Piel: Acrodermatosis papular de Gianotti Crosti (más
Clínico b) Esplenomegalia. frecuente en niños) y erupciones urticariformes por
c) Adenopatías (infrecuente). depósitos de inmunocomplejos en los pequeños vasos
d) Síntomas respiratorios superiores. de la dermis.
3. Fase ictérica: los síntomas anteriores mejoran, Sistema osteomioarticular: artralgias de las pequeñas
pero aparecen otros: articulaciones de las manos
a) Coluria. y las muñecas, así como dolores musculares que
b) Hipocolia o acolia. recuerdan una miositis, pero con normalidad de las
c) Ictericia. enzimas musculares.
d) Hepatoesplenomegalia sensible. Lesiones vasculíticas: vasculitis necrotizantes con las
e) Prurito (sobre todo la forma colestásica). características de poliarteritis nudosa con afección
renal, y anemia, leucocitosis y síntomas
organoespecíficos (dolores abdominales, artritis,
hematuria, hipertensión arterial,síndromes
neurológicos).
Es difícil precisar el agente etiológico atraves del cuadro clínico pero es importante diferenciar el mismo de
acuerdo a La via de transmicion del vírus.
 Virus de la hepatitis A .- Se transmite por via fecal oral, asociado a pobre higiene y hacinamiento , ya
sea por contacto de persona a persona o por contaminacion de agua y alimentos com material fecal.
 Virus de la hepatitis B.- Se puede transmitir atraves de sangre contaminada o por contacto sexual.
Tambien se puede transmitir por via transplacentaria o la lactancia materna.
 Virus de la hepatitis C.- Se transmite por via parenteral através del contacto con sangre o jeringuillas
contaminadas. La transmisión sexual es excepcional.
 Virus de la hepatitis D.- La via de transmision es vertical de madre a hijo y por contagio sexual.
 Virus de la hepatitis E.- La via de transmisión es fecal-oral.
Se puede diferenciar la hepatitis aguda en su fase prodrómica con:
 Influenza.- En la gripe también se presenta síntomas generales, y a medida que estos van
desapareciendo los síntomas respiratorios como tos productiva, estornudos, obstrucción nasal, dolor
torácico difuso y ligera disnea se hacen más evidentes.
 Mononucleosis infecciosa
 Colesistitis aguda
Diagnóstico  Pielonefritis.
diferencial En la fase de estado con:
 Leptospirosis.- El comienzo de los síntomas es brusco con un síndrome febril de 4 -7 dias de
duracion, con fiefre presedida de escalofríos que asciende rápidamente hasta alcanzar los 39 – 40 C,
con sensación de quebrantamiento general,, el diagnostico positivo incluye aspectos clínicos,
epidemiológicos el cultivo de leptospiras y las pruebas serológicas y tener en cuenta que el 90 por
ciento de las leptospirosis es anicterica.
 Hepatopatía alcohólica.- Ictericia ligera, hepatomegalia dolorosa, disfunción hepática severa
deterioro de la personalidad, del estado mental, déficit de vitaminas con polineuropatías y desnutrición.
 hepatitis por virus no hepatotropos específicos.
 hepatitis toxica.

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 Hepatitis crónica viral
Además en la fase ictérica se debe diferenciar con las diferentes causas que provocan ictericia en particular
con las de causa hepatocelular y obstructiva.
Deberán ser inspeccionadas siempre con todo cuidado: esclerótica; cara inferior de la lengua; bóveda palatina,
en especial el velo del paladar; piel de la frente, del pecho, del abdomen y de la cara interna de los miembros
superiores e inferiores.
La icterícia es un signo que puede estar presente en la hepatitis y la tendremos que diferenciar de las
coloraciones amarillentas que no obedecen a un aumento de la bilirrubina, y que constituyen las llamadas
pseudoictericias. Entre ellas tenemos las que siguen a la ingestión de ácido pícrico, de alimentos ricos en
caroteno, o de atebrina.
En estos casos:
a) No hay pigmentación de las mucosas ni de las escleróticas.
b) No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
c) La cantidad de bilirrubina en la sangre es normal.
Además se debe hacer el diagnóstico diferencial con:
 El color amarillo de paja de los sujetos afectados de cáncer.
 El tinte amarillo verdoso de las enfermas cloróticas.
 El color amarillo de cera de la anemia perniciosa.
 El íctero melánico, de tono oscuro, casi negruzco en ocasiones, se presenta en las ictericias obstructivas
de larga duración y gran intensidad, como el cáncer de la cabeza del páncreas.

Exámenes Trasaminasas: Elevación de las transaminasas, de 10 a 40 veces su valor normal; la aspartato


Complementa aminotransferasa o TGP constituye la enzima típica del patrón de necrosis.
rios • Relación TGO/TGP (índice de D‘Reetis): la hepatitis viral aguda severa. Una relación entre 0,31y 0,63 indica
evolución benigna, mientras que de 1,20 y 2,26 señala el desarrollo de necrosis hepática fulminante y muerte
del paciente.
• Lipidograma: Los lípidos plasmáticos totales,triglicéridos, fosfolípidos y lipoproteínas están elevados. Los
niveles séricos de colesterol total aumentan ligeramente, El colesterol total en el suero está disminuido.
• Orina: Pigmentos biliares: aumento del urobilinógeno urinario, así bilirrubinuria, .En el estudio del
sedimentoaparecen a veces albuminuria y cilindruria discretas.
• Fosfatasa alcalina: Suele ser normal y estar ligeramente elevada en los pacientes con hepatitis viral aguda
típica; Es menos específica que la gammaglutamil- transpeptidasa, pues se altera en el embarazo normal y en
pacientes con enfermedades óseas.
• Bilirrubina sérica: Está aumentada en los casos de hepatitis ictérica (ambas fracciones), aunque la directa o
conjugada por lo común predomina..
• Proteínas totales y fraccionadas: Los niveles séricos de albúmina son normales en la hepatitis aguda típica,
descienden si la necrosis de los hepatocitos es de tal magnitud,
• Coagulograma: Los factores I, II, V, VII, IX, y X son indicadores de la capacidad de la síntesis hepática. Un
déficit de los factores II, IX y X prolonga el tiempo de protrombina, lo que establece la existencia de fallo en la
función de síntesis.
Hemograma: las cifras de hemoglobina y hematíes son normales.
• Eritrosedimentación: normal en la fase de poliglobulia relativa
Tratamiento profiláctico
1. Educación sanitaria, higiene ambiental y personal, eliminación de excretas de forma adecuada.
2. Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la trasmisión por la utilización de sangre o sus derivados.
3. Control de donantes.
4. Esterilización adecuada de instrumental como jeringas, agujas, etc.
5. Notificación obligatoria.
6. Adecuada orientación sexual (evitar promiscuidad y explicar la importancia del uso del preservativo).
7. Inmunoprofilaxis pasiva o activa: a través de gammaglobulina hiperinmune por vía i.m. o con la aplicación de
la vacuna contra la hepatitis A y B.
Tratamiento TRATAMIENTO CURATIVO
Medidas generales.
1.Reposo
2.Dieta
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Antihistamínicos o colestiramina:. : 3. Vitamina K: - interferón alfa-2 amivudine
2. Antieméticos4. Antivirales e inmunomoduladores: 5. Corticosteroides:. 6. Uso de acetilcisteina

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GASTRITIS AGUDA
Síndrome Doloroso abdominal
Concepto Es un grupo de enfermedades que tienen en común provocar lesiones inflamatorios en la mucosa gástrica, por
lo general la infección aguada por H pylori provocando un gastritis aguda superficial.
 Transmisión fecal oral, oral gástrica.
 Aumenta con la edad.
Cuadro Dolor en el epigastrio
Clínico Fijo, mantenido, intensidad moderada se exacerba con la ingestión de alimentos
Estado nauseoso
Vómitos: Primero de contenido alimentario
Luego acuosobiliosos, con moco.
Alivia las molestias.
Ardor en el epigastrio
Continuo, no cede con la alimentación.
Anorexia
Transitorio
A veces es asintomático

Diagnóstico Gastritis de estrés aguda es una forma de gastritis erosiva en los pacientes gravemente enfermos que tienen
diferencial un aumento de incidencia de hemorragia GI alta clínicamente importante por lesiones de la mucosa del
estómago y el duodeno. Ocasionados por un estrés, quemaduras graves, traumatismos del SNC, sepsis,
shock, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, insuficiencia hepática y renal y disfunción
multiorgánica.
Ulcera gastroduodenal
El dolor; suele localizarse en el epigastrio y se alivia con alimento o antiácidos.
El dolor se describe como quemante, urente o como sensación de hambre.
El curso es habitualmente crónico o recurrente.
Enfermedad de crohn.
Las formas de presentación más frecuentes son diarrea crónica con dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida
de peso y una masa o sensación de plenitud en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
Gastritis crónica de tipo A
Presencia de manifestaciones hematológicas, neurológicas, propias de Vit B12.
Gastritis crónica de tipo B
Asintomático, o dolor en el epigastrio, fijo con ardor, suele asociarse a ulcera péptica.
Cáncer gástrico
Anemia perniciosa
Prueba de secreción gástrica
Aumento de acido gástrica
Exámenes Hipoclorhidria
Complementa Gastroscopia
rios Observar la intensidad de lesión de la mucosa.
Biopsia
Para microorganismo.
Generales
 Prohibirse hábitos tóxicos.
 Son útiles los lavados gástricos
Tratamiento Farmacológico
 Antiespasmódicos.
 Tratamiento antibiótico para H. pylori.
 Antiácidos

ULCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL


Síndrome Síndrome doloroso abdominal
Concepto Pérdida circunscrita de la mucosa del estómago o del duodeno o de cualquier otra parte del sistema GI
expuesta a los jugos gástricos que contienen ácido y pepsina. Las úlceras pépticas pueden ser agudas o
crónicas. Las lesiones agudas son casi siempre múltiples y superficiales. Pueden ser totalmente asintomáticas y
generalmente curan sin dejar cicatrices ni otras secuelas. Las úlceras crónicas son las úlceras verdaderas: son
profundas, únicas, persistentes y asintomáticas; la capa muscular de la pared del órgano no se regenera; se
forma una cicatriz, señalando su localización, y la mucosa puede curar completamente, aparece de 35 a 45
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años, afectados más a los hombres.
Cuadro Hay palidez cutáneo mucosa intensa, melena ,acidez, vómitos, contractura abdominal. Se presenta en forma de
Clínico crisis separadas por períodos de 15 días a 2 meses. Cada crisis puede durar minutos o varias horas, a menos
que se alivie con la ingestión de alimentos o antiácidos. El dolor se localiza en epigastrio, aparece en forma de
ardor, como una sensación dolorosa de hambre, o calambre, o quemante y se irradia al hipocondrio derecho o
al mesogastrio en la úlcera duodenal, y al hipocondrio izquierdo por debajo del reborde costal izquierdo en la
úlcera gástrica. A veces es fijo en epigastrio sin irradiación. La aparición del dolor es posprandial tardío. A la
úlcera duodenal se le ha atribuido el llamado ritmo a tres tiempos (dolor-comida-calma) y a la gástrica el ritmo a
cuatro tiempos (comida-calma-dolor-calma).

Dentro del cuadro clínico dela ulcera es importante tener en cuenta la epigastralgia, la palides cutáneo mucosa
y la melena
De acuerdo al tipo de dolor
Parasitismo (giardiasis): Sangramiento digestivo alto y bajo, prurito anal, prolapso rectal, síndromes
neurológicos y psiquiátricos. También puede provocar insuficiencia cardiaca, ictericia, hepatoesplenomegalia. El
dolor abdominal es de tipo cólico y hay presencia de diarreas acuosas, las que se tornan semisólidas y fétidas.
Gastritis aguda: Cuadro doloroso en epigastrio, el dolor es fijo, mantenido de intensidad moderada que se
exacerba con la ingestión de alimentos y es de tipo pospandrial precoz. Además puede encontrarse vómitos
Diagnóstico con restos de alimentos que luego se hace liquido bilioso con abundante moco, la anorexia es frecuente.
diferencial Pancreatitis crónica: Dolor insidioso en epigastrio con irradiaciones frecuentes hacia dorso, se presenta en
forma de ataques agudos repetidos, otras es menos intenso, cede con los cambios de posición, los pacientes
presentan como antecedentes haber ingerido gran cantidad de bebidas alcohólicas y comidas copiosas ricas
en grasas. La esteatorrea es frecuente esta se traduce con la presencia de heces voluminosas, untuosas y
flotantes con olor característicos. Puede presentar ictericia en PC calcificante que afecta a la cabeza del
páncreas.
De acuerdo a la melena
La melena en la presencia de ulceras se traduce por lo general por la presencia de heces oscuras, el cuadro
clínico dependerá de la cantidad de sangre expulsada, y asi tenemos:
Sangramientos masivos.- En estos casos pueden apreciarse mareos, vértigos, fatiga, palidez cutaneomucosa,
taquicardia e incluso shock.
Várices esofágicas rotas.- En estos casos están presentes los signos físicos evidentes de una cirrosis
hepática,como son hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, telangiectasias.
Discrasias sanguíneas con alteraciones de los factores de la coagulación.
En estos casos además de la melena se pueden apreciar manifestaciones hemorrágicas como petequias,
equimosis en la piel.
Lesiones ileales o colorrectales.- Los antecedentes de cólicos intestinales, constipación que alterna con
diarreas y tenesmo rectal inducirán a pensar en estas patologías.
Ademas de las anteriores es importante tener presenta los tumores benignos y malignos en el tracto
grastrointestinal.,
Exámenes Hemograma: Es normalo hay anemia hipocrómica ligera.
Complementa Heces fecales:Sangre oculta.
rios Gastroquimograma: Evaluar la función motora secretora y la de evacuación del estómago..
Gastroacidograma: Permite, evaluar el estado de la mucosa a través del número de células parietales
funcionantes y basados en la propiedad que ejerce la histamina sobre las células parietales y su secreción..
Radiología: Muestra los signos directos e indirectos de la úlcera gastroduodenal, nicho ulceroso, situación de la
úlcera y presencia o no de inflamación en el tejido que la rodea y movilidad de la mucosa subyacente.
Endoscopia oral: Visualizar el nicho ulceroso, su localización, precisar sus características: tamaño, caracteres
de los bordes, si son superficiales o profundos, si tienen signos de sangramientos.
Tratamiento Tratamiento médico
Reposo.
Dieta.
Tratamiento medicamentoso
1.AINES antiácidos
Hidróxido de aluminio (Alusil),

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CIRROSIS HEPÁTICA
Síndrome Síndrome de insuficiencia hepática
Concepto Enfermedad del hígado crónico, progresivo, difuso, irreversible y de causa variable.
Se ve a menudo pasada la edad media de la vida, predomina en los hombres, excepto en los grupos más
jóvenes antes de los 20 años es más frecuente en la mujer.
Cuadro Comienzo es asintomático, puede durar meses a años, clínicamente se puede manifestar por uno de los tres
Clínico síndromes: de insuficiencia hepática, de hipertensión portal y ascítico.
Insuficiencia hepática.
Astenia de grado variable.
Fiebre moderada y mantenida.
Dolor en hemiabdomen superior.
Síntomas dispéptico y flatulencias.
Trastornos neuropsíquicos va desde somnolencia hasta coma (encefalopatía hepática).
Ictericia se presenta en la mitad de los casos y puede ser de moderada a ligera.
Arañas vasculares Se distribuye con mayor frecuencia en cara, cuello, hombros, y en porción superior del tórax
Eritema palmar .- Es una enrojecimiento en la eminencia tenar, hipotenar y en el pulpejop de los dedos.
Esfera endocrina .- Van desde reducción del libido en los hombres, ginecomastia bilateral, reblandecimiento y
atrofia testicular, disminución del vello de la barba, tórax y pubis. Mujer trastornos del ciclo menstrual.
Hemorragias espontáneas
Edemas en miembros inferiores
Síndrome de hipertensión portal
Es de tipo sinusoidal, aparece como complicación en la fase avanzada, acompañada de esplenomegalia,
hemorragias por ruptura de varices esofágicas y puede estar presenta la encefalopatía y la ascitis.
Síndrome ascítico
Es una ascitis libre, se contrasta con delgadez de la cara y de los miembros en caso de no presentar edema.
En caso de hapatomegalia si es palpable se nota fino cortante y superficie nodular.
Diagnóstico Por la presencia de ictericia:
diferencial Pseudoicterica: Donde el paciente tiene antecedentes de ingesta de carotenos o ácido pítrico.
Colestasis: Tiene ictericia, heces acólicas y grasas, orina colúrica y prurito cutáneo intenso, no tienen ascitis ni
manifestaciones neuropsiquicas, fiebre, síntomas dispépticos entre otros que tiene la cirrosis.
La ascitis es frecuente en la cirrosis y es importante diferenciar entre las diferentes emfemedades que pueden
provocarlo a continuación mencionamos las mas importante:
Enfermedades hepáticas:
 Cirrosis hepática (más del 90 %).
 Hepatocarcinoma.
 Metástasis hepáticas.
Enfermedades cardiovasculares (por hipertensión venosa generalizada):
 Pericarditis constrictiva.
 Insuficiencia cardiaca derecha.
 Asistolias.
 Cor pulmonar crónico.
Enfermedades pancreáticas:
 Pancreatitis aguda.
 Neoplasia de páncreas.
Enfermedades renales:
 Nefritis.
 Arteriosclerosis renal.
 Riñones poliquísticos.
Se puede establecer diferencia con las siguientes hepatopatias :
Hepatitis viral: Presenta pródromos (inapetencia e intolerancia a las grasas, cambios en la sensación gustativa
y del olfato, los fumadores rechazan el tabaco). Las dos presentan toma del estado general, dolor abdominal,
ictericia y fiebre. En la Hepatitis viral no hay presencia de hemorragias, ascitis y arañas vasculares como hay en
la cirrosis.
Cáncer de hígado: Predomina en el hombre, común en la raza negra, hay toma del estado general, prurito, la
ictericia es rara, presencia de ascitis sanguinolenta y fiebre debido a la necrosis del tumor. A la palpación se
puede encontrar nodulaciones o un gran nódulo solitario con preferencia en lóbulo derecho.
Absceso hepático amebiano: hay antecedentes de disentería, diarreas crónicas y fiebre.
Bilirrubina: Normal o aumentado tanto la directa como la indirecta.
Transaminasas: Aumentado de forma moderada.
Fosfatasa alcalina: Poco aumentado
Gammaglutamiltranspeptidasa: Aumentada en la cirrosis alcohólica y cuando hay colestasis.
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Proteínas plasmáticas: Alterada, disminución de la serina, con hipergammaglobulinemia e inversión del índice
Exámenes serina-globulina.
Complementa Electroforesis de proteína: Aumento de las fracciones gamma de las globulinas y tendencia a descender o el
rios franco descenso de la serina.
Colesterol: Normal, en cirrosis alcohólica desciende. Esteres de colesterol alcanzan valore muy bajos.
Coagulogarma: Cualquier alteración de los factores excepto del factor VIII. Plaquetas normal o disminuida.
Hemograma: Anemia moderada microcítica hipercrómica.
Electrólitos en el plasma: Muchas anormalidades en las fases avanzadas.
Orina: Albuminuria y aminoaciduria alimentaría.
Heces fecales: Oscuras
Gammagrafia hepática con tecnetio: Disminución de la función y número de células.
Ecografía abdominal: Tamaño de hígado y bazo, diámetro aumentado de las venas porta y esplénica.
Radiología: Esófagograma con papilla de bario descubre presencia de varices y ulceras.
Esofagoscopia fibróptica: Diagnosticar varices esofágicas.
Cateterismo percutáneo y transhepático con aguja fina de la vena porta.
Cateterismo transyugular de las venas suprahepáticas
Liquido ascítico: polimorfonucleares en número igual o superior a 250/mm3.
Laparoscopia y biopsia
Objetivo del tto: Detener el progreso de la enfermedad, tratar las complicaciones y ayudar al hígado a
recuperarse al máximo.
1. Cirrosis compensada: evitar lo excesos físico y el agotamiento, dieta normoproteica y normocalórica y se
prohíbe es consumo de alcohol, evitar fármacos hepatotóxicos, infecciones, deshidratación, prohibido la
ingestión de ácido acetilsalicílico o sus derivados, evitar al máximo operaciones electivas.
2. Cirrosis descompensada: Reposo absoluto, preferible la hospitalización, dieta normoproteica y vigilar el
estado de conciencia del paciente, restringir las proteínas y limitar la ingestión de sodio 0.5 o 1g diario.
Tratamiento 3. Hipertensión portal: Disminuir la presión mediante le bloqueo betadrenérgico (propanolol y nadolol). Uso
profiláctico con bloqueadores betadrenérgicos para disminuir el riesgo de sangramiento de várices
esofágica.
Endoscopia cada 2 años a estos pacientes par diagnosticar várices.
4. Ascitis:
a. Reposo estricto en cama
b. Restricción de sodio
c. Ingestión de líquidos hasta 1 000 ml en 24h
d. Diuréticos (espironolactona, amilorida y triamtereno).
e. Controlar regularmente los electrolitos en suero y orina y la creatinina en sangre.
f. Paracentesis evacuadota.

SÍNDROME DE MALABSORCION
Síndrome Diarreico Crónico
Concepto Conjunto de síntomas que aparecen en los trastornos que afectan a la absorción intestinal de nutrientes
(grasas, proteínas, hidratos de carbono y vitaminas) conduciendo al incremento de las perdidas fecales.
Aparece con más frecuencia en los ancianos.
Se clasifica en:
 Síndromes de malabsorcion primarios
 Síndromes de malabsorcion secundarios

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Cuadro Manifestaciones clínicas
Clínico  Anorexia
 Pérdida de peso
 Debilidad
 Fatiga
 Glositis
 Manchas cutáneas
 Dolor abdominal difuso: traduce inflamación o distención del intestino.
 Flatulencias
 Borborigmos: sonido abdominal audible producido por peristalsis intestinal hiperactiva.
 Calambres musculares
 Dolor óseo y parestesias: por mal absorción de Ca, Mg, Vit.D y proteínas.
 Diarreas de tipo alto con o sin esteatorrea (cantidades mayores más de lo normal, de grasa en heces).
 Anemia: megaloblastica y macrocitica por falta de vit. K, vit. B12, Fe y acido fólico.
 Ceguera nocturna
 Tetania: manifestación de una anomalía en el metabolismo del Ca. que puede aparecer asociada a un déficit de vit. D.
 Nicturia
 Amenorrea, impotencia e infertilidad: por desnutrición generalizada
Diagnóstico Se debe diferenciar entre los síndromes de malabsorción que pueden ser Primarios(por un trastorno primitivo
diferencial de la mucosa intestinal) y Secundarios(por diversas causas), entre ellas tenemos los:
 PRIMARIOS
Esprue tropical: se caracteriza por existir anomalías en el intestino delgado produciendo malnutrición y múltiples
deficiencias nutricionales, se ve en pacientes que han vivido o viven en zonas tropicales, el paciente tiene
astenia y diarrea de intensidad variable, por el aumento de la eliminación de la grasa fecal, puede provocar mal
absorción de acido fólico, vitamina B12 además de las grasas.
Enfermedad celiaca: Aparece en cualquier edad, en la infancia aparecen los primeros síntomas, en la
adolescencia desaparecen y vuelven a reaparecer en la tercera y la sexta década de la vida, las
manifestaciones clínicas pueden limitarse a una anemia ferropénica sin pérdidas de sangre o dolores óseos o
presentar un cuadro clínico con diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, distención abdominal principalmente.
 SECUNDARIOS
A una insuficiencia digestiva
Insuficiencia Pancreática: caracterizada por malabsorcion de carbohidratos, proteínas, lípidos, proteínas,
lípidos, vitaminas liposolubles debido al déficit de enzimas proteolíticas y lipoliticas.
Insuficiencia Gástrica: puede presentarse una deficiencia de factor intrínseco (origina una malabsorcion de vit.
B12) y de iones de H. El Ca y el Fe que necesitan de un PH acido para su absorción se verán afectados.
A trastornos de la absorción
Enfermedad de Crohn: Se caracteriza por una inflamación transmural de la pared de cualquier parte del tracto
gastrointestinal presenta manifestaciones clínicas diversas complicaciones sistémicas y perianales que
principalmente provocan malnutrición, malabsorción y pérdida de peso.
Tuberculosis intestinal.
Exámenes  Hemograma: Existe anemia, leucopenia y trombocitopenia
Complementa  Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia: sugieren una enteropatía con pérdida de proteínas.
rios  Ca, Na, K, Mg y Zn séricos: Disminuidos.
 Colesterol y lípidos: Están bajos sobre todo en las alteraciones acompañadas de esteatorrea
 Tiempo de protrombina: Se encuentra prolongado.
 Carotenos séricos: Están disminuidos.
 Vit. A sérica: Disminuida
 Heces fecales: Se debe indicar un examen macroscópico y parasitológico.
 Radiología del intestino delgado: Descubre afecciones como esclerodermia y fistulas intestinales,
observación de distensión.
 Biopsia del intestino delgado: Por vía oral para llegar al diagnostico etiológico.
 Test de tolerancia para la lactosa: Valora deficiencias de lactasa intestinal.
 Estudios radiológicos: Donde se observa imágenes de estenosis y dilataciones
 Ionograma: Déficit de minerales.
 Niveles séricos de vit. 12: Disminuido
 Acido Fólico: Elevado.
 Tránsito intestinal: Sirve para ver el tiempo que demora la digestión (normal 4h)
 Cultivo de aspirado yeyunal: Revela concentraciones de bacterias superiores.
 Determinación cuantitativa de la grasa en las heces fecales: Demuestra la esteatorrea.
 Prueba de absorción de la D-xilosa: Define la capacidad de absorción de la mucosa del intestino delgado
 Pruebas del aliento de lactosa.
 Pruebas de función pancreática.

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Tratamiento Medidas generales
1. Reposo
2. Dieta
3. Tratamiento de anemia.
Tratamiento medicamentoso
 Administración de sales minerales:
 Ca
 Carbonato de calcio
 Gluconato de calcio
 Mg
 Gluconato de Mg
 Sulfato de Mg
 Fe
 Sulfato de Fe
 Inferon
 Zn
 Sulfato de Zn
 Administración vitaminas
 Vit. A, B12, D, K,
 Acido fólico
 Aporte de proteínas
 Antidiarreicos
 Clorhidrato de difenoxilato
 Clorhidrato de loperamida
 Corticoides suprarrenales
 Antiparasitarios
 Metronidazol
 Tiabendazol
 Antibióticos
 Cefalosporina
 Tetraciclina
 Sulfaprim

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES (EII)


Concepto Se denomina EII a un grupo de afecciones inflamatorias crónicas recidivantes, de causa desconocida, que
afectan al tubo digestivo y comprenden:
 Enfermedad de Crohn o Enteritis Regional
 Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Síndrome Malabsorción
Concepto Es un proceso crónico, recidivante, de causa desconocida, caracterizada por inflamación transmural de la pared
de cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, con inclusión del mesenterio y los
ganglios linfáticos adyacentes. Las lesiones son discontinuas, segmentarías y afectan sobre todo al ileon
terminal, colon y ano aislado o combinadamente.
Cuadro Guardan relación con la localización del proceso:
clínico Ilion terminal
 Dolor en fosa iliaca derecha o en el hipogastrio de tipo cólico irradiado al mesogastrio
 Diarreas pastosas o semilíquidas en # de 2 a 6 al día sin sangre macroscópica a menos que exista
afectación concomitante
 Heces pueden ser esteatorreicas en los casos crónicos con afectación del intestino delgado
 Fiebre que persiste días o semanas y no sobrepasa los 38 C
 Perdida de peso en la fase avanzada
Colon
 Diarreas en # de 3 a 4 al día blandas o liquidas, con moco o pus.
 Rectorragia y síntomas anales
 Dolor de tipo cólico generalizado o de localización periumbilical o en hipogastrio o en ambas fosas iliacas.
 Perdida de peso
Signo clínico mas característico es la palpación en fosa iliaca derecha de una masa alargada, consistente y
dolorosa, que corresponde al ileon terminal engrosado por inflación transmural.
En enfermedades crónicas recidivantes, hay dolor abdominal pospandrial de tipo cólico, nauseas, vomito y
estreñimiento lo que sugiere cuadros de obstrucción intestinal, reversible cuando produce la inflación, e
irreversible cuando la fibrosis y estenosis están presentes.

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Diagnostico  Colitis aguda infecciosa.- Hay diarreas sanguinolentas, con dilatación del abdomen. La biopsia
diferencial rectal muestra infiltración de polimorfonucleares, con edema marcado, y conservación de las criptas.
 Colitis seudomenbranosa (colitis asociada a antibióticos).- La diarrea es profusa y acuosa y en
5% va acompañada por sangre. En la sigmoidoscopia se observa placas múltiples amarillentas que en
la biopsia muestra inflamación aguda y ulcerada, con una seudomenbrana de fibrina y material
necrótico.
 Colitis isquémica.- Existe dolor abdominal asociada a hemorragia rectal, sobre todo en personas de
edad avanzada, con alteración radiológicas características y edema y hemorragias submucosa
(huellas dactilares) que se resuelven en varias semanas.
 Síndrome del intestino irritable.- La sigmoidoscopia, la biopsia rectal y el enema opaco son
normales. El diagnostico histológico es definitivo.
 Linfoma abdominal.- Aparece hepatosplenomegalia y adenopatías periféricas, suelen se necesario
una laparotomía para llegar a un diagnostico histológico definitivo
 Infección fúngica crónica del intestino (aspergilosis y blastomicosis)
 Tuberculosis intestinal
Exámenes  Hemograma.- Anemia microcítica hipocrómica en déficit de hierro, o macrocítica megaloblastica en
complementa déficit de vitamina B12 y folatos, leucocitosis en proceso inflamatorio activa
rios  Eritrosedimentación.- Acelerada
 Electrolitos en sangre.- Hipocaliemia, hipomanganesemia
 Calcio sérico.- Disminuida
 Proteínas plasmáticas.- Hipoalbuminemia
 Fosfatas alcalina.- Aumentada
 Endoscopia
Imagenología
 Colon por enema
 Examen contrastado de aire y enema de bario
 Tránsito intestinal o el reflujo de bario hacia el íleon durante un colon por enema.
 Radiografía de esófago, estomago y duodeno
 TAC y RMN y mas recientemente la ecoendoscopia

Tratamiento Medidas generales.


 Informar al paciente la naturaleza de su enfermedad y la necesidad de permanecer bajo control medico
periódico de por vida.
 Brindar apoyo psicológico
Medidas dietéticas.
 Los pacientes en fase de quiescencia no deben ser sometidos a restricción alimentaría alguna.
 En la fase de actividad moderada es recomendable una dieta hipercalórica e hiperproteica evitando los
alimentos ricos en fibras o estimulantes de la motilidad intestinal.
 En los enfermos en fase de actividad severa, hay que suspender toda ingestión oral e indicarle alguna de
las modalidades de nutrición artificial, para así mantenerle en reposo el tubo digestivo.
Tratamiento medicamentoso
 Aminosalicilatos:
Mesalamina
 Corticosteroides:
Tratamiento de elección en los brotes moderados y severos de EC.
 Inmunosupresores:
Azatioprina
6 mecaptopurina
Ciclosporina
 Antibióticos
Metronidazol

COLITIS ULCEROSA
Síndrome Síndrome Disentérico
Concepto Es una inflamación de la mucosa del colon de causa desconocida, que puede afectar al recto y a la totalidad del
colon. Es constante en la evolución crónica, el curso por brotes y posibilidades de complicaciones leves y
graves. Se manifiesta, desde el punto de vista clínico, por repetidos ataques de diarreas, retortijones, dolores
abdominales, rectorragias, fiebre, malnutrición y alteraciones del estado general.

9
Ocurre en pacientes entre 20 y 50 años de edad y debuta como un ataque agudo fulminante o sigue un curso
indolente (asintomático), o crónico.
 Diarrea con sangre, moco y pus en las heces fecales de 3 a 4 deposiciones al día hasta 1 o 2 por hora.
 Dolor abdominal, es común en estos pacientes, sobre todo si la afectación colónica es extensa, suele de de
tipo cólico en hemiabdomen izquierdo y en relación con las deposiciones
 La rectorragia es el síntoma inicial más común
 Se observa mucha sangre en el papel higiénico o bien aparece moco sanguinolento que cubre las
heces, lo cual en ocasiones es atribuido a la presencia de hemorroides, sobre todo si éste se acompaña de
estreñimiento
 La irritabilidad rectal causa evacuaciones intestinales frecuentes, con cantidades pequeñas de sangre y
moco, lo que se denomine seudodiarreas.
 En los brotes leves las heces fecales son blandas, pastosas y formes, y aparecen líquidas y rojizas en los
casos de mayor gravedad. La presencia de moco y pus es frecuente
Cuadro
 Conforme evoluciona la enfermedad en el tiempo y la fibrosis del colon aumenta progresivamente, dichos
clínico
dolores tienden a disminuir de una perforación colónica.
 Síntomas gastrointestinales como: hiporexia, plenitud, epigastralgia, náuseas y vómitos, también astenia y
pérdida de peso.
 La fiebre y la taquicardia indican por lo general la presencia de un cuadro de cierta gravedad.
Exploración física
En los casos de mayor afectación se constata la repercusión general con:
 Signos de deshidratación,
 Anemia y desnutrición en mayor o menor grado.
 El hígado es palpable por infiltración grasa u otra anormalidad hepática concomitante.
 La auscultación del abdomen suele revelar ruidos hidroaéreos aumentados y borborigmo audible.
 El examen rectal es usualmente doloroso y el esfínter anal es con frecuencia espástico. digital.
 Los seudopólipos pueden ser palpados y la rigidez rectal, detectada.
Diagnostico  Shigelosis
diferencial Las toxinas producidas por los bacilos del género Shigella provocan inflamación aguda del colon, con
necrosis de coagulación y ulceraciones. Caracterizada por diarrea, dolor abdominal y fiebre.
 Salmonelosis
Esta infección es más bien generalizada, y no localizada al recto. Caracterizada por dolor abdominal
brusco, de tipo cólico, fiebre, diarrea acuosa y sanguinolenta son frecuentes las náuseas y los vómitos
 Colitis amebiana y esquistosomiasis
 Tumores malignos y benignos del recto
Exámenes  Hemograma.- anemia por déficit de hierro y leucocitosis con desviación a la izquierda
complementa  Eritrosedimentación.- acelerada
rios  Proteínas plasmáticas.- hipoalbuminemia
 Electrolitos en sangre.- hipocalcemia, e hopimagnasemia
 Fosfatasa alcalina.- aumentada
 Heces en sangre.- examen directo muestra abundantes hematíes, leucocitos, moco y piocitos.
Endoscopia
 Rectosigmoidoscopia
 Colonoscopia
Imagenología
 Rx simple de abdomen
 Colon por enema
 Examen contramatado con aire y enema de bario
 TAC
 Biopsia
Hospitalización
 Fracaso del tratamiento en la enfermedad ligera.
 La UC severa
 Desarrollo de complicaciones locales o sistémicas que incluyen: hemorragias masivas, anemia persistente,
hipoalbuminemia severa y cáncer.
Medidas generales
 Dieta equilibrada con suplementos vitamínicos, y en caso de anemia, añadir huevo, ácido fólico o ambos.
 La alimentación parenteral se indica ocasionalmente en la CU, en caso de malnutrición o de preparación
para la cirugía, ya que no se ha demostrado que ésta disminuye la actividad inflamatoria.
 La pérdida crónica de potasio, sodio y agua deben reponerse con líquidos por vía oral o EV, en
dependencia de la gravedad de la enfermedad, ya que el déficit de líquidos y electrólitos puede estar
implicado en el desarrollo de megacolon tóxico.
 La pérdida de sangre debido a la enfermedad severa debe ser repuesta con transfusiones.
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Tratamiento  En la afección ligera está indicada la administración oral de hierro
Tratamiento medicamentoso
Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la CU pertenecen a diferentes grupos farmacológicos.
1. Aminosalicilatos.
• Sulfasalazina.
• Olsalazina.
• Mezalasina.
2. Corticosteroides.
• Hidrocortisona.
• Prednisona.
• Metilprednisolona.
• Budesonida.
3. Inmunosupresores.
• Azatioprina.
• 6-mercaptopurina.
• Ciclosporina.
• Metotrexate
4. Antibióticos.
• Ciprofloxacino.

SISTEMMA ENDOCRINO - METABÓLICO


DIABETES MELLITUS
Síndrome Síndrome endocrino metabólico
Concepto Caracterizado por hiperglicemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria debido a un déficit absoluto o relativo de
insulina. Constituye una de las primeras causas de muerte.
Predomina en el sexo femenino a partir de los 65 años.
Se clasifica en:
Diabetes tipo I e insulinodependiente Diabetes tipo II no insulinodependiente
Existe déficit absoluto de insulina debido a la destrucción de Existe déficit relativo de insulina y se debe a
células beta por procesos autoinmunes como Ac. resistencia a la acción de la hormona en los
Se desarrolla con más frecuencia antes de los 30 años receptores periféricos y a la hiposecreción.

Puede debutar con síntomas y signos generales como la poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso,
infecciones mucocutáneas, retardo en la cicatrización de heridas o con una complicación de forma brusca en
la DM tipo I y de forma insidiosa en la DM tipo II.
Es una enfermedad que afecta a varios sistemas.
Manifestaciones Cardiovasculares
 Angina de pecho
 IMA
 Micardiopatía diabética
 HTA
Manifestaciones Oftalmológicas
 Retinopatía diabética
 Cataratas
 Blefaritis
 Conjuntivitis
Cuadro Clínico  Iritis
Manifestaciones Cutáneas
 Furúnculos
 Abscesos piógenos
 Vulvovaginitis
 Onicomicosis
Manifestaciones Renales
 Infecciosas
 Pielonefritis
 Cistitis
 Papilitis necrotizante
 No infecciosas
 Síndrome nefrotico
 Insuficiencia renal crónica
Manifestaciones Vasculares Periféricas
 Micro angiopatia
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 Macro angiopatia diabética
Manifestaciones Neurológicas
 Neuropatía diabética
 Enteropatía diabética
 Vejiga neurológica
 Pie neurodiabetico
Diabetes insípida: Caracterizado por una poliuria y polidipsia se da por la deficiente producción o secreción de
hormona antidiuretica (ADH), pueden ser secundarios a tumores cerebrales hipofisiarios, a cirugía hipofisiaria o
hipotalámica, secundaria a traumatismos craneoencefálicos o de carácter autosomico dominante. En la
diabetes insípida nefrogenica las manifestaciones pueden ser tan espectaculares que los pacientes recuerdan
hasta la hora en que comenzaron la poliuria y polidipsia.
Diabetes juvenil: caracterizado por ser insulinodependiente y frecuente en adulto joven.
Diabetes mellitus gestacional: transtorno caracterizado por la alteración de la capacidad para metabolizar
carbohidratos, normalmente producida por la deficiencia de insulina que aparece en el embarazo y
desaparece después del parto.
Acromegalia: Se produce agrandamiento de los huesos de la cara, mandíbula y extremidades y se origina por
un exceso de producción de hormona de crecimiento.
Ademas es importante diferenciar las diferentes entidades que puedan producir hiperglicemia:
Hiperglicemia alimenticia. Se presenta en los sujetos que ingieren grandes cantidades de alimentos a base de
hidratos de carbono. El interrogatorio ayuda a establecer el diagnóstico, y la restricción a una dieta adecuada
la normaliza.
2. Hiperglicemia por predominio hipofisosuprarrenal. Se presenta en los síndromes de hiperfunción del lóbulo
anterior de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales y se caracteriza por: insensibilidad a la insulina,
benignidad por la ausencia de cetosis, fácil reducción de la hiperglicemia por el ayuno o dieta apropiada,
equilibrio del nitrógeno(balance nitrogenado) negativo.El síndrome de Cushing es un ejemplo.
Este síndrome también puede encontrarse en los pacientes tratados con exceso de ACTH y en los pacientes
sometidos a tratamiento con corticosteroides.
3. Hiperglicemia por hiperadrenalismo. Se presenta en los tumores de la médula suprarrenal
(feocromocitomas) y por aumento de la producción de adrenalina, ocasiona esencialmente trastornos
tensionales, que pueden adoptar tres modalidades: hipertensión arterial paroxística, hipertensión arterial
Diagnóstico permanente e hipotensión ortostática.
diferencial 4. Hiperglicemia en el hipertiroidismo
5. Hiperglicemia por insuficiencia del sistema insular .
Es la clásica diabetes mellitus por insuficiencia de secreciónde insulina (absoluta o relativa) por las células
de los islotes de Langerhans. La diabetes mellitus se expresa en forma de dos variedades
biológicas principales: una inmunogenética con un defecto absoluto de insulina y otra con un déficit
relativo de la misma por resistencia periférica a la insulina, debido a trastornos del receptor de esta hormona o
defecto posreceptor de ella.
6. Diabetes secundaria. En el curso de hemocromatosis, pancreatitis y resecciones quirúrgicas del páncreas.
7. Hiperglicemia en la obesidad. Un 60 % de los grandes obesos tienen intolerancia a los hidratos de
carbono,que se manifiesta por una curva de hiperglicemia provocada ligeramente anormal.
El aumento de la resistencia a la insulina en los tejidos grasos periféricos se considera como un factor
contribuyente a la acción diabetógena de la obesidad.
La intolerancia a los hidratos de carbono tiende a normalizarse con la reducción de peso.
8. Hiperglicemias en todas las formas de estrés físicos y psíquicos. Incluyen traumatismos, infecciones,
hipoxia,hipertermia, sobre todo en personas que tienen este rasgo hereditario. La liberación de catecolaminas,
que a su vez provoca glucogenólisis y lipólisis a nivel del hígado, descubre frecuentemente la prediabetes o la
diabetes latente.
9. Con frecuencia, gran número de enfermedades metabólicas, endocrinas, anormalidades cromosómicas y
errores innatos del metabolismo se acompañan de diabetes.
 Hemograma:
1. Hemoglobina disminuida
Exámenes 2. Glicemia por debajo de 6
Complementar
ios 3. Perfil glucemico (determinación de glucosa en sangre capilar)
4. Leucocitosis
 Colesterol total
 HDL – colesterol
 Triglicéridos
 Péptido C: Inferior a 2 ng/mL a los 6 min.
 Examen de orina: Para ver nivel de glucosa en esta
 Ionograma
 Gasometría.
Tratamiento Medidas generales
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1. Educación diabetogena
Con el fin de cambiar los estilos de vida
2. Dieta
Rica en fibras con el objetivo de mantener el peso corporal, alcanzar un valor normal de glicemia y
hemoglobina.
3. Realización de ejercicios
Acorde a la edad aeróbicos de intensidad moderada
4. Autocontrol
De los valores de glucosa en sangre y orina, cuidado de los pies y uñas, consultas oftalmológicas y
estomatológicas.
5. Uso adecuado de medicamentos
Como los hipoglicemiantes orales, insulina o combinados.
6. Tratamiento de enfermedades asociadas
Como: HTA (toma de tensión arterial frecuente), hiperlipoproteinemia(indicar colesterol total, HDL –
colesterol, triglicéridos), infecciones.
Tratamiento medicamentoso Antidiabéticos
 DM tipo I
 Insulina rápida
 Insulina de acción intermedia
 Insulina de acción prolongada
 DM tipo II
 Hipoglicemiantes orales
 Sulfunilureas de primera(tolbutamida),segunda(glibenclamida) y tercera generación(glimepirida)
 Biguanidas
 Inhibidores de la alfa – glucosidasa
 Derivados de acido benzoico

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HIPERTIROIDISMO POR BOCIO TÓXICO DIFUSO DE GRAVES - BASEDOW
Síndrome Hipertiroideo
Concepto El BTD se considera una afección auto inmune órgano específica, donde el aumento de los niveles
plasmáticos de T4t y de T3t resulta de la acción de las TSI, inmunoglobulinas estimulantes del receptor
tiroideo para la TSH, las que se forman por la interacción entre los linfocitos B y el antígeno tiroideo, que en
este caso es el receptor de TSH. Frecuente en la mujer.
General
Nerviosismo, polifagia, pérdida de peso, intranquilidad, incapacidad para la concentración, palpitaciones,
cambios en el hábito intestinal, intolerancia al calor, sudoración, depresión, trastornos menstruales, disfunción
sexual eréctil, debilidad muscular, Fotofobia y sensación de arenilla ocular.
Con cierta frecuencia, previo al inicio de los síntomas, existe un stress psíquico (familiar, laboral) o físico
(enfermedad personal).
Examen físico:
Piel y mucosas
Mucosas hipocoloreadas.
Piel fina, húmeda y caliente, hiperpigmentación o vitiligo; caída del cabello, del vello axilar y pubiano,
onicólisis.
Edema pretibial, duro, firme, de difícil godet, acompañado de hiperpigmentación y de piel con aspecto de
cáscara de naranja conocido como mixedema pretibial
Aparato cardiovascular:
Cuadro Taquicardia, fibrilación auricular, hipertensión arterial sistólica, soplos cardíacos y en ocasiones insuficiencia
Clínico cardíaca de gasto aumentado.
Aparato digestivo
Hepatomegalia.
Sistema hemolinfopoyético
Adenomegalias generalizadas y esplenomegalia, sobre todo en pacientes jóvenes y adolescentes.
Sistema nervioso
Hiperreflexia, hipercinesia, temblor fibrilar de las manos y párpados, atrofia de la musculatura proximal de las
extremidades.
Síntomas psicológicos
Disminución de la concentración y la atención, depresión y ansiedad.
Alteraciones oculares
Mirada brillante, ausencia de parpadeo, signo de von Graefe (al desviar la mirada hacia abajo, el párpado
superior no sigue al movimiento del globo ocular y queda al descubierto la esclerótica), enrojecimiento
conjuntival, edema periorbitario, paresia o parálisis de los músculos extrínsecos del ojo, acompañadas o no de
exoftalmos (definido mediante exoftalmometría)
Tiroides está aumentado de tamaño
Si el paciente tiene más de 60 años, los síntomas cardinales son depresión, apatía, anorexia, constipación,
taquicardia, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca de difícil control.

Diagnóstico Deben considerarse todos los cuadros que causan un hipermetabolismo.


diferencial Estados hiperadrenérgicos, las crisis de pánico, el feocromocitoma y el uso de anfetaminas o
broncodilatadores en asmáticos.
La características suelen orientar hacia la causa, de manera que si el tiroides es difuso, liso o multinodular,
indoloro, de consistencia elástica y acompañado de soplo y thrill , el diagnóstico apunta hacia Graves-
Basedow, o tiroiditis silente, así como hacia afecciones que producen TSH o sustancias similares, como la
gonadotropina coriónica.
La presencia de un nódulo único sugiere una enfermedad de Plummer
Mientras que si existe dolor, se debe pensar en una tiroiditis subaguda, bocio eutiroideo y síndrome ansioso.
Pacientes con diabetes mellitus insulinodependientes de debut, en los que la hiperglicemia en ayunas
establecerá la diferencia entre ambos.
Feocromocitoma, donde las características de la hipertensión arterial, la ausencia de bocio y niveles normales
de las catecolaminas en sangre y orina, definen el diagnóstico final.
Exámenes Valores normales :
Complementa TSH: 0,15-6 MU/l
rios Exámenes de laboratorio
1. T 4 total o libre: T4 total (T4 t RIA) 50-150 mmol/L
Valores de tiroxina total > 150 mmol/L
Estos valores confirman el diagnóstico.
2. T4 libre (T4L): método muy laborioso y costoso. Se encuentra elevada en el hipertiroidismo.
3. Índice de T4 libre (I T4L): método más simple y económico.
T4
IT4L= ——— · 100
CT3
Valor normal: 40- 160 nmol/L
4. CT3 (captación invitro de T3 radioctivo) (T3RU): método para determinar la capacidad libre de enlace de las
proteínas transportadoras de hormonas tiriodeas.
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Valor normal: 92- 114 %. Disminuido en el hipotiroidismo menor que 92 %.
5. TSH ultrasensible: (método inmunorradiométrico (IRMA) o por inmunoquimioluminiscencia (ICMA).
6. TSH (IRMA) valor normal: 0,3-3,5 U/L < 0,3 U/L (suprimida) en el hipertiroidismo.
7. Captación de I131: en esta prueba se mide el porcentaje de I 131 administrado que es captado por la
glándula tiroides en diferentes intervalos de tiempo.
Captación elevada
Valor normal: 2 h: 5 -15 %
HIPOGLICEMIA
Síndrome Hipoglicemico
Concepto Concepto
La hipoglicemia no es una enfermedad, sino una manifestación de un trastorno de la homeostasis de la
glucosa por causa diversa.
Cuadro Clínico Síntomas y signos
Adrenérgicos Neuroglucopénicos
Palpitaciones Cefalea
Ansiedad Incapacidad para concentrarse
Sudoración Fatiga
Temblor Confusión
Hambre Visión borrosa
Irritabilidad Incoordinación
Náuseas Comportamiento anormal
Palidez o flushing Parestesias
Hemiplejía
Afonía
Dificultad en despertar
Convulsiones
Coma.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS DISTINTAS FASES DE LA HIPOGLICEMIA
a. Cortical
Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor.
b. Diencefalosubcortical
Pérdida del conocimiento, movimientos primitivos (succión, muecas, asimiento), crispamiento, quietud,
espasmos clónicos, respuestas exageradas al dolor, hipertonía simpática (taquicardia, eritema, sudoración,
midriasis).
c. Mesencefálica
Espasmos tónicos, desviaciones oculares no conjugadas, Babinski.
d. Premiencefálica
Espasmo de los extensores. La rotación de la cabeza origina espasmo extensor del lado hacia el que apunta la
barbilla y espasmo flexor del lado opuesto.
e. Miencefálica
Coma profundo, respiración superficial, bradicardia, ausencia de respuesta pupilar a la luz, hipotermia, atonía,
hiporreflexia, ausencia de reflejo corneal.
Diagnóstico Para su diagnóstico clínico se necesita cumplir con la triada de Whipple:
diferencial 1. La disminución en sangre de la glucosa verdadera por debajo de 2,2 mmol/L (40 mg/dl) en menores de 60
años y de 2,8 mmol/L (50 mg/dl) en mayores de esa edad.
2. La presencia de síntomas y signos compatibles con este diagnóstico.
3. El alivio de éstos con la normalización del nivel
de la glucosa en sangre
Además debemos descartar las diferentes causas de hipoglicemias:
 Hipoglicemia en el período posprandial.
 Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo de las sustancias energéticas endógenas.
 Hipoglicemia inducida en ayunas.- Puede ser provocada por la administración de insulina o fármacos
hipoglicemiantes orales o puede ser por inhibición directa, sin relación con la insulina como es el caso
de la hipoglicemia alcohólica.
Exámenes Exámenes complementarios
Complementar  Criterios de Whipple, estudio de la función hepática, imagenología del tórax y del tubo digestivo en
ios busca de neoplasias,
 Glicemia.
 La prueba de sobrecarga de agua y la determinación de 17-cetosteroides y de 17-
hidroxicorticosteroides ayudan a descartar las causas hipofisarias o suprarrenales.
 El EEG es a veces necesario para diferenciarla de una epilepsia.
 Las pruebas dinámicas: hiperinsulinismo.
 Prueba de tolerancia a la glucosa
 Pruebas de tolbutamida endovenosa, glucagón, sensibilidad a la leucina, y determinación de la
actividad semejante a la insulina en un número menor de pacientes.

15
Crisis aguda resulta
Tratamiento Carbohidratos rápidamente absorbibles
Paciente se encuentra consciente y la crisis es ligera,
Basta con la ingestión de 10 g de carbohidratos en forma de 100 ml de jugo de naranja o de caramelos.
Si la situación es más grave
Se pueden suministrar hasta 20 o 30 g de carbohidratos.
Glucagón por vía subcutánea (moviliza el glucógeno hepático)
Solución de adrenalina (epinefrina),
En el hiperinsulinismo funcional, el uso de una dieta hiperproteica, hipergrasa, hipocalórica y fraccionada (de 6
comidas).

HIPOTIROIDISMO
Síndrome Síndrome Hipotiroideo
Concepto El hipotiroidismo es el cuadro clínico que expresa la disminución en la producción o en la utilización periférica
de las hormonas tiroideas. Se considera primario cuando el sitio afectado es el tiroides; secundario, cuando la
lesión asienta en la hipófisis, es decir, que existe un déficit de tirotrofina; terciario, cuando falta la hormona
liberadora de tirotrofina debido a daño en el hipotálamo; y periférico, cuando existe una resistencia de los tejidos
diana a la acción de las hormonas tiroideas.
Cuadro Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo primario Examen físico
Clínico dependen de: Facie: Abotagada, caída de la cola de las cejas,
1. La edad del paciente Piel: Seca, pálida, descamativa y amarillenta.
2. La causa del hipotiroidismo Tejido celular subcutáneo infiltrado, de la cara,
3. El tiempo de evolución dorso de las manos y pies y región
4. La intensidad del déficit hormonal. supraclavicular, edema duro de difícil Godet
Tiene una instauración insidiosa y gradual (mixedema), e impresión de obesidad.
El paciente aqueja decaimiento, aumento de peso, AR: Bradipnea
disminución del apetito, constipación, dificultad para AV: Aumento de la silueta cardiaca y ruidos
hablar, pérdida de la iniciativa y de la memoria, cardíacos apagados y bradicárdicos, pulso es
somnolencia, letargia, depresión, ceguera nocturna, lento y lleno.
hipoacusia y calambres, cambios en el patrón menstrual Posible hipertensión arterial.
sangramiento intermenstrual; existe disminución de la SNC: Bradipsiquia, bradilalia y reflejos
libido e infertilidad. osteotendinosos disminuidos, clonus afectivo,
Modificación del patrón del sueño (sueño diurno e delirio.
insomnio nocturno).
Las heridas cicatrizan lentamente.
El crecimiento de las uña es lento y hay cambios en la
calidad del pelo (pierde el ondulado y está seco), así como
aumento de la sensibilidad al frío.
Diagnóstico Hipotiroidismo secundario: Es infrecuente, suele afectar a otros órganos endocrinos influidos por el eje
diferencial hipotalámico-hipofisario En una mujer hipotiroidismo secundario son una historia de amenorrea más que de
metrorragia , la piel y el pelo son secos, pero no tan ásperos, se suele observar despigmentación cutánea, la
macroglosia no es tan llamativa, las mamas están atróficas, el corazón es pequeño y no presenta acumulación
de derrames serosos en el saco pericárdico, la PA es baja y con frecuencia se observa hipoglucemia debida a la
insuficiencia suprarrenal o la deficiencia de hormona del crecimiento asociadas.

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Hipotiroidismo congénito: Su causa más frecuente es la ausencia congénita de glándula tiroides Los signos y
síntomas pueden consistir en cianosis, hiperbilirrubinemia prolongada, rechazo de la alimentación, llanto ronco,
hernia umbilical, sufrimiento respiratorio, macroglosia, fontanelas grandes y retraso de la maduración
esquelética..
Hipofunción tiroidea o hipotiroidismo subclínico: Se ve en pacientes con antecedentes de tiroidopatías, con
bocio difuso o nodular, hiperlipoproteinemia y enfermedades autoinmunes como vitíligo y anemia perniciosa,
obligará a excluir dicho hipotiroidismo mediante exámenes complementarios correspondientes.
Hipotiroidismo en el adulto: El hipotiroidismo en el adulto puede presentarse por las siguientes causas:
Mixedema primario.- Es la forma más frecuente e interesante; es espontáneo, idiopático, sin antecedentes
previos. Ya se considera como una consecuencia de la autoinmunización contra la tiroglobulina, con estado
cretinoide que suele sobrevenir en la edad adulta en las mujeres, donde es más frecuente 4:1 en relación con
los hombres.
Enfermedad del tiroides. Puede haber inflamaciones, tiroiditis (subaguda y crónica), tumores, bocio, aplasia o
atrofia.
Tiroidectomía. Rara vez conduce al mixedema, pero si la exéresis es casi total, aparece como complicación
tardía.
Radioterapia y yodo radiactivo. La aplicación de estos recursos en el hipertiroidismo puede determinar un
estado mixedematoso, si la dosis es excesiva.
Mixedema hipofisario.- Por presencia de un tumor hipofisario. Se caracteriza porque la sintomatología tiroidea
parece menor y en cambio, hay mayor riqueza de síntomas endocrinos e hipotalámicos, como distermia,
trastornos del sueño.
Las pruebas funcionales de hipotiroidismo que están alteradas vuelven a la normalidad cuando se administra al
paciente hormona tirotrópica, lo que no ocurre si el hipotiroidismo es primario.
Hipotiroidismo juvenil: La diferencia es, que como se presenta en una edad en que no se ha realizado el
completo desarrollo, este se afecta y determina un retardo en el crecimiento. Otra diferencia estriba en que las
alteraciones de tipo nervioso y psicointelectual son muy marcadas y el desarrollo psíquico y el aprendizaje
disminuyen de manera manifiesta. Además hay un retardo del desarrollo sexual y de la pubertad y es
excepcional el mixedema,
Exámenes Estarán encaminados a:
Complementa 1. Confirmar el diagnóstico del hipotiroidismo: Determinar los valores plasmáticos de T4 o de PBI (yodo
rios unido a las proteínas, normal: 3 a 7), que en estos casos estarán disminuidos, excepto en el hipotiroidismo
subclínico (se encontrarán dentro de los límites normales) y en el periférico (pueden estar elevados).
2. Realizar la localización anatómica de la lesión: Se miden los niveles de TSH plasmática .Los valores
aumentados confirmarán la lesión tiroidea primaria, mientras que los disminuidos sugieren que la lesión podría
estar en la hipófisis o en el hipotálamo.
3. Precisar la causa del hipotiroidismo
a. El origen auto inmune se determinará al precisar los niveles plasmáticos de anticuerpos antitiroideos
antiperoxidasa (antiMC) o anitiroglobulina (antiTg).
b. Medir la excreción urinaria de I127 permitirá decidir si existe o no déficit de yodo
c. La gammagrafía tiroidea servirá para poner de manifiesto la presencia de alteraciones anatómicas del
tiroides.
d. La TAC y la RMN de la región hipotálamo-hipofisaria están indicadas en aquellos pacientes en que exista
hipotiroidismo secundario;
e. El ultrasonido del tiroides servirá para la localización anatómica.
4. Evaluar la repercusión periférica del hipotiroidismo
a. Niveles de colesterol total plasmático, que suelen dar valores elevados.
b. Electrocardiograma con microvoltaje, prolongación del intervalo PR, y disminución en amplitud de la onda P y
del complejo
Tratamiento Tratamiento preventivo:
 Evaluar la función tiroidea en todo recién nacido.
 Evitar el uso indebido de yodo y sustancias bociógenas, sobre todo en mujeres embarazadas.
Tratamiento sintomático
L tiroxina: Tab. 100 microgr.
Liotironina: Tab. 5 y 25 microgr.
Tiroides: Tab. 30 y 120 microgr.
Liolevo A: Tab. 6,25 microgr. de T3
25 microgr. de T4
Liolevo B: Tab. 25 microgr. de T3

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FEOCROMOCITOMA OBESIDAD Y DISLIPIDEMIASISTEMA HEMOLINFOPOYETICO
ANEMIA FERROPÉNICA
Síndrome Síndrome anémico
Concepto Causada por un déficit de hierro en el organismo, lo cual impide la eritropoyesis medular normal. Es más
frecuente en la infancia, en le embarazo y en la mujer en edad reproductiva.
Cuadro Comienzo insidioso: Debilidad, fatiga fácil, insomnio, cefalea, somnolencia, calambres musculares.
Clínico Síntomas específicos:
Pica
Capacidad reducida de trabajo
Disfagia sideropénica (Síndrome de Plumer-Vinson).
Estomatitis angular con erosión, hiperestesia y tumefacción de los ángulos de la boca.
Trastornos menstruales
Disminuye en la evolución neurológica en el niño en crecimiento.
Examen Físico:
Piel y mucosas con palidez
Piel seca y escamosa en casos avanzados.
Pelo fino y quebradizo.
Coiloniquia
Esplenomegalia.
Soplos funcionales
Glositis con atrofia de las papilas linguales.
Gastritis, atrofia de la mucosa y anaclorhidria.
Diagnóstico Se puede diferenciar con la misma clasificación de este tipo de anemia según su etiopatogénia de la anemia
diferencial ferropénica:
1. Déficit en el ingreso
a. Déficit en la ingestión:
- Hipoalimentación
- Malos hábitos dietéticos
- Aglactación incorrecta.
b. Déficit de absorción:
- Síndrome de malabsorción (enfermedad Celiaca, y esprue).
- Gastrectomía
- Resección intestinal.
2. Aumento de las necesidades:
- Embarazo
- Adolescencia
- Durante el primer año de vida.
3. Aumento de las pérdidas:
- Parasitismo (Necator Americano y Ancylostoma duodenal)
- Sangramientos crónicos (Metrorragia, ulcus péptico, hemorroides, neoplasias, etc.).
Se puede diferenciar según su etiopatogénia de toda las anemias:
1. Anemia premedular o carencial.
a. Dificultad en la formación de hemoglobina
- Deficiencia de hierro.
- Deficiencia de proteínas
b. Falta de biocatalizadores que favorecen al eritropoyesis
- Deficiencia de vitamina B12
- Deficiencia de ácido fólico
- Deficiencia de otras vitaminas
2. Anemia medular aplástica
3. Anemia posmedular
a. Por pérdida de sangre aguda y crónica
b. Por destrucción aumentada de hematíes
Anemia Megaloblastica: Se caracteriza por un déficit de vitamina B12 y ácido fólico, Deficit de ácido fólico
Tienen mayor tendencia a padecer desnutrición, son frecuentes las manifestaciones gastrointestinales y no
existen alteraciones neurológicas.
Déficit de vitamina B12 Además de los síntomas característicos de la anemias se pueden presentar trastornos
neurológicos, que se traducen con parestesias en las manos y los pies con sensaciones de embotamiento y
debilidad, perdida de la sensibilidad vibratoria y el sentido de la posición.
Anemia aplástica: Se caracteriza por un fallo medular y presenta
 Palidez intensa que traduce anemia sévera.
 Trastornos hemorrágicos como purpuras, gingivorragias, metrorragias y hematuria como resultado de
la trombocitopenia
 Presencia de cuadros sépticos con escalofríos, presencia de celulitis, necrosis de la mucosa oral,
18
vulvar y anoperineal, a causa de la neutropenia.
Anemia hemolítica: Se caracteriza por la presencia de palidez, ictericia y esplenomegalia.

Exámenes Hemograma: Hb y Hto disminuido, plaquetas elevadas.


Complementa Constantes corpusculares: Microcítica hipocrómica.
rios Conteo de reticulositos: Normal o bajo.
Hierro sérico: Disminuido
Capacidad total de saturación: Elevado
Ferritina sérica: Desciende por debajo de 15ug/L.
Protoporfirina IX: Por encima de 100ug/dl.
Medulograma: Micronormoblastoma.
Tratamiento 1. Tratamiento de la etiología de la anemia.
2. Ferroterapia por vía oral:
c. Gluconato ferroso
d. Sulfato ferroso.
3. Hierro elemental en dosis de 200 a 300 mg entre comidas.
4. La respuesta al tratamiento se comprueba con Conteo de Reticulocitos.
Sales de hierro por vía oral y en pacientes con intolerancia total o malabsorción utilizar Hiero dextrán (Inferón)
por vía parenteral. REVISAR LAS OTRAS ANEMIAS.

LINFOMA HODGKING
Síndrome ADENICO
Concepto Son un grupo heterogéneo de enfermedades malignas, caracterizada por la proliferación neoplásica de la
porción linforreticular del sistema reticuloendotelial, que afecta a las células de la serie linfociítica e histiocítica.
 Personas afectadas con virus de Epstein Barr, leucemia humana de célula T.
 Afecta a adultos jóvenes y niños.
Cuadro Síntomas B
Clínico  Pérdida de peso más de 10 % en los últimos 6 meses.
 Fiebre inexplicable.
 Sudoración nocturna.
Mayor presentación
Adenopatías ganglionar: Cervical, axilar, supraclavicular, inguinal uni ó bilateral es inodoro móviles elásticos.
Favorable al tratamiento.
Diagnóstico Mononucleosis infecciosa
diferencial Ya que MI, antes de iniciar la fiebre inicia con fatiga, mialgias, además presenta faringitis, malestar general y
cefalea, presencia de adenopatía cervical posterior.
Infección con VIH
Cuadro parecido a MI, pero esto presenta artralgia, anorexia, perdida de peso, rash eritematoso y alopecia
además síntomas gastrointestinales y nervioso.
Linfoma de Burkit
Esto se caracteriza por presentar masas ganglionares en la mandíbula sobre todo en los niños con la edad 5-10
años.
Linfoma no Hodgkin
 Hemograma: Presencia de anemia
Exámenes  ESG: Acelerada
Complementa  Electroforesis de proteína: Hipergammaglobulinas de tipo monoclonal.
rios  Rx simple de tórax.
 TAC simple de tórax.
 Ecosonografía ganglionar: Periférico y abdominal.
 Biopsia ganglionar.
Generales:
Tratamiento 1. Alimentación rico en vegetales, frutas frescas y proteína animal.
2. Ejercicio físico
Farmacológico:
1. Antineoplasicos: citostaticos.
2. Radioterapia
3. Quimioterapia

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HEMOFILIA PÚRPURA TROMBOSITOPÉNICA INMUNOLÓGICA
SISTEMA RENAL
DESEQUILIBRIO – ACIDO BASE
Síndrome SINDROME DE DESEQUILIBRIO ACIDO BASE
Concepto ACIDOSIS METABOLICA: En estos casos se produce la acidosis por un exceso de ácidos fuertes o un déficit
primario de iones básicos en el líquido extracelular ALCALOSIS METABLICA se caracteriza por un aumento
primario en la concentración de bicarbonato , resultante de la perdida renal anormal (de ácidos no volátiles )
o de una retención excesiva de alcalinos
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Es el cuadro sindrómico producido por al elevación de la concentración de iones
hidrogeno, debida a un aumento de la PCO2 como resultado de un fallo respiratorio agudo.
ALCALOSIS RESPIRRATORIA: Es el trastorno acido básico en el cual existe una pco2baja por una
ventilación alveolar aumentada, lo que causa un descenso de pH.
Cuadro ACIDOSIS METABOLICA: La acidosis leve puede ser asintomática o ir acompañada de una lasitud vaga,
Clínico náuseas y vómitos. El hallazgo más característico en la acidosis metabólica grave (pH <7,20, HCO 3– <10 mEq/l)
es el aumento de la ventilación, que se produce como parte de la compensación respiratoria. Al principio
existen aumentos poco apreciables de la profundidad de la ventilación. Después puede observarse una mayor
frecuencia respiratoria y ventilación con los labios fruncidos (respiración de Kussmaul). También puede haber
signos de depleción de volumen del LEC, especialmente en pacientes con cetoacidosis diabética o pérdidas de
volumen GI. La acidosis grave puede causar shock circulatorio debido al deterioro de la contractilidad del
miocardio y la respuesta vascular periférica a las catecolaminas; también se produce con frecuencia una
obnubilación progresiva.
ALCALOSIS METABOLICA: Las manifestaciones se deben fundamentalmente a la hipopotasemia, y al
hipocloremia, como irritabilidad muscular, astenia, apatía, depresión mental y depresión respiratoria, arritmias
cardiacas y manifestaciones dependientes de la enfermedad causal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Si el paciente presenta cifras superiores a 80mmhg pueden aparecer
contracciones musculares, temblor en forma de aleteo, hipertensión arterial, arritmias cardiacas, depresión del
estado de conciencia. Si existe narcosis por CO2. Los síntomas serán: Cefalea irritabilidad neuromuscular,
hipertensión arterial por vasoconstricción, bradicardia, síntomas neurológicos como desorientación estupor,
aumento de la presión intracraneal y papiledema.
ALCALOSIS RESPIRATORIA: Manifestaciones de al causa que lo provoca , alteraciones secundarias a
disfunción cerebral disartria, trastornos motores, tetania, convulsiones, hipotensión, arritmias cardiacas,
taquipnea, y espasmo pedal, paresestesia peri bucal y calambres musculares
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: La hipoxemia, la hipercarbmia y la acidemia. Los signos físicos principales
de fatiga ventilatoria son el uso enérgico de los músculos ventilatorios accesorios, la taquipnea, la taquicardia,
la disminución del volumen corriente, los patrones respiratorios irregulares o jadeantes y el movimiento
paradójico del abdomen
Diagnóstico Shock séptico: El signo principal es con frecuencia la alteración del estado de alerta mental. La presión arterial
diferencial suele estar disminuida, pero la piel se mantiene todavía caliente (extremidades paradójicamente calientes).
Existen taquicardia, taquipnea y oliguria. Las extremidades pálidas y frías con cianosis periférica y aspecto
moteado de la piel son signos tardíos. Al progresar el cuadro, el fracaso multiorgánico afecta a los riñones, los
pulmones y el hígado, y puede aparecer coagulación intravascular diseminada (CID) e insuficiencia cardiaca.
Acidosis láctica
Proceso caracterizado por la acumulación de ácido láctico en la sangre, provocando la disminución del pH en el
músculo y en el plasma. El proceso se produce fundamentalmente en la hipoxia tisular.

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Exámenes 1. Concentración de hidrogeniones ([H+]) en sangre.
Complementa 2. PCO2 sanguínea.
rios 3. Bicarbonato (HCO3–).
4. Cálculo de aniones restantes (AR) a partir del ionograma del suero.
Parámetro Definición Diagnóstico
pH (bajo) Exceso de ácidos o déficit de Acidosis total
bases
pH (alto Exceso de bases o déficit de Alcalosis total
ácidos
PCO2 (alta) Exceso de CO2 Acidosis respiratoria

PCO2 (baja) Déficit de CO2 Alcalosis respiratoria

EB (disminuido) Acidosis no respiratoria


Exceso de ácidos volátiles o
EB (aumentado) déficit de bases
Alcalosis no respiratoria
Exceso de bases o déficit de
ácidos no volátiles
BS (bajo) Acidosis no respiratoria
Exceso de ácidos volátiles o
déficit de bases
BS (alto) Alcalosis no respiratoria
Exceso de bases o déficit de
ácidos no volátiles
Tratamiento Corregir la causa que la provoca si es posible
 Alcalosis respiratoria Sustancias alcalinizantes
 Alcalosis metabólica. Administración de solución salina
 Acidosis respiratoria La ventilación artificial
La administración de HCO3- cuando pH sea menor
de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica
 Alcalosis respiratoria La ventilación artificial

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA


Síndrome Síndrome de Insuficiencia Renal Crónica
Concepto Es la pérdida lenta y progresiva de las funciones renales de carácter irreversible resultante final de un grupo de
nefropatías o enfermedades que afectan secundariamente al riñón.
Nefropatías Primarias Nefropatías secundarias
1.- Golmerulopatías crónicas 1.- Hipertensión Arterial
2.-Nefritis intersticial 2.- Diabetes Mellitas
3.- Nefropatías obstructivas 3.- LED
4.-Riñones Poliquísticos 4.- Angeítis
Etiología 5.- Nefritis Hereditaria 5.- Amiloidosis primaria y secundaria
6.- Nefronoptisis 6.- Nefropatías por drogas
7.- Hipoplasia Renal 7.- Púrpura trombocitopénica trombótica
8.- Tubulopatías crónicas congénitas 8.- Hiperparatiroidismo primario
9.- Anemia Drepanocítica

21
Insuficiencia Renal Crónica grado I
Cuadro  Sólo manifestaciones clínicas de la enfermedad de base.
Clínico  Creatinina sérica superior a 1,2% y menor a 2mg% (>106y < 176,8 ųmol/L)
 IFG entre 80 Y 50 ml/min.
Insuficiencia Renal Crónica Grado II
 No hay manifestaciones clínicas de IRC
 Creatinina sérica entre 2y5 mg%(176,8 y 442 ųmol/L
 IFG entre 50y 30 ml/min.
Insuficiencia renal crónica grado III o fase predialítica
Disminución de las funciones renales
 Poliuria Isosmótica
 Nicturia
 H.T.A.
 Anemia normocítica normocrómica. = signo + llamativo
 Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
 Creatinina sérica entre 5y 10 mg%( 442 y 884 ųmol/L)
 IFG entre 3 y 15 ml/min
Insuficiencia renal crónica grado IV
Disminución de las funciones renales
 Astenia
 Palidez cutáneo mucosa y tinte terroso de la piel
 Abotagamiento facial
 Edemas en miembros inferiores
 H.T.A. de difícil control.
 Aliento urémico
 Anorexia
 Náuseas , Vómitos
 Insomnio
 quemazón en plantas de los pies expresión de polineuropatía
 Creatinina sérica mayor de 10 mg%( >884 ųmol/L)
 IFG debajo de15 ml/min
La Insuficiencia Renal Terminal
 IFG debajo de5 ml/min síndrome urémico
Complicacion Cuando actúan factores que agravan la enfermedad como: HTA, Infecciones desequilibrios hidroeléctricos,
es obstrucciones urinarias y drogas nefrotóxicas provocando complicaciones como:
 Síndrome urémico a partir del cual se desencadena las siguientes :
Aparato cardiovascular :
 Insuficiencia cardiaca congestiva por expansión de volumen adopta la forma de Edema agudo de pulmón
 Pericarditis urémica.- dolor precordial y roce pericardico
 Derrame pericárdico
 Arritmias por hiperpotasemia
Aparato Digestivo
 Vómitos diarreas hematemesis y sangramiento digestivo por úlceras y gastritis urémicas
 Íleo paralítico por desequilibrio hidroeléctrico
 Ascitis por peritonitis urémica
Sistema Osteomioarticular
 Osteodistrofia y osteopatía renal relacionadas con trastornos en el metabolismo del calcio y la vitamina D.
 Gota secundaria a la Hiperuricemia.
 Miopatías
Alteraciones dermatológicas
 Escarcha urémica
 Prurito generalizado
 Calcificaciones cutáneas
Sistema Nervioso
 Alteraciones neurológicas centrales y periféricas.
 Poli neuropatías y coma urémico.
 Coma vigil y convulsiones
 Subsaltos tendinosos
 Irritabilidad neuromuscular y signo de Babiski
 Alteraciones de la sensibilidad.

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Diagnóstico 1.- Insuficiencia Renal Aguda: Cursan con casi los mismos síntomas pero esta se caracteriza porque es de
Diferencial instalación brusca y de carácter reversible cuya evolución en el proceso se manifiesta por la respiración de
Kussmaul mientras que la insuficiencia renal crónica es de comienzo insidioso de carácter irreversible.
2.- Glomerulonefritis porestreptococcica: Por los antecedentes de una infección estreptocócica previa y por la
manifestación del edema este es periorbitario y se hace más marcado en las mañanas en ocasiones se
generaliza y constituye una anasarca y en la insuficiencia renal crónica el edema se localiza en la cara facie de
muñeco chino y también se generaliza.
3.- Síndrome nefrótico: El edema se instala en forma progresiva en 7 a 10 días auque puede aparecer en el
curso de una noche y en sí el cuadro puede evolucionar como un episodio que desaparece con tratamiento
específico.
4.- Insuficiencia cardiaca derecha: El edema se limita a miembros inferiores es más notable en las tardes y
con tendencia disminuir durante la noche y en ocasiones es generalizado se muestra cianótico o con una ligera
subictericia mientras el edema renal es más pronunciado en las mañanas en el rostro y parpados también se
generaliza y éste es blanco blando frío y de fácil godet.
5.-Síndrome de Goodpasture: Se presentan casi los mismos síntomas pero en este caso el cuadro más se
asocia a manifestaciones pulmonares aparece después de una infección respiratoria viral o la exposición a
hidrocarburos volátiles.
6.- Riñones Poliquísticos
7.- Nefritis intersticiales crónicas
8.- Mieloma múltiple
Exámenes En los primeros estadios se utilizan exámenes de laboratorio y para confirmar los más utilizados son :
Complementar  Creatinina sérica
ios  IFG por aclaramiento de la creatinina endógena y de la inulina.
 Biopsia renal percutanea: Solo en el grado I en etapas avanzadas no por las lesiones histológicas crónicas.
Evidencias Imageneológicas
 Radiología simple del tracto urinario: Litiasis y calcificaciones.
 Cistografía miccional y retrógrada: Nefropatías por reflujo.
 Ecosonografía Renal y Doopler: Tamaño y simetría.
Evidencias analíticas para diagnóstica complicaciones
 Hemograma: Para precisar el grado de anemia
 Ionograma: Para los trastornos hidroelectricos (Hiperpotasemia)
 Gasometría: Acidosis metabólica
 Dosificación de calcio y fósforo sérico: Hiperparatiroidismo
 Urocultivo: Presencia de gérmenes causantes de sepsis urinaria examen obligatorio
1. Tratamiento Preventivo
Tratamiento A nivel primario
 Prevenir el desarrollo de la enfermedad renal
 Detección precoz de enfermos
 Dispensarizar a los enfermos presa de enfermedades renales crónicas con riesgo a padecer IRC.
A nivel secundario
 Prevenir el desarrollo de IRC tratando la enfermedad de base
 Ejercer acciones de salud para endentecer la progresión de la IRC
 Impedir el deterioro sistémico de los pacientes
 Preparar física, psíquica y socialmente al paciente para enfrentar la fase avanzada de la enfermedad se
aplica a los estadios 1, 2,3.
A nivel terciario (Estadio 4)
2. Tratamiento médico :
Control nutricional:
 Dieta de 35-40 calorías/Kg. de peso/día
 Proteínas de 0,6gr/Kilo/día
 Restricción de sodio
 Uso de vitaminas como: Tiamina, riboflavina, ácido pantoténico, acido fólico, cianocobalamina y vitaminas C,
D, E.
Control Del Metabolismo Fosfocálcico:
 Restricción de fosfato de la dieta
 Uso de los quelantes de los fosfatos; carbonato de calcio
 Derivados de la vitamina D; D2, D3, calcitriol y calficediol.
Control de la presión Arterial
 Restricción de sodio
 Diuréticos del ASA: furosemida
 IECAS
Control de la anemia
 Eritropoyetrina recombinante humana
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 Sales de hierro
 Transfusión de glóbulos rojos
En caso de hipercaliemia como complicación
 Gluconato de calcio. .
 Bicarbonato de sodio(antiácido)
3. Dialítico
4. Transplante renal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA.
Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del
Concepto plasma superior a 295 mosm/L. Se produce deshidratación intracelular solamente. Es más frecuente en
niños.
 Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación)
 Sequedad de la piel y las mucosas
Cuadro clínico  Estupor, irritabilidad.
 Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños)
 hiperventilación central y estado mental alterado
 No hay pliegue cutáneo
 Oliguria (excepto si es por ganancia de sal)
 Hipotensión o shock (rara)
 Hb y Hto aumentados
 Ionograma: Sodio y cloro aumentados ,potasio disminuido
Complementar  Calcio sérico: Disminuido
ios  Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de bases
 Osmolaridad plasmática aumentada
 Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la Diabetes insípida
Medidas generales
 Debe tratarse la causa
 Suspender medicamentos que interfieran con el metabolismo del agua y electrolitos.
Medidas específicas
 Reponer el volumen de agua y la cantidad de electrolitos son solución salina al 9%
 Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas:
ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2
Déficit de agua = 0,6 x Kg ( Na2-1) / Na 1
ACT1 = Agua corporal total habitual según peso
Tratamiento ACT2 = Agua actual
Na1 = Na normal en el plasma
Na2 = Na hallado en el ionograma
 Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 %
 Vigilar estado de conciencia del paciente
 Medir diuresis según el estado del paciente
 Realizar complementarios necesarios para el seguimiento

DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA.
Se conoce también como Deshidratación Extracelular o Síndrome de Depleción de Sal: Se constata
Concepto osmolaridad plasmática < 285 mosm /L
• Na plasmático < 130 mmol /L. Aunque el sodio está bajo no indica siempre deshidratación extracelular
 Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia
Cuadro clínico  Hipotensión arterial o shock
 Hipotonía muscular y de los globos oculares
 Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano)
 Náuseas y vómitos
 Calambres musculares
 Cefalea, convulsiones o coma
 Hiporreflexia
 La tendencia a la sed es poca
 Oliguria
 Hb y Hto elevados

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Exámenes  Ionograma: Na disminuido
Complementar  Densidad urinaria: Disminuida
ios  Osmolaridad plasmática: Disminuida
Medidas Generales
Tratamiento  Tratar la causa
 Suspender drogas que interfieran el metabolismo hidroeléctrico
 Tratar el Shock
Medidas Específicas
 Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámica, sin olvidar reponer las necesidades de
cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el déficit detectado en el monograma
 Restaurar el volumen circundante con solución salina fisiológica al 9% o con suero de Ringer y los
coloides para combatir el Shock.
 Solución salina hipertónica al 3% utilizada en pacientes con hiponatremia aguda grave con sodio
plasmático menor a 120mEq/L
 Tratamiento De la insuficiencia renal si esta presente
 Vigilar la deplesión de potasio.
Diagnóstico 1.- En la deshidratación Hipertónica el síntoma más importante es la sed y signos de sequedad de la piel y
Diferencial de mucosas así como oliguria, mientras que en la deshidratación hipotónica los síntomas más importantes son
las tres astenia, apatía anorexia y signos cardinales como pliegue cutáneo y signos de hipovolemia y por último en la
deshidratacion deshidratación Isotónica hay una mezcla de los dos anteriores sed astenia, pliegue cutáneo oliguria,
es taquicardia obnubilación e hipotensión arterial.
2.-En la deshidratación Hipertónica hay una deplesión del volumen intracelular en la deshidratación hipotónica
hay un aumento del mismo y en la isotónica hay una deplesión del volumen intracelular y extracelular.
3.- En cuanto a la etiología la D. Hipertónica se produce por estados sépticos graves con fiebre alta y
mantenida ,Diarreas inocuas, Diuresis osmótica, hiperventilación mecánica pacientes que no pueden ingerir
agua o por coma hiperosmolaridad no cetoacidótico entre las más comunes en la Deshidratación Hipotónica
en cambio dada por pérdidas renales de sodio , enfermedades poliquísticas , uso prolongado de diuréticos,
perdidas extrarrenales, digestivas y cutáneas y la Deshidratación Isotónica dada por diarreas ,vómitos,
oclusiones intestinales coma diabético entre otros .

GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSTESTREPTOCOCICA


ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y ARTICULACIONES
ARTRITIS REUMATOIDEA
Síndrome Síndrome de inflamación articular
Concepto Enfermedad sistémica crónica de causa no precisada, cuya característica principal son las lesiones articulares
inflamatorias persistentes, de forma simétrica, destruye articulaciones y estructuras periarticulares, además se
puede observar anormalidades pulmonares, cardiovasculares y neurológicos. Predomina en mujeres de los 30
a 60 años.
Cuadro Manifestaciones articulares Manifestaciones extraarticulares
Clínico  Afecta pequeñas articulaciones con signosflogísticos Generales.- Anorexia, adelgazamiento y
 Dolor intenso a la movilización febrículas
 Los ataques provocan deformidad articular. Piel.- Efélides, vitíligo, eritema, manchas
 Rigidez matinal por más de una hora. pardas en lecho ungueal, pliegues cutáneos
 Pérdida de fuerza de apretón. periungueales y pulpejo digital, ulceras en
 Afecta principalmente a articulación metacarpofalangica, extremidades inferiores y nódulos
interfalangica proximal, muñeca, codo, hombro, tobillo y subcutáneos.
rodilla. Respiratorio.- Nódulos reumatoideos en
pulmón y pleuritis.
 Presenta mano en embudo, Ráfaga, en Huso y pulgar en
Cardiovascular.- Nódulos reumatoideos
Z, en el pie puede provocar Hallus Valgus.
miocardico y valvulares, insuficiencia
 Atrofia muscular
coronaria y pericarditis con derrame.
 Subluxación de la articulación atlantoaxoidea. Hemolinfopoyetico.- Esplenomegalia, diátesis
 Dolor de articulación temporomandibular. hemorrágica, petequias, adenopatías
epitrocleares y axilares, hiperpigmentación de
miembro inferiores.
Oftálmicas.- Ecleritis, iritis y uveítis.
Sindrome de felty.- Esplenomegalia y
leucopenia, aveces anemia y trombocitopenia
y en otras existe adenopatías multiples.
Sindrome de Caplan.- Asociación de la AR
con fibrosis muscular y neumocomiosis.
25
Diagnóstico Se debe diferenciar entre las Artropatías, estas pueden ser Inflamatorias y no inflamatorias, se descarta las no
diferencial inflamatorias como la osteoporosis porque estas no presentan signos flogísticos (inflamatorios), entre las
artropatías inflamatorias están las agudas y
crónicas, en al caso de la AR es una artropatía crónica y a continuación mencionamos las principales
diferencias con artropatías agudas.
Fiebre reumática se distingue por carácter migratorio de la artritis, es asimétrica y afecta a grandes
articulaciones, además, el antecedente de infección estreptocócica.
Artritis infecciosa A diferencia de la AR es monoarticular u oligoarticular, (asimétrico) y afecta a grandes
articulaciones.
Gota Esta puede ser mono o poliarticular, al igual que la AR afecta a pequeñas articulaciones con la deferencia
de afectar articulaciones interfalangicas distales de forma asimétrica.
La AR es una enfermedad del colágeno y se debe diferenciar de otras Colagenosis como Fiebre reumática que
ya se explico
LED Afecta a grandes articulaciones es simétrica a veces migratoria y es característica la presencia de eritema
en alas de mariposa.
Esclerodermia Es común una poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones, presencia de atrofia muscular
muy similar a la AR, es característico las manifestaciones cutáneas que se asientan en extremidades afectando
principalmente a los dedos en los cuales la piel que las cubre se adelgaza y se adhiere a los planos profundos,
pueden ulcerarse, son dolorosas y difícil de cicatrizar, la facie adquiere un aspecto rígido, desaparece pliegues
nasolabiales y mentonianos que dificulta la apertura de la boca.
Dermatomiositis tiene signos patognomónicos como el eritema de heliotropo y la papulas de Gottron.
Poliarteritis nudosa
Púrpura trombocitopenica trombótica
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Exámenes Radiografía.- Ligera o moderada osteoporosis, los cartílagos entran en contacto y dan la apariencia de estar
Complementa soldados en casos avanzados puede presentarse anquilosis o pérdida de límites.
rios Reacciones serológicas.-
Las pruebas de floculación de latex, de Waaler-Rose, detectan factor reumatoideo IgM .
La inmunoabsorción mide todo los tipos de factor reumatoideo.
ELISA tiene mayor sensibilidad para detectar factor reumatoideo.
Proteínas plasmáticas.- Están normales altas y bajas, inversión índice serina globulina y disminución de la
albumina, aparece positiva célula LE, anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti ADN desnaturalizados.
Hemograma.- Anemia normocitica hipocromica, leucocitosis, linfositosis y eosinofilia.
Eritrosedimentación.- Acelerada
Proteina C reactiva.- Aumenta cuando hay actividad
Examen de líquido sinovial.- Durante inflación es turbio, estéril, viscosidad disminuida, con leucocitos de 2000
por ml, factor reumatoideo positivo.
Tratamiento Terapia física y ocupacional
Medidas generales
4. Reposo
5. Dieta
6. Tratamiento de anemia.
Tratamiento medicamentoso
1. AINES no salicilatos y salicilatos
2. Medicamentos antireumatoideos
3. Medicamentos citotóxicos e inmunosupresores (corticoesteroides)
Terapia biológica y drogas experimentales
Cirugía

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OSTEOARTITIS O ARTROSIS
Síndrome Síndrome de inflamación articular
Concepto También llamada Enf. Degenerativa Articular. Es el resultado de cambios degenerativos del cartílago articular,
espesamiento del hueso subcondral, remodelación ósea y osteofitos; constituye la forma más común de
artropatía
Cuadro Cursa con síntomas clínicos y muestran solamente cambios radiológicos, o por lo contrario presentan
Clínico manifestaciones clínicas como:
- Dolor, descrito como “malestar profundo”, se intensifica al utilizar las articulaciones afectadas, se irradia a
estructuras vecinas y se alivia con el reposo en estados iniciales.
- Crepitación
- Derrame intrarticular no inflamatorio (trasudado).
- Impotencia funcional.
- Afecta a diferentes articulaciones, por lo q se describen:
1. Columna cervical: después de los 25a. predomina en sexo masculino, especialmente individuos sometidos
a esfuerzos, deportes rudos, soportan grandes pesos en la cabeza o mantener la misma flexionada hacia
delante (leer, escribir).
- dolor cervical
- evoluciona con períodos de remisiones y exacerbaciones
- Examen físico: rigidez de la nuca, crujidos articulares, dolor de la escápula y brazo del mismo lado
acompañado de parestesia de los dedos. Puede haber manifestaciones neurológicas por compresión de
estructuras como pérdida del equilibrio, parestesia, alteraciones auditivas y visuales y trastornos de la
sensibilidad.
Como consecuencia de irritación de la terminaciones simpáticas del vaso comprimido:
- dolor retroorbitarios y occipital
- afección de los ojos como lagrimeo, obstrucción nasal y escotomas
Sintomatología como consecuencia de hernias del núcleo pulposo (C5-C6 y C6-C7):
-Compresión radicular de C5: dolor no sobrepasa del codo
-Compresión radicular de C6: dolor en la región bicipital y a lo largo del borde del antebrazo, veces hasta dedos
pulgar e índice.
-Compresión radicular de C7: dolor en la región tricipital, zonas medianas flexoras y extensoras del antebrazo, y
en la mitad radial de la mano acompañado de parestesis.
-Afección de haces piramidales produce: ciadriparesia espástica con hiperreflexia osteotendinosa, clonus de la
rodilla y del pie, signo de Babinski y de Hoffman.
2. Columna Dorsal:
- Dolor, se puede irradiar a la espalda o hasta cara anterior del tórax, veces con cierto grado de opresión
torácica y dificultad respiratoria.
- Examen físico: limitaciones de los movimientos articulares y crujidos articulares.
3. Columna Lumbar:
Sintomatología producto de osteofitos marginales y hernias:
- Dolor con características descritas más irradiación a los miembros inferiores, además impotencia funcional
o se exacerba el dolor con movimientos de flexión. También aumenta el dolor con maniobras de Rossigne y
Valsalva así como el estornudo y tos. Maniobra de Lassegue y Brggard son positivas (lumbociatalgia)
- Hipersensibilidad paravertebral
4. Codo
5. Manos:
- Nódulos de Heberden: manifestación clásica de esta enfermedad. Prominencias óseas q se encuentran en el
borde dorsal de las articulaciones interfalángicas distales, caracterizada por crecimiento óseo y deformaciones
angulares.
- Nódulos de Bouchard: localizados en articulaciones interfalángicas proximales. La afección de las
articulaciones metacarpofalángicas son poco frecuentes.
5. Cadera: con sus 2 variedades:
- Coxoartrosis primaria
- Coxoartosis secundario
6. Rodilla: causa más frecuente de incapacidad en la enfermedad degenerativa articular. (Revisar sus
características).
Artritis Reumatoidea es otra enfermedad del colágeno y se debe diferenciar porq principalmente hay lesiones
Diagnóstico inflamatorias articulaciones pequeñas, como primeras manifestaciones y específica de articulaciones
diferencial metacarpofalángicas de las manos con distribución simétrica, migratorias, persistentes a conduce a la
destrucción de las mismas y estructuras periarticulares va y lleva a la anquilosis de la articulación. Presenta
deformidades en las manos q con la “tarjeta de presentación” las cuales son muy características. Presenta
nódulos subcutáneos y la mayoría presenta sero positivo para el FR.
Articulación de Charcot o artropatía neurogénica: afección asociada regularmente al tabes dorsal, también

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presente en la DM, la degeneración medular combinada de la anemia perniciosa, la siringomegalia, lesiones de
la médula espinal y de los nervios periféricos por administración prolongada intrarticular de hidrocortisona. El ex.
Neurológico muestra disminución o pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica o de la profunda.
Osteoartritis hipertrófica primaria generalizada: cuadro primario poliarticular q generalmente involucra a las
manos y en el cual hay una reacción inflamatoria mayor q la q se presenta en la Artrosis. Aparece en medianía
de vida, con mayor frecuencia en el sexo femenino y es frecuente un patrón familiar.
Osteoartritis generalizada: también poliarticular. Considerada como parte del proceso involutivo fisiológico ya q
se presenta en la edad media y predomina en articulaciones sometidas a mayor sobrecarga. Clínicamente
caracterizado por dolor q aparece después del reposo y q sede con el ejercicio y aplicación de calor local. En
ex. Físico crepitación y agrandamiento articular secundario al crecimiento óseo.
LED
Mieloma múltiple
Metástasis de carcinoma (próstata)
Tumoraciones óseas
Osteoporosis
Trastornos del metabolismo del Ca
Migraña: Cefalea vascular recurrente caracterizada por la presencia de un aura prodrómica (alteraciones
visuales como luces intermitentes o líneas onduladas, o por algún sabor u olor extraño, acorchamiento de
extremidades, vértigo, tinnitus o sensación de que cambia de forma o tamaño una parte del cuerpo), comienzo
unilateral y dolor intenso, fotofobia y trastornos del sistema nervioso autónomo durante la fase aguda que puede
durar horas o días. La fase aguda puede acompañarse de náuseas, vómitos, escalofríos, poliuria, sudoración,
edema facial, irritabilidad y fatiga extrema.
Enfermedades respiratorias o cardiopulmonares
Exámenes Radiología: estadios iniciales no muestran alteraciones. Evolutivamente hay características como : disminución
Complementa de la interlínea articular (como expresión de la pérdida del cartílago), esclerosis del hueso subcondral, quistes
rios subcondrales y osteofitos marginales
Examenes humorales: no muestra alteraciones. Hemograma y eritrosedimentación son normales y el líquido
sinovial en lo referente a aspecto, viscosidad y conteo de leucocitos.
Tratamiento No hay ningún medicamento específico de detener el proceso patológico del cartílago ni intensificar la síntesis
del cartílago. Las medidas tomadas dependen de la articulación tomada y el grado de deformidad. Las medidas
q se toman son:
1. TTO General :
- Reposo: será relativo y se prohibirá toda actividad física q implique esfuerzos exagerados o traumatismos.
- Dieta: agradable y q aporte las calorías necesarias para mantener al paciente en su peso ideal
2. TTO Medicamentoso:
- Analgésicos simples (acetaminofén, paracetamol, capsaicina crema tópica)
- Antinflamatorios (AINEs, también analgésico)
3. TTO Rehabilitador:
- Objetivos: reducir los esfuerzos aplicados al trabajo articular, mantener la estabilidad de la articulación
a través de la alineación de éstas y la realización de movimientos adecuados.
- Ejercicios isométricos e isotónicos
- Empleo de calor y frío local
- Empleo de calzado adecuado y muletas si es necesario
4. TTO Quirurgico:

LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO (LED)


Síndrome Síndrome de inflamación articular
Concepto Enfermedad multisistémica con manifestaciones clínicas variadas q produce manifestaciones clínicas variadas,
como alteraciones cutáneas, renales, vasculares, superficies serosas y articulares.
Causados por: lesión del tejido conectivo.
Intervienen factores genéticos, inmunológicos, ambientales y hormonales q provocan un regulación deficiente
del sistema inmunocompetente con producción de anticuerpos y formación de complejos inmunes.
Cuadro 1, Síntomas Generales:
Clínico - Fiebre (si se acompaña de escalofrió pensar en infección)
- Astenia
- Anorexia
- Pérdida de peso
2. Lesiones Cutáneas y Mucosas:
- Eritema en “alas de mariposa” (típica, se asienta en las mejillas y se extiende al dorso de la nariz).
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- Eritema alrededor de labios, o detrás de orejas, espalda cuello, palma de las manos, antebrazos y espacios
interdigitales.
- Habones urticarianos y edema angioneurótico.
- Ulceraciones bucales.
- Alopecia.
3. Lesiones osteomioarticulares:
- Artralgias o artritis sistémica veces migratoria q afecta a grandes articulaciones.
- Veces como artritis crónica con deformidades (en art. pequeñas), y otras veces con derrame sinovial (<3000
leucocitos por ml.).
- Tenosinovitis y miopatías difusas de cintura pelviana y escápula.
4. Manifestaciones respiratorias:
- Pleuresia serofibrinosa aislada o como parte de una poliserositis.
- Neumonia intersticial lupica ( produce fiebre, disnea y tos seca).
- Fibrosis pulmonar.
- Hemoptisis.
5. Cardiovasculares:
- Endocarditis, verrugosa de Libman-Sacks.
- Pericarditis aislada o acompanada a poliserisits
- Vasculitis coronaria.
- Miocarditis fibrosante.
6. Vascular periférico:
- Fenomeno de Raynaud (manifestaciones iniciales, consiste en cambios de coloración de la piel de los dedos
de las manos y los pies, los cuales comienza con palidez, seguido de cianosis y rubicundez; dolor mas
entumecimiento)
-Trombosis arterial o venosa profunda (la predispone la vasculitis lupica y constituye una severa complicación).
7. Manifestaciones Renales:
- Glomerulonefritis aguda y crónica.
- Sindrome nefrotico
- Sindrome nefrítico
- IRA e IRC
8. Gastrointestinales:
- Dolor de abdomen
- Vomito
- Diarreas, veces síndrome de mal absorción
- Ulceraciones mucosas
- Hematemesis
- Melena o enterorragia
- Peritonitis (por vasculitis lupica)
- Hepatomegalia y alteraciones hepáticas
- Pancreatitis aguda (rara).
9. Manifestaciones neológicas:
- Ansiedad, trastornos de la memoria, alucinaciones y cuadros psicóticos.
- Crisis convulsiva
- Cefalea
- Diplopía (por paralisis de nervios oculomotores).
- Parálisis de pares craneales
- Hemiplejías
- Paraplejías medulares por mielitis
- Polineuritis periférica
- Cuadros meningoencefalicos, generalmente acompañados de estados de coma.
- Ceguera por vasculitis retiniana.
10. Manifestaciones en hemolinfopoyetico:
- Esplenomegalia moderada
- Adenopatías pequeñas y medianas
- Cuadro purpúrico petequial indiferenciable de purpura trombocitopenica inmunológica.
- Anemia (por mala utilización del Fe, hemorragias digestivas, hemolisis)
- Síndrome hematofagico agudo, cursa con fiebre y pancitopenia fulminante (rara).
Diagnóstico Artropatías: Se establece principalmente atendiendo la base histopatológica, estas pueden ser Inflamatorias y
diferencial no inflamatorias, tienen traducción clínica y el liquido sinovial es diferente. Se descarta las no inflamatorias
como la osteoporosis porque estas no presentan signos flogísticos (inflamatorios), entre las artropatías
inflamatorias están las agudas y crónicas.
Artritis Reumatoidea: Es otra enfermedad del colágeno y se debe diferenciar porque principalmente hay
lesiones inflamatorias articulaciones pequeñas, con distribución simétrica, migratorias, persistentes a conduce a
la destrucción de las mismas y estructuras periarticulares va y lleva a la anquilosis de la articulación. Presenta
deformidades en las manos q con la “tarjeta de presentación” las cuales son muy características. Presenta
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nódulos subcutáneos y la mayoría presenta cero positivo para el FR.
Esclerodermia: Es común una poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones, presencia de atrofia muscular, es
característico las manifestaciones cutáneas que se asientan en extremidades afectando principalmente a los
dedos en los cuales la piel que las cubre se adelgaza y se adhiere a los planos profundos, pueden ulcerarse,
son dolorosas y difícil de cicatrizar, la facie adquiere un aspecto rígido, desaparece pliegues nasolabiales y
mentonianos que dificulta la apertura de la boca.
Fiebre reumática: Tener en cuenta el antecedente de infección estreptocócica.
Dermatomiositis: Tiene signos patognomónicos como el eritema de heliotropo y la pápulas de Gottron.
Hepatitis viral: Por lo general hay presencia principalmente una afección en el hígado con hepatomegalia,
ictericia y se toma muy en cuenta la historia clínica y epidemiológica.
Síndrome febril
Síndrome Nefrótico
Anemia hemolítica y perniciosa
Leucemia
Endocarditis
Serositis
Púrpura trombocitopénica
Convulsión
Meningoencefalitis
Corea
Reacción a alergia medicamentosa
Tuberculosis milliar.
Exámenes Hemograma: Anemia y leucopenia. Linfopenia muy característica
Complementa VSG: Acelerada
rios Prueba de Coombs: Positiva
Electroforesis de proteínas: Hipergammaglobulinemia de tipo policlonal
Factor reumatoide: Positivo (en 25% de pacientes).
Células LE: Presentes en 90% de los casos
Anticuerpos antinucleares: El test de inmunoflorecencia es positivo (en 98% de pacts.) Anticuerpos anti-ADN
de doble cadena o nativos son altamente espec[ificos de LED.
Complemento sérico: Los factores del complemento de utilidad están: CH5O (complemento hemolítico
funcional total), el C3 y C4.
Tratamiento Aspectos a tener en cuenta:
- Debe ser individualizado.
- Considerar en cada paciente el potencial de riesgo y el beneficio del tto.
- El objetivo es mantener la función de los órganos y evitar su lesión permanente.
Apoyo emocional dirigido a:
- Transmitir a los pacientes que el LES es una enfermedad leve en mayoría de los casos.
- Enfatizar q la enfermedad rara vez pone en peligro la vida del paciente
- Informar q por lo general se puede prevenir la afección de los órganos.
Medidas Generales:
- Evitar el uso de medicamentos q exacerban la enfermedad, como las sulfas, penicilinas y contraceptivos
hormonales.
- Realizar ejercicios ligeros benéficos para el alivio de la fatiga q produce la enfermedad.
- Inmunización con vacunas contra la influenza y neumococo.
Tratamiento medicamentoso:
Se debe precisar el órgano afectado y en q grado esta.
 Para la fiebre y artritis: AINEs, antipalúdicos, esteroides.
 Para el exantema: esteroides típicos, protector solar.
 Para manifestaciones del SNC: esteroides, anticoagulantes, ansiolíticos, inmunosupresores.
 Para la anemia hemolítica o trombocitopeia: Esteroides, gammaglobulina iv, imunosupresores y
espenectomia.
 Para serositis: indometacina, esteroides.
 Para la afección renal: Esteroides orales, esteroides en pulso iv. o inmunosupresores.

ESCLERODERMIA
Síndrome Síndromes de inflamación articular.
Concepto Es una enfermedad crónica de curso progresivo de causa desconocida, caracterizada por fibrosis difusa y
anormalidades vasculares en la piel, las articulaciones y los órganos internos, especialmente el esófago el tubo
digestivo, los pulmones, el corazón y los riñones.
La causa es desconocida predomina en el sexo femenino afecta a todas las razas y aparece con mayor
frecuencia entre los 30 y 50 años su incidencia es mayor en personas que trabajan en minas de carbón

30
Cuadro Una variedad es la esclerodermia en línea difusa, que se caracteriza por un rápido engrosamiento simétrico,
Clínico proximal y distal, de la piel de las extremidades, la cara y el tronco; en estos enfermos se desarrollan
precozmente lesiones renales y en otros órganos.
La otra variedad es la esclerodermia cutánea limitada, en la que hay engrosamiento cutáneo simétrico de las
porciones dístales de las extremidades y la cara, así como síndrome CREST. Esta variedad tiene mejor
pronóstico que la primera.
Manifestaciones cutáneas
Las lesiones cutáneas comienzan en forma progresiva, asientan sobre todo en las extremidades y afectan
particularmente a los dedos (acroesclerosis o esclerodactilia). Semanas o meses antes hay edema de la dermis
en las manos, los antebrazos, el tronco, etc.
Manifestaciones digestivas
Las lesiones esofágicas, muy frecuentes, se manifiestan subjetivamente por disfagia y pirosis, y en el examen
radiológico se observa que no hay peristaltismo esofágico en la mitad o dos tercios inferiores del órgano.
Manifestaciones cardiovasculares
En el corazón se producen trastornos del ritmo, insuficiencia cardíaca rebelde y pericarditis.
Manifestaciones renales
En ocasiones hay albuminuria, y en los casos avanzados, insuficiencia renal acompañada de HTA.
Manifestaciones respiratorias
La participación del sistema respiratorio es muy frecuente y es posible detectar precozmente el síndrome
obstructivo de las vías aéreas finas en el curso de la enfermedad mediante pruebas funcionales respiratorias
especiales.
Manifestaciones osteomioarticulares
Son muy frecuentes, pues más de la mitad de los casos las presentan.
Diagnóstico Las lesiones histopatologicas atacan a todos los órganos y sistemas, a continuación analizaremos las
diferencial manifestaciones osteomioarticulares:
Artritis reumatoidea: Es una enfermedad cuya característica principal son las lesiones articulares inflamatorias
persistentes, de forma simétrica, destruye articulaciones y estructuras periarticulares, además se puede
observar anormalidades pulmonares, cardiovasculares y neurológicos. Predomina en mujeres de los 30 a 60
años. Las manifestaciones son parecidas las de la esclerodermia pero en la AR hay ausencia de las
manifestaciones cutáneas que se asientan en extremidades afectando principalmente a los dedos en los cuales
la piel que las cubre se adelgaza y se adhiere a los planos profundos, pueden ulcerarse, son dolorosas y difícil
de cicatrizar, la facie adquiere un aspecto rígido, desaparece pliegues nasolabiales y mentonianos que dificulta
la apertura de la boca.
LED: Afecta a grandes articulaciones es simétrica a veces migratoria y es característica la presencia de eritema
en alas de mariposa, a hay ausencia de signos cutáneos característicos de la esclerodermia
Cuando la afectación es prominentemente muscular se debe diferenciar de la dermatomiositis, la cual tiene
signos patognomónicos como el eritema de heliotropo y las pápulas de Gottron.
Además se debe diferenciar de las siguientes patologías:
 Insuficiencia cardiaca de origen oscuro
 La insuficiencia respiratoria y renal.
 La fibrosis Pulmonar , la hipertensión pulmonar
 HTA acelerada
Exámenes La eritrosedimentacion: Esta acelerada un poco en el 75% de los casos ,Un gran aumento de la
Complementa sedimentación globular implicaría mal pronostico
rios Hemograma: Se encuentra anemia ya sea por déficit de hierro o por sangramiento digestivo oculto a causa de
esofagitis y divertículo sangrante.
El factor reumatoideo: Es positivo en la 3era parte de los casos y en mas de 60% se encuentra anticuerpos
antinucleolares.
Se observa también hipergammaglobulinemia: Con frecuencia especialmente a expensas de la IgG.
Tratamiento Terapéutica local
En las ulceraciones digitales se deben administrar antibióticos de amplio espectro de uso tópico (mupitocina,
por ejemplo). Además, usar vendajes hidrocoloides semioclusivos, que promueven la cicatrización. El ungüento
de nitroglicerina aplicado a la piel que rodea la úlcera también es útil.
Tratamiento medicamentosos
1. Corticoides en dosis baja
2. D-penicilamina
3. Piridoxina
4. Inmunosupresores en estudios.
Medidas de sostén para órganos afectados
1. Fenómeno de Raynaud: total abstinencia al tabaquismo, evitar exposición al frío, uso de anticálcicos
(nifedipino, etc.).
2. Afección articular: uso de AINES, fisioterapia.
3. Tratamiento de la disfunción esofágica: dilataciones esofágicas periódicas, uso de la metoclopramida,
antibióticos y suplementos nutricionales vitamínicos.
31
4. Tratamiento específico de la toma renal, pulmonar y cardiovascular.
Cuando las úlceras digitales se tornan muy dolorosas, generalmente están infectadas, casi siempre por
estafilococo, por lo que se debe emplear alguno de los antibióticos específicos para éste.
Los bloqueadores de los canales de calcio son los medicamentos de elección para tratar el síndrome de
Raynaud.
La terapéutica antiagregante plaquetaria, como la combinación de ASA.
Los corticosteroides encuentran indicación en la primera fase.
Los síntomas digestivos se tratarán con alcalinos, bloqueadores H2, comidas pequeñas y repetidas en el día,
y en caso de síntomas esofágicos, se elevará la cabecera de la cama; antibióticos de amplio espectro, en
caso de malabsorción; y laxantes suaves, en caso de estreñimiento.
Si se diagnosticara la fase de alveolitis del pulmón esclerodérmico, se usará ciclofosfamida. Las infecciones
respiratorias deben ser tratadas con energía.
Para la afección renal los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina son los medicamentos
de elección.
Cuando no puede prevenirse la insuficiencia renal Terminal, se realizará diálisis y trasplante renal.
Terapéutica quirúrgica
Se han practicado la simpatectomía cervical y la simpatectomía digital microquirúrgica, con resultados buenos,
pero pasajeros.
Tratamiento fisioterapéutico
Es obligado, con el objetivo de preservar la fuerza muscular y evitar las contracturas articulares.

DERMATOMIOSITIS
Síndrome
Concepto Es la afección no daña la piel y el de dermatomiositis cuando la primera se acompaña de un rash cutáneo
característico. La incidencia estimada es de 10 casos por cada1 000 de habitantes, y su prevalencia, de 60 por
igual tasa. En forma global tienen una distribución bimodal respecto a la edad de aparición, con picos entre los
10 y 14, y 45 y 65 años, y una proporción 2 veces mayor en la mujer.
Cuadro Este grupo comprende más de un tercio de los casos de miositis y los cambios en la piel pueden preceder o
Clínico seguir a la debilidad muscular en varios meses o años. Las lesiones cutáneas son específicas de la DM, aunque
las consideradas como patognomónicas son el clásico “eritema en heliotropo” y las “pápulas de Gottron”. El
primero es una lesión edematosa de color eritematopurpúreo, que se localiza sobre los párpados, algunas veces
sólo sobre el borde del párpado superior y otras sobre todo el párpado, lo que confiere la apariencia de “ojo de
búho o lechuza”. Las pápulas de Gottron constituyen lesiones papuloeritematosas elevadas y ocasionalmente
descamativas, situadas en el dorso de las manos y articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas, así
como en los codos y rodillas. A veces aparecen telangiectasias y lesiones poiquilodérmicas. El eritema casi
siempre deja atrofia, vitíligo o una cicatriz.
Diagnóstico El cuadro clínico clásico de debilidad muscular proximal con lesiones cutáneas, es característico de la DM, pero
diferencial cuando la piel no está comprometida, es necesario descartar otras enfermedades a través de una correcta
valoración clínica y de los exámenes complementarios pertinentes, que se agrupan como sigue:
a) Debilidad muscular progresiva subaguda o crónica, entre cuyas causas figuran:
• Enfermedades degenerativas de la vía motora voluntaria (particularmente la esclerosis lateral amiotrófica).
• Distrofias musculares.
• Miopatías metabólicas (enfermedades por almacenamiento de glucógeno).
• Miopatías endocrinas (hipertiroidismo, mixedema, hipercorticismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo,
amiotrofia diabética).
b) Debilidad muscular con fatiga inducida por ejercicio intenso:
• Enfermedades de la unión neuromuscular (miastenia grave y síndrome de Lambert-Eaton).
c) Debilidad muscular aguda:
• Neuropatías agudas generadas por el síndrome de Guillain-Barré, neurotoxinas y alcoholismo.
• Trastornos electrolíticos: hipocaliemia, hipernatremia e hiponatremia, hipercalcemia, hipocalcemia,
hipofosfatemia e hipomagnesemia.
d) Miopatía inducida por drogas:
• Entre las más frecuentes se encuentran: Anfotericín B, ácido epsilónaminocaproico, cocaína, heroína,
diuréticos, azathioprina, zidovudine (que se utiliza en el tratamiento del SIDA), cimetidina, cloroquina, D-
penicilamina, colchicina, ciclosporina, hormona del crecimiento, ketoconazol, fenitoína, hipolipemiantes,
inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa y fibratos.
e) Dolor al movimiento y sensibilidad a la palpación muscular:
Estas manifestaciones ocurren en pacientes conestados depresivos (neuróticos, histéricos). El diagnóstico
diferencial incluye:
• Polimialgia reumática.
• Fibrositis y fibromialgia.
• Síndrome de fatiga crónica.
• Síndromes paraneoplásicos

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Exámenes Las enzimas musculares séricas: Aumentan como resultado de la necrosis del músculo, sobre todo la
Complementa creatinofosfocinasa (CPK), que es el indicador más Específico de daño muscular, porque se limita al músculo y
rios tejido neural.
La eritrosedimentación: Está acelerada en un cierto número de casos, y las −2 globulinas aumentadas, y es
posible encontrar mioglobina en la orina cuando la destrucción muscular tiene un carácter agudo y extenso, pero
muy raramente la PM aguda da lugar al síndrome completo de rabdomiólisis y mioglobinuria
La electromiografía (EMG): Muestra una irritabilidad muscular acompañada de la típica tríada miopática de los
potenciales de acción de la unidad motora.
Respecto a las reacciones autoinmunes: Se ha identificado un gran número de autoanticuerpos contras
antígenos nucleares y citoplásmicos, que facilitan la diferenciación entre las MII, algunos de los cuales no son
específicos de miositis y otros sí.
Biopsia muscular: Que debe tomarse de dos músculos afectados y mediante el seccionamiento seriado
discontinuo de todas las muestras, la cual mostrará los elementos característicos de degeneración y
regeneración de las fibras musculares e inflamación linfocítica.
Las imágenes de RMN: Son útiles para identificar los sitios del músculo dañado y seleccionar el lugar idóneo
para la biopsia
Tratamiento Los glucocorticoides constituyen por lo general el tratamiento de elección
La determinación enzimática periódica es fundamental para monitorear el tratamiento. No obstante, las enzimas
a veces son negativas en la enfermedad crónica con atrofia, a pesar de que ésta se encuentre en actividad.
En pacientes con formas moderadas de la enfermedad se puede ensayar el uso de glucorticoides en días
alternos
Los inmunosupresores se utilizan en pacientes con respuesta no satisfactoria después de 3 meses de
tratamiento con prednisona,
Durante la fase aguda de la afección se recomienda reposo en cama e iniciar la fisioterapia tan pronto como
se controle el componente inflamatorio, dado que ésta influye decisivamente en la rehabilitación de dichos
enfermos; se comienza con ejercicios pasivos para evitar contracturas musculares y se continúa más tarde con
los de resistencia activa y otras medidas físicas útiles para la recuperación de la fuerza muscular.

INTOXICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS


INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS
Síndrome Comatoso
Concepto Los psicofármacos son sustancias que se utilizan con fines terapéuticos para modificar reacciones psíquicas.
Se emplea para tratar la ansiedad, la depresión, estados psicóticos severos, y el tto del insomnio y las
convulsiones.
En altas dosis deprimen el sistema nervioso, respiratorio y circulatorio.
El estado de coma facilita la aparición de la bronconeumonía aspirativa, úlceras por decúbito y otras
complicaciones debidas a la postración.
Cuadro El cuadro clínico de acuerdo al tipo de psicofármaco:
Clínico 1.BARBITÚRICOS
-Trastornos de la conducta: euforia, agitación, locuacidad, incoherencias, alucinaciones, marcha de ebrio.
-Inconsciencia progresiva.
-Coma
-Depresión respiratoria con cianosis o fallo circulatorio (hipoventilación alveolar)
-Hipotensión arterial.
-Shock
-Pupilas normales, mióticas o midriáticas y con escasa respuesta a la luz.
-Hipotermia en formas más graves.
Según el grado afectación de conciencia y signos vitales, se clasifican en:
Etapa 0: Estuporoso, pero responde a la orden verbal.
Etapa 1: Responde a estímulos dolorosos, pero no al verbal.
Etapa 2: No responde a estímulos, pero conserva los reflejos y los signos vitales son estables.
Etapa 3: No responde a estímulos, está arrefléxico, pero conserva los signos vitales estables.
Etapa 4: No responde a estímulos, está arrefléxico y sus signos vitales están inestables.
2.BENZODIAZEPINAS
- Depresión del SNC con toma de la conciencia.
- Estupor
- Ataxia
- Coma profundo.
3.MEPROBAMATO
- Coma profundo
- Edema agudo del pulmón
4.ANTIDEPRESIVOS
- Midriasis
- Visión borrosa
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- Sequedad de las mucosas
- Taquicardia
- Constipación
- Retención urinaria
- Temblores
- Arritmias
En dosis muy elevadas causan: disartria, hiperreflexia, rigidez extrapiramidal, mioclonias, ataxia, coma,
depresión respiratoria, hiporreflexia osteotendinosa y convulsiones.
Diagnóstico Se debe diferenciar de todos los estados de coma, sean de causa metabólico, neurológica, infecciosos,
diferencial traumáticos, tumorales o cerebrovasculares:
A continuación diferenciaremos los estados de coma de origen metabólico.
Cetoacidosis diabética.- Presentan polifagia, polidipsia, poliuria, perdida de peso, prurito, deshidratación severa,
lengua tostada, aliento cetónico, globos oculares unidos hiperglicemia severa.
Coma hiperosmolar no cétonico.- Frecuente en pacientes con DM de edad avanzada, presentan poliuria,
polidipsia, nistagmo, convulsiones de tipo Jacksoniana, arreflexia osteotendinosa, signo de Babinski positivo,
hemiplegia y coma.
Coma urémico.- Paciente presenta respiración de Kusmaul, aliento urinoso, palidez amrillo grisácea,
pericarditis urinosa, edema palpebral entre otros. Presenta antecedente IRC.
Coma hepático.- Presencia de respiración de Kusmaul, pérdida de motilidad, sensibilidad y conciencia,
presencia de aliento fetor-hepatico.
Además se debe tener en cuenta diferentes entidades que se pueden confundir con el estado de coma, entre
ellos:
 Las crisis histéricas
 Crisis epilépticas que se acompañan con pérdida de conocimiento.
 Narcolepsia
 Crisis sincopales, entre ellas tenemos la hipotension ortostática, crisis vagal, síndrome de Stokes Adams y
el síndrome del seno carotídeo.
Exámenes C.

Tratamiento -Prevención: Venta por receta médica.


Dosificación adecuada.
Mantenimiento de los medicamentos fuera del alcance de los niños, enfermos psiquiátricos y ancianos con
discapacidad.
- Aplicación de medidas de soporte vital: utilización del “ABC” de reanimación
- Depuración del tóxico.
- Uso de medidas generales: vaciado gástrico.
Adm. de carbón activado durante las primeras 24 h, asociado a un catártico, están indicadas si la vía digestiva
ha sido la puerta de entrada.
Diuresis forzada alcalina
Hemodiálisis(valores plasmáticos superiores a 100 mg/dl)
Hemoperfusión (concentración plasmática supera los 50 mg/dl)
-Tratamiento de las complicaciones.

INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS


Síndrome Síndrome colinérgico o parasimpaticomimético).
Concepto Los organofosforados son plaguicidas utilizados con bastante frecuencia en la industria, agricultura y en el
hogar como insecticidas, aunque también como fungicidas, acaricidas, herbicidas y nematicidas; tienen una
elevada toxicidad,
Cuadro  Efectos muscarínicos:
Clínico 1. Broncospasmo con broncorrea. 6. Bradicardia
2. Cólicos y diarreas. 7. Hipotermia
3. Hipotensión arterial. 8. Incontinencia de heces y orina.
4. Miosis y visión borrosa. 9. Sudoración.
5. Náuseas y vómitos. 10.Sialorrea y lagrimeo.
 Efectos nicotínicos:
1. Ansiedad. 6. Ataxia y convulciones
2. Arreflexia mioclonias. 7. Hiperglicemia
3. Cefalea 8. Vértigos
4. Coma 9. Debilidad muscular
5. Depresión respiratoria
 Efectos sobre el SNC:
- Fasciculaciones
- Incordinación motora.
- Respiración de Cheyne-Slokes
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- Taquicardia.
- Hipertensión arterial.

Diagnóstico
Diferencial.
Exámenes -Colinesterasa plasmática (valores normales entre 3 500 y 8 500 U/L)
Complementa -Colinesterasa en los hematíes (valores normales de 26 a 43 U/g de Hb)
rios
Tratamiento -Descontaminación del paciente para evitar que el tóxico continúe absorbiéndose.
-Si el tóxico fue ingerido, se realiza un lavado gástrico.
-Luego se administra carbón activado en la dosis establecida.
-Si hubo contaminación cutánea, hay que retirar todas las ropas del paciente y luego lavar con abundante agua
y jabón líquido.
-El antídoto se empleará según la gravedad del cuadro: la atropina, que revierte los síntomas muscarínicos por
bloquear los receptores correspondientes.

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