Macro Tubo Digestivo

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
SEMINARIO DE MACROSCOPÍA
Unidad de Estudio:
Patologías del tubo digestivo
Intestino delgado: Vólvulo, Intususcepción, Hernia

Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Colitis amebiana
Adenocarcinoma de colon infiltrativo
Pólipo intestino delgado
Polipo Juvenil
Tumor carcinoide
Diverticulitis
Docente: Dr. Gustavo Rubio Mgs.

Ayudante de Cátedra: Richard Vaca
Integrantes Grupo 2:
 Kerly Mora
 Felipe Pezo
 Pedro Naranjo
 Jonathan Escobar
 Martin Saquicela
Subgrupo B1
Semestre B 2017
0
Índice
Índice ................................................................................................................................ 1
INTESTINO DELGADO ................................................................................................. 5
VÓLVULO ....................................................................................................................... 5
Abstract ......................................................................................................................... 5
Definición ..................................................................................................................... 5
Etiología ....................................................................................................................... 5
Epidemiologia............................................................................................................... 6
Cambios Macroscópicos ............................................................................................... 6
Manifestaciones Clínicas .............................................................................................. 6
Diagnostico ................................................................................................................... 7
Tratamiento................................................................................................................... 7
Pronostico ..................................................................................................................... 7
INTUSUSCEPCIÓN ........................................................................................................ 8
Abstract ......................................................................................................................... 8
Definición ..................................................................................................................... 8
Etiología ....................................................................................................................... 8
Fisiopatología ............................................................................................................... 8
Cambios Macroscópicos ............................................................................................... 9
Manifestaciones Clínicas .............................................................................................. 9
Diagnostico ................................................................................................................... 9
Tratamiento................................................................................................................. 10
Pronostico ................................................................................................................... 10
HERNIA INGUINAL .................................................................................................... 11
Abstract ....................................................................................................................... 11
Definición ................................................................................................................... 11
Etiología ..................................................................................................................... 11
Cambios macroscópicos ............................................................................................. 12
Manifestaciones clínicas ............................................................................................. 12
Diagnóstico ................................................................................................................. 13
Tratamiento................................................................................................................. 13
Pronostico ................................................................................................................... 13
Enfermedad de Crohn ..................................................................................................... 14
Abstract ....................................................................................................................... 14
1
Definición ................................................................................................................... 14
Etiología ..................................................................................................................... 15
Epidemiología............................................................................................................. 15
Patogenia .................................................................................................................... 15
Diagnóstico ................................................................................................................. 18
Tratamiento................................................................................................................. 18
Pronóstico ................................................................................................................... 18
Prevención .................................................................................................................. 19
Colitis Ulcerosa .............................................................................................................. 20
Abstract ....................................................................................................................... 20
Definición ................................................................................................................... 20
Etiología ..................................................................................................................... 20
Epidemiología............................................................................................................. 21
Patogenia .................................................................................................................... 21
Cambios microscópicos .............................................................................................. 22
Diagnóstico ................................................................................................................. 24
Tratamiento................................................................................................................. 25
Pronóstico ................................................................................................................... 26
Prevención .................................................................................................................. 27
Bibliografía ................................................................................................................. 27
COLITIS AMEBIANA .................................................................................................. 28
ABSTRACT ............................................................................................................... 28
DEFINICIÓN ............................................................................................................. 28
ETIOLOGÍA ............................................................................................................... 28
EPIDEMIOLOGIA ..................................................................................................... 28
PATOGENIA ............................................................................................................. 29
CAMBIOS MORFOLÓGICOS ................................................................................. 30
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ........................................................................... 32
DIAGNÓSTICO ......................................................................................................... 32
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .............................................................................. 32
TRATAMIENTO ....................................................................................................... 33
PRONOSTICO ........................................................................................................... 33
2
PREVENCIÓN ........................................................................................................... 33
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................ 34
ADENOCARCINOMA DE COLON INFILTRATIVO ................................................ 35
ABSTRACT ............................................................................................................... 35
DEFINICIÓN ............................................................................................................. 35
ETIOLOGÍA ............................................................................................................... 35
EPIDEMIOLOGIA ..................................................................................................... 36
PATOGENIA ............................................................................................................. 36
CAMBIOS MORFOLÓGICOS ................................................................................. 37
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ........................................................................... 38
DIAGNÓSTICO ......................................................................................................... 39
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .............................................................................. 41
TRATAMIENTO ....................................................................................................... 41
PRONOSTICO ........................................................................................................... 42
PREVENCIÓN ........................................................................................................... 42
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................ 42
POLIPO INTESTINO DELGADO (PEUTZ JEGHERS) .............................................. 43
Abstract ....................................................................................................................... 43
Definición ................................................................................................................... 43
Epidemiologia............................................................................................................. 43
Etiología ..................................................................................................................... 43
Fisiopatología ............................................................................................................. 44
Diagnostico ................................................................................................................. 46
Tratamiento................................................................................................................. 47
Pronostico ................................................................................................................... 47
Prevención .................................................................................................................. 47
POLIPO JUVENIL ......................................................................................................... 48
Abstract ....................................................................................................................... 48
Definición ................................................................................................................... 48
Epidemiologia............................................................................................................. 48
Etiología ..................................................................................................................... 48
Fisiopatología ............................................................................................................. 48
3
Diagnostico ................................................................................................................. 50
Tratamiento................................................................................................................. 50
Pronostico ................................................................................................................... 50
Prevención .................................................................................................................. 50
Bibliografía ................................................................................................................. 51
Tumor carcinoide............................................................................................................ 52
Abstract ....................................................................................................................... 52
Definición ................................................................................................................... 52
Etiologia ..................................................................................................................... 53
Epidemiologia............................................................................................................. 53
Patogenia .................................................................................................................... 53
Cambios Macroscopicos ............................................................................................. 57
Diagnóstico ................................................................................................................. 63
Tratamiento................................................................................................................. 66
Pronostico ................................................................................................................... 66
Bibliografia ................................................................................................................. 67
Diverticulitis ................................................................................................................... 68
Abstract ....................................................................................................................... 68
Definición ................................................................................................................... 68
Etiología ..................................................................................................................... 68
Epidemiologia............................................................................................................. 68
Patogenia .................................................................................................................... 69
Diagnóstico ................................................................................................................. 71
Tratamiento................................................................................................................. 72
Pronostico ................................................................................................................... 73
Bibliografía ................................................................................................................. 73
4
KERLY MORA
INTESTINO DELGADO
VÓLVULO
Abstract
Small bowel volvulus is a rare cause of intestinal obstruction in adult patients. This
disease is more common in children and its aetiology and management is different to that
in adults. While in the neonatal period it is a well-recognized disease, its prevalence in
the adult population is low, and most cases of intestinal volvulation in this age group
affect the colon.
Definición
El vólvulo de intestino delgado, consiste en una torsión anormal alrededor del eje o de su
propio mesenterio, produciendo una obstrucción mecánica del intestino. El vólvulo puede
acompañarse también de torsión y oclusión de los vasos mesentéricos que conduce a
isquemia intestinal y finalmente a la necrosis.
Etiología
El vólvulo de intestino delgado es una entidad infrecuente. Se presenta más comúnmente
en niños, como consecuencia de alteraciones del desarrollo que abarcan desde fenómenos
de no rotación intestinal, malrotación intestinal, hasta casos de malfijación del intestino.
Podemos dividir al vólvulo de intestino delgado en primario y secundario.
 Vólvulo primario: Este ocurre en cavidades abdominales en las que no existe un
defecto anatómico predisponente.
 Vólvulo secundario: Ocurre en presencia de lesiones predisponentes, ya sean
congénitas o adquiridas; estas incluyen: mal rotaciones, bridas y adherencias,
entre otra
5
Epidemiologia
El vólvulo de intestino delgado en el adulto es poco frecuente, representa únicamente el
0.5-2.5% de los casos de oclusión intestinal en el adulto, y su presentación clínica es de
abdomen agudo. Consiste en la torsión anormal del intestino delgado alrededor del eje de
su propio mesenterio, produciendo una obstrucción mecánica del intestino. La torsión
mesentérica conlleva también oclusión de los vasos mesentéricos con isquemia intestinal
y finalmente, necrosis. La mortalidad oscila entre el 9 y el 35%
Cambios Macroscópicos
Manifestaciones Clínicas
El dolor abdominal es el síntoma más común en el 94-100% de los pacientes y llega a ser
de gran intensidad. La severidad del dolor está directamente relacionada con el grado de
oclusión vascular y no con el grado de obstrucción intestinal.
 Distención abdominal en el 55% de los pacientes
 Nauseas en el 85%, ser de inicio agudo en el 75%
 Vómitos
 Fiebre
6
KERLY MORA
Diagnostico
Para diagnosticar tenemos a las radiografías de abdomen de pie y decúbito, la ecografía
doppler a color, la tomografía computarizada abdominopélvica y, más recientemente, la
angiotomografía.
Tratamiento
El vólvulo clínicamente asumido y radiológicamente demostrado requiere intervención
quirúrgica inmediata debido al riesgo asociado de isquemia intestinal. La desvolvulación
del intestino involucrado con frecuencia es la única maniobra que hay que realizar,
aunque algunos autores recomiendan la fijación intestinal o incluso la resección para
evitar la recurrencia del vólvulo. A casi la mitad de los pacientes se les hará una resección
de un intestino delgado gangrenoso.
Pronostico
El resultado de los pacientes con VID es peor cuando hay un retraso en el diagnóstico
(debido a su rareza, especialmente en los países occidentales), la participación de
pacientes mayores con comorbilidades asociadas y el desarrollo de isquemia intestinal y
necrosis.
El diagnóstico precoz y la intervención quirúrgica inmediata son factores clave asociados

con un mejor pronóstico para este grupo de pacientes.
7
KERLY MORA
INTUSUSCEPCIÓN
Abstract
Small bowel intussuspeption is an unusual pathology in the adult. Most commonly, it is
secondary to intestinal wall organic disorders. A complete small bowel obstruction is the
most frequent clinical presentation, which requires emergency surgery in many cases. The
preoperative diagnosis is infrequent. The best treatment is surgical resection.
Definición
La invaginación intestinal es la introducción en forma telescópica de una porción del
intestino en otro generalmente distal, siguiendo los movimientos peristálticos del
intestino.
Etiología
Es una entidad frecuente en niños menores de un año, generalmente idiopática y en
adultos es un proceso infrecuente (5% de todas las invaginaciones intestinales),
habitualmente secundario (80-90% de los casos) a procesos orgánicos de la pared
intestinal, siendo los tumores tanto benignos como malignos los más frecuentes.
Fisiopatología
Las invaginaciones suelen tener lugar en la unión de los segmentos libres con segmentos
fijos del tracto digestivo, ya sea retroperitoneales o por adherencias. Al ser estimulado el
tracto gastrointestinal por un bolo de comida, se producen contracciones proximales y
relajaciones distales. Cualquier lesión de la pared o intraluminal irritante puede producir
una exacerbación de estos movimientos y una invaginación.
La invaginación es la introducción de un segmento proximal y su mesenterio en un

segmento distal del tracto gastrointestinal, que lleva a la obstrucción. En la medida que la
presión aumenta, el flujo venoso se detiene y en etapa más avanzada lo hace el flujo
arterial.
8
KERLY MORA
Cambios Macroscópicos
 Áreas de infarto isquémico de

aspecto cianótico
 Porción del intestino delgado
retraída
 Disminución del diámetro
 Se incluye dentro del otro
Manifestaciones Clínicas
A diferencia de los pacientes pediátricos con intususcepción, que comúnmente presentan
una tríada clásica de dolor abdominal, eliminación de heces con aspecto de mermelada y
masa abdominal palpable con aspecto de salchicha.
La presentación clínica de la intususcepción en el adulto es generalmente inespecífica, lo

que hace muy difícil de diferenciar de otras causas de obstrucción intestinal. La mayoría
de los enfermos presentarán:
 Dolor abdominal
 Náusea
 Vómitos
 Sangre oculta en materia fecal positiva
 Diarrea sanguinolenta
 Masa abdominal palpable
Diagnostico
El diagnóstico preoperatorio de intususcepción se realiza únicamente en la tercera parte
de los casos. En más de 50% se diagnostica como obstrucción intestinal, en 11% como
tumor abdominal y en 2 a 5% como sangrado de tubo digestivo. Los estudios que pueden
realizarse para llegar al diagnóstico son: radiografía simple de abdomen, estudios
contrastados (tránsito gastrointestinal y colon por enema), ultrasonido, tomografía axial
computarizada y resonancia magnética.
9
KERLY MORA
Tratamiento
Se requiere laparotomía en los niños con signos de choque o peritonitis y en los que se
obtiene reducción neumática o hidrostática incompletas. La preparación preoperatoria
requiere reanimación con líquidos, antibióticos intravenosos y transfusión sanguínea, si
están indicados. Se practica una incisión transversa supraumbilical, se aplica presión
suave sobre la masa para reducir el edema.
Pronostico
No existen actualmente evidencias para abstenerse de la desinvaginación, ya que en
cualquier caso facilita la exposición para la resección. En los casos en los cuales la cirugía
puede diferirse y planificarse, sería interesante valorar el abordaje laparoscópico.
10
KERLY MORA
HERNIA INGUINAL
Abstract
The groin is one of the natural weak areas of the abdominal wall and the most common
site of herniation. Inguinal hernias are frequent in clinical practice, affecting 3% of adult
men. The repair of inguinal hernias represents 10 to 15% of all general surgical
procedures and is the most frequent operation in general surgical practice.
The inguinal hernia carries the parietal peritoneum to the inguinal canal, and exits through
the external inguinal ring, whereby superficial swelling is invariably covered by the skin,
both layers of the superficial aponeurosis and the external spermatic fascia.
Definición
Se denomina a la protrusión anormal de tejidos o uno o más órganos abdominopélvicos,
o parte de ellos, a través de las capas músculofascioaponeuróticas de la pared abdominal
anterior que se encuentra por debajo del nivel de las espinas iliacas antero superiores, a
cada lado de la línea media.
Etiología
Las hernias inguinales pueden ser congénitas o adquiridas, y en ambas suele haber un
antecedente familiar positivo. En consecuencia, la mayor parte de ellas se transmite
genéticamente. Todas las hernias indirectas son congénitas y resultan de la persistencia
del proceso vaginal con el que nace el paciente.
Hay tres tipos tradicionales de hernias de la ingle, llamadas inguinales: indirecta, directa
y supravesical externa, todas las cuales emergen por encima de la arcada crural. Un cuarto
tipo de hernia de la ingle, denominada crural, emerge por debajo de la arcada crural, a
través del anillo del mismo nombre. Por lo que actualmente todas son consideradas
hernias de la ingle.
11
KERLY MORA
Cambios macroscópicos
Manifestaciones clínicas
Generalmente no hay síntomas. Algunas personas tienen molestia o dolor. La molestia
puede ser peor al pararse, hacer esfuerzo o levantar objetos pesados. Tarde o temprano,
la queja más común es una protuberancia que es sensible y está creciendo. Cuando una
hernia se agranda, se puede atascar dentro del orificio y perder su riego sanguíneo. A esto
se le denomina estrangulación. Los síntomas incluyen:
 Náuseas
 Vómitos
 No ser capaz de eliminar gases o tener evacuaciones intestinales
 Cuando se presenta, se necesita una cirugía de inmediato.
12
KERLY MORA
Diagnóstico
La mayor parte de la veces, la palpación introduciendo el dedo en el conducto inguinal
revela una hernia. La ecografía y la TC son útiles para la detección de pequeñas hernias.
En algunos casos, las hernias alcanzan un gran tamaño, siendo aparentes a simple vista.
Tratamiento
El tratamiento definitivo de la hernia inguinal es el quirúrgico y consiste en la
reintroducción del contenido abdominal y reparación o reforzamiento de la pared
inguinal.
Para la realización de dicha reparación o herniorrafia, existen varias técnicas que van
desde la utilización de los propios tejidos (músculos, fascias, etc.) para restaurar la
integridad de la pared abdominal, hasta la utilización de prótesis o mallas artificiales que
ejerzan dicho papel.
Uno de los últimos avances en el tratamiento quirúrgico de las hernias inguinales consiste
en la reparación de las mismas por vía laparoscópica, especialmente indicada en aquellas
hernias ya intervenidas previamente y que han vuelto a reaparecer o bien en aquéllas que
dé inicio de manifiestan en ambos lados.
Pronostico
El resultado de esta cirugía por lo regular es muy bueno. En algunas personas, la hernia
regresa.
13
FELIPE PEZO
Enfermedad de Crohn
Abstract
Inflammatory bowel disease is a chronic idiopathic intestinal inflammation. The two main
types are ulcerative colitis (UC) and Crohn’s disease. The most common age of onset is
between 15 and 30 years, with a second peak between 60 and 80 years, with men crohn’s
disease with the highest incidence. Crohn's disease is a chronic inflammatory bowel
disease that can affect any part of the gastrointestinal tract from the mouth to the anus,
although the ileum, colon and perineum are most commonly involved. It is characterized
by transmural granulomatous inflammation. Although the etiology is unknown, Crohn's
disease is thought to result from a complex interplay of multiple genetic and
environmental factors. There appears to be an immune dysregulation to microbiota in
genetically predisposed individuals. Several genes involved in the interaction between
microbiota and the host immune system, in particular the innate immune system, are
defective in Crohn's disease, including NOD2 and the autophagy genes ATG16L1 and
IRGM. Diarrhoea, abdominal pain, fatigue, weight loss and fever are the hallmarks of
Crohn's disease. The clinical features depend on the location and behaviour of the disease
in the gastrointestinal tract. Additionally there are extra-intestinal manifestations
affecting joints, skin, eyes and the liver. Investigations are directed towards identifying
the location, extent, and severity/behaviour (inflammatory, stricturing, penetrating) of
disease. The goal of all therapies should be to achieve clinical and endoscopic remission
in time to avoid disease progression and surgical resections. Treatment usually features
corticosteroids, immunomodulators (thiopurines, methotrexate), anti-tumour necrosis
factor-α (TNFα) therapy or surgery. Patients with poor prognostic features may benefit
from early treatment with immunomodulator drugs and/or anti-TNFα therapy.
Therapeutic drug monitoring can help physicians to improve and personalize the
management of Crohn's disease.
Definición
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica con manifestaciones
intermitentes que afectan principalmente al tracto gastrointestinal, en toda su extensión
cuyo origen, no precisado, radica en componentes genéticos y ambientales. Junto con la
colitis ulcerosa forma parte de las llamadas enfermedades inflamatorias intestinales.
14
FELIPE PEZO
Etiología
No se conoce la causa exacta de esta enfermedad, pero se conoce que se debe a los efectos
combinados de los cuatro factores implicados como: genética, respuestas inmunitarias de
la mucosa, defectos epiteliales y flora microbiana.
La enfermedad de Crohn (1932) ha existido durante siglos. El rey Luis XIII de Francia
sufría una diarrea sanguinolenta recidivante, fiebre, abscesos rectales, úlceras de colon e
intestino delgado y fístulas que comenzaron a los 20 años, se cree que se debía a la
enfermedad de Crohn.
Epidemiología
Esta enfermedad es más frecuente en los países desarrollados, habiéndose observado un
aumento en su incidencia ("número de casos nuevos en un año") en los últimos tiempos.
Aunque la edad de presentación de esta enfermedad es variable, suele diagnosticarse en
edades tempranas de la vida a partir de la segunda y cuarta décadas de la vida. Esta
enfermedad es más frecuente en Estados Unidos y Europa occidental; la afectación es
más frecuente en mujeres que en hombres.
La enfermedad de Crohn puede presentarse en cualquier zona del tubo digestivo, pero las
localizaciones más frecuentes son el íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego. La
enfermedad está limitada al intestino delgado sólo en el 40% de los casos, intestino
delgado y el colon están afectados en el 30% de los pacientes; el resto solo tiene afectación
del colon.
Patogenia
Como la enfermedad de Crohn es parte de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal tiene la
misma patogenia de la colitis ulcerosa con algunos pequeños procesos diferentes. Se cree
que la patogenia es por una combinación 4 factores como la alteración en la interacción
del anfitrión con la flora intestinal, disfunción epitelial del intestino, respuestas
inmunitarias anómalas de la mucosa y composición alterada de la flora intestinal.
En lo genético el riesgo de la enfermedad aumenta cuando existe un miembro de la

familia afectado y la tasa de concordancia de los gemelos monocigóticos se acerca al
50%. Se han detectado más de 160 asociados a la EII, aunque varios de estos genes se
superponen a genes implicados a respuestas a micobacterias. Esto respalda a la idea de la
alteración en la interacción de anfitrión-microbios. Uno de los genes más asociados a la
enfermedad de Crohn es el NOD-2, que codifica una proteína intracelular que se une a
15
FELIPE PEZO
peptidoglucanos bacterianos y activa procesos señalizadores. Hay otros genes asociados

como ATG16L1 e IGRM.
En las respuestas inmunitarias de la mucosa se da una activación de los linfocitos T

colaboradores. Además algunas citosinas participan en la patogenia como: TNF,
interferón γ, IL-13, IL-10 y el TGF-β
En los defectos epiteliales se presenta defectos en la función de barrera constituida por

uniones herméticas epiteliales, esto se asocia a polimorfismos del gen NOD-2. La
disfunción de la barrera puede activar la inmunidad innata y adaptativa de la mucosa y
sensibilizar a las personas de esta enfermedad.
En la flora microbiana se debe a la presencia de anticuerpos contra la proteína bacteriana

flagelina, que tienen variantes de NOD-2 asociadas a la enfermedad, formación de
estenosis, perforaciones y afectación del intestino delgado.
Un modelo que agrupa a estos factores propone un ciclo por el cual el flujo transepitelial
de componentes de bacterias intraluminales activaría las respuestas inmunitarias innatas
y adaptativas.
Figura de patogenia de Enfermedad Inflamatoria Intestinal.- La liberación de

sustancias mediadas por la inmunidad dirige al epitelio a aumentar la permeabilidad de
las uniones intercelulares herméticas, lo que incrementa aún más el flujo de materia
luminal.
16
FELIPE PEZO
Figura 1 de Enfermedad de Crohn, vista macroscópica: La porción media del intestino

que aquí se muestra tiene una pared engrosada y la mucosa ha perdido los pliegues
habituales y presenta fisuras profundas. La serosa pone de manifiesto tejido adiposo
enrojecido e indurado que avanza sobre la superficie. Las áreas de inflamación tienden a
ser discontinuas a lo largo del intestino. Aunque cualquier porción del tubo digestivo
puede estar afectado en la enfermedad de Crohn, es más probable que se vea afectado el
intestino delgado, sobre todo el íleon terminal.
 Diarrea
 Sangrado rectal
 Dolor abdominal
 Pérdida de peso
 Artritis
 Fiebre
 Anemia
 Esteatorrea
 Crecimiento deficiente en los niños
Manifestaciones extraintestinales
 Uveítis
 Poliartritis migratoria
 Sacroilitis
 Espondilitis aquilosante
 Eritema nudoso
 Dedos en palillo en tambor
17
FELIPE PEZO
Diagnóstico
Para diagnosticar la enfermedad de Crohn depende de una anamnesis detallada,
exploración física, y de unos característicos signos endoscópicos y radiológicos. Para esto
se realiza unas pruebas básicas que se utilizan como: hemograma completo, química
sanguínea, otras pruebas de sangre para marcadores de inflamación, junto con estudios
por imágenes. A menudo se utiliza la endoscopia (inserción de un tubo para visualizar el
intestino), junto con biopsias de los tejidos afectados, que se envían para exámenes de
laboratorio.
La proctosigmoidoscopía es fundamental para la evaluación inicial y es preferible
efectuarla sin preparación intestinal para evitar la hiperemia causada por los enemas.
La gastroduodenoscopía puede ayudar en la valoración de los síntomas gastrointestinales
superiores, en un paciente con enfermedad de Crohn confirmada.
La colonoscopia está contraindicada en presencia de inflamación grave y es preferible
reservarla para el seguimiento cuando la enfermedad se encuentre en fase de remisión.
Diagnóstico diferencial: Sarcoidosis
Tratamiento
 Se puede administrar fármacos esteroides
 Otros medicamentos antiinflamatorios (incluida la sulfasalazina)
 Los fármacos inmunosupresores no específicos (como la azatioprina y la
mercaptopurina) ayudan a reducir la reacción del cuerpo a los antígenos y
disminuyen la respuesta inflamatoria.
 Los anticuerpos monoclonales (como infliximab, adalimumab y natalizumab)
actúan contra sustancias inflamatorias específicas del cuerpo.
 El tratamiento quirúrgico puede incluir colectomía (extirpación del colon) o
parte del intestino delgado si el proceso patológico no responde al tratamiento
con medicamentos. También pueden requerirse operaciones para tratar las
complicaciones de la enfermedad de Crohn, como absceso (infección
localizada), obstrucción intestinal (bloqueo de los intestinos) o fístulas
(canales de drenaje que se desarrollan entre el intestino y la piel).
 Para las infecciones se pueden recetar antibióticos.
 Las vitaminas, minerales y otros suplementos nutricionales pueden ser útiles
para tratar deficiencias específicas.
Pronóstico
Esta enfermedad ya que no se sabe su causa, se debe controlar los síntomas es por esto
que el pronóstico depende de un tratamiento medicinal y nuticional da una respuesta en
los pacientes es muy positiva y si fuera necesario, el último recurso sería el tratamiento
quirúrgico. Por ser un proceso transmural se forman adherencias con la serosa. En 1-2%
aparecen fístulas.
18
FELIPE PEZO
Prevención
Para una prevención sobre esta enfermedad se puede seguir las siguientes indicaciones:
 Realizar una dieta normal. Es importante que se mantener el peso ideal.
 Siempre cuando se conveniente, se pueden tomar suplementos vitamínicos o
de hierro para mejorar su estado de salud.
 No fumar.
 Evitar medicamentos antidiarreicos o espasmolíticos.
 Como analgésico tomar paracetamol sin codeína.
 Evitar la ingesta de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos.
19
FELIPE PEZO
Colitis Ulcerosa
Abstract
Inflammatory bowel disease is a chronic idiopathic intestinal inflammation. The two main
types are ulcerative colitis (UC) and Crohn’s disease. The most common age of onset is
between 15 and 30 years, with a second peak between 60 and 80 years, with men crohn’s
disease with the highest incidence. Ulcerative colitis is an idiopathic, chronic
inflammatory disorder of the colonic mucosa, which starts in the rectum and generally
extends proximally in a continuous manner through part of, or the entire, colon; however,
some patients with proctitis or left-sided colitis might have a caecal patch of
inflammation. Bloody diarrhoea is the characteristic symptom of the disease. The clinical
course is unpredictable, marked by alternating periods of exacerbation and remission. In
this Seminar we discuss the epidemiology, pathophysiology, diagnostic approach, natural
history, medical and surgical management, and main disease-related complications of
ulcerative colitis, and briefly outline novel treatment options. Enhanced understanding of
how the interaction between environmental factors, genetics, and the immune system
results in mucosal inflammation has increased knowledge of disease pathophysiology.
We provide practical therapeutic algorithms that are easily applicable in daily clinical
practice, emphasising present controversies in treatment management and novel
therapies.
Definición
Es una enfermedad crónica; sin embargo se puede mantener en remisión por largos
períodos. Esto quiere decir que la enfermedad puede cursar con períodos de actividad e
inactividad. Los períodos de actividad se conocen como brotes.
Esta enfermedad pertenece a las Enfermedades Inflamatorias Intestinales que incluyen
también la Enfermedad de Crohn y la Colitis indeterminada. Algunas fuentes la citan
como una enfermedad autoinmune. Su causa específica no está bien descrita: puede ser
desencadenada por factores ambientales como algunos casos que se desarrollan posterior
a una infección intestinal.
La inflamación normalmente comienza en el recto y en la porción inferior del intestino y
se propaga hacia arriba por todo el colon. La afectación del intestino delgado sólo se
produce en la zona final de este, llamada íleon, y como inflamación de vecindad.
Etiología
No se conoce la causa exacta de esta enfermedad, pero se conoce que se debe a los efectos
combinados de los cuatro factores implicados como: genética, respuestas inmunitarias de
la mucosa, defectos epiteliales y flora microbiana.
20
FELIPE PEZO
Epidemiología
En el mundo Occidental, se ha venido observado un marcado aumento de la incidencia
tanto en la enfermedad de Crohn (EC) como en la colitis ulcerosa durante los años sesenta
y setenta después de estabilizarse entre 7 y 12 nuevos casos /105 habitantes/año,
respectivamente. En la actualidad, el número de nuevos casos diagnosticados cada año
tienden a ser el mismo en áreas de alta incidencia previa, mientras que continúan
aumentando en países de baja incidencia como Europa del sur, Asia, y países en vías de
desarrollo.
Patogenia
Como ya se habló de la relación que tiene Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa en la
patogenia, ya que son parte de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, se describirá una
misma patogenia para ambas enfermedades. Se cree que la patogenia es por una
combinación 4 factores como la alteración en la interacción del anfitrión con la flora
intestinal, disfunción epitelial del intestino, respuestas inmunitarias anómalas de la
mucosa y composición alterada de la flora intestinal.
En lo genético el riesgo de la enfermedad aumenta cuando existe un miembro de la

familia afectado y la tasa de concordancia de los gemelos monocigóticos se acerca al
50%. Se han detectado más de 160 asociados a la EII, aunque varios de estos genes se
superponen a genes implicados a respuestas a micobacterias. Esto respalda a la idea de la
alteración en la interacción de anfitrión-microbios.
En las respuestas inmunitarias de la mucosa se da una activación de los linfocitos T

colaboradores. Además algunas citosinas participan en la patogenia como: TNF,
interferón γ, IL-13, IL-10 y el TGF-β
En los defectos epiteliales se presenta debido a algunos polimorfismos del gen ECM1 que
inhibe la metaloproteinasa 9 de la matriz. Ciertos polimorfismos del facgtor de
transcripción HNFA se asocian exclusivamente a colitis ulcerosa y a diabetes juvenil de
inicio en la madurez que se asocia a una reducción de la función intestinal de barrera.
En la flora microbiana los anticuerpos contra la proteína bacteriana flagelina son

infrecuentes en esta enfermedad. Estudios clínicos indican que las bacterias probióticas o
incluso los trasplantes microbianos fecales procedentes de personas sanas podría ser útiles
para los pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
21
FELIPE PEZO
Un modelo que agrupa a estos factores propone un ciclo por el cual el flujo transepitelial
de componentes de bacterias intraluminales activaría las respuestas inmunitarias innatas
y adaptativas.
Figura de patogenia de Enfermedad Inflamatoria Intestinal. - La liberación de

sustancias mediadas por la inmunidad dirige al epitelio a aumentar la permeabilidad de
las uniones intercelulares herméticas, lo que incrementa aún más el flujo de materia
luminal.
Cambios microscópicos
Figura 1 de Colitis Ulcerosa, vista macroscópica: La A la izquierda se muestra una

pieza de colectomía con CU extensa que comienza en el recto y se extiende hasta la
válvula ileocecal (▲). Hay inflamación difusa de la mucosa, con ulceración focal, eritema
y granularidad. A medida que progresa la enfermedad, las erosiones de la mucosa
coalescen y forman úlceras lineales que socavan la mucosa restante, dejando islotes de
mucosa residual denominados seudopólipos. A la derecha se observan seudopólipos en
un caso de CU grave. La mucosa restante está completamente ulcerada, dejando tan sólo
submucosa y muscularis hiperémicas.
22
FELIPE PEZO
Figura 2 de Colitis Ulcerosa, vista macroscópica: en la imagen A se observa un

segmento del colon afectado por una lesión continua debido a la colitis ulcerosa, asi como
se nota la diferencia de una vellosidad normal y una vellosidad atrófica y ulcerada en la
imagen B. En la imagen C se observa pólipos inflamatorios y en la D puentes de mucosa.
Figura 3 de Colitis Ulcerosa, vista endoscópica: A la izquierda se aprecia el aspecto

colonoscópico de un caso de CU leve, con mucosa eritematosa y friable y reducción de
las haustras. A la derecha se observa el aspecto de una CU activa, pero aún sin erosiones
productoras de seudopólipos.
23
FELIPE PEZO
 Diarrea
 Sangrado rectal
 Dolor abdominal bajo
 Cólicos que se alivian con la defecación
 Pérdida de peso
 Artritis
 Fiebre
 Anemia
 Crecimiento deficiente en los niños
Manifestaciones extraintestinales
 Uveítis
 Poliartritis migratoria
 Sacroilitis
 Espondilitis aquilosante
 Lesiones cutáneas
 Colangitis esclerosante primaria
Factores que desencadenan la colitis ulcerosa son desconocidos, pero la enteritis
infecciosa precede al inicio de la enfermedad en algunos casos, en otros casos, la primera
crisis viene precedida por el estrés psicológico. Asimismo, se ha descrito que los síntomas
comienzan poco después de dejar de fumar en algunos casos, y que el tabaco puede aliviar
parcialmente los síntomas.
Las heces se caracterizan por su poco volumen, pero pueden tener sangre y moco.
Diagnóstico
La colonoscopia con biopsia generalmente se utiliza para diagnosticar la colitis ulcerativa.
La colonoscopia también se utiliza para examinar a personas con colitis ulcerativa en
busca de cáncer de colon.
Otros exámenes que se pueden hacer para ayudar a diagnosticar esta afección incluyen:
 Enema opaco
 Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Proteína C reactiva (PCR)
 Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR, por sus siglas en inglés)
Diagnóstico diferencial: Colitis pseudomembranosa
24
FELIPE PEZO
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
 Controlar los ataques agudos

 Prevenir los ataques repetitivos
 Ayudar a sanar el colon
Durante un episodio grave, usted puede necesitar tratamiento en el hospital para ataques
graves. El médico puede recetar corticosteroides. A usted le pueden suministrar nutrientes
a través de una vía intravenosa (a través de una vena).
Se puede seguir unos parámetros para un buen tratamiento como:
 Dieta y nutrición
Ciertos tipos de alimentos pueden empeorar la diarrea y los síntomas de gases.
Este problema puede ser más grave durante los momentos de enfermedad activa.
Las sugerencias para la alimentación incluyen:
o Comer cantidades pequeñas de alimento a lo largo del día.
o Beber mucha agua (consumo frecuente de cantidades pequeñas a lo largo
del día).
o Evitar los alimentos ricos en fibra (salvado, frijoles, nueces, semillas y
palomitas de maíz).
o Evitar los alimentos grasos, grasosos o fritos y las salsas (mantequilla,
margarina y crema espesa).
o Limitar los productos lácteos si tiene intolerancia a la lactosa. Los
productos lácteos son una buena fuente de proteína y calcio.
 Evitar el estrés
o Sentirse preocupado, avergonzado o incluso triste y deprimido por tener
un accidente intestinal. Otros hechos estresantes puede ser mudarse,
perder el trabajo o la pérdida de un ser querido pueden causar que
empeoren los problemas digestivos.
 Medicaciones
Las medicinas que pueden usarse para disminuir la cantidad de ataques incluyen:
o 5-aminosalicilatos como mesalamina o sulfasalazina, los cuales pueden
ayudar a controlar los síntomas moderados. Algunas formas del
medicamento se toman por vía oral; otras se deben introducir en el recto.
25
FELIPE PEZO
o Medicinas para calmar el sistema inmunitario.

o Corticoesteroides como prednisona. Se pueden tomar por vía oral durante
una reagudización o introducirse en el recto.
o Terapia biológica si usted no responde a otros medicamentos.
o El paracetamol (Tylenol) puede ayudar a aliviar el dolor leve. Evite
fármacos como ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno (Advil, Motrin)
o naproxeno (Aleve, Naprosyn). Estos pueden hacer que sus síntomas
empeoren.
 Cirugía
La cirugía para extirpar el colon cura la colitis ulcerativa y elimina la amenaza de
que se presente cáncer de colon. Usted puede necesitar cirugía si tiene:
o Colitis que no responde al tratamiento médico completo.
o Cambios en el revestimiento del colon que pueden llevar a cáncer.
o Problemas graves como ruptura del colon, sangrado intenso o megacolon
tóxico.
o La mayoría de las veces, se extirpa el colon entero, incluso el recto.
Después de la cirugía, a usted le pueden hacer:
o Una abertura en el abdomen llamada estoma (ileostomía). Las heces salen
a través de esta abertura.
o Un procedimiento que conecta el intestino delgado con el ano para lograr
un funcionamiento intestinal más normal.
Un tercio de los pacientes deben someterse a colectomía a los 3 años del inicio, ante la
imposibilidad de controlar la colitis.
El megacolon tóxico, con gran dilatación y adelgazamiento intestinales, es una

complicación temida por el riesgo de rotura.
Pronóstico
Aproximadamente la mitad de las personas con colitis ulcerativa tienen síntomas leves.
Los síntomas más graves tienen menos probabilidad de que respondan bien a los
medicamentos. La cura sólo es posible a través de la extirpación total del intestino grueso.
El riesgo de presentar cáncer de colon aumenta con cada década después del diagnóstico
de colitis ulcerativa.
26
FELIPE PEZO
Prevención
No existe una forma de prevención conocida para esta enfermedad aunque se puede seguir
algunos parámetros de la prevención de la enfermedad de Crohn.
Bibliografía
Colitis ulcerativa. (14 de Agosoto de 2015). Obtenido de Medline Plus:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000250.htm
Colitis ulcerosa. (2 de Enero de 2018). Obtenido de Wikipedia:

https://es.wikipedia.org/wiki/Colitis_ulcerosa
Cotran, R. (2007). Atlas de anaomía patológica. Elseiver.
Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. Elsevier.
Crohn, la enfermedad de los intestinos. (25 de Mayo de 2004). Obtenido de La Hora :

https://www.lahora.com.ec/noticia/1000249237/crohn-la-enfermedad-de-los-intestinos
Crohn's disease. (2015). Obtenido de Medicine Journal:

http://www.medicinejournal.co.uk/article/S1357-3039(15)00047-X/abstract
27
PEDRO NARANJO
COLITIS AMEBIANA
ABSTRACT
Entamoeba histolytica is the most frequent intestinal pathogen seen in our country, after
Giardia lamblia, being one of the main causes of diarrhea in children younger than five
years of age, and the fourth leading cause of death due to infection for protozoa in the
world. It possesses complex pathogenic mechanisms that allow it to invade the intestinal
mucosa, causing amoebic colitis. Microscopy is the most used method for its
identification, but the existence of two species morphologically identical, the pathogen
one (E. histolytica), and the non pathogen one (E. dispar), have taken to the development
of other methods of diagnosis. The access to drinkable water and appropriate sanitary
services, an opportune medical treatment, and the development of a vaccine are the axes
to diminish the incidence and mortality of this entity.
DEFINICIÓN
La amebiasis es una infección del intestino grueso provocada por el parásito unicelular
Entamoeba histolytica. Suele causar diarrea o disentería
ETIOLOGÍA
La E. histiolytica puede vivir en el intestino grueso (colon) sin causarle daño. En algunos
casos, invade la pared del colon y causa colitis, disentería aguda o diarrea prolongada
(crónica). La infección puede también diseminarse a través del torrente sanguíneo al
hígado. En raras ocasiones, se puede propagar a los pulmones, el cerebro o a otros
órganos.
EPIDEMIOLOGIA
Es la cuarta causa de muerte en el mundo debida a infección por protozoarios después del
paludismo, la enfermedad de Chagas y la leishmaniasis, y la tercera causa de morbilidad
después del paludismo y la tricomoniasis. Centro y Suramérica, África y Asia se
consideran zonas endémicas para amebiasis. En estados unidos y otros países
desarrollados este tipo de infección es rara y si se presenta, generalmente es porque el
paciente ha viajado a una zona endémica.
E. histolytica infecta al 10% de la población mundial y se estima en 50 millones el número
de casos anuales, de las cuales el 90% son asintomáticas. Cada año mueren 100,000
personas por causas de las complicaciones de la amebiasis.
28
PEDRO NARANJO
PATOGENIA
Los trofozoitos se multiplican como trofozoitos no invasivos en la luz intestinal,

colonizando el colon y transformándose posteriormente en quiste. En los cuadros
sintomáticos, el proceso evoluciona en tres fases:
1. Adherencia: se realiza fundamentalmente con las células del epitelio de
descamación.
2. Penetración: es necesario que se altere la mucosa, ocasionando una disminución
de su resistencia. La penetración se realiza por las zonas interglandulares del
epitelio debido a la menor resistencia de estas áreas. La penetración se realiza con
la intervención de las enzimas líticas como proteasas y con ayuda del propio
movimiento amebiano. Una vez que los trofozoitos penetran en la mucosa, se
forman pequeños nódulos que se ulceran en el centro. Los trofozoitos que
penetran en la capa muscularis mucosae, se extiende lateralmente a la submucosa;
provocándose un trastorno de la perfusión de la mucosa, lo que lleva a necrosis y
ulceración.
3. Propagación: los parásitos pueden emigrar a zonas adyacentes del intestino,
provocar una intensa reacción inflamatoria y dar asi lugar a un ameboma. En
ocasiones los trofozoitos entran en el torrente sanguíneo y a través del sistema
portal llegan a cualquier parte del organismo, en especial al hígado, y da origen a
la llamada amebiasis extraintestinal.
29
PEDRO NARANJO
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
 Úlceras localizadas en el colon, predominantemente en el ciego, el sigmoide y el
recto.
 Estas úlceras presentan dos patrones claramente definidos: nodular e irregular.
 Las úlceras nodulares son redondeadas, de un diámetro entre 1 y 5 mm, con áreas
de mucosa ligeramente elevadas y áreas necróticas, deprimidas o hemorrágicas,
rodeadas por un borde de tejido edematoso.
 A menudo estas áreas están llenas de un material mucoso y amarillento,
denominadas “úlceras en botón de camisa”, en las cuales pueden verse trofozoítos.
 En ocasiones, estas lesiones pueden llegar a cubrir la mayor parte de la mucosa
del colon, causando edema y eritema en las áreas mucosas que no se encuentran
comprometidas.
 Las úlceras irregulares o serpiginosas tienen 1 a 5 cm de longitud y se encuentran
habitualmente en el ciego y el colon ascendente.
 Sus márgenes suelen ser elevados y edematosos, y la úlcera se llena de fibrina.
 Cuando las úlceras son grandes, las áreas de mucosa sin compromiso se
encuentran congestivas y edematosas.
 Ambos cambios morfológicos pueden encontrarse en un mismo paciente, con
extensas áreas de denudación superficial
30
31
PEDRO NARANJO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La Colitis amebiana disentérica se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas
fundamentales:
 Diarreas mucosanguinolentas.
 Cólicos intestinales.
 Tenesmo rectal.
 Fiebre
Complicaciones de la amebiasis intestinal sintomática:
 Colitis fulminantes o necrosante: Aunque rara, es la complicación más grave de
la amebiasis intestinal. Además de los tres síntomas mencionados, hay fiebre,
gran toma del estado general y muestra una elevada mortalidad. Afecta la totalidad
del colon, que presenta, acroscopicamente lesiones ulceradas, de bordes
irregulares, que abarcan las capas mucosas y submucosas, con afectación de las
capas musculares, las cuales ocasionalmente llegan a perforar junto con la capa
serosa.
 Peritonitis por perforación intestinal: Distensión abdominal, abombamiento,
timpanismo y borramiento de la matidez hepática.
 Ameboma: Esta complicación se presenta en 1 % de los casos. Es el resultado de
la producción excesiva de tejido de granulación en respuesta a la invasión de la
pared del colon por E. histolytica.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la colitis amebiana es la colitis por guardia lamblia.
32
PEDRO NARANJO
TRATAMIENTO
Un paciente con un cuadro de colitis amebiana no requiere el mismo tratamiento que un
portador asintomático, debido a los sitios y mecanismos de acción de los medicamentos
empleados. Éstos se suelen dividir en:
 Luminales: como las 8-hidroxiquinolinas halogenadas (yodoquinol) y las amidas
(teclozán, etofamida, quinfamida, etc.).
 Tisulares: como los nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol, ornidazol).
 El metronidazol presenta una acción mixta, es decir, tanto luminal como tisular
PRONOSTICO
En la mayoría de los casos de colitis amebiana es bueno y solo en algunos surgen
complicaciones. El comienzo del tratamiento antibiótico oportuno ha reducido el
porcentaje de complicaciones.
PREVENCIÓN
Dada la morbilidad y la mortalidad asociadas a la amebiasis, se ha investigado la
posibilidad de desarrollar una vacuna. La mayoría de los esfuerzos se centra en generar
una respuesta humoral contra la lectina Gal-GalNac por medio de la IgA, dado que
disminuye hasta en 86% la incidencia de amebiasis hasta dos años después de su
aplicación. Hay avances en este campo, pero todavía no hay una vacuna disponible para
ser evaluada en seres humanos.
 Eliminación sanitaria de las excretas.
 Protección de los abastecimientos públicos de agua contra la contaminación fecal
y ebullición del agua para beber.
 Protección de los alimentos contra la contaminación de las moscas y otros
insectos.
 Lavado adecuado de las verduras y enjuague con ácido diluido como el vinagre.
 Vigilancia del estado de salud y de los hábitos higiénicos de los manipuladores de
alimentos.
33
PEDRO NARANJO
BIBLIOGRAFIA
1. Amebiasis: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. [citado 7 de enero de
2018]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000298.htm
2. Levi Hernández. Colitis amebiana [Internet]. 19:19:53 UTC [citado 7 de enero

de 2018]. Disponible en: https://es.slideshare.net/cielbp/colitis-amebiana
3. Colitis amebiana - EcuRed [Internet]. [citado 7 de enero de 2018]. Disponible

en: https://www.ecured.cu/Colitis_amebiana
4. v11n1a06.pdf [Internet]. [citado 7 de enero de 2018]. Disponible en:

http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v11n1/v11n1a06.pdf
34
PEDRO NARANJO
ADENOCARCINOMA DE COLON
INFILTRATIVO
ABSTRACT
Colon cancer is one of the leading causes of cancer mortality in most developed countries
and a similar situation is happening in our country since the colon cancer mortality is
steadily increasing. At present there are screening strategies for early detection and
secondary prevention which could save lives, however we still are placed far away in
order to incorporate these alternatives to the public health system. During the last decade
we have seen important advances for colon cancer treatment based on less invasive
surgery and the development of multidisciplinary team to better decide the multimodal
treatment.
DEFINICIÓN
El adenocarcinoma es un tumor de células epiteliales malignas, que se origina
del epitelio glandular de la mucosa colorrectal. Este es el tipo es el proceso maligno más
frecuente del tubo digestivo y es una causa mayor de morbimortalidad en todo el mundo.
ETIOLOGÍA
No se conocen las causas exactas del cáncer colorrectal. La investigación ha demostrado
que personas con ciertos factores de riesgo tienen más probabilidad que otras de padecer
cáncer colorrectal. Los estudios han encontrado los siguientes factores de riesgo de cáncer
colorrectal:
 Edad mayor de 50 años: Más del 90 por ciento de las personas con esta
enfermedad fueron diagnosticadas después de los 50 años de edad. La edad
promedio al momento del diagnóstico es de 72 años.
 Pólipos colorrectales: La mayoría de los pólipos son benignos (no cancerosos),
pero algunos pólipos (adenomas) pueden hacerse cancerosos. Al encontrar y
extirpar los pólipos, puede reducirse el riesgo de cáncer colorrectal.
 Antecedentes familiares de cáncer colorrectal: Familiares cercanos (padres,
hermanos, hermanas o hijos) de una persona con antecedentes de cáncer
colorrectal tienen en cierta manera mayor probabilidad de presentar esta
enfermedad.
 Alteraciones genéticas: El cáncer de colon hereditario no polipósico (HNPCC)
es el tipo más común de cáncer colorrectal heredado (genético). Es causado por
cambios en un gen HNPCC.
La poliposis adenomatosa familiar (FAP) es una enfermedad rara, hereditaria, en
la que se forman cientos de pólipos en el colon y recto. Es causada por cambios
en un gen específico llamado APC.
35
 Antecedentes personales de cáncer: La persona que ya ha tenido PEDRO cáncer NARANJO
colorrectal en el pasado puede presentar cáncer colorrectal una segunda vez.
 Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn: La persona que ha tenido alguna
enfermedad que causa la inflamación del colon por muchos años tiene un riesgo
mayor de presentar cáncer colorrectal.
 Dieta: Los estudios sugieren que las dietas ricas en grasa (especialmente la grasa
animal) y pobres en calcio, folato y fibra pueden aumentar el riesgo de cáncer
colorrectal. Las personas que consumen una dieta muy pobre en frutas y verduras
pueden tener un riesgo mayor de cáncer colorrectal.
 Fumar cigarrillos: La persona que fuma cigarrillos puede tener un riesgo mayor
de presentar pólipos y cáncer colorrectal.
EPIDEMIOLOGIA
Cada año, se producen en todo el mundo aproximadamente 1,2 millones de casos nuevos
de adenocarcinoma de colon y 600.000 fallecimientos asociados. Así, el adenocarcinoma
de colon es el responsable de aproximadamente el 10% de todas las muertes por cáncer.
La incidencia de estos tumores es máxima en norteamerica: EE.UU, es el origen de casi
el 10% de los casos mundiales y de las muertes por cáncer. Esto representa
aproximadamente el 15% de todos los fallecimientos por cáncer en EE.UU.
Australia, nueva Zelanda, europa y, con los cambios en el estilo de vida y la dieta, tambien
japon tiene incidencias altas de adenocarcinoma de colon.
La incidencia de cáncer de colon alcanza el máximo en la séptima década de la vida; en
menos del 20% de los casos aparece antes de los 50 años.
1.200 nuevos casos se presentan en el Ecuador cada año. De estos casos, si
son tratados oportunamente, el 52% de personas sobreviven.
De cada 100 casos de cáncer que se presentan 6 son de adenocacinoma de

colon, “tenemos un crecimiento de un 50% de los casos de esta enfermedad en
los últimos 30 años”.
PATOGENIA
Son un conjunto de canceres muy frecuentes puesto que se originan en un tipo de células
que se encuentran en continua división celular y que presentan mayor riesgo de
mutaciones.
Pueden presentarse inicialmente en forma de adenoma (un tumor glandular que es
benigno).
 Aumento de la síntesis de colesterol y acidos biliares: estos estarían
incrementados en materias fecales y por acción de las bacterias se transforman
en acidos biliares secundarios potencialmente toxicos. Los metabolitos del
colesterol y acidos biliares lesionan la mucosa colonica e incrementan la
actividad proliferativa. Tambien se considera que la ingesta de grasas
36
PEDRO NARANJO
incrementa los valores de insulina en sangre y que la hiperinsulinemia aumenta
el riesgo de cáncer colonrrectal.
 Hiperinsulinemia: sería un factor de crecimiento de la mucosa colonica y
tambien de las células tumorales.
 Las carnes muy cocinadas: especialmente en contacto con el fuego darían
lugar a componentes que en sujetos predispuestos genéticamente incrementaría
el riesgo
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
37
PEDRO NARANJO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Tener diarrea o estreñimiento
 Sentir que su intestino no se vacía por completo
 Melenas
 Anemia por déficit de hierro
 Dolores frecuentes por gas o cólicos, o tener la sensación de saciedad o hinchazón
del vientre
 Pérdida de peso sin razón conocida
 Alteración del estado general
 Náuseas y vómitos
38
PEDRO NARANJO
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de cáncer colorrectal puede hacerse después de una prueba de detección,
pero casi siempre se hace en un paciente sintomático.
1. Examen físico y hará presión sobre la zona abdominal. El examen físico rara vez
muestra algún problema, aunque el médico puede sentir una protuberancia (masa)
abdominal.
2. Un examen de sangre oculta en heces puede detectar pequeñas cantidades de
sangre en las heces. Esto podría sugerir cáncer de colon.
3. Colonoscopia para evaluar la causa de la sangre en las heces. Solo una
colonoscopia completa puede ver todo el colon. Este es el mejor examen de
detección para el cáncer de colon.
4. Se pueden realizar exámenes de sangre para las personas que han recibido un
diagnóstico de cáncer colorrectal, que incluyen:
 Conteo sanguíneo completo (CSC) para ver si hay anemia
 Pruebas de la función hepática
Si le diagnostican cáncer colorrectal, le harán más exámenes para ver si este se ha
diseminado. Esto se denomina estadificación.
Las tomografías computarizadas o las resonancias magnéticas se usan para determinar la
etapa o estadio del cáncer. Algunas veces, también se utilizan las TEP.
39
PEDRO NARANJO
40
PEDRO NARANJO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Síndrome de colon irritable
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Colitis infecciosa
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de muchos factores, como la etapa en la que se encuentre el
cáncer. Los tratamientos pueden incluir:
 Cirugía para extirpar el tumor
 Quimioterapia para destruir las células cancerosas
 Radioterapia para destruir el tejido canceroso
 Terapia dirigida para evitar que el cáncer crezca y se disemine
CIRUGÍA
El cáncer de colon en etapa 0 se puede tratar extirpando el tumor. Esto a menudo se hace
mediante una colonoscopia. Para el cáncer en etapas I, II y III, es necesario realizar una
cirugía mayor para extirpar la parte del colon que tiene el cáncer. Esta cirugía se
denomina resección del colon (colectomía).
QUIMIOTERAPIA
Casi todas las personas con cáncer de colon en etapa III reciben quimioterapia después
de la cirugía durante 6 a 8 meses. Esto se denomina quimioterapia complementaria. A
pesar de que se extirpó el tumor, se suministra quimioterapia para tratar cualquier célula
cancerígena restante.
La quimioterapia también se utiliza para mejorar los síntomas y prolongar la
supervivencia en personas con cáncer de colon en etapa IV.
RADIACIÓN
La radioterapia se utiliza algunas veces para el cáncer de colon.
Para personas con la enfermedad en etapa IV que se ha diseminado al hígado, se puede
usar un tratamiento dirigido a este órgano. Esto puede incluir:
 Cauterizar el cáncer (ablación)
 Aplicar quimioterapia o radioterapia directamente en el hígado
 Congelar el cáncer (crioterapia)
 Cirugía
TERAPIA DIRIGIDA
El tratamiento dirigido se concentra en objetivos (moléculas) específicos en las células
cancerígenas. Estos objetivos influyen en la forma en la que las células cancerosas crecen
y sobreviven. Usando estos objetivos, el medicamento incapacita a las células cancerosas
de manera que no se puedan diseminar. La terapia dirigida puede suministrarse en forma
de pastillas o puede inyectarse en una vena.
41
PEDRO NARANJO
PRONOSTICO
En muchos casos, el cáncer de colon es curable cuando se detecta a tiempo.
El pronóstico depende de muchos factores, especialmente el estadio o etapa del cáncer.

Cuando el tratamiento se hace a una etapa temprana, muchas personas sobreviven al
menos 5 años después del diagnóstico. Esto se denomina tasa de supervivencia a 5 años.
Si el cáncer de colon no reaparece (recurre) al cabo de 5 años, se considera curado. Los

cánceres en etapas I, II y III se consideran posiblemente curables. En la mayoría de los
casos, el cáncer en etapa IV no se considera curable, aunque hay excepciones.
PREVENCIÓN
 El cáncer de colon casi siempre se puede descubrir por medio de una colonoscopia
en las etapas más tempranas, cuando es más curable. Casi todos los hombres y
mujeres de 50 años de edad y mayores se deben someter a exámenes de detección
del cáncer de colon. Las personas en alto riesgo pueden necesitar estos exámenes
a una edad más temprana.
 Con los exámenes de detección del cáncer de colon a menudo se pueden encontrar
pólipos antes de que se vuelvan cancerosos. Extirpar dichos pólipos puede
prevenir este tipo de cáncer.
 El cambio de la alimentación y del estilo de vida es importante. La investigación
médica sugiere que las dietas con contenido bajo de grasa y ricas en fibra pueden
disminuir su riesgo de padecer este tipo de cáncer.
 Algunos estudios han informado que los AINE (ácido acetilsalicílico o aspirin,
ibuprofeno, naproxeno y celecoxib) pueden ayudar a reducir el riesgo de cáncer
colorrectal. Sin embargo, estos medicamentos pueden incrementar el riesgo de
sangrado y problemas cardíacos.
BIBLIOGRAFIA
1. 1-s2.0-S1636541016817924-main.pdf [Internet]. [citado 8 de enero de 2018].
Disponible en: https://ac.els-cdn.com/S1636541016817924/1-s2.0-
S1636541016817924-main.pdf?_tid=6feb031c-f434-11e7-9a3b-
00000aab0f6c&acdnat=1515389351_f7c83bebf2caffcc804044bbd1d04bbc
2. 10_Dr.-Francisco-L-¦pez-K.pdf [Internet]. [citado 8 de enero de 2018].

Disponible en:
https://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20
m%C3%A9dica/2013/4%20julio/10_Dr.-Francisco-L-%C2%A6pez-K.pdf
3. Cáncer colorrectal (CCR). Rev Colomb Gastroenterol. marzo de 2005;20(1):43-

53.
4. Vol41-1-1973-7.pdf [Internet]. [citado 8 de enero de 2018]. Disponible en:

http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1973/pdf/Vol41-1-1973-7.pdf
42
JONATHAN ESCOBAR
POLIPO INTESTINO DELGADO

(PEUTZ JEGHERS)
Abstract
The Peutz-Jeghers’s syndrome, it is a poliposis of low incident that characterizes for the
combination of pigmented mucocutaneous and hamartoma polyps in the gastrointestinal
tract. This is a dominant autosomic syndrome of changeable penetration and in a high
percentage it is associates to mutations of the gene STK11/LKB1, located in the band
19p13.3. The clinical presentation changes from completely asymptomatic patient to,
intestinal obstruction, high risk of gastrointestinal cancer and extra gastrointestinal
neoplasm and of short intestine syndrome (for multiple resections). This syndrome is of
symptomatic managing in the acute events and of periodic follow-up with polipectomy
of the biggest polyps in order to avoid the transformation to neoplasm and of detecting
the tumour early injuries.
Definición
El síndrome de Peutz-Jeghers, es una poliposis de baja incidencia que se caracteriza por
la combinación de lesiones pigmentadas mucocutáneas y pólipos hamartomatosos del
tracto gastrointestinal.
La localización más frecuente es el intestino delgado y la mayoría se diagnostican en la
tercera década de la vida. Su tamaño es variable (5-40 mm), en orden decreciente de
frecuencia se presenta en yeyuno, íleon, colon, recto, estómago, duodeno y apéndice. Los
pólipos del intestino delgado y colon tienden a ser pedunculados, mientras que los del
estómago son sésiles.
Están constituidos por glándulas desorganizadas que asientan sobre un eje arborescente
de músculo liso originado a partir de la muscularis mucosae. El epitelio es semejante al
del área donde asienta, sin mostrar atipias.
Epidemiologia
La prevalencia se ha estimado en 1 por cada 8.300 a 29.000 nacimientos.
Es igual en hombres y en mujeres, en todas las razas, y la edad promedio de diagnóstico
es a los 23 años
Representa el 0.01& de todos los tumores malignos de colon
Los pacientes tienen mayor probabilidad de desarrollar neoplasias
Etiología
El 75% de los pacientes se presenta con un patrón heredo familiar autosómico dominante
y el 25% es esporádico y están asociados a mutaciones en el gen STK11 en el 60% y el
50%, respectivamente, lo que sugiere heterogeneidad genética.
43
JONATHAN ESCOBAR
Fisiopatología
Se han descrito más de 145 mutaciones relacionadas con este síndrome, la mayoría de las
cuales son pequeñas deleciones, inserciones o sustituciones simples de bases, en el gen
serine/threoninie kinase (STK11) localizado en la región telomérica del brazo corto del
cromosoma 19 en la banda 13,3 (19p13.3). Este gen, que se expresa en todos los tejidos
humanos y con mayor intensidad en testículos y en hígado fetal, expresa una proteína
(serina treonina kinasa) de 433 aminoácidos que se encuentra en el núcleo y en el
citoplasma y cuya función no es completamente conocida pero que aparentemente está
envuelta en el detenimiento del ciclo celular en G1. Esta proteína tiene que ver además
en el desarrollo de la arquitectura celular, manteniendo la polaridad celular y su mutación
conlleva a una pérdida de la polaridad y una tendencia al prolapso epitelial que resulta
finalmente en la formación de pólipos
La mutación del gen además codifica una proteína truncada, una proteína con plegamiento
anormal, o una proteína con estructura alterada, una proteína sin sentido con dominios
catalíticos incompletos que tiene como consecuencia la disminución de la actividad
kinasa de la misma la cual es importante en su efecto como gen supresor tumoral
Polipos
grandes
pediculados
y con un
perfil
lobulado
Pólipo en yeyuno
44
Polipos en yeyuno
Se pueden observar pólipo en otros órganos como
Colon descendente
Segmento de colon resecado a nivel del Angulo esplénico en la cual se observa una
tumoración sésil y adyacente a ella se observan dos Polipos hamartomatosos
45
Estomago
Pólipo hamartomatoso a nivel gástrico
Dolor abdominal
Hemorragia y suboclusión intestinal
Pérdida ponderal con índice de masa corporal < 19 kg/m2
Invaginación intestinal
Diarrea
Fatiga.
Melena
Hiperpigmentacion cutánea (Maculas de color azul oscuro o marrón en labios, orificios
nasales, mucosa bucal, superficie palmares, genitales y región perianal)
Diagnostico
El diagnóstico se hace en pacientes con pólipos hamartomatosos y con al menos dos de
las siguientes características clínicas presentes:
 Depósitos labiales de melanina
 Historia familiar del síndrome.
 Pólipos del intestino delgado
46
JONATHAN ESCOBAR
En ausencia de historia familiar, el diagnóstico requiere encontrar al menos dos lesiones

polipoides histológicamente confirmadas como pólipos de Peutz-Jeghers
Tratamiento
El manejo de la presentación clínica aguda es quirúrgico requiriendo resección de pólipos
(polipectomía) o la resección del segmento intestinal comprometido. La posibilidad de
procedimientos quirúrgicos repetidos existe y a largo plazo el riesgo de síndrome de
intestino corto secundario a las resecciones es mayor acompañado del aumento del riesgo
de muerte
Pronostico
El síndrome de Peutz-Jeghers conlleva un marcado riesgo de cáncer gastrointestinal y
extragastrointestinal (Tumores de mama, ovario, cérvix uterino y testículo)
Prevención
No existe ningún tipo de prevención para prevenir el desarrollo de los Polipos ya que la
mayoría son de causa hereditaria o son diagnosticados cuando ya han aumentado de
tamaño son producen sintomatología clínica
47
JONATHAN ESCOBAR
POLIPO JUVENIL
Abstract
Gastrointestinal polyp refers to a localized tumor or growth that protrudes through the
lumen of the gastrointestinal tract. The most common clinical presentation is recurrent
rectal bleeding; as well it could be associated with abdominal pain, prolapsed polyp,
pruritus, pain after defecation or constipation. Colonoscopy is the procedure of choice for
diagnosis and treatment.
Definición
Son los Polipos más frecuentes en niños y son hamartomas congénitos (algunos autores
proponen un origen inflamatorio). Se presentan en población pediátrica y
excepcionalmente en adultos, siendo su principal manifestación la rectoraría.
Los polipos juveniles aislados son totalmente benignos, por lo que despues de su
extirpación no es necesario seguimiento.
Epidemiologia
Un pólipo(s) puede encontrarse en el intestino grueso en aproximadamente 1-2% de
niños. El tipo más común es el pólipo juvenil que incluye más del 95% de pólipos
encontrados en niños. Éstos son principalmente encontrados en niños menores de 10 años,
y especialmente en aquellos de 2 a 6 años de edad. La mayoría de pólipos juveniles son
solitarios (1 - 5 pólipos) y son pólipos de entre 1 y 3 cm, con localización preferente en
el colon Izquierdo, además el 90% de ellos son pedunculados
Etiología
Son el resultado de alteraciones genéticas heredadas
Fisiopatología
No se conoce el mecanismo por el cual se desarrollan los polipos juveniles
48
Pólipo juvenil a nivel del colon de tipo sésil de 1 a 3 cm de longitud, el cual presenta una
arquitectura quística y además es de tipo aislado por lo que es completamente benigno.
Polipo de tipo pedunculado a nivel del colon descendente
Pólipo de tipo pediculado
49
JONATHAN ESCOBAR
Rectorragia indolora
Heces con moco sanguinolento.
Anemia severa
Prolapso anal
Eliminación espontanea por autoamputacion del pólipo
Invaginación intestinal
Diagnostico
Si bien el síntoma más frecuentemente asociado es la rectorragia, en la gran mayoría de
los casos son asintomáticos, y son diagnosticados en forma incidental durante la
realización de un enema baritado o de una colonoscopía
Tratamiento
El manejo de la presentación clínica aguda es quirúrgico requiriendo resección de pólipos
(polipectomía) o la resección del segmento intestinal comprometido. La posibilidad de
procedimientos quirúrgicos repetidos existe y a largo plazo el riesgo de síndrome de
intestino corto secundario a las resecciones es mayor acompañado del aumento del riesgo
de muerte
Pronostico
Los pólipos raramente pueden sangrar en gran cantidad, sobre todo si se rompen en el
tallo (se autoamputan). Pueden causar un tipo especial de obstrucción intestinal llamada
intususcepción. Si se encuentra que un niño tiene un solo pólipo juvenil, usualmente no
necesita hacerse otra colonoscopia. Los niños que tienen varios pólipos, o niños cuyas
familias tienen síndromes especiales de poliposis, pueden necesitar hacerse colonoscopias
regulares como medida de vigilancia puesto que pueden formarse nuevos pólipos que
necesiten ser extraídos.
Este tipo de polipos son no cancerosos y cuando son solitarios no tienen ninguna
complicación
Prevención
No existe ningún tipo de prevención para prevenir el desarrollo de los Polipos ya que la
mayoría son de causa hereditaria y no se sospecha de l presencia de un pólipo juvenil
hasta que el niño presenta sangrado
50
Bibliografía
Abdo, J., Pérez, E., & Sahagún, F. (2005). Síndrome de Peutz-Jeghers. Revista medica
del hospital general de mexico , 99-105.
Arevalo, F., & Aragon, V. (2012). Pólipos Colorectales: Actualización en el diagnóstico.
Rev. gastroenterol. Perú, 123-133.
Avendaño, R., Fernández, P., & Deichler, M. (2007). Poliposis de colon. Universidad
Austral de Chile , 59-64.
Cázares, J., Zamudio, V., Gómez, E., & Cadena, S. (2015). Pólipos gastrointestinales en
pediatría. Acta pediatrica de Mexico , 158-163.
Ospina, J., & Pio, A. (2009). Síndrome de Peutz-Jeghers. Presentación de caso y revision
de la literatura . Revista colombiana de gastroenterologia , 188-199.
Palacios, M., & Casanovas, B. (2014). Síndromes de poliposis intestinales. Anales de
pediatria continuada, 183-190.
Paya, A., & Niveiro, M. (2001). Polipo y poliposis colonica . Revistra de
gastroenterologia y hepatologia continuada , 1-5.
Rubio, A., Ramirez, F., & Angeles, A. (2005). Síndrome de Peutz-Jeghers. Revista de
gastroenterologia de Mexico, 291-295.
51
MARTIN SAQUICELA
Tumor carcinoide
Abstract
Carcinoid tumors are a heterogeneous group of neoplasms derived from Kulchitsky cells.
Most are located in the gastrointestinal tract, but may also occur in the pancreas,
gallbladder and bile ducts, bronchi, lung, ovary, thyroid, parathyroid, thymus and
urogenital tract. They are characterized by the typical pattern of growth (trabecular,
glandular or forming rosettes), because of their affinity for silver, the expression of
neuroendocrine markers (Chromogranin and enolase Neuronoespecífica) and the
production of biógenas amines and hormones Polypeptide. These intensely vascularized
tumors follow the rule they call third, which states that one third of the tumors are
multiple, One-third of the gastrointestinal tract (GI) are in the small intestine, one-third
of the patients have a second malignant tumour, and one-third of these tumors produce
metastases. In addition, some of these tumors produce excess hormones, causing a
condition known as malignant carcinoid syndrome. This syndrome is characterized by
hot red face blush, severe and debilitating diarrhea and bronchoconstriction attacks.
Malignant carcinoid syndrome occurs in less than 10% of patients with a carcinoid tumor.
In general, 90% of carcinoid tumors originate in the distal ileum or appendix, carcinoid
tumors represents 90% of apendiculares tumors. This malignant carcinoid syndrome until
its growth is no longer confined to the small intestine or mesentery and extends to the
liver; Carcinoids can metastasize to the lungs, bones, skin, or almost any organ. This
malignant carcinoid syndrome until its growth is no longer confined to the small intestine
or mesentery and extends to the liver, Carcinoids can metastasize to the lungs, bones,
skin, or almost any organ. Ovarian carcinoids may be considered exceptions. In fact, a
patient with ovarian teratomas, whose secretion products enter the systemic circulation,
may present this syndrome, without hepatic metastases.
Definición
El tumor carcinoide es un tipo de cáncer que deriva de las células del sistema endocrino
difuso y pertenece a la familia de los tumores neurosecretores. Se localiza principalmente
en el tracto gastrointestinal.
52
MARTIN SAQUICELA
Etiologia
La etiología del tumor carcinoide tiene mucha relación con una mutación génica en la
enzima β-catenina (CTNNB1). Los NEM1 son el resultado de alteraciones del
gen NEM1 ubicado en la región cromosómica 11q13. Estas alteraciones en el gen NEM1
van a causar cáncer a nivel del intestino delgado, mientras que los relacionados con la
mutacion del gen NF1, van mas hacia la región periampular
Epidemiologia
Estudios epidemiológicos han reportado casos de tumores carcinoides que van desde 0.79
hasta 1.88 por 100,000 habitantes; estudio de los Países Bajos encontró una incidencia de
1.95 por 100,000 habitantes. Estas cifras son probablemente subestimadas, debido a que
un gran número de personas afectadas no desarrollan la relación síndrome o no se
diagnostica. Un estudio de la autopsia de Suecia informó de una incidencia de 8.4 casos
por cada 100,000 habitantes.
Patogenia
Está estrechamente relacionada con la localización de los tumores primarios. Cuando
estos tumores se diseminan al hígado, los pacientes generalmente comienzan a desarrollar
el síndrome carcinoide maligno. De hecho, este síndrome se desarrolla cuando las
sustancias vasoactivasy producidas por el tumor carcinoide escapan de la degradación
hepática y llegan a la circulación. Los tumores carcinoides que surgen en el estómago se
asocian generalmente a la producción de ácido gástrico bajo, rara vez se vuelven malignos
y es muy raro que den metástasis, pero suelen ser grandes productores de histamina, la
que es responsable de las manifestaciones clínicas. Los tumores carcinoides que se
localizan en el pulmón, generalmente producen la serotonina, gastrina, hormona
corticotropina (ACTH), histamina y hormona del crecimiento. Los carcinoides que se
desarrollan fuera del apéndice son a menudo malignos, mientras que los tumores que se
originan en el apéndice generalmente son benignos y si son menores de 2 cm de diámetro
tienen muy buen pronóstico. Suelen producir polipéptidos (PP), polipéptido Y,
neuropéptido Y, y otros péptidos, pero ninguno de los pacientes con esta localización de
la enfermedad tiene síntomas relacionados con la producción de estas moléculas. Pocos
pacientes tienen metástasis en el hígado. Fisiológicamente, la serotonina produce una
53
MARTIN SAQUICELA
vasodilatación y puede aumentar la coagulación de la sangre mediante agregación

plaquetaria, lo que puede provocar la coagulación intravascular diseminada (CID), sin
embargo, la serotonina es convertida en 5-HIAA en el cuerpo. Por ejemplo, la razón de
que algunos pacientes desarrollan la enfermedad cardíaca no se conoce con exactitud,
pero la serotonina producida por el tumor puede provocar constricción bronquial con
crisis asmáticas. La diarrea que presentan estos pacientes se ha correlacionado con
presencia en la circulación de taquicininas. Los síntomas también pueden estar
relacionados al exceso de producción de PP en el pro-opiomelanocortina (por ejemplo,
las endorfinas, encefalinas). Con frecuencia, el suministro de la sangre intestinal está
alterado, lo que provoca reacción del peritoneo desmoplásico que crea dobleces y
angulación de las asas del intestino delgado, que pueden ser causa de cuadros de
obstrucción intestinal.
Clasificacion:
CARCINOIDES GÁSTRICOS
Los carcinoides gástricos se han clasificado en 3 grupos según sus características clínicas
e histológicas: a) carcinoides asociados a gastritis crónica atrófica tipo A (GCAA); b)
carcinoides asociados a síndrome de ZollingerEllison (SZE), y c) carcinoides
esporádicos. Más del 75% de los carcinoides gástricos están asociados a la GCA-A. En
estos pacientes, la hipoclorhidria mantenida provoca una hipergastrinemia que ejerce un
efecto trófico sobre las células enterocromafin-like, pudiendo al final desarrollar un tumor
carcinoide. En más del 50% de los casos son tumores multifocales, casi siempre
localizados en el cuerpo y el fundus gástrico y con frecuencia presentan un tamaño menor
de 1 cm de diámetro. Suelen ser asintomáticos y metastatizan en menos del 10% de los
casos. Las lesiones polipoides menores de 1 cm, en escaso número (5 o menos) pueden
ser tratadas con éxito mediante escisión endoscópica. Posteriormente se deben realizar
controles endoscópicos con toma de biopsias cada 6 meses con el fin de detectar
recurrencias, en cuyo caso se aconseja tratamiento quirúrgico mediante escisión local de
la lesión y antrectomía, ya que en diversos estudios se ha comunicado la desaparición de
los tumores carcinoides asociados a hipergastrinemia mediante antrectomía, la cual lleva
a la normalización de los valores de gastrina. Cuando existen más de 5 lesiones o el
tamaño es mayor de 1 cm, el tratamiento recomendado es la antrectomía junto con
escisión local de las lesiones mayores de 1 cm. Si en el seguimiento se detecta recurrencia,
54
MARTIN SAQUICELA
se debe realizar gastrectomía. Si en el momento del diagnóstico existe crecimiento

invasivo o afección de ganglios linfáticos también se aconseja practicar gastrectomía
total. Más del 50% tiene anemia perniciosa. Los tumores carcinoides gástricos son más
comunes en las mujeres durante su sexta o séptima década de la vida. Puede estar asociada
con el síndrome carcinoide atípico, se manifiesta por enrojecimiento y son mediados por
la histamina.
CARCINOIDES DE INTESTINO DELGADO
Más del 40% de los carcinoides del intestino delgado se localizan en los últimos 60 cm
del íleon. Se cree que derivan de las células intraepiteliales endocrinas productoras de
serotonina. Con frecuencia son tumores multicéntricos, de mayor tamaño que los
localizados en el apéndice y el recto y con metástasis hepáticas y en los ganglios linfáticos
en el momento del diagnóstico. La presencia de metástasis se relaciona con el tamaño
tumoral, de modo que la incidencia de metástasis hepáticas y linfáticas alcanza el 40-
80%, el 20-60% y el 20-30% en los tumores mayores de 2 cm, entre 1 y 2 cm y menores
de 1 cm, respectivamente. Estos tumores requieren tratamiento quirúrgico con resección
del segmento intestinal, el mesenterio y los ganglios linfáticos adyacentes, debido a las
frecuentes recidivas. Además, estos tumores suelen cursar con dolor abdominal, casi
siempre en relación con obstrucción de la luz por intensa reacción desmoplásica o por
obstrucción vascular con isquemia secundaria, por lo que el tratamiento quirúrgico está
indicado aun en presencia de metástasis hepáticas. Si la resección intestinal no es posible,
se puede intentar la realización de un bypass con el fin de salvar la obstrucción. Se
recomienda, en cualquier caso, la resección de la máxima masa tumoral, ya que parece
prolongar la supervivencia. Aunque el tamaño del tumor es un predictor fiable de la
enfermedad metastásica, la supervivencia a los 5 años se correlaciona estrechamente con
el estadio de la enfermedad en la presentación (35% de los pacientes sobrevive si se
encuentran una o más metástasis a distancia, el 65% para la enfermedad localizada o
regional). Los pacientes suelen presentar en la sexta o séptima década de la vida, y 5-7%
presentan síndrome carcinoide maligno.
CARCINOIDES APENDICULARES
Son los tipos de cáncer más común del apéndice y se derivan de las células endocrinas
subepitelial de la lámina propia y submucosa. En el 75% de los casos, los carcinoides
55
MARTIN SAQUICELA
apendiculares se encuentran en la punta. Menos del 10% de los carcinoides apendiculares

se encuentran en la base. Los carcinoides apendiculares son más frecuentemente
diagnosticados en las mujeres en la cuarta o quinta década de la vida, y el 10% o más son
sintomáticos. El tamaño del tumor es el mejor predictor de pronóstico, con una tasa de
supervivencia a 5 años del 94% para los pacientes con enfermedad local, el 85% si hay
metástasis regionales, y el 34% si el paciente tiene una o más metástasis distales. Cabe
destacar que más del 95% de los carcinoides apendiculares que miden 2 cm o menos, rara
vez dan metástasis mientras que si los tumores llegan a medir 2 cm o más dan metástasis
ganglionar o bien distantes. El tratamiento de los tumores apendiculares depende de
diversos factores. En los tumores menores de 1 cm de diámetro el tratamiento de elección
es la apendicectomía simple, mientras que en los tumores mayores de 2 cm se debe
practicar una hemicolectomía derecha con disección de los ganglios linfáticos. En los
tumores entre 1 y 2 cm el tratamiento debe ser individualizado y basarse en factores como
la edad y enfermedades del paciente, la localización del tumor, la invasión linfática o
vascular, la afección del mesoapéndice y/o de los ganglios linfáticos. El síndrome
carcinoide maligno se ha informado en pacientes con metástasis hepáticas.
CARCINOIDES DEL COLON
Los carcinoides de colon también parecen derivar de las células intraepiteliales

endocrinas productoras de serotonina. El 70% se localiza en el colon ascendente, casi
siempre en el ciego. Con frecuencia presentan metástasis en los ganglios linfáticos y el
hígado en el momento del diagnóstico. La mayoría de los pacientes afectados se
encuentran en la séptima década de la vida y se presentan con dolor abdominal, anorexia
y pérdida de peso. En el momento del diagnóstico, el diámetro tumoral promedio es de
aproximadamente 5 cm, y más de dos tercios de los pacientes tiene la enfermedad ya sea
nodal o distante. La tasa de supervivencia a 5 años y cerca del 70% para enfermedad local,
el 44% si existen metástasis regionales, y 20% en los casos con metástasis a distancia. El
5% de los pacientes con enfermedad metastásica puede llegar a desarrollar un síndrome
carcinoide maligno.
CARCINOIDES DEL RECTO
Los tumores carcinoides rectales son responsables de hasta un 2% de todos los tumores
de recto. La enfermedad generalmente afecta a personas en la sexta década de la vida y
56
MARTIN SAQUICELA
con más frecuencia se presenta como sangrado rectal, dolor, o el estreñimiento, mientras
que el 50% de los pacientes son asintomáticos, con tumores que se encuentran durante la
endoscopía de rutina. En general, las células tumorales contienen glucagón y péptidos
relacionados glicentina-en lugar de la serotonina. La tasa de supervivencia a los 5 años es
del 81% con enfermedad local, el 47% para la enfermedad regional, y el 18% de
metástasis a distancia. En los carcinoides del recto los pacientes con tumores carcinoides
rectales rara vez se presentan con el síndrome carcinoide, y el síndrome está
estrechamente relacionado con el tamaño del tumor. La mayor parte de los carcinoides de
recto se localiza entre 4 y 13 cm por encima de la línea anocutánea. Se considera que los
carcinoides de recto tienen, en general, un pronóstico favorable. Sin embargo, hasta un
15% de estos tumores puede metastatizar. El potencial de metástasis depende del tamaño
tumoral y de la profundidad de la invasión de la pared. El tamaño mayor de 1 cm y la
invasión de la muscular propia son los principales factores que favorecen el desarrollo de
metástasis. En los carcinoides rectales menores de 1 cm de diámetro, la escisión local
quirúrgica mediante fórceps y fulguración extensa de la base suele ser suficiente. Si el
tumor es mayor de 2 cm se debe practicar una resección abdominoperineal o resección
anterior baja, en función de la localización del tumor. En los tumores entre 1 y 2 cm de
diámetro el tratamiento es controvertido. La mayoría puede ser tratada mediante escisión
local; sin embargo, cuando existe invasión de la muscular propia se recomienda practicar
procedimientos quirúrgicos más extensos. También algunos autores abogan por esta
actitud cuando existe ulceración o umbilicación del tumor, fijación en el examen digital,
invasión de los ganglios linfáticos, atipia en el estudio histológico (como anaplasia,
frecuentes mitosis, pleomorfismo celular o producción de mucinas) o síntomas en el
momento del diagnóstico.
Cambios Macroscopicos
Histológicamente, las células del tumor carcinoide se reconocen por su capacidad de
captar o reducir las sales de plata, es decir, son argirófilas o argentafines y
específicamente tienen un potencial endocrino al poder secretar especialmente serotonina
o 5-hidroxitriptamina(su metabolito en orina es el ácido 5-indolacético), así como 5-
hidroxitriptófano, calicreínas, histamina, prostaglandinas, ACTH, insulina,
MSH, catecolaminas, PTH, gonadotropinas y sustancia P.
57
MARTIN SAQUICELA
En una visión al microscopio óptico, nos encontramos un tumor formado por células
pequeñas con núcleo central, escasas mitosis y un citoplasma con gránulos; además de
vasos que irrigan la tumoración. Sugiere que tiene origen en células pluripotenciales. Las
células argirófilas presentan positividad al reactivo Grimelius y Sevier-Mayer.
Ultraestructuralmente, las células poseen unos gránulos secretores en su membrana.
Inmunohistoquímicamente, se produce una gran variabilidad pero, en general, presentan
una reacción positiva a la queratina, serotonina, enolasa neuroespecífica, cromogranín A
y B, secretoneurina, sinaptofisina, Leu-7 y neurofilamentos. Además, se han detectado
hormonas peptídicas del tipo de la somatostatina, bombesina, péptido relajador de la
gastrina, péptido relajador de la hormona del crecimiento, gastrina, polipéptido
pancreático, VIP y calcitonina; excepcionalmente se ha observado también melanina.
El apéndice es la localización más común de los tumores carcinoides intestinales, seguido

por el intestino delgado (específicamente el íleon), el recto, el estómago y el colon. Sin
embargo, los carcinoides rectales pueden representar hasta la mitad de los tumores que
producen manifestaciones clínicas. Los originados en el estómago y el íleon son
frecuentemente multicéntricos, pero los restantes tienden a ser lesiones solitarias. En el
apéndice aparecen como hinchazones bulbosas dela punta apendicular, que con
frecuencia obliteran la luz. En otros lugares del tubo intestinal aparecen como masas
intramurales o submucosas, que crean pequeñas elevaciones polipoides o en forma de
meseta, rara vez demás de 3 cm de diámetro. La mucosa sobreyacente puede permanecer
intacta o ulcerada, y los tumores pueden penetrar a través de la pared intestinal para
invadir el mesenterio. Un dato característico es el aspecto macizo, amarillo oscuro, de la
superficie de corte. Los tumores son extremadamente firmes, debido a la desmoplasia
notable, y cuando esas lesiones fibrosas penetran el mesenterio del intestino delgado
pueden causar angulación suficiente para provocar obstrucción. Si existen metástasis
viscerales, suelen consistir en pequeños nódulos dispersos, que rara vez alcanzan el
tamaño dela lesión original. Notablemente, los carcinoides rectales y apendiculares casi
nunca producen metástasis.
58
59
60
61
Los tumores carcinoides crecen lentamente y los síntomas pueden no aparecer durante
varios años. Cuando se desarrollan, están mal definidos lo que dificulta hacer un
diagnóstico correcto. En algunos casos, los tumores carcinoides se presentan como
apendicitis aguda o dolor crónico en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Por esta
razón, con frecuencia se diagnostica como síndrome de intestino irritable. La intolerancia
al alcohol y la pérdida de peso puede estar asociada al cuadro clínico. La severidad de los
síntomas varía. El inicio de los síntomas puede ser espontáneo o puede ser precipitado
por ciertos alimentos y bebidas (por ejemplo, alcohol), agentes farmacológicos, y el estrés
físico o emocional. Pueden desarrollarse problemas del corazón derecho debido a la
estenosis de la válvula tricúspide por la acción de la serotonina, causando dificultad para
respirar después de algunos años, telangiectasias faciales con cianosis y edema, palidez,
rubor, eritema macular y edema periorbital, acompañado por hepatomegalia, piel,
esteatorrea y la diarrea crónica, todo sugiere el diagnóstico. Otros problemas comunes
son los siguientes:
62
MARTIN SAQUICELA
 Cuadros frecuentes de crisis asmáticas

 Disnea
 Palpitaciones
 Presión arterial baja
Diagnóstico
Marcadores bioquímicos
Las investigaciones bioquímicas en el diagnóstico de los carcinoides GI incluyen el uso
de recolección durante 24 horas de ácido 5-hidroxiindoleacético (5-HIAA) urinario que
cuenta con una especificidad de cerca de 88 %, aunque se informa que la sensibilidad es
de 35 %.La prueba 5-HIAA conlleva mucho tiempo y requiere de una dieta que evite las
comidas ricas en serotonina como las bananas, tomates y berenjenas. La medida de
cromogranina A en plasma (CgA), que fue descrita por primera vez en un estudio sobre
las secreciones de las glándulas suprarrenales en 1967 como fracciones de proteína
soluble (que incluye el CgB y CgC) de los gránulos cromafínes, también resultan
útiles.Aunque las concentraciones de plasma de la CgA son marcadores carcinoides muy
sensibles, estos no son específicos debido que se ven elevados en otros tipos de TNE
como los pancreáticos y los carcinomas de células pequeñas.El plasma CgA parece ser
un mejor marcador bioquímico de los carcinoides que el 5-HIAA urinario.Numerosas
investigaciones han revelado el vínculo entre los índices de plasma CgA y la gravedad de
la enfermedad.Sin embargo, se pueden presentar resultados positivos falsos de las
concentraciones plasmáticas de CgA en pacientes que reciben inhibidores de la bomba de
protones, de lo que se informa ocurre en tratamientos cortos de dosis baja.Muchos otros
marcadores bioquímicos están vinculados con TNE (incluyendo a la sustancia P,
neurotensina, bradicinina, gonadotropina coriónica humana, neuropéptido L y
polipéptidos pancreáticos) pero ninguno logra la especificidad o el valor predictivo de 5-
HIAA o CgA.
Imaginología
Las modalidades de imaginología para los carcinoides GI incluyen el uso de
centellografía somatostatina con 111Indio-octreotida; centellografía ósea con 99mTc-
difosfonato de metileno (99mTcMDP); centellografía con 123 I-
metayodobenzilguanidina (MIBG); tomografía computarizada (TC); endoscopia capsular
(EC); enteroscopia y angiografía.
63
MARTIN SAQUICELA
Centellografía con receptor de somatostatina

Hay cinco subtipos de receptores diferentes de la somatostatina (SSTR); más de 70 % de
los TNE del tracto GI y el páncreas expresan subtipos múltiples, con predominio del
subtipo receptor 2 [sst(2)] y el subtipo receptor 5 [sst(5)]. El análogo radiomarcado
sintético SSTR 111In-DTP-d-Phe10-{octreotida} imprime un método importante,
centellografía receptora de la somatostatina (CRS), a fin de localizar tumores carcinoides,
principalmente el sst(2)positivo y el tumor sst(5)positivo; La imaginología se logra en
una sesión y los tumores primarios pequeños y las metástasis se diagnostican más pronto
que con la imaginología convencional o técnicas de imaginología que requieren sesiones
múltiples. Se informa que la sensibilidad general de las exploraciones con octreotida
puede ser tan alta como 90 %; sin embargo, los fallos en lograr su detección puede ser el
resultado de varios asuntos técnicos, tumor de tamaño pequeño o expresión inadecuada
de los SSTR.
Centellografía ósea
La centellografía ósea con 99mTcMDP es la primera modalidad de imaginología en la
identificación del compromiso óseo en los TNE y se informa que las tasas de detección
son de 90 % o mayores. Los tumores carcinoides concentran 123I-MIBG hasta en un
70 % de los casos utilizando el mismo mecanismo de la norepinefrina y se usa de manera
exitosa en la visualización de los carcinoides; sin embargo, el 123I-MIBG parece contar
con la mitad de la sensibilidad de la centellografía con 111In-octreotida en la detección
de tumores.
Tomografía computarizada/Imágenes por resonancia magnética

Las tomografías computarizadas (TC) y las imágenes por resonancia magnética (IRM)
constituyen modalidades importantes que se utilizan en la localización inicial de
carcinoides primarios o las metástasis. La mediana de las tasas de detección y sensibilidad
de las TC o IRM se estiman en 80 %; las tasas de detección por TC solamente oscilan
entre 76 y 100 %, mientras que las tasas de detección por IRM varían entre 67 y 100 %.
Las TC y las IRM se pueden usar para la localización inicial del tumor solamente porque
ambas técnicas de imaginología podrían obviar lesiones que de otra manera se detectaría
con la centellografía con 111In-octreotida; en un estudio se observó que se pasaron por
alto las lesiones en 50 % de los pacientes, en especial, de los ganglios linfáticos y
ubicaciones extrahepáticas.
64
Tomografía por emisión de positrones
Un abordaje promisorio para la tomografía por emisión de positrones (TEP) consiste en
una modalidad de imaginología para visualizar los carcinoides GI, parece ser el uso de un
precursor de la serotonina radiomarcada 11C-5-hidroxitriptófano (11C-5-HTP). Con
11C-5-HTP, se ha informado que las tasas de detección tumoral son de hasta 100 % y
algunos investigadores han concluido que la TEP con 11C-5-HTP se debería usar como
método de detección universal para la localización de los TNE. En un estudio sobre los
TNE, que incluyó a 18 pacientes con carcinoides GI, la TEP con 11C-5-HTP detectó
lesiones tumorales en 95 % de los pacientes. En 58 % de los casos, la TEP con 11C-5-
HTP detectó más lesiones que la CRS y la TC, comparado con el 7 % que no detectó la
TEP con 11C-5-HTP.Se han investigado otros abordajes de imaginología con el uso de
isótopos radiomarcados con tecnecio, combinando TC/IRM con TEP con 18F-DOPA,
combinando 131 MIBG con 111In-octreotida, y juntando los isótopos 68Ga y 64Cu con
la octreotida.
Ecografía endoscópica
La ecográfica endoscópica (EE) podría ser un método sensible para la detección de
carcinoides gastrointestinales y duodenales y podría ser superior a la ecografía
convencional, particularmente en la detección de tumores pequeños (2–3 mm) que se
localizan en el lumen intestinal. En un estudio, se informó que la EE tiene una exactitud
de 90 % para la localización y estatificación de los carcinoides colorrectales.
Endoscopia con cápsula

El uso de la endoscopia con cápsula (EC) en el diagnóstico de los carcinoides GI es un
procedimiento naciente, aunque esta técnica resulte útil en la detección de los carcinoides
del intestino delgado.
Enteroscopia
La enteroscopia de doble globo es un procedimiento muy laborioso que está en estudio
para el diagnóstico de los tumores del intestino delgado, como los carcinoides. Por lo
general se lleva a cabo bajo anestesia general, aunque se puede realizar con el paciente
bajo sedación consciente.
65
MARTIN SAQUICELA
Angiografía
La angiografía por IRM ha reemplazado en gran medida a la angiografía. Sin embargo,
la angiografía selectiva y supraselectiva podría resultar útil para los siguientes casos:
 Demostrar el grado de vascularidad del tumor.
 Identificar las fuentes de suministro vascular.
 Delinear la relación del tumor con estructuras vasculares adyacentes importantes.
 Proveer información con relación a la invasión vascular.
La angiografía podría resultar útil como adjunta a la cirugía, particularmente en el caso
de lesiones invasivas grandes próximas a la vena porta y la arteria mesentérica superior.
En general, esta técnica de imaginología provee una delineación topográfica más precisa
del tumor o los vasos relacionados con el tumor y facilita la resección.
Tratamiento
Cuando la clínica es grave y pone en riesgo la vida del paciente, se plantea como
tratamiento la cirugía.
La cirugía es el principal tratamiento empleado en casos de tumor carcinoide, sin
embargo, en determinados casos la única opción posible es el tratamiento paliativo debido
a la imposibilidad de resecabilidad u operabilidad. La supervivencia postquirúrgica está
entre 6 y 11 años. La mortalidad operatoria oscila alrededor del 10% debido
principalmente a sangrado postoperatorio.8
La elaboración de análogos de somatostatina, principalmente lantreótido y octreótido, ha
producido modificaciones en el tratamiento de esta enfermedad.
La utilización de radiofármacos que se unen a los receptores de somatostatina está en fase
de ensayo, y aunque tiene una gran perspectiva de uso en el futuro, ya se han descubierto
algunos casos de insuficiencia renal grave
Pronostico
El pronóstico en pacientes con síndrome carcinoide es diferente al de aquellos que tienen
tumores carcinoides sin el síndrome.
En las personas con el síndrome, el tumor normalmente se ha diseminado al hígado, lo
cual reduce la tasa de supervivencia. Las personas con síndrome carcinoide también
tienen mayor probabilidad de presentar un cáncer por separado (segundo tumor primario)
al mismo tiempo
66
MARTIN SAQUICELA
El pronóstico es más favorable gracias a los nuevos métodos de tratamiento como

Sandostatina.
Bibliografia:
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/tumores-carcinoides-gi/pro/tratamiento-
carcinoides-gi-pdq
http://www.salud180.com/salud-z/sindrome-carcinoide
https://www.seap.es/c/document_library/get_file?uuid=2489cd9a-34c8-424c-bad9-
06e11cef17f1
67
MARTIN SAQUICELA
Diverticulitis
Abstract
Colonic diverticulosis is a clinical entity of the 20th century. Although anatomical
descriptions of the diverticular disease of the colon have been made, the understanding
of the pathogenesis and its significance belongs to the development of the surgical,
radiological and therapeutic techniques of the modern era. It is thought that there is a
correlation between the incidence of diverticular disease and the amount of fibers in the
diet. Giving great importance to high residue diets, using foods rich in fiber and is a
common disease in many countries with multiple problems of diagnosis and therapeutic
management. It is defined as a digestive disorder which involves the formation of
bladders or bags in the wall of the intestine called diverticula, whose appearance is more
common in the colon and especially in the sigmoid, but can also manifest in the small
intestine.
Definición
Los divertículos son pequeños, abultados sacos o bolsas que se forman en la pared interna
del intestino. La diverticulitis ocurre cuando estas bolsas se vuelven inflamados o
infectados. Con mucha frecuencia, estas bolsas se encuentran en el intestino grueso
(colon).
Etiología
Se cree que el desarrollo de los divertículos del colon es el resultado de la elevación de
las presiones internas del colon. El colon sigmoideo tiene el diámetro más pequeño de
todo el colon y, por lo tanto, es la parte que está más sometida a presiones elevadas, de
acuerdo con las leyes de Laplace. El estrés y la ansiedad, en combinación con una
dieta desequilibrada en pacientes de edades superiores a los 50 años, pueden desencadenar
esta enfermedad.
Adicionalmente, las dietas bajas en fibra no soluble (también conocida como "fibra poco
digerible") predisponen a los individuos a enfermedades diverticulares. Igualmente, el
bloqueo mecánico de un divertículo (debido a las heces) conduce a la infección del
divertículo. Son realmente necesarios los chequeos para disminuir las posibilidades de
contraer esta enfermedad.
Epidemiologia
Afecta mayoritariamente a personas mayores y de edad avanzada aunque puede atacar
también a pacientes jóvenes.
En los países occidentales la diverticultis es más común en el lado izquierdo relacionado
con el colon sigmoideo (95% de los pacientes), mientras que la enfermedad se presenta
más comúnmente en el lado derecho en Asia y África. La prevalencia de la enfermedad
diverticular se ha incrementado desde un 10% estimado en 1920 a entre 35% y 50% a
fines de los 60. Se espera que un 65% de aquellas personas mayores de 85 años tengan
alguna forma de enfermedad diverticular en el colon. Menos del 5% de las personas
menores de 40 años son afectadas por esta enfermedad.
68
MARTIN SAQUICELA
Entre el 10% y el 25% de los pacientes con diverticulosis desarrollarán diverticulitis en

alguna etapa de su vida.
Patogenia
Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una
inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre. El
mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un
divertículo, ya sea microscópica o macroscópica. El antiguo concepto de obstrucción
luminar probablemente represente un hecho raro. Se piensa que el evento primario sería
la erosión de la pared diverticular, por el aumento de la presión intraluminal o las
partículas espesadas de alimentos con la inflamación y necrosis focal resultante, llevando
a la perforación (micro/macro). La manifestación clínica de la perforación depende del
tamaño de la misma y de la respuesta del organismo. Perforaciones pequeñas menores
pueden quedar contenidas por grasa pericólica y mesenterio formando pequeños
abscesos. Perforaciones mayores llevan a la formación de abscesos que pueden formar
grandes masas inflamatorias que pueden extenderse hacia otros órganos formando
fístulas. La perforación libre asociada a peritonitis difusa es una complicación grave
infrecuente.
Clasificación:
Etapa I. Absceso pericólico contenido o diverticulitis flemosa.
Etapa II. Absceso pélvico encapsulado secundario a perforación de un absceso
pericólico.
Etapa III. Peritonitis purulenta generalizada causada por la rotura de un absceso
pericólico.
Etapa IV. Peritonitis fecal.
PERFORACION Y ABSCESO.
En los casos de enfermedad en etapa I se pueden hacer sin riesgos resección y anastomosis
primaria. Puede considerarse la posibilidad de una colostomía proximal, cuando la
anastomosis está por debajo del peritoneo pélvico o cuando la contaminación es extensa.
En la etapa II se debe considerar el grado de afectación de los órganos adyacentes. Un
absceso maduro con pared bien limitada, pueden tratarse mejor ya sea por drenaje
percutáneo guiado con ultrasonido o tomografía computarizada, este puede obviar o
posponer la cirugía abdominal.
Las personas que requieren una operación se benefician más mediante resección y cierre
de tipo Hartmann.
Ocasionalmente debe considerarse la realización de una colostomía proximal protectora
En los casos de la enfermedad en las etapas III y IV, la resección primaria, colostomía
terminal y cierre de Hartmann constituye la combinación preferida. La anastomosis con
colostomía proximal protectora es ocasionalmente una alternativa aceptable.
OBSTRUCCIÓN
La obstrucción completa secundaria a enfermedad diverticular es poco común, en la
mayor parte de los casos es parcial y resuelve con tratamiento conservador.
69
MARTIN SAQUICELA
La colostomía proximal con el cierre de Hartmann suele ser el procedimiento más seguro.
Otras opciones son la colostomía transversa y cecostomía. La colectomía abdominal total,
con anastomosis íleo rectal primaria, también se ha recomendado para la obstrucción de
colon izquierdo.
FISTULA
La mayor parte de las fístulas se forman espontáneamente cuando se abre un absceso a
una víscera contigua. También se puede desarrollar como resultado de una alteración
anastomótica o después de una operación para drenar un absceso.
La fístula colóvesical es el tipo más común de fístula interna espontánea y se presenta en
2 a 4% de los pacientes con Diverticulitis.
Después de la formación de la fístula y descompresión de absceso, la reacción
inflamatoria del colon se resuelve casi por completo. Esto permite hacer una resección
primaria en una etapa y anastomosis en la mayor parte de los casos.
70
 Segmento de colon con múltiples divertículos con inflamación crónica y aguda
 Formación diverticular que nace del colon, con pared fibromuscular, con
inflamación crónica y revestimiento interno ulcerado con inflamación aguda y
exudado fibrino-leucocitario.
 Sensibilidad, generalmente en el lado inferior izquierdo del abdomen
 Distensión o gases
 Fiebre y escalofríos
 Náuseas y vómitos
 No sentir hambre y no comer
Diagnóstico
Radiografía simple
La radiografía de tórax y de abdomen simple nos muestra anormalidades en el
30-50% de los pacientes y puede informar sobre la existencia de signos de
obstrucción (dilatación del colon supraestenótico, y a veces del intestino delgado
en caso de incompetencia de la válvula ileocecal, con ausencia de gas rectal, o
incluso a veces con imágenes de masa intraluminal).
Radiografías con contraste
71
El enema de contraste, su seguridad y utilidad en la diverticulitis aguda están
controvertidos. El enema de contraste de bario debe evitarse, ya que su salida
a la cavidad peritoneal causa una peritonitis severa, aunque algunos radiólogos
lo utilizan de forma prudente en sus exámenes.
Ecografía
La ecografía está particularmente indicada ante un síndrome abdominal agudo
de origen indeterminado. La detección de divertículos varía del 5 al 72 %, y otros
signos como el engrosamiento de la pared de más de 4 mm y de más de 5 cm
de longitud, divertículos con signos inflamatorios, cambios inflamatorios en la
grasa pericólica, masas intramurales o pericólicas, o fístulas intramurales. Útil
para el diagnóstico diferencial con la apendicitis y, en la mujer, para el estudio
del dolor inespecífico de la pelvis para descartar procesos inflamatorios
ginecológicos. El empleo de la ecografía como medio diagnóstico,
transabdominal o transvaginal, permite identificar las diverticulitis y sus
complicaciones.
Tomografía computarizada
La tomografía axial computarizada (TAC) es muy interesante para poner en
evidencia la afectación pericólica de la diverticulitis sigmoidea, desde el estadio
de masa inflamatoria hasta el absceso pericólico.
Resonancia magnética
La resonancia magnética parece ser una técnica efectiva en la evaluación de las
afecciones intestinales, y en particular en lo que se refiere a la diverticulitis. Las
imágenes que ofrece del engrosamiento de la pared del colon son más
concluyentes que las de la TAC
Colonoscopia
La colonoscopia suele recomendarse de urgencia, es un tratamiento nada
doloroso, ya que el paciente está totalmente sedado, y es muy rápido,
generalmente es más práctico. Se detecta con más rapidez el origen del
problema. La colonoscopia, así como la práctica de un enema opaco con bario,
están contraindicadas en la fase aguda de la enfermedad, debido al alto riesgo
de perforación.
Tratamiento
El tratamiento es distinto si es una diverticulitis complicada o no complicada. Un episodio
inicial de diverticulitis aguda se trata generalmente con tratamiento médico conservador,
incluyendo descanso del intestino (no comer por vía oral), fluidos intravenosos y
antibióticos de amplio espectro que cubran bacterias anaerobias y gram negativas. Sin
embargo, los ataques o las complicaciones agudas persistentes, tales
como peritonitis, absceso o fístula, pueden requerir cirugía inmediatamente o en una
base electiva. Al darse de alta, los pacientes pueden ser sometidos a una dieta baja en
residuo. Una dieta baja en fibra da al colon tiempo para recuperarse fácilmente. Más
72
adelante, los pacientes son llevados a una dieta alta en fibra. Hay pruebas de que este
tratamiento baja la tasa de repetición. En algunos casos la cirugía se puede requerir para
quitar los puntos del divertículo. No se anima a los pacientes que sufren su primer ataque
de diverticulitis a operarse, a menos que el caso sea severo. Sin embargo, los pacientes
que sufren episodios repetidos pueden beneficiarse de la cirugía. En tales casos los riesgos
de complicaciones de la diverticulitis compensan los riesgos de complicaciones de la
cirugía.
Pronostico
El pronóstico es bueno si se trata la diverticulitis a tiempo.
Bibliografía
https://es.wikipedia.org/wiki/Diverticulitis
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000257.htm
http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfm92/micro.html
http://peir.path.uab.edu/library/picture.php?/8067/categories
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
402620090005000
73

Macro Tubo Digestivo

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Macro Tubo Digestivo

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

Intestino delgado: Vólvulo, Intususcepción, Hernia

Docente: Dr. Gustavo Rubio Mgs.

in adults. While in the neonatal period it is a well-recognized disease, its prevalence in

affect the colon.

acompañarse también de torsión y oclusión de los vasos mesentéricos que conduce a

isquemia intestinal y finalmente a la necrosis.

de no rotación intestinal, malrotación intestinal, hasta casos de malfijación del intestino.

Podemos dividir al vólvulo de intestino delgado en primario y secundario.

 Vólvulo primario: Este ocurre en cavidades abdominales en las que no existe un

defecto anatómico predisponente.

 Vólvulo secundario: Ocurre en presencia de lesiones predisponentes, ya sean

congénitas o adquiridas; estas incluyen: mal rotaciones, bridas y adherencias,

0.5-2.5% de los casos de oclusión intestinal en el adulto, y su presentación clínica es de

su propio mesenterio, produciendo una obstrucción mecánica del intestino. La torsión

y finalmente, necrosis. La mortalidad oscila entre el 9 y el 35%

oclusión vascular y no con el grado de obstrucción intestinal.

 Distención abdominal en el 55% de los pacientes

 Nauseas en el 85%, ser de inicio agudo en el 75%

doppler a color, la tomografía computarizada abdominopélvica y, más recientemente, la

quirúrgica inmediata debido al riesgo asociado de isquemia intestinal. La desvolvulación

aunque algunos autores recomiendan la fijación intestinal o incluso la resección para

de un intestino delgado gangrenoso.

El diagnóstico precoz y la intervención quirúrgica inmediata son factores clave asociados

La invaginación es la introducción de un segmento proximal y su mesenterio en un

 Áreas de infarto isquémico de

La presentación clínica de la intususcepción en el adulto es generalmente inespecífica, lo

En lo genético el riesgo de la enfermedad aumenta cuando existe un miembro de la

peptidoglucanos bacterianos y activa procesos señalizadores. Hay otros genes asociados

En las respuestas inmunitarias de la mucosa se da una activación de los linfocitos T

En los defectos epiteliales se presenta defectos en la función de barrera constituida por

En la flora microbiana se debe a la presencia de anticuerpos contra la proteína bacteriana

Figura de patogenia de Enfermedad Inflamatoria Intestinal.- La liberación de

Figura 1 de Enfermedad de Crohn, vista macroscópica: La porción media del intestino

En lo genético el riesgo de la enfermedad aumenta cuando existe un miembro de la

En las respuestas inmunitarias de la mucosa se da una activación de los linfocitos T

En la flora microbiana los anticuerpos contra la proteína bacteriana flagelina son

Figura de patogenia de Enfermedad Inflamatoria Intestinal. - La liberación de

Figura 1 de Colitis Ulcerosa, vista macroscópica: La A la izquierda se muestra una

Figura 2 de Colitis Ulcerosa, vista macroscópica: en la imagen A se observa un

Figura 3 de Colitis Ulcerosa, vista endoscópica: A la izquierda se aprecia el aspecto

Diagnóstico diferencial: Colitis pseudomembranosa

 Controlar los ataques agudos

Se puede seguir unos parámetros para un buen tratamiento como:

o Medicinas para calmar el sistema inmunitario.

El megacolon tóxico, con gran dilatación y adelgazamiento intestinales, es una

Colitis ulcerosa. (2 de Enero de 2018). Obtenido de Wikipedia:

Cotran, R. (2007). Atlas de anaomía patológica. Elseiver.

Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. Elsevier.

Crohn, la enfermedad de los intestinos. (25 de Mayo de 2004). Obtenido de La Hora :

Crohn's disease. (2015). Obtenido de Medicine Journal:

Los trofozoitos se multiplican como trofozoitos no invasivos en la luz intestinal,

2. Levi Hernández. Colitis amebiana [Internet]. 19:19:53 UTC [citado 7 de enero

3. Colitis amebiana - EcuRed [Internet]. [citado 7 de enero de 2018]. Disponible

4. v11n1a06.pdf [Internet]. [citado 7 de enero de 2018]. Disponible en:

De cada 100 casos de cáncer que se presentan 6 son de adenocacinoma de

El pronóstico depende de muchos factores, especialmente el estadio o etapa del cáncer.

Si el cáncer de colon no reaparece (recurre) al cabo de 5 años, se considera curado. Los

2. 10_Dr.-Francisco-L-¦pez-K.pdf [Internet]. [citado 8 de enero de 2018].

3. Cáncer colorrectal (CCR). Rev Colomb Gastroenterol. marzo de 2005;20(1):43-

4. Vol41-1-1973-7.pdf [Internet]. [citado 8 de enero de 2018]. Disponible en:

POLIPO INTESTINO DELGADO

Se pueden observar pólipo en otros órganos como

Pólipo hamartomatoso a nivel gástrico