BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan

berkaitan erat dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri. Selama kurun
waktu kehidupannya, penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan
darah yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi. Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi.
Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan krisis HT dan
secara garis besar, The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCV) membagi krisis HT ini
menjadi 2 golongan yaitu : hipertensi emergensi (darurat) dan hipertensi urgensi
(mendesak). Membedakan kedua golongan krisis HT ini bukanlah dari tingginya
TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Seberapa besar TD yang dapat
menyebabkan krisis HT tidak dapat dipastikan, sebab hal ini juga bisa terjadi pada
penderita yang sebelumnya nomortensi atau HT ringan/sedang.
Menurut beberapa penulis, 1% dari penderita hipertensi akan mengalami
krisis hipertensi dengan gangguan kerusakan organ seperti infark serebral
(24,5%), ensefalopati (16,3%) dan perdarahan intraserebral atau subaraknoid
(4,5%), gagal jantung akut dengan edema paru (36,8%), miokard infark akut atau
angina tidak stabil (12%), diseksi aorta (2%), eklampsia (4,5%) dan ginjal (1%).

Kejadian krisis hipertensi diperkirakan akan meningkat pada masyarakat

sejalan dengan meningkatnya data hipertensi, seperti dikemukakan oleh majalah
the Lancet dan WHO, dari 26% (tahun 2000) menjadi 29% (tahun 2025) sehingga
diperkirakan kejadian hipertensi krisis akan meningkat dari 0,26% menjadi 0,29%
penduduk dewasa di seluruh dunia pada masa yang akan datang. 1,2,4

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang
mendadak (sistole ≥ 180mmHg dan/atau diastole ≥ 120 mmHg), pada penderita
hipertensi, yang membutuhkan penanggulangan segera.

2.2 Epidemiologi
Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT
sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi
dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg
yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat
dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis HT menurut
laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari
populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak
teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun
belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya
lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensia. Di Indonesia
belum ada laporan tentang angka kejadian ini.3,4

2.3 Klasifikasi Krisis Hipertensi

Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan
perioritas pengobatan, sebagai berikut :
1. Hipertensi Emergensi (darurat)
Kenaikan tekanan darah mendadak, ditandai dengan TD sistole ≥
180 mmHg dan Diastolik > 120 mmHg dan disertai kerusakan berat dari
organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut
(tabel I). Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah
yang segera dalam ukuran waktu menit/jam dengan memerlukan obat
antihipertensi intravena. Keterlambatan pengobatan akan menyebebabkan

2
 timbulnya sequele atau kematian. Penderita perlu dirawat di ruangan
intensive care unit atau (ICU).1,2
2. Hipertensi Urgensi (mendesak)
Kenaikan tekanan darah mendadak ditandai TD sistole ≥
180mmHg dan diastolik > 120 mmHg dan tanpa kerusakan/komplikasi
minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24-48 jam
sampai batas yang aman dengan memerlukan obat antihipertensi oral.1,2
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara
anamnesis dan pemeriksaan fisik, karena baik faktor resiko dan
penanggulannya berbeda.
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :
1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD >
200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple
drug) pada penderita dan kepatuhan pasien. .
2. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan kesadaran dan keadaan ini
dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.
Tabel I : Hipertensi Emergensi ( darurat )
TD sistole ≥ 180mmHg dan Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih
kondisi akut.
􀂙 Pendarahan intra kranial, CVA atau pendarahan subarakhnoid.
􀂙 Hipertensi ensefalopati.
􀂙 Aorta diseksi akut.
􀂙 Oedema paru akut.
􀂙 Eklampsi.
􀂙 Insufisiensi ginjal akut.
􀂙 Infark miokard akut, angina unstable.
􀂙 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
 Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
 Cedera kepala.
 Luka bakar.

3
 Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )

􀂙 Hipertensi berat dengan TD sistole ≥ 180mmHg dan Diastolik > 120 mmHg,
tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai
keadaan pada tabel I.
􀂙 Hipertensi post operasi.
􀂙 Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak

hanya dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya
kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat
mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai
contoh : pada penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati,
gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik >
140 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita
hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi
ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul
walaupun TD 160/110 mmHg.1,2,4

2.4 Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun

demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :

1. Peran peningkatan Tekanan Darah

Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi
gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik
yang menimbulkan kerusakan organ target dengan sangat cepat. Gangguan
terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan
pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler
(endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di
arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan

4
terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya
tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang
mendasarinya.
Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka
sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya
melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini
dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan
menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya
akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya
pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh
peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial
adhesion molecule dan endhoteli-1.
Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel
endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem
koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi
akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah
kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus
dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan
meluas.
2. Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin
Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting
dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah
akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula
meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam
sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas
bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah
yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi
natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin
kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia
pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.2,3

5
2.5 Faktor Resiko
Krisis hipertensi bisa terjadi pada keadaan-keadaan sebagai berikut :1,2

 Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti
hipertensi tidak teratur.
 Kehamilan.
 Penggunaan NAPZA.
 Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka bakar
berat, phaeochromocytoma, penyakit kolagen, penyakit vaskuler, trauma
kepala.
 Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

2.6 Manifestasi Klinis

 Bidang Neurologi :

o Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, gangguan

kesadaran (somnolen, sopor, coma).

 Bidang Mata :

o Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.

 Bidang kardiovaskular :

o Nyeri dada, edema paru.

 Bidang Ginjal :

o Azotemia, proteinuria, oliguria.

 Bidang obstetri :

o Preklampsia dengan gejala berupa gangguan penglihatan, sakit

kepala hebat, kejang, jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan
kesadaran/gangguan serebrovaskuler.

Tabel 2. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat 5

6
Tekanan Funduskopi Status Jantung Ginjal Gastrointestin
darah neurologi al
> 220/140 Perdarahan, Sakit kepala, Denyut jelas, Uremia, Mual, muntah
mmHg eksudat, kacau, membesar, proteinuria
edema gangguan dekompensas
papilla kesadaran, i, oliguria
kejang.

2.7 Diagnosa
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil
terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu
hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal
kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.1,2,3

1. Anamnesis :

 Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
 Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun.
 Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, kejang, gangguan kesadaran,
perubahan mental, ansietas ).
 Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang, azotemia,
proteinuria ).
 Gejala sistem kardiovascular ( adanya gagal jantung, kongestif dan oedem
paru, nyeri dada ).
 Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.
 Riwayat kehamilan : preeklampsi dengan gejala berupa gangguan
penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal
jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan
serebovaskular.

2. Pemeriksaan fisik :

7
 Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD mencari kerusakan
organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif,
altadiseksi). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan
neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari
penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

 Pengukuran tekanan darah di kedua lengan.

 Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas.
 Auskultasi untuk mendengar ada/tidak bruit pembuluh darah besar, bising
jantung dan ronkhi paru.
 Pemeriksaan neurologis umum.
3. Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

1) Pemeriksaan yang segera/awal seperti :
o Darah : Hb, hematokrit, kreatinin, gula darah dan elektrolit.
o Urinalisa
o EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.
o Foto thorax : apakah ada oedema paru, kardiomegali ( dapat
ditunggu setelah pengobatan terlaksana ).
2) Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil
pemeriksaan yang pertama ) :
 CT scan kepala
 Echocardiografi
 Ultrasinigrafi

4.Penetapan diagnostik

Walau biasanya pada krisis hipertensi ditemukan tekanan darah ≥

180/120mmHg perlu diperhatikan kecepatan kenaikan tekanan darah tersebut dan
derajat gangguan organ target yang terjadi.1,2,3

8
 Gambar 1. alur pendekatan diagnosis pada pasien hipertensi

2.8 Diagnosis Banding

Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis

hipertensi seperti :

- Hipertensi Ensefalophati

- Stroke

2.9 Krisis Hipertensi Pada Gangguan Otak/ Neurologic emergency

Keadaan neurologic emergency diantaranya adalah stroke dan transient

ischemic attack.

9
 Stroke

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi

cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung
dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut,
tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.10

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut:15

1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak,
penyumbatan)
1) Trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi (modifiable)

diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium),
aterosklerosis, diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,
dislipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable) adalah
usia, jenis kelamin, ras/suku, dan genetik.15,16

 Transient Ischemic Attack (TIA)

Serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack) adalah
gangguan fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah otak untuk
sementara waktu (kurang dari 24 jam).10

TIA terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah di otak untuk

waktu singkat, akibat aliran darah ke daerah otak melambat atau

10
berhenti. Kurangnya darah (dan oksigen) menyebabkan gejala sementara,
misalnya bicara cadel atau pandangan kabur.
Resiko TIA meningkat pada:
- Hipertensi
- Peningkatan kolesterol (terutama LDL)
- Aterosklerosis
- Penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung)
- Diabetes
- Merokok
- Usia (pria > 45 tahun dan perempuan > 55 tahun)

Patofisiologi TIA yaitu penyempitan pembuluh darah di otak akibat

adanya suatu ateroma (trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah
arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.
Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri yang
berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas dan mengalir
di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil yaitu
pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis di otak. Trombus
ataupun emboli menyebabkan otak kehilangan suplai darah, sehingga otak
akan mencoba memulihkan aliran darah dengan vasodilatasi. Jika suplai
darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang terkena dapat
berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA (Transient Ischemic
Attack) atau serangan stroke sementara.

Gejala TIA terjadi secara tiba-tiba, berlangsung 2-30 menit. TIA,

seperti stroke, dimana gejalanya berupa defisit neurologis jelas seperti
kelumpuhan. Namun, gejala juga mungkin halus, seperti mati rasa atau
pembakaran anggota badan, atau kesulitan menggunakan tangan atau
berjalan.6 Gejala tergantung dari otak yang mengalami kekurangan darah:
 Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, terjadi kebutaan
pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan

 Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh
Gejala lain yang ditemukan :

11
  Hemihipestesia
 Himiparese
 Hemianopsia atau pendengaran
 Diplopia
 Sakit kepala
 Bicara tidak jelas
 Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
 Tidak mampu mengenali bagian tubuh
 Ketidakseimbangan dan terjatuh

Gejala ini juga dapat ditemukan pada Stroke namun TIA lebih
bersifat sementara dan reversible dan TIA cenderung kambuh, penderita
dapat mengalami serangan beberapa kali dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali
dalam beberapa tahun.

2.10 Penatalaksanaan Krisis Hipertensi

a) Tatalaksana Hipertensi Emergensi

Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada

kerusakan organ target. Managemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan
parenteral secara tepat dan cepat. Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar
monitoring tekanan darah bisa dikonrol dengan pemantauan yang tepat. Tingkat
ideal penurunan tekanan darah masih belum jelas, tetapi Penurunan Mean
Arterial Pressure (MAP) 10% selama 1 jam awal dan 15% pada 2 – 3 jam
berikutnya. Penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan akan
mengakibatkan jantung dan pembuluh darah orak mengalami hipoperfusi.

Pemakaian obat-obat untuk hipertensi emergensi

Obat anti hipertensi yang digunakan pada hipertensi emergensi diberikan
secara intravena ( IV ) :

1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial

maupun venous. Secara iv mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1

12
 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat,
foto sensitif, hipotensi.

2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila

dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2 –
5 menit, duration of action 3 – 5 menit. Dosis : 5 – 100 ug / menit, secara
infus i. V. Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.

3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara

i. V bolus. Onset of action 1 – 2 menit, efek puncak pada 3 – 5 menit,
duration of action 4 – 12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat
diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan.
Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen,
hiperuricemia, aritmia, dll.

4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral 0,5

– 1 jam, i.v : 10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam. Dosis : 10 – 20
mg i.v bolus : 10 – 40 mg i.m. Pemberiannya bersama dengan alpha
agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi
dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular. Efeksamping :
refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan cardiac out put,
eksaserbasi angina, MCI akut dll.

5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on

action 15 – 60 menit. Dosis 0,625 – 1,25 mg tiap 6 jam i.v.

6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers.

Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. Dosis
5 – 20 mg secar i.v bolus atau i.m. Onset of action 11 – 2 menit, duration
of action 3 – 10 menit.

7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan

menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 1 – 4 mg / menit
secara infus i.v. Onset of action : 1 – 5 menit. Duration of action : 10

13
 menit. Efek samping : opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest,
glaukoma, hipotensi, mulut kering.

8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. Dosis : 20 –

80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v.
Onset of action 5 – 10 menit. Efek samping : hipotensi orthostatik,
somnolen, hoyong, sakit kepala, bradikardi, dll. Juga tersedia dalam
bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of action 10 jam dan
efek samping hipotensi, respons unpredictable dan komplikasi lebih sering
dijumpai.

9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan

sistem syaraf simpatis. Dosis : 250 – 500 mg secara infus i.v / 6 jam. Onset
of action : 30 – 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam. Efek
samping : Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino, with
drawal sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan
kasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi awal.

10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.

Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug

dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis. Onset of action 5 –10 menit
dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam. Efek samping :
rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit pada parotis. Bila
dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat.

Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat

oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah
lebih aman. Dengan Sodium nitrotprusside, Nitroglycirine, Trimethaphan TD
dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara
mengatur tetesan infus. Bila terjadi penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD
dapat naik kembali dalam beberapa menit.8,9

Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus

intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap. Bila TD yang

14
diinginkan telah dicapai, injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat
bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral, penurunan TD
yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali.

Dari berbagai sediaan obat anti hipertensi parenteral yang tersedia, Sodium
nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi.
Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus
dengan monitoring ketat, penderita harus dirawat di ICU karena dapat
menimbulkan hipotensi berat. Alternatif obat lain yang cukup efektif adalah
Labetalol, Diazoxide yang dapat memberikan bolus intravena. Phentolamine,
Nitroglycerine Hidralazine diindikasikanpada kondisi tertentu.

Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang

diperukan secara intravena, telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam
jumlah kecil) dan tampaknya memberikan harapan yang baik.10,11

Obat oral untuk hipertensi emergensi

Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk

menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) Captopril dalam
penanganan hipertensi emergensi.

Bertel dkk 1983 mengemukakan hal yang baik pada 25 penderita dengan
dengan pemakaian dosis 10mg yang dapat ditambah 10mg lagi menit. Yang
menarik adalah bahwa 4 dari 5 penderita yang diperiksa, aliran darah cerebral
meningkat, sedang dengan clonidine yang diselidiki menurun, walaupun tidak
mencapai tahap bermakna secara statistik.

Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual
dan captopril pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup
memuaskan setelah menit ke 20. Captopril dan Nifedipine sublingual tidak
berbeda bermakna dan menurunkan TD.

Captopril 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara

sublingual kepada pasien. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60

15
menit dan juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul. Pasien digolongkan
nonrespons bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian
obat. Respons bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg dan
adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang dinilai
secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60
menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih
>120mmHg atau MAP masih >150mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan dari
simptom dan sign dari organ sasaran.8,9,10,11,12

Tabel 3. Obat untuk berbagai tipe penyakit pada Hipertensi Emergency

b) Tatalaksana Hipertensi Urgensi

16
 Pada umumnya pasien dengan hipertensi urgensi terjadi karena penghetian
terapi hipertensi sebelumnya. Penanganan penderita demikian, dilakukan
observasi beberapa menit dan bila tekanan darahnya tetap > 180/120 mm Hg,
maka dapat dilakukan terapi oral yang sesuai dan mungkin perlu dikombinasi
dengan obat oral sebelumnya, terutama jika jenis obat yang diberikan sebelumnya
dapat mengontrol tekanan darahnya dengan baik dan dapat ditoleransi oleh
penderita.

Prinsipnya, hipertensi urgensi dapat ditangani dengan anti-hipertensi oral

dengan perawatan rawat jalan. Namun keadaan ini sulit untuk memonitor tekanan darah
setelah pemberian obat. Obat yang diberikan dimulai dari dosis yang rendah
untuk menghindari terjadinya hipotensi mendadak terutama pada pasien dengan resiko
komplikasi hipotensi tinggi seperti geriatri, penyakit vaskuler perifer dan
atherosclerosis cardiovaskuler dan penyakit intrakranial. Target inisial penurunan
tekanan darah 160/110 dalam jam atau hari dengan konvensional terapi oral.

Beberapa pilihan obat untuk pasien hipertensi urgensi:

 ACE inhibitor (Captopril), dengan pemberian dosis oral inisial 25 mg,

onset maksimulai dalam 15–30 menit dan maksimum aksi antara 30–90 menit.
Kemudian jika tekanan darah belum turun dosis dilanjutkan 50 mg–100 mg
pada 90–120menit kemudian.
 Calcium-channel blocker (Nicardipine), dosis oral awal pemeberian 30 mg, dandapat
diulangi setiap 8 jam sampai target tekanan darah tercapai. Onset aksi dimulai ½–2
jam.
 Beta blocker (Labetalol), non selektif beta blocker, dosis oral awal 200
mg, dan diulang 3-4 jam. Onset kerja dimulai pada 1–2 jam.

 Simpatolitik (Clonidine), dengan dosis oral awal 0.1–0.2 mg dosis loading

dilanjutkan 0.05-0.1 mg setiap jam sampai target tekanan darah tercapai.
Dosismaksimum 0.7 mg.

17
 Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih
sensitive terhadap penambahan terapi. Untuk penderita ini dan pada penderita
dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua
dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine
harus dikurangi. Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah
TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya
orthotatis. Bila TD penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya
penderita dirawat dirumah sakit.13,14,15

2.11 Pencegahan

Pencegahan yang bisa dilakukan adalah dengan cara:

 Berhenti merokok dan minum alkohol, kurangi stress, hindari kegemukan,

kurangi konsumsi garam berlebihan, mengkonsumsi obat antihipertensi
pada penderita hipertensi, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat
antidislipidemia pada penderita dislipidemia, dan mengendalikan penyakit
jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung
reumatik), dan penyakit vascular aterosklerotik lainnya.

 Modifikasi gaya hidup dengan berolah raga secara teratur, konsumsi gizi
yang seimbang seperti, sayuran, buah-buahan, serealia dan susu rendah
lemak serta minimalkan junk food.

2.12 Komplikasi

Komplikasi serta pemilihan obatnya pada krisis hipertensi antara lain:

Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan

Darah
Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera
mungkin
AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside, Sekunder untuk
nicardipine bantuan iskemia

Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin, 10% -15% dalam 1-2

18
 labetalol jam
Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside, 20% -25% dalam 2-3
labetalol jam
Kelebihan Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2
katekolamin jam
Hipertensi Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3
ensefalopati jam

Subarachnoid Nitroprusside, nimodipine, 20% -25% dalam 2-3

hemorrhage nicardipine jam
Stroke Iskemik Nicardipine 0% -20% dalam 6-12
jam
Tabel : Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi

2.13 Prognosis

Sebelum ditemukannya obat anti-hipertensi yang efektif harapan hidup

penderita hipertensi maligna kurang dari 2 tahun, dengan penyebab kematian
tersering adalah strok, gagal ginjal dan gagal jantung.[11] Kematian disebabkan
oleh uremia (19%), gagal jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident
(20%), gagal jantung kongestif disertai uremia (48%), infark miokard (1%) dan
diseksi aorta (1%). Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang
efektif dan penanggulangan yang tepat pada dekade terakhir.10,16

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

19
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 56 tahun
Status : Sudah Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Simpar 020/004 Ngembe Beji Pasuruan
Suku : Jawa
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 13 Februari 2017
Tanggal Keluar RS : 16 Februari 2017
Ruang Perawatan : Melati 12 D

II. ANAMNESA

Anamnesis dilakukan secara auto anamnesis dan alloanamnesis

Keluhan Utama

Pusing

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan pusing sejak tadi pagi, sempat terjatuh dari
motor dan mengalami susah bicara dalam waktu beberapa menit. Mual (-) muntah
(-) kelemahan ekstremitas (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+)

 Riwayat stroke ringan sejak 1 tahun yang lalu

20
  Riwayat Diabetes Mellitus (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien

Riwayat Pengobatan
 Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan apapun.

Riwayat Alergi
 Tidak ada riwayat alergi obat/makanan

Riwayat Psikososial
 Merokok (+)
 Alkohol (-)

Anamnesis Sistem

 Sistem serebrospinal : Pusing (+), demam (-).

 Sistem respirasi : Batuk (-), sesak nafas (-).
 Sistem kardiovaskuler : Berdebar-debar (-), nyeri dada (-).
 Sistem digestivus : Mual (-),muntah (-), nyeri perut (-), Flatus
(-)
 Sistem Urogenital : Nyeri pinggang (-), hematuria (-).
 Sistem musculoskeletal : Tidak ada hambatan dalam bergerak.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik Umum

 Keadaan Umum : Cukup

 Kesadaran : Compos mentis

 GCS : 456

21
  Vital Sign

- Tekanan darah : 220/130 mmHg (berbaring)

- Suhu : 36º C

- Nadi : 83 x/menit Reguler

- Pernafasan : 20 x/menit

A. KEPALA

- Ekspresi wajah : normal

- Bentuk dan ukuran : normal
- Rambut : normal
- Edema (-).
- Malar rash (-).
- Parese N VII (-).
- Hiperpigmentasi (-).

MATA

- Simetris.
- Alis : normal.
- Exopthalmus (-/-).
- Ptosis (-/-).
- Nystagmus (-/-).
- Strabismus (-/-).
- Edema palpebra (-/-).
- Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemia (-/-).
- Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).
- Pupil :isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).
- Kornea : normal.
- Lensa : normal, katarak (-/-).
- Pergerakan bola mata kesegala arah : normal

22
 TELINGA

- Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.

- Lubang telinga : normal, secret (-/-).
- Nyeri tekan (-/-).
- Peradangan pada telinga (-)
- Pendengaran : normal.

HIDUNG

- Simetris, deviasi septum (-/-).

- Napas cuping hidung (-/-).
- Perdarahan (-/-), secret (-/-).
- Penciuman normal.

MULUT

- Simetris.
- Bibir :sianosis (-), stomatitis angularis (-)
- Gusi :hiperemia (-), perdarahan (-).
- Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).
- Gigi : caries (-)
- Mukosa : normal.
- Faring dan laring : radang (-)
LEHER
- JVP tidak meningkat
- Pembesaran thyroid (-)
- Kaku kuduk (-)
- Brudzinky (-)
- Pemb. KGB (-).
- Trakea : di tengah

23
 - Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-)

B. THORAX

PULMO
Inspeksi :

- Bentuk: simetris.
- Ukuran: normal, barrel chest (-)
- Pergerakan dinding dada : simetris.
- Permukaan dada : ptekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi
(-), vena kolateral (-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-),
genikomastia (-).
- Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris
- Fossa jugularis: trakea di tengah.
- Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (+), otot
abdomen.
- Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 24 kali per
menit
.
Palpasi :

- Posisi mediastinum : trakea digaris tengah

- Pergerakan dinding dada : simetris
- Fremitus raba :
a. Lobus superior : D/S sama
b. Lobus medius dan lingula: D/S sama
c. Lobus inferior : D/S sama
- Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Perkusi :

24
 - Sonor (+/+).
- Nyeri ketok (-).

Auskultasi :

- Suara napas vesikuler (+/+).

- Suara tambahan rhonki basah (-/-).
- Suara tambahan wheezing (-/-).
- Suara gesek pleura (-/-).

JANTUNG
Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS V MCL Sinistra 2 cm ke medial, thrill
(-), kuat angkat (-)
Perkusi : Batas kiri atas ICS II LSB
Batas kanan atas ICS II RSB
Batas kiri bawah ICS V LMC (S)
Batas kanan bawah ICS V RSB
Auskultasi : S1S2 single, mur-mur (-), gallop (-)

C. ABDOMEN
Inspeksi : soefl,flat, pulsasi epigastrium (-), sikatrik (-), stria (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (-), nyeri ketok ginjal (-) defans musculer
(-), murphy sign (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri
ketok costovertebra (-/-)
Perkusi : Tympani diseluruh regio abdomen

D. EKSTREMITAS
Superior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral hangat (+/+)

25
Inferior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral hangat (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Darah lengkap Hasil Nilai normal

Leukosit (WBC) 7,95 3,70-10,1

Neutrofil 5,1

Limfosit 2,2

Monosit 0,5

Eosinofil 0,2

Basofil 0,1

Neutrofil% 63,6 39,3-73,7

Limfosit% 27,7 18,0-48,3

Monosit% 5,9 4,40-12,7

Eosinofil% 1,9 0,600-7,30

Basofil% 0,8 0,00-1,70

Eritrosit 5,770 4,6-6,2

Hemoglobin 16,40 13,5-18,0

Hematokrit 45,50 40-54

MCV 78,70 81,1-96,0

MCH 28,40 27,0-31,2

MCHC 36,10 31,8-35,4

RDW 10,90 11,5-14,5

PLT 240 155-366

MPV 7,03 6,90-10,6

26
 Lemak Hasil Nilai normal
Trigliserida 256 <150
Kolesterol 174 <200
Kolesterol HDL 34,57 >34
Kolesterol LDL 125,29 <100

Faal ginjal Hasil Nilai normal

BUN 12 7,8-20,23
Kreatinin 1,080 0,8-1,3
Uric-Acid 6,54 3,6-8,2

Patologi klinik Hasil Nilai normal

CK-MB 27,8 <24

Elektrolit serum Hasil Nilai normal

Natrium 145,00 135-147
Kalium 3,99 3,5-5
Klorida 104,90 95-105
Kalsium 1,234 1,16-1,32

Gula darah Hasil Nilai normal

Gula darah sewaktu 127 <200

2. Radiologi

Foto thoraks proyeksi PA

27
Interpretasi :

 Leher :
– Trakea berada di tengah
 Tulang :
– Tulang simetris
– Tidak ada fraktur
 Jaringan Lunak :
– Tidak ada benda asing

• Paru :
– Sudut costofrenikus lancip
– Tidak terdapat Infiltrat di suprahiler, parahiler, paracardial pada
lapangan paru
• Jantung :
– Tidak ada pembesaran

• Diafragma :
– Sudut costoprenikus kanan dan kiri lancip

3. EKG

28
Interpretasi :

- Heart Rate = 75 x/menit

- Irama Sinus Reguler
- LVH (-)
Kriteria LVH :
S di V2 + R di V5 ≥ 35 mm
15 +17 = 32 (tidak ada hipertrofi ventrikel kiri)

29
IV. DIAGNOSIS

1. Krisis Hipertensi
1.1 Hipertensi Emergensi
2. TIA (Transient Ischemic Attack)
3. Dislipidemia

V. DIAGNOSIS BANDING

1. Hipertensi Ensefalophati
2. Stroke

VI. TERAPI

Terapi Farmakologis:

 Inf. D5% I/hari

 Inj. Furosemid 1x40mg

 Inj. Citicolin 2x500mg

 Inj. Kalmeco 1x1 amp

 PO : Captopril 3x25mg

Amlodipine 1x5mg

Simvastatin 1x20mg

CPG 1x75mg

Aspilet 1x80mg

Terapi Non-farmakologis

30
  Diet rendah garam

 Hindari Merokok

 Hindari makanan berlemak

 Rutin Olahraga

VIII. PROGNOSIS :
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam

Follow Up

Tanggal Subjective Objective Assesmant Planning

13/02/2017 Pusing (+) tidak k/u : cukup Hipertensi - Inf. PZ LL

bisa bicara sesaat kesadaran : Emergency - Inj. Furosemid 1x20mg
sebelum datang compos mentis - Po: ISDN 3x5mg
ke rumah sakit GCS: 456 Amlodipin 1x5mg
TD: 220/130
RR : 20 x / mnt
Nadi : 83 x/ mnt
Suhu : 36o C
Hasil lab :
Leu : 7,95

31
 Hb : 16,40
HCT : 45,50
PLT : 256
GDS :127
TG : 256
Kolesterol : 174
Kolesterol
HDL : 34,57
Kolesterol
LDL : 125,29
CK-MB : 27,8
14/02/2017 Pusing < k/u: cukup Hipertensi - Inf. D5% I/hari
Mual (-) muntah kesadaran: stage II + - Lasix 1-0-0
(-) compos mentis dislipidemia - Po: Captopril 3x25mg
GCS: 456 Amlodipin 1x10mg m
Konsul neuro:
TD : 160/100 Simvastatin 1x20mg
Nadi : 85x/mnt TIA
RR : 18x/mnt Konsul neuro:
Suhu : 36,8o C
- Inj. Citicolin 2x500mg
Konsul neuro : - Inj. Kalmeco 1x1 amp
Motorik - CPG 1x75mg

5/5
- Aspilet 1x80mg
5/5
Hasil lab :
Leu : 7,95
Hb : 16,40
HCT : 45,50
PLT : 256
GDS :127
TG : 256
Kolesterol : 174

32
 Kolesterol
HDL : 34,57
Kolesterol
LDL : 125,29
CK-MB : 27,8
15/02/2017 Pusing < k/u : cukup Hipertensi - Inf. D5% I/hari
kesadaran : Emergency + - Inj. Furosemid 1x1 amp
compos mentis TIA - Inj. Citicolin 2x500mg
- Inj. Kalmeco 1x1 amp
GCS: 456
TD : 130/100 - Po: Captopril 3x25mg
RR : 20 x / mnt Amlodipin 1x10mg
Nadi : 83 x/ mnt Simvastatin 1x20m
o
Suhu : 36 C
CPG 1x75mg
Hasil lab :
Leu : 7,95
Hb : 16,40
HCT : 45,50
PLT : 256
GDS :127
TG : 256
Kolesterol : 174
Kolesterol
HDL : 34,57
Kolesterol
LDL : 125,29
CK-MB : 27,8
16/02/2017 Keluhan < k/u : cukup Hipertensi - Po: Captopril 3x25mg
kesadaran : Emergency + Amlodipin 1x10mg
compos mentis TIA Simvastatin 1x20m
GCS: 456
CPG 1x75mg
TD : 120/60

33
 RR : 20 x / mnt
Nadi : 83 x/ mnt
KRS
Suhu : 36o C
Hasil lab :
Leu : 7,95
Hb : 16,40
HCT : 45,50
PLT : 256
GDS :127
TG : 256
Kolesterol : 174
Kolesterol
HDL : 34,57
Kolesterol
LDL : 125,29
CK-MB : 27,8
BAB IV

PEMBAHASAN

Dari anamnesis diperoleh data bahwa Pasien datang ke IGD dengan

keluhan pusing sejak tadi pagi. Awalnya, pada saat pasien mengendarai motor
tiba-tiba terjatuh dan setelah itu pasien tidak bisa bicara dalam waktu beberapa
menit. Mual dan muntah tidak ada, serta tidak disertai kelemahan ekstremitas.
Pasien mengatakan bahwa sekitar 1 tahun yang lalu pernah mengalami stroke
ringan. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol, riwayat
diabetes mellitus disangkal. Pada pemeriksaan fisik tekanan darah pada pasien
mencapai 220/130 mmHg. Selain itu pasien juga mempunyai kebiasaan merokok.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosa
sementara yaitu Hipertensi emergensi. Terdapat tanda-tanda gangguan kerusakan
organ pada sistem neuro yaitu pada otak. Terjadi transient ischemic attack atau

34
stroke ringan. Ditandai oleh gejala berupa defisit neurologis jelas seperti
kelumpuhan.yang terjadi secara tiba-tiba, berlangsung 2-30 menit. Terjadi karena
tersumbatnya pembuluh darah di otak untuk waktu singkat, akibat aliran darah ke
daerah otak melambat atau berhenti. Kurangnya darah dan oksigen
mengakibatkan ketidakseimbangan tubuh yang akhirnya mengakibatkan pasien
terjatuh serta kesulitan untuk berbicara.

Berdasarkan pemaparan di atas, dapat dikatakan bahwa pasien mengalami

Hipertensi Emergensi serta gangguan neurologi berupa Transient Ischemic Attack.
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang lab, foto thoraks serta
elektrokardiografi. Pada foto thoraks tidak didapatkan odem paru serta
pembesaran jantung. Pada pemeriksaan EKG juga tidak didapatkan hipertrofi
ventrikel kiri.

Diagnosis banding pasien ini adalah hipertensi ensefalophati dan stroke.

Gejala-gejala yang timbul hampir sama. Stroke belangsung >24 jam sedangkan
TIA berlangsung <24 atau dalam beberapa menit saja.

Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah injeksi parenteral serta obat
oral captopril. Pada penderita hipertensi emergensi memberikan hasil yang cukup
memuaskan.

Penatalaksanaan lebih lanjut terdiri atas edukasi pasien mengenai makanan

yang harus dimakan serta menjaga kesehatan tubuh dengan berolahraga dan
menghindari kebiasaan merokok.

35
 BAB V

KESIMPULAN

Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik > 180

mmHg atau diastoik > 120 mmHg disertai dengan kerusakan organ sasaran,
sedangkan hipertensi urgensi yaitu peningkatan tekanan darah seperti pada
hipertensi emergensi namun tanpa kerusakan organ sasaran /kerusakan minimal.

Pada Hipertensi emergensi diperlukan tindakan penurunan tekanan darah

yang segera dalam ukuran waktu menit/jam. Sedangkan pada hipertensi urgensi.
Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam.

Faktor resiko pada krisis hipertensi adalah Penderita hipertensi yang tidak
meminum obat atau minum obat anti hipertensi tidak teratur, kebiasaan sehari-hari

36
seperti asupan makanan, merokok, serta kurangnya aktivitas fisik seperti
berolahraga.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anavekar S.N. : Johns C.I; 1974 : Management of Acute Hipertensive

Crissis with Clonidine (catapres ), Med. J. Aust. 1 :829-831.
2. Angeli.P. Chiese. M, Caregaro,et al, 1991 : Comparison of sublingual
Captopril and Nifedipine in immediate Treatment of hypertensive
Emergencies, Arch, Intren. Med, 151 : 678-82.
3. Alpert J. S, Rippe J.M ; 1980 : Hypertensive Crisis in manual of
Cardiovascular Diagnosis and Therapy, Asean Edition Little Brown and
Coy Boston, 149-60.
4. Anwar C.H. ; Fadillah. A ; Nasution M. Y ; Lubis H.R; 1991 : Efek akut
obat anti hipertensi (Nifedipine, Klonodin Metoprolol ) pada penderita

37
 hipertensi sedang dan berat ; naskah lengkap KOPARDI VIII, Yogyakarta,
279-83.
5. Bertel. O. Conen D, Radu EW, Muller J, Lang C : 1983:Nifedipine in
Hypertensive Emergencies, BrMmmed J, 286; 19-21.
6. Calhoun D.A, Oparil . S ; 1990 : Treatmenet of Hypertensive Crisis, New
Engl J Med, 323 : 1177-83.
7. Gifford R.W, 1991 : Management of Hypertensive Crisis, JAMA
SEA,266; 39-45.
8. Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz:
Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders.

9. GonzSale D.G, Ram C.SV.S., 1988 : New Approaches for the treatment of
Hypertensive Urgencies and Emergencies, Cheast, I, 193-5.
10. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah
Otak. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 59-133

11. Haynes R.B, 1991 : Sublingual Captopril and Nifedipine on Hipertensive

Emergencies, ACP Journal Clib, 45.
12. Houston MC ; 1989 : Pathoplysiology Clinical Aspects and tereatment
Dis, 32, 99-148.
13. Izzo Jr GJ L, et.al. Seventh Report of JNC on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
2003;42:1206-1252.
14. Kaplan Norman M. Hypertensive Crises. In: Kaplan’s Clinical
Hypertension 8th editions. Lippincott William & Wilkins, Philadelphia
2002.p. 339-356.

15. Langton D, Mcgrath B ; 1990 : Refractory Hypertantion and Hypertensive

Emergencies in Hypertention Management, Mc Leman & Petty Pty
Limited, Australia, 169-75.

16. Ram S CV. Management of hypertensive emergencies:Changing

therapeautic options. Am Heart J 1991;122:356-363.

38
17. Ram S CV. Current Consepts in the Diagnosis and Management of
Hypertensive Urgencies and Emergencies. Keio J Med 1990; 4:225-236.

18. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s
Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

19. Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. 2002. New evidence for stroke
prevention. JAMA288;1388-1395

20. Vidt DG. Management of Hypertensive Emergencies and Urgencies. In:

Hypertension Primer 2nd Editions.. Eds. Izzo Jr G JL, and Black HR.
American Heart AssociatioNn 1999; p. 437-440.

39