CORRELACIONES CLÍNICAS- VIA EXTRAPIRAMIDAL

CLINICAL CORRELATIONS – EXTRAPYRAMIDAL WAY

Édison Daniel Martínez Aguilar 1, Aracely Tatiana Merino Mayorga 2, Luis Alberto Morocho Cuadrado3,
Cristian Roberto Murillo Álvarez4, Wendy Daniela Naranjo Totoi5, Carlos Fabián Padilla Caiza6.
1, 2, 3, 4, 5, 6
Estudiantes de cuarto semestre de la Universidad Nacional de Chimborazo.
1
dermix1997@hotmail.es
2
aracelymerino1998@gmail.com
3
betto4869@gmail.com
4
crma10@outlook.com
5
dannynrrj@gmail.com
6
krlos.padlla@gmail.com

RESUMEN

La vía extrapiramidal engloba a todos los haces descendentes diferentes a la vía piramidal, parten de
regiones subcorticales decusándose hasta llegar a las astas anteriores de la médula espinal. Regula los
movimientos automáticos y permite que los movimientos voluntarios se realicen de forma ordenada, sin que
se pierda el equilibrio. Son diversos los centros que forman parte de este sistema: las áreas corticales
extrapiramidales, núcleos talámicos, sistema estriado, núcleo rojo, sustancia negra, cerebelo, etc. Se conoce
por enfermedades extrapiramidales a las producidas por disfunción de los ganglios basales y otros centros
de control del movimiento, el ejemplo más característico de enfermedades extrapiramidales es la
enfermedad de Parkinson.
Palabras clave: Vía extrapiramidal, Parkinson

ABSTRACT

The Extrapyramidal way encompasses all the descending beams different to the pyramidal route, depart from
subcortical regions decusándose until reaching the anterior antlers of the spinal cord. It regulates automatic
movements and allows voluntary movements to be performed in an orderly manner without losing balance.
The centers that are part of this system are diverse: the extrapyramidal cortical areas, thalamic nuclei,
striated system, red nucleus, black substance, cerebellum, etc. It is known for extrapyramidal diseases to
those produced by basal ganglia dysfunction and other movement control centers, the most characteristic
example of extrapyramidal diseases is Parkinson's disease.
Keywords: Extrapyramidal way, Parkinson's disease

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1. INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda
enfermedad neurodegenerativa con mayor
prevalencia en el mundo después de la enfermedad
de Alzheimer, se caracteriza por ser una
enfermedad de curso lento manifestada por lo
general alrededor de los 60 años de edad, Se
produce como consecuencia de la pérdida de
neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de
la sustancia negra (SN), lo que conlleva a un déficit
de dopamina (DA) y la consiguiente aparición de
los signos cardinales de la enfermedad, los signos
cardinales de esta enfermedad son aquinesia
(ausencia sustancial de movimientos), temblor en
estado de reposo, rigidez, aumento de la tensión
muscular y resistencia al movimiento (rigidez en
“dientes de sierra”) e inestabilidad de la postura por
pérdida del equilibrio, que lleva a frecuentes caídas
y algunos otros síntomas que incluyen disartria y
bradicinesia, Existen varios métodos para el
tratamiento del párkinson: farmacología, cirugía,
tratamientos síntomas no motores y terapias no
farmacológicas.
2. MARCO TEÓRICO
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un tipo de trastorno
del movimiento. Ocurre cuando las células
nerviosas no producen suficiente cantidad de
dopamina. Algunos casos son genéticos pero la
mayoría no parece darse entre miembros de una
misma familia.
Algunas células nerviosas en el cerebro producen
una sustancia química llamada dopamina. La
dopamina envía señales para ayudar a coordinar el
movimiento y la coordinación. En las personas que
tienen la enfermedad de Parkinson, estas células
mueren o no funcionan correctamente. El nivel de
dopamina producida disminuye. Esto afecta la
capacidad de la persona para controlar su
movimiento normal.
Los signos y síntomas del Parkinson pueden incluir
los siguientes:
 Temblores. Por lo general, los temblores
comienzan en una extremidad, como la mano o
los dedos. Puedes observar que los dedos
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pulgar e índice se frotan hacia adelante y hacia
atrás, lo que se conoce como «temblor de
rodamiento de la píldora». Una característica
de la enfermedad de Parkinson es el temblor de
la mano cuando está relajada (en reposo).
 Lentitud en el movimiento (bradicinesia).
Con el tiempo, la enfermedad de Parkinson
puede reducir la capacidad de moverte y
enlentecer el movimiento, lo que hace que las
tareas sencillas sean difíciles y te lleven más
tiempo. Los pasos pueden volverse más cortos
cuando caminas, o bien te puede resultar difícil
levantarte de una silla. Además, es posible que
arrastres los pies mientras intentas caminar, lo
que dificulta el movimiento.
 Rigidez muscular. La rigidez muscular puede
producirse en cualquier parte del cuerpo. Los
músculos rígidos pueden limitar la amplitud de
movimiento y causar dolor.
 Alteración de la postura y el equilibrio. La
postura puede volverse encorvada o puedes
tener problemas de equilibrio como resultado
de la enfermedad de Parkinson.
 Pérdida de los movimientos automáticos. La
enfermedad de Parkinson puede hacer
disminuir tu capacidad de realizar movimientos
inconscientes, como parpadear, sonreír o
mover los brazos mientras caminas.
 Cambios en el habla. La enfermedad de
Parkinson puede provocar problemas en el
habla. Es posible que hables en voz baja o
rápidamente, que articules mal o que dudes
antes de hablar. La manera de hablar puede
volverse más monótona debido a la falta de las
inflexiones habituales.
 Cambios en la escritura. Puede resultarte
más difícil escribir, y tu letra puede parecer
pequeña.
Síndrome Parkinsoniano
El parkinsonismo o síndrome parkinsoniano
consiste en una conjunción de varios síntomas:
lentitud, rigidez, temblor de reposo y alteraciones
de la marcha y el equilibrio; La etiología es muy
variable y normalmente se realizan pruebas de
laboratorio y neuroimagen anatómica para
descartar causas secundarias como puede ser la
toma de ciertos fármacos, las alteraciones
hormonales, la presencia de un tumor, la
hifrocefalia o una lesión por isquemia cerebral. Si
no se encuentra ninguna enfermedad que produzca
parkinsonismo de forma secundaria, se habla de un
parkinsonismo de origen primario.  por isquemia cerebral.
los parkinsonismos o síndromes parkinsonianos
más conocidos son los siguientes:
3. CONCLUSIÓN
Las células de la sustancia negra, que producen
dopamina, mueren en la enfermedad del parkinson,
produciendo la alteración en el movimiento en
diferentes niveles, en particular las extremidades,
estos síntomas pueden presentarse en el síndrome
parkinsoniano, pues se lo considera secunadario a
la misma enfermedad, sin embargo el síndrome
también puede presentarse como consecuencia de
otras enfermedades neurodegenerativas, a toma
de ciertos fármacos, las alteraciones hormonales, la
presencia de un tumor, la hifrocefalia o una lesión
4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Atrofia multisistémica (AMS) 1. Snell, R.S. (2014). Anatomía Clínica para

Estudiantes de Medicina. 6ª edición. McGraw-
Parkinsonismo esporádico de inicio precoz (55-60), Hill: México.
no familiar, respuesta variable transitoria a
levodopa, discinesias y distonías orofaciales precoz 2. Drake, R. (2015). Anatomía de Grey para
espontáneas/con levodopa, signos cerebelosos y/o estudiantes 4ta edición. Churchill Livingstone:
disautonomía, alteración precoz de RP, trastorno Londres.
del sueño REM, síndrome de Pisa (más típico que
en PD), vocalización (estridulosa), apnea del
sueño, nistagmus y seguimiento sacádico (AMS-C).
Degeneración córtico-basal (CBD)
La forma menos frecuente. Inicio a los 60-65 años,
deterioro cognitivo (disfasia, disfunción ejecutiva
con preservación de la memoria episódica) con
trastorno motor asimétrico: parkinsonismo con
escasa respuesta a levodopa, distonía, mioclonías,
apraxia, alteración de la sensibilidad cortical y
fenómenos de miembro ajeno (movimientos
involuntarios, levitación, conflicto intermanual).
Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos
Esta entidad fue individualizada hace
aproximadamente dos décadas; primariamente
estos pacientes pueden presentar síntomas
parkinsonianos o deterioro cognitivo aislado, con o
sin manifestaciones psicóticas, o combinación de
ambos. La alteración estructural más sobresaliente
de este desorden es la presencia de cuerpos de
Lewy más allá de la sustancia negra mesencefálica,
pudiendo alcanzar el diencéfalo, estructuras
límbicas y corteza cerebral, aislados o asociados a
lesiones típicas de enfermedad de Alzheimer.