Defenisi :

Dalam Global initiative for chronic dalam obstructive lung disease yang disponsori WHO .
PPOK adalah keadaan penyakit yang ditandai oleh keterbatasan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversible. Keterbatasan aliran udara biasanya progresif dan berhubungan dengan
respon peradangan yang abnormal dari paru terhadap partikel atau udara yang berbahaya.
Di masa lalu banyak yang menyebut PPOK termasuk penyakit berikut :
 Bronkitis kronis
Batuk disertai sputum setiap hari selama tidaknya 3 bulan dalam setahun selama palinga sedikit 2
tahun berturut-turut.
 Emfisema
Pembesaran rongga di sebelah distal bronkiolus terminal (terkecil) disertai perubahan dekstruktif
pada dinding alveolar. Pada emfisema sentrilobular, kerusakan terbatas pada bagian sentral
lobulus di sekitar bronkiolus respiratorius, sedangkan pada emfisema parasinar, terdapat
kerusakan dan pelebaran seluruh lobulus.
 Penyakit Saluran Napas Obstruktif Kronis
 Keterbatasan aliran udara kronis
 Keterbatasan aliran udara yang tidak pulih juga bisa terjadi pada bronkiektasis, fibrosis kistik,
tuberculosis, dan sebagian kasus asma kronis.

Patogenesis

Terjadi peradangan kronis di seluruh saluran pernapasan dan vaskulatur paru. Dalam trakea,
bronki, dan bronkioli yang berdiameter > 2-4 mm, sel-sel radang menginfiltrasi epitel permukaan
dan terjadihipersekresi akibat pembesaran kelenjar yang mensekresi mucus dan bertambahnya
jumlah sel goblet. Dalam bronki dan bronkioli yang kecil dengan diameter internal < 2mm,
peradangan kronis berhubungan dengan remodeling dinding saluran napas, disertai
bertambahnya kolagen dan jaringan parut, penyempitan lumen dan menyebabkan obstruksi
saluran napas yang menetap.
Destruksi parenkim paru secara khas terjadi dalam bentuk emfisema sentrilobular. Pada kasus
yang ringan, lesi biasanya mengenai region paru bagian atas, namun pada penyakit yang lanjut
bisa terjadi difus diseluruh bagian paru. Perubahan vascular terjadi pada stadium dini. Penebalan
intima dinding pembuluh darah diikuti oleh proliferasi otot polos dan infiltrasi sel radang.
Perubahan patologis ini menimbulkan perubahan fisiologis yang khas. Hipersekresi mucus dan
disfungsi silia menyebabkan batuk produktif yang kronis. Keterbatasan aliran udara, hiperinflasi,
dan abnormalitas pertukaran udara menyebabkan sesak nafas. Hipertensi pulmonal dan kor
pulmonal adalah tanda-tanda lanjut.

Faktor Etiologi
 Merokok
Peningkatan resiko mortalitas akibat bronchitis hampir berbanding lurus dengan jumlah rokok
yang dihisap setiap hari (peningkatan resiko = ½ x Jumlah batang rokok yang dihisap perhari)
 Polusi Atmosfer
 Defisiensi 1-antitripsin
Gangguan resesif yang terjadi pada sekitar 5% pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis
neonatorum)
 Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan industry

Manifestasi Klinis
Pada awalnya, pasien mengalami batuk produktif di pagi hari dan peningkatan infeksi frekuensi
infeksi saluran pernapasan bawah yang menghasilkan sputum purulen. Organisme penyebab
biasanya adalah Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, dan virus saluran
pernapasan. Selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat disertai mengi, yang semakin
hebat pada episode infeksi akut. Terjadi emfisema klinis disertai hiperinflasi paru. Gagal napas
dan gagal jantung kanan kronis adalah komplikasi jangka panjang.

Pemeriksaan Penunjang
 Tes Fungsi Paru
PPOK ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik <
80% nilai yang diperkirakan, dan rasio FEV1 : kapasitas vital paksa < 70 %. Laju aliran ekspirasi
puncak menurun. Obstruksi saluran napas hanya reversible sebagian bila diterapi dengan
bronkodilator (atau obat lain).
 Rontgen Thoraks
Abnormalitas berhubungan dengan adanya emfisema dan disebabkan oleh :
 Overinflasi disertai diafragma yang rendah, datar, sulit bergerak, dan jendela retrosternal yang
besar pada rontgen thoraks lateral
 Perubahan vascular disertai hilangnya corakan vascular perifer namun pembuluh hilum yang
membesar-jantung menyempit sampai terjadi kor pulmonal
 Bula jika ada
Bula adalah rongga udara > 1 cm
 Pemeriksaan analisis gas darah
Pada stadium lanjut PO2 turun dan PCO2 naik, khususnya pada keadaan eksaserbasi
 EKG
Mencatat ada tidaknyaserta perkembangan kor pulmonal ( hipertrofi atrium dan ventrikel kanan)
 Sputum untuk kultur bakteri dan sensitivitas
Berguna dalam episode infeksi akut di mana mungkin terjadi infeksi selain oleh Haemophilus
influenzae atau Sterptococcus pneumoniae
 Pemeriksaan hemoglobin
Menunjukkan polistemia sekunder

Penatalaksanaan
Penatalksanaan harus mencakup pemeriksaan dan pengurangan faktor reiko selain
penatalaksanaa PPOK yang stabil maupun eksaserbasi. Harus ada peningkatan bertahap pada
pengobatan sesuai dengan keparahan penyakit, yang bisa dikelompokkan sebagai berikut :
 Stadium 0 (beresiko)
Spirometri normal ; Batuk atau sputum kronis
 Stadium 1 (ringan)
FEV1 : FVC < 70% ; Perkiraan FEV1 =80 %, dengan atau tanpa gejala
 Stadium 2 (sedang)
FEV1 : FVC < 70% ; Perkiraan 30% <FEV1 <80 %, dengan atau tanpa gejala
 Stadium 3 (berat)
 FEV1 : FVC < 70% ; Perkiraan FEV1 <30 % atau FEV1 < 50 % + gagal napas atau tanda klinis
gagal jantung kanan

Pasien mendapat manfaat dari program rehabilitasi dan olahraga. Pendidikan bisa membantu
pasien mengatasi dan mencapai tujuan tertentu, termasuk berhenti merokok. Tak ada satu pun
pengobatan yang tersedia untuk PPOK yang terbukti mengubah penurunan fungsi paru dalam
jangka panjang.
Bronkodilator digunakan untuk mencegah atau mengurangi gejala : agonis 1, misalnya
salbutamol (Ventolin), terbutalin (Bricanyl), obat antikolinergik ipratopium (Atrovent), atau
gabungan obat-obat tersebut diberikan melalui aerosol dengan pengukur atau nebulizer sesuai
kebutuhan atau secara teratur. Teofilin juga bisa membantu.
Pengobatan rutin dengan steroid inhalasi bisa memberi manfaat bagi pasien yang simptomatik
disertai respon spirometrik tercatat terhadap steroid, atau mengalami eksaserbasi berulang yang
memerlukan pengobatan dengan antibiotic atau steroid oral. Pengobatan jangka panjang dengan
steroid sistemik harus dihindari.
Eksaserbasi diobati dengan bronkodilator inhalasi, teofilin dan steroid sistemik adalah
pengobatan yang efektif.

Tumor Paru
Karsinoma Bronkogenik
Karsinoma bronkogenik ( karsinoma bronkus) adalah penyebab nomor satu kematian akibat
kanker di negara industry. Insiden puncak kanker paru terjadi pada usia antara 55 sampai 65
tahun. Perbandingan laki-laki terhadap perempuan adalah 2:1. Prognosis kanker paru buruk :
angka kesintasan 5 tahun untuk semua stadium kanker paru yang digabungkan adalah sekitar
14%; bahkan pasien dengan penyakit terbatas di paru memiliki angka kesintasan 5 tahun hanya
sekitar 45%.
Prinsip umum yang mendasari klasifikasi kanker paru :
 Untuk tujuan pengobatan
Karsinima bronkogenik diklasifikasikan menjadi dua kelompok besar : karsinoma paru sel kecil
(SCLC) dan karsinoma paru non sel kecil (NSCLC). Kategori yang terakhir mencakup
karsinoma sel skuamosa, adeno karsinoma, dan karsinoma sel besar tak – berdiferensiasi.
 Hampir semua SCLC telah bermetastasis saat diagnosis sehingga bukan kandidat untuk
pembedahan kuratif. Oleh karena itu, tumor ini sebaiknya diterapi dengan kemoterapi, dengan
atau tanpa radiasi.
Sebaliknya NSCLC biasanya kurang berespon terhadap kemoterapi dan sebaiknya ditangani
secara bedah.
 Perbedaan genetic antara SCLC dan NSCLC.
SCLC ditandai dengan frekuensi tinggi mutasi gen TP53 dan RB, sedangkan p16/CDKN2A
sering mengalami inaktivasi pada NSCLC. Mutasi yang mengaktifkan onkogen K-RAS hampir
hanya terjadi pada adenokarsinoma dalam kelompok NSCLC dan jarang pada SCLC.
Klasifikasi histologik karsinoma bronkogenik dan perkiraan insidensi
 Karsinoma paru non sel kecil (NSCLC) (70%-75%)
1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) (25%-30%)
2. Adenokarsinoma, termasuk karsinoma bronkioloalveolus (30%-35%)
3. Karsinoma sel besar (10%-15%)
 Karsinoma paru sel kecil (SCLC) (20-25%)
 Pola kombinasi (5%-10%)
Paling sering
Campuran karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma
Campuran karsinoma sel skuamosa dan SCLC

6. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi pada klien penderia penyakit paru obstuksi kronik menurut
Arief Mansjoer (2001) adalah :

a. Pneumooraks

b. Erito sitosis