D IV KEPERAWATAN REGULER IV

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNYA sehingga
makalah ini dapat tersusun hingga selesai . Tidak lupa kami juga mengucapkan
banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan
memberikan sumbangan baik materi maupun pikirannya.

Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan

dan pengalaman bagi para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki
bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami yakin

masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Palangka Raya, 28 Juli 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN DEPAN ............................................................................................................i

KATA PENGANTAR ..........................................................................................................ii
DAFTAR ISI......................................................................................................................... iii
Bab 1 Pendahuluan ..............................................................................................................1
1.1 Latar belakang ............................................................................................................1
1.2 Rumusan masalah ......................................................................................................1
1.3 Tujuan ........................................................................................................................ 2
Bab 2 Pembahasan ...............................................................................................................3
2.1 Definisi ....................................................................................................................... 3
2.2 Etiologi ....................................................................................................................... 3
2.3 Patofisiologi ...............................................................................................................3
2.4 Manifestasi klinis .......................................................................................................4
2.5 Pemeriksaan penunjang ............................................................................................. 5
2.6 Terapi pengobatan ......................................................................................................5
Bab 3 Asuhan Keperawatan ............................................................................................... 8
3.1 Pengkajian ..................................................................................................................8
3.2 Diagnosa keperawatan ............................................................................................... 10
3.3 Intervensi ....................................................................................................................10
3.4 Implementasi ..............................................................................................................11
3.5 Evaluasi ......................................................................................................................12

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan
berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler.
Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri
dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin
menyertai keluhan utama, ialah poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan
badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki
rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang
berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis
dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan
tidak enak pada perut bagian atas.
Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah
ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit
dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke
lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan
segera menghilang bila pasien beristirahat.
Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu
mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan
berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai
dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan,
dan evaluasi.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi dari Angina Pectoris?
1.2.2 Apa saja etiologi dari Angina Pectoris?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari Angina Pectoris?
1.2.4 Apa saja manifestasi klinis dari Angina Pectoris?
1.2.5 Apa saja pemeriksaan penunjang dari Angina Pectoris?
1.2.6 Apa saja terapi pengobatan dari Angina Pectoris?

1
1.3 Tujuan
1.3.1 Agar mahasiswa memahami dan mengetahui definisi dari Angina Pectoris.
1.3.2 Agar mahasiswa memahami dan mengetahui etiologi dari Angina Pectoris.
1.3.3 Agar mahasiswa memahami serta mengetahui bagaimana patofisiologi dari
Angina Pectoris
1.3.4 Agar mahasiswa memahami dan mengetahui apa saja manifestasi klinis dari
Angina Pectoris.
1.3.5 Agar mahasiswa memahami dan mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang
dari Angina Pectoris.
1.3.6 Agar mahasiswa memahami dan mengetahui apa saja terapi pengobatan dari
Angina Pectoris.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Angina Pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan
bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. (Brunner & Suddarth, 2005)
Angina Pectoris ialah sindrom klinik yang dinyatakan oleh nyeri dada mendadak atau
paroksismal diikuti episode hipoksia sementara dalam miokardium yang secara khas
merosot dalam waktu singkat, sehingga menyebabkan nekrosis miokardium. (Buku Ajar
Patologi II, 1995)
Angina Pectoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri.
Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila
aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen
miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah
koroner.

2.2 Etiologi
2.2.1 Ateriosklerosis
2.2.2 Spasme arteri koroner
2.2.3 Anemia berat
2.2.4 Artritis
2.2.5 Aorta Insufisiensi

2.3 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila

3
 kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami
kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (Nitrat Oksid)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau
blok ini belum menimbulkan gejala yang begitunampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah
ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam
laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan
suatu keadaan yang berlangsung singkat.

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala dari angina pectoris menurut Brunner & Suddarth, (2005) adalah :
1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah
interskapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-
kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizzines.
Iskemia otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai
dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang disertai rasa takut atau rasa
akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada dada di daerah belakang sternum atas atau

4
 sternum ketiga tengah (retrosternal). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi namun
nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstrimitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak tercekik dengan kualitas yang terus-
menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan
menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa akan segera
meninggal. Karakteristik utama nyeri angina adalah nyeri tersebut akan berkurang
apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina seringmasih
normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernahmendapat
infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran
ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan
perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan
angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat
menjadi negatif.
2.4.2 Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
2.4.3 Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut
akanmeningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina
kadarnyamasih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,
trigliseridadan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor
risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus

2.5 Terapi pengobatan

2.5.1 Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan)pertama dalam pengobatanangina
pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketikametabolisme obat

5
 pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2). Di dalam sel, NO2 diubah menjadi nitrat
oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase,terjadi peningkatan
konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos
vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteridan vena. Nitrat
organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluhdarah sistemik.
Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga
tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volumeventrikel menurun.
Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Vasodilatasi
menyebabkan penurunan resistensi perifer sehinggategangan dinding ventrikel
sewaktu sistole (beban hilir )berkurang. Akibatnya,kerja jantung dan konsumsi oksigen
menjadi berkurang.
2.5.2 B bloker
Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengancara
mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.
2.5.3 Calcium antagonist
Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah
denganmenghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat
padamembran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah koroner dan
perifer sehingga terjadinya relaksasi..Obat antagonis kalsium menjadi obat
terpilih terutama bila :
1. Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung,
sick sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan
inisebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit
vaskular perifer atau diabetes melitus yang berat..
2. Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.Pada penangan
angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakanuntuk
kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitratkurang
memuaskan.
2.5.3 Antipletelet dan antikoagulan
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan.
Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil
selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan
insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil.
Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin

6
untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum
arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis
dapat disimpulkan sebagai berikut:
 Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase
akut maupun sesudahnya
 Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat
pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra
indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis
diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.
 Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat
ditambah dengan nifedipin.
 Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan

7
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Biodata
2. Riwayat kesehatan dahulu
a) Riwayat serangan jantung sebelumnya.
b) Riwayat penyakit pernapasan kronis.
c) Riwayat penyakit hipertensi, DM dan ginjal
d) Riwayat perokok
e) Diet ruth dengan tinggi lemak
3. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga penyakit jantung (AMI), DM, hipertensi,stroke dan
penyakit pernapasan (asma).
4. Riwayat kesehatan sekarang
a. Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik
emosi yang berlebihan atau setelah makan.
b. Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas).
c. Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan didaerah mid sternal dada anterior, substernal
prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan sakitnya
seperti ditusuk-tusuk, dibakar ataupun ditimpa benda berat atau tertekan.
d. Penjalaran rasa nyeri ke rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya
tidak tertentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, punggung dan leher.
e. Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti: mual, muntah keringat dingin,
berdebar-debar dan sesak napas.
f. Waktu/lama nyeri: pada angina tidak melebihi 30 menit dan umumnya masih
respon dengan pemberian obat-obatan anti angina, sedangkan pada infark rasa
sakit lebih dari 30 menit tidak hilang dengan pemberian obat-obatan anti angina,
biasanya akan hilang dengan pemberian analgesik.
5. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
1) Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
2) Heart rate/ nadi dapat terjadi bardikardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun
tidak.
3) Respirasi meningkat.
4) Suhu dapat normal ataupun meningkat.
b. Kepala
1) Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun.
2) Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
3) Terdapat/tidak nyeri pada rahang.
c. Leher
1) Tampak distensi vena jugularis.
2) Terdapat/tidak nyeri pada leher.

8
d. Thorak
1) Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan
gangguan katup jantung atau disfungsi otot papilar, perikarditis.
2) Irama jantung dapat normal/teratur atau tidak.
3) Paru-paru: suara napas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
4) Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
5) Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
e. Abdomen
1) Terdapat nyeri/ rasa terbakar epigastrik/uluh hati.
2) Bising usus normal/menurun
f. Ekstremitas
1) Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
2) Terdapat oedema perifer atau oedema umum.
3) Kelemahan atau kelelahan.
4) Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membran mukosa dan bibir.
g. Respon psikologis
1) Gelisah/cemas, seperti takut mati, kuatir dengan keluarga, kerja dan keuangan.
2) Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
3) Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
h. Pemeriksaan diagnostik
1) EKG
a) Monitor EKG terdapat aritmia.
b) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevasi
ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi
nekrosis.
2) Thorak foto
a) Mungkin normal/menunjukkan pembesaran jantung diduga gagal jantung
kongestif.
b) Terdapat stenosis aorta.
c) Penyakit paru lainnya bronchitis/TBC.
3) Laboratorium
a) Kolesterol/trigliserida serum: meningkat menunjukkan IHD dimana
terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu tebentuknya
aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat
dalam 12 -24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan aemakan waktu lama
untuk kembali normal.
b) Enzim jantung dan iso enzim: CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan
ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal 36-48 jam. CK-MB sering dijadikan sebagai
indikator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan
miokardium.
c) Elektrolit: ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.

9
 d) Sel darah putih: leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
e) Analisa gas darah/oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut/kronis.
f) Kimia: mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ
akut/kronik.

3.2 Diagnosa keperawatan

a) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi irama
konduksi elektrikal, penurunan preload/peningkatan tahanan tekana vaskuler
sistemik dan otot infark/kerusakan struktur.
b) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
c) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
d) Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.

3.3 Fokus intervensi

a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi:
 Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri
 Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama)
dengan posisi semi fowler.
 Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
 Ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
 Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
 Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
 Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi .
 Kolaborasi pengobatan.
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi:
 Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
 Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktivitas perawatan
diri sesuai indikasi.
 Catat warna kulit dan kualitas nadi.
 Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
 Pantau EKG dengan sering.
c) Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi:
 Jelaskan semua prosedur tindakan.
 Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
 Dorong keluarga dan teman untuk menganggap klien seperti sebelumnya.
 Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi
serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.

10
  Kolaborasi.
d) Kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi:
 Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
 Dorong untuk mengindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
 Kaji pentinggnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok,
perubahan diet dan olahraga.
 Tunjukkan/dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktivitas, hindari
tegangan.
 Diskusikan langkah yang diambil bila terjaddi serangan angina.
 Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

3.4 Implementasi
a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Implementasi :
 Mengkaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri
 Meletakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam
pertama) dengan posisi semi fowler.
 Mengoservasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
 Menciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
 Memberikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
 Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

11
  Mengajarkan teknik distraksi dan relaksasi .
 Melakukan kolaborasi pengobatan.
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Implementasi:
 Mempertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
 Memberikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktivitas
perawatan diri sesuai indikasi.
 Mencatat warna kulit dan kualitas nadi.
 Meningkatkan aktifitas klien secara teratur.
 Memantau EKG dengan sering.
c) Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Implementasi:
 Menjelaskan semua prosedur tindakan.
 Meningkatkan ekspresi perasaan dan takut.
 Mendorong keluarga dan teman untuk menganggap klien seperti sebelumnya.
 Memberitahu klien program medis yang telah dibuat untuk
menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas
jantung.
 Melakukan kolaborasi.
d) Kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
Implementasi:
 Menekankan perlunya mencegah serangan angina.
 Mendorong untuk mengindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode
angina.
 Mengkaji pentinggnya lontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok,
perubahan diet dan olahraga.
 Menunjukkan/dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktivitas,
hindari tegangan.
 Mendiskusikan langkah yang diambil bila terjaddi serangan angina.
 Mendorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

3.5 Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Bebas dari nyeri
2. Menunjukkan penurunan kecemasan
a. Memahami penyakit dan tujuan perawatan
b. Mematuhi semua aturan medis
c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau
sifatnya berubah
d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadinya episode nyeri
3. Memahami cara mencegah komplikasi dengan menunjukkan tanda-tanda bebas dari
komplikasi
a. Menjelaskan proses terjadinya angina

12
 b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
c. EKG dan kadar enzim jantung normal
d. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
4. Mematuhi program perawatan diri
a. Menunjukan pemahaman mengenai terapi farmakologi
b. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup

13
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Angina Pectoris merupakan suatu sindrom klinis yang berupa serangan nyeri dada yang
khas, yaitu seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan
kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang
bila aktivitas dihentikan.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2005, Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8, Jakarta : EGC
Robbins dan Kumar, 1995, Buku Ajar Patologi II Edisi 4, Jakarta : EGC
Andra Saferi Wijaya dan Yessie Mariza Putri, 2013, Keperawatan Medikal Bedah
(Keperawatan Dewasa), Yogyakarta : Nuha Medika
Brunner & Suddarth, 2005, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 2 Edisi 8, Jakarta :
EGC
Kumar, Cotran, Robbins, 2007, Buku Ajar Patologi Edisi 7, Jakarta : EGC

15