ASFIXIA PERINATAL: se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido (RN)

por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada

se ha abandonado dicho diagnóstico, y sustituido por “estado fetal no tranquilizador”. Además, se ha

establecido la categoría de “evento hipóxico centinela”, la cual incluye acontecimientos agudos,
alrededor del parto, capaces de dañar a un feto neurológicamente intacto. Entre estos
eventos se incluyen el desprendimiento prematuro de la placenta, la ruptura uterina, el prolapso de
cordón, el embolismo de líquido amniótico, la exanguinación fetal por la existencia de vasa previa, y
la hemorragia feto-materna. En resumen, los antecedentes perinatales no establecen un diagnóstico,
únicamente definen una situación preocupante o de riesgo.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICOISQUÉMICA (EHI) se entiende una constelación de signos

neurológicos que aparece inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y
que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el
tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones. se
produce como consecuencia de la deprivación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por
isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones
La hipoxia fetal puede deberse a varios trastornos maternos entre los cuales se encuentra:
1) una oxigenación inadecuadade la sangre materna secundaria a hipoventilación durante la
anestesia, cardiopatías cianóticas, insuficiencia respiratoria o intoxicación con monóxido de carbono;
2) un descenso de la presión arterial de la madre secundaria a pérdida sanguínea aguda, anestesia
raquídea o compresión de la vena cava y de la aorta por el útero grávido;
3) una relajación insuficiente del útero que no permite el llenado placentario causada por una tetania
uterina secundaria a una administración excesiva de oxitocina;
4) un desprendimiento prematuro de la placenta;
5) la obstrucción de la circulación de sangre en el cordón umbilical debida a la compresión o a nudos
verdaderos en el mismo, y
6) insuficiencia placentariasecundaria a toxemia o posmadurez.
La EHI leve no conlleva ningún riesgo de mortalidad ni de minusvalía moderada o severa ulterior;
aunque entre un 6% y un 24% presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor. En la EHI
moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al 3%, y el de minusvalías moderadas o
graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHI
severa, la mortalidad es muy elevada (50-75%) y prácticamente todos los supervivientes desarrollan
secuelas neurológicas
DIAGNÓSTICO. La ecografía no tiene mucha utilidad para evaluar la lesión hipóxica en el neonato
nacido a término, pero sí que es la técnica de elección en el pretérmino. La TC ayuda a identificar
las lesiones hemorrágicas focales, la lesión cortical difusa y la lesión de los ganglios basales. La
capacidad de la TC para identificar lesiones corticales los primeros días de vida es limitada; se
prefiere la MR potenciada en difusión porque tiene mayor sensibilidad y especificidad en las fases
tempranas del proceso y una mayor capacidad para localizar la lesión.
El EEG de amplitud integrada (aEEG) tambien denominado «monitor de función cerebral»
(MFC) es una modalidad prometedora para determinar los neonatos con mayor riesgo de lesión
cerebral importante. es capaz de predecir la evolución neurológica final tan pronto como en las
primeras 6 horas de vida y en este sentido, es superior a otras técnicas neurofisiológicas y de
neuroimagen

Marcadores bioquímicos. Las proteínas que han mostrado mayor utilidad diagnóstica y pronóstica
en la agresión HI son la enolasa neuronal específica, la CK-BB, la proteína S-100 y la IL-6.

TRATAMIENTO. El tratamiento con hipotermia sistémica o cerebral selectiva para la fase aguda de
la EHI está siendo prometedor porque disminuye la tasa de apoptosis y suprime la producción de
mediadores neurotóxicos, como el glutamato extracelular, los radicales libres, el NO y el lactato. El
tratamiento adicional en los lactantes con EHI incluye tratamiento de soporte y se dirige a las
manifestaciones sistémicas. Hay que prestar especial atención a la situación ventilatoria, a la
oxigenación, al volumen sanguíneo, a la situación hemodinámica, al equilibrio acidobásico y a las
posibles infecciones. Debe prevenirse la hipoxia o hipotensión
secundaria a complicaciones. Es indispensable tratar de forma enérgica las convulsiones y puede
ser necesario para ello el control mediante electroencefalograma continuo.
AMÍGDALAS Y ADENOIDES El anillo de Waldeyer es un tejido linfoide que rodea los orificios de
entrada de la cavidad nasal y oral en la faringe e incluye las amígdalas palatinas, la amígdala faríngea
o adenoides, el tejido linfoide que rodea al orificio de la trompa de Eustaquio en las paredes laterales
de la nasofaringe, la amígdala lingual en la base de la lengua y el tejido linfoide difuso localizado en
toda la faringe, sobre todo detrás de los pilares faríngeos o en la pared posterior.

FUNCIÓN NORMAL El papel inmunológico de las amígdalas y las adenoides es inducir la inmunidad
secretora y regular la producción de inmunoglobulinas secretoras. Las amígdalas y las adenoides se
localizan en la zona de comunicación de la faringe con el exterior, por lo que ocupan la posición ideal
para realizar la primera defensa del organismo frente a los cuerpos extraños

PATOLOGÍA
INFECCIÓN AGUDA. La mayoría de los episodios de faringoamigdalitis aguda son de origen viral
La causa más frecuente de infección faríngea son los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A
Otras bacterias que pueden causar este cuadro son otros estreptococos beta-hemolíticos (como el
grupo C), Staphylococcus aureus, gérmenes gramnegativos, Mycoplasma pneumoniae y, en menor
medida, Neisseria gonorrhoeae y Corynebacterium diphtheriae

INFECCIÓN CRÓNICA. Elevada incidencia de organismos productores de beta-lactamasas. En esta

flora predominan tanto gérmenes aerobios, como estreptococos o Haemophilus influenzae y
anaerobios, como Peptostreptococcus, Prevotella y Fusobacterium. En las criptas amigdalinas se
pueden acumular células epiteliales descamadas, linfocitos, bacterias y otros restos, lo que causa
una amigdalitis críptica. Con el tiempo, estos tapones intracrípticos se pueden calcificar dando origen
a tonsilolitos.

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA. Tanto las amígdalas como las adenoides son una causa
importante de obstrucción respiratoria alta en los niños. Esta obstrucción se manifiesta como
trastornos de la respiración durante el sueño, incluidas la apnea e hipopnea obstructivas del sueño
y el síndrome de resistencia de la vía respiratoria superior

INFECCIÓN AGUDA. Los síntomas de la infección por SBHGA consisten en dolor de garganta,
odinofagia, malestar, fiebre y escalofríos, disfagia, otalgia referida, cefalea, dolores musculares e
hipertrofia de los
ganglios linfáticos cervicales. Entre los signos destacan la sequedad de la lengua, unas amígdalas
aumentadas de tamaño y eritematosas, exudación faríngea o amigdalina, petequias en el paladar y
aumento de tamaño y dolor en los ganglios yugulodigástricos

INFECCIÓN CRÓNICA. Los niños con una amigdalitis crónica o críptica presentan halitosis, dolor
de garganta crónico, sensación de cuerpo extraño o antecedentes de expulsión de trozos de tejido
malolientes y de
mal sabor. La exploración puede mostrar unas amígdalas de cualquier tamaño que, con frecuencia,
contienen abundantes restos dentro de las criptas. Como los gérmenes responsables no suelen ser
SBHGA, el cultivo para estreptococos resulta, por lo general, negativo.

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA. Entre los síntomas de obstrucción diurnos por hipertrofia
amigdalina y adenoidea destacan la respiración oral crónica, la obstrucción nasal, el habla hiponasal,
la hiposmia, la reducción del apetito, la falta de rendimiento escolar y, en menor medida, síntomas
de una insuficiencia cardíaca derecha. Los síntomas nocturnos son ronquidos, atragantamiento,
apneas francas, sensación de
ahogo, sueño intranquilo, posturas anormales para dormir, sonambulismo, terrores nocturnos,
diaforesis, enuresis y hablar en sueños.

TRATAMIENTO La penicilina V es barata y se puede administrar 2-3 veces/ día durante 10 días, a
dosis de 250 mg en niños y 500 mg en adolescentes y adultos. En los niños se suele preferir la
amoxicilina oral por su
sabor y porque se comercializa en comprimidos masticables. La administración de 750 mg diarios
de amoxicilina oral en una sola dosis diaria durante 10 días es tan eficaz como la administración de
250 mg de penicilina 3 veces/día durante el mismo período. Otro estudio indica que un ciclo de 6
días de amoxicilina oral (50 mg/kg/día 2 veces/día; dosis adulta 1 g 2 veces/día) puede ser tan eficaz
como la administración de penicilina V 3 veces/día durante 10 días. La administración de una dosis
única de penicilina benzatina (600.000 U para niños <27 kg, y 1,2 millones de U para niños mayores
o adultos) o una combinación de penicilina G benzatina procaína intramuscular produce dolor, pero
asegura el cumplimiento del tratamiento y consigue niveles sanguíneos adecuados durante más de
10 días. Se recomienda administrar eritromicina (eritromicina etilsuccinato 40 mg/kg/día por vía oral
divididos en dosis 3 o 4 veces/día durante 10 días o eritromicina estolato 20- 40 mg/kg/día por vía
oral divididos en dosis 2, 3 o 4 veces/día durante 10 días, dosis máxima de ambos fármacos 1 g/24h)
en los pacientes alérgicos a los beta-lactámicos

AMIGDALECTOMÍA. La amigdalectomía se suele realizar por una faringoamigdalitis

crónica o recurrenteUn criterio es el de 7 o más infecciones de garganta tratadas con antibióticos en
el año previo, 5 infecciones de garganta o más tratadas con antibióticos en cada uno de los 2 años
previos, o 3 o más en cada uno de los 3 años previos
COMPLICACIONES
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA. Las dos complicaciones más importantes de las infecciones por
SBHGA no tratadas son la glomerulonefritis postestreptocócica y la fiebre reumática aguda

INFECCIÓN PERIAMIGDALINA. Las infecciones periamigdalinas puedenser celulitis o abscesos

francos en la región superior y lateral a la cápsula amigdalina

INFECCIÓN DEL ESPACIO RETROFARÍNGEO. Las infecciones del espacio retrofaríngeo se

producen en los ganglios linfáticos que drenan la orofaringe, la nariz y la nasofaringe
CUERPOS EXTRAÑOS EN EL ESÓFAGO duce en niños, sobre todo en aquellos cuya edad oscila
entre los 6 meses y los 3 años Los cuerpos extraños que se ingieren más frecuentemente son las
monedas. Los cuerpos extraños en el esófago se alojan a cualquier nivel del cricofaríngeo (esfínter
esofágico superior
[EES]), arco aórtico o justo por encima del diafragma, a la altura de la unión gastroesofágica (esfínter
esofágico inferior [EEI]). Clínicamente puede aparecer una crisis inicial de asfixia y tos, seguida de
hipersalivación, disfagia, rechazo de los alimentos, emesis o dolor en la zona del cuello, la garganta
o la escotadura esternal. Los síntomas respiratorios, tales como estridor, pitos, cianosis o disnea,
pueden
aparecer si el cuerpo extraño afecta a la laringe o a la pared posterior membranosa de la tráquea.
La hinchazón cervical, el eritema o las crepitaciones indican que la perforación tuvo lugar a la altura
de la orofaringe o el esófago proximal.

Diagnóstico: estudios radiológicos anteroposteriores de tórax, cuello y abdomen, junto con

proyecciones laterales de tórax y cuello. Algunos materiales, como el plástico, la madera, el cristal,
el aluminio y los huesos, pueden ser radiotransparentes, por lo que se precisa un estudio
endoscópico urgente si un paciente
presenta los síntomas y no se aprecia el objeto en las radiografías simples. Aunque los estudios con
contraste baritado pueden ser útiles en los pacientes asintomáticos con radiografías simples
negativas, se desaconseja
su realización debido a la posibilidad de aspiración y a que puede dificultar la visualización y
extracción del objeto.

El tratamiento de estos cuerpos extraños generalmente precisa la visualización de los mismos y de

la mucosa subyacente por endoscopia antes de extraer el objeto; esta endoscopia terapéutica se
realiza de una
manera más conservadora si se protege la vía aérea con un tubo endotraqueal.
Se precisa una extracción urgente de los objetos punzantes, pilas de botón o cuerpos extraños
asociados con síntomas respiratorios. En particular, las pilas de botón han de extraerse
inmediatamente, ya que en 1 hora pueden provocar lesión de la mucosa y, si el tiempo de contacto
con el esófago se alarga hasta 4 horas, pueden verse afectadas todas las capas del mismo. Los
objetos romos asintomáticos y las monedas alojadas en el esófago pueden ser sometidos a
observación durante 24 horas, a la espera de su eventual paso al estómago. Si no existen problemas
de secreción, los impactos de carne pueden ser sometidos a observación durante 12 horas.
Una técnica alternativa para extraer monedas alojadas en el esófago durante menos de 24 horas, y
que solamente ha de ser realizada por personal experimentado en radiología, consiste en colocar
una sonda de Foley distalmente a la moneda bajo control radiológico e inflar posteriormente el balón
y traccionar hacia arriba del catéter y de la moneda mientras el paciente permanece colocado en una
posición oblicua prona

CUERPOS EXTRAÑOS EN EL ESTÓMAGO

E INTESTINO
Una vez en el estómago, el 95% de todos los objetos ingeridos atraviesan el resto del tracto
gastrointestinal sin dificultad. Se estima que la perforación tras la ingestión de un cuerpo extraño
ocurre en <1% de los
casos de objetos ingeridos y, cuando se produce, tiende a hacerlo en áreas de esfínteres fisiológicos
(píloro, válvula ileocecal), ángulos agudos (ángulo duodenal), malformaciones intestinales
congénitas (membranas, diafragmas, divertículos) o zonas sometidas a cirugía intestinal previa, En
la mayoría de los casos de cuerpos extraños que han progresado por el esófago y alcanzado el
estómago está indicado un tratamiento conservador.
Los objetos excepcionalmente grandes o afilados suelen controlarse mediante radiografías. Los
padres o los pacientes deben notificar de forma inmediata al médico si se produce dolor abdominal,
vómitos, fiebre persistente y hematemesis o melenas. La ausencia de progresión del objeto en un
período de 3-4 semanas rara vez implica perforación, sino más bien una malformación congénita o
una anomalía intestinal adquirida. Los imanes pequeños utilizados para asegurar pendientes se han
asociado con perforación intestinal.
Cuando los imanes se dispersan después de la ingestión pueden ser atraídos entre sí a través de la
pared intestinal, lo que lleva a necrosis por presión y perforación. Los medallones de juguetes baratos
que contienen plomo pueden llevar a saturnismo En niños mayores y adultos, los objetos ovalados
>5 cm de diámetro o 2 cm de grosor tienden a localizarse en el estómago y deben extraerse por vía
endoscópica. Los objetos finos >10 cm de grosor no pueden sortear el ángulo duodenal y también
deben extraerse. En lactantes y niños pequeños, los objetos de longitud >3 cm o >20 mm de diámetro
generalmente no pueden atravesar el píloro y deben extraerse.

SOPORTE VENTILATORIO La valoración incluye: 1) la apertura de la vía respiratoria (maniobra

frente-mentón o maniobra tracción mandibular, estabilización de la columna si el segmento cervical
es inestable), 2) la observación del ascenso y descenso del tórax, acercarse a la nariz y la boca para
comprobar la respiración y 3) sentir la salida de aire de la vía respiratoria del niño, Debe sospecharse
aspiración de un cuerpo extraño si la insuficiencia respiratoria ha tenido un inicio bruscoDebe
sospecharse aspiración de un cuerpo extraño si la insuficiencia respiratoria ha tenido un inicio brusco

Consciente: permitir que tosa, Si esto fracasa se recoloca la vía respiratoria y se intenta de nuevo
la ventilación.
Si aún no se produce la elevación del tórax, está indicada la extracción del cuerpo extraño. En el
lactante menor de 1 año se realiza una combinación de 5 golpes en la espalda y 5 compresiones en
el tóra Al niño consciente mayor de 1 año se le aplica una serie de 5 compresiones abdominales
(maniobra de Heimlich) con el niño de pie o sentado Después de las compresiones abdominales se
inspecciona la vía respiratoria en busca de un cuerpo extraño, que debe extraerse si se visualiza; en
caso contrario, se vuelve a colocar la cabeza y se intenta la ventilación. Si no tiene éxito se coloca
de nuevo la cabeza
y se vuelve a intentar la ventilación. Si no se obtiene resultado, se repite la secuencia de Heimlich.
Inconsciente: visualizar cuerpo extraño si no se logra extraer, empujar para que se aloje, y logremos
perfundir un pulmón, realizar broncoscopia.

LACTANCIA MATERNA

COMPOSICION: La LH es un sistema que se estructura en tres

fases: emulsión-glóbulos de grasa, suspensión-micelas
de caseína y solución-constituyentes hidrosolubles.

Composición de la fracción emulsión Constituye la fase lipídica de la leche humana en

la que se encuentran los aceites, las grasas, los ácidos
grasos libres, las vitaminas y demás componentes liposolubles

 Colesterol desempeña un papel importante en el correcto desarrollo de los mecanismos del

metabolismo de este lípido en la edad adulta.
 Antioxidantes: Los antioxidantes de la LH confieren estabilidad a estos compuestos
protegiéndoles de los daños oxidativos desde la síntesis hasta su absorción.
 Factores de protección: los ácidos grasos de cadena corta y los ésteres, ambos con una
importante actividad bactericida, destacando el factor antiestafilocócico de los ésteres.

Composición de la fracción suspensión–caseínas– y la práctica total dad del calcio y fósforo. Su

primordial y exclusiva
función parece ser nutricional, proporcionando las
necesidades de crecimiento estructural celular del lactante.

Composición de la fracción solución

  Agua:
 Proteínas del sueroinmunoglobulinas, enzimas, algunas hormonas, factores de crecimiento
y componentes antiinflamatorios.
 Factores protectoresLos principales son las inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgM, IgD e IgE),
la lactoferrina, el interferón, los factores del complemento C3 y C4, la lisozima, el factor
bífidus, el factor anticólera,
 Carbohidratos se presentan libres o combinados con aminoácidos y proteínas en una
concentración aproximada del 7%. El 15% está compuesto por oligosacáridos,
glucopéptidos, glucosa y galactosa y, el resto, es lactosa que constituye el predominante-

Riesgos y perjuicios de la alimentación con sucedáneos para el lactante A corto plazo

Existe una peor adaptación gastrointestinal, aumento en la incidencia y duración de procesos
Infecciosos, con mayor frecuencia infecciones gastrointestinales por Rotavirus, Giardia Lamblia,
Shigella, Campylobacter y E. Coli enterotoxigénica Las infecciones de orina, la otitis media aguda y
la sepsis y meningitis también son más frecuentes en niños y niñas no amamantados incluso meses
después de finalizar el periodo de lactancia. Entre los prematuros se observa mayor incidencia de
enterocolitis necrotizante y de sepsis neonatal tardía.

medio y largo plazo

Dificultades digestivas o de alimentación, umento de riesgo de maloclusión y mordida abierta, Peor
desarrollo neurológico, Obesidad, Cáncer: 9% para leucemia linfoblástica aguda, 24% para linfoma
de Hodgkin, y 41% para neuroblastoma.
Enfermedades autoinmunes: en los no amamantados hay mayor riesgo de enfermedad inflamatoria
intestinal y se incrementa el riesgo de enfermedad celíaca.

VENTAJAS DE LA LACTANCIA MATERNA. Siempre se encuentra disponible a la temperatura

adecuada
y no requiere tiempo para su preparación. Es fresca y carece de bacterias contaminantes, de ahí el
reducido riesgo de molestias gastrointestinales
La lactancia materna se asocia con menos dificultades de alimentación relacionadas con alergias o
intolerancia a la leche de vaca

La leche humana contiene anticuerpos frente a bacterias y virus, incluidos concentraciones

relativamente elevadas de IgA secretora que evita la adherencia de los microorganismos a la mucosa
intestinal. También contiene sustancias que inhiben el crecimiento de muchos de los virus más
habituales. Se cree que los anticuerpos presentes en la leche materna proporcionan una inmunidad
gastrointestinal local frente a los microorganismos que utilizan esta vía de entrada.

Los macrófagos presentes en la leche humana pueden sintetizar complemento, lisozima y

lactoferrina. Además, la leche materna contiene lactoferrina, una proteína sérica que se une al hierro
y se encuentra normalmente saturada en un tercera parte con hierro y que posee un efecto inhibidor
sobre el crecimiento intestinal de Escherichia coli
.
La leche materna también contiene una lipasa que se activa por la presencia de sales biliares, la cual
destruye a Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. La transferencia de la reactividad frente a la
tuberculina
a través de la leche materna indica una transmisión pasiva de inmunidad por linfocitos T.