Case Report

Case Report

SINDROMA NEFROTIK

Disusun oleh :
Rizcha Fitri Vithya Albagin, S.Ked

Pembimbing :
dr. Asrizal, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2018

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 0

 Case Report

SINDROMA NEFROTIK

Rizcha Fitri Vithya Albagin1, Asrizal2

1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

ABSTRAK
Pendahuluan: Sindroma nefrotik (SN) adalah penyakit glomerular yang ditandai
dengan edema anasarka, proteinuria masif lebih dari 3,5 gram/hari,
hipoalbuminemia <3,5 g/dl, hiperkolestrolemia, dan lipiduria. Di klinik 75-80%
kasus SN merupakan SN primer/idiopatik. Kejadian SN pada dewasa
3/1.000.000./tahun, umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan antara laki-
laki dan wanita 2:1. SN sekunder pada dewasa terbanyak disebabkan oleh
diabetes melitus. Etiologi SN terbagi menjadi dua yaitu glomerulonefritis primer
dan glomerulonefritis sekunder. SN dapat bermanifestasi dengan spektrum
keluhan yang luas, mulai proteinuria asimptomatik hingga keluhan yang sering
yaitu bengkak. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan
untuk penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema, dan mengobati komplikasi.
Laporan kasus: Ny. S, umur 29 tahun, seorang karyawan wiraswata, datang ke
RSUD Arifin dengan keluhan sembab pada seluruh tubuh sejak 1 hari SMRS.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan edema palpebra (+/+), shifting dullness (+),
edema keempat ektremitas disertai pitting edema.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan proteinuria +++ (positif 3), cholesterol
337 mg/dl (0-200), LDL-Cholesterol 232,6 mg/dl (0-150), Triglycerida 242 mg/dl
(30-150), Albumin 1,0 g/dL (3,4-5,0).
Kesimpulan: Sindroma nefrotik adalah penyakit glomerular yang ditandai
dengan edema anasarka, proteinuria masif lebih dari 3,5 gram/hari,
hipoalbuminemia <3,5 g/dl,hiperkolestrolemia, dan lipiduria. Etiologi dari
sindroma nefrotik terbagi dua yaitu glomerulonefritis primer dan sekunder.

Keywords: sindroma nefrotik, edema anasarka, protenuria, hipoalbuminemia,

hiperlipidemia

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 1

 Case Report

PENDAHULUAN membranosa (30-50%), umur rata-rata

Sindroma nefrotik (SN) adalah 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki
penyakit glomerular yang ditandai dan wanita 2:1. SN sekunder pada
dengan edema anasarka, proteinuria dewasa terbanyak disebabkan oleh
masif lebih dari 3,5 gram/hari, diabetes melitus.1,3
hipoalbuminemia kurang 3,5 g/dl, Etiologi sindroma nefrotik dibagi
hiperkolestrolemia dan lipiduria.1 menjadi dua yaitu glomerulonefritis
Pasien biasanya datang dengan primer dan sekunder (akibat infeksi,
edema dan kelelahan, tanpa bukti gagal keganasan, penyakit jaringan ikat, obat
jantung atau penyakit hati yang parah. atau toksin dan akibat penyakit
Diagnosis SN didasarkan pada sistemik). Gejala klasik SN dapat
gambaran klinis yang khas dengan ditandai dengan edema, proteinuria
konfirmasi proteinuria berat dan berat, hipoalbuminemia,
hipoalbuminemia. Riwayat pasien dan hiperkolestrolemia dan lipiduria. SN
studi diagnostik yang dipilih dapat bermanifestasi dengan spektrum
mengesampingkan penyebab sekunder keluhan yang luas, mulai dari
penting, termasuk diabetes mellitus, proteinuria asimtomatik hingga
lupus eritematosus sistemik, dan efek keluhan yang sering yaitu bengkak.4
samping obat. Sebagian besar kasus NS Patogenesa sindroma nefrotik
dianggap idiopatik atau primer; berawal dari adanya mikroorganisme
nefropati membranosa dan fokal yang masuk, lalu sitem imun non
segmental glomerulosclerosis adalah spesifik (makrofag. epitel, endotel)
subtipe histologis yang paling umum bekerja memfagosit mikroorganisme
dari SN primer pada orang dewasa.2 tersebut dan sebagian berperan menjadi
Angka kejadian SN pada anak 15 APC (Antigen Presenting Cell. APC
kali lebih banyak daripada orang akan memperkenalkan antigen ke sel
dewasa. Di klinik 75-80 % kasus SN Th (CD4+) dan mengeluarkan IL-2. IL-
merupakan SN primer/ idiopatik. 2 akan menyebabkan sel Th
Kejadian SN primer 2-3 kasus/100.000. berproliferasi. Selanjutnya sel Th yang
anak/tahun sedangkan pada dewasa juga menghasilkan IL-2 akan
3/1.000.000/tahun. Pada orang dewasa menyebabkan Tc (CD8+) berproliferasi
yang sering terjadi nefropati (jika ada mikroorganisme atau antigen

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 2

 Case Report

yang sudah dikenal masuk lagi, Tc akan glomerular. Sebagai contoh, proteinuria
langsung memfagositnya secra dianggap sebagai faktor risiko penting
intraseluler. Th akan memperkenalkan penyakit ginjal kronis. Sehingga
antigen ke sel B (humoral) melalui IL-4 penghambatan RAAS (Renin
dan IL-5 yang dihasilkan oleh Th2. Angiotensin Aldosteron System) dengan
Selanjutnya sel B menghasilkan ACEI atau angiotensin receptor
antibodi (IgM, IgG, IgE, IgA) dan akan blocker (ARB) sering digunakan untuk
beredar di pembuluh darah. Jika antige menurunkan proteinuria.6
yang dikenali masih ada atau masuk
lagi ke pembuluh darah, maka akan LAPORAN KASUS
terbentuk ikatan antibodi-antigen. Identitas Pasien
Ikatan antibodi-antigen akan Nama : Tn. RWS
terperangkap di glomerulus dan terus Jenis Kelamin : Laki-laki
mengaktivasi sistem komplemen. Umur : 25 tahun
Aktivasi sistem komplemen akan Alamat : Jl. Kandis No.
membuat podosit makin lama makin 57, Pekanbaru
meregang. Muatan listrik podosit MR : 00659715
berubah dari positif menjadi negatif. Tgl MRS : 6 Juli 2018
Karena muatan protein adalah positif,
terjadi reaksi tarik-menarik antara Anamnesis
podosit dengan protein (seharusnya Keluhan utama
tolak-menolak) sehingga terjadi ………
kerusakan pada podosit yang
menandakan suatu sindroma nefrotik.5 Riwayat Penyakit Sekarang
Pengobatan SN terdiri dari  Sekitar tahun 2005 (saat SD)
pengobatan spesifik yang ditujukan pasien sering mimisan 2 kali
terhadap penyakit dasar dan dalam 1 bulan sampai SMP
pengobatan non-spesifik untuk (2009). Mimisan terjadi jika
mengurangi proteinuria, mengontrol kepala pasien terkena pukulan
1
edema, dan mengobati komplikasi. keras, mimisan saat demam (-),
Terapi juga ditujukan untuk mimisan jika kelelahan (-). Pada
mengobati berbagai gejala penyakit tahun 2010 (saat SMA) pasien

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 3

 Case Report

pernah mengalami kecelakaan, tubuh. Selama sembab pasien

dibawa ke RS dan hanya diberi juga mengeluhkan pusing dan
povidone iodine. lemas, sesak napas(-). Sembab
 Pada tahun 2016 pasien tidak disertai dengan nyeri.
mengeluhkan BAK berbusa Pada bagian yang sembab
seperti air deterjen namun tidak merah (-), panas (-). Bagian
nyeri saat buang air kecil yang sembab apabila ditekan
ataupun di akhir buang air kecil kembali lambat. Sembab
dan tidak disertai dengan darah. dirasakan semakin terlihat
BAK keluar pasie / batu (-). ketika bangun tidur. Sembab
Pasien juga tidak mengeluhkan akan berkurang jika pasien
adanya nyeri pinggang. Mual beristirahat selama 1 minggu
dan muntah (-), demam (-). tanpa melakukan aktivitas.
 Pasien juga juga mengeluhkan  Keluhan nyeri sendi (-), bercak-
nyeri perut di semua bagian bercak kemerahan di kulit yang
kuadran bawah, terasa seperti timbul karena terkena sinar
penuh, nyeri perut muncul matahari (-), ruam diwajah
secara tiba-tiba. Pasien lalu seperti kupu-kupu(-).
berobat ke Puskesmas selama 3  Pasien sudah pernah 3 kali
bulan dan tidak ada perbaikan. dirawat di RSUD AA pada
Nafsu makan menurun (-), diare tahun 2016, dirawat selama 1
(-). bulan, 1 minggu, dan 1 minggu
 Setelah 3 bulan berobat di dengan diagnosis Sindrom
Puskesmas pasien merasa Nefrotik. Telah dilakukan usg
muncul sembab pada kaki yang dan dikatakan ada cairan yang
semakin memberat. Sembab memenuhi ruang …..nya. Foto
timbul mendadak, sembab thorax pasien dalam batas
menetap dan tidak dipengaruhi normal.
dengan perubahan posisi.
Sembab dirasakan mengganggu Riwayat Penyakit Dahulu
• Pernah mengalami hal yang
aktivitas pasien. Setelah 1 bulan
sama sebelumnya
sembab menyebar ke seluruh
• Riwayat hipertensi (-)

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 4

 Case Report

• Riwayat diabetes melitus (-) • Nadi : 96 x/menit

• Riwayat penyakit jantung (-)
• Suhu : 36,4°C
• Riwayat sakit kuning (-)
• Riwayat maag (+) 2013 • Pernafasan : 20 x/menit
• Mengkonsumsi
• Keadaan gizi
metilprednisolon, ramipril,
BB : 38 kg
lansoprazole, furosemide,
TB : 155 cm
kalsium, vit B plex, curcuma
IMT : 15,817 kg/m²
plus sejak saat didiagnosa SN
(underweight)
tahun 2016

Pemeriksaan Fisik
Riwayat Penyakit Keluarga
 Kepala dan leher
• Tidak ada keluarga yang
mengeluhkan keluhan yang - Mata: konjungtiva anemis (-/-)

sama. sklera ikterik (-/-), edema

• Riwayat hipertensi (-) palpebra (+/+)

• Riwayat diabetes melitus (-) - Hidung: keluar cairan (-)

epistaksis (-)

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi - Telinga: keluar cairan (-), darah

dan Kebiasaan (-)

• Pasien tidak bekerja. - Mulut: pucat (-) sianosis (-)

• Pasien merokok sejak 2007, 3- lidah kotor (-) gusi berdarah (-)

4 batang/hari, dan sudah karies (-)

berhenti tahun 2016, IB ringan. - Leher: pembesaran KGB (-)

• Pasien tidak pernah pembesaran tiroid (-)

mengkonsumsi minuman peningkatan JVP (-) 5-2

beralkohol maupun obat-obatan cmH2O, reflek hepatojugular (-)

terlarang.
 Thoraks paru depan

Pemeriksaan Fisik Umum - Inspeksi: bentuk dinding dada

• Keadaan Umum: Tampak sakit pasien normochest, pergerakan

ringan dada simetris kiri dan kanan,

• Kesadaran : Komposmentis penggunaan otot bantu

• TD : 120/80 mmHg pernapasan (-).

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 5

 Case Report

- Palpasi : vocal fremitus midclavicula sinistra SIK VI,

seimbang dan normal kiri dan batas atas jantung SIK III linea
kanan. parasternalis dextra.
- Perkusi: sonor pada kedua - Auskultasi: A1<A2, P1<P2,
lapangan paru, batas paru M1<M2, A2>P2, murmur (-),
hepar: relatif di SIK 5 linea, gallop S3 (-)
absolut di SIK 6, peranjakan
hepar di SIK 7. - Abdomen:
- Auskultasi: vesikuler (+/+), - Inspeksi: perut datar, venektasi
ronkhi (-/-), wheezing (-/-). (-), distensi (-), caput medusae
(-)
 Thoraks paru belakang - Auskultasi : BU (+) 12x/menit
- Inspeksi: normochest, - Perkusi: pekak (-). Shifting
penggunaan otot bantu dullness (-)
pernapasan (-), simetris. Nyeri ketok CVA (-/-)
- Palpasi : vocal fremitus - Palpasi: nyeri tekan (-), massa
seimbang dan normal kiri dan (-) hepatomegali (-)
kanan. splenomegali (-), ballotment (-)
- Perkusi: sonor pada kedua
lapangan paru. - Ekstremitas:
- Auskultasi: vesikuler (+/+), - Atas : Kulit pucat (-) CRT <2
ronkhi (-/-), wheezing (-/-). detik, pitting udem (-/-),
sianosis (-), akral hangat.
- Jantung: - Bawah : Kulit pucat (-) CRT <2
- Inspeksi: ictus cordis tidak detik, pitting udem (+/+),
terlihat sianosis (-), akral hangat.
- Palpasi : ictus cordis teraba di
SIK VI linea midclavicula Pemeriksaan Penunjang
sinistra. 2 April 2018
- Perkusi: batas kanan jantung 1. Darah rutin
linea sternalis dextra VI, batas - Hb 14,9 g/dL
kiri jantung 1 jari medial linea - Ht 43,9%

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 6

 Case Report

- Leukosit 15.380./uL - Cysta :-

- Trombosit 300.000./uL - Telur cacing :-
- Eritrosit : 0-1 / LPB
17 Mei 2018 - Leukosit : 1 – 2 / LBP
2. Pemeriksaan Urin
- Warna : kuning muda 5. Albumin (15 Desember 2017) :
(kuning muda) 3,5 g/dL (3,4-5,0)
- Kejernihan : jernih (jernih)
- Protein : - (negatif) 18 Januari 2017
- Glukosa : - (negatif) 6. Glukosa : 101 mg/dl (74-106)
- Bilirubin : - (negatif)
- Urobilinogen : 0,2 u Mol/L Resume
(3,2 u Mol/L)  Anamnesis
- pH : 6,5 (4,5-8) • Sembab diseluruh tubuh
• Bagian yang sembab apabila
- BJ : 1,005 (1,003-
ditekan kembali lambat
1,030)
• BAK berbusa
- Darah : - (negatif)
- Keton : - (negatif)  Pemeriksaan fisik
• Udema palbebra (+/+)
18 Januari 2017 • Asites, shifting dullness (+)
3. Faal ginjal • Edema pada keempat anggota
- Ureum 26 mg/dL (15-41) gerak, pitting edema (+)
- Creatinin 0,42 mg/dL (0,55-
1,30)  Pemeriksaan penunjang
• Proteinuria
13 November 2017 • Hipoalbumin
4. Pemeriksaan Feses • Hiperkolestrolemia
- Warna : kuning • Hiperlipidemia
- Konsistensi : lunak
- Lendir :- Daftar Masalah
- Darah :- 1. Edema
2. Proteinuria
- Amoeba :-
3. Hipoalbuminemia

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 7

 Case Report

4. Hiperkolesterolemia akhir pasien ini adalah sindroma

5. Lipiduria
nefrotik.
6. Kencing berbusa
Pada kasus ini, berdasarkan hasil
anamnesis yang telah dilakukan,
1. Sindroma nefrotik
didapatkan beberapa gejala yang dapat
• Anamnesis: Sembab pada wajah,
mengarah pada keluhan yang sering
keempat ekstremitas dan perut
didapat pada sindroma nefrotik yaitu
membuncit
• PF : Edema palpebra, asites, sembab diseluruh tubuh, perut
edema ekstremitas dengan pitting membesar, dan BAK berbusa.
edema. Edema merupakan gejala klasik
• PP :
dari sindroma nefrotik. Edema
Protein urin : +++
Albumin : 1,4 g/dl biasanya berawal pada area dengan
tekanan hidrostatik intravaskular yang
Cholesterol : 337 mg/dl
tinggi seperti kedua kaki dan ankle,
LDL-Cholesterol : 232,6 mg/dl
tetapi dapat juga terjadi pada area
Triglycerida : 242 mg/dl
dengan tekanan hidrostatik
intravaskular yang rendah seperti
• DD :
-Nefritis Lupus periorbita dan skrotum. Edema pada
SN dapat diterangkan dengan
Terapi :
mekanisme underfill dan overfill.1,4
IVFD Nacl 0.9% 10 tpm, Inj. Ranitidin
Teori underfill menjelaskan bahwa
25 mg/mL 2x1 amp, dexamethasone
hipoalbuminemia merupakan faktor
4mg 3x1, furosemid 20 mg 3x1.
kunci terjadinya edema pada SN.
Hipoalbuminemia menyebabkan
penurunan tekanan onkotik plasma
sehingga cairan bergeser dari
intravaskular ke jaringan interstitium
PEMBAHASAN
dan terjadi edema. Akibat penurunan
Tn. RWS usia 25 tahun dengan
tekanan onkotik plasma dan
keluhan utama ……. Berdasarkan
bergesernya cairan plasma terjadi
anamnesis, pemeriksaan fisik dan
hipovolemia, dan ginjal melakukan
penunjang dapat ditegakkan diagnosis
kompensasi dengan meningkatkan

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 8

 Case Report

retensi natrium dan air. Mekanisme double sound, undulasi, dan shifting
kompensasi ini akan memperbaiki dullnes. Pada pasien ini ditemukan
volume intravaskular tetapi juga akan shifting dulness (+) yang menandakan
mengeksaserbasi terjadinya adanya asites. Hal ini menandakan
hipoalbuminemia sehingga edema adanya penumpukan cairan di
semakin berlanjut. peritoneum. Pitting edema ditemukan
Teori overfill menjelaskan bahwa pada tungkai dan tangan.
retensi natrium adalah defek renal Pada pasien Sindroma nefrotik
utama. Retensi natrium oleh ginjal juga akan terjadi proteinuria dan
menyebabkan cairan ekstraselular hipoalbuminemia. Proteinuria
meningkat, sehingga terjadi edema. merupakan kelainan dasar Sindroma
Penurunan laju filtrasi glomerulus nefrotik. Proteinuri sebagian besar
akibat kerusakan ginjal akan berasal dari kebocoran glomerulus
menambah retensi natirum dan edema (proteinuri glomerular) dan hanya
akibat teraktivasinya sistem Renin- sebagian kecil berasal dari sekresi
angiotensin-aldosteron sistem terutama tubulus (proteinuri tubular). Perubahan
kenaikan konsentrasi hormon integritas membrana basalis glomerulus
aldosteron yang akan mempengaruhi menyebabkan peningkatan
sel-sel tubulus ginjal untuk permeabilitas glomerulus terhadap
mengabsorbsi ion natrium sehingga protein plasma dan protein utama yang
ekskresi ion natrium (natriuresis) diekskresikan dalam urin adalah
menurun. Selain itu juga terjadi albumin. Dalam keadaan normal
kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan membran basal glomerulus (MBG)
konsentrasi katekolamin yang mempunyai mekanisme penghalang
menyebabkan tahanan atau resistensi untuk mencegah kebocoran protein.
vaskuler glomerulus meningkat, hal ini Mekanisme penghalang pertama
mengakibatkan penurunan LFG dan berdasarkan ukuran molekul (size
kenaikan desakan Starling kapiler barrier) dan yang kedua berdasarkan
peritubuler sehingga terjadi penurunan muatan listrik (charge barrier). Pada
ekskresi natrium. 1,6,7 Sindroma nefrotik kedua mekanisme
Dari pemeriksaan fisik, asites penghalang tersebut ikut terganggu.
ditegakkan berdasarkan pemeriksaan Selain itu konfigurasi molekul protein

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 9

 Case Report

juga menentukan lolos tidaknya protein albumin plasma pada pasien dengan
melalui MBG. Proteinuria dibedakan proteinuria 4-6 gram per hari.
menjadi selektif dan non-selektif Hipoalbuminemia dapat juga terjadi
berdasarkan ukuran molekul protein akibat peningkatan reabsorbsi dan
yang keluar melalui urin. Proteinuria katabolisme albumin oleh tubulus
selektif apabila yang keluar terdiri dari proksimal.1,8
molekul kecil misalnya albumin. Hiperlipidemia dan lipiduria
Sedangkan non-selektif apabila protein merupakan salah satu komplikasi dari
yang keluar terdiri dari molekul besar Sindroma nefrotik. Kadar kolestrol
seperti imunoglobulin. Selektivitas umumnya meningkat sedangkan
proteinuria ditentukan oleh keutuhan trigliserid bervariasi dari normal
struktur MBG.1 sampai sedikit meningkat. Peningkatan
Konsentrasi albumin plasma kadar kolestrol disebabkan
ditentukan oleh asupan protein, sintesis meningkatnya LDL (low density
albumin hati dan kehilangan protein lipoprotein), yaitu lipoprotein utama
melalui urin. Pada Sindroma nefrotik pengangkut kolestrol. Kadar trigliserid
hipoalbuminemia disebabkan oleh yang tinggi dikaitkan dengan
proteinuria masif dengan akibat peningkatan VLDL (very low density
penurunan tekanan onkotik. Untuk lipoprotein). Sedangkan HDL (high
mempertahankan tekanan onkotik density lipoprotein) cenderung normal
plasma maka hati berusaha ataupun rendah. Mekanisme
meningkatkan sintesis albumin. Namun hiperlipidemia pada Sindroma nefrotik
peningkatan sintesis albumin oleh hati dihubungkan dengan peningkatan
tidak berhasil mengkompensasi sintesis lipid dan lipoprotein hati serta
timbulnya hipoalbuminemia. Dalam menurunnya katabolisme. Tingginya
keadaan normal, hati memiliki kadar LDL pada Sindroma nefrotik
kapasitas sintesis untuk meningkatkan disebabkan peningkatan sintesis hati
albumin total sebesar 25 gram per hari. tanpa gangguan katabolisme.
Namun masih belum jelas alasannya Peningkatan sintesis hati, dan
mengapa hati tidak mampu untuk gangguan konversi VLDL dan IDL
meningkatkan sintesis albumin secara menjadi LDL menyebabkan kadar
adekuat dalam menormalkan kadar VLDL tinggi pada Sindroma nefrotik.

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 10

 Case Report

Menurunya aktivitas enzim LPL tablet 4 mg 3 x 2 tablet sehari.

(lipoprotein lipase) diduga merupakan Pengobatan spesifik SN adalah dengan
penyebab berkurangnya katabolisme pemberian steroid sebagai
VLDL pada Sindroma nefrotik. immunosupresif, dosis yang dianjurkan
Peningkatan sintesis lipoprotein hati adalah 0,6-0,8 mg/kgbb/hari selama 4
terjadi akibat tekanan onkotik plasma minggu. Pemberian steroid pada pasien
atau viskositas yang menurun. ini sudah sesuai dengan guideline SN.
Penurunan kadar HDL pada Sindroma Pengobatan non spesifik pada pasien
nefrotik diduga akibat berkurangnya ini untuk mengatasi edema diberikan
aktivitas enzim LCAT (lecithin furosemide. Furosemid merupakan
cholesterol acyltransferase) yang diuretik yang membantu mengluarkan
berfungsi dalam katalisasi cairan dari dalam tubuh. Untuk
pembentukan HDL. Penurunan mengatasi hipoalbuminemia pada
aktivitas enzim tersebut diduga terkait pasien ini diberikan substitusi albumin,
dengan hipoalbuminemia yang terjadi yaitu Infus plasbumin 20% 150cc. Pada
pada SN.1 Pasien juga diberikan simvastatin 1 kali
Untuk melengkapi penunjang sehari. Simvastatin merupakan obat
diagnosis sindroma nefrotik, perlu golongan statin yang dapat
dilakukan pemeriksaan urinalisis, menurunkan kolesterol LDL,
pemeriksaan darah (darah rutin, profil trigleserid, dan meningkatkan
lipid, tes koagulasi, tes imunologi), kolesterol HDL. Pasien juga diberikan
USG abdomen, dan renal biopsi.3,8,9 calos 600 mg 2 kali sehari, calos
Dengan biopsi ginjal dapat mengetahui berisikan kalsium. Pemberian kalsium
etiologi secara pasti dari sindroma berguna untuk mencegah osteoporosis
nefrotik yang terjadi. Namun dan osteopenia akibat pemberian
keterbatasan pada kasus ini, steroid jangka panjang dan
pemeriksaan tersebut tidak dilakukan. hipokalsemia yang sering terjadi pada
Pengobatan yang diberikan pada SN. Untuk terapi non farmakologi pada
pasien ini berupa pengobatan spesifik pasien diberikan diet ginjal 36 gram
dan nonspesifik. Pengobatan spesifik protein per hari hal ini sesuai bahwa
ditujukan untuk penyakit dasar, pasien pasien SN harus mendapatkan restriksi
ini diberikan methylprednisolone protein 0,8 gram/kgBB Ideal/ hari, diet

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 11

 Case Report

yang diberikan telah sesuai pada 9. Nishi S, et al. Evidanced-based

pasien. Selain restriksi protein Clinical Practice Guidlines for
seharusnya pasien juga harus diberikan Nephrotic Syndrome 2014. 2015 ;
diet rendah garam 1,7,9 65-70
10. RCH Org. In: Nephrotic Syndrome
DAFTAR PUSTAKA [Internet]. [Cited 2018]. Available
1. Wilson LM. Sindrom nefrotik. from:
Dalam: Price SA, Wilson LM. https://www.rch.org.au/clinicalguid
Patofisiologi : konsep klinis
e/guideline_index/Nephrotic_syndr
proses-proses penyakit. Ed 6.
Jakarta : EGC. 2005. 929-933. ome/
2. Kodner C. In: Diagnosis And
Management about Nephrotic
Syndrome in Adults [Internet].
2016 [cited 2018]. Available from:
https://www.aafp.org/afp/2016/031
5/p479.html
3. Alwi I, Salim S, Hidayat R, et al,
editor. Sindrom nefrotik. In:
Panduan Praktik Klinis.
Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. 2015;
448-50.
4. Lydia A, Marbun MB. Sindroma
nefrotik. In: Ilmu Penyakit Dalam.
Ed 6. Jakarta : Interna Publishing.
2014; 2080-87
5.
6. Melissa A, Cadnapaphornchai,
Tkahencko O, et al. In: The
Nephrotic Syndrome:
Pathogenesis and Treatment of
Edema Formation and Secondary
Complications. 2013
7. Gunawan AC. Sindroma nefrotik.
Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran.
2006; 50-54
8. Keddis MT, Karnath BM. In: The
Nephrotic Syndrome. 2007

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juli 2018 12