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Module « Système nerveux central et MPR »
Septembre 2008
Rééducation des accidents vasculaires cérébraux
G. Rode, S. Jacquin-Courtois, A. Yelnik
Ce document est le support des cours « AVC » faits lors de la session Pathologie du système
nerveux central les 10, 11 et 12 septembre 2008 à Lyon. Il s’agit d’une version préliminaire d’un
document d’enseignement final, qui comprendra des annexes, et un complément d’iconographie,
notamment radiologique.
Il est téléchargeable sur le site du Cofemer. Votre avis nous intéresse. Si vous avez des
commentaires et propositions d’amélioration, adressez les nous
G. Rode, S. Jacquin-Courtois, A. Yelnik

gilles.rode@chu-lyon.fr
alain.yelnik@lrb.ap-hop-paris.fr
Rééducation des accidents vasculaires cérébraux
1 1 2
G. Rode , S. Jacquin-Courtois , A. Yelnik
1
Université de Lyon, Université Lyon 1, Service de Médecine Physique et de Réadaptation ‒ Hôpital Henry Gabrielle ‒
Hospices Civils de Lyon ‒ route de Vourles - 69230 SAINT GENIS LAVAL
2
Service de Médecine Physique et de Réadaptation - Groupe hospitalier Lariboisiere ‒ Fernand Widal ‒ Hôpital Fernand
WIDAL - 200 rue du faubourg Saint Denis ‒ 75475 PARIS CEDEX 10.
Plan
I‒ RAPPELS
II ‒ LA PERIODE INITIALE (hospitalisation en neurologie, unité neurovasculaire)
1. Analyse clinique de l hémiplégie

2. Imagerie des AVC
3. Territoires vasculaires
4. Les déficits associés
4.1 Les déficits sensoriels
4.2 Les déficits cognitifs
4.3 Les troubles de déglutition
4.4 Les troubles de l humeur et du comportement
4.5 Les troubles urinaires
5. Objectifs et moyens de rééducation
5.1. Prévention des complications
5.1.1. Les escarres.
5.1.2. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
5.1.3. L'encombrement respiratoire
5.1.4. Les douleurs d'épaule
5.1.5. Les rétractions musculo-tendineuses.
5.2. Préservation du capital fonctionnel
5.2.1. Rééducation motrice
5.2.2. Rééducation de l'aphasie
5.2.3. Rééducation de la négligence visuospatiale
5.2.4. Echelles utilisables en post AVC immédiat :
5.2.5. L'orientation d'un patient après AVC au sortir du service de neurologie :
5.3. Le pronostic fonctionnel
III ‒ LA PERIODE DE REEDUCATION (hospitalisation en service ou centre de MPR)
1. La récupération après AVC

1.1. Les profils de récupération
1.2. Données actuelles
2. La motricité, évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation
2.1. Evaluation du trouble de la commande motrice
2.2. Les troubles associés limitant la motricité :
2.2.1. L'anesthésie
2.2.2. La spasticité
2.2.2.1. Reconnaître la spasticité
2.2.2.2. Complications de la spasticité
Rééducation des AVC page 1

2.2.2.3. Mesurer la spasticité en pratique clinique
2.2.2.4. Traitements de la spasticité
Traitements rééducatifs
Traitements médicamenteux
Les traitements chirurgicaux
2.3. Principes généraux de la rééducation, évolution des idées
2.4 La préhension
2.5 L'équilibre
2.6. La marche
3. Les troubles cognitifs associés : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation

4. Les troubles de la déglutition : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation
5. L hémianopsie : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation
6. Les douleurs et algodystrophie : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation
7. Les troubles vésicosphinctériens : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation
8. Protection juridique
9. Mesurer et évaluer les effets de la rééducation
IV ‒ LE RETOUR A DOMICILE
1. Préparation de la sortie d'hospitalisation ou du centre

2. Le suivi de la récupération
3. Objectifs prescription, modalités de la rééducation à ce stade,
4. Activité professionnelle
V ‒ POUR EN SAVOIR PLUS

I ‒ RAPPELS
L accident vasculaire cérébral (AVC) est secondaire à la réduction brutale du débit

en aval de l occlusion partielle ou totale d une artère cérébrale.
On distingue, en clinique, les accidents ischémiques transitoires qui sont entièrement

résolutifs en moins de 24 heures et les accidents vasculaires cérébraux durables, à
l origine de déficits neurologiques.
Il existe deux catégories d accidents vasculaires cérébraux : les AVC ischémiques

par infarctus cérébral, qui représente 85 % des cas et les AVC hémorragiques (moins de
20 %), secondaires à une hémorragie spontanée ou secondaires à la rupture
intracérébrale d une malformation vasculaire.
L incidence en France des AVC est de 130 000 cas par an, à l origine de 40 000
ème
décès et de handicaps lourds pour 30 000 patients. Les AVC constituent ainsi la 3
cause de mortalité (10 % des causes de décès) et la première cause de handicap non
traumatique de l adulte dans les pays industrialisés. Plus de 50 % des patients
conservent à la suite d un AVC des déficiences neurologiques sévères, le plus souvent
motrices. Parmi celles-ci plus de 80 % des patients vont conserver un déficit de la
préhension.
Le risque de récidive d AVC à 5 ans est estimé entre 30 et 43 %.

Le coût socio-économique des AVC est très élevé et fortement lié à l importance des
séquelles neurologiques.
La fréquence des AVC augmente avec l âge et le vieillissement du système artériel
du cerveau. En raison du vieillissement général de la population, un nombre croissant de
patients sera atteint d un AVC.
La prise en charge médicale de l accident vasculaire cérébral est donc multiple :
prévention primaire des facteurs de risque cardiovasculaires (hypertension artérielle,
hyperlipidémie, tabagisme, diabète) prise en charge précoce du patient victime d un
AVC en unité neurovasculaire spécialisée, prévention secondaire des risques de récidive
d accident ischémique cérébral,myocardique, mésentérique ou artériopathie aiguë des
membres inférieurs) et prise en charge en Médecine Physique et de Réadaptation
pour réduire les conséquences des déficiences et incapacités.
Les tableaux n 1 et 2 présentent les principales étiologies des AVC ischémiques et

hémorragiques.
Insérer ici :
Tableau n 1 : principales étiologies des accidents vasculaires ischémiques.
Tableau n 2 : principales étiologies des accidents vasculaires hémorragiques
II ‒ LA PÉRIODE INITIALE (hospitalisation en neurologie, en unité neurovasculaire)
1 Analyse clinique de l hémiplégie

L hémiplégie est la principale déficience motrice consécutive à un AVC.
Elle est due à l atteinte du faisceau pyramidal par lésion vasculaire et en fonction de la
topographie de la lésion, différentes formes cliniques peuvent être décrites :
– hémiplégie non proportionnelle par atteinte corticale à prédominance crurale ou

brachiofaciale.
– hémiplégie proportionnelle par atteinte sous-corticale au niveau du bras postérieur
de la capsule interne. Le déficit est souvent complet, initialement flasque, atteignant
de façon proportionnelle le membre inférieur, le membre supérieur, et l hémiface.
– Hémiplégie associée à une paralysie des nerfs crâniens dans le cadre d une atteinte
au niveau du tronc cérébral (syndrome alterne)
- Syndrome de Weber : hémiplégie controlatérale et paralysie du III secondaire
à une atteinte mésencéphalique,
- Syndrome de Foville : hémiplégie controlatérale et paralysie du VI
secondaire à une atteinte de la protubérance (infarctus paramédian)
- Infarctus bulbaire paramédian avec hémiplégie controlatérale respectant la
face, et syndrome sensitif lemniscal controlatéral et paralysie du XII.
Le déficit moteur peut être complet ou incomplet. Il peut alors être prédominant au
niveau de la motricité proximale ou distale. Le déficit initial est flasque. A l examen, les
réflexes ostéotendineux sont abolis associé à un signe de babinski ; Puis le déficit devient
spastique associé à des réflexes vifs et polycinétiques.
Lorsque l atteinte concerne également la face, le tableau sera celui d une paralysie
faciale centrale, caractérisée par l atteinte élective du territoire facial inférieur
(asymétrie des traits s exagérant à la parole et respect du territoire du facial supérieur).
2 Imagerie des AVC
L imagerie cérébrale actuelle permettra de préciser la nature de l accident

vasculaire cérébral ainsi que le ou les territoires vasculaires concernés par la lésion. Ces
informations permettent maintenant une analyse fine des corrélats anotomo-cliniques.
2.1. Imagerie des AVC ischémiques
2.1.1. Scanner
o Phase aiguë :
réalisé sans injection de contraste
Permet différencie ischémie-hémorragie
Scanner positif dans 60 à 90% des cas dans les 6 premières heures.
5 signes précoces :
• hyperdensité de l'artère sylvienne,
• effacement du noyau lenticulaire,
• effacement du ruban insulaire,
• effacement des sillons de la convexité,

• perte de différenciation susbtance blanche-substance
grise.
o Phase intermédiaire :
hypodensité vasculaire qui siège dans un territoire artériel.
effet de masse possible
Rupture de la barrière hémato-encéphalique apparaissant du

quatrième au septième jour (prise de contraste gyriforme).
o Après 3 semaines
o :hypodensité constante nécrotique liquidienne.
o Prise de contraste diminue progressivement et disparaît à 2

mois.
2.1.2. IRM : 3 intérêts
o IRM de diffusion perfusion examen le plus sensible à

l ischémie au stade aigü permettant de véritablement visualiser
l infarctus dès les toutes premières heures. Cet examen est de
plus en plus utilisé.
o Accident de la fosse postérieure : lésion invisible au scanner

(tronc cérébral, cervelet), hyposignal T1, hypersignal T2. Intérêt
des séquences de perfusion et de diffusion au stade aigu.
o Dissection carotidienne ou vertébrale : séquence axiale en T1

: hématome de paroi : hypersignal en croissant. Intérêt de
l'angioIRM cervicale.
2.2. Imagerie des AVC hémorragiques
2.2.1. Scanner
Réalisé en extrême urgence, coupe axiale sans injection.
o Hématome intra-cérébral : hyperdensité spontanée intra-
parenchymateuse, effet de masse ++, engagements. Localisation
: hématome profond (sujet âgé hypertendu), anévrysmes,
hématome lobaire, malformations artérioveineuses.
o Hémorragie méningée : hyperdensité des citernes de la base,

des vallées sylviennes, des sillons corticaux hémorragie intra-
ventriculaire.
o Valeur localisatrice (anévrysme), valeur pronostique (risque de

spasme dépend de la quantité de sang).
2.2.2. IRM

Intérêt dans le bilan des hématomes.
Intérêt dans la recherche des cavernomes
Indiquée en cas d hémorragie méningée à bilan
angiographique négatif.
3 Territoires vasculaires
Insérer ici :
Tableau n 3 : Principales localisations des accidents vasculaires cérébraux
4 Les déficits associés
4.1 Les déficits sensoriels

4.1.1 L hémianesthésie
Déficit dans le même territoire que le déficit moteur.

Déficit complet ou incomplet.
Il est important à l examen de rechercher un déficit de la sensibilité profonde
(pallesthèsie, arthroesthésie).
Importance également de rechercher une hyperpathie, une hyperesthésie, une
allodynie.
Secondaire à une atteinte thalamique (noyaux postérieurs VL, VPL), des radiations
thalamo pariétales ou du cortex somato-sensoriel (circonvolution pariétale ascendante).
Atteinte dissociée possible : syndrome spinothalamique controlatéral d un hémicorps
respectant la face et anesthésie ipsilatérale de la face (V) dans le syndrome de
Wallenberg.
4.1.2 Déficit visuel (hémianopsie)
Environ 20 à 30% des patients présentent un déficit du champ visuel après un AVC
(Kerkhoff et al, 1994).
Le déficit peut être complet ou incomplet (quadranopsie latérale homonyme
supérieure ou inférieure).
Il est secondaire aux atteintes du cortex visuel (AVC dans le territoire de l artère
cérébrale postérieure ou des radiations optiques de Gratiolet (AVC dans le territoire
sylvien postérieur).
L HLH peut être associée à une négligence unilatérale. Certains patients atteints
d une négligence unilatérale sévère peuvent présenter même une pseudoHLH.
L HLH peut être associée à une anosognosie du déficit visuel, plus fréquente après
lésion cérébrale droite.
70% des patients hémianopsiques présentent également des troubles de l exploration
visuelle (Zihl, 1995).
4.1.3 Déficit auditif
En particulier dans les atteintes du carrefour temporopariétal gauche, par AVC dans le
territoire de l artère sylvienne.
A l origine d un élément de surdité centrale, secondaire à l atteinte du gyrus de
Heschl. La surdité est alors souvent associée à une aphasie postérieure et vient majorer
les troubles de compréhension.

4.2 Les déficits cognitifs
Ils sont consécutifs à la topographie de l atteinte cérébrale avec deux situations

cliniques :
• Atteinte unilatérale à l origine d un syndrome aphasique ou apraxique à la suite
d une atteinte de l hémisphère gauche et d un syndrome de négligence
unilatérale gauche par atteinte de l hémisphère droit chez le droitier.
• Atteinte bilatérale (encéphalopathie vasculaire, AVC multiples d origine embolique
cardiaque) à l origine de troubles de l attention et de la mémoire.
Insérer ici :
Tableau n 4 : Principaux déficits cognitifs et localisation cérébrale
4.3 Les troubles de déglutition
Les troubles de la déglutition sont fréquents. Ils doivent donc être systématiquement
recherchés car souvent sous-évalués, à la phase aiguë d'un AVC.
Ils peuvent être à l'origine de complications respiratoires graves (pneumopathie
d'inhalation) favorisés par des troubles associés de la vigilance.
L'examen clinique d'un patient présentant des troubles de déglutition reposera d'abord
sur un examen neurologique approfondi à la recherche :
- une hypoesthésie des deux tiers antérieurs ou du tiers postérieur de la langue, des
piliers du voile du palais et de la face postérieure du pharynx,
- un signe du rideau (paralysie du IX)
- une insuffisance vélaire responsable d'une voie nasonnée,
- un défaut de contraction des muscles pharyngés de la paroi postérieure.
- un asynchronisme pneumophonique
- une abolition d un des trois réflexes impliqués au cours de la
déglutition : le réflexe de toux, le réflexe nauséeux et le réflexe de déglutition.
Des investigations complémentaires peuvent être proposées :

• la laryngoscopie indirecte pour évaluer l'ouverture et la fermeture de la fente
glottique,
• un bilan de déglutition par une orthophoniste
• et un examen radio-vidéoscopique de la déglutition pour évaluer le
déroulement de la déglutition, l'existence d'une stase alimentaire par exemple
au niveau des vallécules ou la survenue de fausses routes.
Ces fausses routes sont inconstantes. Elles surviennent parfois secondairement en

raison d'une stase alimentaire. Elles ne sont pas nécessairement associées à une toux.
Après un AVC unilatéral, les troubles de déglutition évoluent de façon favorable.

En cas d'atteinte cérébrale bilatérale (accident du tronc cérébral) ou chez un patient
ayant déjà présenté un AVC (état multi lacunaire, encéphalopathie de Bisswanger,
syndrome pseudobulbaire), les troubles de déglutition peuvent persister. En l'absence de
récupération confirmée par plusieurs bilans et examens radio-vidéoscopiques de la
déglutition, se discutera la pose d'une sonde de gastrostomie ou de jéjunostomie.
Insérer ici :

Tableau n 5 : Les 4 phases de la déglutition (Logemann 1988)
Le contrôle neurologique de la déglutition est un mécanisme complexe où motricité

volontaire, motricité automatico-réflexe et réflexe sont étroitement intriquées.
Ce contrôle met en jeu un système afférent et un système efférent impliquant notamment
les nerfs mixtes du tronc cérébral. Ces informations sont intégrées au niveau du tronc
cérébral puis des structures sous corticales et corticales..
4.4 Les troubles de l humeur et du comportement
Le diagnostic et le traitement de ces troubles est important car ils peuvent majorer les
déficiences, en particulier cognitives, et constituer un facteur limitant à la rééducation
et à la réadaptation.
Trois situations cliniques peuvent être distinguées :
1 ‒ les troubles sont secondaires à la lésion cérébrale ; il peut s agir d une

modification de l humeur, à type d apathie, d indifférence ou, au contrainte de
libérations émotionnelles avec parfois pleurés ou rires spasmodiques.
2 ‒ les troubles sont réactionnels à la prise de conscience des déficits, pouvant

se manifester par une anxiété, une insomnie et/ou un syndrome dépressif réactionnel
vrai.
3 ‒ Les troubles de l humeur et du comportement sont antérieurs à l AVC, chez

des patients présentant des antécédents dépressifs, anxieux, voire une pathologie
psychiatrique (psychose maniacodépressive, psychose hallucinatoire chronique…).
L interrogatoire de l entourage est essentiel afin d identifier ces troubles et
adapter la prise en charge thérapeutique et l accompagnement.
L instauration d un traitement psychotrope, anxiolytique ou antidépresseur n est
pas justifiée de façon systématique chez le patient victime d un AVC.
L indication doit être évaluée avec le patient et sa famille en sachant la plus grande
sensibilité du patient victime d un AVC à un traitement psychotrope.
Parmi les classes thérapeutiques existantes :
- intérêt des antidépresseurs tricycliques à petites doses (Laroxyl pour l effet sédatif
et hypnotique et Anafranil pour l effet psychostimulant
- éviter le plus possible l utilisation des benzodiazépines en raison de leur effet
amnésiant et aggravant sur les troubles cognitifs.
- enfin, savoir que certains syndromes anxiodépressifs avec apathie et troubles de
vigilance peuvent être révélateurs d un syndrome d apnée du sommeil dans les
suites d un AVC.
4.5 Les troubles urinaires
Les troubles vésicosphinctériens sont quasi constants à la phase initiale. Ils sont
favorisés par les troubles de conscience. Leur fréquence diminue rapidement, ils sont
évalués à 50 % le 8ème jour après la survenue de l'ictus et 10 % à 1 mois.
Le tableau clinique est celui d'une rétention ou d'une incontinence.

Dans 60% des cas, les explorations complémentaires (bilan urodynamique) mettent en
évidence une instabilité vésicale responsable de besoins impérieux, parfois de fuites, et
plus rarement d'atonie vésicale responsable de rétention.
Chez l'homme âgé hémiplégique, il est important de rechercher un obstacle cervico-

prostatique associé, pouvant aggraver la symptomatologie, et dont l'expression clinique a
été révélée par la lésion cérébrale.
Enfin, il faut penser à la fréquence des effets secondaires de nombreux psychotropes

sur l'appareil urinaire en raison de la riche innervation cholinergique et alpha et béta-
noradrénergique.
5 Objectifs et moyens de rééducation
5.1. Prévention des complications

5.1.1. Les escarres.
Le risque d'escarre dépend avant tout de l'état de vigilance du patient. Il est majeur
après AVC sévère, associant hémiplégie, anesthésie et troubles de vigilance. Il doit faire
prendre toutes les mesures habituelles. Il faut signaler le risque particulier d'escarre au niveau
ème
du talon, de la malléole externe et de la tête du 5 métatarsien chez un patient souvent
porteur d'athérosclérose diffuse. Toute escarre de pied doit faire pratiquer un bilan artériel.
5.1.2. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

Le risque de TVP est grand non seulement du coté de l'hémiplégie mais aussi du coté
sain. Traitement préventif : Héparine de bas poids moléculaire à doses dites préventives et
ème
port de bas de contention 24 h/24 jusqu'à la reprise de la marche ou à défaut au 3 mois
révolu.
5.1.3. L'encombrement respiratoire

Plusieurs facteurs concourent au risque de pneumopathie : l'hypoventilation
neurologique et de décubitus, les troubles de déglutition même à minima et un terrain
éventuel de BPCO. La kinésithérapie a un rôle essentiel, quotidienne, pluriquotidienne si
besoin : assurer le désencombrement respiratoire par des postures, des stimulations à
l'expectoration, le travail des flux inspiratoires et expiratoires.
5.1.4. Les douleurs d'épaule

Dès le début de l'hémiplégie, des précautions doivent être prises pour éviter la
survenue de douleurs d'épaule et d' algodystrophie.
Les douleurs d'épaule de l'hémiplégique ont plusieurs causes : certes l'algodystrophie
mais aussi la spasticité, la capsulite rétractile, la luxation gléno-humérale inférieure
(néanmoins souvent peu douloureuse). Elles ont en commun un mécanisme déclenchant
principal : la brutalisation de cette région articulaire par des mouvements passifs forcés.
Tous les mouvements du membre supérieur faits pour aider le patient (par les aides
soignants, les infirmières, les médecins, les rééducateurs, la famille) lors des mouvements
quotidiens répétés (toilette, habillage, déshabillage, transfert, retournement au lit …) doivent
protéger le membre supérieur de toute traction intempestive : "on ne tire pas sur le bras
hémiplégique".
Si on ne peut complètement empêcher toute douleur, la formation des équipes est
essentielle, la fréquence des douleurs d'épaule et d'algodystrophie étant directement liée à la
qualité du nursing initial et secondaire. Les systèmes de contention doivent être utilisés dans
l analyse du rapport bénéfices/risques (cf.infra « douleurs »).
5.1.5. Les rétractions musculo-tendineuses.

Elles peuvent s'installer rapidement lorsque la spasticité est elle-même d'apparition
précoce ce qui n'est pas fréquent mais possible dans les accidents vasculaires sévères. Elles
menacent particulièrement les triceps avec la déformation dramatique du pied en équin qui
empêcherait la reprise de la marche, mais aussi les fléchisseurs de genou et, au membre
supérieur, toute la chaîne des fléchisseurs de l'épaule aux doigts. Leur prévention par la
kinésithérapie quotidienne est presque toujours efficace mais doit parfois être aidée de
traitement précoce de la spasticité.
5.2. Préservation du capital fonctionnel

5.2.1. Rééducation motrice
La kinésithérapie est indispensable dès le premier jour : mobilisation passive des
membres et éveil de la motricité. Les objectifs dépendent de l'importance des déficiences. Le
travail porte sur la motricité des membres et du tronc, effectué dès que possible en position
assise (selon l'éventuelle contre indication à l'orthostatisme). Le kinésithérapeute surveille
l'apparition éventuelle de la spasticité, parfois déjà forte dès les premiers jours, pouvant
même nécessiter deux séances de kinésithérapie passive par jour.
Si la motricité est satisfaisante, le travail de reprise de la marche et d'autonomie
intérieure sera possible dès ce séjour en unité aigue. Le retour à domicile est envisageable,
selon l'entourage familial, avec poursuite de la rééducation en Hôpital de Jour de MPR pour le
travail de préhension, de la marche, des fonctions cognitives et la réadaptation globale.
Si la motricité ou la sensibilité sont très déficientes, il faut le plus souvent poursuivre la
rééducation dans le cadre d'une structure de MPR en hospitalisation traditionnelle.
Le travail d'autonomisation précoce doit être discuté à la lumière des travaux sur la
plasticité cérébrale et l'apprentissage de l'inactivité. Il faut probablement empêcher, ou tout
au moins ne pas développer, l'usage du membre supérieur sain. Ceci est notamment
nécessaire chaque fois que le déficit ne semble pas complet ou en cours de récupération
mais nécessite un renforcement des aides par les aides soignants et infirmiers dans un rôle
nouveau.
Inversement il ne faut pas débuter une rééducation intense trop tôt, travail
probablement délétère dans les huit premiers jours pour la récupération neurologique. La
fatigue toujours présente doit être respectée.
5.2.2. Rééducation de l'aphasie

Dès les premiers jours, le début de la rééducation orthophonique est utile. Quelques
points sont essentiels : en cas d'aphasie non fluente, la démutisation est préalable à la suite
de la rééducation, mais il faut empêcher l'enfermement dans des stéréotypies (bonjour, oui,
…) ce qui passe également par la formation des équipes et des familles.
5.2.3. Rééducation de la négligence visuospatiale

Lorsqu'il existe une NVS, parallèlement au début de la rééducation avec l'orthophoniste
et qui impliquera ensuite toute l'équipe, il faut placer le patient dans un environnement
rassurant et accessible : les éléments indispensables (table de chevet, téléphone, …) seront
placés du coté non négligé. Ce n'est que plus tard qu'ils pourront être placés, dans un but de
rééducation, du coté négligé.
5.2.4. Echelles utilisables en post AVC immédiat :

- NIHSS : échelle de déficience
- Barthel : autonomie sans les fonctions cognitives
- MIF : autonomie avec les fonctions cognitives
5.2.5. L'orientation d'un patient après AVC au sortir du service de neurologie :

l'évaluation de ses besoins devrait être faite avec un médecin MPR.
* Déficiences légères, autonomie intérieure minimale (marche retrouvée) :

. Retour à domicile avec rééducation à domicile pour orthophonie ou kinésithérapie si
déficience isolée.
. Retour à domicile avec rééducation en HDJ de MPR, si 2 intervenants au moins en
rééducation sont nécessaires (notamment ergothérapie) et suivi médical, réinsertion
professionnelle par le médecin MPR.
* Déficiences limitant l'autonomie intérieure :
- Absence de troubles cognitifs antérieurs : hospitalisation traditionnelle en MPR
- Présence de troubles cognitifs antérieurs : service de MPR ou service de gérontologie
notamment pour sujets très âgés ou SSR polyvalent avec passage éventuel transitoire en
MPR.
5.3. Le pronostic fonctionnel
Le pronostic fonctionnel est lié à de nombreux facteurs, le principal étant la sévérité

des déficiences initiales : déficit moteur, association des troubles sensitifs profonds,
présence d'un syndrome de l'hémisphère droit qui allonge les temps de récupération de
l'autonomie.
L'âge est un facteur discuté. C'est d'abord la présence de comorbidités qui joue un
rôle majeur sur le pronostic vital et fonctionnel. L'état neurologique antérieur est déterminant
pour les capacités de plasticité cérébrale ; les antécédents d'AVC constitués ou de lésions
diffuses infracliniques de leucoaraïose influencent péjorativement les chances de
récupération. Mais un AVC par dissection carotidienne brutale chez un sujet jeune peut être
beaucoup délétère qu'une occlusion athéromateuse chez le sujet âgé. L'élément principal chez
le sujet âgé est l'état cognitif antérieur ou démasqué par l'AVC.
III ‒ LA PERIODE DE REEDUCATION (hospitalisation en service de MPR)
1 La récupération après AVC
L analyse clinique de la récupération spontanée d un déficit moteur, sensoriel ou

cognitif après AVC est importante dans une démarche de rééducation et de réadaptation.
La récupération spontanée traduit la mise en jeu de mécanisme de plasticité cérébrale
et l un des enjeux actuel et futur, est de pouvoir influencer ces mécanismes par des
techniques de rééducation spécifiques dans le but de réduire les déficiences et
incapacités présentées par le patient.
1.1 Les profils de récupération

La récupération motrice après AVC est le phénomène qui a été le plus étudié.
De façon générale, la courbe de récupération n est pas un phénomène linéaire ; elle
comprend deux périodes :
- une première période où la récupération est importante, et qui correspond aux trois
premiers mois,
- suivie d une seconde période où la récupération motrice est plus lente, s étalant
ème ème ème
du 3 au 6 , 12 mois. (cf Figure 2).
Insérer ici :
Figure n 2 : Courbe de récupération motrice.
1.3.Les modes de récupération
sur le plan clinique, deux types de gradient de récupération peuvent être décrits :

- un gradient proximo-distal
- qui est le plus fréquent dans les atteintes hémisphériques. Le patient présente
d abord une récupération motrice proximale au niveau de l épaule et de la hanche
alors que la motricité distale reste complètement déficitaire.
- Cette récupération permet des mouvements de flexion et d extension globales.
- La récupération ensuite se poursuit et peut concerner alors la motricité distale du
bras et poignet.
-
- Un gradient disto-proximal
- Ce mode de récupération est plus rare : le patient présente d emblée une
récupération motrice au niveau de la main alors que les mouvements du coude et de
l épaule sont impossibles.
La récupération motrice peut être également décrite selon le type de mouvements que
le patient est capable de réaliser :
o Motricité globale en flexion et extension d un membre

o Motricité dissociée: le patient est capable de réaliser, de façon isolée, une
flexion extension d une articulation,
o Motricité analytique : le patient est capable de réaliser des mouvements fins
et dissociés au niveau de la main et des doigts avec possibilité de prise bi- ou
tri- digitale et réalisation de mouvements de prosupination.
La persistance d un déficit de la motricité fine des doigts et de la préhension

témoigne d une atteinte du faisceau cortico-spinal controlatéral.
Le plus souvent la récupération distale est limitée et contraste avec la récupération

proximale (épaule, coude).
Cette différence s explique par le fait que la motricité proximale est représentée de
façon bilatérale au niveau du cortex moteur.
Cette organisation somatotopique des voies motrices explique qu au stade initial, le
patient hémiplégique présente également un déficit de la motricité proximale du côté
de la lésion cérébrale. Ce déficit passe souvent inaperçu en raison de la sévérité du
déficit hémiplégique controlatéral.
1.4.Les stratégies de compensation
L analyse de la récupération spontanée permet d étudier les stratégies de

compensation mise en place par les patients hémiparétiques pour réaliser un
mouvement de préhension : par exemple implication de la motricité proximale
(antéflexion du tronc, élévation du coude).
Enfin, chez certains patients, la récupération motrice s effectue par pallier avec des
phases de stabilité de la performance motrice et d autres périodes où la
performance s améliore rapidement, reflétant l existence de périodes critiques en
rapport avec l amélioration de la conduction ou de la commande nerveuse.
En rééducation, la récupération spontanée peut être évaluée par l examen clinique,

aidé d échelles d évaluation des déficiences motrices et l analyse quantifiée du
mouvement de préhension qui fournira des informations cinématiques et cinétiques
sur le mouvement.
Insérer ici

Figure n 3 : Analyse cinématique d un mouvement de préhension chez un patient
présentant une hémiparésie droite après AVC ischémique capsulaire.
Figure n 4 : Récupération motrice de la préhension après AVC.
1.2 Plasticité cérébrale et récupération motrice.
De façon générale, au cours de la récupération fonctionnelle, il faut distinguer (Rosner

1970) :
- le rétablissement de la fonction
Ce phénomène suppose qu il existe une représentation redondante d une capacité
fonctionnelle à l intérieur d un centre nerveux ou d une région spécialisée.
Après la survenue de l AVC, les parties intactes récupèrent leur mode de
fonctionnement normal. La redondance peut s observer au niveau des aires corticales
mais aussi des voies nerveuses.
- La réorganisation de la fonction :
Ce phénomène postule qu une fonction peut réapparaître lorsque les centres qui y sont
normalement affectés ont été détruits, grâce à la création de nouveaux systèmes
fonctionnels, à des modifications du milieu extérieur, ou à des stratégies
comportementales, visant à contourner l obstacle que constitue la lésion pour aboutir
au retour de la fonction sur un mode différent ; c est la compensation.
La récupération motrice après AVC peut s expliquer :
1 ‒ par la régression d un diaschisis : il s agit de la suppression d influences

inhibitrices consécutives à la lésion cérébrale et qui peuvent s exercer à distance sur
d autres fonctions. La régression d un diaschisis permet de rendre compte de la
récupération en particulier de certains déficits cognitifs (aphasie, négligence
unilatérale) après lésion sous-corticale.
2 ‒ la plasticité au niveau de l hémisphère cérébral lésé :

- activation des aires corticales péri lésionnelles dès le stade précoce
- réorganisation de la représentation somatotopique du cortex sensorimoteur, par
exemple avec extension de la représentation de la main vers la face.
3 ‒ l implication des voies motrices ipsilatérales

Cette activation est mise en évidence pouvant dès le stade initial de la récupération.
Cette activation bilatérale serait corrélée à une moins bonne récupération motrice ;
4 ‒ la mise en jeu de nouvelles voies de conduction motrice

voies polysynaptiques cortico-réticulo-spinales
implication du système proprio spinal.
2 La motricité, évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation
2.1. Evaluation du trouble de la commande motrice

Les caractéristiques des paralysies centrales expliquent que le bilan d'évaluation de la
fonction motrice ne puisse être calqué sur celui des paralysies périphériques par cotation de
chaque muscle. Tout s'oppose à une telle cotation : l'absence de contrôle sélectif des
muscles, la variation de l'efficience motrice selon la position et le degré de spasticité du sujet
et, plus encore, l'absence de progression linéaire sur cette échelle de cotation. Ainsi un même

mouvement peut être impossible en chaîne ouverte et puissamment effectué en chaîne
fermée. La cotation serait ainsi au même moment de 0 ou de 4! Il a été proposé d'utiliser une
cotation de façon globale par groupe musculaire mais ceci ne résout pas cette incohérence.
Pour mesurer la motricité de l'hémiplégique il faut :
- Préciser la position dans laquelle se trouve le patient lors de l'examen ;
- Etudier chaque groupe musculaire globalement (flexion, rotation, extension…) en
notant si le patient peut librement effectuer le mouvement et si celui-ci est effectué dans
l'amplitude complète.
- Noter si la dissociation sélective de tous les mouvements est possible.
- Ce n'est que si la motricité est jugée bonne, c'est-à-dire sélective, que l'on
s'intéressera alors aux notions de vitesse, de force et de fatigabilité en situation.
- Enfin, le bilan de la motricité ne peut se contenter de l'examen fait en consultation
(capacités) qui ne reflète pas la réalité (performances). Le bilan doit absolument intégrer la
fonction réelle du membre dans la vie du patient, ce que seul permettent d'approcher un
interrogatoire et un examen précis et suffisamment longs.
2.2. Les troubles associés limitant la motricité :
2.2.1. L'anesthésie : même en l'absence de paralysie, l'anesthésie et notamment les troubles

de sensibilité profonde entravent gravement la motricité. Il faut soigneusement l'évaluer.
2.2.2. La spasticité :
La spasticité, est caractérisée par une augmentation du réflexe tonique d'étirement
(Lance), liée à la vitesse d'étirement du muscle. Mais le terme de spasticité est parfois
employé de façon un peu ambiguë, puisqu'il englobe en anglais (spasticity) l'ensemble des
symptômes "positifs" du syndrome du motoneurone central : spasticité proprement dite
mais aussi syncinésies et dystonies, voire réflexe d'automatisme médullaire parfois observé
au décours des AVC. Enfin, des modifications biochimiques du muscle lui-même s'installent
progressivement et contribuent à l'hypertonie spastique.
2.2.2.1. Reconnaître la spasticité :

La spasticité se traduit cliniquement par deux signes : l'augmentation proprement dite
du réflexe d'étirement : c'est l'exagération des réflexes ostéotendineux et le clonus, ou
trépidations, déclenchés soit par l'examinateur, soit même par la simple contraction des
antagonistes ; l'hypertonie musculaire qui est la résistance élastique caractéristique à
l'étirement continu du muscle.
Cette résistance dépend du degré d'étirement mesuré par l'angle articulaire et de la
vitesse d'étirement, bien que cette relation s'atténue avec le temps.
Il y a une relation directe entre l'hypertonie et les rétractions musculaires.
Après la période flasque post AVC, de quelques jours à quelques semaines, il est
exceptionnel que les ROT ne réapparaissent pas. L'hypertonie musculaire est souvent un peu
retardée. Elle prédomine habituellement sur les muscles fléchisseurs au membre supérieur et
sur les muscles extenseurs au membre inférieur, mais il n'est pas rare de la constater sur les
extenseurs du coude et les fléchisseurs de genou.
La spasticité est sujette à des variations liées à différents facteurs, le principal étant la
position même du sujet puisqu'elle prédomine sur les muscles antigravitiques et se renforce
avec l'orthostatisme. Elle est également aggravée par le stress, la fatigue, les émotions, les
douleurs, l'effort physique, les changements de température extérieure ainsi que les grands
froids et les fortes chaleurs.
2.2.2.2. Complications de la spasticité :

Les complications majeures sont les rétractions musculo-tendineuses. Ces risques
concernent tous les patients ayant une spasticité élevée et peuvent parfois justifier, à eux
seuls, une kinésithérapie préventive à vie (3 à 5 fois par semaine).
Chez un patient dont la motricité est convenable, la spasticité peut entraver
l'expression de la motricité des antagonistes, par exemple des extenseurs de poignet et de
doigts au membre supérieur ou des releveurs de pied au membre inférieur.
Les trépidations peuvent aussi être en soi une cause de grand inconfort voire de
déséquilibre. Enfin, la spasticité est directement responsable de douleurs par les
contractions musculaires prolongées, les tendinopathies par excès d'étirement,
l'hyperpression articulaire ou les mauvaises positions.
2.2.2.3. Mesurer la spasticité en pratique clinique n'est guère aisé et suppose une rigueur
d'examen.
La mesure passe habituellement par l'échelle d'Ashworth qui pourtant, même dans
sa version modifiée M.A.S (Modified Ashworth Scale) ne mesure que globalement plusieurs
éléments associés : exagération du réflexe d'étirement, hypertonie musculaire et l'existence
de rétractions en particulier pour le grade 4. La vitesse d'étirement n'est pas prise en compte.
L'échelle proposée par Held et Tardieu est plus adaptée mais est moins utilisée car
insuffisamment validée. Lorsque l'échelle d'Ashworth est utilisée, il faut au moins préciser la
position d'examen du sujet et la vitesse d'étirement à laquelle elle a été mesurée. Le réflexe
tonique d'étirement peut être mesuré par la facilité ou la vitesse d'étirement avec laquelle le
clonus est déclenché.
Evaluer le retentissement de la spasticité est indispensable car la mesure de la
spasticité chez un patient au repos ne donne aucune indication sur son retentissement réel,
or, seule l'analyse la plus fine possible de son retentissement dans tous ses aspects
fonctionnels permettra de décider de l'opportunité d'un traitement et de fixer des objectifs
raisonnables : fonction, confort, hygiène, douleurs. Il faut absolument procéder pour chaque
patient à l'établissement d'une liste d'objectifs personnalisés après avoir démêlé les
différentes composantes du trouble moteur et en avoir évalué la part respective dans la gêne
fonctionnelle.
L'examen doit répondre à 3 questions :
- La spasticité est-elle gênante et en quoi l'est-elle ? C'est la question principale. On
peut schématiquement distinguer quatre types de gênes : les positions inconfortables et
gênantes liées à l'hypertonie associée ou non à des rétractions ; les trépidations
inconfortables au repos, voire gênantes pendant la fonction ; les douleurs ; l'hyperactivité
musculaire masquant ou entravant la contraction volontaire des antagonistes.
- Est-elle la cause principale de la gêne ou seulement une des composantes et
quelles sont celles-ci ? De la réponse dépendent les espoirs de succès des traitements.
- La spasticité gênante est-elle localisée à un muscle ou à un groupe musculaire ?
De la réponse dépendent les choix thérapeutiques.
Cette analyse clinique peut-être utilement aidée par la réalisation de blocs neuro-
musculaires à effet transitoire ou parfois d'analyse instrumentale.
2.2.2.4. Traitements de la spasticité :

Le caractère plus ou moins localisé du trouble à traiter guidera le choix thérapeutique.
Traitements rééducatifs : la kinésithérapie demeure le traitement de base pour tout patient

spastique, Les techniques de kinésithérapie ont pour objectifs d inhiber la spasticité et les
mouvements anormaux eux-mêmes et de lutter contre les rétractions musculo-tendineuses.
Cette kinésithérapie passive est efficace, mais malheureusement d'effet à court terme.
Le réentraînement moteur qui passe par la répétition guidée des gestes déficients,
contribue à diminuer la spasticité. Les stimulations électriques ont été proposées pour traiter
la spasticité, mais peu efficaces ou mal commodes, elles sont en pratique peu utilisées.

Traitements médicamenteux :
* Traitements généraux :
Certaines drogues per os ont une efficacité (Baclofène, Tizanidine) mais celle-ci n est
que très partielle. Les effets secondaires fréquents et le probable effet néfaste sur les
capacités de plasticité cérébrale en limitent l usage.
* Traitements régionaux :
- Le baclofène intra rachidien a un effet spectaculaire. Il est réservé aux spasticités très
sévères avec un fort retentissement sur le nursing, mais pourrait être plus largement utilisé
dans un but fonctionnel.
-L'alcoolisation des troncs nerveux : l'alcool injecté au contact du nerf, en dilution de 50 à
60 % ou le phénol en solution aqueuse à 5 ou 6,7 %, induit une neurolyse par démyélinisation
et présente l'intérêt de traiter globalement un groupe musculaire.
Sur les nerfs mixtes, le risque de trouble sensitif et de causalgie en limite l'usage.
Ces neurolyses chimiques demeurent utiles car les traitements par toxine botulique ne
peuvent concerner un trop grand nombre de muscles. Ils doivent surtout être mis en
discussion avec les neurotomies chirurgicales.
* Les traitements locaux :

- L'injection intramusculaire d'alcool ou de phénol douloureuse et délétère pour le muscle, a
été supplantée par les injections de toxine botulinique.
- La toxine botulinique : seul le sérotype A a fait l'objet d'un nombre d'études suffisant et est
actuellement commercialisée en France. L'intérêt est de traiter très spécifiquement un ou
quelques muscles particulièrement gênants. La diminution de la spasticité après injection de
toxine botulique a été largement démontrée, mais le bénéfice fonctionnel n'a été démontré
que dans un nombre relativement restreint d'études contrôlées, car les échelles globales
d'évaluation fonctionnelle sont peu adaptées. Seules les études ayant personnalisé les critères
d'évaluation objectivent l'effet fonctionnel ou antalgique. L'effet observé peut se maintenir
quelques semaines à plusieurs mois, voire parfois définitivement lorsque les injections ont
permis de modifier le schéma moteur.
La tendance est à réaliser les injections précocement après AVC, lorsque la spasticité
paraît rapidement gênante. Le plus souvent, elles doivent être complétées de kinésithérapie
adaptée.
Des effets secondaires régionaux par diffusion plus large peuvent entraîner une
parésie de muscles fonctionnellement utiles, voire une dysphagie. Des syndromes de
botulisme ont été décrits, essentiellement marqués par une fatigue.
Les traitements chirurgicaux : ils s'adressent à la spasticité elle-même ou à ses complications,

les rétractions musculo-tendineuses.
* Les neurotomies ont l'intérêt d une grande stabilité dans le temps par rapport aux
traitements médicamenteux.
* Ténotomies, allongements tendineux et transferts tendineux permettent de restaurer des
amplitudes articulaires perdues ou de rééquilibrer des forces autour d'une articulation.
Les différentes solutions thérapeutiques doivent souvent être associées. Les choix
doivent être faits par analyse rigoureuse au sein d'équipes spécialisées, souvent après
consultation pluridisciplinaire médicochirurgicale.
2.3. Principes généraux de la rééducation, évolution des idées :

En schématisant un peu, on peut dire que les premiers travaux modernes à partir des
années 1980 sur les techniques de rééducation et sur la plasticité cérébrale ont apporté un
changement complet dans l'approche du patient hémiplégique.
Dans une grande moitié du XXème siècle, les théories sur les effets néfastes de la
spasticité ont fini par l'emporter dans l'approche de la motricité du patient. La priorité a été
donnée à la lutte contre la spasticité, désignée comme responsable principale de toutes les
incapacités de l'hémiplégique. L'AVC a été abusivement présenté comme un accident sans
retour, la rééducation cantonnée dans un rôle de prévention de complications secondaires et
d'adaptation à des séquelles inéluctables. Pourtant ce n'est pas réellement ce qui avait été dit
par les principaux auteurs sur ce sujet (notamment par Bobath). Ainsi, par exemple, tout
exercice de renforcement moteur ou de réentraînement à l'effort a été interdit contribuant en
fait sans doute à affaiblir le patient.
Les travaux modernes ont principalement mis en lumière (remis, devrait-on dire, car
cela avait été largement décrit à la fin du XIXème et début du XXème siècle), ces éléments
clés :
- La récupération de la fonction passe par une véritable réorganisation cérébrale grâce au
phénomène de plasticité qui permet, dans le meilleur des cas, une récupération sans
compensation. Pour être développée au maximum, cette plasticité doit être stimulée par des
exercices mettant en jeu les fonctions déficientes. Il faut donc empêcher le travail de
compensation trop précoce et soumettre à un entraînement intensif les fonctions déficientes
(lorsque cela est possible évidemment).
- Les exercices globaux sans but fonctionnel n'ont pas grand intérêt. C'est la notion de
progrès « tâches dépendants » : il faut entraîner la fonction à récupérer et elle-même, il n'y a
pas ou peu de transfert d'une fonction sur une autre.
- L'entraînement, le réapprentissage, la répétition sont les règles de base du travail de
récupération (motrice comme cognitive).
- L'ensemble des techniques sensorimotrices, décrites notamment par Bobath et par Perfetti,
s'appuyant sur les étroites relations qui existent entre les systèmes sensoriels et les systèmes
moteurs restent évidemment utiles. L'inhibition de la spasticité demeure nécessaire mais ne
doit plus être l'obsession.
Ainsi aujourd'hui, la littérature foisonne de travaux proposant des approches très
nombreuses et les techniques s'enrichissent : contrainte induite, miroir-thérapie, allègement
du poids du corps, entraînement sur tapis roulant, électrostimulation, renforcement
musculaire, réentraînement à l'effort, rééducation de l'équilibre selon de nombreuses
techniques …
Toutes ces techniques n'ont pas encore fait la preuve certaine de leur utilité et, dans les
années à venir, elles devront être hiérarchisées et ordonnées dans leurs indications qui
dépendent évidemment de l'état du patient et de la phase post AVC concernée. Il n'y a plus
de place pour le dogme absolu, chaque patient, selon ses déficiences et son profil évolutif,
doit se voir proposer une large palette de techniques.
2.4 La préhension :
Les objectifs généraux de la rééducation sont :
1- tout faire pour récupérer la fonction de préhension du membre déficient ;
2- si cela n a pas été possible, obtenir l autonomie gestuelle par le travail des
compensations ;
3- réduire les gênes consécutives aux mouvements et postures anormales.
De nombreuses techniques de rééducation du membre supérieur ont été proposées
depuis plusieurs années, peu d entre-elles ont des bases de démonstration solides mais les
concepts qui les sous-tendent sont porteurs d espoirs.
Un des points sur lequel les études semblent s accorder est l intérêt d une
rééducation intensive. En plus des exercices faits en kinésithérapie et en ergothérapie, la
poursuite du travail par le patient, après ces séances institutionnelles doit être encouragée.

C est chez les patients les moins déficitaires que les effets bénéfiques paraissent les
plus importants. Les principes généraux sont la rééducation orientée sur une tâche précise et
la répétition pour apprentissage.
Il faut tout faire pour éviter l exclusion du membre supérieur. En effet, en raison
de la difficulté à utiliser celui-ci en comparaison, de la grande facilité à utiliser le membre sain,
le risque est de conduire au syndrome dit de non utilisation acquise.
La thérapie par contrainte induite est la seule technique qui ait fait l objet d une
validation scientifique. Elle consiste à immobiliser le membre supérieur sain durant la majeure
partie de la journée tandis qu au moins six heures quotidiennes de rééducation basée sur
des tâches de préhension, de pince, ou d atteinte de cible, sont pratiquées. Dans cette
optique, l utilisation d immobilisation du membre supérieur en prévention de douleurs doit
être réfléchie.
Les principales techniques d entraînement du membre supérieur sont :
le travail bimanuel pendant les séances de rééducation
le travail en allègement du poids du membre supérieur par suspension, qui permet de
travailler l approche et les prises, avant que le contrôle proximal ne permette ce travail libre
le renforcement par un système de feedback visuel modifié (rétroaction visuelle
modifiée) par lequel, on donne l impression au patient que son mouvement est mieux réalisé
qu il ne l est réellement ; une approche similaire, moins complexe, apparait avec la
thérapie par le miroir, miroir placé dans l axe sagittal du patient, renvoyant l image du
membre sain en place de celle du membre déficient
l électrostimulation des extenseurs de poignet et de doigts, en permettant
l ouverture de la main, rend possible en séances de rééducation le travail de l ensemble de
la chaîne de préhension avec un effet sur l'amélioration de la dextérité et sur la plasticité
cérébrale.
En cas de déficit majeur, les effets de la rééducation apparaissent très limités,
conduisant à apprendre rapidement au patient à compenser son déficit par le côté sain, mais
il faut se méfier de ne pas développer trop précocement l autonomie par le membre sain au
détriment d une stimulation du membre déficient.
La durée de la rééducation est difficilement systématisable. A l extrême, l absence
de motricité de la main à un mois rend illusoire une récupération fonctionnelle du membre.
Inversement une motricité convenable peut justifier une poursuite de rééducation au-delà de
un an.
On prendra soin de distinguer les progrès fonctionnels que peut faire un patient très
au delà d un an après l AVC et l apparente stabilité des déficiences neurologiques
observées lors d un examen nécessairement rapide et hors contexte fonctionnel.
La reprise de rééducation sous forme de stages de courte durée à distance de l AVC
est souvent utile. Le profil évolutif permet d évaluer les progrès et objectifs de la
rééducation.
2.5 L'équilibre :
Le travail de l équilibre doit être effectué assis et debout avec des taches
déstabilisantes, d abord internes (le patient déclenche son déséquilibre) puis externes.
L'entraînement du patient sur plate-forme de force a été la première technique
instrumentalisé étudiée. Pour réduire les deux principales perturbations que sont l'asymétrie
de distribution du poids du corps au détriment du côté hémiplégique et l'instabilité, le
moyen le plus habituel est l'entraînement par biofeedback du contrôle des déplacements du
centre des pressions, principalement en position debout et sous contrôle visuel ou auditif.
Mais cette amélioration du contrôle en conditions statiques ne conduit pas systématiquement
à une amélioration de l'équilibre lors de la marche.
L'amélioration réelle dans les activités de la vie quotidienne serait, peut-être, plus liée à
l'entraînement de la stabilité qu'à celui de la symétrie. Il n'y a en fait aujourd'hui pas de
démonstration certaine que l'entraînement statique sur plate-forme améliore l'équilibre à la

marche ou les activités de la vie quotidienne. La petite taille des plate-formes est en outre un
facteur limitant le travail dynamique.
D'autres approches ont donc été développées : le contrôle de l'équilibre du tronc en
position assise, en préalable à la station debout, est une donnée classique. Un entraînement
par l'orthèse dite de Bon Saint Côme, rééduque l'équilibre au moyen de l'exploration spatiale
guidée par les mouvements du tronc avec des résultats intéressants, en particulier chez les
patients négligents. La mauvaise perception visuelle de la verticalité, fréquemment observée
après AVC est associée à un mauvais équilibre ce qui constitue un axe de recherche pour des
programmes spécifiques. La mauvaise perception de la verticalité posturale, qui explique
probablement certains comportements spectaculaires comme le pushing syndrome, pourrait
être un objectif important de la rééducation.
En outre, les exercices développés sous contrôle visuel risquent d'induire une
dépendance visuelle néfaste à l'équilibre et la rééducation doit associer des exercices en
privation visuelle. L'amélioration de l'équilibre postural au moyen de manipulations
sensorielles comme le décalage prismatique de la vision est également un axe de recherche
intéressant. Enfin des programmes d auto-rééducation à domicile ont un réel intérêt.
2.6. La marche :
La récupération de la marche est un objectif essentiel qui doit permettre au minimum
au sujet de faire seul les quelques pas nécessaires pour aller aux toilettes.
Récupérer la fonction de marche ne peut réellement se faire qu'en exerçant celle-ci en
situation réelle. Lorsque les déficiences ne sont pas sévères, il ne sera pas difficile pour le
kinésithérapeute de procéder à une reverticalisation progressive et de travailler la marche, si
besoin sous couvert d'un appui (canne tripode, canne anglaise ou canne simple).
Lorsque les déficiences sont sévères, ces étapes sont plus compliquées. Le travail de
l'équilibre assis en est une des composantes importantes, mais on n'attendra pas qu'il soit
bon pour procéder parallèlement à la verticalisation (plans inclinés, appareils modulaires de
verticalisation, mise debout devant espalier) et au travail de la marche elle-même. Le pédalage
en position assise, s il ne prépare pas spécifiquement à la marche est très bénéfique par le
réentraînement automatique puis actif du membre déficient et pour l exercice cardio-
vasculaire.
Lorsque la prise d'appui est très insuffisante du coté hémiplégique, on a recourt à
deux aides : soit un travail en allègement du poids du corps, grâce à un harnais suspendu à
un portique qui procure une sécurité au patient et, en le stabilisant, lui permet de se
concentrer sur le travail d'automatisation de la marche; soit la confection d'une orthèse
cruropédieuse sur mesure.
La marche doit ainsi être travaillée tous les jours, parfois en plusieurs séances courtes.
La répétition de la marche est le meilleur garant de son acquisition. Dès que possible, le
travail se fera sur tapis roulant. Afin de libérer le temps du kinésithérapeute pour d'autres
aspects de la rééducation, des robots de marche ont été proposés.
La stimulation électrique fonctionnelle (SEF) est encore parfois utilisée comme
assistance à la marche par stimulation des releveurs et éverseurs du pied lors de la phase
oscillante et/ou par stimulation du quadriceps lors de la phase d'appui.
Enfin il faut ajouter l intérêt du réentraînement à l effort, particulièrement
nécessaire dès que la phase précoce de fatigue s éloigne : tapis roulant, pédalage, vélo
statique.
Indications de l appareillage :
- Orthèse cruro-pédieuse avec genou articulé verrouillable, par verrou hoffa le plus
souvent. Compense l insuffisance de verrouillage du genou et stabilise le membre en cas de
trouble sévère de sensibilité. Elle permet une reprise la plus précoce possible de la marche et
sera le plus souvent d'utilité transitoire de quelques semaines à quelques mois.

- Orthèse de releveur de pied : coque postérieure standard en polypropylène, coque
sur mesure, releveur articulé avec buttée anti-équin ou divers releveurs du commerce selon
les troubles et la morphologie du sujet. Elle est indiquée dans le pied tombant et dans la
plupart des pieds spastiques si celle-ci n est pas trop forte. Une simple orthèse rigide de
cheville (pour entorse) peut être indiquée en cas de troubles sensitifs ou de tendance au
varus par insuffisance des éverseurs sans forte spasticité.
- Chaussures orthopédiques : montantes avec baleinage coté déficient, elles sont
surtout indiquées dans les pieds très spastiques, stabilisant notamment le varus.
Principales indications des traitements locaux de spasticité :

Certains troubles de la motricité sont fréquents et entravent la marche. Il s'agit avant
tout de l insuffisance de flexion de genou en phase oscillante et de la déformation du pied
en équin, en varus, ou en équinovarus lors de l appui.
En dehors de toute rétraction musculo-tendineuse, ils sont liés à l association de
l hyperactivité de certains groupes musculaires (quadriceps, triceps sural, tibial postérieur,
fléchisseurs d'orteil, tibial antérieur), non contre-balancée par le déficit moteur. La
kinésithérapie peut ne pas suffire à empêcher ces déformations dynamiques (qui n'existe pas
au repos).
Les traitements locaux par toxine botulinique y ont toute leur place, ainsi que parfois la
chirurgie, notamment pour assurer au patient la possibilité de marcher pieds nus. L analyse
rigoureuse permet de dégager les indications thérapeutiques.
L'acquisition de la marche se fait dans 90 % des cas au cours des six premiers mois,
mais certaines hémiplégies sévères notamment lorsque s'associent négligence visuo-spatiale
et anesthésie, peuvent nécessiter entre 6 mois et un an. La transformation de l'autonomie du
patient lorsque la marche est acquise justifie totalement la poursuite de ce travail tout le
temps nécessaire. Une fois la marche acquise, la kinésithérapie n'est indiquée qu'en cas de
schéma précaire ou de forte spasticité.

Indications et objectifs de la kinésithérapie après AVC
Pourquoi Quand
1. Améliorer la commande motrice :
Il s agit avant tout de stimuler la La période principale est celle de J0 à
plasticité cérébrale par des exercices plusieurs mois ; peut aller au-delà de
d éveils moteurs, de contrôle du 6 mois à un an dans les hémiplégies
tonus, des mouvements anormaux et sévères. Il est souvent utile de
de renforcement de la motricité ; reprendre à distance par cycles de 10
contrôle de l équilibre des agonistes à 15 séances après un ou deux ans
et antagonistes ; pour s assurer de l absence de
si possible progressivement mauvaise évolution et de mauvaise
endurance voire amélioration de la posture, renforcer la motricité et
force si la commande est réapprendre les exercices d auto-
suffisamment analytique. entretien notamment d inhibition de
L objectif est de récupérer le mieux spasticité.
possible la commande déficiente sans
compensation.
2. Réduire les troubles sensitifs ou au

moins leur retentissement : Comme pour les troubles moteurs, de
Il s agit d exercices d éveil sensitif J0 à plusieurs mois mais souvent de 6
et de discrimination, de contrôle mois à un an pour les hémiplégies
articulaire des membres et du tronc, sévères. Il est particulièrement utile de
de contrôle de l équilibre. reprendre des exercices par cycles de
10 à 15 séances à distance s il
persiste une anesthésie
proprioceptive du membre inférieur.
3. Empêcher certaines complications :
Parmi elles, les plus importantes sont Il s agit essentiellement de
les rétractions musculotendineuses complications menaçant la phase
secondaires à la spasticité ; aigue de J0 à quelques semaines
l algoneurodystrophie ; après l AVC pour tous les patients.
l encombrement bronchique. Si la spasticité est forte, la menace de
rétraction implique une kinésithérapie
pendant plusieurs mois et parfois
chez certains patients à vie, 2 fois par
semaine associée aux autoexercices
d entretien.
4. Améliorer l autonomie quelle que

soit la récupération : il s agit cette Ce travail se fait après que
fois, d entraîner par les l essentiel ait été fait sur le travail de
compensations, éventuellement par plasticité cérébrale soit plusieurs
des appareillages et des aides semaines à plusieurs mois après
techniques, à retrouver la meilleure l AVC ; durée totale habituellement
autonomie possible ; travail intensif de plusieurs mois voire jusqu à un
sur la marche et l équilibre ; an après l AVC ; il est utile de
compensation des préhensions par le reprendre, en général en hôpital de
membre supérieur sain ; jour, 10 à 15 séances après un à deux
réentraînement à l effort. ans.

Docteur X.
Adresse du cabinet
Spécialité
N enregistrement à l ordre des médecins
Exemple de prescription pour un patient hémiplégique droit après AVC récent (3-4 mois) à
sa sortie de l hôpital
Date, nom et prénom du malade
Massokinésithérapie de l hémicorps droit (pas de diagnostic sur l'ordonnance, détails dans

une lettre à part)
30 séances, 4 à 5 séances hebdomadaires
Objectifs :
Inhibition de spasticité et prévention des complications orthopédiques
Amélioration de la motricité globale et analytique (sans électrostimulation)
Amélioration de la sensibilité
Travail de l équilibre et de l autonomie extérieure
acte urgent *
A domicile
Signature
* permet de débuter sans attendre l'entente préalable sécu, mais depuis le 08-03-08, le MK
n'est pas obligé de demander entente préalable si le patient n'a pas reçu plus de 30 séances
dans les 12 mois précédents.
Docteur X.
Adresse du cabinet
Spécialité
N enregistrement à l ordre des médecins
Exemple de prescription à reproduire 1 ou 2 fois par an pour un patient présentant une

hémiplégie droite sévère après AVC ancien (2 ans)
Date, nom et prénom du malade
Massokinésithérapie de l hémicorps droit et de l équilibre

20 séances, 2 à 3 séances hebdomadaires
Reprise de rééducation pour :
Evaluation et maintien de l état orthopédique
Amélioration de l autonomie, réentraînement à l effort
Travail proprioceptif d amélioration de l équilibre
Apprentissage de l entretien par auto-exercices
Rééducation au cabinet du kinésithérapeute avec transport en taxi (ou VSL selon)

Signature

3. Les troubles cognitifs associés : évaluation, objectifs, principes et techniques de
rééducation
Insérer ici
Tableau n 6: Principales échelles d évaluation et rééducation des déficits
cognitifs
4. Les troubles de la déglutition :

Les troubles de déglutition menacent évidemment de pneumopathie, qu'il s'agisse de
pneumopathie brutale sur une fausse route massive ou plus encore de pneumopathie à bas
bruit sur fausses routes répétées à minima. Les situations sont différentes selon le siège de
l'AVC, hémisphérique ou sous tentoriel.
Schématiquement, après un AVC hémisphérique unique, même étendu, les troubles de
déglutition sont fréquents initialement (par l'assymétrie de la commande pharyngolaringée)
mais de bon pronostic. Il en est de même des troubles de déglutition d'un syndrome de
Walenberg isolé mais dontans la durée de récupération peut être de plusieurs mois et
imposée les mesures les plus strictes. A l'inverse les troubles de déglutition les plus durables
sont observés lors des lésions hémisphériques bilatérales, des lésions étendues du tronc
cérébral ou cérébelleuses.
Une analyse complète, par le médecin, des mécanismes des troubles de la déglutition
est indispensable avant toute prescription de la conduite à tenir et d'une éventuelle
rééducation. A l'arrivée dans un service de MPR, l'évaluation de la déglutition doit être
systématique avant toute prise d'alimentation quelles que soient les pratiques antérieures.
L'examen médical doit être complet : vigilance, examen neurologique général, analyse de tous
les temps de la rééducation et des paires crâniennes, expectoration notamment. Si la
déglutition paraît possible, un test de déglutition à l'eau plate peut être effectué. Selon les
résultats de cette évaluation médicale, les prescriptions sont faites : type d'alimentation,
d'hydratation et éventuelle rééducation. Ces prescriptions doivent être réévaluées très
régulièrement.
Dans les cas les plus simples, la sonde nasogastrique éventuellement installée le
premier jour pourra être retirée avec reprise d'alimentation mixée et rapidement normale.
L'hydratation est assurée par l'eau gélifiée (mais elle n'est jamais suffisante au long court)
puis progressivement par l'eau gazeuse puis l'eau plate. Il est très utile d'y associer des
perfusions sous cutanées nocturnes de sérum physiologique.
Chaque fois que la situation est plus complexe et que les troubles de la déglutition
sont probablement d'une durée supérieure à deux ou trois semaines, il faut systématiquement
envisager la pose d'une gastrostomie. Le maintien de la sonde nasogastrique entretient des
complications locales (reflux gastro-oesophagien, pharyngite, otite…) et gênent en elles-
mêmes la déglutition. Sous couvert de la gastrostomie qui permet ainsi l'alimentation, mais
surtout l'hydratation et la dispensation des médicaments, en fonction des données cliniques
un travail de la déglutition peut être prescrit et sera effectué en rééducation, orthophonique
ou kinésithérapique selon les habitudes. Il porte sur les différents temps de la déglutition
selon leurs perturbations. En fonction des progrès accomplis, la réintroduction progressive
des aliments se fera : gels et crèmes d'abord puis aliments mixés et enfin solides ; hydratation
par eau gélifiée puis eau légèrement gazeuse puis eau plate.
Quelques règles générales aux troubles de déglutition d'origine neurologique : ils
portent plus sur les liquides que sur les solides. Les aliments les plus dangereux sont les
aliments à consistance hétérogène (céréales dans du lait, soupe aux pâtes et légumes…). Les
aliments doivent donc être de consistance homogène. Les aliments sans saveur de
température neutre sont plus difficiles à déglutir. Il faut préférer notamment pour les liquides
: l'ajout de saveur, une eau un peu fraîche ou une boisson un peu chaude (thé…), l'eau un peu
gazeuse procure un supplément de sensation sensitive pharyngée. Le patient doit être assis
ou demi-assis, tête inclinée avec le menton vers le sternum.

La déglutition est plus aisée si le patient s'alimente lui-même ce qu'il faut privilégier
chaque fois que possible. La gravité des troubles de déglutition tient aussi beaucoup aux
capacités d'expectoration du patient, selon lesquelles il pourra, ou ne pourra pas, être pris
certains risques (risques utiles pour la rééducation elle-même).
5. L hémianopsie : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation
La récupération spontanée des HLH est limitée, moins de 10% de récupération d un

champ visuel complet (Gray et al., 1989 ; Zihl, 1980).
Ces anomalies du champ visuel sont particulièrement invalidantes d un point de vue

fonctionnel : difficultés pour la lecture ou l exploration visuelle, avec d importantes
répercussions dans la vie quotidienne (domestique comme professionnelle).
Elles justifient une rééducation spécifique qui relève de la compétence des

orthoptistes. L HLH est également prise en compte dans la rééducation de la lecture et de
l écriture en orthophonie, des habilités gestuelles en situation de vie quotidienne en
ergothérapie et dans la rééducation motrice (équilibre, marche en kinésithérapie en raison de
la répercussion du déficit visuel sur le contrôle moteur.
Deux principales méthodes rééducatives ont été explorées durant les dernières
décennies, l une basée sur des mécanismes compensatoires, l autre orientée vers un
postulat de restauration du champ visuel perdu.
• les stratégies oculomotrices compensatoires
Il s agit d une méthode de type top down qui repose sur la conscience que le
sujet a de son déficit visuel pour lui apprendre à le compenser par une orientation
volontaire du regard afin que la scène visuelle se projette sur l hémi-champ préservé.
Plusieurs équipes ont ainsi développé des programmes d entraînement (Zihl, 1988 ;
Kerkhoff et al, 1992, 1994 ; Zihl, 1995 ; Pambakian et al, 2004 ; Nelles et al, 2001).
Ceux-ci comportent généralement 3 étapes:

(i) Réalisation de larges saccades dans le champ visuel aveugle en lieu et
place des petites saccades inappropriées réalisées habituellement par les
patients hémianopsiques,
(ii) Exploration visuelle active de scènes complexes pour améliorer
l organisation spatiale.
(iii) Application à des situations écologiques
L objectif est que cette orientation compensatrice du regard devienne automatique.

L amélioration est évaluée par le temps de réaction, le taux d erreur dans les épreuves de
recherche visuelle ; l élargissement éventuel du champ visuel mais surtout du champ de
recherche visuelle et les capacités en vie quotidienne.
En pratique cette rééducation intitulée aussi rééducation type basse vision est
assurée par les orthoptistes. Elle fait l objet d une prescription médicale et est remboursée
par la S.S.
• L approche restaurative

Cette approche se fonde sur la notion de plasticité du système visuel et sur la
capacité de celui-ci à s adapter à des modifications post-lésionnelles.
L entraînement des fonctions visuelles réalisé à l aide d un périmètre peut modifier

la taille du champ visuel en modifiant la zone frontière du champ visuel entre région atteinte
et région intacte le long du méridien vertical (Zihl (1985, 1990).
Il existe même un système d entraînement développé sur ordinateur (Visual

Restitution Training) avec génération de stimulations visuelles binoculaires sur un écran au
sein d une zone de transition entre le champ visuel intact et le champ visuel déficitaire.
Les périodes d entraînement rapportées vont de 4 à 6 mois, avec des séances

d une heure en moyenne, 6 jours par semaine.
Les études relatives à la VRT ont fréquemment rapporté une amélioration subjective
dans le fonctionnement de la vie quotidienne (Kasten et al, 1998; Sabel et al, 2004 ; Reinhardt
et al, 2005).
Cependant, l explication de cette amélioration reste controversée (amélioration réelle

du déficit campimétrique, élargissement de la fenêtre attentionnelle).
6. Les douleurs et algodystrophie
Les douleurs, fréquentes après AVC ont pour causes principales : algodystrophie,
spasticité et syndrome spinothalamique.
L'algodystrophie, dont la fréquence dépend principalement de la qualité du nursing (Cf
supra), touche classiquement le membre supérieur réalisant le syndrome épaule-main.
La phase inflammatoire est essentiellement visible au poignet et à la main.
Les douleurs de cette phase en constituent la conséquence la plus gênante. Les
douleurs sont augmentées par toutes les mobilisations actives et passives et ont une
fréquente recrudescence nocturne. Elles perturbent la rééducation et le sommeil et
contribuent à l'inutilisaton du membre supérieur déficient.
Le diagnostic peut le plus souvent être fait cliniquement, parfois aidé de scintigraphie
qui, dans certains cas sévères objective également une algodystrophie du membre inférieur.
Le traitement de l'algodystrophie n'est jamais aisé. Le traitement médicamenteux peut
comporter : les antalgiques de palier II sont parfois suffisants ; les antiépileptiques à action
antalgique neuropathique (Gabapentine, Prégabaline) ; corticothérapie courte souvent
efficace : Cortensyl 1 mg/j pendant 5 à 6 jours ; infiltrations locales intra articulaires (épaule
et poignet) d'Hydrocortisone éventuellement associée à un anesthésique locale, répétées trois
fois à 8 jours d'intervalle.
La physiothérapie locale (classique bain écossais) est un appoint parfois utile.
Pendant la phase douloureuse, la kinésithérapie doit être poursuivie : mobilisation passive
douce pour limiter le risque de rétraction ; motricité active mono et bimanuelle.
L'immobilisation du membre supérieur douloureux est parfois nécessaire dans une orthèse
dite de Montréal ou suspensoir. Mais il faut tout faire pour réduire la durée de cette
immobilisation.
La luxation gléno humérale est un facteur réputé pour favoriser l'algodystrophie.
Néanmoins, elle existe fréquemment sans douleur. La réduction de la luxation peut faire appel
à un strapping d'épaule, bandage standard du commerce type Omontrin®, suspensoir
Montréal. Là encore l'immobilisation doit être évitée autant que possible et régulièrement
remise en cause. L'immobilisation du membre supérieur d'un patient hémiplégie chronique n'a
le plus souvent aucun intérêt et de plus gêne l'équilibre à la marche.

La spasticité, lorsqu'elle est marquée, est souvent source de douleurs (Cf Supra) dont
le traitement passe par celui de la spasticité.
Les douleurs spinothalamiques, heureusement rares, sont de traitement très difficile.
Elles se distinguent des douleurs d'algodystrophie par leurs fortes recrudescences nocturnes,
leur caractère volontiers diffus à l'ensemble de l'hémicorps et paroxysmes spontanés,
l'absence de syndrome inflammatoire, le déclenchement par le simple contact cutané. Les
traitements médicamenteux les moins inefficaces sont les antiépileptiques antalgiques
(Clonazépam, Gabapentine, Prégabaline) et les antidépresseurs tricycliques.
7. Les troubles vésicosphinctériens

Une rétention d'urine, possible initialement, d'autant qu'existent des troubles de
vigilance, conduit le plus souvent à la pose d'une sonde urinaire. Elle devra être remplacée le
plus tôt possible, par des hétérosondages intermittents dont le risque infectieux est très
inférieur.
Il faut ensuite et notamment dès l entrée en service de MPR, absolument s assurer
que les mictions sont redevenues normales : l évaluation en est faite par le calendrier
mictionnel avec mesures régulières d éventuels résidus post mictionnels par échographe
portable ou à défaut sondages intermittents.
La persistance de troubles vésico-sphinctériens au-delà de 2 à 3 semaines doit faire pratiquer
une exploration urodynamique. L'incontinence par hyperactivité vésicale est le plus
fréquemment observée. Elle pourra être traitée par alpha bloquants voire anticholinergiques
(attention aux effets secondaires et contre-indications). Plus rarement une rétention par
hyperactivité sphinctérienne voir atonie détrusorienne.
8. Protection juridique
Au cours de la période aiguë le déclenchement d une sauvegarde de justice peut être

nécessaire selon l'activité du patient. Ultérieurement, la mise en route d'une protection plus
marquée sous forme de curatelle, voire de tutelle, est parfois nécessaire selon la sévèrité des
déficiences et surtout selon la situation familiale et professionnelle du patient.
L'évaluation du besoin doit se faire de manière extrêmement attentive avec le patient,
son entourage et l'assistant social. Il faut attirer l'attention sur le fait qu'il est très difficile de
revenir sur une mesure de curatelle ou de tutelle une fois que celle-ci est prononcée,
or l'évolution vers une probable amélioration des troubles cognitifs notamment en cas
d'aphasie isolée doit rendre très prudent.
Une aphasie, si elle n'est pas massive, n'est pas une raison suffisante pour déclencher
une curatelle ou tutelle.
Une telle protection peut être extrêmement mal vécue par le patient et entraîner des
syndromes dépressifs majeurs.
9. Mesurer et évaluer les effets de la rééducation
Les échelles génériques mesurent globalement les capacités fonctionnelles du patient :

l'index de Barthel qui ne comporte que des items moteurs et la Mesure d'Indépendance
Fonctionnelle sont adaptés et validées. Plus global encore, est l'indice de Rankin.
Insérer ici
Tableaux n 7 : L index de Barthel
Tableau n 8 : la Mesure d Indépendance Fonctionnelle
Tableau n 9 : L échelle de Rankin
De très nombreuses échelles d'évaluation des différentes fonctions été développées

parmi lesquelles il peut être proposé :

Pour la préhension : la Motor Activity Log, l Action ResearchArm Test, Le Frenchay
Arm test, le Box and Block.
Pour la marche : La Functional Ambulation Classification, le Timed up and Go.
Pour l équilibre : Le Postural Assessment Scale for Stroke (PASS) adapté à la
période sub-aigue et la Berg Balance Scale.
L'évaluation instrumentale, indispensable à tout programme de recherche en
rééducation est souvent très utile en clinique quotidienne et fait appel à de nombreuses
techniques plus ou moins sophistiquées (cf cours spécifiques) : EMG de surface,
enregistrement des paramètres temporo-spatiaux ou cinétiques du mouvement (préhension
ou marche) par le locomètre®, les semelles baropodométriques, les accéléromètres, les tapis
de marche (Gait Rite®, les caméras pour analyse en trois dimensions; l'analyse de l'équilibre
par plate-forme de force.
IV ‒ LE RETOUR A DOMICILE
1-Préparation de la sortie d'hospitalisation ou du centre

La sortie du service de MPR doit être préparée dès les premières semaines du séjour
avec le patient et son entourage. L'assistant social et l'ergothérapeute sont avec le médecin
les acteurs essentiels de cette sortie.
Toutes les composantes médicales et sociales de ce projet doivent être listées :
degrés de déficiences et de handicap (autonomie gestuelle, alimentaire, de déplacement,
urinaire…) et pour chaque problème une solution doit être recherchée ; degrés de soins :
injections (insuline, anticoagulant…), gastrostomie, trachéotomie, sondage urinaire… ; prise de
médicament : pendant l'hospitalisation on évaluera et au besoin on éduquera à la gestion du
traitement par le patient lui-même.
Une visite à domicile par l'ergothérapeute et éventuellement l'assistant social avec le
patient et son entourage est effectuée dès que la sortie semble possible, suffisamment tôt
pour anticiper les éventuels obstacles.
Selon les besoins il sera fait appel à : hospitalisation à domicile ; service de soins à
domicile type SAMSAH, SSIAD… ou simple infirmière à domicile.
Les aides sociales mises en place pendant l'hospitalisation dépendent de l'âge : dossier
MDPH et CDAPH pour éventuelles prestations de compensation du handicap et AAH. Dossier
APA au-delà de 60 ans.
2. Le suivi de la récupération
Après la sortie un suivi médical est indispensable. Outre le médecin traitant et le
neurologue pour le suivi de l'infection causale, le suivi par le médecin MPR est indispensable :
suivi de la récupération et de sa "normalité" ; indication de la rééducation et d'éventuels
appareillages ; dépistage et traitement de certaines complications (spasticité, rétractions,
douleurs…) ; évaluation de l'aptitude professionnelle ; coordination de la réadaptation et des
aides sociales.
3. Objectifs prescription, modalités de la rééducation à ce stade

Prescription de la rééducation : kinésithérapie, orthophonie et éventuellement
ergothérapie sont souvent encore nécessaires. La rééducation pourra être effectuée au
domicile ou au cabinet s'il s'agit de déficience isolée.
Si plusieurs intervenants et notamment l'ergothérapie est nécessaire, l'hôpital de jour
de MPR est la solution la plus adaptée.
La kinésithérapie pendant les premiers mois du retour à domicile a pour but essentiel
d'améliorer l'autonomie (Cf tableau) ; poursuite de l'amélioration de la motricité comportant
un renforcement musculaire guidé prudemment par l'éventuelle accentuation de la spasticité,
un réentraînement à l'effort.

4. Reprise d'activité professionnelle
Si la reprise de l'activité professionnelle antérieure paraît possible malgré les séquelles,
celle-ci sera progressive et différée tenant compte de la fatigue constamment présente après
AVC.
Dans tous les autres cas, la prolongation de l'arrêt de travail permet la poursuite de la
rééducation et l'évaluation des capacités professionnelles, éventuellement en HDJ de MPR ou
dans une structure spécialisée.
Les procédures éventuelles de reclassement professionnel dépendent du statut du
travailleur, salarié ou indépendant. Des séquelles sévères et en particulier cognitives sont
souvent incompatibles avec une activité professionnnelle et justifient alors une mise en
invalidité ou retraite anticipée.

V ‒ POUR EN SAVOIR PLUS
BONAN I, DERIGHETTI F, GELLEZ-LEMAN MC, BRADAI N, YELNIK A.

Dépendance visuelle après accident vasculaire cerebral récent. Ann Readapt Med Phys 2006, 49 :166-171.
DAVIET JC, BORIE MJ, SALLE JY, POPIELARZ S, VERDIE C, MUNOZ M, REBEYROTTE-BOULEGUE I, DUDOGNON P.
Epidemiology and prognostic significance of bladder sphincter disorders after an initial cerebral hemisphere vascular
accident
Ann Readapt Med Phys. 2004, 47(8):531-6.
DAVIET JC, QUET F, STUIT A, VERDIÉ-KESSLER C, HOANG CN, SALLE JY, DUDOGNON P.
Beds dedicated to stroke patients in postacute care units. Are national guidelines followed?
Ann Readapt Med Phys. 2006, 49(9):632-9.
DAVIET JC, VERDIÉ-KESSLER C, STUIT A, POPIELARZ S, SINZAKARAYE A, MUNOZ M, SALLE JY, DUDOGNON P.
Early prediction of functional outcome one year after initial unilateral hemispheric stroke. Ann Readapt Med Phys.
2006, 49(2):49-56.
GELLEZ-LEMAN MC, COLLE F, BONAN I, BRADAI N, YELNIK AP.

Evaluation des incapacités fonctionnelle chez le patient hémiplégique : mise au point. Ann Réadapt Méd Phys 2005 ;
48 :361-8
RODE G, THOMAS-ANTERION C, LUAUTE J, JACQUIN-COURTOIS S, CIANCIA S, ROSSETTI Y, BOISSON D.

Evaluation des incapacités et de la qualité de vie des patients présentant des troubles cognitifs. Ann Réadapt Méd
Phys, 2005, 48(6) :376-91
YELNIK AP, BONAN IV, SIMON O, GELLEZ-LEMAN MC.

Rééducation après accident vasculaire cérébral. EMC Neurologie (17-046-U-10)
Circulaire DHOS/DGS/DGAS N 517 du 3 novembre 2003 et circulaire DHOS/DGS/DGAS N 108 du 22 mars 2007
soulignant la place de la MPR dans la prise en charge de l AVC au stade aigu en Unité Neuro-Vasculaire (UNV) puis
au sein des structures de SSR.
Haut Conseil de la santé publique. Commission maladies chroniques et incapacités. Evaluation des objectifs de la loi
relative à la politique de santé publique (LPSP) du 9 août 2004. Objectif 72 « Accidents vasculaires cérébraux »
(AVC). Rapport du 7 novembre 2007- J. Pelissier ‒ Sofmer.
Prise en charge initiale des patients adultes atteints d accident vasculaire cérébral. Aspects paramédicaux.
Synthèse des recommandations. ANAES juin 2002
Retour au domicile des patients adultes atteints d accident vasculaire cérébral. Stratégies et organisation.
ANAES décembre 2003
Référentiel d auto-évaluation des pratiques professionnelles en massokinésithérapie. Evaluation fonctionnelle de

l AVC.
HAS janvier 2006

Légendes des figures et tableaux
Figure 1 : Schéma des principaux territoires artériels hémisphériques.
Figure n 2 : Courbe de récupération motrice.

Evolution du temps de mouvement d un mouvement de préhension chez un patient
présentant une hémiparésie motrice pure droite secondaire à un AVC ischémique capsulaire.
Figure n 3 : Analyse cinématique d un mouvement de préhension chez un patient

présentant une hémiparésie droite après AVC ischémique capsulaire.
La Figure A1 montre les trajectoires reflétant le déplacement du pouce, de l index, et du
poignet lors de la saisie de l objet avec la main droite par un sujet sain; la Figure A2
montre les performances du patient ; La comparaison des trajectoires met en évidence une
augmentation de la variabilité du mouvement pour les trois marqueurs étudiés. La Figure A3
montre les performances du patient lorsqu il réalise le mouvement avec le membre sain.
Figure n 4 : Récupération motrice de la préhension après AVC.

ème ème
Evolution des trajectoires lors de la saisie d un objet entre le 51 et 714 jour après la
ème
survenue de l AVC. Au 51 jour, lorsque le sujet saisit l objet, il existe une inclinaison de la
ème
pince pouce/index. Au 714 jour, l analyse met en évidence une diminution de la hauteur
du poignet lors de la saisie du verre et une horizontalisation de la pince. L analyse statistique
montre une corrélation entre la composante proximale du mouvement (temps de mouvement)
et la composante distale (orientation de la pince) témoignant de l intrication de ces deux
composantes fonctionnelles au cours de la récupération.

Tableau n1: Principales étiologies des accidents
vasculaires ischémiques
ATHEROSCLEROSE
Occlusion d une artère carotide
Occlusion d une artère vertébrale, tronc basilaire
Embolie à partir d une plaque d athérome
EMBOLIE
D origine cardiaque
Troubles du rythme AC/FA
Prothèses valvulaires
Infarctus du myocarde
Cardiomyopathie
Myxome de l oreillette
Embolie paradoxale
Endocardite infectieuse
D origine aortique (plaque athérome)
DISSECTION DES ARTERES CERVICALES
Post traumatique
Secondaire à une élastopathie
VASCULARITES
Maladie de Horton
Collagénoses
Maladie de Takayasu
Moya-moya
PATHOLOGIES HEMATOLOGIQUES
Troubles de la coagulation (déficits en inhibiteurs de la coagulation (protéine C, protéine
S, anti-thrombine III, syndrome des antiphospholipides
Polyglobulies
Thrombocytémies
Hémopathies malignes
CONTRACEPTIFS ORAUX
AFFECTIONS GENETIQUES
MELAS (Mitochondrial myopathy, Encephalopathy, Lactic Acidosis, Stroke like
episodes).
CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and
Leucoencephalopathy) ‒ chromose 19q12
Homocystinurie (deficit en Cystahionine bétasynthétase)
Maladie de Fabry
Associés à une THROMBOPHLEBITE CEREBRALE

Tableau n2: Principales étiologies des accidents
vasculaires hémorragiques
HYPERTENSION ARTERIELLE
MALFORMATION VASCULAIRE
Anévrysme artériel
Angiome artério-veineux
Télangiectasie
Cavernome
TROUBLES DE LA COAGULATION
Iatrogène secondaire aux anti-vitamine K
Hémopathies malignes
Insuffisance hépatocellulaire grave (cirrhose)
TRAUMATISME CRANIEN
PATHOLOGIES HEMATOLOGIQUES
TUMEUR CEREBRALE
ANGIOPATHIE AMYLOIDE (sujet âgé, multiples, superficiels)
MALADIE DE HORTON
COLLAGENOSES
MALADIE DE TAKAYASU
MOYA-MOYA

Tableau n 3 : Principales localisations des accidents
vasculaires cérébraux
AVC ISCHEMIQUES
TERRITOIRE CAROTIDIEN
Infarctus sylvien (artère cérébrale moyenne ou sylvienne)
Infarctus sylvien total
Infarctus sylvien superficiel
Infarctus sylvien profond
Infarctus artère cérébrale antérieure
Infarctus artère choroïdienne antérieure
TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
Infarctus artère cérébrale postérieure
Infarctus thalamique
Infarctus mésencéphalique paramédian
Infarctus pontique paramédian
Infarctus cérébelleux
Infarctus latérobulbaire (Wallenberg)
AVC HEMORRAGIQUES
Hémorragie intrahémisphérique
Hémorragie intracérébrale
Hématome lobaire (frontal, pariétal, occipital, temporal)
Hématome capsulolenticulaire
Hématome thalamique
Hémorragie du tronc cérébral
Hématome protubérantiel
Hémorragie méningée

Tableau n 4 : Déficits cognitifs et localisation cérébrale
Déficience Cognitive Topographie Limitation d activité

Lésionnelle Restriction de participation
1-Troubles du langage 1ère cause de handicap de
comunication
-aphasie de Broca tiers postérieur
langage oral de la 3ème
compréhension relativement circonvolution
préservée frontale
dénomination perturbée : manque ascendante G
du mot (aire 44 G de
conversation réduite : Brodmann)
désintégration phonétique,
agrammatisme
langage écrit
compréhension préservée (sauf
syntaxe)
lecture perturbée
écriture perturbée : agrammatisme
-aphasie de Wernicke partie
langage oral postérieure de la
compréhension perturbée : surdité 1ère et 2ème
verbale circonvolutions
dénomination perturbée : jargon temporales G
conversation fluente voire (aire 22 G de
logorrhéique: jargon Brodmann)
langage écrit
compréhension +/- perturbée
lecture +/- perturbée
écriture perturbée : jargonographie
-aphasie de conduction lésion du
langage oral faisceau arqué G
compréhension préservée reliant l aire de
dénomination perturbée : conduite Wernicke à
d approche l aire de Broca
conversation fluente : pauses
fréquentes, paraphasies
phonémiques
langage écrit
compréhension préservée
lecture perturbée : pauses
phonémiques
écriture perturbée : pauses
phonémiques

2-Apraxies initialement très invalidantes pour
l acquisition d une autonomie
personnelle
-apraxie idéomotrice lobe pariétal G
difficulté voire impossibilité à
Rééducation
réaliser desdes AVC
gestes symboliques page 34
sur ordre ou imitation
-apraxie idéatoire lobe pariétal G
5-Syndromes dysexécutifs cortex frontal autonomie motrice le plus souvent
fonctions exécutives : fonctions dorso-latéral respectée
cognitives élaborées intervenant cortex mais nécessité de sollicitations
dans le comportement orienté orbitofrontal permanentes pour effectuer les
vers un but, les activités non gestes du quotidien
routinières parfois difficultés d adaptation
fonctions de contrôle non sociale
spécifiques mais essentielles à incapacité et handicap réels+++
tout comportement dirigé,
autonome et adapté
-syndrome dysexécutif
comportemental
hypoactivité globale avec aboulie
et/ou apathie et/ou aspontanéité
hyperactivité globale avec
distractibilité et/ou impulsivité
et/ou désinhibition
persévération de règles
opératoires et comportement
stéréotypé
syndrome de dépendance à
l environnement
-syndrome dysexécutif cognitif
déficits d initiation et
d inhibition de l action
déficit de division de l attention
et coordination entre deux tâches
déficit de génération
d informations
déficit de résolution de
problèmes, déduction, maintien et
commutation de règles
déficit de la mémoire épisodique
6-Syndromes amnésiques trouble persistant uniquement si
lésion bilatérale
-mémoire épisodique circuit de
évènements et faits Papez
autobiographiques (hippocampe-
thalamus-
corps
mamillaires-
cortex
cingulaire)
-mémoire lexico-sémantique aires pariéto-
savoir, connaissance des mots et temporales
des concepts, lexique verbal ou
visuel
-mémoire perceptivo- aires
structurée occipitales
formes, structures, relations entre
les parties des objets, des lettres,
des mots
-mémoire procédurale noyaux gris
savoir-faire, apprentissage, centraux,

habiletés cervelet

Tableau n 5 : les 4 phases de la déglutition (Logemann, 1988)
PHASES DEROULEMENT COMMANDE SENSIBILITE MOTRICITE
Préparation Mastication Branche motrice

orale Volontaire Trijumeau (V) du trijumeau (V)
Facial (VII)
Grand
hypoglosse
Formation puis
Buccale propulsion en
arrière du bolus
Passage
Réflexe de
déglutition
Fermeture du
voile Automatico- Glosso- Glosso-
Pharyngienne Piston réflexe Pharyngien( IX) Pharyngien( IX)
postérieur de la Penumogastrique
base de la (X)
langue
Ascension du
larynx Ouverture
de l œsophage
Fermeture du
larynx (cordes
vocales, bandes
ventriculaires,
épiglotte)
Oesophagienne Progression du Réflexe Pneumogastrique Pneumogastrique
bolus

Tableau n 6 : Principales échelles d évaluation et rééducations des déficits
cognitifs
DEFICIENCE ECHELLES ECHELLES REEDUCATION

DE D INCAPACITE
DEFICIENCE
Troubles du langage
aphasie de Broca Tests globaux Echelle de Rééducation linguistique
aphasie de Echelle communication Aspects
Wernicke Montréal- verbale de phonétiques/phonologiques
aphasie de Toulouse Bordeaux (ECVB) Compréhension
conduction Boston Test lillois de orale/écrite
aphasie sous Diagnostic communication Lexique
corticale Aphasia (TLC) Syntaxe
aphasie Evaluation Grille de la PACE Sémantique
transcorticale (BDAE) (promoting Expression orale/écrite
motrice Test pour Aphasic Lexique
aphasie l examen de Communication Syntaxe
transcorticale l aphasie Effectiveness Sémantique
sensorielle (Ducarne) (PACE) Rééducation pragmatique
Tests Communicative mimogestualité
spécifiques : Abilities in Daily dessins
Epreuve de Living (CADL) classeur de communication
dénomination Frenchay
(DO80) Aphasia Rééducation de groupe
Test de Screening Test
fluence (FAST)
lexicale Speech
sémantique Questionnaire de
ou Lincolm
phonétique
(Cardebat)
Test pour le
diagnostic
des troubles
lexicaux chez
le patient
aphasique
(Lexis)
Dénomination
des verbes
(DVL 38)
Token Test
Test Lillois de
calcul (TLC2)
alexies Etude voie Rééducation
agraphies phonologique neuropsychologique selon
de lecture et le modèle de Patterson &
d écriture Shewell (1987)
Etude des
voies lexicales
de lecture et
d écriture
Apraxies ‒ Agnosie
-apraxie Protocole de Le Gall Rééducation
idéomotrice Reconnaissance des pantomines neuropsychologique
difficulté voire Production des pantomimes sur consigne selon modèle de Rothi et
impossibilité à visuelle ou verbale al.(1997)
réaliser des gestes Gestes symboliques Rééducation écologique
symboliques sur Gestes sans signification
ordre ou imitation
-apraxie idéatoire Protocole de Le Gall Rééducation
difficulté voire Connaissances sur les objets et les neuropsychologique
impossibilité à actions selon modèle de Roy &
réaliser des gestes - connaissances fonctionnelles Square 1985)

d utilisation sur les objets Rééducation écologique
d objets ou des - connaissances sur l action
gestes centrés sur le - connaissance sur les séquences
corps d action
ex : se brosser les Production des actions
dents, se raser, se - réalisation de tâches avec objets
coiffer distracteurs
- réalisation de tâches
séquentielles
- réalisation de deux tâches
consécutives indépendantes ou
en compétition.
apraxie Dessin d un Rééducation
constructive cube ergothérapique
difficulté voire (mémoire,
impossibilité de copie) de la
dessiner un cube ou Figure de Rey
des objets 3D Cubes de
Khos
Test
d orientation
des lignes de
Benton
Agnosie visuelle Protocole Rééducation
déficit de d Evaluation neuropsychologique selon
reconnaissance, des Gnosies modèle de Humphreys &
généralement limité Visuelles Riddoch(1987).
à une modalité (PEGV)
sensorielle Birmingham
Object
Recognition
Battery
(BORB).
Syndromes de négligence unilatérale
négligence Echelle du Rivermaed Exploration visuelle
extracorporelle GEREN Behavioural volontaire
négligence Behavioural Inattention Test Indiçage
corporelle Inattention (R. B.I.T.) Manipulations sensorielles
négligence motrice Test (B.I.T.) Echelle Catherine (vestibulaire, rotation du
négligence Test de Bergego (E.C.B.) tronc, vibratoire des
sensorielle barrage de Echelle semi- muscles de la nuque)
négligence lignes structurée de Cache oculaire
représentationnelle Test de Zocolotti Adaptation prismatique
barrage de Subjective
lettres (Diller) Neglect
Test de Questionnaire
bissection de
lignes
Dessins (de
mémoire,
copie)
extinction Test
sensorielle dichotique (E
auditive)
Test
diccampique
(E visuelle)
Esthésiomètre
(E. tactile)
Anosognosie Echelle Echelle Catherine
Catherine Bergego (E.C.B.)
Bergego
(E.C.B.)
interrogatoire
Syndromes dysexécutifs

syndrome Echelle Test des six Approche globale
dysexécutif globale : éléments Rééducation type
cognitif Batterie Tâches de script comportementaliste
Rapide Behavioural Approche spécifique :
d Efficience Assessment of rééducation déficits d
Frontale the Dysexecutive initiation, planification ou
(B.R.E.F.) Syndrome de gestion de règles
Echelles (BADS) de Wilson
spécifiques : Tâche
Initiation Trail Making d organisation
Test A (T.M.T) d un voyage
Sub-test Tâche de la
dénomination photocopieuse
du Stroop Tâche
Inhibition Épreuves Go- d organisation
no Go d une soirée
Subtests ( party task ).
interference
du Stroop
Déduction et Wisconsin
maintien de règles Sort Cart Test
(W.S.C.T.)
Flexibilité mentale Trail Making B
(T.M.T.)
Generation Fluence
d informations verbale
(alphabétique,
catégorielle)
Mémoire Épreuve de
épisodique Grober et
Buschke
Californian
Verbal
Learning Test
syndrome Questionnaire dysexécutif DEX de Wilson Approche
dysexécutif Questionnaire de la batterie du GREFEX comportementale
comportemental Questionnaire d autoévaluation de la Information de la famille,
à l environnement mémoire de Van der Linden (QAM) accompagnement
Syndromes amnésiques
mémoire Echelles Rivermead Approche
épisodique globales : Behavioural neuropsychologique
mémoire lexico- Batterie MemoryTest Rééducation des déficits
sémantique d efficience (RBMT) élémentaires (encodage,
mémoire mnésique Questionnaire restitution, apprentissage
perceptivo- (BEM 144) de d autoévaluation implicite ou explicite
structurée Signoret de la mémoire de Approche écologique :
mémoire Echelles de Van der Linden Stratégie de compensation
procédurale mémoire de (QAM) (visuelle, auditive, aides
Weschler mémoires, calepins) ;
Echelles Travail sur la conscience
spécifiques : des troubles
Epreuve de Information de la famille,
Grober et accompagnement
Buschke
California
Verbal
Learning Test
Questionnaire
semi-
structuré de
Kopelman
Test
épisodique de
mémoire du
passé
Batterie

d Evaluation
de la mémoire
biographique
(EVE)
Troubles de l attention
Niveau attentionnel Test Cognitive Failures Rééducation
(arousal) d Evaluation Questionnaire neuropsychologique
Attention divisée de (CFQ) Traitement médicamenteux
Attention soutenue l Attention Rating Scale of
Attention sélective (TEA). Attention
Echelle des
Difficultés
Cognitives (EDC)
Questionnaire
d autoévaluation
de l attention de
Coyette

Tableau n 7 : Index de BARTHEL
Un score à 0 correspond à un malade nécessitant une aide complète ou

importante
Items S Description
c
o
r
e
1 Alimentation 1 Indépendant, peut manger un repas mis à

0 sa portée sans durée excessive, peut
couper sa viande
5 Une aide est nécessaire
2 Transferts Lit- 1 Indépendant, transferts effectués en

Fauteuil roulant (Aller 5 sécurité dans toutes les phases :
et retour) s approcher du lit, mettre les freins, lever
les palettes, se mettre au lit, se rasseoir,
retourner au fauteuil
1 Aide minimum pour une partie du transfert

0 ou besoin de supervision pour contrôler la
sécurité
5 Peut s asseoir mais besoin d aide pour

quitter le lit ou grand besoin d aide lors du
transfert.
3 Toilette 5 se lave : les mains et la face, se peigne, se

« personnelle » lave les dents, se maquille, se rase
4 Utilisation des WC 1 s assied et se lève, enlève et remet ses

0 vêtements,
ne les souille pas, se nettoie seul
5 aide partielle
5 Prendre un bain 5 Utilise seul la baignoire ou la douche

Items S Description
c
o
r
e
6 Déplacements
- Marche en terrain 1 marche au moins 50 mètres
plat 5 sans aide ni accompagnement.
Peut utiliser cannes et orthèses
sans aide pour les installer.
S assied et se lève seul
1 Besoin d aide minime, peut

0 marcher au moins 50 mètres
avec une aide minime.
- En fauteuil roulant 5 Peut se déplacer en fauteuil

roulant au moins 50 mètres en
tournant autour des tables, lits,
toilettes, effectue les demi-
tours
7 Montée et 1 Un étage sans aide.

descente des 0
escaliers Peut utiliser canne et orthèse
sans aide pour les installer
5 Besoin d aide minime ou

supervision
8 Habillage, 1 Peut mettre et enlever ses

déshabillage 0 vêtements, les lacets... sans
adaptation particulière pour
ceci.
5 Nécessite une aide pour mettre

ou enlever ses vêtements. Fait
au moins la moitié de la tâche.
Effectue cette tâche en un
temps raisonnable.
9 Continence des 1 Contrôle normal, sans accident.

selles 0 Peut mettre seul un
suppositoire
5 Besoin d aide pour mettre un

suppositoire, prendre un
médicament ou quelques
accidents occasionnels
1 Continence des 1 Contrôle normal nuit et jour. En

0 urines 0 cas d utilisation
d appareillage externe
(sondage, poche...) est
entièrement autonome sans
accident.
5 Accidents occasionnels, ne
peut attendre pour aller aux
toilettes ou nécessite une aide
partielle pour l usage
d appareillage.

Tableau n 8: la Mesure d'Indépendance Fonctionnelle MIF
7 - Indépendance complète
(appropriée aux circonstances et SANS
N sans danger) AIDE
I
V
E 6 - Indépendance modifiée (appareil)
A
U
X
Dépendance modifiée
5 ‒ Surveillance AVEC
4 ‒ Aide minimale (autonomie ≥ 75 %) AIDE
3 ‒ Aide moyenne (autonomie ≥ 50 %)
Dépendance complète
2 ‒ Aide maximale (autonomie ≥ 25
%)
1 ‒ Aide totale (autonomie ≥ 0 %)
Soins personnels
A. Alimentation
B. Soins de l apparence
C. Toilette
D. Habillage ‒ partie supérieure
E. Habillage ‒ partie inférieure
F. Utilisation des toilettes
Contrôle des sphincters
G. Vessie
H. Intestins
Mobilité
Transferts :
I. Lit, chaise, fauteuil roulant
J. W.C.
K. Baignoire, douche
Locomotion :

L. Marche* , fauteuil roulant* M
F
M. Escaliers
A
Conscience du monde
extérieur
N. Compréhension**
O. Expression ***
P. Interaction sociale
Q. Résolution des problèmes
V
R. Mémoire V
N
(Max.126)
TOTAL
* M = Marche ** A = Auditive *** V = Verbal

* F = Fauteuil roulant ** V = Visuelle *** N = Non verbal
Remarque : si un élément n est pas vérifiable, cocher niveau 1

Tableau n 9 : l'échelle de Rankin
ECHELLE DE RANKIN (modifiée van Swieten 1988)
0 - Aucun symptôme
1- Pas d incapacité significative en dehors d éventuels symptômes ;

capable d assurer ses rôles et de mener ses activités
2 - Légère incapacité ; incapable de mener à bien toutes ses activités

antérieures, mais capable de mener ses propres affaires sans assistance.
3 - Incapacité modérée ; requiert certaines aides, mais capable de marcher

sans assistance.
4 - Incapacité modérément sévère ; incapable de marcher sans assistance et

incapable de s occuper de ses propres besoins sans assistance.
5 - Incapacité sévère ; confiné au lit, incontinent et nécessitant une attention

et des soins constants de nursing.

Figure 1 : Schéma des principaux territoires artériels hémisphériques.
Figure n° 2 : Courbe de récupération motrice.
Une première période où la Suivie d’une seconde période

récupération est importante où la récupération est plus
lente
Twitchell TE, Brain 1951, 71: 443-480; Van Buskirk C. Neurology 1954, 4:
919-928. From Calautti et al. Stroke 2003, 34: 1553-66
Figure n° 3 : Analyse cinématique d’un mouvement de préhension chez un patient présentant
une hémiparésie droite après AVC ischémique capsulaire.
A1 A2 A3
Axe antéro-postéieur (mm)
Index
Verre
Poignet
Pouce
Axe latéral (mm)

Figure n°4 : Récupération motrice de la préhension après AVC.
orientation de la pince
Temps de mouvement

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Module « Système nerveux central et MPR »

Rééducation des accidents vasculaires cérébraux

G. Rode, S. Jacquin-Courtois, A. Yelnik

G. Rode, S. Jacquin-Courtois, A. Yelnik

II ‒ LA PERIODE INITIALE (hospitalisation en neurologie, unité neurovasculaire)

1. Analyse clinique de l hémiplégie

III ‒ LA PERIODE DE REEDUCATION (hospitalisation en service ou centre de MPR)

1. La récupération après AVC

Rééducation des AVC page 1

3. Les troubles cognitifs associés : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation

1. Préparation de la sortie d'hospitalisation ou du centre

V ‒ POUR EN SAVOIR PLUS

Rééducation des AVC page 2

L accident vasculaire cérébral (AVC) est secondaire à la réduction brutale du débit

On distingue, en clinique, les accidents ischémiques transitoires qui sont entièrement

Il existe deux catégories d accidents vasculaires cérébraux : les AVC ischémiques

Le risque de récidive d AVC à 5 ans est estimé entre 30 et 43 %.

Les tableaux n 1 et 2 présentent les principales étiologies des AVC ischémiques et

II ‒ LA PÉRIODE INITIALE (hospitalisation en neurologie, en unité neurovasculaire)

1 Analyse clinique de l hémiplégie

Rééducation des AVC page 3

– hémiplégie non proportionnelle par atteinte corticale à prédominance crurale ou

2 Imagerie des AVC

L imagerie cérébrale actuelle permettra de préciser la nature de l accident

2.1. Imagerie des AVC ischémiques

réalisé sans injection de contraste

Permet différencie ischémie-hémorragie

• hyperdensité de l'artère sylvienne,

• effacement du noyau lenticulaire,

• effacement du ruban insulaire,

• effacement des sillons de la convexité,

Rééducation des AVC page 4

hypodensité vasculaire qui siège dans un territoire artériel.

effet de masse possible

Rupture de la barrière hémato-encéphalique apparaissant du

o :hypodensité constante nécrotique liquidienne.

o Prise de contraste diminue progressivement et disparaît à 2

2.1.2. IRM : 3 intérêts

o IRM de diffusion perfusion examen le plus sensible à

o Accident de la fosse postérieure : lésion invisible au scanner

o Dissection carotidienne ou vertébrale : séquence axiale en T1

2.2. Imagerie des AVC hémorragiques

o Hémorragie méningée : hyperdensité des citernes de la base,

o Valeur localisatrice (anévrysme), valeur pronostique (risque de

Rééducation des AVC page 5

4 Les déficits associés

4.1 Les déficits sensoriels

Déficit dans le même territoire que le déficit moteur.

4.1.2 Déficit visuel (hémianopsie)

4.1.3 Déficit auditif

Rééducation des AVC page 6

Ils sont consécutifs à la topographie de l atteinte cérébrale avec deux situations

4.3 Les troubles de déglutition

Des investigations complémentaires peuvent être proposées :

Ces fausses routes sont inconstantes. Elles surviennent parfois secondairement en

Après un AVC unilatéral, les troubles de déglutition évoluent de façon favorable.

Rééducation des AVC page 7

Le contrôle neurologique de la déglutition est un mécanisme complexe où motricité

4.4 Les troubles de l humeur et du comportement

Trois situations cliniques peuvent être distinguées :

1 ‒ les troubles sont secondaires à la lésion cérébrale ; il peut s agir d une

2 ‒ les troubles sont réactionnels à la prise de conscience des déficits, pouvant

3 ‒ Les troubles de l humeur et du comportement sont antérieurs à l AVC, chez