Deficiencias de vitaminas del complejo B asociadas a

patologías en caninos

Deficiencies of B vitamins associated with canine pathologies

Laura Sofía Guevara-Arias

Maria Paula Mendoza-Franco
Laura Tatiana Otálora-Gutiérrez
Andrea Soto-Sarmiento
Juan Sebastián Vela-Soto1

Resumen
La importancia de las deficiencias del complejo B radica en que, al ser vitaminas
hidrosolubles el organismo es incapaz de almacenar niveles significativos, por ello son
absorbidas a nivel intestinal y seguidamente eliminadas a través de la orina, a excepción de
la Vitamina B12 (cobalamina). Esto significa que los caninos deben obtener un consumo
diario de vitaminas del complejo B a través de su alimentación. Por lo tanto, se van a
presentar las principales características y funciones del complejo B y se va describir la
relación que existe frente a la deficiencia de estas vitaminas asociadas a la presentación de
patologías o como la falta de suministro del complejo B puede generar alteraciones en el
organismo de los caninos.
Palabras clave: Vitaminas; Deficiencias; Caninos; Patologías.
Abstract
The importance of B complex deficiencies lies in the fact that, are water-soluble vitamins, so
the body is unable to store significant levels, and they are absorbed at the intestinal level and
then eliminated through the urine, a an exception of Vitamin B12 (cobalamin). This means
that canines should get a daily intake of B vitamins through their diet. Therefore, will go
present the main characteristics and functions of the B complex and it will describe the
relation that exists to the deficiency of these vitamins associated to the presentation of
pathologies or as the lack of supply of the complex B can generate alterations in the organism
of the canines.
Keywords: Vitamins; Deficiencies; Canines; Pathologies.

1
Estudiantes de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia.
Laura Sofía Guevara-Arias, Maria Paula Mendoza-Franco, Laura Tatiana Otálora-Gutiérrez, Andrea
Soto-Sarmiento, Juan Sebastián Vela-Soto
I. Introducción
La nutrición es fundamental en la salud de
los animales de compañía y, por lo tanto,
cumplir con los requerimientos necesarios
de varios elementos que aporta el alimento
permite su desarrollo óptimo. Uno de los
compuestos más importantes que posee el
alimento son las vitaminas, entre ellas
encontramos las vitaminas hidrosolubles
correspondientes al complejo B, estas se
encuentran ampliamente distribuidas en
proteínas de origen animal y vegetal.
Dichas vitaminas se caracterizan por
cumplir cuatro grandes funciones, la
principal es su acción coenzimática en
donde se combinan con proteínas para
formar enzimas metabólicamente activas
que intervienen en reacciones importantes
del organismo como los metabolismos que
en él se generan, además ayudan a que se
libere energía por medio de la actividad
enzimática que desarrollan en los hidratos
de carbono, lípidos y proteínas, que
promueven el funcionamiento celular
eficaz. Su segunda función es actuar en la
transferencia de protones y electrones,
donde las vitaminas más activas del grupo
son la riboflavina (B2), niacina (B3) y el
ácido pantoténico (B5) (1). Otra función es
actuar como intermediario en la síntesis de
ácidos grasos y, por último, son
fundamentales para el funcionamiento de
tejidos como el sistema nervioso central.
En el presente artículo se realizará la
descripción de cada vitamina
perteneciente a este complejo iniciando
con la Tiamina (B1), Riboflavina (B2),
Niacina (B3), Ácido Pantoténico (B5),
Piridoxina (B6), Biotina (B7 o B8), Ácido
Fólico (B9) y Cobalamina (B12), para
poder comprender su naturaleza química,
procedencia, función y niveles adecuados
en caninos, donde las posibles deficiencias
permitirán abordar la aparición de algunas
patologías y con ello su importancia. La
relevancia de estas vitaminas y sus niveles
óptimos permitirá que el perro se
desarrolle apropiadamente, sin importar si
es cachorro, joven, adulto o geriátrico, por
lo tanto, la aparición de patologías que
desencadenen deficiencias de vitaminas B
o que los bajos niveles de las mismas
causen patologías, permiten entender
cómo funciona la nutrición y su gran
importancia. Se describirán cinco grandes
grupos de patologías, iniciando con
patologías hematológicas, patologías
dermatológicas, seguidamente patologías
digestivas, patologías neurológicas y
patologías hereditarias, abordando en esta
última el síndrome de Imerslund -
Grasbeck, con el fin de retomar la
importancia de los alimentos con
cantidades adecuadas de complejo B para
así satisfacer el aporte exógeno resaltando
que, aunque no es común la aparición de
patologías, las que se logran presentar en
el transcurso de la vida del animal suelen
provocar riesgosas alteraciones y hasta la
muerte.
 Deficiencias de vitaminas del complejo B asociadas a patologías en caninos
II. Descripción de las vitaminas del
complejo B
A. Vitamina B1 o Tiamina
Desempeña una función importante en el
metabolismo de los hidratos de carbono
para obtener energía, así como en el
metabolismo de los ácidos grasos, ácidos
nucleicos, esteroides y ciertos
aminoácidos (2), tiene una función
enzimática en el ciclo de Krebs y en el
ciclo de las pentosas fosfato, aunque
también juega un papel vital en la función
nerviosa e interviene en la biosíntesis de la
insulina. Su falta provoca pérdida de
apetito, debilidad, pérdida de reflejos y del
control nervioso, y eventualmente, la
muerte. Las fuentes más importantes son
hígado, carne de cerdo, cereales, huevos,
leguminosas, frutas y verduras (3).
B. Vitamina B2 o Riboflavina
Actúa como cofactor metabólico en
procesos de obtención de energía,
interviene en reacciones relacionadas con
el transporte de hidrogeno, metabolismo
de lípidos, ácidos nucleicos y proteínas. Es
promotora de la correcta visión, mantener
la piel saludable y es esencial para el
normal crecimiento (3). Su falta provoca
daños en el sistema nervioso, así como
alteraciones de la piel. Se puede encontrar
en las verduras como la col, la coliflor y
las espinacas, las carnes magras, los
huevos, el hígado, la leche y los cereales
integrales.
C. Vitamina B3 o Niacina
Promotora del apetito, del funcionamiento
enzimático, digestivo y nervioso, su
carencia da paso a la enfermedad de lengua
negra. Ayuda a la eliminación de químicos
tóxicos del cuerpo. Interviene en el
metabolismo de los hidratos de carbono,
las grasas y las proteínas. Sus derivados,
NADH y NAD+, y NADPH y NADP+,
que son esenciales para el metabolismo
energético de la célula. Se encuentra en la
levadura de cerveza, pescado, frijoles,
huevos, hígado, leche, carnes magras,
café, maní, piñones y granos enteros.
D. Vitamina B5 o ácido pantoténico
Es un componente de la coenzima A, que
participa prácticamente en todos los
metabolismos (carbohidratos, lípidos y
proteínas) en los que la célula produce
energía (4), también contribuye con
mantener la salud de la piel. Su deficiencia
es extremadamente rara ya que se
encuentra disponible en una gran cantidad
de alimentos, pero principalmente en
carne, huevos y productos lácteos.
E. Vitamina B6 o Piridoxina
Se halla directamente relacionada con el
metabolismo y utilización del ácido fólico,
con reacciones de isomerización
vinculadas con el metabolismo de lípidos,
proteínas y la formación de células
sanguíneas, además de estar involucrada
en la producción de insulina, se puede
encontrar en la levadura de cerveza,
hígado, carne magra, la leche y los granos
enteros.
F. Vitamina B9 o folato
El ácido fólico es básico para la formación
del grupo hemo (parte de la hemoglobina
que contiene el hierro), por eso está
relacionado con la formación de glóbulos
rojos, actúa como coenzima en el proceso
Laura Sofía Guevara-Arias, Maria Paula Mendoza-Franco, Laura Tatiana Otálora-Gutiérrez, Andrea
Soto-Sarmiento, Juan Sebastián Vela-Soto

de transferencia de grupos celulares. Sin embargo, afecta poco a la

monocarbonados, interviene en la síntesis
de purinas y pirimidinas, por ello participa
en el metabolismo del ADN, ARN y
proteínas (5). Se encuentra en alimentos
como los vegetales verdes, legumbres,
hígado, frutas y granos enteros.
G. Vitamina B12, Cianocobalamina o
Cobalamina
Es coadyuvador de células sanguíneas, es
necesaria para el desarrollo y la
mielinización inicial del sistema nervioso
central, así como para el mantenimiento de
su función normal y es importante para la
síntesis de hemoglobina, ADN, ARN y
metabolismo del propiónico (4). Se puede
encontrar en las carnes, huevos, productos
lácteos y mariscos.
Tabla 1. Requerimientos de vitaminas del
complejo B en caninos, expresados en
mg/kg de peso (6).
síntesis de proteínas por lo que la
maduración citoplasmática no se ve
afectada, produciéndose una disociación
entre el desarrollo citoplasmático y el
nuclear, siendo el núcleo inmaduro
mientras que el citoplasma alcanza su
maduración normal.
Las células eritroides son grandes, su
núcleo es voluminoso y contiene un
citoplasma cargado de hemoglobina, estas
células reciben el nombre de
megaloblastos, que son eritrocitos
inmaduros con núcleo voluminoso, se
evidencian en la médula ósea y en la
sangre periférica en anemias por déficit de
vitamina B12 y ácido fólico (Figura 1).
Estos hematíes aparte de ser grandes, son
normocrómicos, por lo tanto, se evidencia
una anemia macrocítica normocrómica, y
algunas veces poseen forma ovalada
(ovalocitos).

Mínimo Mínimo
Nutriente crecimiento y adulto en
reproducción manutención
B1 1.0 1.0
B2 2.2 2.2
B5 10.0 10.0
B3 11.4 11.4
B6 1.0 1.0
B12 22.0 22.0

III. Patologías causadas por deficiencias

de vitaminas del complejo B Figura 1. Anemia megaloblástica (7).

A. Patologías hematológicas Debido a que la vitamina B12 regula la

El ácido fólico (B9) y la cianocobalamina
(B12) son vitaminas indispensables en la
síntesis de ADN, por lo tanto, su
deficiencia detiene las divisiones
división celular y el crecimiento, juega un
papel importante en los procesos inmunes.
Cuando la suplementación de esta
vitamina no es adecuada, las células
blancas de la sangre no pueden madurar y
 Deficiencias de vitaminas del complejo B asociadas a patologías en caninos
multiplicarse, esto desencadena una
disminución de la respuesta de las células
de la sangre. Los granulocitos se observan
como mielocitos o metamielocitos
gigantes, estos son células inmaduras del
subconjunto de las células blancas
fagocíticas del sistema inmunológico
(Figura 2) (8).
Figura 2. Mielocitos y metamielocitos
neutrófilos (9).
Los megacariocitos, al contrario, suelen
ser más pequeños y poseen menos núcleos
rodeados de menor cantidad de
citoplasma, por lo tanto, como el número
de plaquetas producidas por un
megacariocito parece estar directamente
relacionado con el número de núcleos que
posea, la inhibición de la división nuclear
da lugar a una disminución en el número
de plaquetas producidas y a una
trombocitopenia circulante (Figura 3).
Figura 3. Megacariocitos pequeños (10).
La médula ósea, como mecanismo
compensatorio, muestra un marcado
incremento de la celularidad, sin embargo,
muchas de estas células son gigantes
(megaloblásticas) y defectuosas, por lo
que son destruidas en la médula, este
fenómeno se conoce como hematopoyesis
inefectiva y es la responsable de la anemia,
neutropenia y trombocitopenia periférica
características.
Estos cambios megaloblásticos se han
observado en pequeños animales
asociados a la administración de ciertos
fármacos antagonistas del ácido fólico,
como los anticonvulsivantes (primidona,
fenobarbital) y los antineoplásicos
(metotrexato, hidroxiurea) (11).
B. Patologías dermatológicas
La salud cutánea y el pelaje del animal es
un reflejo del equilibrio alimentario y el
estado de salud, por lo tanto, cualquier
carencia o exceso desencadenara
problemas dermatológicos importantes.
Las vitaminas del complejo B cumplen un
papel importante en la nutrición, ya que
Laura Sofía Guevara-Arias, Maria Paula Mendoza-Franco, Laura Tatiana Otálora-Gutiérrez, Andrea
Soto-Sarmiento, Juan Sebastián Vela-Soto

depende del tipo de dieta proporcionada carencias de vitaminas B más frecuentes

cumplir los requerimientos de estos pueden ser una xerosis cutánea localizada
compuestos y así no contribuir, no solo a en los parpados y abdomen y queilosis
carencias vitamínica, sino a su vez dada por deficiencia de vitamina B2. Al
deficiencias de ácidos grasos esenciales igual generan dermatitis pruriginosa del
por su impacto en la formación de los abdomen y de los miembros posteriores
mismos. por carencia de niacina, aunque también la
(http://www.campusveterinariarc.com/do falta de triptófano genera esta patología
cs/veterinary-focus/18.1- por su papel de precursor de la vitamina
Dermatologia.pdf#page=40). B3 lo cual sucede cuando el animal no se
le es suministrado proteínas de origen
De igual forma, el complejo B es animal y si altas concentraciones de maíz
importante en los procesos de y cereales. Al igual la deficiencia de esta
queratinización, aumentan la vitamina desencadena una patología
concentración de ceramidas y ácidos denominada "lengua negra" que se observa
grasos libres en la córnea. Estas vitaminas acompañada de ulceración de mucosas,
que se suministran en la dieta son diarrea y emaciación.
absorbidas a nivel intestinal por http://www.scielo.org.co/pdf/cmvz/v11n2
microorganismos que garantizan un aporte /v11n2a08.pdf
ideal, por lo tanto, los periodos largos de
antibioterapia suministrados por
enteropatías crónicas pueden generar que
las vitaminas del complejo b no sean
absorbidas.
(http://www.campusveterinariarc.com/do
cs/veterinary-focus/18.1-
Dermatologia.pdf#page=40) Como se
abordó en "Patologías digestivas", este
tipo de patologías no se limitan a afectar el
tracto gastrointestinal sino que manifiestan
consecuencias que van ligadas a la
deficiencias de vitaminas, un ejemplo
descrito anteriormente fue la insuficiencia
pancreática exocrina y las enteropatías que Figura 4. Dermatitis pruriginosa en
propician a la aparición de canino.
hipersensibilidades digestiva, lo que
Los bajos niveles de piridoxina
conlleva a manifestaciones cutáneas como
conllevaran a que la piel se vea opaca,
el prurito y piodermitis. Las
cerosa, escamosa y con alopecia irregular,
manifestaciones dermatológicas de
pero solo ha sido desarrollada en estudios
 Deficiencias de vitaminas del complejo B asociadas a patologías en caninos
experimentales.
http://www.scielo.org.co/pdf/cmvz/v11n2
/v11n2a08.pdf
Los caninos alimentados con huevo
poseen una proteína llamada avidina que
se une con la biotina e impiden su
absorción en el intestino, generando
eritemas, alopecia de la cara y parpados,
descamación generalizada, leucotriquia,
pelaje apagado y quebradizo.
http://www.ivis.org/advances/rc_es/A43
02.1207.ES.pdf?LA=2
En el caso de la vitamina B9 o ácido fólico,
una baja ingesta contribuye a una perdida
anómala del pelo. Fuente: Dethioux, F.
(2008). Nutrición, salud cutánea y calidad
del pelaje. Veterinary Focus, 43-44.
El tratamiento por deficiencias de este
complejo está dado en primera mediada en
mejora la dieta del animal y así optar por
alimentos balanceados que integren a estas
vitaminas hidrosolubles. Se ha señalado el
uso de la levadura de cerveza por vía oral
y la administración parenteral de las
vitaminas. De igual forma un tratamiento
eficaz si se incluye la suplementación de
biotina que ha sido utilizada con éxito en
dermatosis y trastornos de la
queratinización.
http://www.scielo.org.co/pdf/cmvz/v11n2
/v11n2a08.pdf
C. Patologías digestivas
La carencia de cobalamina en caninos está
asociada principalmente a: factores
hereditarios, como es el caso de los
schnauzer, insuficiencia pancreática
exocrina y con mayor prevalencia
informada del 6-73 % en pacientes que
presentan enteropatías crónicas (1).
El páncreas exocrino, juega un papel
fundamental en la digestión y absorción de
nutrientes, por medio de la secreción de
enzimas pancreáticas y de bicarbonato por
parte de las células del conducto
pancreático, que contribuyen a un pH
óptimo para el proceso de digestión y
absorción de vitaminas, como es el caso de
la cobalamina (B12), en el cual el
páncreas y las células parietales de la
mucosa gástrica secretan una glicoproteína
denominada factor intrínseco (FI)
necesaria para la absorción de vitB12 en el
íleon; para ello se requieren de varios
factores, el primero de ellos es la
producción de una proteína de origen
salival y gástrica denominada haptocorrina
la cual se une a la vitB12 en condiciones
de pH acido, posteriormente al ingresar a
duodeno esta proteína es degradada por las
proteasas pancreáticas con el fin de que sea
transferida la cobalamina al FI formando
el complejo “cobalamina-FI” y se requiere
de un pH ligeramente alcalino, este viaja a
través del intestino delgado para unirse a
receptores específicos del íleon ubicados
en las microvellosidades de la membrana
apical con el fin de ser absorbida y pasar a
la circulación portal y ser aprovechada (2).
Sin embargo, patologías como la
insuficiencia pancreática exocrina (IPE)
tienen graves consecuencias en su
absorción, pacientes que padecen dicha
patología tienden a presentar
concentraciones séricas bajas de vitamina
B12, asociado a un déficit del FI,
alteraciones en la unión entre el FI y la
cobalamina o por el consumo de
cobalamina por bacterias ya que estas
proliferan en la IPE (3).
Laura Sofía Guevara-Arias, Maria Paula Mendoza-Franco, Laura Tatiana Otálora-Gutiérrez, Andrea
Soto-Sarmiento, Juan Sebastián Vela-Soto
Pacientes con enteropatías crónicas (EC),
tales como la enfermedad inflamatoria del
intestino delgado, síndrome de mala
absorción, enteropatías perdedora de
proteínas, tumores o en estasis intestinal ,
se observa una concentración sérica de
cobalamina inferior a la normal, en los
caninos se asocia a daños en los receptores
de la mucosa ileal para la unión de
cobalamina-IF o competencia bacteriana
por nutrientes en la disbiosis del intestino
delgado resultando en cantidades
disminuidas de cobalamina disponibles
para absorción; en el caso de enteropatías
perdedora de proteínas un estudio revelo
que aquellos caninos que poseen dicha
patología tienen mayor riesgo de
desarrollar eventos tromboembólicos, son
muy pocos los casos, pero se ha
relacionado con una enfermedad crónica
del intestino delgado no neoplásica y la
concentración sérica de cobalamina
disminuyo considerablemente de los
animales en estudio (4), esto refleja la
relevancia de medir la cobalamina como
biomarcador de enfermedad
gastrointestinal (5).
La deficiencia de cobalamina induce
diversas consecuencias clínicas y
metabólicas, incluyendo anorexia, pérdida
de peso, falta de crecimiento, neuropatías
centrales y periféricas, inmunodeficiencia
y cambios intestinales, incluyendo atrofia
de las vellosidades y malabsorción de otras
vitaminas y nutrientes (1).
En estos pacientes con deficiencias de
cobalamina se recomienda corregirlas por
medio de un suplemento de vitB12 por vía
parenteral principalmente en pacientes con
IPE (2); sin embargo, estudios realizados
en caninos con enteropatías crónicas han
demostrado la eficacia de la
administración diaria de cobalamina oral
de la misma forma que se realiza en
medicina humana. Una posible
explicación de porqué la cobalamina oral
puede ser eficaz en la restauración de la
normocobalinemia en perros con EC es la
posibilidad de una vía alternativa de
absorción de la cobalamina más allá del
receptor mediada por el transporte en el
íleon. Esto sugiere una alternativa más
económica, sencilla y sin dolor tanto para
el paciente como para el propietario, ya
que la administración parenteral en EC ha
sido la única vía recomendada (1).
D. Patologías neurológicas
Algunas vitaminas del complejo B hacen
parte del buen funcionamiento del sistema
nervioso ya que participa en procesos muy
importantes como la fabricación de
neurotransmisores y obtención de energía.
Como por ejemplo la timina es fosforilada
a pirofosfato de tiamina (TPP) que es la
forma activa y es necesaria para las
reacciones de descarboxilación y
transcetolación que intervienen en la
utilización de los hidratos de carbono para
obtener energía. Debido a su importancia
en el metabolismo de los carbohidratos, la
deficiencia de tiamina puede afectar de
forma significativa el funcionamiento del
sistema nervioso central, por su
dependencia de una fuente constante de
energía a partir de hidratos de carbono (1).
La deficiencia de tiamina se puede
producir por un consumo prolongado de
alimentos mal conservados, pescado crudo
(por la presencia de una tiaminasa, la cual
destruye a la tiamina) o el consumo de
alimentos que contienen sulfitos los cuales
son derivados del azufre y que se utilizan
como aditivos e inactivan a la vitamina.
 Deficiencias de vitaminas del complejo B asociadas a patologías en caninos
También los caninos alimentados con altos
contenidos en carbohidratos pueden
experimentar deficiencias debido a que sus
cuerpos tienen una mayor demanda de
tiamina para metabolizar todos esos
carbohidratos (2), conllevando a una
necrosis cerebro-cortical, es decir,
destrucción de las neuronas de la corteza
cerebral por la falta de suministro de
energía.
Además, la tiamina también participa en la
síntesis de la acetilcolina, una molécula
que actúa como neurotransmisor y permite
el avance del impulso nervioso de una
neurona a otra, por esto es indispensable la
tiamina para el funcionamiento del sistema
nervioso central (3).
La deficiencia experimental de riboflavina
en perros afecta el crecimiento, ocasiona
debilidad, ataxia e incapacidad para
levantarse. El animal puede colapsar,
llegar a un estado comatoso y morir (4).
Otro punto importante es que, con el paso
de los años, los animales van desarrollando
problemas degenerativos, como el
síndrome de disfunción cognitiva en el
perro geriátrico, el cual es una enfermedad
frecuente y cursa con una amplia gama de
alteraciones del comportamiento, por lo
tanto, es necesario instaurar un protocolo
que permita mejorar la calidad de vida del
animal. Dentro de dicho protocolo, se
puede hacer uso del suplemento de
piridoxina, ya que esta vitamina interviene
en la síntesis de neurotransmisores como
serotonina, noradrenalina y dopamina.
Apoyando así la función de la
fosfatidilserina (5), la cual es constituyente
de la membrana celular y regula de los
niveles de neurotransmisores y la
transmisión sináptica. Estudios
experimentales y clínicos han demostrado
el papel esencial que juega evitando el
envejecimiento cerebral. En este sentido,
la fosfatidilserina junto con la piridoxina
actuarían como nootrópico al facilitar el
aprendizaje y la memoria (6).
En el caso de las hembras gestantes, los
niveles de ácido fólico tienen que ser altos
en las primeras semanas ya que es
necesario para el desarrollo del sistema
nervioso central, sino hay una
suplementación adecuada, puede generar
esquistorraquis (espina bífida) y
anencefalia, ya que es una vitamina
indispensable para que las células se
multipliquen rápidamente, por tal razón el
feto necesita de demasiado ácido fólico y
por ellos si la madre no recibe el aporte
necesario de esta sustancia, afectara
inmediatamente al feto (7).
Por último, la cobalamina interviene en la
síntesis de mielina, como consecuencia la
deficiencia de la vitamina B12 da lugar a un
deterioro del funcionamiento neurológico
(1).
E. Patologías hereditarias: síndrome de
Imerslund – Grasbeck
Un beagle de seis meses fue presentado
con una historia de tres meses con pérdida
de peso, letargo, vómitos intermitentes y
convulsiones, hipoglucemia, derivación
portosistémica, intoxicación por plomo,
las enfermedades gastrointestinales y los
trastornos metabólicos hereditarios. Los
resultados de las pruebas de laboratorio de
cobalamina sérica baja (Cbl)
concentraciones, anemia, leucopenia y
aciduria metilmalónica, el perro estaba
Laura Sofía Guevara-Arias, Maria Paula Mendoza-Franco, Laura Tatiana Otálora-Gutiérrez, Andrea
Soto-Sarmiento, Juan Sebastián Vela-Soto

recibiendo una dieta comercial equilibrada recesivo de herencia en perros y seres

y por lo tanto fueron sugiriendo una humanos (2).
malabsorción selectiva congénita Cbl. La
Los perros malabsorción de Cbl debido a
malabsorción selectiva Cbl ha
defectos del receptor Cbl-intrínseco (Cbl-
previamente descrito en schnauzers
IF) pueden tener proteinuria que persiste
gigantes y collies de frontera y representa
incluso después del tratamiento con Cbl (4,
un trastorno metabólico hereditario único.
5). Los schnauzers gigantes afectados
En la pediatría de pequeños animales, es carecen de la expresión del receptor Cbl-
frecuente la presencia de la deficiencia de IF (recientemente llamado cubilin) en
cobalamina que es caracterizada por la epitelios ileal y renal, causando una
falta de aumento de peso llevándolos malabsorción selectiva de Cbl y una
progresivamente a la caquexia, letargo, proteinuria selectiva, respectivamente (7).
debilidad y pelaje pobre. Puede estar
Los perros afectados no absorben la dieta
asociado con vómitos, diarrea y actividad
Cbl debido a un defecto ileal del receptor
convulsiva en cachorros. Los diagnósticos
Cbl-IF. Las anomalías clínicas,
diferenciales incluyen malformaciones
hematológicas y bioquímicas que resultan
congénitas (como shunt portosistémico e
parecen atribuibles a la deficiencia de Cbl
hidrocefalia), infecciones (por ejemplo,
resultante (3,6). La anemia perniciosa en
Neospora caninum, Toxoplasma gondii o
los seres humanos es causada por la atrofia
virus del moquillo canino), exposición a
de la mucosa gástrica, lo que lleva a la
toxinas (como toxicidad por plomo) y
ausencia de IF y, por lo tanto, Cbl-IF
trastornos metabólicos (por ejemplo,
vinculante, resultando en grave Cbl
hipoglucemia y errores innatos del
deficiencia (3). Mientras que la anemia
metabolismo). Los errores innatos del
perniciosa y el síndrome de Imerslund-
metabolismo incluyen todos los trastornos
Grasbeck se asocian con anemia
bioquímicos resultantes de un defecto
macrocítica en los seres humanos (3, 4), la
genéticamente determinado en la
anemia en perros deficientes en Cbl es
estructura o función de una molécula de
normocítica, con sólo unos pocos
proteína (1).
megaloblastos observados periféricamente
Las características comunes que los perros y en la médula ósea (2,5).
con deficiencia de Cbl con malabsorción
Los pacientes de edad avanzada
selectiva de Cbl fue la presencia temprana
diagnosticados con deficiencia de Cbl rara
de falta de crecimiento junto con las
vez presentan los signos clínicos graves y
concentraciones séricas indetectables de
anomalías hematológicas observadas en
Cbl, proteinuria, niveles altos de ácido
perros juveniles. Otras causas podrían
metilmalónico en la orina, anemia no
estar relacionadas con alteraciones con
regenerativa, leucopenia y neutropenia. Se
defectos del receptor Cbl-IF ileal,
sabe que la malabsorción Cbl selectiva se
enfermedad de la mucosa difusa, trastorno
transmite por un modo autosómico
del transporte (transcobalamina aberrante
11), o errores en las enzimas dependientes
 Deficiencias de vitaminas del complejo B asociadas a patologías en caninos

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