INDICE

GENERALIDADES........................................................................................................................................................2
CONCEPTO.............................................................................................................................................................2
TIPOS.....................................................................................................................................................................2
COMPLICACIONES.................................................................................................................................................2
CLÍNICA..................................................................................................................................................................3
HIPOGLUCEMIA.........................................................................................................................................................4
CONCEPTO.............................................................................................................................................................4
ETIOLOGÍA.............................................................................................................................................................4
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIAS..............................................................................................................4
CLÍNICA..................................................................................................................................................................5
HIPOGLUCEMIA SEVERA........................................................................................................................................6
HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES SIN DIABETES.......................................................................................................6
HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES.....................................................................................................6
DIAGNÓSTICO........................................................................................................................................................6
FISIOPATOLOGÍA....................................................................................................................................................6
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOGLUCEMIA SEVERA.....................................................................................7
TRATAMIENTO.......................................................................................................................................................8
HIPERGLUCEMIA........................................................................................................................................................9
TRASTORNOS.............................................................................................................................................................9
DIABETES MELLITUS..............................................................................................................................................9
COMPLICACIONES CRÓNICAS..................................................................................................................................10
COMPLICACIONES MACROVASCULARES.............................................................................................................10
COMPLICACIONES MICROVASCULARES..............................................................................................................10
VASCULOPATÍA.........................................................................................................................................................10
FISIOPATOLOGÍA DAÑO VASCULAR.....................................................................................................................10
COMPLICACIONES OCULARES.................................................................................................................................11
RETINOPATÍA...........................................................................................................................................................11
FASES RETINOPATÍA DIABÉTICA..........................................................................................................................11
1. NO PROLIFERATIVA O DE FONDO..........................................................................................................11
2. PROLIFERATIVA......................................................................................................................................12
3. EDEMA MACULAR..................................................................................................................................12
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................................................12
TRATAMIENTO.....................................................................................................................................................13
Fotocoagulación con láser...............................................................................................................................13
La inyección intraocular de agentes biologicos que inhiben VEGF.................................................................13
Vitrectomía......................................................................................................................................................13
NEFROPATÍA DIABÉTICA..........................................................................................................................................14
ESTADIOS EVOLUTIVOS........................................................................................................................................14
 Estadio I..................................................................................................................................................14
 Estadio II.................................................................................................................................................14
 Estadio III................................................................................................................................................14
 Estadio IV...............................................................................................................................................14
 Estadio V................................................................................................................................................14
TRATAMIENTO.....................................................................................................................................................15
 Control de la glucemia...........................................................................................................................15
 Control de la tensión arterial.................................................................................................................15
 Disminución de la proteinuria...............................................................................................................15
 Evitar nefrotóxicos.................................................................................................................................15
 Control de la hipopotasemia.................................................................................................................15
NEUROPATÍA DIABÉTICA..........................................................................................................................................15
ETIOLOGÍA...........................................................................................................................................................15
EPIDEMIOLOGÍA..................................................................................................................................................16
FACTORES DE RIESGO..........................................................................................................................................16
PATOLOGÍA...........................................................................................................................................................16

1
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS..............................................................................................................................17
DIAGNOSTICO......................................................................................................................................................18
TRATAMIENTO.....................................................................................................................................................18
PIE DIABÉTICO.........................................................................................................................................................18
CONCEPTO...........................................................................................................................................................18
EPIDEMIOLOGÍA..................................................................................................................................................19
ETIOLOGÍA...........................................................................................................................................................19
CLASIFICACIÓN DE LAS ULCERAS DEL PIE DIABÉTICO.........................................................................................19
GRADO LESIÓN CARACTERÍSTICA........................................................................................................................19
DIAGNOSTICO......................................................................................................................................................20
TRATAMIENTO DE LA ULCERA DEL PIE DIABETICO..............................................................................................20
DIABETES GESTACIONAL..........................................................................................................................................21
CONCEPTO...........................................................................................................................................................21
EPIDEMIOLOGIA..................................................................................................................................................21
FACTORES DE RIESGO..........................................................................................................................................21
PATOGENIA..........................................................................................................................................................21
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................................................22
TRATAMIENTO.....................................................................................................................................................22
Tratamiento nutricional.......................................................................................................................................23
Actividad Física....................................................................................................................................................23
Tratamiento farmacológico.................................................................................................................................23

2
 GENERALIDADES

CONCEPTO

La Diabetes mellitus (DM) es una de las enfermedades endocrina más frecuente que
hay, afectando aproximadamente al 6% de la población.
Es un síndrome complejo, caracterizado por una hiperglucemia crónica secundaria a
un déficit relativo o absoluto de insulina. (Tabla1)

TIPOS

Tenemos los siguientes tipos de dm:

- Diabetes Mellitus tipo I (10%): hay un déficit absoluto de insulina por destrucción
autoinmune de los islotes β pancreáticos, o bien por anticuerpos antiinsulina.
Aparece en personas menores de 30 años, generalmente en la infancia. Suele
debutar con un cuadro de cetoacidosis diabética.
- Diabetes Mellitus tipo II (90%): existe un déficit de insulina relativo, debido a la
resistencia periférica a la insulina. Las cifras de insulinemia son normales, e
incluso pueden estar aumentadas. Aparece en personas mayores de 40 años, y
coexiste frecuentemente con la obesidad. Su manifestación suele ser la
hiperglucemia. Tiene un importante factor hereditario. Su complicación más
frecuente es el coma hiperosmolar.
- Diabetes Mellitus gestacional.
- Diabetes Mellitus secundaria.

COMPLICACIONES

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que asocia gran número de complicaciones

tanto agudas, como crónicas. En el área de urgencias las que nosotros vamos a tratar son las
agudas.
Las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus son:
- Hipoglucemia
- Cetoacidosis diabética
- Coma hiperosmolar.

3
CLÍNICA

La clínica cardinal de la Diabetes Mellitus es:

- Poliuria - Astenia
- Polifagia - Anorexia
- Polidipsia

4
 Tabla 1: Criterios diagnósticos de la diabetes Mellitus
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS

Se considera Diabetes Mellitus la repetición de cualquiera de las siguientes:

- glucemia en ayunas >= 126 mg/dl
- glucemia a las 2 horas de SOG >= 200mg/dl
- glucemia a cualquier hora del día >= 200mg/dl y clínica cardical de DM

Glucemia en ayunas alterada: glucemia en ayunas de 110-126mg/dl

Intolerancia a los hidratos de carbono: glucemia de 140-200mg/dl a las 2 horas

de SOG

(SOG: sobrecarga oral de glucosa)

Tabla 2: Características diferenciales entre diabetes mellitus tipo 1 y 2

Diabetes mellitus I Diabetes mellitus II

- Inicio agudo - Inicio subagudo
- Joven - Adulto
- Delgado - Obeso
- Deficit absoluto de insulina - Deficit relativo insulina
- Cetoacidosis diabética - Coma hiperosmolar
 HIPOGLUCEMIA

CONCEPTO

La hipoglucemia es el conjunto de síntomas que aparecen cuando las cifras de glucemia

50 mg/dL con síntomas y 40 mg/dL en ausencia de síntomas. La hipoglucemia constituye
siempre una emergencia, las manifestaciones clínicas son las señales de la incapacidad del
sistema nervioso central (SNC) para satisfacer sus necesidades energéticas. El deterioro mental
resultante pone al paciente en riesgo de sufrir accidentes y lesiones traumáticas.

ETIOLOGÍA

Las causas de la hipoglucemia son muy variadas, las podemos clasificar en:
 Exógenas (>90%):
- sobredosificación de insulina
- sobredosificación de antidiabéticos orales.
- Ejercicio físico excesivo
 Secundarias (<10%)
La causa más frecuente de hipoglucemias en el área de urgencias es la sobredosificación
de insulina o antidiabéticos orales.

CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIAS

H. de Ayuno. –
 Fármacos y tóxicos: Insulina, sulfonilureas, alcohol, salicilatos, propanolol, pentamidina,
quinidina, sulfamidas.
 Déficit hormonal: Hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal, déficit de glucagón,
hormona de crecimiento o catecolaminas.
 Tumores: Insulinoma, tumores extra pancreáticos (sarcomas, hepatomas, tumor
carcinoide, leucemia, linfoma).
 Hepatopatía crónica grave, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, sepsis.
 Defectos enzimáticos hereditarios: glucogenosis, galactosemia, intolerancia hereditaria a
la fructuosa.
 Déficit de sustrato: hipoglucemia cetósica en el niño, desnutrición grave, embarazo.
H. postprandial
 Hiperinsulinismo alimentario
 Idiopático

CLÍNICA

En una hipoglucemia tenemos dos grupos de síntomas separados temporalmente, y que

responde a mecanismos fisiopatológicos diferentes.
 1ª Fase o fase adrenérgica: Los síntomas autonómicos o vegetativos son debidos a los
efectos de las catecolaminas y ocurren con niveles de glucosa de aproximadamente
55 mg/dL (3,7 mmol/L). se produce una descarga de adrenalina como mecanismo
compensador de la hipoglucemia, esto provoca palidez, sudoración, palpitaciones.
Temblores, frialdad, náuseas, midriasis, ansiedad. Esta primera fase puede pasar
desapercibida en pacientes en tratamiento con βbloqueantes, debido a que inhiben
estos síntomas. y retrasan la recuperación de la glucemia tras la administración de
insulina. Ello es debido a que inhiben la glucogenolisis y la liberación de ácido
láctico y glicerol desde el músculo esquelético, que constituyen el sustrato para la
gluconeogénesis hepática. Por tanto, en diabéticos se prefieren los BBA β1-
selectivos, que al, no modificar las respuestas β2-metabólicas, no retrasan de forma
importante la recuperación de la glucemia. Además, los BBA clásicos (atenolol y
metoprolol) aumentan la incidencia de diabetes de reciente comienzo, algo que no ha
sido demostrado con nebibolol o carvedilol, que incluso pueden mejorar la
resistencia a la insulina.
 2ª Fase o Fase de neuroglucopenia: Los síntomas neuroglucopénicos ocurren con
niveles de glucosa de aproximadamente 45 mg/dL (2,5 mmol/L) hay una disminución
de glucosa a nivel cerebral y esto conlleva a miosis, cefaleas, confusión, irritabilidad,
alteración del comportamiento, visión doble, pérdida de fuerza de los miembros,
nerviosismo y alteraciones del nivel de conciencia (pudiendo llegar hasta el coma).

Aunque los síntomas anteriormente mencionados son muy sugerentes de hipoglucemia no son
específicos, por lo que su diagnostico puede ser auxiliado por la Triada de Whippel:
 Existencia de síntomas sugerentes de hipoglucemia.
 Concentración de glucosa plasmática baja
  Mejoría de los síntomas cuando la glucemia se recupera.

HIPOGLUCEMIA SEVERA

La hipoglucemia severa se define como un episodio donde el autotratamiento no es posible,

aunque el adjetivo “severo” a veces es restringido a hipoglucemia que requiere de
hospitalización o glucosa intravenosa o administración de glucagón, o que se presente con
convulsiones o coma. La hipoglucemia severa es una amenaza potencial para la vida, y el
diagnóstico de coma hipoglucémico debe ser considerado en todo paciente inconsciente. Cuando
la hipoglucemia severa no se reconoce y se trata apropiadamente, las secuelas de este trastorno
son significativas e incluyen déficit neurológico permanente y/o la muerte.

HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES SIN DIABETES

Teniendo en cuenta la recomendación de la ES de sólo evaluar pacientes con triada de Whipple
nos acogemos a utilizar
como punto de corte para la hipoglucemia una concentración
de glucosa plasmática menor de 55 mg/dL (3,0 mmol/L) en pacientes sin diabetes
(Recomendación: 1.)

HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES

En pacientes con diabetes mellitus en la guía de la ES se utiliza como punto de corte para
hipoglucemia de 70 mg/dL (3,9 mmol/L) (Recomendación: 2)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace por la clínica anteriormente comentada y la determinación de la

glucemia capilar que nos dará el diagnóstico certero de hipoglucemia.
Tras la confirmación del cuadro con la glucemia capilar solicitaremos una bioquímica
básica y un hemograma.

FISIOPATOLOGÍA
El sistema nervioso central requiere de glucosa para la generación de energía celular, pero
tiene reservas sólo para unos pocos minutos y no puede sintetizar glucosa. Además, los estudios
han demostrado que el cerebro no puede utilizar otro combustible diferente a la glucosa durante
una hipoglucemia aguda. Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre disfunción
neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo tiene mecanismos integrados para mantener la
glucosa del plasma dentro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL (3,3-7,7 mmol/L) tanto en
ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de glucosa excede a la producción de glucosa,
el cerebro detecta la caída de glucosa y activas vías contrarreguladoras.
El umbral de glucosa para la activación de estos mecanismos es de aproximadamente
67mg/dL (3,6 mmol/L), Cuando los niveles de glucosa caen el primer mecanismo
contrarregulador es la
supresión de secreción de insulina endógena. Luego se liberan hormonas contrarreguladoras que
se oponen a la acción de la insulina, estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis
y estimulan la oxidación de ácidos grasos y la utilización de proteínas para mantener los
substratos para la gluconeogénesis. El glucagón y la epinefrina son cruciales agudamente para la
corrección de la hipoglucemia. Con hipoglucemia más severa o prolongada (después de tres
horas), se incrementa la secreción de hormona de crecimiento y cortisol.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOGLUCEMIA SEVERA

La hipoglucemia secundaria a uso de insulina o fármacos es frecuente en pacientes diabéticos,
mientras que es rara en personas sin diabetes.
Revisión de historia, hallazgos físicos, y todos los datos de laboratorio disponibles, buscando
trastornos específicos, fármacos, enfermedades críticas, deficiencias hormonales, tumores.
Dentro de las causas se deben considerar las mencionadas en la tabla 2, y los fármacos asociados
a hipoglucemia relacionados en la tabla 3.
Tabla 2. Causas de hipoglucemia.
Tabla 3. Fármacos asociados con hipoglucemia

TRATAMIENTO

El tratamiento de una hipoglucemia debe ser rápido.

- Si el paciente está consciente el mejor tratamiento es darle glucosa vía oral.
- Si el paciente está en coma:

1º- Coger vía venosa periférica y administrar un bolo de 10grs. De glucosa IV (se
puede repetir tantas veces como sea necesario)
2º- Una vez remontado si la causa persiste le administraremos un suero glucosado
al 10% de 500ml cada 6 horas.
 -Si no podemos dar glucosa vía oral ni intravenosa le administraremos 1mg de glucagón
IM
- Las hipoglucemias secundarias a antidiabéticos orales requieren vigilancia al menos 24
horas en urgencias, debido a la gran vida media de dichos fármacos.

HIPERGLUCEMIA
La hiperglucemia es un exceso de glucosa en la sangre; se define como una concentración basal
>140 mg/dl (>7.8 mmol/L), esto puede ocurrir en:
Diabetes mellitus: una enfermedad frecuente causada por la deficiencia de insulina o la
resistencia a la hormona.
Glucagonoma: un tumor muy raro de las células alfa que secreta glucagón.

TRASTORNOS

DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus, se debe a una deficiencia de insulina o una resistencia a esta hormona
(sensibilidad reducida). Estas anomalias producen hiperglucemia crónica (exceso de glucosa
plasmática) y caos lo que causa deficiencia de insulina. Pueden detectarse autoanticuerpos en la
sangre. Es mas frecuente en los jóvenes, pero puede producirse a cualquier edad. Existe un
comportamiento genético de aproximadamente el 30% sobre todo debido a los genes del HLA.

OTRAS CAUSAS DE DIABETES MELLITUS

Pancreatitis, uso prolongado de corticoides (Sx. De Cushing), acromegalia y tirotoxicosis.
Sintomas y presentación
 Síntomas de hiperglucemia tanto en la tipo 1 y 2
 Síntomas de inanición , sobre todo en la tipo 1
 Síntomas de cetoacidosis en la tipo 1
 Síntomas de complicaciones crónicas en la tipo 2 y la tipo 1
 COMPLICACIONES CRÓNICAS
Ambos tipos de diabetes pueden producir complicaciones a pesar del tratamiento, sin embargo un buen control de
la glucosa disminuye el riesgo de l mayoría de ellas. Las complicaciones crónicas se agrupan según el calibre del
vaso sanguíneo que afectan:
 Macrovasculares: Enfermedad de los grandes vasos debido a la aceleración de ateroesclerosis.
 Microvasculares: Enfermedad de vasos pequeños debido a arteriolosclerosis hialina

COMPLICACIONES MACROVASCULARES
La diabetes acelera la ateroesclerosis debido a la elevación crónica de los ácidos grasos que sigue a los niveles bajos
de insulina. Las placas de ateroma se desarrollan con más rapidez y son más raves que en los no diabéticos, y
pueden bloquear arterias y causar isquemia y un riesgo elevado de infarto.

COMPLICACIONES MICROVASCULARES
Mientras que la ateroesclerosis se desarrolla en las arterias principales, las arteriolas de menos calibre y los
capilares tienen riesgo de arteriolosclerosis hialina.
Ésta se caracteriza por un engrosamiento de la pared del vaso y de la membrana basal. La luz del vaso se reduce, lo
que produce isquemia localizada. El vaso también comienza a presentar fugas. Esta respuesta puede ser una
reacción directa al exceso de glucosa.
Existen cuatro patrones principales de enfermedad microvascular. La retinopatía diabética es la causa más
frecuente de ceguera en el grupo de edad de 30-65 años.

VASCULOPATÍA
FISIOPATOLOGÍA DAÑO VASCULAR

Aunque existen diferentes mecanismos por los cuales la hiperglucemia puede lesionar el endotelio
vascular de los capilares y las arterias, se ha venido elaborando una teoría unificadora que se basa en el
aumento de la producción de radicales libres y la reducción de los mecanismos que inactivan estos
radicales, como consecuencia de la hiperglucemia. La deficiente producción y/o actividad del óxido
nítrico por la célula endotelial también desempeña un papel importante.
Más del 80% de la glucosa se degrada por la vía glicolítica, generando electrones que se almacenan en el
dinucleotido de nicotinamida y adenina en su forma reducida (NADH), la coenzima encargada del
intercambio de electrones e hidrogeniones para la producción de energía de las células.
Cuando se produce hiperglucemia persistente, se genera un desequilibrio entre NADH y NAD+ creando
un estado de seudohipoxia que impide el consumo adecuado de oxígeno. Este estado a su vez da lugar a
sobreproducción a nivel mitocondrial del anión superóxido, uno de los ROS más nocivos y a la vez
precursor de otros ROS como el superoxido de hidrogeno (agua oxigenada) y el radical hidroxilo.
También genera peroxinitrito al reaccionar con el óxido nítrico. Todo esto produce un estrés oxidativo y
conduce a la acumulación de sustancias implicadas directamente en el daño endotelial como la proteina-
cinasa C (PKC), los productos terminales de glicosilacion avanzada, el sorbitol y las hexosaminas.

Recientemente se ha encontrado que el estrés oxidativo afecta también el núcleo celular y activa
mecanismos de reparación del DNA que consumen GAPDH, contribuyendo así al bloqueo de la glucolisis.
Además, este proceso genera cambios en la cromatina que perpetúan la transcripción de proteínas como
el factor nuclear kappa B (NFkB), que es responsable de la producción de citosinas y de la supervivencia
de la célula y cuya sobreproducción llega a ser proaterogenica. Estos cambios
se denominan epigenéticos y crean una memoria metabólica adversa que puede hacer irreversible el
daño vascular.

Esto se ha podido comprobar en estudios clínicos controlados a largo plazo como el DCCT en diabetes
mellitus de tipo 1 (DM 1) y el UKPDS y el STENO 2 en diabetes mellitus de tipo 2 (DM 2), donde los
beneficios del control intensivo de la glucemia continúan más allá de la fase experimental, pero no
favorecen al grupo control, a pesar de que su HbA1c mejora y la diferencia con la HbA1c del grupo
intensivo desaparece. Lo anterior da un sentido de urgencia al control glucémico para prevenir las
complicaciones crónicas.

COMPLICACIONES OCULARES
Aproximadamente un tercio de las personas con diabetes desarrollan daño ocular por la diabetes. El
principal tejido afectado por la microangiopatía es la retina, hasta el punto de que el mayor riesgo de
desarrollar retinopatía diabética (RD) ha permitido establecer los puntos de corte
para el diagnóstico de diabetes tal como los conocemos actualmente.

RETINOPATÍA

Las primeras manifestaciones clínicas de la RD se observan como ≪puntos rojos≫ y consisten en

pequeños aneurismas de los capilares (microaneurismas) y pequeñas hemorragias causadas por la rotura
de los mismos (microhemorragias). También se pueden observar exudados ≪duros≫ causados por
salida de lipoproteínas.

FASES RETINOPATÍA DIABÉTICA

1. NO PROLIFERATIVA O DE FONDO
En esta fase no se afecta la visión, pero el daño vascular puede causar isquemia, que se puede deducir
por la presencia de exudados ≪algodonosos≫ o ≪blandos≫. No afecta la visión, y en las etapas
incipientes puede ser reversible (desaparecen los microaneurismas).
 2. PROLIFERATIVA
La isquemia sostenida genera una respuesta proliferativa de los capilares mediante la producción de
factores de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Se pueden observar nuevos vasos que infiltran la
retina y se extienden al vítreo. Por ser más frágiles, se rompen causando hemorragia vítrea, que si no se
reabsorbe oportunamente puede organizarse como un coagulo de fibrina que se adhiere a la retina y la
tracciona, causando su desprendimiento.
Como es de suponer, todos estos cambios afectan la visión hasta llevar a la ceguera irreversible

3. EDEMA MACULAR
La isquemia a nivel de la macula produce edema y eventualmente proliferación que también afectan
gravemente la visión. Aproximadamente 1 de cada 5 pacientes con RD tiene edema macular.

La RD es actualmente la principal causa de perdida de la visión en los adultos activos laboralmente (20-
65 años) y se prevé que sea la principal causa global de ceguera en los próximos 20 años.

DIAGNÓSTICO
Por no causar alteraciones de la visión en su fase inicial , debe buscarse mediante tamizaje en toda
persona con DM 2 desde el momento del diagnóstico (puede tener ya una larga evolución no
reconocida) y en toda persona con DM 1 a partir de los 5 años de evolución (tiempo necesario para que
se manifieste la RD).

El examen del fondo del ojo hecho por un médico no especializado tiene una muy pobre sensibilidad. Si
lo hace un especialista, con la pupila dilatada, la sensibilidad y la especificidad llegan a ser suficientes
para diagnosticar la RD y establecer su gravedad. La mejor opción para hacer el tamizaje en lugares
donde la mayoría de los pacientes no tienen acceso expedito al oftalmólogo es la foto de retina sin
dilatación de pupila utilizando una cámara retinal no midriática.
Actualmente existen cámaras portátiles e inclusive lentes adaptables a un teléfono móvil. Las fotos que
se obtienen pueden ser leídas a distancia por especialistas y permiten remitir al oftalmólogo solamente
los casos en que se observe alguna anormalidad. La sensibilidad para detectarla llega a ser superior al
80%. En algunos centros se dispone de personas especializadas para dar un puntaje a los hallazgos
utilizando la cámara con la pupila dilatada, con lo cual solamente remiten al oftalmólogo los casos en
que se vea amenazada la visión.

Cuando se sospecha la presencia de isquemia grave, se puede documentar con una angiografía
utilizando fluoresceína como medio de contraste. En este examen se puede observar también el estado
de los capilares y de la macula, incluyendo la presencia de neovascularización.

El edema macular se manifiesta por perdida rápida y progresiva de la visión central y obliga a la remisión
inmediata al oftalmólogo.

TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico para la RD en la fase de fondo. Sin embargo, los estudios clínicos
controlados han demostrado que es posible evitar su progresión e inclusive hacer desaparecer los
cambios iniciales se debe realizar:
 Control intensivo de la glucemia
 Control estricto de la hipertensión arterial.
 Tratamiento de la dislipemia  uso de fibratos.

Fotocoagulación con láser

Cuando hay isquemia clínicamente significativa, evita la proliferación y previene
los estragos causados por la neovascularización. El procedimiento de elección es la
panfotocoagulación, que respeta el área macular y solamente causa perdida
leve a moderada de la visión periférica.

La inyección intraocular de agentes biologicos

que inhiben VEGF
- aflibercept
- bevacizumab
- ranibizumab

Vitrectomía.
Puede reducir el edema macular y mejorar o al menos detener la perdida de la visión central.
Cuando se ha consolidado la hemorragia vítrea, se puede evitar la pérdida total de la visión
 NEFROPATÍA DIABÉTICA
La nefropatía diabética (ND) es la principal causa de muerte por microangiopatía y se considera también
un factor de riesgo mayor para enfermedad CV. La ND en sus fases avanzadas afecta al 10% de las
personas con diabetes y a alrededor de un tercio de las personas con DM 1, y una quinta parte de las
personas con DM 2 la tienen al cabo de 16 años de evolución clínica.

ESTADIOS EVOLUTIVOS

 Estadio I
Durante aproximadamente los primeros cinco años sólo existen alteraciones funcionales como hiperfiltración FG >
130 ml/min, aumento del flujo sanguíneo renal e hipertrofia renal, con aumento de la silueta renal en la ecografía.

 Estadio II
Se define por la aparición de microalbuminuria intermitente con el ejercicio.

 Estadio III
Nefropatía incipiente o de transición. En esta fase comienza la microalbuminuria (30-300 mg/24 h o 20- 200
mg/min) persistente en reposo. Para confirmar la presencia de microalbuminuria debe detectarse en 2- 3 muestras
recogidas en un periodo de 3-6 meses. La microalbuminuria se considera el mejor marcador precoz de nefropatía
en la diabetes mellitus tipo I y II, pero en la diabetes mellitus tipo I ha demostrado además ser predictor de
desarrollo de insuficiencia renal y en la tipo II ha demostrado ser un marcador de riesgo cardiovascular
independiente. En esta fase puede existir aumento de la tensión arterial. El filtrado glomerular se normaliza
pudiendo persistir durante 10-15 años, hasta que aparece la nefropatía establecida.

 Estadio IV
Nefropatía establecida. La microalbuminuria asciende a proteinuria franca (>300 mg/24h) llegando
finalmente a desarrollar un síndrome nefrótico (>3g/24h). La HTA es constante y comienza el deterioro
progresivo de la función renal, pudiendo tardar otros 15 años hasta alcanzar la insuficiencia renal crónica
terminal.

 Estadio V
Caracterizado por insuficiencia renal crónica terminal. Han pasado aproximadamente 25-30 años desde
la aparición de la diabetes. Hay que tener en cuenta que el debut de la diabetes mellitus suele coincidir
con el aumento del diagnóstico en la tipo 1 pero no en la tipo 2, que durante muchos años puede pasar
desapercibida, pudiendo existir al diagnóstico de la misma proteinuria y deterioro de la función renal.
 TRATAMIENTO

 Control de la glucemia
Está claramente demostrado que el estricto control de la glucemia disminuye la incidencia de microalbuminuria y
nefropatía diabética. Con el desarrollo de insuficiencia renal se precisan menos dosis de insulina y antidiabéticos
orales al aumentar la vida media de los mismos.

 Control de la tensión arterial

Es el tratamiento efectivo para reducir la progresión de la nefropatía. Los niveles objetivos en el tratamiento de la
tensión arterial del paciente diabético son inferiores (<130/85) a los otros grupos de riesgo. En caso de nefropatía
con proteinuria >1g/24h deben ser <120/75. Los fármacos de elección son IECAs  DM tipo I y los ARA II  DMM
tipo II

 Disminución de la proteinuria

 Evitar nefrotóxicos

 Control de la hipopotasemia

NEUROPATÍA DIABÉTICA
Presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en las personas con diabetes,
después de la exclusión de otras causas.

ETIOLOGÍA
- En 40% de los casos no es reconocida
- Se sabe que es multifactorial, encontrándose factores ambientales, genéticos y metabólicos en los
que una hiperglucemia sostenida da lugar a una microangiopatía que restringe la circulación de
oxigeno y nutrientes a los nervios, lo que con lleva a una hipoxia neural con los consecuentes
cambios en la estructura y función de los nervios que limita la transmisión de las señales.
EPIDEMIOLOGÍA
Se presenta en 50-66% de las personas con diabetes en las que su evolución y gravedad se
correlacionan directamente con la duración de la diabetes y el mal control metabólico.

FACTORES DE RIESGO
No modificables Modificables
- Mayor de edad - Hiperglicemia
- Mayor duración de la diabetes - Hipertensión
- HL ADR 3 / 4 genotipo - Hipercolesterolemia
- Talla alta - Fumador
- Alcoholismo

PATOLOGÍA
En general, se presentan dos tipos de afección electrofisiológica:
1. Desmielinización segmentaria en 51.1%
2. Mixta, desmielinización segmentaria y degeneración axonal en 49.9%
La hiperglucemia es la responsable de cualquiera de las vías que conduce a la neuropatía, por lo
que resulta vital la prevención, tratando de lograr un control metabólico adecuado.

CLASIFICACIÓN DE LA
NEUROPATÍA DIABÉTICA,
ADA 2018
 La neuropatía diabética se clasifi ca en periférica, autónoma, proximal o focal. Cada una afecta
de varias maneras a diferentes partes del cuerpo.
 La neuropatía periférica, el tipo más común de neuropatía diabética, causa dolor o
pérdida de sensación en los dedos del pie, en los pies, las piernas, las manos y los brazos.
 La neuropatía autónoma causa cambios en funciones digestivas, intestinales y vesicales,
en la respuesta sexual y en la transpiración. También puede afectar los nervios asociados con
el corazón y aquellos que controlan la presión arterial, así como los nervios en los pulmones y
los ojos. La neuropatía autónoma también puede causar hipoglucemia asintomática, un
trastorno en el cual las personas ya no son capaces de percibir las señales de advertencia
cuando hay niveles bajos de glucosa en la sangre.
 La neuropatía proximal causa dolor en los muslos, caderas o nalgas y produce debilidad
en las piernas.
 La neuropatía focal ocasiona el debilitamiento repentino de un nervio o un grupo de
nervios, causando debilidad muscular o dolor. Cualquier nervio en el cuerpo puede verse
afectado

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas dependen de la clase de neuropatía y de los nervios que se ven afectados. Algunas
personas con daño nervioso no presentan síntoma alguno. Para otras, a menudo, los síntomas
iniciales son hormigueo, adormecimiento o dolor en los pies. Los síntomas iniciales son
usualmente leves, y debido a que gran parte del daño nervioso ocurre a través de varios años, los
casos leves pueden pasar desapercibidos por mucho tiempo. Los síntomas pueden abarcar el
sistema nervioso somático, craneal y autónomo (involuntario). En ciertas personas, por lo
general aquellas con neuropatía focal, el dolor inicial puede ser repentino e intenso. Los síntomas
de daño de los nervios pueden incluir
 adormecimiento, hormigueo o dolor en los dedos del pie, los pies, las piernas, las manos,
los brazos y los dedos de la mano
 desgaste muscular de pies y manos
 indigestión, náuseas o vómitos
 diarrea o estreñimiento
 mareo o desmayo a causa de un descenso de la presión arterial después de incorporarse
de la cama o sentarse
 problemas de micción
 disfunción eréctil en los hombres y sequedad vaginal en las mujeres
 debilidad

Los síntomas que no son causadas por neuropatía, pero a menudo se presentan con ésta, incluyen
pérdida de peso y depresión.
 DIAGNOSTICO

Los médicos diagnostican la neuropatía partiendo de los síntomas y el examen físico. Durante el
examen, el médico puede medir la presión arterial, el ritmo cardíaco, la fuerza muscular, los
reflejos y la sensibilidad a los cambios de postura, la vibración, la temperatura o el tacto leve.

Examen de los pies

Los expertos recomiendan que las personas con diabetes se hagan un examen cuidadoso de los
pies todos los años para descartar la neuropatía periférica. Las personas con un diagnóstico de
neuropatía periférica deben hacerse exámenes de los pies con más frecuencia.

Un examen cuidadoso de los pies evalúa la piel, los músculos, los huesos, la circulación y la
sensación de los pies. El médico evaluará la sensibilidad de los pies al tocarlos con un
monofilamento de nylon—similar a una cerda en un cepillo para el pelo—conectado a una varita,
o pinchando el pie con una aguja. Las personas que no sientan presión luego de un pinchazo con
una aguja o monofi lamento han perdido la sensación protectora y se encuentran en riesgo de
desarrollar úlceras plantares que no sanarán adecuadamente. El médico también puede revisar la
percepción de temperatura o usar un diapasón, el cual es más sensible que la presión por tacto,
para evaluar la percepción de vibraciones.

TRATAMIENTO

Los medicamentos que se usan para aliviar el dolor de los nervios en personas con diabetes
incluyen
 antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina, imipramina y desipramina (Norpramin,
Pertofrane)
 otros tipos de antidepresivos, como duloxetina (Cymbalta), venlafaxina, bupropión
(Wellbutrin), paroxetina (Paxil) y citalopram (Celexa)
 anticonvulsivos, como pregabalina (Lyrica), gabapentina (Gabarone, Neurontin),
carbamazepina y lamotrigina (Lamictal)
 opiáceos y derivados de opiáceos, como oxicodona de liberación controlada, que es un
opioide; y tramadol (Ultram), un opioide que actúa como un antidepresivo

PIE DIABÉTICO
CONCEPTO
La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas
con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica.
EPIDEMIOLOGÍA
- En el mundo cada 30 seg se pierde una extremidad por diabetes
- 40-70% de las amputaciones se deben a complicaciones de la diabetes
- 85% de las amputaciones inician con una úlcera en el pie
- 1 de cada 6 personas con diabetes presenta una ulcera en pie en su vida
- 85% de las amputaciones se pueden prevenir fácilmente

FACTORES DE RIESGO
 Neuropatía periférica con perdida de sensibilidad protectora
 Enfermedad vascular periférica
 Pérdida de colchón graso
 Deformidades en dedos
 Atrofia muscular
 Cambios en áreas de presión
 Alteraciones en uñas
 Lesiones, hemorragias

ETIOLOGÍA
El pie del paciente diabético es muy sensible a todas formas de traumatismos: el talón y las
prominencias óseas resultan especialmente vulnerables.
Los daños a los nervios periféricos de los pies provocan trastornos sensoriales, úlceras de la
planta del pie, atrofia de la piel, etc. y debido a la oclusión de las arterias que llevan sangre a los
pies se puede producir gangrena.
Es frecuente en los pacientes diabéticos que las lesiones propias del denominado pie diabético
trascurran sin dolor, debido a lo cual se suele agravar la lesión antes de que el paciente pida
ayuda especializada.
Deformidades del pie: Alteraciones estructurales del pie como la presencia de dedo de martillo,
dedos en garra, hallux valgus, cabezas metatarsianas prominentes, amputaciones u otra cirugía
del pie.

CLASIFICACIÓN DE LAS ULCERAS DEL PIE DIABÉTICO

Según su severidad (gravedad, profundidad, grado de infección y gangrena) las úlceras diabéticas
se clasifican en 6 estadios (Wagner):

GRADO LESIÓN CARACTERÍSTICA

0 Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra,
deformidades óseas
1 Úlceras superficiales Destrucción total del espesor de la piel
2 Úlceras profundas Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso, infectada
3 Úlceras profundas más absceso Extensa, profunda, secreción y mal olor
4 Gangrena limitada Necrosis de parte del pie 5 Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos
sistémicos.
DIAGNOSTICO
 Apariencia del pie  Sensibilidad protectora
 Reflejos osteotendinosos  Respuesta sensitiva a diferentes texturas
 Reflejo de Babinski y temp.
 Sensibilidad vibratoria  Movilidad articular
 Pulso en arteria post. Tibial y dorsal

TRATAMIENTO DE LA ULCERA DEL PIE DIABETICO

El tratamiento local de la úlcera tiene como objetivo principal:
- Eliminar el tejido necrótico.
- Controlar la carga bacteriana.
- Controlar el exudado.
- Facilitar el crecimiento del tejido sano.
Para eliminar el tejido necrótico lo primero que habrá que hacer es la limpieza de la lesión con
suero fisiológico a temperatura ambiente realizando el secado posterior con la mínima fuerza
para no dañar el nuevo tejido.
El desbridamiento se hará cuando exista tejido necrótico ya que este constituye un medio
favorable para la infección impidiendo el proceso de cicatrización.
DIABETES GESTACIONAL
CONCEPTO
Diabetes gestacional DG, como una hiperglicemia que se detecta por primera vez durante el
embarazo y que se presume es inducida por este durante las semanas 24 a 28.

EPIDEMIOLOGIA
 Se estima que la diabetes gestacional tiene una incidencia que va de un 3 al 10%
 Sin embargo, la prevalencia mundial de la diabetes gestacional varía de 1 a 14% en las
distintas poblaciones del planeta.
 Diversos estudios han demostrado que la diabetes gestacional puede repetirse en el 15 al
30 % de las pacientes y el 47% de las mujeres que sufren DG y que pertenecen al grupo
étnico hispano-latinoamericano desarrollarán diabetes mellitus tipo II después de los 5
años.

FACTORES DE RIESGO

Gestantes de alto riesgo: son aquellas que presentan uno o más de los siguientes factores:
 Edad > 25 años,
 Obesidad (IMC >30 Kg/m2), o aumento del 110% del peso ideal
 Macrosomía en partos anteriores (>4 Kg),
 Antecedentes personales de diabetes gestacional,
 Antecedentes de DM en familiares en primer grado
 Historia personal de tolerancia anormal de la glucosa
 Síndrome de ovarios poliquístico – Acantosis – Hígado Graso
 Hipertensión esencial o relacionada con el embarazo
 Uso de Corticoides
 Peso materno al nacer: > 4.1 kilos y/o 9 libras o < de 2.7 kilo y/o 6 libras
 Excesivo aumento de peso en el II y III Trimestre
 Antecedentes obstétricos, por ejemplo, muerte fetal sin causa aparente.

Fuente Diagnostico: Nueva Terminología (IADPSG 2010)

Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las que no tienen ninguno de los factores de
riesgo anteriores.

PATOGENIA
No se conoce una causa específica de este tipo de enfermedad, pero se asume que las hormonas
del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de la
insulina, una condición denominada resistencia a la insulina, que se presenta generalmente a
partir de las 20 semanas de gestación. El resultado es un alto nivel de glucosa en la sangre
(hiperglucemia). La respuesta normal ante esta situación es un aumento de la secreción de
insulina y cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional. En la embarazada normal, en
el 2º trimestre se va desarrollando las siguientes condiciones orgánicas:

1. Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de postreceptor, mediada por los

altos niveles plasmáticos de hormonas diabetógenas (prolactina, lactógeno placentario,
progesterona y cortisol). Este aumento se da en la segunda mitad del embarazo y alcanza su
acmé en la semana 32.
2. Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesarias para producir el aumento
corporal.
3. Secundariamente a la insulino-resistencia aparece una disminución de la tolerancia a la
glucosa.
4. Como respuesta a la insulino-resistencia hay un aumento en la secreción de insulina, pero
hay gestantes que no consiguen una respuesta compensatoria adecuada y por tanto
desarrollan una DG, que se caracteriza tanto por una hiperglucemia postprandial como por
una hipoglucemia de ayuno.

DIAGNÓSTICO

El tamizaje se hará en la 1ª visita de control del embarazo mediante glicemia basal o realizarle
glicemia casual para hacer la inmediata valoración y detectar diabetes pre-gestacional si esta
visita estuviera antes de la semana 24 o diabetes gestacional si la prueba se hiciera mediante
PTOG a un paso en las semanas 24-28.

El criterio para el diagnóstico de la diabetes pregestacional que se aplica en la primera

valoración es:

 Glucemia en ayunas > o = a 126 mg/dL (7,0 mmol/L)

 Glucemia plasmática casual > 200 mg/dL (11,1mmol/L)

El criterio para diabetes gestacional durante la semana 24 es:

 Glucemia en ayunas > o = 92 o < de 126

TRATAMIENTO
Control metabólico
En principio, todas las pacientes con diabetes gestacional deben ser tratadas con dieta, ya que la
utilización de hipoglucemiantes orales está contraindicada en la gestación. Sólo si la dieta resulta
insuficiente para conseguir y mantener el control glucémico se utilizará la insulinoterapia,
instaurada y controlada en la unidad de diabetes y embarazo en donde la gestación se seguirá
desde una doble vertiente: metabólica y obstétrica.
Los valores óptimos de las glucemias capilares deben ser inferiores a:

Basal-------------------95 mg/dl----
Postprandial 1 h.---180 mg/dl----
Postprandial 2 h----153 mg/dl----

Tratamiento nutricional

La nutrición es la primera línea de tratamiento.

El plan de alimentación recomendado es el siguiente:
El equipo de salud debe calcular el índice de masa corporal: IMC= Peso/Talla2

De igual manera debe establecerse el valor calórico total con base al peso deseable, tener en
cuenta que:
Bajo peso: 40 Kcal/ Normo peso: 35 Kcal/ Sobre peso: 30 Kcal/ Obesidad: 25 Kcal/
peso/dia peso/dia peso/día peso/día
Actividad Física
Realizar actividad física aumenta el consumo de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina.
En general se aconseja ejercicio aerobio moderado con asiduidad (ej. Paseo de una hora diaria).
Si hay una contraindicación pueden realizarse ejercicios con las extremidades superiores.
El ejercicio físico está contraindicado en las siguientes situaciones:
 Embarazos Múltiples.
 Antecedentes de IMC o Arritmias.
 Durante Hiper o Hipoglucemias.
 HTA o Preeclampsia

Tratamiento farmacológico
Si con la dieta no se consigue el control metabólico adecuado y se superan las cifras indicadas en
dos o más ocasiones en el transcurso de una a dos semanas tras el diagnóstico, el tratamiento con
fármacos debe ser instaurado. También se aplicará cuando luego de la valoración aparecieran
complicaciones sugestivas de DG: macrosomía e hidramnios.
Se recomienda iniciar tratamiento con insulina cuando existan dos o más glicemias capilares
alteradas a la semana. Para evitar efectos adversos, durante el tratamiento es aconsejable
distribuir el aporte calórico en diferentes comidas durante el día (desayuno 20%, a media mañana
10 %, almuerzo 30 %, merienda 10 %, y comida 30%), de esta manera evitaremos períodos
largos de ayuno, situación no deseable durante la gestación.
habitualmente el empleo de insulina intermedia en dos dosis diarias suele ser suficiente, el perfil
glucémico en las semanas siguientes aconsejará los cambios necesarios de la pauta de insulina.
La frecuencia de visitas ambulatorias será quincenal.
Las mujeres que han seguido tratamiento insulínico necesitan determinaciones horarias de
glucemia durante el trabajo de parto, para mantener la glucemia entre 70 y 105 mg/dl mediante la
correspondiente perfusión de glucosa e insulina, con lo que evitaremos la hipoglucemia neonatal.
Deben mantenerse los mismos objetivos metabólicos intraparto que en la DPG, por lo que de
monitorizarse la glucemia capilar (glucemia capilar entre 70-95 mg/dl (3,9-6,1 mmol/l) sin
cetonuria. Es preciso suministrar un aporte suficiente de glucosa por vía parenteral para evitar la
cetosis de ayuno: Con glicemias normales (<95 mg/dl) SG5%). Con glicemias altas SG10%, 500
ml/6h junto la administración de insulina rápida endovenosa a la dosis siguiente.
< 70 mg/dl 0
70-100 mg/dl 1
101-130 mg/dl 2
131-160 mg/dl 3
161-190 mg/dl 4
190 mg/dl 5
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