Psicobiologia de La Drogadicción - Montserrat Rey

TEMA 1. PSICOBIOLOGÍA DE LA DROGADICCIÓN.
INTRODUCCIÓN
Más del 40% de la población ha probado alguna droga en su vida. La drogadicción es una enfermedad tratable.
USO: es el consumo de drogas de forma inapropiada en exceso, ya sean sustancias prescritas o no. Ejemplo,
cuando se toman drogas no prescritas y sin supervisión médica.
ABUSO: patrón de consumo intenso y prolongado en el tiempo que puede conllevar riesgos importantes riesgos
para la salud del sujeto consumidor.
DEPENDENCIA: adicción a drogas o drogadicción surge cuando el paciente presenta ya compulsividad y una
conducta de búsqueda incontrolable de la droga.
El uso y el abuso son conductas que pueden prevenirse, mientras que la drogadicción puede tratarse. Puede
haber discontinuidad entre ellos. La dependencia es un desorden cualitativamente distinto de los otros porque el
cerebro de los adictos es diferente al de los no adictos.
En cuanto a su tratamiento, hay que tener en cuenta que son personas enfermas. No se pretende revertir
solamente los cambios neurobiológicos sino compensarlos en mayor o menor grado. Los tratamientos más
efectivos son los que combinan simultáneamente abordajes farmacológicos, psicológicos y sociales.
LA VULNERABILIDAD INDIVIDUAL ANTE LAS DROGAS.

Se estima que entre un 90-95% de las personas consume alcohol aunque sea esporádicamente. Se sabe que el
tipo de droga que en última instancia elige el individuo para iniciarse en el consumo, refleja el estado mental en
que se encuentra.
Ejemplo, hay estudios que demuestran que más del 50% de los adictos a cocaína tienen una historia previa de
desórdenes mentales, independientemente de su adicción a la cocaína (depresión, ansiedad, personalidades
antisociales...) Uno de los efectos de la cocaína sobre el SNC es similar al de los antidepresivos clásicos.
No todas las personas expuestas a las drogas llegan a ser adictas, sólo un pequeño porcentaje. Por ello se piensa
que existe vulnerabilidad individual a las drogas.
Se entiende como la resistencia individual a la drogadicción, puede estar determinado por diferentes factores
de riesgo:
- factores de tipo biológico:
Genéticos, predisponen de una mayor sensibilidad al sistema neuroendocrino a los efectos
reforzantes de las drogas. Aunque más que decir que los factores genéticos han inducido a una
mayor vulnerabilidad en unas personas que en otras, se diría que no han existido factores
ambientales protectores o no han sido suficientemente eficaces.
- Otros factores de riesgo:
Psicológicos. El estado mental del sujeto se refleja en la elección del tipo de drogas para
iniciarse en el consumo.
Sociales. Los adictos, además tienen problemas psiquiátricos, médicos, penales, familiares,
desempleo: Como la presión de grupo, el entorno familiar, escolar y laboral y el estado mental.
Indicando que excepto en el caso de la existencia de patologías psiquiátricas asociadas y previas,
el riesgo biológico de adquirir drogodependencia es muy similar para todos.
TEORÍAS SOCIALES SOBRE LA DROGADICCIÓN.

Estrecha relación entre drogadicción y patrones de desarrollo social.
Un pronto inicio a consumo de alcohol y/o marihuana demuestra una tendencia hacia:
a. comportamiento menos convencionales.
b. Una mayor susceptibilidad a la presión de grupo.
Montserrat Rey alonso
c. La delincuencia.
d. Un menor rendimiento académico.
Los drogadictos tienen una serie de características y/o circunstancias en común. Factores que los psicólogos sociales
y los sociólogos consideran que son de riesgo para iniciarse en el consumo de drogas de abuso:
Marihuana. Síndrome amotivacional. Cambios de la personalidad (apatía y falta de interés) también
puede ser que este síndrome exista antes, y que el uso de esta droga solamente acentúe
Su consumo sigue pautas definida
Precede al uso de drogas ilegales.
Drogas legales (alcohol tabaco)
Inmadurez emocional y la inadaptación
Delincuencia y otros comportamientos no aceptables
Las actitudes que facilitan el desarrollo de conductas desviadas socialmente
Mayor probabilidad de iniciarse al consumo
Mal rendimiento académico y un historial conflictivo
Las comunidades y barriadas donde el uso de drogas es común,
La conducta y actitud hacia las drogas del grupo de pertenencia.
Niños que se sienten emocionalmente distantes de sus padres.
Los cambios en la estructura familiar
El sentimiento de discriminación debido a la raza, género, clase social u otros factores
Comunidades donde consumo y tráfico como única alternativa real de éxito económico
Cuanto mayor de edad se es al inicio, más probable es no llegar a ser dependiente periodo de mayor riesgo de
iniciación en el abuso en torno a los 20 años.
Estos hechos sugieren que la socialización de los que pueden llegar a ser drogadictos es diferente en etapas
críticas del desarrollo social.
TEORÍAS PSICOLOGICAS QUE EXPLICAN POR QUE SE PRODUCE EL CONSUMO DE DROGAS EN

DETERMINADOS INDIVIUDOS.
POSTULADOS DE LAS TERORIAS SOCIOLOGICAS SOBRE LA DROGADICCIÓN:
TEORÍAS BASADAS EN LA ESTRUCTURA SOCIAL.

Planteamiento: es que el comportamiento de los individuos es el resultado de cómo las subculturas, los grupos y
la sociedad están organizados, y no es algo particular y propio de los sujetos, es decir, la organización de esas
entidades sociales o la falta de una organización adecuada es la causante de la aparición de esos
comportamientos.
A/. Teorías sobre la desorganización y tensión sociales:
Estudian cuáles son los diferentes tipos de cambio social que provocan rupturas y cómo, en general afectan a las
personas (Individuos no integrados, tienden a conductas desviadas). Las sociedades tecnificadas provocan
cambios sociales rápidos y debido a ello se generan elementos desestabilizadores y desorientadores, que pueden
afectar a los miembros de las organizaciones en épocas críticas de su desarrollo. Ejemplo, caso de adolescentes
cuando están en períodos de transformación y búsqueda de su identidad personal y tienen fácil acceso al
consumo de drogas.
B/. Teoría de la subcultura:
Mantiene que el uso y abuso de drogas se debe a la presión de grupo. (influencia de los líderes).
TEORÍAS BASADAS EN LOS PROCESOS SOCIALES.

Mantienen que el individuo está forzado por factores extraños a él o es socializado por otros para consumir
drogas.
A/. Teoría del aprendizaje social:
Como se adquiere la conducta de adicción a través de su interacción con los miembros del grupo. Sostiene que la
drogadicción es una conducta aprendida socialmente. Este aprendizaje se manifiesta a través de la imitación, el
ensayo y error, la improvisación, el reforzamiento de las conductas apropiadas y los procesos cognitivos. Destaca
la importancia de los grupos primarios, se caracterizan porque en ellos se comparte un algo grado de intimidad y
espontaneidad y cuyos miembros están unidos por lazos emocionales. Ej: Familias y barrios.
Secuencia aprendida de conductas hasta convertirse en drogadicta una persona:
a. Aprendizaje de la técnica de autoadministración de la droga en cuestión.
b. Aprendizaje de la percepción de los efectos.
c. Aprendizaje de los lugares y personas de donde puede recabarse la droga.
d. Aprendizaje de cómo mantener en secreto el consumo ante personas importantes para el iniciado.
e. Aprendizaje de la justificación para el consumo continuado.
Esta teoría también explica cómo los adultos y ancianos aprenden una actitud favorable hacia el uso de drogas.
Ej: anuncios-industria farmacéutica-tabaqueras.
B/. Teoría del control:

Socialización.- Proceso por el cual los individuos aprenden a internalizar, actitudes, valores, comportamientos.
Destaca la importancia de la socialización positiva. Esta teoría mantiene que la conducta humana puede llegar a
ser desviada socialmente si se deja sin un control social. El proceso de socialización consiste en la creación de
sistemas de control internos y externos, que pueden ser fuertes o débiles.
El control interno estaría determinado por el grado de autocontrol, grado de tolerancia a la frustración,
autopercepción positiva o negativa, consecución exitosa o no de metas y resistencia a conductas desviadas. Los
controles internos son los impulsos, disgustos, frustraciones, rebeliones y sentimientos de inferioridad.
El control externo estaría constituido por la supervisión y la disciplina, la formación moral, la identidad y
aceptación personal. Ej: Padres que o tienen una disciplina consecuente con los hijos. Niños que pasan mucho
tiempo solo en sus casas y acaban en la delincuencia por falta de control externo.
Estimación de la posibilidad de llegar a ser drogadicto en función del grado de control (in- o ex.) de los
individuos:
a. Externo - interno fuerte = muy poco probable.
b. Externo fuerte – interno débil = poco probable.
c. Externo débil – interno fuerte = más probable.
d. Externo – interno débil = muy probable.
C/. Teoría del etiquetado:
Afirma que la imagen que tenemos de nosotros mismos está en gran parte determinada por los otros miembros
de la sociedad. Hay ciertas categorizaciones negativas que son tan poderosas que incluso dominan sobre las
positivas Ej: fulanito es un drogadicto.. Tras la imposición de una categoría principal negativa se produce el
fenómeno de la interpretación retrospectiva por la que el grupo social reconstituye la identidad del individuo
etiquetado. Esta teoría sugiere que las categorías que empleamos para etiquetar a los individuos tienen
influencias sobre su autopercepción.
Distingue dos tipos de desviaciones sociales:
1. Desviación primaria: ocurre sin que el ejecutor tenga la impresión de haberla realizado
(primeros actos delictivos). Lo importante es que el actor no se identifique con que ha cometido
un delito.
2. Desviación secundaria: cuando el individuo comienza a considerarse y percibirse como desviado
socialmente. Cuando esto ocurre la desviación primaria pasa a ser secundaria.
PREGUNTAS EXAMEN RESERVA.
1. Explique de modo resumido el concepto de vulnerabilidad a la drogadicción.

Se entiende como resistencia individual a la drogadicción. Puede estar determinado por diferentes factores
de riesgo:
- factores de tipo biológico: aunque más que decir que los factores genéticos han inducido a
una mayor vulnerabilidad en unas personas que en otras, se diría que no han existido factores
ambientales protectores o no han sido suficientemente eficaces.
- Otros factores de riesgo como la presión de grupo, el entorno familiar, escolar y laboral y el
estado mental. Indicando que excepto en el caso de la existencia de patologías psiquiátricas

asociadas y previas, el riesgo biológico de adquirir drogodependencia es muy similar para
todos.
1. Enumere y describa brevemente los principales factores que los psicólogos sociales y los sociólogos
consideran son de riesgo para iniciarse en el consumo se drogas de abuso.
Los drogadictos tienen una serie de características y/o circunstancias en común:
Marihuana. Síndrome amotivacional. Cambios de la personalidad (apatía y falta de interés) también
puede ser que este síndrome exista antes, y que el uso de esta droga solamente acentúe
Su consumo sigue pautas definida
Precede al uso de drogas ilegales.
Drogas legales (alcohol tabaco)
Inmadurez emocional y la inadaptación
Delincuencia y otros comportamientos no aceptables
Las actitudes que facilitan el desarrollo de conductas desviadas socialmente
Mayor probabilidad de iniciarse al consumo
Mal rendimiento académico y un historial conflictivo
Las comunidades y barriadas donde el uso de drogas es común,
La conducta y actitud hacia las drogas del grupo de pertenencia.
Niños que se sienten emocionalmente distantes de sus padres.
Los cambios en la estructura familiar
El sentimiento de discriminación debido a la raza, género, clase social u otros factores
Comunidades donde consumo y tráfico como única alternativa real de éxito económico
Cuanto mayor de edad se es al inicio, más probable es no llegar a ser dependiente periodo de mayor riesgo de
iniciación en el abuso en torno a los 20 años.
Estos hechos sugieren que la socialización de los que pueden llegar a ser drogadictos es diferente en etapas
críticas del desarrollo social.
2. Describa de una manera resumida los principales postulados de las teorías sociológicas sobre la
drogadicción.
TEORÍAS BASADAS EN LA ESTRUCTURA SOCIAL.

Planteamiento: es que el comportamiento de los individuos es el resultado de cómo las subculturas, los grupos y
la sociedad están organizados, y no es algo particular y propio de los sujetos, es decir, la organización de esas
entidades sociales o la falta de una organización adecuada es la causante de la aparición de esos
comportamientos.
A/. Teorías sobre la desorganización y tensión sociales:
Estudian cuáles son los diferentes tipos de cambio social que provocan rupturas y cómo, en general afectan a las
personas (Individuos no integrados, tienden a conductas desviadas). Las sociedades tecnificadas provocan
cambios sociales rápidos y debido a ello se generan elementos desestabilizadores y desorientadores, que pueden
afectar a los miembros de las organizaciones en épocas críticas de su desarrollo. Ejemplo, caso de adolescentes
cuando están en períodos de transformación y búsqueda de su identidad personal y tienen fácil acceso al
consumo de drogas.
B/. Teoría de la subcultura:
Mantiene que el uso y abuso de drogas se debe a la presión de grupo. (influencia de los líderes).
TEORÍAS BASADAS EN LOS PROCESOS SOCIALES.

Mantienen que el individuo está forzado por factores extraños a él o es socializado por otros para consumir
drogas.
A/. Teoría del aprendizaje social:
Como se adquiere la conducta de adicción a través de su interacción con los miembros del grupo. Sostiene que la
drogadicción es una conducta aprendida socialmente. Este aprendizaje se manifiesta a través de la imitación, el
ensayo y error, la improvisación, el reforzamiento de las conductas apropiadas y los procesos cognitivos. Destaca
la importancia de los grupos primarios, se caracterizan porque en ellos se comparte un algo grado de intimidad y
espontaneidad y cuyos miembros están unidos por lazos emocionales. Ej: Familias y barrios.
Secuencia aprendida de conductas hasta convertirse en drogadicta una persona:
f. Aprendizaje de la técnica de autoadministración de la droga en cuestión.
g. Aprendizaje de la percepción de los efectos.
h. Aprendizaje de los lugares y personas de donde puede recabarse la droga.
i. Aprendizaje de cómo mantener en secreto el consumo ante personas importantes para el iniciado.
j. Aprendizaje de la justificación para el consumo continuado.
Esta teoría también explica cómo los adultos y ancianos aprenden una actitud favorable hacia el uso de drogas.
Ej: anuncios-industria farmacéutica-tabaqueras.
B/. Teoría del control:

Socialización.- Proceso por el cual los individuos aprenden a internalizar, actitudes, valores, comportamientos.
Destaca la importancia de la socialización positiva. Esta teoría mantiene que la conducta humana puede llegar a
ser desviada socialmente si se deja sin un control social. El proceso de socialización consiste en la creación de
sistemas de control internos y externos, que pueden ser fuertes o débiles.
El control interno estaría determinado por el grado de autocontrol, grado de tolerancia a la frustración,
autopercepción positiva o negativa, consecución exitosa o no de metas y resistencia a conductas desviadas. Los
controles internos son los impulsos, disgustos, frustraciones, rebeliones y sentimientos de inferioridad.
El control externo estaría constituido por la supervisión y la disciplina, la formación moral, la identidad y
aceptación personal. Ej: Padres que o tienen una disciplina consecuente con los hijos. Niños que pasan mucho
tiempo solo en sus casas y acaban en la delincuencia por falta de control externo.
Estimación de la posibilidad de llegar a ser drogadicto en función del grado de control (in- o ex.) de los
individuos:
e. Externo - interno fuerte = muy poco probable.
f. Externo fuerte – interno débil = poco probable.
g. Externo débil – interno fuerte = más probable.
h. Externo – interno débil = muy probable.
C/. Teoría del etiquetado:
Afirma que la imagen que tenemos de nosotros mismos está en gran parte determinada por los otros miembros
de la sociedad. Hay ciertas categorizaciones negativas que son tan poderosas que incluso dominan sobre las
positivas Ej: fulanito es un drogadicto.. Tras la imposición de una categoría principal negativa se produce el
fenómeno de la interpretación retrospectiva por la que el grupo social reconstituye la identidad del individuo
etiquetado. Esta teoría sugiere que las categorías que empleamos para etiquetar a los individuos tienen
influencias sobre su autopercepción.
Distingue dos tipos de desviaciones sociales:
3. Desviación primaria: ocurre sin que el ejecutor tenga la impresión de haberla realizado
(primeros actos delictivos). Lo importante es que el actor no se identifique con que ha cometido
un delito.
4. Desviación secundaria: cuando el individuo comienza a considerarse y percibirse como desviado
socialmente. Cuando esto ocurre la desviación primaria pasa a ser secundaria.

TEMA 2. PRINCIPIOS DE PSICOFARMACOLOGÍA.
DROGAS Y RECEPTORES.
Receptores: sitios muy específicos de las células de los organismos donde la mayoría de las drogas ejercen sus
acciones. Suelen ser moléculas grandes (Proteínas), en los que interactúan las sustancias químicas endógenas
denominadas ligandos (neurotransmisores y neurohormonas).
Si una sustancia química ocupa a un receptor se dice que está unida al mismo. Si éste empieza una actividad
biológica se dice que está activado. La unión puede ser:
a. Reversible o temporal y el ligando se separa del receptor.
b. Irreversible, no se separan de su receptor.
Afinidad: capacidad de un ligando para unirse a un receptor. Si además de unirse, la sustancia química endógena
lo activa biológicamente se dice que tiene actividad intrínseca.
Agonistas: compuestos con afinidad y actividad intrínseca.
Agonistas inversos: un agonista inverso hace lo contrario de un agonista. Un ejemplo: la acción de los agonistas
inversos de los receptores vinculados a un canal iónico. A diferencia de los agonistas y de los antagonistas, un
agonista inverso ni abre el canal iónico, como hace un agonista, ni impide que el agonista lo abra, como hace un
antagonista, en lugar de ello se une al receptor del neurotransmisor de manera que provoca una acción opuesta a
la del agonista, o sea, hace que el receptor cierre el canal iónico. Si bien el antagonista bloquea al agonista, en
ausencia de dicho agonista no tiene ninguna acción concreta.
Agonista indirecto: cuando las sustancias exógenas no se unen al receptor directamente, pero se unen a otros
sitios que hacen se aumente la cantidad de ligando disponible para el receptor. NO hay una relación lineal entre
la dosis de la droga y el efecto de la misma. Para un mismo tipo de receptor puede haber ligandos con una
afinidad y con una actividad intrínseca (baja, media o alta). La máxima respuesta se producirá cuando haya una
afinidad alta y una actividad intrínseca también alta. Ambas propiedades varían con:
- La ordenación de lo átomos en las moléculas del ligando.
- La posición de las cargas eléctricas positivas y negativas de las moléculas del ligando.
- La concentración del ligando.
- El número de receptores que no estén ocupados.
Antagonista: Reduce, anula, bloquea al Agonista, pero sin la presencia de éste no hace nada, ya que no tiene
actividad por sí solo. Impide que el Agonista abra el canal iónico y que el Agonista inverso lo cierre,
devolviéndolo a su estado de reposo. Estado de reposo del canal iónico, se encuentra semicerrado, no cerrado
completamente.
Ejemplo: Agonista-> Reduce la ansiedad y dolor.
Antagonista-> Bloquea la acción reductora del dolor y ansiedad (Agonista). Bloquea el causante del dolor
y ansiedad (Agonista inverso).
Agonista inverso-> Causante del dolor y ansiedad.
RELACIONES DOSIS-RESPUESTA.
La respuesta biológica (efectos) producidos por una droga depende: Concentración de la misma y de la Dosis
administrada.
La acción de una droga se expresa como una relación entre una dosis dada y el efecto producido, esto se llama
relación dosis-respuesta.
Conceptos que pueden deduciderse de las relaciones dosis-respuesta:
Dosis umbral: dosis mínimamente efectiva.
Dosis máxima efectiva: Que no quiere decir que sea la máxima respuesta.
Dosis media efectiva: dosis a la que la droga produce efectos en el 50% de los individuos. (ED50). Ejemplo. Una
benzodiacepina puede tener un ED50 para sus acciones sedantes y otro para sus efectos convulsivantes.
Dosis letal media: LD50. es la dosis que causa la muerte en el 50% de los individuos. Puede haber varios (ED50)
dependiendo del contexto terapéutico.
Índice terapéutico: LD50/ED50=IT. Margen de seguridad de una droga, y debe estar alrededor de 100. Ejemplo:
a. LD1 = 0,35 implica que consumir alcohol hasta 0,35 moriría 1 de cada 100 individuos. Si se llamase LD 2 =
0.35 significaría que 2 de cada 100 mueren.
b. LD50 =0,5 quiere decir que si se consume alcohol hasta 0,5 muere el 50%. Si LD 50 = 0,9 querría decir que
si se consume alcohol hasta el 0,9 muere el 50%.
Montserrat Rey Alonso
Potencia: Cuando es necesario una dosis menor para producir un efecto.
ejemplo, la capacidad analgésica de la heroína, morfina y aspirina. Las dosis necesarias de heroína para conseguir
analgesia son más bajas que las de morfina y considerablemente más bajas con respecto a la aspirina. Se dice
entonces que la heroína tiene mayor potencia que las otras dos drogas porque tiene mayor capacidad para
producir un efecto dado. Cuanto menor sea la dosis necesaria para producir un efecto, más potente será la
droga.
Eficacia: es la capacidad para conseguir un resultado determinado. Ejemplo, la heroína y la morfina no sólo son
más potentes que la aspirina, sino que también son capaces de alcanzar un máximo efecto analgésico, es decir,
tienen mayor eficacia o son más eficaces.
Aunque la heroína puede ser más potente que la morfina, son igualmente de eficaces.
INTERACCIONES ENTRE DROGAS. (aditivas, antagonistas o sinérgicas). Por el consumo de varias sustancias
al mismo tiempo.
Interacción aditiva: ocurre cuando las acciones de dos o más fármacos tomados al mismo tiempo se combinan,
de manera que se suman para dar lugar a un efecto determinado. Ejemplo. Dos medicamentos (analgésicos) ácido
acetilsalicílico y paracetamol. Cuando se toman juntos sus efectos analgésicos se suman y esos efectos podrían
obtenerse con una dosis doble de paracetamol o de acetilsalicílico administrados solos.
Interacción sinérgica: Cuando una droga potencia el efecto de otra droga. Ejemplo, la combinación de alcohol y
diacepam (ambas depresoras) cuando se administran juntos pueden generar una depresión considerable del SNC
pudiendo causar afectación de funciones vitales como la respiración y el latido cardíaco.
Antagonismo: la respuesta de una droga puede reducirse o anularse en presencia de otra droga. Hay dos tipos de
antagonismo = farmacológico y fisiológico.
a. Antagonismo farmacológico: consiste en la unión de una droga a un receptor por el que tiene afinidad
pero sin actividad intrínseca o muy poca. Debido a que el antagonista se une pero no activa, el resultado
es un bloqueo de la actividad posible del agonista. Si el antagonista es capaz de disociarse del receptor
decimos que hay antagonismo competitivo, ejemplo, sería el de la naloxona o la naltrexona sobre los
receptores de, la morfina o heroína. Si el agonista no es desplazable del receptor, aunque haya una
concentración muy superior del agonista, decimos que hay un antagonismo no competitivo, ejemplo la
picrotoxina, porque se une a un sitio distinto del propio GABA dentro del mismo receptor, pero impide
que el agonista endógeno (el GABA) ejerza sus efectos por una modificación estructural de todo el
complejo receptor.
b. Antagonismo fisiológico: diferentes drogas actúan sobre distintas clases de receptores con efectos
contrapuestos. Ejemplo: una puede activar el sistema nervioso y otra inhibirlo, como ocurre cuando se
toman estimulantes (té, café, etc) después de una abundante ingestión de alcohol.
c. Respuestas idiosincrásicas: serían los efectos no esperados porque no son habituales. Ejemplo: la
anfetamina (estimulante) produce somnolencia independientemente de la dosis ingerida. Ejemplo:
interacción la comida.
FACTORES FARMACOCINÉTICOS EN LOS EFECTOS DE LAS DROGAS.

Es el estudio de todos aquellos factores que influyen en la concentración y distribución de las drogas en el
cuerpo.
Absorción de las drogas: siendo uno de los factores más importantes la concentración a ambos lados de cada
membrana que atraviesen. La capacidad de disolución en lípidos es un elemento importante en la habilidad de una
droga para pasar por difusión a través de las membranas biológicas. Por otro lado, las drogas tienen que ser algo
solubles en agua para que puedan ser transportadas por el torrente sanguíneo.
Vías de administración:
a) admón. Oral siendo la vía más segura y barata.
b) admón. intravenosa por la cuál las drogas alcanzan rápido sus efectos, con mayor
intensidad y menor dosis necesaria.
c) Inhalada.
d) Intraperitoneal: vía más usada en animales de experimentación.
Distribución de las drogas en el cuerpo: Para que una droga pueda actuar en el SNC debe ser: una molécula
pequeña, liposoluble y capaz de ser transportada por sistemas de transporte activo desarrollados en los
capilares sanguíneos y en los astrocitos. Los Sist.,de transporte activo se realizan en contra de un gradiente de
concentración. Hay también mecanismos transportadores que no precisan de energía para llevarse a cabo, lo cual
se denomina difusión facilitada y se realiza a favor de un gradiente de concentración. Un factor que limita la
entrada de drogas en el SNC es las propiedades ácido-base de las drogas.
Metabolismo de las drogas: (Metabolizar significa generalmente inactivar). Es una serie de cambios químicos en
el organismo que sufren las drogas antes de ser eliminadas. Es lo común que sean metabolizadas antes de ser
excretadas, pero en ocasiones son excretadas casi sin alteraciones metabólicas. Ejemplo, la amanita muscaria.
Si las drogas se descomponen en sustancias químicas menos complejas se dice que han sido catabolizadas. Si son
transformadas en otras más complejas se dice que han sido anabolizadas.
Una misma sustancia puede ser transformada de tres formas, ejemplo, la codeína se puede metabolizar como:
a. Compuesto inactivo: la codeína glucorónida.
b. Compuesto más activo: la morfina.
c. Compuesto igualmente activo: La norcodeína.
Entes de que la droga sea eliminada completamente del organismo puede sufrir los siguientes cambios
metabólicos:
a. División: en una o dos sustancias más simples.
b. Oxidación: que puede consistir en la combinación con el oxígeno del torrente circulatorio o en la
transformación de la molécula en electropositiva por pérdida de uno o dos electrones o por pérdida de
hidrógenos.
c. Reducción: que puede realizarse por la combinación con el hidrógeno o el cambio de la droga como
electronegativa por la sustancia de uno o dos electrones.
d. Conjunción: consiste en la combinación de la droga con ácido glucorónido o ácido sulfúrico.
La eliminación más importante de drogas se produce por la orina. Casi todos los tejidos del cuerpo son capaces
de llevar a cabo alguno de estos procesos metabólicos, pero los más activos son el hígado, los riñones y los
intestinos.
Cuando la vía de admón., es oral, las drogas sufren una primera metabolización en el hígado, razón por la que la
concentración de drogas que se distribuye por el cuerpo y que llega al cerebro es mucho menor de la ingerida.
Ejemplo, la diferencia que hay entre consumir alcohol por vía oral a recibirlo por vía endovenosa es de un 60%
más bajo cuando llega al cerebro, si se ha ingerido oralmente.
Dentro de las células del hígado existe un complejo enzimático denominado sistema enzimático microsomal
hepático, que se encarga del catabolismo de la mayoría de las sustancias incluidas las drogas.
La tasa a la que las células hepáticas metabolizan las drogas es proporcional a la concentración de la droga.
Excepción importante el alcohol que se metaboliza a una tasa constante independientemente de la cantidad
ingerida. Bajo ciertas circunstancias, la tasa de metabolización se puede aumentar. A este fenómeno se le llama
inducción enzimática y ocurre con algunas drogas y con la ingesta repetida de las mismas. Ejemplo, el alcohol, los
barbitúricos, los opiáceos y algunos depresores del SN aumentan la actividad enzimática en el hígado, lo cual se
traduce en una mayor y más rápida eliminación de estas drogas del cuerpo.
Debido a que los enzimas metabolizan todo tipo de sustancias, la elevación del número de enzimas producida por
una droga puede acelerar la tasa de metabolismo de otra. Ejemplo, el tabaco produce un aumento del 40% en la
tasa de eliminación del cuerpo (aclaración) del haloperidol (antagonista de la dopamina), porque el consumo de
tabaco a largo plazo produce un incremento del sistema enzimático microsomal hepático. El efecto global de un
aumento en los niveles enzimáticos en el hígado es el de una reducción de la concentración de la droga en el
cuerpo, lo cual genera tolerancia.
Algunas sustancias pueden también inhibir el metabolismo de ciertas drogas. Ejemplo, el disulfiram, esta
sustancia se une a los sitios activos del complejo enzimático microsomal hepático e impide la metabolización del
alcohol. Uno de los primeros pasos en el catabolismo del alcohol es la formación de acetaldehído (que es tóxico).
El acetaldehído se metaboliza a ácido acético (no tóxico). El efecto del disulfiram es unirse a la enzima que
transforma el acetaldehído en ácido acético. Si en un tratamiento previo de disulfiram se consume alcohol, los
niveles de acetaldehído se elevarán, dado que n o se puede catabolizar a ácido acético. Ello producirá náuseas y
malestar general, que en principio, evitará que el alcohólico siga tomando esta droga.
Del mismo modo, el consumo de una droga puede reducir el catabolismo de otra. Cuando ambas drogas comparten
la misma vía metabólica. Ejemplo, cuando se toman barbitúricos habiendo ingerido previamente alcohol. Debido a
que los enzimas hepáticas están dedicadas primero a la catabolización del alcohol, en el cerebro habrá mayores
niveles de barbitúricos de los que habría si no se hubiera tomado antes alcohol.

FACTORES QUE AFECTAN AL METABOLISMO DE LAS DROGAS.
Hay diferencias en el modo en que se metabolizan las drogas en las diferentes especies, diferencias entre razas
e intra razas en humanos en el nivel de enzimas microsomal hepático y en la tasa de metabolización de drogas.
Pudiendo haber una variación del 50% y probablemente debida a factores genéticos.
Otros factores importantes:
La edad: debido a que se va perdiendo capacidad para producir enzimas metabolizadoras de drogas, lo cual hace
más susceptible a las personas mayores a los efectos tóxicos de estas sustancias e igualmente también lo sufren
el feto en desarrollo y los niños ya que el sistema microsomal hepático no está formado en su totalidad , (mayor
toxicidad) .
El sexo: se han encontrado diferencias en función del sexo en la tasa de metabolismo de las drogas.
Estado de nutrición y de salud del cuerpo: las dietas ricas en hidratos de carbono disminuyen la concentración
de alcohol en sangre y aumentan la tasa de aclaración (eliminación) de esta droga. Las dietas bajas en hidratos
de carbono tienen el efecto contrario. Por otro lado, las deficiencias nutritivas y enfermedades como la cirrosis
o la hepatitis causan gran deterioro en la tasa metabólica de las drogas, debido al no adecuado funcionamiento
de las enzimas del sistema microsomal hepático, lo cuál explica el fenómeno de la sensibilización o tolerancia
inversa que aparece en alcohólicos (pequeñas dosis son suficientes para que la persona se embriague, ya que
dicha cantidad no es metabolizada o en muy escasa proporción y llega al cerebro casi en su totalidad).
EXCRECIÓN DE LAS DROGAS.

La eliminación de las drogas y de sus metabolitos del cuerpo se realiza fundamentalmente por los riñones. En
general la tasa de excreción de los metabolitos depende de:
a. Su liposolubilidad.
b. Cómo son secretadas en la orina por las células de los riñones. Esta secreción puede ser por transporte
activo o por difusión pasiva.
c. El pH de la orina y
d. Su propio pH.
Ejemplo: un aumento del pH de la orina (incremento de la basicidad), aumenta la eliminación de las drogas que
son ácidos débiles y disminuyen la de las bases débiles como la morfina. Por el contrario, un aumento del a acidez
facilita la excreción de anfetamina y nicotina.
El cuerpo humano también elimina una pequeña porción de las drogas por la transpiración y la respiración.
Ejemplo, el alcohol cerca del 1% es exhalado.
La edad determina una tasa de excreción diferente. En el feto la eliminación de las drogas es lenta. Entre los 5 y
10 años la capacidad de excreción es máxima. Se estabiliza entre los 10 y 40 años y después declina
gradualmente.
EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL DESARROLLO.

Durante el embarazo, la madre puede hacerse más susceptible a los efectos tóxicos de las drogas. Casi todas las
drogas psicoactivas pasan con facilidad la placenta y pueden acumularse en cantidades apreciables en el cerebro
en desarrollo del feto. El feto tiene un flujo cerebral mayor, un menor desarrollo de la barrera
hematoencefálica, menos proteínas plasmáticas que se unen a las drogas para inactivarlas, menos niveles
enzimáticos del sistema microsomal hepático y una excreción más lenta. Todo ello hace al feto especialmente
vulnerable a los efectos tóxicos de las drogas. Como consecuencia, las drogas pueden causar efectos
teratogénicos que producen anomalías del desarrollo. Estos efectos teratogénicos pueden ser inmediatos, es
decir, que se manifiestan pronto, dando lugar a abortos, malformaciones o un desarrollo menor. A largo plazo
pueden producir alteraciones en la proliferación, migración y diferenciación celular o en los niveles de
neurotransmisores, que tengan repercusiones en el comportamiento.
El feto tiene: < desarrollo de la barrera hematoencefálica, < Proteinas plasmáticas, < Enzimas del sistema
microsomal hepático = < inactivación.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA CONDUCTA ADICTIVA.
Teoría Clásica.- La drogadicción se definía por los S. Abstinencias y que la exposición prolongada a las drogas
producía una adaptación de las células nerviosas.
Enfoque actual.- Búsqueda y autoadministración de drogas.
Lo que caracteriza a todos los adictos es que buscan activamente la droga para administrársela. Un nuevo
enfoque considera que las conductas de búsqueda y autoadministración de drogas son el principal factor común
en todos los drogadictos, en contraposición a la idea basada en el síndrome de abstinencia que solamente puede
aplicarse a determinadas clases de drogas y en particulares circunstancias.
Posición teórica actual = son cuatro los factores principales que activan y mantienen las conductas de búsqueda y
autoadministración de drogas. Los tres primeros facilitan las conductas de búsqueda y autoadministración y el
último debilita el desarrollo y mantenimiento de las mismas.
a. Los efectos de las drogas como reforzadores positivos (Incrementa Frecuencia Respuesta). Se
consideran reforzadores positivos todos aquellos estímulos que incrementan la frecuencia de la conducta
que conduce a su presentación. La capacidad de funcionar como reforzador positivo es la primera y
mínima característica que debe tener una droga para mantener las conductas de búsqueda y
administración. Los estudios de autoadministración han demostrado, en general, que todas aquellas
drogas que se autoadministran los humanos son autoadministradas por los animales, y las drogas que no
nos adictivas en humanos, tampoco lo son en los animales. Excepciones: los cannabinoides naturales y el
LSD, que no son autoadministrados por los animales.
b. Los efectos de las drogas como estímulos discriminativos internos (Señalizador). Las drogas deben
funcionar como estímulos discriminativos para mantener la conducta de autoadministración, pero estos
efectos no son suficientes por sí mismos para dicho mantenimiento. En el caso de estudios de
discriminación de drogas, señalan cómo pueden obtenerse reforzadores naturales (por ejemplo comida).
Casi todas las drogas psicoactivas tienen efectos discriminativos como: los psicoestimulantes, hipnóticos
y sedativos, opioides, LSD, tetrahidrocannabinoles, etanol y nicotina. Los sujetos son además también
capaces de discriminar efectos aversivos. Los efectos discriminativos son importantes:
1. porque son los mejores modelos animales para estimar los efectos subjetivos de las drogas en
humanos.
2. Porque pueden promover la conducta de búsqueda de la droga directamente, ya que esa conducta
ha sido asociada previamente con los efectos subjetivos de la sustancia.
3. Porque la abstinencia después de la administración crónica de varias drogas de abuso produce
efectos discriminativos claros, (ejemplo, la retirada de benzodiacepinas, morfina, nicotina o
alcohol produce efectos discriminativos similares a los estímulos ansiogénicos).
c. Los estímulos ambientales condicionados con los efectos de las drogas. Los estímulos ambientales
parecen asociarse con los efectos de las drogas mediante procesos de condicionamiento clásico. Hay
miles de estímulos que pueden ser asociados con los efectos de las drogas. (olores, sonidos, gente y
sensaciones que aparecen durante el consumo de la droga y que predicen los efectos de la misma), los
estímulos condicionados son capaces por sí mismos de producir la sintomatología del síndrome de
retirada o de los efectos placenteros. Esta capacidad varía con cada paciente y con cada tipo de droga.
En el caso de heroína los estímulos condicionados producen sintomatología de abstinencia, mientras que
en caso de cocaína los estímulos condicionados evocan sensaciones placenteras. La complejidad de las
respuestas condicionadas de los pacientes adictos es un factor muy importante para el mantenimiento y
recaídas en la drogadicción. Se piensa que el fracaso en el mantenimiento de una abstinencia duradera es
debido a los cambios cerebrales que han podido producirse en la persona y a la influencia poderosa de los
muchos estímulos condicionados con los efectos positivos de las drogas. Los estímulos asociados al
consumo de cocaína (medidos mediante TEP) generan un aumento significativo del flujo sanguíneo en
áreas del sistema límbico como la amígdala o la corteza cingulada. La persistencia de la conducta de
búsqueda de drogas durante largos períodos de tiempo puede explicarse por el fenómeno del
condicionamiento de segundo orden, que parece darse en la mayoría de las drogas, incluidos los
opiáceos, la cocaína y la nicotina. Los estímulos ambientales condicionados parece que están también
implicados en el desarrollo de la tolerancia y sensibilización a los efectos de varias drogas, lo cual es
mayor cuando la droga es administrada siempre en el mismo entorno.
d. Los efectos aversivos de las drogas (< Conducta de búsqueda y autoadministración). Producen
disminución de las conductas de búsqueda y autoadministración. Estos efectos operan a través de dos
procesos principales: el reforzamiento negativo y el castigo. En los procedimientos experimentales de
reforzamiento negativo con estímulos aversivos, el sujeto es colocado en una situación con una palanca
(Respuesta) cuya presión impedirá o terminará la presentación de un shock eléctrico (Estímulo
adversivo) u otro estímulo nocivo, mientras que en los procedimientos experimentales de castigo con
estímulos aversivos, el sujeto es entrenado con reforzadores positivos hasta obtener una buena línea
base... la presión de la palanca resulta en la presentación breve de un shock eléctrico y del reforzador
positivo. La presencia del shock produce una reducción de la conducta de presión de palanca. Ejemplo de
reforzamiento negativo, en estudios de autoadministración intravenosa de nicotina, los animales
presionan para evitar ese estímulo aversivo. Ejemplo de castigo, siguiendo con el ejemplo anterior, para
estudiar los efectos del castigo con nicotina la presión de la palanca produciría comida y nicotina. La
nicotina puede suprimir la conducta de presión de palanca y funcionar como estímulo castigo.
Ref. Negativo.- Incrementa la respuesta y termina tras las respuesta.
Castigo.- Suprime la respuesta. Sobreviene tras la emisión de la respuesta.
EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL COMPORTAMIENTO.

La farmacología conductual intenta conocer los mecanismos conductuales y ambientales que median en los
efectos de las drogas sobre el comportamiento. Se ha basado en tres procedimientos.
1. Como conductas no condicionadas: Se consideran aquellos comportamientos que implican
actividades para las que los sujetos no requieren ningún entrenamiento previo o un
condicionamiento específico. Ejemplo, todas aquellas conductas que forman parte del repertorio
habitual de una especie y que son espontáneas y naturales en el entorno ambiental del sujeto.
(Ingesta de comida-Actividad locomotora-Comportamiento sexual).
2. Condicionamiento clásico: Depende de los acontecimientos que anteceden a las respuestas. Este
procedimiento no genera conductas nuevas. Después del entrenamiento, la misma respuesta o una
muy similar se manifiesta con un conjunto de estímulos mayor que antes del condicionamiento no
tenían la propiedad de producir esa respuesta.
3. Condicionamiento operante: Es regulado por las consecuencias de la conducta más que por los
antecedentes de la misma. Las conductas operantes se establecen, se mantienen y se modifican
por acontecimientos consecuentes a su manifestación. El C. Operante es capaz de establecer
respuestas nuevas, puede llevarse a cabo por un proceso de moldeamiento o de aproximación
sucesiva. Se deducen dos procesos empíricos del C. Operante, el reforzamiento y el castigo. Uno
de los factores más importantes en la determinación de un estímulo como reforzante o como
castigo es el modo en que es expuesto al organismo respondente. En el laboratorio, a los
diferentes modos en que los estímulos e presentan a los animales teniendo en cuenta las
consecuencias de su conducta se llama programas de reforzamiento. Tipos: Programas de
intervalo: el animal debe esperar a que transcurra un cierto intervalo de tiempo antes de que
pueda responder. Programas de razón: se puede establecer que el animal ejecute un número
determinado de respuestas. También se pueden combinar, programas de reforzamiento múltiple,
como por ejemplo: razón-fija, razón-variable, etc.
APORTACIÓN DEL ANÁLISIS EXPERIMENTAL DE LA CONDUCTA AL ESTUDIO DE LA

DROGADICCIÓN.
Actualmente se admite que los efectos neurofarmacológicos de las drogas de abuso son diferentes cuando los
organismos regulan su autoadministración que cuando son forzados a recibir la droga por inyecciones sistémicas.
Enfoque Tradicional.- El enfoque farmacológico ha resaltado la función preponderante de la tolerancia y la
necesidad de aliviar la sintomatología del síndrome de abstinencia... es conocido que en el caso de algunas drogas
como el alcohol, los sujetos que se la autoadministran caen en períodos voluntarios de abstinencia, aunque tengan
la droga disponible todo el tiempo. Pero no todas las drogas producen S. Abstinencia.
La aportación fundamental de la psicología experimental al estudio de la drogadicción ha sido la demostración de
que las drogas funcionan como reforzadores positivos. En condiciones adecuadas, los animales se
autoadministran la mayoría de las drogas que producen dependencia en los humanos (psicoestimulantes, opiáceos,
barbitúricos, benzodiacepinas, alcohol, nicotina y disolventes volátiles). Otras drogas psicoactivas que no crean
dependencia en humanos, no son autoadministradas por los animales (supresores del apetito, antidepresivos y
antagonistas de los narcóticos). Excepción: los alucinógenos (LSD) y cannabinoides naturales que nos son
autoadministradas espontáneamente por los animales.
El enfoque actual.- Resalta la importancia de la conducta de búsqueda y posterior autoadministración de drogas
como el factor común a todo tipo de drogodependencia.
Modelos empleados actualmente para el estudio de la neurobiología de la drogodependencia. 3 Modelos:
Autoest. Electric. Intracraneal-Aut. Intravenosa- Condic. Pref. Al sitio.

La autoestimulación eléctrica intracraneal:
Establecida por Olds y Milner en 1954:
1) Probar los efectos reforzantes de las drogas. >Frecuencia Respuesta= >Ref. Positivo. <Frec. Respuesta=
Aversivos.
2) Intensidad del umbral de estimulación. La droga es reforzante, si baja el umbral de reforzamiento.
Los animales reciben pequeñas descargas eléctricas en el cerebro a través de electrodos implantadas en zonas
cerebrales determinadas tras la ejecución de una tarea.
El hipotálamo lateral es una de las zonas donde se produce más autoestimulación. La mayoría de las drogas de
abuso bajan el umbral mínimo de autoestimulación en animales. Esta propiedad de la autoestimulación eléctrica
intracraneal se ha utilizado a menudo para evaluar la capacidad reforzante de nuevas drogas que se quieren
introducir como fármacos terapéuticos. Hay autores que cuestionan la validez de este modelo como indicadoras
de reforzamiento debido a que:
a. Hay muchas regiones en el cerebro que sustentan autoestimulación eléctrica intracraneal que no tienen
relación aparente con el haz medial del cerebro anterior y
b. La autoestimulación produce una activación general del cerebro que puede ser un proceso distinto del
reforzamiento en sí.
La autoadministración intravenosa de drogas:

Establecido por James Weeks en 1962. Su aportación fue muy importante porque permitió el establecimiento de
procedimientos de condicionamiento operante que demostraban que las drogas actuaban como reforzadores
positivos. Implantó catéteres de forma permanente en la vena yugular de ratas de laboratorio y las conectó en
una caja de condicionamiento operante a una bomba para dispensar inyecciones de forma automática. Comprobó
que el número de presiones de palanca aumentó y que los sujetos se auto inyectaban cantidades apreciable de
morfina. Se obtuvieron resultados parecidos en otros laboratorios, con lo que la ruta intravenosa es la que más
se emplea actualmente. Otras variantes son la intragástrica, subcutánea y por inhalación... La variable más
importante que regula la frecuencia de autoadministración es la dosis. Llegados a ciertas dosis mínima, valores
pequeños de esa dosis producirán altas frecuencias de autoadministración. Ejemplo: cuando el animal tiene una
frecuencia de autoinyecciones estable a una concentración dada, si se aumenta esa concentración al doble, el
sujeto reduce la frecuencia de autoadministración aproximadamente a la mitad. Por el contrario, si se reduce la
concentración a la mitad, el animal aumenta su número de inyecciones aproximadamente al doble, de modo que
mantiene siempre un nivel similar de concentración de droga en su organismo.
El condicionamiento preferencial al sitio:

Versión más simple: los animales experimentan dos o más entornos neutrales emparejados espacial y
temporalmente con diferentes estímulos incondicionados (ejemplo, droga y un suero salino). Posteriormente los
sujetos son expuestos a ambos entornos y el tiempo que permanecen en uno u otro ambiente es indicativo del
valor reforzante o aversivo de los estímulos incondicionados. En general, los animales pasan más tiempo en
entornos asociados con efectos reforzantes de las drogas y menos tiempo en ambientes asociados con efectos
aversivos. Cuando esto ocurre, los estímulos ambientales (previamente neutrales), han adquirido propiedades
como reforzantes positivos secundarios por su asociación con los efectos positivos de la droga. Este
procedimiento se ha empleado para evaluar las propiedades reforzantes de muchas drogas, así como propiedades
aversivas (psicoestimulantes, hipnóticos, opiáceos y neuropéptidos no opiáceos).
Variables más críticas del condicionamiento preferencial al sitio:
a. El grado de novedad de la situación experimental: El grado de familiaridad influye en la elección (más

tiempo en el entorno familiar= Menos novedoso. Menos tiempo, evitaba= Mas novedoso. Investigadores
han comprobado que cuando se administran psicoestimulantes la preferencia por un lugar que muestran
los animales no sólo es consecuencia de las propiedades reforzantes positivas de esas drogas, sino
también de las propiedades psicomotoras de las mismas que producen un mayor nivel de exploración,
aumentando así el grado de familiaridad con la situación experimental durante el entrenamiento.
Conclusión: las drogas producen preferencia por un sitio si son activantes psicomotores mientras que las
que producen aversión son depresores psicomotores.
b. Las propiedades mnémicas de las drogas: se ha demostrado que las sustancias que tienen capacidad de
aumentar la formación de la memoria incrementan la preferencia por un lugar. Estudio de White y Carr:
efectos de la sacarosa (propiedades reforzantes positivas y mnémicas) y de la sacarina (propiedades
reforzantes positivas), los animales desarrollaban preferencia condicionada si se emparejaba un entorno
con sacarosa.
c. Aprendizaje dependiente del estado: Los animales entrenados a experimental la asociación de
estímulos de un entorno en un estado del organismo que está bajo los efectos de una droga, mientras que
es probado en un estado libre de droga. Por lo que se ha argumentado que la incapacidad para manifestar
una preferencia por un sitio puede ser el resultado de un fenómeno de aprendizaje de estado. Hay pocos
falsos positivos y pocos falsos negativos en el C.p. al sitio, ejemplo, el pentobarbital es un falso positivo
porque produce aversión condicionada en este test, mientras que ha demostrado propiedades
reforzantes positivas en otros paradigmas. Por el contrario la fenciclidina y el etanol son falsos
negativos (positivos en otros paradigmas) y no muestran preferencia en esta prueba. Otros resultados:
el sistema mesocorticolímbico dopaminérgico es importante en la mediación de las propiedades
reforzantes de la cocaína. Sin embargo el bloqueo o destrucción de este sistema no cambia
significativamente la preferencia condicionada producida por la cocaína. Respecto a la fiabilidad.
Ejemplo: la naloxona produce efectos aversivos condicionados en este test, en unos trabajos pero no en
otros, el haloperidol altera la preferencia del lugar de opiáceos en un estudio, pero no tiene efecto en
otro.
Para una adecuada interpretación de los datos, deben ser controladas las anteriores variables y en concreto:
1. los animales deben ser sometidos al entrenamiento y a la prueba de forma que sea controlado el
aprendizaje dependiente de estado.
2. es necesario el control de los efectos mnémicos, administración de sustancias que aumenten la
memoria de forma no contingente cuando se detecte preferencia espacial
3. debe habituarse lo suficientemente a los animales para que no se produzcan efectos de
familiaridad y novedad en los entornos asociados con los estímulos incondicionados.
4. se deben estudiar las propiedades motoras de las drogas probadas para poder controlar posibles
efectos que aumenten o disminuyan el nivel de exploración del entorno.
PREGUNTAS DE EXAMEN
2. Defina qué es y ponga un ejemplo.
a) Agonista inverso: un agonista inverso hace lo contrario de un agonista. Un ejemplo: la acción de los
agonistas inversos de los receptores vinculados a un canal iónico. A diferencia de los agonistas y de los
antagonistas, un agonista inverso ni abre el canal iónico, como hace un agonista, ni impide que el agonista lo
abra, como hace un antagonista, en lugar de ello se une al receptor del neurotransmisor de manera que
provoca una acción opuesta a la del agonista, o sea, hace que el receptor cierre el canal iónico. Si bien el
antagonista bloquea al agonista, en ausencia de dicho agonista no tiene ninguna acción concreta.
b) Antagonista competitivo: cuando el antagonista es capaz de disociarse (separarse) del receptor, habiendo
una cierta competitividad por el receptor entre el agonista y el antagonista. Ejemplo: el de la naloxona o la
naltrexona sobre los receptores de morfina o heroína.
c) Eficacia: es la capacidad para conseguir un resultado determinado. Ejemplo, la heroína y la morfina no
sólo son más potentes que la aspirina, sino que también son capaces de alcanzar un máximo efecto
analgésico, es decir, tienen mayor eficacia o son más eficaces.
d) Respuesta idiosincrásica: serían los efectos no esperados porque no son habituales. Ejemplo: la
anfetamina (estimulante) produce somnolencia independientemente de la dosis ingerida.
4.Factores que afectan al metabolismo de las drogas.

Hay diferencias en el modo en que se metabolizan las drogas en las diferentes especies, diferencias entre
razas e intra razas en humanos en el nivel de enzimas microsomal hepático y en la tasa de metabolización de
drogas. Pudiendo haber una variación del 50% y probablemente debida a factores genéticos.
Otros factores importantes:

La edad: debido a que se va perdiendo capacidad para producir enzimas metabolizadoras de drogas, lo cual
hace más susceptible a las personas mayores a los efectos tóxicos de estas sustancias e igualmente también
lo sufren el feto en desarrollo y los niños ya que el sistema microsomal hepático no está formado en su
totalidad.
El sexo: se han encontrado diferencias en función del sexo en la tasa de metabolismo de las drogas.
Estado de nutrición y de salud del cuerpo: las dietas ricas en hidratos de carbono disminuyen la
concentración de alcohol en sangre y aumentan la tasa de aclaración (eliminación) de esta droga. Las dietas
bajas en hidratos de carbono tienen el efecto contrario. Por otro lado, las deficiencias nutritivas y
enfermedades como la cirrosis o la hepatitis causan gran deterioro en la tasa metabólica de las drogas,
debido al no adecuado funcionamiento de las enzimas del sistema microsomal hepático, lo cuál explica el
fenómeno de la sensibilización o tolerancia inversa que aparece en alcohólicos (pequeñas dosis son
suficientes para que la persona se embriague, ya que dicha cantidad no es metabolizada o en muy escasa
proporción y llega al cerebro casi en su totalidad).
3.Factores farmacocinéticos en los efectos de las drogas.

Absorción de las drogas: siendo uno de los factores más importantes la concentración a ambos lados de
cada membrana que atraviesen. La capacidad de disolución en lípidos es un elemento importante en la
habilidad de una droga para pasar por difusión a través de las membranas biológicas. Por otro lado, las
drogas tienen que ser algo solubles en agua para que puedan ser transportadas por el torrente sanguíneo.
Vías de administración:
a) admón. Oral siendo la vía más segura y barata.
b) admón. intravenosa por la cuál las drogas alcanzan rápido sus efectos, con mayor
intensidad y menor dosis necesaria.
c) Inhalada.
d) Intraperitoneal: vía más usada en animales de experimentación.
Distribución de las drogas en el cuerpo: Para que una droga pueda actuar en el SNC debe ser: una
molécula pequeña, liposoluble y capaz de ser transportada por sistemas de transporte activo desarrollados en
los capilares sanguíneos y en los astrocitos. Los Sist.,de transporte activo se realizan en contra de un
gradiente de concentración. Hay también mecanismos transportadores que no precisan de energía para
llevarse a cabo, lo cual se denomina difusión facilitada y se realiza a favor de un gradiente de concentración.
Un factor que limita la entrada de drogas en el SNC es las propiedades ácido-base de las drogas.
(yo aquí incluiría algo que el apartado de metabolismo de las drogas y excreción de las drogas, ya que son
procesos que la farmacocinética estudia... pero como tenemos espacio tasado para contestar yo solamente
pondría esto...)
4. Explique la diferencia entre reforzamiento negativo y castigo (cuando se estudia el efecto de las drogas de
abuso con estos procedimientos) y ponga un ejemplo de cada uno de ellos.
En los procedimientos experimentales de reforzamiento negativo con estímulos aversivos, el sujeto es
colocado en una situación con una palanca cuya presión impedirá o terminará la presentación de un shock
eléctrico u otro estímulo nocivo, mientras que en los procedimientos experimentales de castigo con
estímulos aversivos, el sujeto es entrenado con reforzadores positivos hasta obtener una buena línea base...
la presión de la palanca resulta en la presentación breve de un shock eléctrico y del reforzador positivo. La
presencia del shock produce una reducción de la conducta de presión de palanca.
Ejemplo de reforzamiento negativo, en estudios de autoadministración intravenosa de nicotina, los
animales presionan para evitar ese estímulo aversivo.

Ejemplo de castigo, siguiendo con el ejemplo anterior, para estudiar los efectos del castigo con nicotina la
presión de la palanca produciría comida y nicotina. La nicotina puede suprimir la conducta de presión de
palanca y funcionar como estímulo castigo.
5.Efectos de las drogas como estímulos discriminativos.

Las drogas deben funcionar como estímulos discriminativos para mantener la conducta de
autoadministración, pero estos efectos no son suficientes por sí mismos para dicho mantenimiento. En el
caso de estudios de discriminación de drogas, señalan cómo pueden obtenerse reforzadores naturales (por
ejemplo comida).
Casi todas las drogas psicoactivas tienen efectos discriminativos como: los psicoestimulantes, hipnóticos y
sedativos, opioides, LSD, tetrahidrocannabinoles, etanol y nicotina. Los sujetos son además también capaces
de discriminar efectos aversivos.
Los efectos discriminativos son importantes: porque son los mejores modelos animales para estimar los
efectos subjetivos de las drogas en humanos. Porque pueden promover la conducta de búsqueda de la droga
directamente, ya que esa conducta ha sido asociada previamente con los efectos subjetivos de la sustancia.
Porque la abstinencia después de la administración crónica de varias drogas de abuso produce efectos
discriminativos claros, (ejemplo, la retirada de benzodiacepinas, morfina, nicotina o alcohol produce efectos
discriminativos similares a los estímulos ansiogénicos).
6.El modelo de la autoadministración intravenosa de drogas.

Establecido por James Weeks en 1962. Su aportación fue muy importante porque permitió el
establecimiento de procedimientos de condicionamiento operante que demostraban que las drogas actuaban
como reforzadores positivos. Implantó catéteres de forma permanente en la vena yugular de ratas de
laboratorio y las conectó en una caja de condicionamiento operante a una bomba para dispensar inyecciones
de forma automática. Comprobó que el número de presiones de palanca aumentó y que los sujetos se auto
inyectaban cantidades apreciable de morfina. Se obtuvieron resultados parecidos en otros laboratorios, con
lo que la ruta intravenosa es la que más se emplea actualmente. Otras variantes son la intragástrica,
subcutánea y por inhalación...
La variable más importante que regula la frecuencia de autoadministración es la dosis. Llegados a ciertas
dosis mínima, valores pequeños de esa dosis producirán altas frecuencias de autoadministración. Ejemplo:
cuando el animal tiene una frecuencia de autoinyecciones estable a una concentración dada, si se aumenta
esa concentración al doble, el sujeto reduce la frecuencia de autoadministración aproximadamente a la
mitad. Por el contrario, si se reduce la concentración a la mitad, el animal aumenta su número de
inyecciones aproximadamente al doble, de modo que mantiene siempre un nivel similar de concentración de
droga en su organismo.

TEMA 3. PRINCIPIOS DE NEUROANATOMÍA Y NEUROFARMACOLOGÍA.
EL SISTEMA MESOCORTICOLÍMBICO DOPAMINÉRGICO.
Teoría de la Sensibilización del Incentivo Condicionado.- Expone que tras el uso esporádico dela droga, en las
primeras etapas de consumo, cuando todavía no se puede hablar de adicción, la emoción predominante es el gusto
o placer del consumo, cuando la adicción se ha consolidado, la emoción que domina al individuo es la necesidad y la
urgencia por consumir (crawing). Según esta teoría, los circuitos cerebrales implicados en este proceso,
resultarían sensibilizados por el consumo continuado de la sustancia adictiva. El sistema actuaría como un
circuito motivacional que traducirían los estímulos biológicamente relevantes, incluidos los ambientales y
farmacológicos en respuestas conductales.
Dos hipótesis para explicar el significado de los cambios en la dopamina del NACC y su relación con la
conducta de autoadministración de cocaína.- 1º Que asume que las propiedades de la cocaína, como
reforzador positivo. 2º Que considera que la reducción de dopamina o la supresión de la actividad del circuito
que media los efectos reforzantes de la cocaína, pudiera ser el correlato biológico del deseo intenso por el
consumo de la cocaína.
Nucleos y Funciones:
Desde la amígdala (Importante en las recaídas del consumo de drogas), parte una de las principales vías de
entrada a núcleo del sistema mesocorticolímbico, que es el estriado ventral. El complejo amigdalino está
formado por una serie de núcleos (central, lateral y basolateral), que envían conexiones hacia el interior del
sistema formando la denominado amígdala extendida. Constituye la parte esencial del S. Mesocorticolímbico
dopaminérgico.
Núcleos del estriado ventral: caudado, putamen, N.accumbens (Es un región importante en la mediación de los
reforzadores naturales como la comida, sexo, interacción social. Mediador de las propiedades reforzantes
producidas por la cocaína, Reforzadores positivos y recaidas) y tubérculo olfatorio. El mayor número de
aferencias recibidas por el estriado ventral proceden del tálamo, todas estas conexiones son glutamatérgicas.
Las conexiones con los núcleos mesencefálicos monoaminérgicos son fundamentales para el desarrollo de
funciones como el reforzamiento y a cambios neuronales tras la administración crónica de drogas. Estos núcleos
son: el rafe, locus coeruleus, la sustancia negra y el área tegmental ventral (Es donde se origina la porción
Dopaminérgica). Las aferencias más importantes son las que provienen de los dos últimos núcleos siendo el
neurotransmisor fundamental en el estriado ventral la dopamina. Las principales eferencias del estriado ventral
son de carácter gabaérgico y se dirigen hacia el pálido ventral, el hipotálamo, el área tegmental ventral y la
sustancia negra.
La vía Dopaminérgica que se proyecta desde el ATV al NACC.- Fundamentalmente otorga el valor de recompensa
a los estímulos reforzantes relacionados con las conductas operantes (Autoadministración de drogas de abuso).
SUSTRATOS NEURALES DEL REFORZAMIENTO CON DROGAS.

La combinación de diversos procedimientos neurobiológicos (Lesiones electrolíticas-Ad. Intracraneal-
Marcadores de respuestas), con los de metodologías conductuales (Aut. Eléctrica intracraneal-Aut.
Administración de drogas-Cond. Preferencial al sitio), que miden reforzamiento han establecido la importancia
que pueden tener determinadas regiones cerebrales como correlatos neurales de la conducta de
autoadministración de drogas. (conexión entre circuitos neurales del refuerzo y el sistema mesocorticolímbico
dopaminérgico que se origina en el área tegmental ventral y envía proyecciones al cerebro anterior).
El núcleo accumbens posiblemente es una de las regiones cerebrales más importantes en las acciones
reforzantes de las drogas de abuso. Aunque hay datos experimentales que indican que opiáceos como heroína y
morfina pueden producir efectos reforzantes positivos independientemente del sistema mesocorticolímbico
dopaminérgico actuando a través de los receptores opioides del área ventral tegmental y del núcleo accumbens,
así como de otras áreas cerebrales.
En las acciones reforzantes de la cocaína en el núcleo accumbens parecen participar los receptores
dopaminérgicos D1, D2, D3. Los antagonistas de los receptores D1 y D2 reducen los efectos reforzantes de esta
droga, mientras que agonistas de los receptores D3 facilitan la conducta de autoadministración. Otros

neurotransmisores como la serotonina y el CRF han sido también implicados en la mediación de los efectos
reforzantes de la cocaína, además de la dopamina.
Es posible que el núcleo accumbens sea importante también en la mediación de los efectos reforzantes de los
reforzadores naturales como la comida, el sexo y la interacción social.
Microdiálisis y volotometría.
Hoy día también es posible estudiar cambios en los niveles de los neurotransmisores durante el desarrollo de la
conducta de autoadministración en animales mediante el uso de técnicas como la microdiálisis la voltametría.
Ambas son metodologías que permiten el estudio, en vivo y con el animal consciente de los niveles extracelulares
de varios neurotransmisores y sus metabolitos. La voltametría tiene menos precisión en sus medidas que la
microdiálisis, aunque su poder de resolución temporal sea mayor. (Microdiálisis.- Las extracciones duran entre 5
y 20 minutos. Voltometría.- Permite la detección de los niveles extracción del neurotransmisor en el mismo
momento.
Resultados de estudios con voltametría: hipótesis de que la dopamina tiene una función anticipatoria en el
refuerzo, pero no interviene en el proceso de reforzamiento en sí... la dopamina tendría una función en las
acciones reforzantes de las drogas solamente en la fase de anticipación al consumo, pero no en el consumo en sí.
SUSTRATOS NEURALES DE LAS RECAÍDAS EN EL CONSUMO DE DROGAS.

Desde un punto de vista motivacional, la adicción es un proceso en el que se ha desarrollado un estado de afecto
negativo, en el sentido de que toda dependencia requiere haber experimentado sentimientos de carencia
afectiva en la ausencia de aquello de lo que se depende. El grado de dependencia es proporcional a la cantidad de
afecto negativo que se ha sentido.
La anhedonia es un síntoma común en la dependencia de la principales drogas de abuso, así como el de disforia.
Parece, como si el cambio en el procesamiento del hedonismo superara a los efectos reforzantes positivos
agudos de las drogas, de manera que lo único importante en la vida es solamente ya volver a sentir las
sensaciones placenteras de las drogas.
Uno de los mejores modelos animales (en las recaídas) es el de extinción. Consiste en extinguir la conducta de
autoadministración de una droga y reiniciar la búsqueda de la misma después. Cuando los sujetos aprenden que la
droga no está disponible, sus esfuerzos por conseguirla disminuyen rápidamente.
Factores que promueven las recaidas en la drogadicción.
Hay sobre todo tres tipos de factores que reinician la búsqueda de la droga en animales:
El efecto de las dosis bajas de droga sobre las recaídas: por ejemplo, personas que después de muchos
meses de abstinencia de nicotina han recaído en el tabaquismo simplemente por fumar un solo cigarrillo. El
efecto de esa única dosis de nicotina es tan reforzante que es capaz de reiniciar por sí sola la conducta adictiva,
con consumos muy abultados en los primeros días. La idea de una función importante del sistema
mesocorticolímbico dopaminérgico en las recaídas está apoyada por el hecho de que agonistas dopaminérgicos
inducen el reinicio de la autoadministración de heroína y cocaína, mientras que los antagonistas lo bloquean.
Posiblemente la liberación en el núcleo accumbens sea un mecanismo necesario y suficiente para las recaídas en
la adicción a opiáceos y psicoestimulantes.
El efecto de los estímulos condicionados en las recaídas: se piensa que reinician el consumo por mecanismos
de condicionamiento clásico. Los estímulos ambientales mediante asociaciones específicas y repetidas con el
consumo de la droga adquieren propiedades incentivadoras por sí mismos en ausencia de la droga. Una región
cerebral importante en las recaídas es la amígdala, dado que las lesiones en esta estructura disminuyen la
capacidad de los estímulos condicionados para producir recaída.
El efecto del estrés: la influencia del estrés en las recaídas puede estar mediada por la activación del sistema
mesocorticolímbico dopaminérgico. También se ha implicado al neuropéptido factor liberador de corticotropina
en la inducción de las recaídas. El cuál se piensa que es el coordinador de todas las respuestas ya sean
fisiológicas, autonómicas o conductuales frente al estrés. El estrés desencadena la búsqueda de la droga.

PREGUNTAS DE EXAMEN.
5.Enumere y describa brevemente la función de los principales componentes del sistema

mesocorticolímbico.
Desde la amígdala (Importante en las recaídas del consumo de drogas), parte una de las principales vías de
entrada a núcleo del sistema mesocorticolímbico, que es el estriado ventral. El complejo amigdalino está
formado por una serie de núcleos (central, lateral y basolateral), que envían conexiones hacia el interior del
sistema formando la denominado amígdala extendida. Constituye la parte esencial del S. Mesocorticolímbico
dopaminérgico.
Núcleos del estriado ventral: caudado, putamen, N.accumbens (Es un región importante en la mediación de los
reforzadores naturales como la comida, sexo, interacción social. Mediador de las propiedades reforzantes
producidas por la cocaína, Reforzadores positivos y recaidas) y tubérculo olfatorio. El mayor número de
aferencias recibidas por el estriado ventral proceden del tálamo, todas estas conexiones son glutamatérgicas.
Las conexiones con los núcleos mesencefálicos monoaminérgicos son fundamentales para el desarrollo de
funciones como el reforzamiento y a cambios neuronales tras la administración crónica de drogas. Estos núcleos
son: el rafe, locus coeruleus, la sustancia negra y el área tegmental ventral (Es donde se origina la porción
Dopaminérgica). Las aferencias más importantes son las que provienen de los dos últimos núcleos siendo el
neurotransmisor fundamental en el estriado ventral la dopamina. Las principales eferencias del estriado ventral
son de carácter gabaérgico y se dirigen hacia el pálido ventral, el hipotálamo, el área tegmental ventral y la
sustancia negra.
La vía Dopaminérgica que se proyecta desde el ATV al NACC.- Fundamentalmente otorga el valor de recompensa
a los estímulos reforzantes relacionados con las conductas operantes (Autoadministración de drogas de abuso).
7.Sustratos neurales del reforzamiento con drogas.
La combinación de diversos procedimientos neurobiológicos (Lesiones electrolíticas-Ad. Intracraneal-

Marcadores de respuestas), con los de metodologías conductuales (Aut. Eléctrica intracraneal-Aut.
Administración de drogas-Cond. Preferencial al sitio), que miden reforzamiento han establecido la importancia
que pueden tener determinadas regiones cerebrales como correlatos neurales de la conducta de
autoadministración de drogas. (conexión entre circuitos neurales del refuerzo y el sistema mesocorticolímbico
dopaminérgico que se origina en el área tegmental ventral y envía proyecciones al cerebro anterior).
El núcleo accumbens posiblemente es una de las regiones cerebrales más importantes en las acciones
reforzantes de las drogas de abuso. Aunque hay datos experimentales que indican que opiáceos como heroína y
morfina pueden producir efectos reforzantes positivos independientemente del sistema mesocorticolímbico
dopaminérgico actuando a través de los receptores opioides del área ventral tegmental y del núcleo accumbens,
así como de otras áreas cerebrales.
En las acciones reforzantes de la cocaína en el núcleo accumbens parecen participar los receptores
dopaminérgicos D1, D2, D3. Los antagonistas de los receptores D1 y D2 reducen los efectos reforzantes de esta
droga, mientras que agonistas de los receptores D3 facilitan la conducta de autoadministración. Otros
neurotransmisores como la serotonina y el CRF han sido también implicados en la mediación de los efectos
reforzantes de la cocaína, además de la dopamina.
Es posible que el núcleo accumbens sea importante también en la mediación de los efectos reforzantes de los
reforzadores naturales como la comida, el sexo y la interacción social.
Microdiálisis y volotometría.
Hoy día también es posible estudiar cambios en los niveles de los neurotransmisores durante el desarrollo de la
conducta de autoadministración en animales mediante el uso de técnicas como la microdiálisis la voltametría.
Ambas son metodologías que permiten el estudio, en vivo y con el animal consciente de los niveles extracelulares
de varios neurotransmisores y sus metabolitos. La voltametría tiene menos precisión en sus medidas que la
microdiálisis, aunque su poder de resolución temporal sea mayor. (Microdiálisis.- Las extracciones duran entre 5

y 20 minutos. Voltometría.- Permite la detección de los niveles extracción del neurotransmisor en el mismo
momento.
Resultados de estudios con voltametría: hipótesis de que la dopamina tiene una función anticipatoria en el
refuerzo, pero no interviene en el proceso de reforzamiento en sí... la dopamina tendría una función en las
acciones reforzantes de las drogas solamente en la fase de anticipación al consumo, pero no en el consumo en sí.
6.Principales factores que promueven las recaídas en la drogadicción.
El efecto de las dosis bajas de droga sobre las recaídas: por ejemplo, personas que después de muchos
meses de abstinencia de nicotina han recaído en el tabaquismo simplemente por fumar un solo cigarrillo. El
efecto de esa única dosis de nicotina es tan reforzante que es capaz de reiniciar por sí sola la conducta
adictiva, con consumos muy abultados en los primeros días. La idea de una función importante del sistema
mesocorticolímbico dopaminérgico en las recaídas está apoyada por el hecho de que agonistas
dopaminérgicos inducen el reinicio de la autoadministración de heroína y cocaína, mientras que los
antagonistas lo bloquean. Posiblemente la liberación en el núcleo accumbens sea un mecanismo necesario y
suficiente para las recaídas en la adicción a opiáceos y psicoestimulantes.
El efecto de los estímulos condicionados en las recaídas: se piensa que reinician el consumo por
mecanismos de condicionamiento clásico. Los estímulos ambientales mediante asociaciones específicas y
repetidas con el consumo de la droga adquieren propiedades incentivadoras por sí mismos en ausencia de la
droga. Una región cerebral importante en las recaídas es la amígdala, dado que las lesiones en esta estructura
disminuyen la capacidad de los estímulos condicionados para producir recaída.
El efecto del estrés: la influencia del estrés en las recaídas puede estar mediada por la activación del sistema
mesocorticolímbico dopaminérgico. También se ha implicado al neuropéptido factor liberador de
corticotropina en la inducción de las recaídas. El cuál se piensa que es el coordinador de todas las respuestas
ya sean fisiológicas, autonómicas o conductuales frente al estrés.

TEMA 4. LOS OPIÁCEOS. ( y su parte correspondiente del tema 9)
LA HEROÍNA.
Produce: Dependencia física-psíquica-torlerancia. Eefectos euforizantes=Receptores Mu y Delta.
Droga altamente adictiva. Se obtiene por síntesis a partir de la morfina. Químicamente la heroína son dos
moléculas de morfina unidas por sus grupos acetilo y se llama por tanto también diacetilmorfina. Su consumo
conlleva con frecuencia la transmisión del virus del SIDA y otras enfermedades que producen complicaciones
sanitarias (infecciones de vasos sanguíneos y válvulas del corazón, neumonías, tuberculosis, artritis, etc).
EFECTOS A CORTO PLAZO.

Al poco tiempo de haber consumido heroína, esta droga cruza con gran facilidad la barrera hematoencefálica.
Puede autoadministrarse inyectada, esnifada, inhalada y fumada.
- Autoadministración intravenosa: mayor intensidad y pronto comienzo de euforia (7 ó 8 segundos)
- Inyecciones intramusculares: 5 ó 8 minutos.
- Esnifada o fumada: efectos intensos a los 10 ó 15 minutos.
Cuando la heroína llega al cerebro, se disocian las dos moléculas de morfina y se unen a los receptores opioides,
principalmente del subtipo mµ y delta; se consideran los sitios primarios de inicio de los efectos reforzantes
(euforizantes) de esta droga. La subida eufórica se acompaña de: sequedad de boda, pesadez de piernas,
náuseas, vómitos, picores... después habitualmente permanecen amodorrados durante horas. Además las
funciones mentales disminuyen y el latido cardiaco y la respiración se elentecen.
EFECTOS A LARGO PLAZO.

El efecto principal a largo plazo es la adicción a la misma. (búsqueda compulsiva de la droga y cambios
neuroquímicos cerebrales).
El consumo crónico también produce una tolerancia y una dependencia física acusada, la cuál conlleva la
adaptación del organismo a la presencia de la droga, el síndrome de abstinencia se genera a las pocas h oras
desde la última inyección y los efectos más severos alcanzan su cota máxima a las 24-48 horas, desde la última
dosis, aunque muchos síntomas persisten durante una semana. La sintomatología del síndrome de retirada de
heroína no conlleva peligro para la vida del adicto si está sano en general, pero puede causar la muerte del feto
en mujeres heroinómanas.
Síntomas síndrome abstinencia: dolores en los músculos y en los huesos, diarrea, vómitos, escalofríos,
desasosiego general e insomnio.
Para los investigadores los pacientes con dolor crónico no tienen problemas importantes con la retirada de
opioides porque solamente buscan aliviar su dolor, mientras que los adictos buscan también la subida eufórica.
TRATAMIENTOS PARA LA ADICCIÓN (Dependencia) A HEROÍNA.

Antes de llegar a la fase de tratamiento es necesario que la persona se desintoxique, es decir, que consiga llegar
a un estado libre de drogas para poder entrar en tratamiento. Uno de los mejores tratamientos son las
comunidades terapéuticas (3 y 6 meses).
Objetivo de la desintoxicación: ayudar al dependiente liberarse de su dependencia física y a atenuar los
síntomas objetivos y subjetivos propios del SAO. En la elección de una estrategia terapéutica se tendrá en
cuenta:
- la intensidad de la dependencia.
- La gravedad del SAO.
- La politoxicomanía.
- El apoyo del entorno sociofamiliar y
- La propia motivación del paciente.
Tratamiento Global de la Dependencia: A) Desintoxicación y Mantenimiento de la Abstinencia. B) Prevención

de recaídas. C) Tratamiento Psicosocial. D) Reducción de daños.
A) Desintoxicación y Mantenimiento de la Abstinencia. Ayuda al paciente a liberarse de su dependencia
física y atenuar los síntomas del S. Abstinencia. Cuando fallan los Antagonistas al presentar un fuerte
crawing, deseo intenso por el consumo de la droga, produce la recaida.
Agonistas opiáceos (Producen dependencia física). Fármacos:
En caso de precisar fármacos para el mantenimiento de la abstinencia el programa mejor documentado es el de
la metadona (24 h), que es un agonista opiáceo que sustituye eficazmente a la heroína. Se ha comprobado que
con metadona en el cuerpo, los adictos alcanzan con mayor dificultad la subida eufórica, lo cual hace que el
consumo de heroína se vaya extinguiendo progresivamente. Está especialmente indicado en caso de consumo de
cantidades elevadas de heroína, fracaso de otras alternativas farmacológicas en reducir el SAO (síndrome de
abstinencia a opiáceos) a niveles aceptables, cuando el apoyo del entorno sociofamiliar es escaso.
También se ha probado otro fármaco efectivo el LAAM (levo-alfa-acetil-metadol) o metadona de larga duración,
ya que tiene una vida media de 72 horas. Dispensa ambulatoria.
El Dextropropoxifeno: agonista opiáceo menor. Dispensa ambulatoria.
Agonistas alfa 2 adrenérgicos: estimulan los receptores inhibidores del locus ceruleus, es decir, frenan la
hiperactividad noradrenérgica propia del SAO. El más utilizado es clonidina. Dispensa Hospitalaria.
Para la desintoxicación rápida/ultrarápida se pueden utilizar Antagonistas opiáceos como la naloxona y
natrexona.
B) Prevención de Recaídas.
Antagonistas opiáceos: la naloxona y la naltrexona. Ambos son antagonistas opiáceos bloqueando los
receptores cerebrales a los que se une la heroína impidiendo que la droga ejerza sus efectos, en el caso de que
se consuma con ellos en el organismo. La naloxona es útil como antídoto en el caso de sobredosis y la naltrexona
es más empleada en el tratamiento de mantenimiento de abstinencia de heroína porque sus acciones perduran
entre 24 y 72 horas dependiendo de la dosis y es más efectiva en pacientes que están muy motivados para dejar
el mal hábito de consumo.
La buprenorfina, a dosis bajas funciona como agonista y a dosis altas como antagonista, no produce dependencia
física.
C) Tratamientos psicosociales:
Todos estos tratamientos farmacológicos no son efectivos a largo plazo sin la ayuda de tratamientos
conductuales. Como la terapia cognitivo-conductual (Estrategias y habilidades para enfrentarse a situaciones
difíciles y estresantes que entrañan un posible riesgo de recaída) y la de empleo de contingencias
reforzadoras en la comunidad (Reciben bonos mientras se mantienen en abstinencia, con ellos pueden acceder a
artículos de la vida diaria), donde viven los sujetos.
Seguimiento ambulatorio (Programas libres de drogas), individual y/o grupal. Objetivos: incrementar la
motivación por la abstinencia, aportar un asesoramiento sobre el empleo del a medicación prescrita y sus efectos
secundarios, mantener la motivación por seguir tomando la medicación prescrita pasada una primera fase de
abstinencia, aportar elementos relacionales para prevenir una interrupción prematura del tratamiento, y ayudar
al paciente a desarrollar habilidades para adaptarse a una vida sin consumo de drogas.
Es de uso común la denominación programas libres de drogas, individual y/o grupal, e incluye terapias de
orientación cognitivo-comportamental, psicoanalítica, sistémica, de apoyo y de ayuda entre pares.
Comunidad terapéutica: Aislamiento del paciente. Pone énfasis en la resocialización del paciente. Desarrollar la
responsabilidad personal.
D) Reducción de daños: objetivo = prevenir o reducir la incidencia y la severidad de los problemas asociados
con el uso no médico de las drogas.
PREGUNTAS DE EXAMEN
8.Tratamientos de la dependencia de heroína.
Antes de llegar a la fase de tratamiento es necesario que la persona se desintoxique, es decir, que consiga
llegar a un estado libre de drogas para poder entrar en tratamiento. Uno de los mejores tratamientos son las
comunidades terapéuticas. En caso de precisar fármacos para el mantenimiento de la abstinencia el
programa mejor documentado es el de la metadona, que es una agonista opiáceo que sustituye eficazmente
a la heroína. Se ha comprobado que con metadona en el cuerpo, los adictos alcanzan con mayor dificultad la
subida eufórica, lo cual hace que el consumo de heroína se vaya extinguiendo progresivamente. También se
ha probado otro fármaco efectivo el LAAM (levo-alfa-acetil-metadol) o metadona de larga duración, ya que
tiene una vida media de 72 horas. Otros medicamentos útiles para el tratamiento de la dependencia de
heroína son la naloxona y la naltrexona. Ambos son antagonistas opiáceos bloqueando los receptores
cerebrales a los que se une la heroína impidiendo que la droga ejerza sus efectos, en el caso de que se
consuma con ellos en el organismo. La naloxona es útil como antídoto en el caso de sobredosis y la
naltrexona es más empleada en el tratamiento de mantenimiento de abstinencia de heroína porque sus
acciones perduran entre 24 y 72 horas dependiendo de la dosis y es más efectiva en pacientes que están muy
motivados para dejar el mal hábito de consumo. La buprenorfina, a dosis bajas funciona como agonista y a
dosis altas como antagonista, no produce dependencia física.
Todos estos tratamientos farmacológicos no son efectivos a largo plazo sin la ayuda de tratamientos
conductuales. Como la terapia cognitivo-conductual y la de empleo de contingencias reforzadoras en la
comunidad donde viven los sujetos.

TEMA 5. LOS PSICOESTIMULANTES. ( y su parte correspondiente del tema 9)
LA COCAÍNA.
Produce: Dependencia psicológica, no física. Receptores M1-M2 y Sigma. Anéstesico=Bloqueo de los Canales de
Sodio “NA”. Acción efuroizante=Bloqueo de recaptación de N-S-D.
Es una droga muy adictiva.
Vías de administración: inyectada, fumada, esnifada o inhalada. La forma fumada implica la inhalación de vapores
de cocaína y consigue efectos tan rápidos como los de la endovenosa.
La cocaína es un derivado alcaloide que se obtiene de las hojas del árbol de la planta coca. Con las hojas se hace
una pasta de la que se obtienen dos posibles formas químicas de la cocaína: como hidrocloruro de cocaína y como
base libre. Se llama “crack” a la obtención de la forma de base libre de cocaína a partir del h hidrocloruro, esta
forma de inhalación o fumado de vapores de cocaína hace que muy altas dosis lleguen al cerebro en poco tiempo...
su consumo prolongado puede conllevar el desarrollo de psicosis paranoides.
EFECTOS DE LA COCAÍNA.
Tiene importantes propiedades como anestésico local (mediante bloqueo de los canales de sodio). A
concentraciones altas, enlentece el latido cardiaco y contribuye a la producción de arritmias y muertes súbitas.
También es un agente simpaticomimético “elevación de la presión sanguínea”, (mediante bloqueo de la recaptación
de noradrenalina, dopamina y serotonina).
La cocaína además de euforia produce: sensación de alerta, hiperactividad, hipervigilancia, ansiedad, anorexia,
taquicardia, dilatación de las pupilas, etc. Si la intoxicación es muy importante puede producirse depresión
respiratoria, dolor pectoral, arritmias cardiacas, ataques y estado de coma.
PATRONES DE CONSUMO.
Tras la subida eufórica los efectos placenteros decaen rápidamente, lo que hace que el usuario consuma altas
dosis (binges) de forma repetida para prolongar la subida eufórica. Este consumo compulsivo puede durar varios
días.... a esta estado sigue otro de caída (crash) caracterizado por depresión y profundo cansancio... acompañado
por un intenso deseo por la cocaína que durará semanas, si antes no se consigue de nuevo la droga. La cocaína a
diferencia de otras drogas es que el deseo intenso por la droga se produce como consecuencia de los efectos
euforizantes más que por los derivados de la sintomatología adversa de la abstinencia.
La retirada produce: Disforia-Insomnio-Agitación.
Síndrome de abstinencia retardado: Ansiedad-Anhedonia-Falta de motivación.
COMPLICACIONES MÉDICAS ASOCIADAS AL CONSUMO CRÓNICO DE COCAÍNA.

Riesgos por vía intravenosa: contraer infección del virus del SIDA, hepatitis y tuberculosis.
Fumada: riesgos de complicaciones pulmonares como exacerbación del asma, neumotórax, hemorragia pulmonar
e infarto pulmonar.
Esnifada: daños en la mucosa nasal y perforación del tabique nasal.
En general está asociado a pérdida de peso y malnutrición. Es muy común la comorbidad psiquiátrica. El consumo
está asociado con la presencia de importantes desórdenes afectivos como la depresión y la ansiedad y mentales
como la psicosis.
FARMACOLOGÍA DE LA COCAÍNA.
Formas de consumo: la cocaína es un éster alcaloide, se obtiene de las hojas de arbustos de dos especies:
Erythroxilum coca lam y Erytroxilum novogranatense. Las hojas de esta última son las que contienen mayor
proporción de alcaloides. La cocaína se extrae de las hojas por un proceso de precipitado de dos alcaloides
básicos que resulta en una pasta de coca, la cual se transforma mediante oxidación con ácido clorhídrico en
clorhidrato de cocaína. El clorhidrato se disuelve con agua fácilmente, por lo que es apto para su administración
intravenosa.
Como base libre “Crack”. Fumada o inhalada entra muy rápidamente en el cerebro.
Transcurso temporal de los efectos psicoactivos: el inicio de los efectos psicoactivos se produce entre 5
segundos y 30 minutos y permanecen de 5 a 90 minutos, dependiendo de la vía de administración. La vía de
administración determina la velocidad de comienzo de la acción, la concentración en sangre y la duración del
efecto euforizante. Las vías intravenosa y fumada son las de inicio más rápido y de duración menor.
Farmacocinética: la tasa de eliminación de la cocaína es independiente de la vía de administración, una vez que la
fase de eliminación comienza. Dos formas de eliminación:
1. Por ruptura metabólica (vía rápida).
2. Metabolización y excreción (vía lenta). Por medio de ésta se obtienen dos metabolitos: la benzoilecgonina
y ecgonina metil éster.
Otros metabolitos menores son ecgonina, norcocaína y cocaetileno. El cocaetileno se forma cuando el sujeto
consume alcohol junto con cocaína, es el de los más perjudiciales en humanos ya que tiene actividad tóxica en el
corazón y en el hígado.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA COCAÍNA.

a. Bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje (se derivan propiedades como anestésico local).
b. Inhibiendo la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina a través del bloqueo competitivo de
sus transportadores. Propiedades reforzantes de la cocaína, relacionada con su acción por los
transportadores de Dopamina y Serotonina.
c. Actuando presinápticamente sobre el transportador vesicular de la dopamina.
d. A través de su afinidad por sitios de unión de receptores como: serotoninérgicos, muscarínicos M1 y M2
y sigma.
e. Activación Noradrenérgica. La cocaína tiene igualmente propiedades simpaticomiméticas que parecen ser
debidas a los efectos de esta droga sobre la noradrenalina en los terminales postganglionares del
sistema nervioso autónomo, rama simpática. El incremento de la Noradrenalina en el espacio intracelular,
responsable de las complicaciones agudas de la cocaína: Incrementa la frecuencia cardiaca-
Vasoconstricción-Midriasis (dilatación de la pupila)-Diáforisis (Intensa sudoración).
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA COCAÍNA QUE PRODUCEN OTRAS PATOLOGÍAS.

Sintomatología cardiovascular: palpitaciones, bradicardia, taquicardia, arritmias, infartos agudos de miocardio,
miocarditis y miocardiopatía y endocarditis. La más frecuente son los infartos agudos de miocardio con un riesgo
siete veces mayor que los no consumidores de tener un ataque cardiaco no mortal.
Sistema respiratorio: sinusitis, osteítis y perforación del tabique nasal.
Patología por cocaína fumada: edema agudo de pulmón, síndrome de pulmón por cocaína o pulmón del crack,
aumento de cuadros asmáticos... etc.
Aparato digestivo: anorexia (la más común), náuseas, vómitos, diarreas... etc.
Sistema visual: midriasis, vasoconstricción conjuntival y nistagmus vertical.
Sistema neuroendocrino: aumento secreción de prolactina, galactorrea, hipertermia, en varones ginecomastia,
impotencia y pérdida de la libido.
En mujeres embarazadas: aumenta la probabilidad de abortos espontáneos, incremento en desprendimientos
placentarios y toxicidad cardiovascular... etc.
Patologías neurológicas: cefaleas, accidentes vasculares isquémicos y hemorrágicos (ictus), crisis convulsivas...
etc.
TRATAMIENTOS DE LA DEPENDENCIA DE COCAÍNA.

a) Tratamiento psicosocial:
Los mejores tratamientos de la cocainomanía son de tipo psicosocial como las comunidades terapéuticas,
tratamientos cognitivos-conductuales y el empleo de contingencias reforzadoras en la comunidad.
Las intervenciones psicosociales modifican el consumo de cocaína en personas que presentas dependencia de
esta sustancia. Ejemplo: el éxito del tratamiento conductista basado en la obtención contingente de vales.
En la actualidad el enfoque cognitivo conductual es el más extendido. Manual de K.Caroll.
El mecanismo de acción de este último enfoque consiste básicamente en reducir el acceso a la cocaína y evitar
las situaciones de alto riesgo para recaer.
b) Tratamiento farmacológico: (No existe tratamiento farmacológico efectivo).
En combinación con tratamiento psicosocial.
a. Disulfiram: si el consumo de cocaína está fuertemente asociado con el consumo de alcohol.
b. Eutimizantes: Efecto Gabaérgico= Reducción de los efectos reforzadores. Efecto Antiglutamatérgico=
Reduce la estimulación glutamatérgica en el S. Límbico (frontal), cuando el paciente se expone a la señal.

c. Agonistas dopaminérgicos: en general no han mostrado ser eficaces, sin embargo la amantadina podría
ser útil en los pacientes que presentan abstinencia de cocaína elevada. En pacientes tratados con
metadona por dependencia a opioides podría reducir el consumo compulsivo de cocaína.
d. Otros: la buprenorfina podría contribuir a reducir en consumo de cocaína. El propranolol, el modafinil
podrían también ser útiles y por último, las persistentes alteraciones de la perfusión cerebral que
produce la cocaína podrían ser corregidas con amiloride o isradipina.
c) Indicadores del fracaso terapéutico: Detección de Benzoilecgonina= Metabolito de la cocaína en las
muestras de orina. Puntuación elevada el CSSA= Mide la sintomatología de la abstinencia. Puntuaciones
<24 = Probabilidad de abandono del tratamiento.
NICOTINA.
Produce: Dependencia física-psicológica. Descarga al torrente sanguíneo, Adrenalina y Glucosa.
Es una droga altamente adictiva. Es estimulante y sedante al mismo tiempo. Primero produce una descarga de
adrenalina desde las glándulas adrenales, esto estimula a los receptores nicotínicos de la acelticolina en el
sistema nervioso central... produciendo una súbita liberación de glucosa. Después es seguida de un cierto
decaimiento y fatiga que conduce al fumador a encender otro cigarro.
La nicotina se absorbe fácilmente hacia el torrente sanguíneo, llega al cerebro en pocos segundos y sus efectos
se mantienen durante 30 minutos. Los fumadores están expuestos a los efectos de la nicotina durante las 24
horas.
El estrés y la ansiedad influyen en el desarrollo de la tolerancia y dependencia de la nicotina. Con el estrés se
libera la hormona cortisol que reduce los efectos de la nicotina, por ello se necesita consumir más nicotina para
alcanzar el mismo efecto.
Se ha comprobado en estudios de discriminación con animales que no discriminan entre los efectos de la nicotina
y la cocaína, es decir, que para los animales ambas sustancias son igualmente psicoestimulantes. Además el
consumo previo de nicotina les sensibiliza a autoadministrarse cocaína más fácilmente.
La ausencia de nicotina en el organismo produce un síndrome de retirada (abstinencia
), caracterizado por irritabilidad y agresividad creciente y una pérdida de colaboración social. También tienen
más dificultades para reequilibrarse emocionalmente después de situaciones de estrés. Algunos exfumadores
tienen disminuciones cognitivas y motoras que afectan a numerosas funciones como por ejemplo la comprensión
del lenguaje... etc.
Además de la nicotina, en el humo hay otros gases, el más preocupante es el monóxido de carbono (que aumenta
el riesgo de enfermedades cardiovasculares) y el alquitrán (aumenta las de cáncer de pulmón, enfisema y
bronquiales).
En las mujeres fumadoras: La menopausia llega antes- con anticonceptivos orales “riesgos de padecer
enfermedades cardiovasculares y cerebrales en mujeres <30 años- durante el embarazo mas abortos y los niños
adultos con desordenes del comportamiento y > vulnerabilidad a los efectos de la nicotina y > resistencia a su
extinción.
TRATAMIENTOS DE LA ADICCIÓN A NICOTINA.

Es mejor dejar de fumar gradualmente, porque la sintomatología de retirada es más suave. Es conveniente
combinar tratamiento farmacológico con otro psicológico en la deshabituación a la dependencia de nicotina.
Los tratamientos psicológicos son los recursos más eficaces y básicos para lograr cambios estables en la
conducta. Los diversos recursos farmacológicos disponibles aumentan las tasas de éxito y facilitan el cambio de
conducta paro no lo ocasionan.
a) Tratamiento en la Adicción: Herramientas psicológicas son: mostrar empatía-dar consejo-establecer
vínculo terapéutico-aumentar la motivación-educación sanitaria sobre la dependencia. Las terapias
conductuales deben utilizarse en el tratamiento del tabaquismo ya que son consideradas como terapia de
primera elección. Los mejores resultados se obtienen con aquellas que van dirigidas a aumentar la
motivación, el apoyo extratratamiento y las diversas técnicas cognitivas-conductuales que llevan al
reconocimiento de las situaciones de riesgo y al entrenamiento en habilidades para poder enfrentarse a
ellas.

b) Estrategia para el mantenimiento de la Abstinencia y deseo de fumar: Prevención de Recaídas.
Mantenimiento de la conducta abstinente (Entrenamiento en la resolución de problemas y Afrontamiento
del estrés).
Elementos comunes del consejo práctico:
1. Reconocimiento de situaciones de peligro: circunstancias, estados internos, actividades que precipitan
los deseos de consumir...etc.
2. Desarrollo de estrategias de afrontamiento: adquisición de habilidades que permitan enfrentarse con
posibilidades de éxito a las situaciones que en el pasado conducían al consumo.
3. Provisión de información básica: se trata de que el paciente conozca lo básico sobre su adicción.
c) Otras técnicas: Para los que nos están dispuestos dejar de fumar: Apoyo intraterapéutico (Aumento de
la motivación y disposición al cambio). Que el paciente hable del proceso.
Apoyo social extratamiento. Permitir al paciente acudir en caso de urgencia.
HERRAMIENTAS FARMACOLÓGICAS:
1ª línea:
Terapia de sustitución con nicotina (TSN): aumenta las posibilidades de que los pacientes se mantengan
abstinentes un año después de dejar de fumar... la mejor manera de incrementar la eficacia de esta terapia es
realizar programas integrales de tratamiento y no simplemente aumentar la dosis:
a. Parches: han demostrado eficacia.
b. Chicles: eficaces. Problemas de su utilización: mala utilización( no se usan como los chicles normales),
infrautilización (no asumir que son un medicamento), reacciones adversas ( dolor mandibular, dispepsia,
náuseas, diarrea, dolor de garganta o úlceras bucales).
c. Comprimidos. Eficaces. Efectos adversos similares a los chicles.
d. Spray nasal. Gran eficacia, útil en pacientes con grandes consumos y gran dependencia.
e. Inhalador bucal y
f. Terapia combinada nicotínica. Parches + chicles o comprimidos = Incrementa la eficacia de la utilización
aislada.
Bupropión: fármaco eficaz y seguro en el tratamiento del tabaquismo. Es un fármaco seguro. Efectos adversos:
insomnio, sequedad de boca, cefalea, excitación conductual y rush. El mayor riesgo asociado al uso de bupropión
es la aparición de convulsiones. Es igual de eficaz que el TSN. Bloquea la recaptación de Dopamina y
Noradrenalina. Como anticonvulsionante = Benzodiacepinas.
2ª línea:
Integrada por la combinación de productos de primera línea y por clonidina y la nortriptilina. Se reserva para
aquellos pacientes que no respondan a la primera opción o cuando la utilización de forma conjunta aporte algún
beneficio.
En la actualidad. La mayor tasa de éxito se consigue con tratamientos multicomponentes (farmacológicos y
psicológicos).
EFICACIA TERAPÉUTICA DE LAS MEDIDAS GENERALES DE CONTROL DEL TABAQUISMO.

Aunque es importante el abordaje terapéutico de los fumadores sólo es la cuarta medida en eficacia para
disminuir la prevalencia de tabaquismo en una población determinada, por detrás de:
1. Aumento del precio.
2. Restricción de la promoción y publicidad.
3. Restricción del consumo en lugares públicos.
También son útiles estas medidas para:
1. Aumentar inespecíficamente la motivación y el apoyo para dejar de fumar en quienes ya son fumadores.
2. Disminuir las recaídas.
PREGUNTAS DE EXAMEN
9.Características generales de la conducta dependiente de cocaína.

Es común la comorbidad psiquiátrica, el consumo de cocaína puede estar asociado con la presencia de
importantes desórdenes afectivos como la depresión y la ansiedad y mentales como la psicosis. En la mayoría de
las personas el consumo se realiza de acuerdo con un patrón compulsivo, la cantidad de droga consumida aumenta
conforma se desarrolla la dependencia. En los consumidores crónicos, aparecen síntomas relacionados con la
ausencia de la droga (dependencia): como anhedonia, anergia, disforia, depresión, insomnio, irritabilidad,
ansiedad e hiperfagia. Probablemente la cocaína genera cambios neuroquímicos, que permanecen después de que
la droga ha dejado de ser consumida y que influyen en la recaída en el consumo.
Otros riesgos: dependiendo de la vía de administración pueden aparecer riesgos asociados de contraer virus del
sida, hepatitis y tuberculosis (intravenosa), riesgo de sufrir complicaciones pulmonares como exacerbación del
asma, neumotórax, hemorragia pulmonar e infarto pulmonar (fumada), daños en la mucosa nasal y perforación del
tabique nasal (esnifada). También puede estar asociado el consumo a pérdida de peso y malnutrición.
8.Enumere y describa brevemente los principales tratamientos psicosociales de la dependencia de

psicoestimulantes.
Tratamiento conductista basado en la obtención contingente de vales: el refuerzo incluía un contrato de
contingencias por el que el paciente recibía un vale por cada urinoanálisis limpio de benzoilecgonina. El
resultado del estudio fue una mejor retención en el tratamiento y un mayor grado de abstinencia de cocaína
en el grupo tratado con el abordaje conductista.
Tratamiento por dependencia de cocaína en comunidad terapéutica: en régimen de hospitalización
breve o en programas ambulatorios sin fármacos. Una vez finalizados los tratamientos, los pacientes fueron
seguidos durante un año para determinar si se producía alguna recaída, la cuál se asoció con los tratamientos
de duración inferior a 90 días.
Tratamiento cognitivo-conductual: de uso más extendido. Consiste en reducir el acceso a la cocaína y en
evitar las situaciones de alto riesgo para recaer. El primer paso es llevar a cabo un análisis funcional del
consumo de cocaína, lo cual puede permitir organizar una red de contención alrededor del paciente que
refuerce su propia capacidad de autocontrol.
Terapias conductuales: deben utilizarse en el tratamiento del tabaquismo y son consideradas como terapia
de primera elección. Sobre todo aquellas que van dirigidas a aumentar la motivación, las que buscan
aumentar el apoyo extratratamiento y las diversas técnicas cognitivo-conductuales que llevan al
reconocimiento de las situaciones de riesgo y al entrenamiento en habilidades para poder enfrentarse a ellas.

TEMA 6. ALCOHOL Y SEDATIVOS.
ALCOHOL.
Produce: Dependencia física y psicológica. Reduce el Glutamato y aumenta el Gaba A. Receptores Nicóticos: <
Glutamato. < Canales de calcio. > Gaba.
La presentación más común es en forma de etanol. La concentración suele ser:
- Cervezas = entre un 2 y un 6%.
- Vinos = entre un 10 y un 20%.
- Licores y bebidas destiladas = entre un 30 y un 60%.
Junto al tabaco produce más pérdidas de recursos humanos y económicos que todas las drogas ilegales juntas.
MECANISMOS DE ACCIÓN DEL ETANOL.
Parece ser que la exposición aguda a etanos estimula a los receptores nicotínicos de acetilcolina y a los
serotonínicos del subtipo 5HT3.
La exposición crónica conlleva:
a. Reducción del número de receptores de glutamato (especialmente del subtipo NMDA)
b. Reducción de canales de calcio dependientes de voltaje.
c. Aumento de los receptores GABA A.
Es decir, se produce una disminución dela transmisión del impulso nervioso y una potenciación de la inhibición. Se
desencadenan fenómenos neurobiológicos contrarios (Base de la sintomatología del S. Abstinencia: es la
transmisión excitadora la que está ahora aumentada y la inhibidora disminuida.
INTERACCIONES DEL ALCOHOL CON OTRAS DROGAS Y FÁRMACOS.

El alcohol interacciona con ansiolíticos (barbitúricos y benzodiacepinas) y con otras muchas sustancias que
potencias sus efectos depresores.
Los efectos del consumo de alcohol no son revertidos por psicoestimulantes como la cafeína. Una importante
interacción es con la cocaína. En ausencia de alcohol en el organismo, la cocaína se metaboliza en partes iguales a
metilecgonina y a benzoilecgonina, pero en presencia de alcohol, se produce un nuevo metabolito, el cocaetileno,
con efectos específicos sobre el SNC distintos de la cocaína y del alcohol, aunque más similares a los de la
cocaína.
FARMACOCINÉTICA DEL ETANOL.

El alcohol se absorbe a través del tracto gastrointestinal sin sufrir transformaciones entre un 20 y un 25% en
el estómago y resto del duodeno. Hay una serie de factores que retrasan el vaciado gástrico y enlentecen la
absorción como la presencia de grasas y proteínas que incrementan la absorción mientras que la de agua la
disminuyen. Otro factor es la concentración de alcohol en la bebida. A mayor concentración mayor absorción.
Después de absorbido el alcohol es llevado al hígado, donde es transportado al corazón y... bombeado a todo el
organismo. (Por eso es bueno comer mientras se bebe.
El metabolismo del etanol es independiente de su concentración en sangre y es constante en el tiempo. El peso
mayor de la metabolización lo realiza el hígado, gracias a la enzima alcohol-deshidrogenasa.
El metabolito resultante es el acetaldehído, si no se sigue metabolizando se acumula en el organismo y produce
vómitos.
Otros sistemas de metabolización del alcohol son:

a. El sistema de oxidación microsomal, localizado en el retículo endoplasmático de las células y que puede
contribuir hasta un 25% del metabolismo global del etanol, especialmente tras consumos considerables y
b. El sistema catalasa-peroxidasa microsomal hepático, aunque contribuye en menor grado.
Efectos del alcohol sobre el sistema nervioso central:

La exposición aguda a etanol produce desinhibición y euforia. Se piensa que estos dos efectos son la base de
las acciones de esta sustancia como reforzantes positivos y que la conducta de ingesta de etanol se mantenga.
La exposición crónica produce dependencia, que es mantenida fundamentalmente por mecanismos de refuerzo
negativo.
Fases de la exposición aguda a alcohol:

1. Fase de excitación: aparece al principio de la ingesta. Son característicos de esta fase la euforia, la
facilidad para expresar los sentimientos, la pérdida de inhibiciones y la locuacidad.
2. Fase hipnótica: a medida que aumenta la concentración de etanol en sangre se manifiesta incoordinación
motora y alteraciones del equilibrio y de la ambulación, confusión mental, habla pastosa y no congruente,
irritabilidad, mareos, náuseas, vómitos y un elentecimiento de la respiración y el pulso cardiaco. (estas
dos primeras fases van acompañadas de: enrojecimiento facial, dilatación pupilar y sudoración). Sujeto
más conflictivo socialmente (peleas y agresiones físicas).
3. Fase anestésica: si sigue aumentando... pérdida de consciencia, de los reflejos y del control esfinteriano,
dificultades respiratorias llegando a un estado de estupor y coma.
4. Fase bulbar: ... pérdida de funciones en el bulbo raquídeo que puede producir parada cardiorrespiratoria
y la muerte de la persona.
Efectos de la exposición crónica a alcohol:

Existen varios síndromes neuropsiquiátricos, que son debidos a la mala ingestión y absorción de alimentos, así
como al daño hepático y gastrointestinal.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
Enfermedad típica de los alcohólicos crónicos, aunque puede darse siempre que haya situaciones de déficits
nutricionales debida a una mala absorción de los nutrientes, a anorexia... etc. Es producida por un déficit de
tiamina.
Características de este síndrome: alteraciones cognitivas, alteraciones del sistema visual... cuando no se trata
convenientemente sobreviene la muerte del sujeto.
Demencia alcohólica:
Está causada por los efectos neurotóxicos del etanol, además de los producidos por la deficiencia de tiamina.
Afecta hasta un 50% de los alcohólicos y suele cursar con un deterioro cognitivo general manifestado como una
pérdida de la capacidad de abstracción, de la concentración y de la planificación de la propia vida. También
descoordinación motora y conducta antisocial.
Degeneración cerebelosa alcohólica:
Consiste en una neurodegeneración de la corteza cerebelosa. Afecta hasta el 50% de los alcohólicos. Es
característico una ataxia del tronco y extremidades que provoca alteraciones motoras que se reflejan en una
marcha descoordinada.
SÍNDROME DE RETIRADA ALCOHÓLICA.

En los dos primeros dos o tres días es típica la manifestación de temblores, convulsiones y alucinaciones,
además de un intenso deseo por la droga (craving).
Posteriormente aparece la fase denominada delirium tremens, en las que hay una exacerbación de los síntomas,
además de fiebre, aumento de la frecuencia cardiaca, insomnio, sudoración intensa, etc.
Los temblores suelen ir acompañados de náuseas y vómitos, algunos también tienen convulsiones y alucinaciones.
El síndrome de retirada alcohólica puede conllevar un riesgo importe para la integridad física de los sujetos...
El diacepán es el primer fármaco de elección para controlar las convulsiones y el haloperidol para las
alucinaciones.
En la fase de delirium tremens más del 15% de los alcohólicos fallecen, por causas aún desconocidas.
Si el paciente supera la sintomatología del síndrome de abstinencia y la desintoxicación, el tratamiento de
mantenimiento de la abstinencia requiere de tratamiento psicológico acompañado en ocasiones en algunos
pacientes de fármacos como el disulfiram o cianamida cálcica.
En el tratamiento del deseo intenso (crawing) por la droga pueden servir ansiolíticos, como las benzodiazepinas.
Disminuye el deseo de beber. El acamprosato... fármaco que parece actuar modulando la neurotransmisión
glutamatérgica, reduciéndola, a través de su interacción con los receptores de NMDA.
TEMA 9. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA A ALCOHOL.

El más importante en Europa es el Biopsicosocial. Caracteristicas: La dependencia es una enfermedad crónica -
Abordaje terapéutico (Individual o Familiar) – Proceso terapéutico multidisciplinar (Médico, Asistentes sociales,
Enfermo) – El proceso terapéutico lo realiza el paciente, el médico acompaña.
El abordaje del paciente alcohólico suele distinguirse entre desintoxicación, deshabituación y reinserción social,
o también llamados estos dos últimos términos rehabilitación.
Desintoxicación: Conjunto de medidas terapéuticas que tienen por objetivo facilitar la interrupción controlada
del consumo de alcohol, previniendo la aparición del síndrome de abstinencia. Las pautas farmacológicas de
prevención del síndrome de abstinencia alcohólica se realizan con fármacos que posean tolerancia cruzada con el
alcohol, como el clormetiazol y las benzodiacepinas – Aportación de Tiamina – Intoxicación patológica (Diacepan
o Neurolepticos para la agresividad y agitación). (< 200 mg/100 ml = No tratamiento).
Rehabilitación: proceso en que el paciente aprende a vivir bien sin consumir bebidas alcohólicas. El médico
durante la rehabilitación deberá utilizar recursos farmacológicos y psicoterapéuticos, así como instrumentos
que permitan monitorizar la abstinencia a los consumos. La relación terapéutica con el paciente alcohólico debe
construir sobre la base de los principios motivacionales que evitan la confrontación, buscando establecer una
relación de colaboración... mediante técnicas de escucha reflexiva, el terapeuta promueve que el paciente
explore en profundidad su ambivalencia ayudándole a elaborarla.
Recursos Terapéuticos:
Farmacoterapia: Según la revisión sistemática realizada por Garbutt, sólo acamprosato, naltrexona y en 2º
término disulfiram; muestran evidencia consistente de eficacia y son utilizados para tratar la dependencia
alcohólica en la fase de rehabilitación.
- Disulfiram: Es un prototipo de los aversivos. estos fármacos interfieren el metabolismo del alcohol,
inhiben la acción de la aldehido-deshidrogenasa y provocan un incremento del os niveles plasmáticos de
acetaldehído, responsable de la sintomatología aversiva. La eficacia de estos fármacos mejora si se
consigue aumentar la adhesión al tratamiento, con supervisión por parte de un familiar...
- Naltrexona y Acamprosato: son fármacos que disminuyen el deseo de beber alcohol.
Dada la elevada prevalencia de clínica depresiva y/o ansiosa en los pacientes alcohólicos, es frecuente la
utilización de fármacos antidepresivos. (Bupropión).
Psicoterapia: Proyecto Match = usan tres tipos de abordajes psicoterapéuticos: cognitivo-conductual,
motivacional y orientado a los grupos de autoayuda.
Entre los modelos cognitivo-conductuales, las técnicas de prevención de recaídas desarrolladas por Marlatt y
Gordon han mostrado su eficacia. Una variante de efectividad parecida lo constituye la terapia conductual de
parejas...
En líneas generales, los estudios para evaluar la efectividad de los tratamientos psicológicos presentan
problemas metodológicos importantes, especialmente si se trata de tratamientos grupales.
Intervenciones breves: se han utilizado con éxito en diversos ámbitos y es en el campo de atención primaria de
salud donde su utilización se ha sistematizado. Las intervenciones breves son actuaciones limitadas en el tiempo,
que deben incluir una evaluación inicial, un consejo breve y algún tipo de seguimiento ulterior.
Miller y Rollnick identificaron los componentes esenciales de las intervenciones breves resumiéndolos bajo el
acrónimo FRAMES:
- Feedback o retroalimentación sobre la evaluación.
- Responsabilidad del propio paciente.
- Advice o consejo.
- Menú de opciones que permita elegir al paciente.
- Empatía y
- Self-efficacy o autoeficacia.
Autoayuda en alcoholismo: Se trata de grupos de autoayuda con programas de intervención controlados en la
abstinencia absoluta, con un importante componente dogmático, inspirado por los denominados Doce pasos de
Alcohólicos Anónimos. (su eficacia es escasa), pero es el más popular.
Organización de los dispositivos asistenciales: Los dispositivos asistenciales deben organizarse teniendo en
cuenta:
- Todas la posibilidades existentes.
- La coordinación entre dispositivos (que será un elemento crucial).
El mayor énfasis se debe poner en la asistencia extrahospitalaria o ambulatoria... se considera que los equipos de
atención primaria de salud como el ámbito más adecuado para la detección de bebedores de riesgo y su abordaje
mediante técnicas de intervención breve.
A nivel de dispositivos hospitalarios, se pueden distinguir tres tipos de unidades:
- La unidades de desintoxicación.
- La unidades de patología dual.
- Las unidades de media-larga estancia. Una alternativa la constituyen las comunidades terapéuticas.
Atención especializada en España. Modelos: Redes asistenciales integradas en los centros de salud mental –
Redes independientes en centro de atención primaria de salud.

TEMA 7. ALUCINÓGENOS. (y la parte correspondiente del tema 9)
EL LSD.
La dietilamina del ácido lisérgico es el prototipo de las sustancias que producen alucinaciones. Coloquialmente se
le llama ácido y se consume por vía oral.
Los efectos del LSD son impredecibles. Dependen de la cantidad de sustancia tomada, de la personalidad del
sujeto, de la situación emocional del que la toma, de las expectativas ante su consumo y del ambiente en el que
se consume. Normalmente, el consumidor nota sus efectos entre los primeros 30 a 90 minutos.
Los efectos fisiológicos son: pupilas dilatadas, aumentos de la temperatura corporal y de la temperatura
cardiaca y presión sanguínea, sudoración, pérdida de apetito, activación general, sequedad de la boca y
temblores.
Los efectos psicológicos son mucho más cambiantes. El sujeto siente varias sensaciones y sentimientos al mismo
tiempo o los nota pasando rápidamente de una a otra. Si la dosis es suficientemente alta, aparecen las ilusiones y
alucinaciones; se oyen colores y se ven sonidos. La sensación personal del tiempo, del espacio y sí mismo cambia,
incluso de manera amenazadora.
Estas experiencias suelen durar poco tiempo, comienzan a disminuir a las 12 horas de haber consumido.
Coloquialmente a estos efectos se les llama “viaje”, y a las sensaciones adversas, amenazadoras y de pánico “mal
viaje”.
En consumidores crónicos es frecuente la aparición súbita de las sensaciones vividas sin que se haya consumida
droga. A este fenómeno se llama flashback. También son frecuentes en personas que, además de consumir LSD,
tienen problemas de personalidad subyacentes, aunque aparecen igualmente en personas consumidoras
esporádicas de LSD. Los consumidores de LSD, también experimentan sintomatología psicótica, típica de la
esquizofrenia y de la depresión.
Su cese no produce una búsqueda compulsiva de esta droga como ocurre con otras. Pero produce tolerancia con
el consumo repetido y ello conlleva la elevación progresiva de la dosis que puede tener efectos impredecibles en
los sujetos.
LA FENCICLIDINA (PCP).
Produce: Adicción – Receptores Sigma y Glutamatérgico.
Es un anestésico disociativo. Se le llama coloquialmente “polvo de ángel”, “ozono”... A veces se consume junto con
marihuana y a esta mezcla se les llama en la calle “porros asesinos”. También se fuma con orégano, perejil o
menta-poleo. Se puede esnifar, ingerir por vía oral o fumar.
El PCP es una sustancia claramente adictiva. Su consumo produce dependencia psicológica y su retirada un deseo
intenso de volver a consumir y la búsqueda compulsiva de esta droga. En algunos sujeto produce reacciones muy
adversas hasta el punto de que no vuelven nunca más a consumirla. Y otros por el contrario la consumen
regularmente.
Entre sus efectos se encuentra: producción de euforia y sensación de fortaleza extraordinaria, de
invulnerabilidad y de poder. Si llegan a ser detenidos o llevados a un hospital se manifiestan extremadamente
violentos y son muy peligros para ellos mismos y para quienes les rodean. Deben ser mantenidos en ambientes de
calma y siempre deben estar acompañados.
A dosis bajas: esta sustancia produce ligeros incrementos en la frecuencia respiratoria y más pronunciados en
la frecuencia cardiaca y en la presión sanguínea... entumecimiento de las extremidades, puede aparecer
incoordinación motora y pérdida de la noción corporal del propio cuerpo.
A dosis altas: tienen alucinaciones e ilusiones y un conjunto de síntomas similares a los que muestran los
esquizofrénicos tales como paranoia, desórdenes del pensamiento, catatonia.... etc. Si la dosis es
suficientemente alta: caída de la presión sanguínea, del pulso y de la respiración, lo que conlleva nauseas,
vómitos, mareos...etc. Si la dosis es muy alta, pueden producirse ataques, un estado de coma y la muerte... esta
último es mucho más frecuente que se produzca por su comportamiento extremadamente violento y suicida.
Con el consumo crónico de esta sustancia, las personas pueden sufrir pérdida de memoria, dificultades para
hablar y pensar, depresión y pérdida de peso corporal...
La fenciclidina actúa sobre el sistema nervioso a través de receptores sigma. Se cree que parte de sus
efectos se ejercen también con la participación del sistema glutamatérgico.
OTROS ALUCINÓGENOS: ANTICOLINÉRGICOS.

Los alucinógenos anticolinérgicos están constituidos en su mayor parte por derivados de plantas, y en su mayoría
pertenecen a la familia de las Solanáceas. Los principios activos más importantes son los siguientes alcaloides:
- Escopolamina. Que puede producir alucinaciones y delirios incluso a dosis terapéuticas.
- Hiosciamina. Se necesitarían altas dosis para producir los efectos anteriores.
- Atropina. Se necesitarían altas dosis para producir los efectos del a escopolamina.
Son antagonistas de los receptores acetilcolina, por lo que producen sus efectos bloqueando los receptores
colinérgicos, particularmente los del subtipo muscarínico.
Estos alcaloides mencionados son constituyentes de remedios para el tratamiento de los síntomas de los
catarros porque bloquean la producción de moco en la nariz y en la garganta.
La atropina puede llegar a aumentar hasta el doble la frecuencia cardiaca, aumento considerable de la dilatación
de las pupilas. Los anticolinérgicos producen también estreñimiento y dificultades para orinar. A dosis altas:
disminuyen la actividad de la formación reticular, generan cuadros psicóticos (pérdidas de atención, confusión
mental y delirio), parálisis del sistema respiratorio y muerte del sujeto.
Las plantas más usadas y sus compuestos activos son:
- la Atropa belladona. Principal compuesto activo la atropina.
- La Mandrágora officinarum. La atropina, hiosciamina, escopolamina y mandragorina.
- La Hyoscyamus nicer. La hiosciamina y escopolamina.
- Datura stramonium. La escopolamina es la principal, aunque también están presentes la atropina y la
hiosciamina. Hay un cierto aumento de consumo de esta planta, también llamada Estramonio.
En casos de intoxicación, el tratamiento se basa fundamentalmente:
- En la evacuación gástrica del preparado consumido.
- La administración de carbón activado y
- De un laxante de tipo salino.
- Puede darse fisostigmina (agonista colinérgico), y ansiolíticos o hipnóticos (en primer lugar
benzodiacepinas).
EPIDEMIOLOGÍA, CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LOS ALUCINÓGENOS.
El más utilizado es la dietilamida del ácido lisérgico (LSD).

Produce: No produce Síndrome de Abstinencia.
EPIDEMIOLOGÍA.
Edad media de inicio del consumo de 19,9 años. Con importantes tasas de policonsumo de otras drogas que se
asocian al de esta sustancia (alcohol, tabaco, cannabis y otros psicoestimulantes).
ASPECTOS CLÍNICOS.
Su patrón de consumo es ocasional, produciéndose fenómenos de tolerancia sin síndrome de abstinencia.
El consumo de alucinógenos se acompaña de un cuadro somático (hiperactividad autonómica) y un cuadro psíquico
(alteraciones de la percepción, fundamentalmente visual).
Es difícil establecer un patrón único de respuesta, se considera que los efectos psicoactivos dependen de
factores ambientales y de las características idiosincrásicas del consumidor, así como de la sustancia, dosis
utilizada y la vía de administración. Las respuestas emocionales oscilan entre una profunda sensación de calma a
un estado de desesperación insoportable.
TRATAMIENTO.
Tratamiento de las reacciones adversas de tipo agudo: se refiere a los efectos observados tras un consumo
puntual, y se denomina “mal viaje”. Ocurre en persona que acuden con cierto temor al consumo de dicha
sustancia o que presentan cierta dificultad en manejar las alteraciones perceptivas ocasionadas por la droga.
Es frecuente que se asocien síntomas como: ideación paranoide, tristeza o alucinaciones, riesgo de conductas
autolíticas, síntomas somáticos (náuseas, diaforesis, midriasis, cefaleas, debilidad muscular y agotamiento).
Habitualmente, no es necesario el uso de psicofármacos para el tratamiento de estas reacciones adversas. Se
recomienda el soporte personal, medidas de apoyo y tranquilización y la prevención de conductas autolesivas o
suicidas. Si con esto fuese insuficiente, se puede recurrir al uso de benzodiacepinas como el loracepam o el
diacepam y en caso de psicosis tóxica, se recomienda el uso de antipsicóticos de bajo umbral convulsivante.
Tratamiento de las reacciones adversas a largo plazo: incluyen reacciones que se producen una vez que ha
transcurrido un determinado tiempo desde el consumo puntual y/o repetido.
Principales reacciones:
- Cuadros psicóticos.
- Trastornos del estado de ánimo.
- Exacerbaciones de trastornos psiquiátricos preexistentes.
- Trastornos de la personalidad y
- Trastorno preceptivo persistente por alucinógenos.
Estos cuadros pueden requerir un abordaje psicoterapéutico prologando.
Los flashbacks pueden requerir la utilización de benzodiacepinas. Inicialmente también se consideró que los
antipsicóticos podrían ser de utilidad en su tratamiento, pero se han descrito exacerbaciones de este trastorno
tras la administración de fármacos como fenotiacinas y risperidona.

TEMA 8. CANNABINIODES. (Y su parte correspondiente del tema 9)
Produce: No produce dependencia. (Receptores CB1 = Efectos euforizantes y reforzantes – Receptores CB2 =
Sobre el sistema inmune.
La planta Cannabis sativa es un vegetal dioico, es decir, que tiene plantas macho y hembra que crecen por
separado. La planta posee más de 60 compuestos psicoactivos, el más conocido es la Delta-9-
Tetrahidrocannabinol (THC). La mayor parte de los cannabinoides se encuentran en las flores de la planta
hembra seguida por las hojas y los tallos.
Los preparados se pueden clasificar en tres grandes grupo:
1. Marihuana: obtenida de las hojas secas y flores.
2. Hachís: Obtenido de la resina segregada pro las hojas de cannabis o hirviendo la planta.
3. Aceite de hachís: obtenido mediante la destilación de la planta en disolventes orgánicos.
La riqueza de estos preparados disminuye con el almacenamiento dela misma, debido principalmente a dos
factores:
- El tiempo transcurrido desde su recolección.
- Las condiciones de humedad del lugar donde se almacene.
Diversos estudios con animales han demostrado que la cantidad de THC que llega al cerebro es baja, alcanzado
un 1% de la concentración máxima en sangre. Si ocurre lo mismo en humanos, significa que llegaría un mínimo de
44 microgramos al cerebro.
Uso del Cannabis: La mayoría de los que se inician en el consumo lo dejan entre los 20 y 30 años de edad y
pocos continúan consumiendo durante años. En general se estima que el 10% de los que se inician en el consumo
cuando son jóvenes llegan a ser consumidores diarios más tarde, y entre el 20 y 30% de los que se inician lo
consumen solamente los fines de semana.
Los que consumen diariamente suelen ser varones, tener un nivel de escolarización inferior, consumir también
alcohol, tabaco y otras drogas de abuso (psicoestimulantes, sedativos, opiáceos y alucinógenos). Este perfil
sugiere que el cannabis es la puerta de entrada para el consumo de otras drogas, lo que se denomina escalada de
la drogadicción. Según datos disponibles no todos los consumidores regulares de cannabinoides se inician en el
consumo de otras drogas de abuso, pero todos lo que consumen drogas ilegales han consumido antes de ellas
cannabinoides.
. Ocupa el primer lugar entre las drogas ilegales. Con propiedades terapéuticas.
. Se fuman en forma de cigarros denominados porros.
. Cantidad de THC necesaria para producir efectos entre los fumadores (2 y 22 miligramos).
EL SISTEMA CANNABINOIDE ENDÓGENO.

Receptores en el Cerebro:
El receptor periférico se denomina CB2, y participa en los efectos de los cannabinoides sobre el sistema
inmune.
El receptor central se denomina CB1, Efectos Euforizantes y Reforzantes, y es el que media en los efectos
conductuales de los cannabinoides. Su distribución en el cerebro explica muchos de los efectos de los
cannabinoides sobre el sistema motor y sobre las capacidades cognitivas y perceptivas.
Ligandos Endógenos:
El primer ligando endógeno identificado fue la anandamida. Se han descubierto otros ligandos endógenos
(etanolamina, 2-araquidonil glicerol), que producen efectos semejantes en animales de laboratorio: reducción de
la actividad espontánea, inmovilidad, hipotermia y antinocepción.
Se ha descubierto también:
- una molécula transportadora presináptica de la anandamida que posiblemente participa en la
recaptación de la anandamida.
- Un antagonista para los receptores CB1, SR 141716 A.
Efectos conductuales de los cannabinoides en humanos.

El consumo de cannabis produce: euforia y relajación, alteración del sentido del tiempo e intensificación de las
percepciones sensoriales comunes.
Mientras la droga está en el organismo, la memoria a corto plazo, la atención, las habilidades motoras normales y
el tiempo de reacción están disminuidos. También produce disminuciones de otras funciones conductuales y
cognitivas que afectan el control de las capacidades motoras de los sujetos que están bajo los efectos de la
droga.
El uso ocasional de cannabinoides también produce efectos secundarios displacenteros, como ansiedad y
ataques de pánico.
El uso regular de cannabis también produce tolerancia a diferentes efectos fisiológicos paro no está claro que
produzca tolerancia a los efectos subjetivos (euforia, relajación...) se requieren dosis altas durante varios días
seguidos para que se produzca tolerancia a estos efectos.
En cuando a dependencia física, el cese repentino de cannabinoides en consumidores crónicos produce una
sintomatología asimilable a un síndrome de retirada (no severo) e incluye: irritabilidad, insomnio, anorexia,
sudoración y náuseas.
El consumo crónico de cannabinoides puede agravar y hacer aflorar enfermedades mentales preexistentes, está
constatado que se produce un aumento de la incidencia de esquizofrenia y otras psicosis hasta seis veces mayor
que en sujetos no consumidores de estas drogas.
Evaluación de los efectos reforzantes de los cannabinoides en animales.

Los mejores paradigmas experimentales son los siguientes. THC, como Reforzadores Positivos:
- La autoestimulación eléctrica intracraneal. El THC, (al igual que cualquier otra droga de abuso),
baja el umbral de este paradigma, es decir, que el THC es una sustancia que funciona como un
reforzador positivo.
- El condicionamiento preferencial al sitio. Se ha demostrado que también es positivo y que
produce una preferencia por el lugar de forma dosis dependiente y comparable a la de dosis
bajas de cocaína, morfina y comida en animales.
- La discriminación de drogas. Se ha comprobado que solamente ciertos compuestos bicíclicos y
aminoalquilindoles sustituyen por THC, es decir, que los efectos subjetivos que sienten los
animales cuando tienen estas sustancias en su cuerpo son muy similares.
- La autoadministración intravenosa de drogas. este paradigma sugiere que el THC funciona como
un reforzador débil. Tampoco se había conseguido que los animales se autoadministraran
cannabinoides sintéticos como el CP 55.940, sin embargo se ha demostrado que el cannabinoide
sintético WIN 55.212-2 (agonista del subtipo 1 de los receptores cerebrales de cannabinoides
CB1), sí que es autoadministrado por ratones intravenosamente, lo que indica que los efectos
reforzantes positivos de los cannabinoides pueden ser consecuencia directa de la activación de
los receptores de cannabinoides del subtipo CB 1.
Mecanismos neurales que participan en los efectos reforzantes de los cannabinoides.

El primer mecanismo que puede mediar en los efectos reforzantes de los cannabinoides deber ser la activación
de los receptores cerebrales del subtipo CB1.
Los cannabinoides actúan sobre:
1. Algunos canales de calcio, a través de los cuales producen cambios en el potencial de membrana con la
participación de proteínas G.
2. Sistemas de segundos mensajeros como la fosfolipasa A 2 y el calcio intracelular que no requieren la
activación de ningún receptor.
Los cannabinoides producen también sus efectos comportamentales mediante la interacción con sistemas de
neurotransmisores como los de acetilcolina, dopamina, GABA (Efectos Euforizantes), histamina, serotonina,
noradrenalina y péptidos opioides...
Interacción entre los sistemas endógenos de cannabinoides y opioides.

Los experimentos hechos con animales con el grupo de E. Gardner (Los efectos del cannabinoides podín
realizarse con la mediación del sistema opiódeo endógeno).
La Nalaxona. Quienes comprobaron que el efecto del THC en el modelo de autoestimulación eléctrica
intracraneal era bloqueado por naloxona y mediante microdiálisis demostraron que la liberación de dopamina en
el núcleo accumbens producida por la administración de THC, también era bloqueada por naloxona.
Otros investigadores han comprobado que el tratamiento con THC mejora la sintomatología adversa del
síndrome de retirada de opioides por naloxona en ratas.

El pretratamiento con naloxona antagoniza la autoadministración intravenosa del agonista de los receptores
CB1 WIN 55.212-2 en ratones y que el pretratamiento con un antagonista específico para estos receptores, el
SR 141716A, también bloquea la autoadministración de morfina en esos animales.
TRATAMIENTO DEL ABUSO Y DEPENDENCIA DE CANNABIS.

Tratamiento de trastornos inducidos por cannabis: es decir, la intoxicación, la ansiedad y la psicosis inducidas
por su consumo. Constituye el tratamiento de cesación cannábica, similar a la tabáquica. Suelen recibir un
tratamiento que no es específico sino genérico, común a la medicina psiquiátrica. Los síntomas ansiosos se
pueden tratar con ansiolíticos. los síntomas del estado de ánimo con antidepresivos, estabilizadores del humor,
litio y otros agentes antimaníacos. Y los síntomas psicóticos se pueden tratar con neurolépticos.
Tratamiento para cesar de fumar cannabis: es decir, para el abuso y la dependencia por su consumo. Una
primera fase de desintoxicación: consejo médico, tranquilización verbal y posible uso de buproprión u otros
antidepresivos e incluso benzodiacepinas. Y una segunda fase de deshabituación: terapia individual, grupal,
familiar.
Objetivos de la cesación:
- aumentar la conciencia del problema,
- desactivar prejuicios y falsas creencias,
- generar expectativas de futuro,
Técnicas:
- apoyar la motivación por la abstinencia. (Entrevista Motivacional)
- favorecer habilidades sociales. (Aprendizajes de destrezas sociales)
- prevenir las recaídas.
- Couseling o Consejo sanitario.
- Contrato de Contingencias.
Papel de los Familiares.
Intervención familiar, para cesación de fumar cannabis. Existe demanda de información por parte de los
progenitores a la que se debe responder con asesoramiento dirigido a:
- Contextualizar y desdramatizar.
- Analizar cambios de conducta y
- Orientar el caso.
- No hacer en actitudes detectivescas ni en exceso de información y
- Dar opción a sucesivas intervenciones.
El papel de la familia es importante en terapia de adolescentes y a veces también en adultos, pero no debiera ser
determinante, cada afectado ha de sentirse protagonista único de su motivación de abstenerse de fumar
cannabis.
Si los padres fuman tabaco, produce imitación de autoadministración del psicotropo, es decir de fumar, lo que se
denomina modelado parental negativo.
Control de la Sobriedad.
Mediante controles de orina para la detección de cannabinoides...
- Los cannabinoides pueden persistir semanas, no juzgando un consumo remoto.
- Recordar la clínica prevalece sobre el laboratorio.
- Valorar lo que dice y hace el paciente en el tiempo, y que sepa administrar el reconocimiento y el
reproche con el mayor sentido de la oportunidad y proporción.
Preguntas de Examen

10.Tratamiento de la dependencia de cannabinoides.
Tratamiento de trastornos inducidos por cannabis: es decir, la intoxicación, la ansiedad y la psicosis inducidas
por su consumo. Constituye el tratamiento de cesación cannábica, similar a la tabáquica. Suelen recibir un
tratamiento que no es específico sino genérico, común a la medicina psiquiátrica. Los síntomas ansiosos se
pueden tratar con ansiolíticos. los síntomas del estado de ánimo con antidepresivos, estabilizadores del humor,
litio y otros agentes antimaníacos. Y los síntomas psicóticos se pueden tratar con neurolépticos.
Tratamiento para cesar de fumar cannabis: es decir, para el abuso y la dependencia por su consumo. Una
primera fase de desintoxicación: consejo médico, tranquilización verbal y posible uso de buproprión u otros
antidepresivos e incluso benzodiacepinas. Y una segunda fase de deshabituación: terapia individual, grupal,
familiar.
Objetivos de la cesación: aumentar la conciencia del problema, desactivar prejuicios y falsas creencias,
generar expectativas de futuro, apoyar la motivación por la abstinencia, favorecer habilidades sociales y
prevenir las recaídas.
Técnicas: apoyar la motivación por la abstinencia. (Entrevista Motivacional). favorecer habilidades sociales.
(Aprendizajes de destrezas sociales). prevenir las recaídas. Couseling o Consejo sanitario. Contrato de
Contingencias.
Papel de los Familiares.
Intervención familiar, para cesación de fumar cannabis. Existe demanda de información por parte de los
progenitores a la que se debe responder con asesoramiento dirigido a:
- Contextualizar y desdramatizar.
- Analizar cambios de conducta y
- Orientar el caso.
- No hacer en actitudes detectivescas ni en exceso de información y
- Dar opción a sucesivas intervenciones.
El papel de la familia es importante en terapia de adolescentes y a veces también en adultos, pero no debiera ser
determinante, cada afectado ha de sentirse protagonista único de su motivación de abstenerse de fumar
cannabis.
Si los padres fuman tabaco, produce imitación de autoadministración del psicotropo, es decir de fumar, lo que se
denomina modelado parental negativo.
Control de la Sobriedad.
Mediante controles de orina para la detección de cannabinoides...
- Los cannabinoides pueden persistir semanas, no juzgando un consumo remoto.
- Recordar la clínica prevalece sobre el laboratorio.
- Valorar lo que dice y hace el paciente en el tiempo, y que sepa administrar el reconocimiento y el
reproche con el mayor sentido de la oportunidad y proporción.

TEMA 8 DROGAS DE SÍNTESIS. ( Y su parte correspondiente del tema 9)
Produce: Dependencia física no apreciable, psicológica.

Son sustancias psicoactivas. La estructura química de las drogas de síntesis más comunes, Metanfetamina, MDA
y MDMA es muy similar a la de la anfetamina. Los efectos resultan en una mezcla de sensaciones
psicoestimulantes y alucinógenos.
- Metanfetamina.MA: es sobre todo psicoestimulante.
- MDA: tiene mayores componentes alucinógenos y menos psicoestimulantes.
- MDMA.Extasis: menos componentes alucinógenos que la anterior.
Sintomatología de estas drogas, suelen aparecer, en los primeros 20-60 minutos después del consumo, alcanzado
el máximo efecto a los 60-90 minutos y puede llegar a durar hasta 3-5 horas.
- Sensaciones como: aumento de empatía y facilidad para la comunicación interpersonal.
- Disminución de las inhibiciones y pensamientos negativos (apertura emocional).
- Aumento de la actividad psicomotora, del estado de alerta y del insomnio.
- Potenciación de los sentidos auditivo, táctil y visual (especialmente relativo al color).
Estas sustancias no producen dependencia física observable y sus efectos principales con promover la
comunicación interpersonal.
Efectos adversos sobre la salud: destaca su toxicidad sobre el sistema nervioso central.
Efectos de las drogas de síntesis sobre el sistema nervioso.

Apuntes históricos.
1. Años 60, se sabe que los derivados de las anfetaminas causan neurotoxicidad, afectando
principalmente al sistema serotoninérgico. Datos experimentales sugerían que drogas derivados de las
anfetaminas causaban un claro daño en el sistema nervioso y particularmente, a la neurotransmisión
serotoninérgica.
2. Posteriormente, nuevos estudios comprobaron que el neurotransmisor dopamina también se afectaba con
la administración de drogas de síntesis. Se comprobó que era necesaria la presencia de dopamina
para que el daño sobre el sistema serotoninérgico se manifestara.
3. años 80... se demostró que la administración de MDA y la MDMA destruyen fibras nerviosas del
neurotransmisor serotonina y que ese daño se mantiene después de dos semanas de haber administrado
el tratamiento.
¿Son reversibles los efectos neurotóxicos de las drogas de síntesis?

Los efectos de las drogas de síntesis parecen realizarse en dos fases:
- una inmediata y reversible y
- otra a largo plazo e irreversible. (Neurotóxica).
Fase Inmediata y Reversible: Con la microdiálisis intracerebral se ha comprobado que un efecto inmediato de
las drogas de síntesis es el de liberar serotonina y dopamina en el encéfalo de roedores de laboratorio... los
efectos que produce son reversibles ya que duran menos de 6 horas, tiempo en el que las concentraciones
extracelulares de dichos neurotransmisores vuelven a la normalidad después de la administración de drogas.
Fase a L/P e Irreversible: Aparece entre 24 horas y una semana después una segunda fase neurotóxica,
durante este período se produce una disminución de los niveles cerebrales de serotonina asociada con una
disminución funcional de los sitios de recaptación de éste neurotransmisor, lo que sugiere la existencia de daño
neuronal.
Factores del daño neurotóxico en el S. Serotoninérgico: Cuando se administra MDMA, es posible que una de
las primeras acciones sea la disminución o inactivación de los sistemas antioxidantes celulares. La afectación de
estos sistemas parece ser un primer efecto neurotóxico temprano. Unos de los más conocidos son los radiales
hidroxilo.
Se puede establecer una graduación en la cantidad de dopamina liberada por las drogas de síntesis más
comunes:
1. la metanfetamina es muy efectiva en facilitar la liberación de serotonina pero más eficaz en la de
dopamina.
2. La MDA potente liberadora de serotonina, pero menos aún que la anterior en liberar dopamina.
3. La MDMA eficaz en liberar serotonina pero mucho menos que las dos anteriores y
4. la MDEA es similar a la MDMA en liberación de serotonina y menos eficaz que las anteriores en liberar
dopamina.
Las fibras nerviosas de serotonina que se dañan se ubican en los núcleos del rafe, concretamente las del
rafe dorsal mientras que las del rafe medial son más resistentes. Dada la importancia del sistema
serotoninérgico en la agresión, ansiedad, depresión.... es posible que en el caso de que en humanos se produzca
daño y una regeneración posterior se puedan afectar las funciones psíquicas mediadas por este
neurotransmisor.
¿Son las drogas de síntesis una nueva clase de fármaco?

En el caso de drogas como la MDMA (Extasis) se ha propuesto que puede ser útil par el tratamiento de
trastornos de la personalidad como el antisocial y otros en los que subyace una clara falta de comunicación
interpersonal.
La MDMA y otras drogas de síntesis aumentan la empatía y despiertan un deseo d estar y/o hablar con otra
gente en un estado emocional de cercanía que no se da con los alucinógenos o los psicoestimulantes. La MDMA,
sería el prototipo de una nueva clase de fármacos (Distintos a los psicoestimulantes y alucinógenos), a los que se
deben denominar “entactógenos” por su capacidad para facilitar la empatía y el contacto emocional entre las
personas. Uno de los problemas asociados al empleo de esta posible nueva clase de fármacos serían sus efectos
neurotóxicos.
Se han obtenido derivados de la PCA (como el PCAT) o de la MDA (como el MDAI), que no producen
neurotoxicidad sobre el sistema serotoninérgico.
OTRAS DROGAS DE SÍNTESIS.

Rohipnol. Es el nombre que se da al flunitracepám, agonista de los receptores de benzodiacepinas.
Produce: efectos sedantes, además de relajación muscular y amnesia. Es preocupante por su asociación con
violaciones de las víctimas. (puede darse a las personas sin que se den cuente, mezclada con alcohol, lo cual
incapacita a las víctimas de defenderse del ataque sexual, incluso esta mezcla puede ser letal).
Clonacepám. Agonista de los receptores de benzodiacepinas. Suele consumirse asociado con heroína y otros
opiáceos, para potenciar los efectos de estos últimos. Su uso también está asociado a ataques sexuales.
GHB. (ácido gamma hidroxibutirato) similar al GABA (gamma aminobutírico). Se ha asociado a agresiones
sexuales y su consumo produce euforia y sedación. Puede consumirse en forma líquida y se llama popularmente
Éxtasis líquido. Mezclado con alcohol puede producir náuseas y dificultades respiratorias y con metanfetamina
aumenta el riesgo de aparición de coma y ataques. Puede producir dependencia y su retirada síntomas como
insomnio, ansiedad, temblores y sudoración.
EPIDEMIOLOGÍA, CLÍNICA Y TRATAMIENTO.

ANFETAMINAS:
Produce: Dependencia física y psicológica.
Grupo de sustancias cuyo núcleo está constituido por la molécula fenilisopropilamina y están dotadas de potentes
acciones estimulantes sobre el SNC y acciones a nivel periférico mediadas por receptores alfa y beta
adrenérgicos.
Epidemiología:
Edad media de inicio del consumo de 19,6 años. Elevado porcentaje de consumidores de otras sustancias entre
los usuarios de anfetaminas, principalmente alcohol, tabaco, cocaína éxtasis y alucinógenos.
Aspectos clínicos:
Efectos subjetivos:
- dependen del consumidor, del ambiente, de la dosis consumida y de la vía de administración.
- Dosis moderadas por vía oral suele producir: elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y
lucidez, disminución del apetito y menor sensación de fatiga e incremento del umbral del dolor. También
pueden experimentar ansiedad o mostrarse irritables o locuaces.

La dependencia produce un progresivo deterioro de la capacidad de afrontamiento de las obligaciones laborales
y familiares. Produce una rápida tolerancia.
Complicaciones psiquiátricas inducidas por el abuso de anfetaminas:
La aparición de complicaciones es bastante común entre los usuarios habituales de dosis altas. Pueden aparecer
cuadros de delirium, más frecuentes si existen alteraciones cerebrales previas. La intoxicación anfetamínica se
acompaña de la aparición de cuadros psicóticos:
- suelen presentar sintomatología típicamente paranoide: alucinaciones visuales, afectividad inapropiada,
hiperactividad, hipersexualidad, confusión, incoherencia y en ocasiones trastornos formales del
pensamiento.
- Consumos prolongados pueden acompañarse de impotencia u otras disfunciones sexuales.
- La intoxicación suele acompañarse de insomnio y la abstinencia de hipersomnia (periodos largos de
sueño). Trastornos del estado de ánimo o cuadros de ansiedad.
Tratamiento:
La mejor aproximación terapéutica consistiría en combinar los tres pilares del tratamiento: biológico, social y
psicológico.
Tratamiento farmacológico de la intoxicación:
El abordaje, al igual que en el caso de la cocaína, ha de ser sintomático y de sostén (La intoxicación suele tener
un curso limitado “24-48 horas”.
Una de las principales complicaciones suelen ser las convulsiones, que deben tratarse mediante la administración
intravenosa de diacepám.
En caso de aparición de cuadros psicóticos, puede ser necesaria la utilización de fármacos antipsicóticos.
En caso de ingesta de dosis masivas de anfetaminas, la excreción se puede ver acelerada mediante diuresis
forzada con acidificación de la orina.
Tratamiento farmacológico de la abstinencia:
Las benzodiacepinas pueden ser muy útiles para aliviar el distrés y reducir la probabilidad de recaídas.
Los ß-bloqueantes (propanolol), útil para reducir las manifestaciones físicas de la ansiedad. Antidepresivos,
indicada en los casos en que existan síntomas depresivos asociados a la abstinencia. Antipsicóticos, en caso de
que exista gran agitación en el momento de ingreso o ante psicosis inducida por esta droga...
Tratamiento farmacológico de la dependencia: Aminoácidos como: Tirosina-Triptófano. Son aminoácidos
precursores de la D-N-S + Antidepresivos.
Intervenciones psicosociales:
Terapia cognitivo-conductual, técnicas de prevención de recaídas, entrevista motivacional, terapia de grupo,
terapia familiar o de pareja... etc.
No se ha puesto de manifiesto la utilidad de estas técnicas.
ÉXTASIS (MDMA).
Produce: No produce dependencia, sí tolerancia.

Base sintética derivada de la feniletilamina y relacionada estructuralmente con la sustancia estimulante
anfetamina y la sustancia alucinógena mescalina, comparte propiedades de ambos compuestos.
Epidemiología: edad media de inicio del consumo de 20,3 años. Estos consumidores, también consumen alcohol,
tabaco, cannabis, cocaína, anfetaminas y alucinógenos.
Aspectos clínicos: No existe en los consumidores ni dependencia física (síndrome de abstinencia) ni
dependencia psicológica (deseo compulsivo de consumir la droga). Datos confirman la tolerancia farmacológica
en algunos consumidores. Cada vez se necesita más para tener los mismo efectos.
Tratamiento del uso y abuso: la investigación es escasa.
Intervenciones psicosociales:
Intervención sobre los consultantes en fase de consumo. Ej: Cambios en el estilo de vida.
Intervención sobre consumidores que han experimentado efectos adversos.
Intervenciones sobre familias.
Programas de reducción de daños:
Requisitos en los locales. Monitorizar temperatura – agua fresca en baños – educar sobre los riesgos de drogas.
Panfletos educativos. Mascar chicles – comer plátanos – vestir ropa ligera – beber agua abundante.
Preguntas de Examen
¿Son reversibles los efectos neurotóxicos de las drogas de síntesis?
Los efectos de las drogas de síntesis parecen realizarse en dos fases:
- una inmediata y reversible y
- otra a largo plazo e irreversible. (Neurotóxica).
Fase Inmediata y Reversible: Con la microdiálisis intracerebral se ha comprobado que un efecto inmediato de
las drogas de síntesis es el de liberar serotonina y dopamina en el encéfalo de roedores de laboratorio... los
efectos que produce son reversibles ya que duran menos de 6 horas, tiempo en el que las concentraciones
extracelulares de dichos neurotransmisores vuelven a la normalidad después de la administración de drogas.
Fase a L/P e Irreversible: Aparece entre 24 horas y una semana después una segunda fase neurotóxica,
durante este período se produce una disminución de los niveles cerebrales de serotonina asociada con una
disminución funcional de los sitios de recaptación de éste neurotransmisor, lo que sugiere la existencia de daño
neuronal.
Factores del daño neurotóxico en el S. Serotoninérgico: Cuando se administra MDMA, es posible que una de
las primeras acciones sea la disminución o inactivación de los sistemas antioxidantes celulares. La afectación de
estos sistemas parece ser un primer efecto neurotóxico temprano. Unos de los más conocidos son lo radicales
hidroxilo.
Se puede establecer una graduación en la cantidad de dopamina liberada por las drogas de síntesis más
comunes:
5. la metanfetamina es muy efectiva en facilitar la liberación de serotonina pero más eficaz en la de
dopamina.
6. La MDA potente liberadora de serotonina, pero menos aún que la anterior en liberar dopamina.
7. La MDMA eficaz en liberar serotonina pero mucho menos que las dos anteriores y
8. la MDEA es similar a la MDMA en liberación de serotonina y menos eficaz que las anteriores en liberar
dopamina.
Las fibras nerviosas de serotonina que se dañan se ubican en los núcleos del rafe, concretamente las del
rafe dorsal mientras que las del rafe medial son más resistentes. Dada la importancia del sistema
serotoninérgico en la agresión, ansiedad, depresión.... es posible que en el caso de que en humanos se produzca
daño y una regeneración posterior se puedan afectar las funciones psíquicas mediadas por este
neurotransmisor.

TEMA 8 INHALANTES Y ANABOLIZANTES ESTEROIDEOS. ( Y su parte correspondiente del tema 9)
INHALANTES.
Son sustancias volátiles consumidas en forma de vapor para producir efectos psicoactivos. La mayoría de los
consumidores son jóvenes que encuentran un modo fácil, barato y rápido de drogarse...
Se incluyen:
- Disolventes: pinturas, barnices, gasolinas, pegamentos, colas...etc.
- Gases: butano, propano, cloroformo, éter, halotano y óxido nítrico.
- Aerosoles: esprays para el pelo y desodorantes.
- Nitritos: nitrito de amilo y nitrito de isobutilo (o poppers). (Hambientes homosexuales).
Casi todos tienen efectos similares a los anestésicos...
Daños irreversibles de los inhalantes:
- ataque cardíaco y muerte (si la concentración de lo inhalado es alta, especialmente con aerosoles
y butano).
- Pérdida de audición (tolueno, hexano y óxido nítrico). (esprays-productos de limpieza).
- Lesiones del sistema nervioso central (tolueno). (gasolina-pegamentos-colas).
- Lesiones en la medula espinal (benceno). (en la gasolina).
Consecuencias que pueden ser reversibles: el grado y velocidad de la reversibilidad dependen de la constitución
del individuo y de la historia toxicológica.
- Daño hepático y renal (tolueno, correctores de escritura...).
- Disminución de la oxigenación (nitritos y pinturas).
El consumo de nitritos se ha asociado al sarcoma de Kaposi (cáncer más común en pacientes con SIDA).
El consumo agudo de inhalantes puede inducir psicosis y potencia las alteraciones psicopatológicas producidas
por la intoxicación alcohólica. Cursa con mayor activación psicomotora, agresividad, aumento dela ansiedad,
alteraciones cognitivas, automutilaciones y en algún caso, ilusiones y alucinaciones visuales.
CLINICA Y TRATAMIENTO DE LOS INHALANTES.

Se pueden describir 6 tipos de abusadores de inhalantes:
1. Usuarios de edades infantojuveniles, sobre 12-13 años, a los que se ha relacionado con el uso de colas
inhaladas... forma parte del estilo de vida, como actividad grupal...
2. Adolescentes mayores, que habitualmente son policonsumidores.
3. Usuarios adultos, con uso principal y prácticamente cotidiano. Representa el grupo más grave y es
frecuente que hayan presentado trastornos agudos, crónicos físicos y psíquicos. Se ha asociado al
colectivo de homosexuales masculinos (poppers), utilizados como vasodilatadores coronarios e
hipotensores, usados porque podrían aumentar la erección, retrasar la eyaculación y producir relajación
de la musculatura lisa, incluyendo la relajación del esfínter anal. En población heterosexual se ha
utilizado por sus supuestos efectos afrodisíacos.
4. Personal sanitario, con abuso de anestésicos de tipo éter, cloroformo u óxido nitroso.
5. trabajadores industriales, pueden consumir los productos industriales al detectar sus efectos
psicoactivos.
6. Personas sometidas a aislamiento, que tienen dificultades para el acceso a otras sustancias:
prisioneros, en áreas rurales aisladas...
Mecanismo de acción de los Inhalantes.

No se conoce el mecanismo por el que estas sustancias puede producir abuso y dependencia, y posiblemente
depende de la sustancia concreta.
- Pueden tener relación con sus acciones sobre el sistema nervioso central (SNC), ya que la
mayoría se pueden disolver en grasas.
- Los efectos de estas sustancias se han relacionado, principalmente, con acciones sobre los
sistemas GABA, dopaminérgico, glutamatérgico y los receptores de glicina.
- Algunos, como los nitritos alcalinos volátiles, pueden ejercer su acción a través de la
vasodilatación y relajación del os músculos orofaríngeos.
Intoxicación aguda de los Inhalantes.
Los efectos del consumo aparecen minutos después de la inhalación y persisten durante 15-30 minutos. Si se
repiten las inhalaciones, se puede mantener el estado de intoxicación durante más de una hora, produciéndose
cambios conductuales y alteraciones neuropsiquiátricas.
Etapas de la intoxicación, en función de la cantidad consumida:
- 1ª o fase de embriaguez. Aparece desinhibición y euforia, sentimientos de omnipotencia y falso
autocontrol, el algunos pacientes se produce indiferencia. Esta fase incluye mareos, cambios
visuales, nistagmo, midriasis, diplopía, bradicardia, incoordinación, marcha inestable, temblor,
lenguaje farfullante y somnolencia.
- 2ª o fase alucinatoria. Alteraciones sensoperceptivas de tipo visual (pueden ser microzoópsicas,
intensas, en ocasiones con contenido terrorífico), auditivo y temporal, pudiendo llegar a
presentar alucinaciones auditivas, visuales o táctiles. Puede aparecer sintomatología ansiosa con
crisis de pánico, vivencias de extrañeza e ideas delirantes. Es frecuente que se puedan producir
auto o heterolesiones (ocasionalmente con conductas suicidas u homicidas...).
- 3ª o fase de coma y posible muerte. Enlentecimiento psicomotor, debilidad muscular,
hiporreflexia y somnolencia que puede llegar al estupor o al coma... Si persisten = muerte.
. El consumo crónico: Puede inducir a psicosis.
Abuso y Dependencia de Inhalantes.

Abuso: produce cambios en el estado de ánimo y frecuentemente alucinaciones visuales, auditivas y táctiles.
Pueden aparecer también ilusiones y alucinaciones catatímicas, cambios en la percepción de los colores, vivencia
distorsionada del tiempo y estados deliroides que pueden llegar a ser peligrosos.
Dependencia: el paciente tiene episodios de intoxicaciones diarias, realiza consumos repetidos y es frecuente
que consuma otras sustancias. Su consumo puede causar disminución y abandono de las actividades cotidianas. El
consumo en solitario indica un criterio de gravedad. Se ha observado tolerancia a los solventes volátiles, con
aumento de la dosis... la tolerancia no es cruzada con el alcohol. El cloroformo podría presentar tolerancia y
dependencia cruzada con los barbitúricos.
Síndrome de abstinencia: se inicia entre 24 y 48 horas después de finalizar el consumo y puede durar hasta 2-
5 días. Síntomas: insomnio, temblor, irritabilidad, diaforesis, náuseas e ilusiones pasajeras...
ALTERACIONES PSICOPATOLÓGICAS RELACIONADAS CON INHALANTES.

Trastornos psicóticos:
Las sustancias que tienen mayor poder psicomimético son: el tolueno, el butano y los derivados del petróleo. El
DSM-IV-TR incluye el trastorno psicótico inducido por inhalantes, (aunque no acepta el diagnóstico de
sintomatología psicótica irreversible inducida por inhalantes...). La permanencia de alucinaciones, delirios o
alteraciones del pensamiento son más frecuentes en abusadores con historia familiar de esquizofrenia, aunque
se han descrito casos de trastornos psicóticos persistentes, sin que existan antecedentes familiares.
Trastornos ansioso depresivos:
El DSM-IV-TR incluye la existencia de los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad inducidos por
inhalantes. Son frecuentes los cambios en el estado de ánimo. Se ha descrito síndrome amotivacional, que puede
estar relacionado con la hipofrontalidad... Se ha detectado mayor presencia de trastornos afectivos en
pacientes expuestos a solventes orgánicos. El abuso y dependencia de inhalantes se ha señalado como un
indicador de intento de suicidio, especialmente cuando se produce junto con abuso o dependencia de alcohol y/o
heroína. Los inhalantes pueden precipitar crisis de angustia por un posible efecto kindling.
Cambio de personalidad:
Las lesiones irreversibles de los sistemas de neurotransmisión inducidas por las drogas podrían provocar
alteraciones conductuales que recuerdan los trastornos de personalidad... se han detectado rasgos como el
neuroticismo, disfunciones o trastornos de personalidad y alteraciones en el control de los impulsos. A largo
plazo los abusadores tienen más posibilidades de recibir otro diagnóstico psiquiátrico, sobre todo personalidad
antisocial.
El consumo de inhalantes está asociado a: conflictos familiares, problemas escolares (agresividad en escolares),
dificultades con la comunidad, peleas callejeras de adolescentes y actitudes antisociales.
Déficit y deterioro cognitivo:

El DSM-IV-TR acepta la existencia de la demencia persistente inducida por inhalantes. La neurotoxicidad puede
ser debida a la capacidad de disolver las grasas que presentan la mayoría de estas sustancias. La dependencia se
ha relacionado con la producción de daño en el SNC.
Se han descrito en estos pacientes: neuropatías, síndromes cerebelosos, encefalopatía y posible déficit
neuropsicológico... (es difícil valorar la presencia de estos déficit), alteraciones en la memoria, razonamiento
abstracto, habilidades perceptivas y motoras.
Detección y diagnóstico:
La detección debe basarse en los síntomas y signos de posible intoxicación o delirium, cambios súbitos o
progresivos en la conducta. Se valorarán los cambios en la actividad psicomotora, el comportamiento social y la
aparición de episodios de auto o heterolesiones.
Signos de consumo de inhalantes:
- Signos externos: olor típico, presencia de recipientes y restos de sustancias.
- Signos físicos: alteraciones dermatológicas faciales, presencia de cicatrices cutáneas y
alteraciones de la marcha.
También son habituales otros signos: como alteraciones de la piel, de la zona nasobucal, los labios agrietados,
boca seca, irritación de la garganta, aliento característico, epistaxis, enrojecimiento conjuntival, cianosis...
También que valorar la existencia de signos y síntomas neurológicos...
TRATAMIENTO.
Debe incluir abordaje médico y psiquiátrico.
La intoxicación en contexto de consumos múltiples.
El abuso y la dependencia de inhalantes requiere un abordaje psicoterapéutico completo que incluya el
tratamiento de la adicción y de los trastornos psicopatológicos concomitantes.
Si el paciente presenta cuadro de inquietud o alucinatorio, hay que intentar calmarlo dejando al paciente que
hable, y evitar la confrontación... en caso de necesitar sedación, se usarán fármacos que no produzcan depresión
respiratoria como el haloperidol.
Si aparece sintomatología abstinencial, se recomiendo monitorizar al paciente y administrar benzodiacepinas.
La Carbamacepina se ha estudiado en pacientes si historia de esquizofrenia, y presenta menos efectos
secundarios extrapiramidales que el haloperidol.
Si presentan agitación psicomotora, se recomienda el uso intermitente de antipsicóticos como la risperidona.
.Tratamiento Leve: Control de las constantes vitales.
.Tratamiento grave: Hospitalización.
ANABOLIZANTES ESTEROIDEOS.
Son derivados de la hormona testosterona. Puede tomarse por vía oral o inyectados y suelen consumirse en ciclos
de semanas o meses. Su uso produce mayor fuerza y resistencia a entrenamientos duros y de mayor duración, los
efectos a largo plazo se desconocen.
Efectos secundarios:
- Tumores de hígado, ictericia, retención de líquidos corporales, aumento de la presión sanguínea,
acné y temblores.
- En los hombres, merma de los testículos, reducción del número de espermatozoides, infertilidad,
calvicie y desarrollo de pechos.
- En las mujeres, crecimiento del clítoris y voz ahuecada.
- En los adolescentes, disminución prematura del crecimiento debido a una aceleración prematura
de la maduración esquelética y de los cambios puberales.
Tras dejar el consumo de anabolizantes suelen aparecer:
- Cambios emocionales con síntomas paranoicos que pueden conducir a episodios muy violentos.
- Síntomas depresivos, que pueden contribuir: al mantenimiento de la dependencia, celos
paranoides, extrema irritabilidad....

TEMA 9. COMUNIDADES TERAPEUTICAS.
Las comunidades terapéuticas nacen como una alternativa a los tratamientos convencionales.
En España se recoge el término comunidad terapéutica profesional en 1985 para definir los centros de
internamiento que nacían con una clara orientación hacia la reinserción.
El marco teórico de la comunidad terapéutica profesional es una mezcla de:
 Modelo Americano: Modificación de conducta y Autoayuda.
 Modelo Europeo: Psiquiatría comunitaria y Aprendizaje social.
A diferencia de los modelos tradicionales:
- el tratamiento es individualizado,
- con unos objetivos terapéuticos y educativos para cada paciente,
- el equipo está compuesto mayoritariamente por profesionales,
- las bases y las técnicas tienen referentes científicos,
- se considera la adicción como un fenómeno biopsicosocial
- y está integrada en la red asistencial.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO EN COMUNIDAD TERAPÉUTICA.

1. Circuito terapéutico.
Las comunidades terapéuticas son cetros especializados y específicos que deben estar integrados dentro del
sistema sanitario público; a éstas se puede acceder por distintas vías, integrándose con la red social con el
objetivo de facilitar la reinserción social.
Vías de acceso:
- Por propia iniciativa.
- Derivación desde centros sanitarios.
- Derivación desde otros programas de atención a pacientes drogodependientes.
- Derivación desde servicios sociales.
- Derivación desde instituciones penitenciarias.
2. Perfil del paciente.
Viene determinado fundamentalmente por la dependencia a sustancias, pero también por la enfermedad
psiquiátrica comórbida que perpetúa o dificulta el abordaje del trastorno adictivo en un entorno ambulatorio.
Se valoran algunos criterios de inclusión-indicación, claves como:
- La presencia de una dependencia grave.
- La voluntariedad del ingreso.
- El compromiso con la abstinencia.
- La capacidad de reflexión y análisis del proceso adictivo.
- La capacidad para implicarse y participar activamente en el tratamiento.
- La posibilidad de adaptarse y mantener normas de convivencia ajustadas.
PROCESO TERAPÉUTICO.
El abordaje de los trastornos relacionados con las drogas y los otros trastornos psiquiátricos comórbidos se
realizan simultáneamente e integralmente por el mismo equipo de profesionales, con un método de trabajo,
diseñado y articulado en torno a protocolos para la elaboración y planificación de las múltiples intervenciones que
trazan conjuntamente el proceso terapéutico. (Equipo asistencial – Desarrollo del proceso terapéutico – Plan
terapéutico).
1. Equipo asistencial.
El equipo ha de ser multidisciplinar, con presencia de: psiquiatra, médico general, psicólogo, enfermera,
trabajador social, educador social, terapeuta ocupacional, auxiliar de clínica, celador, auxiliar administrativo y
personal de seguridad.
El manejo de los trastornos duales exige una mayor atención a las diferencias individuales; reafirmación positiva,
cumplimiento de reglas, tolerancia a las diferencias individuales, mayor énfasis en el entrenamiento y el
aprendizaje y menor en la confrontación.
Montserrat Rey Alonso.

2. Desarrollo del proceso terapéutico.
Antes del ingreso, se realiza una evaluación clínica de los aspectos psicológicos, psiquiátricos y médicos
enfocada a identificar posibles criterios de no inclusión en el tratamiento y la emisión de un primer juicio
diagnóstico médico, toxicológico y psiquiátrico.
Criterios de no inclusión en el tratamiento:
a. Área médica:
- Patología invalidante que impida la autonomía personal.
- Estado físico muy grave o deteriorado que precise cuidados continuos.
- Riesgo infectocontagioso.
b. Área psiquiátrica:
- Riesgo autoheteroagresivo.
- Deterioro cognitivo irreversible y/o retraso mental.
- Psicopatología activa severa no compatible con el proceso de tratamiento.
c. Área de psicología:
- No voluntariedad de ingreso.
- No compromiso con la abstinencia
El ingreso residencial se fracciona en períodos, con unos objetivos específicos una duración variable prevista
para su consecución, que propician una transición exitosa hacia una fase de tratamiento de menor contención.
Objetivos del tratamiento en las distintas fases:
1º. Fase de desintoxicación. Se inicia el ingreso
(Se aborda simultáneamente el abandono de los síntomas y las patologías médica/psiquiátricas
intermitente):
- Prevención / contención del síndrome de abstinencia.
- Estabilización médica y psiquiátrica.
- Motivación para la deshabituación.
2º. Fase de deshabituación. Se realizan los cambios y el análisis del trastorno adictivo:
- Mantenimiento de la abstinencia a corto-medio plazo.
- Tratamiento y seguimiento de comorbilidad médica y psiquiátrica.
- Ruptura con los hábitos de consumo.
- Refuerzo de la autonomía personal.
- Aprendizaje de estrategias de afrontamiento adecuadas.
3º. Fase de rehabilitación. En áreas (Familiar-Laboral-Social).
Las intervenciones se centran en éstas tres áreas:
- Mantenimiento de la abstinencia a largo plazo.
- Reordenamiento de la dinámica familiar.
- Adquisición de un nuevo estilo de vida.
- Reinserción social.
3. Plan terapéutico.
Nos permite seguir a través de su evolución, tanto: Trastornos mentales y Patología adictiva. Se
formula a través de:
Objetivos terapéuticos generales:

- Suspensión del consumo de tóxicos.
- Mejora de los trastornos médicos asociados.
- Favorecer la reinserción social.
- Prevenir o reducir la incidencia o severidad de los problemas asociados a la patología psiquiátrica
concomitante del paciente drogodependiente.
Objetivos terapéuticos específicos:

- Reconocimiento de la existencia de un problema de consumo de sustancias.
- Aumentar la motivación para la abstinencia.
- Diagnóstico y tratamiento específico de los trastornos relacionados con sustancias.
- Tratamiento de desintoxicación y deshabituación.
- Fomentar en el paciente la adquisición de un papel activo y responsable en su proceso de tratamiento y
en sus proyectos de futuro.
- Elaboración de estrategias que le facilitan el abandono del consumo de sustancias.
- Reconocimiento y afrontamiento de las situaciones favorecedoras de recaídas.
- Promover estilos de vida que faciliten la abstinencia y posibiliten la incorporación social a través del
aprendizaje de habilidades de competencia social.
- Logra la progresiva autonomía del paciente en la organización y gestión de sus circunstancias sociales
- Información, orientación y apoyo a familiares, facilitando la relación con el paciente.
- Establecer relaciones culturales, sociales, formativas, lúdicas y deportivas con el entorno.
4. Intervención terapéutica.
Conjuga elementos utilizados en: Servicios asistenciales y Saludo mental.
Estas intervenciones se estructuran sobre el vínculo terapéutico, el compromiso del paciente con el tratamiento,
la motivación para el cambio y la adquisición progresiva de control interno.
Estrategias Terapéuticas:
Integran elementos del tratamiento psiquiátrico con técnicas psicológicas.
 La terapia de grupo constituye un componente fundamental del proceso terapéutico que facilita la
aceptación y toma de conciencia de la enfermedad, el aprendizaje, modelaje y refuerzo de conductas
más sanas. El contexto grupal puede constituirse como un marco de apoyo, terapéutico o educativo.
 La psicoeducación sobre el consumo de drogas, de síntomas psiquiátricos y las consecuencias de los
trastornos duales también es fundamental, así como las técnicas cognitivos-conductuales orientadas a la
adquisición de habilidades diversas.
 Las técnicas motivacionales son útiles en este tipo de pacientes, como la entrevista motivacional, la cual
favorece la motivación para el cambio y aumenta la autoestima y autoeficacia, haciendo que el paciente
progrese a través de las fases del cambio.
 Las intervenciones familiares se integran en el plan de tratamiento como agente terapéutico y varían
según la orientación del programa, incluyendo técnicas de consejo, terapia familiar breve, terapia
conductual, dinámica o sistémica.
 Los controles toxicológicos son convenientes dentro del programa, como estrategia de refuerzo para
mejorar el cumplimiento terapéutico.
 La incorporación de terapias ocupacionales y recreativas y un programa de rehabilitación psicosocial
también es necesario.
La comunidad terapéutica proporciona un entorno en el que se utiliza la presión de grupo para modular
alteraciones emocionales, sin recurrir al consumo de sustancias, y favorecer un cambio. En la actualidad
constituyen un recurso indispensable y esencial en la red de atención a las drogodependencias.

TEMA 9. GRUPOS DE AUTOAYUDA.
Surge como respuesta a la despersonalización de las instituciones y de la sociedad.

El sistema de autoayuda más utilizado es el grupal (asociaciones de autoayuda).
AUTOAYUDA Y TRASTORNOS ADICTIVOS.

El punto de partida era el de “ayudar al bebedor”, hombre o mujer, en el aprendizaje de la abstinencia,
entendida como una forma de vida y no como una coacción”. (Francia, 1833). Creación de alcohólicos anónimos.
Ayudar cuando se presenta una crisis dando asistencia las 24 horas.
12 PASOS DE ALCOHÓLICOS ANÓNIMOS.

1. Admitimos que éramos impotentes frente al alcohol.
2. Nos convencimos que un poder más grande que nosotros podía restituirnos la salud.
3. Decidimos poner nuestro deseo y nuestras vidas bajo el cuidado de Dios.
4. Hicimos una reflexión y confesión general sin miedo de nosotros mismos.
5. Admitimos ante Dios, ante nosotros mismos y ante otros seres humanos la naturaleza exacta de
nuestras equivocaciones.
6. Estábamos totalmente dispuestos a que Dios extirpe todos esos defectos de carácter.
7. Humildemente le pedimos que extirpe nuestros defectos.
8. Hicimos una lista de todas las personas a las que habíamos hecho daño e hicimos propósito de repara el
daño.
9. Directamente reparamos las ofensas a dichas personas, excepto cuando hacerlo pudiera ofender a esas u
otras personas.
10. Continuamos haciendo confesión y cuando estamos en un error, lo admitíamos de inmediato.
11. Procuramos, a través de la plegaria y la meditación, el contacto con Dios, rezándole sólo porque nos
conoce y tiene poder para llevar esto a cabo.
12. Habiendo tenido un despertar espiritual como resultado de estos pasos, intentamos llevar este mensaje
a los alcohólicos y practicar estos principios en todas nuestras actividades.
BASES Y OBJETIVOS DE LA AUTOAYUDA.

Uno de los procesos principales de la autoayuda es el de favorecer la comprensión del propio proceso de
enfermar. Casi todos los objetivos de la autoayuda tienen como finalidad la abstinencia, pero para conseguirla y
luego establecerse en una fase de mantenimiento, es preciso el propio reconocimiento de la dependencia.
La terapia espejo, es decir, verse reflejado en otras personas con el mismo problema, permitirá un análisis más
preciso de la situación, una aceptación de la problemática y una recuperación de las ilusiones vitales.
Objetivos de la autoayuda:
- Reconstruir la persona,
- el trabajo, la familia y
- las relaciones sociales con el apoyo de sus iguales será el camino a recorrer en la autoayuda. Una vez
conseguidos estos objetivos, el método de autoayuda permite al sujeto seguir participando en ella:
- renovando el compromiso de abstinencia y de mejora personal, por medio de la ayuda prestada a sus
compañeros (personas con la misma patología).
Se trata de un trabajo en equipo, sencillo, sin grandes expectativas, ni recursos excepcionales, desinteresados y
altruistas, en el que la autorresponsabilidad es la base de compartir experiencias y vivencias y aprender sobre
las mismas.
FINALIDADES DE LA AUTOAYUDA.
Con la autoayuda se comparten:
- Experiencias,
- Se presta ayuda mutua.
- Se constituyen unas creencias y fuerza de voluntad colectivas.
- Se construyen metas compartidas y
- A partir del principio de la ayuda se consigue la normalidad de estas personas.
- Compartir y apoyarse en los demás, de forma recíproca evita el aislamiento social
- Permite aceptar la propia condición de enfermo (efectos y consecuencias de la dependencia)
- Aumento de la autoestima, al asumir un papel activo en el manejo de la enfermedad.
Las probabilidades de éxito terapéutico se incrementan cuando alguien comprende lo que le pasa, reflexiona y
actúa para evitarlo.
UTILIDAD PRÁCTICA DE LA AUTOAYUDA.

Para la APA la participación en grupos de autoayuda en el tratamiento del alcoholismo se sitúa en un segundo
nivel de recomendación, al igual que el tratamiento farmacológico.
Los grupos de autoayuda pueden ser muy útiles en algunos casos, ya que sirven para incrementar la motivación y
para mantener la abstinencia a lo largo del tiempo debido al compromiso adquirido con los demás pacientes.
Para lograrlo es conveniente que la actuación esté perfectamente estructurada y que se siga un esquema de
trabajo en lo que lo primordial sea la superación personal.
En primer lugar se trabaja la abstinencia par luego alcanzar un cambio en el estilo de vida y reconstruir el Modus
Viviendi.
Las metas van dirigidas a:
- la reorganización de la vida personal, familiar, laboral y social.
- La recuperación de la autoestima, asumiendo responsabilidades.
- Y lograr la integración social en el medio social de donde fue excluido.
VENTAJAS Y RIESGOS.
La principal ventaja:
- Es la de poder compartir experiencias y la de recibir ayuda de sus iguales.
Riesgos:
- En muchas ocasiones se tiende a no individualizar las intervenciones y a considerar a todos como iguales,
con repetición de mensajes y premisas que no van a servir para todos los sujetos.
- La asunción de la veteranía por parte de los individuos con más antigüedad en el recurso.
- Se hace que el núcleo principal del problema sea la adicción, olvidando otro tipo de connotaciones
personales y otros factores etiopatogénicos que sería imprescindible tener en cuenta para conseguir la
recuperación.
Por último, señalar que este tipo de intervenciones no están suficientemente evaluadas y simplemente
constituyen un método más dentro del amplio espectro de las medidas terapéuticas que puede ser de utilidad en
algunas personas, pero que podrían ser incluso contraproducente en según qué tipo de pacientes.

TEMA 9. TRATAMIENTO INTEGRADO DE LOS TRASTORNOS ADICTIVOS.
Definición: Es el plan terapéutico que contempla el uso simultáneo de farmacología + psicoterapia en pacientes
con un trastorno mental.
El tratamiento integrado supone un gran esfuerzo tanto si lo aplica un único profesional, en cuyo caso la
flexibilidad y el cambio de registro con el paciente han de ser la norma, como si lo proporcionan dos
profesionales. En este último caso se ha de cumplir una serie de requisitos como:
- Elaboración conjunta del plan terapéutico.
- La figura del profesional responsable.
- Comunicación y coordinación entre profesionales.
- Flexibilidad.
- Evitar la fragmentación del tratamiento con mensajes contradictorios.
El plan de tratamiento no sólo puede implicar la utilización de intervenciones diferentes y variadas sino que
éstas pueden variar en función de la evolución clínica del paciente.
Tal y como se señala en Principios del tratamiento de la adicción a drogas refuerza la importancia del
tratamiento integrado por cuanto:
- No hay un único tratamiento apropiado para todos los pacientes, por lo que se necesita la utilización
conjunta de diferentes tratamientos, intervenciones y servicios para resolver con éxito sus problemas y
necesidades.
- Un tratamiento eficaz debe abarcar las múltiples necesidades de cada paciente.
- El tratamiento individualizado debe revisarse y modificarse siempre que sea necesario para garantizar
que el plan terapéutico se adecua a los cambios y necesidades del paciente.
- La retención en el tratamiento durante un período de tiempo adecuado es crítico para la efectividad.
- El consejo (individual o en grupo) y otras terapias de conducta son componentes esenciales, tanto
para incrementar el nivel de concienciación de un trastorno, como para la capacitación en habilidades
para hacer frente al consumo.
- La medicación es un elemento importante del tratamiento para muchos pacientes, especialmente
cuando se combina con otras terapias de consejo o conductuales. En caso de pacientes con
comorbilidad psiquiátrica, tanto los tratamientos conductuales como farmacológicos pueden ser de
suma importancia.
- La recuperación de la adicción es un proceso a largo plazo que requiere múltiples episodios de
tratamiento; como en cualquier enfermedad crónica, las recaídas pueden ocurrir durante o después
de un tratamiento eficaz.
OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA Y PSICOTERAPIA.

Objetivos de la farmacoterapia:
1. Tratamiento de la fase de desintoxicación.
2. Manejo del deseo de consumo.
3. Manejo de la psicopatología asociada.
4. Alivio de los estados disfóricos que conducen al consumo.
5. Contención del paciente y facilitación de una mínima estabilidad.
6. Alivio y mejora de la impulsividad.
7. tratamiento sustitutivo.
8. mejora de la adherencia al tratamiento psicoterapéutico.
Objetivos de la psicoterapia:

1. Potenciar los niveles de retención, tanto en lo referente a la cumplimentación de citas médicas como
psiterápicas.
2. Incremento de la conciencia de enfermedad, de la motivación interna y resolución de la ambivalencia en
su caso
3. Informar sobre la historia natural de la adicción tanto al paciente como a los familiares afectados, y
del proceso terapéutico a seguir.
4. Implementar el tratamiento psicoterapéutico oportuno a la psicopatología asociada.
5. Gestionar el control de la estimulación externa propiciatoria del deseo.
6. Implantación de las habilidades de afrontamiento del craving.
7. Sustitución del estilo de vida del paciente en aquellas áreas insuficientemente normalizadas.
8. Adquisición de las estrategias para prevenir recaídas.
TRATAMIENTO INTEGRADO SEGÚN LOS OBJETIVOS DIANA.

Tal y como se señala en la Estrategia Europea antidroga 2005-2012, el principal objetivo de la misma es unificar
las políticas de lucha contra la drogadicción desde un punto de vista más asistencial y basado en la
evidencia. En este sentido, el tratamiento integrado de los trastornos adictivos debe atenerse, en lo posible, a la
combinación de aquellas terapéuticas, médicas y psicológicas, con evidencia científica demostrada.
La terapia atencional tiene como objetivo diana posibilitar al paciente la consecución de una posición de
distanciamiento frente a los contenidos cognitivos existentes en su mente, durante el episodio de craving para
posteriormente poderlos manejar.
Tratamientos Psicológicos:
 Objetivo Diana (Motivación). Terapias en la Fase de Desintoxicación:
o Entrevista Motivacional.
o Refuerzo Comunitario.
o Control de Contingencias.
o Terapia de Incentivos.
 Objetivo Diana (Síntomas Disfóricos). Terapias:
o Terapia Cognitivo-Conductal.
 Objetivo Diana (Control del Crawing). Terapias:
o Control del Estímulo.
o Terapia Atencional.
o Terapia de Exposición.
Los Trastornos Adictivos:
 Patología Dual (Cambio en el estilo de vida). Terapias en el cambio de estilo de vida:
o Entrenamiento en Habilidades sociales
o Terapia familiar y de pareja.
 Patología Dual (Mantenimiento de la abstinencia). Terapias en el Mantenimiento de la abstinencia:
o Prevención de Recaídas.
TRATAMIENTO INTEGRADO EN DIFERENTES CONTEXTOS TERAPÉUTICOS.

La decisión del contexto terapéutico del paciente va a depender de factores como:
- La gravedad de los episodios de intoxicación y/o abstinencia.
- La comorbilidad psiquiátrica.
- Las complicaciones médicas.
- La afectación del funcionamiento psicológico.
- Recaída o fracaso de tratamientos previos.
- Las condiciones sociofamiliares favorecedoras o no de su recuperación y su aceptación o resistencia al
tratamiento.
En general, se recomienda que el tratamiento se proporcione en el contexto menos restrictivo en el que se
garantice un resultado eficaz y seguro.
El modelo en nuestro país es el Biopsicosocial y Multidisciplinar.
Contextos para el abordaje terapéutico de las adicciones:
El abordaje terapéutico de las adicciones se produce en diferentes contextos:
1. Tratamiento ambulatorio: Parece que el tratamiento integrado se produce con mayor fluidez en este
contexto.
2. Tratamiento hospitalario: las estancias suelen ser breves, normalmente inferiores a un mes, con el
objetivo o bien de desintoxicaciones parciales o de contribuir a su estabilización clínica. Un mismo
profesional puede contribuir a un abordaje integrado con diferentes actuaciones:
a. Técnicas motivacionales que faciliten la cumplimentación farmacológica y la finalización de este
tratamiento.
b. Psicoeducación.
c. Ajuste de las expectativas con unas metas y objetivos realistas que contribuyan a un mayor
incremento del nivel de conciencia de enfermedad y que vayan más allá de la fase de
desintoxicación.
3. Régimen residencial: el pilar fundamental en este contexto es el abordaje psicoterapéutico, no obstante,
la utilización de la farmacoterapia es esencial para:
a. Facilitar la abstinencia en medio no protegido con la utilización de interdictores o naltrexona.
b. Facilitar el control sobre la bebida con naltrexona y acamprosato.
c. Identificación de sintomatología depresiva y de ansiedad y la prescripción de psicofármacos
específicos.

TEMA 9. XANTINAS.
Existen tres grandes xantina naturales: la cafeína, la teofilina y la teobromina.
EPIDEMIOLOGÍA.
La cafeína es la sustancia psicoactiva de mayor consumo. Se considera un consumo normal de cafeína la ingesta
de unos 300 mg/d (3-6 tazas). Las dosis diarias se suelen dividir en tres grupos:
- Dosis bajas: 0-249 mg/d.
- Moderadas: 250-749 mg/d.
- Altas: 750 o más mg/d.
La dosis de 500 mg/día es la que se ha asociado a un mayor riesgo de padecer diferentes alteraciones y
trastornos.
FARMACOCINÉTICA DE LA CAFEÍNA.
Mecanismos de acción: Metabolitos: Teofilina y Teobromina.
La cafeína se absorbe rápidamente en los tractos altos del intestino delgado después de la ingesta por vía oral.
En unos cinco minutos se encuentra distribuida por todos los tejidos corporales, atraviesa la placenta y pasa a la
leche materna. La absorción de la cafeína contenida en bebidas refrescantes es más lenta que la del café o el té.
La cafeína se elimina mediante desmetilación, oxidación y acetilación. El metabolismo de la cafeína se puede ver
alterado por diferentes situaciones y uso de fármacos. La excreción se realiza principalmente a través de la
orina, en ella se recupera sin metabolizar entre el 3 y el 6%. También se encuentra cafeína en la saliva, semen,
leche materna, y en el líquido amniótico.
FARMACODINÁMICA DE LA CAFEÍNA.
La cafeína se incluye en el grupo de las xantinas, dentro del grupo de los psicoestimulantes.
El mecanismo de acción de la cafeína no está totalmente dilucidado. Las acciones mejor caracterizadas son, en
dosis crecientes:
- Bloqueo de los receptores adenosínicos A 1 y A2A. (explica fundamentalmente las acciones
psicoestimulantes de la cafeína en las dosis habituales.
- Inhibición de la fosfodiesterasa,
- Bloqueo GABA y
- Liberación de calcio intracelular.
La cafeína, al bloquear las acciones de la adenosina (Neurotransmisor que disminuye la liberación de
neurotransmisores exictatorios “D-N-S” y aumenta la liberación de Gaba), produce indirectamente un aumento
de neurotransmisores, como dopamina, noradrenalina y serotonina, y disminución del GABA.
Sobre el sistema dopaminérgico la cafeína es un antagonista competitivo de los receptores adenosínicos A 2
de las neuronas pre y postsinápticas. El efecto más conocido es el aumento de la actividad motora que es
inhibida con antagonistas dopaminérgicas y efectos AntiparKinsonianos.
Efectos clínicos del consumo de cafeína.
La cafeína tiene efectos estimulantes sobre el SNC, efectos sobre el sistema cardiovascular, sobre el aparato
digestivo, respiratorio, la diuresis y el metabolismo.
La cafeína es la que tiene efectos más potentes sobre el SNC, como: efectos sobre el humor, aumenta la
sensación de energía, la autoconfianza y el estado de alerta. La cafeína potencia los efectos reforzantes y
estimulantes de la nicotina.
El consumo agudo: produce palpitaciones y arritmias cardiacas.
En dosis altas puede producir ansiedad y nerviosismo, dificulta la conciliación y la calidad del sueño. El consumo
de cafeína también produce alteraciones fisiológicas o somáticas...
Utilidades medicas de la metilxantinas.
Son utilizadas como estimulantes del SNC, en trastornos neuropsiquiátricos y en algunos procedimientos
psiquiátricos.
La teofilina, es la más utilizada por sus efectos relajantes del músculo liso bronquial, en el tratamiento del
asma, y la diseña en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

La cafeína en dosis altas puede también usarse para tratar el asma. También se utiliza en preparados
antigripales, y analgésicos, como analgésico coadyuvante y en el tratamiento del dolor, en medicina paliativa, en
el tratamiento de las crisis de migraña. (Efecto vasoconstrictor).
Tanto la cafeína como la teofilina se utilizan para el tratamiento de la apnea prolongada de los lactantes
prematuros.
En general los efectos estimulantes de las metilxantinas son utilizados para aumentar la actividad y disminuir la
somnolencia o fatiga... (uso como analéptico, en pacientes con TDAH o con narcolepsia...etc).
TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE CAFEÍNA.

El DSM-IV-TR, dentro del apartado “Trastornos relacionados con cafeína”, incluye la intoxicación por cafeína,
los trastornos de ansiedad, del sueño y no especificado inducidos por cafeína.
Intoxicación por cafeína o cafeinismo.
Es producido por un excesivo consumo agudo o crónico de cafeína. Síntomas clínicos más frecuentes:
- Intranquilidad.
- Nerviosismo.
- Excitación.
- Pensamiento acelerado.
- Alteraciones del sueño.
- Aumento de la actividad motora y
- Cambios de humor.
Simultáneamente se suelen presentar palpitaciones, temblores, congestión facial, diuresis, molestias
gastrointestinales, contracciones musculares y arritmias cardiacas.
Consumo normal: 300 mg/día.
Riesgos clínicos (S.Abstinencia): 500-600 mg/día. 250 mg/día en pacientes más sensibles.
Muerte: 1 g /día.
Dependencia de cafeína.
La administración continuada de metilxantinas conduce el agotamiento de sus acciones, por lo que es necesario
incrementar las dosis para obtener el efecto inicial. La tolerancia es cruzada entre las tres metilxantinas.
Síndrome de abstinencia de cafeína.
La supresión brusca del consumo regular de cafeína (sobre todo en periodos de descanso laboral), puede
producir un síndrome de abstinencia caracterizado por:
- Principalmente cefaleas, mareos y fatiga.
- Otros síntomas: dificultad de concentración, ansiedad, empeoramiento del rendimiento laboral,
disminución de la alerta, menor sociabilidad, náuseas, craving, bostezos, irritabilidad, tensión muscular y
lentitud psicomotriz.
La sintomatología comienza 12-24 horas después del último consumo y alcanza la máxima intensidad a las 24-48
horas. Dura, aproximadamente una semana.
No se recomienda el uso de analgésicos para tratar el síndrome de abstinencia. Ya que algunos pacientes con
cefaleas puede llegar a realizar un abuso de analgésicos que contengan cafeína.
Consumo de cafeína y psicopatología.
El uso de cafeína puede empeorar el curso de los trastornos de ansiedad y precipitar crisis de ansiedad. Los
pacientes esquizofrénicos pueden tomar café con el objetivo de mejor tanto los síntomas de la enfermedad
como los efectos secundarios de la medicación, ya que se sabe que la cafeína puede formar precipitados con las
soluciones de antipsicóticos, por lo que pueden disminuir su efecto, siendo necesario el uso de mayores dosis de
neurolépticos en pacientes esquizofrénicos que consumen café.
También hay que tener precaución en el consumo de xantinas en pacientes bipolares. (<lítio).
TRATAMIENTO DEL CAFEINISMO.

En el tratamiento urgente puede ser útil la utilización de analgésicos para el control de los síntomas de cefalea
y migraña. Ocasionalmente es necesario el uso de benzodiacepinas para el control de la ansiedad y la
irritabilidad.
Es recomendable la abstinencia total de cafeína en pacientes que presentes síntomas.
Para evitar la sintomatología de abstinencia, algunos autores recomiendan una reducción gradual de las dosis
de cafeína diaria. Sin embargo, se ha sugerido que es más efectivo, en términos de prevención de recaídas,
la discontinuación total que el descenso gradual.
Puede ser útil realizar una intervención de tipo psicoeducativo, en la que se expliquen las acciones
neurobiológicas de la cafeína y sus repercusiones clínicas.
Un momento adecuado para iniciar el tratamiento es cuando el paciente acuda a la consulta con síntomas físicos
que se puedan relacionar con el consumo de cafeína, ya que en esta situación puede que esté más motivado al
cambio.
Tratamientos psicológicos. Los tratamientos de tipo cognitivo y cognitivo-conductual se han mostrado
eficaces en el tratamiento del cafeinismo.
Se recomienda el apoyo por parte de la familia y las personas cercanas al paciente para evitar la presencia de
productos con cafeína. La inclusión de la familia en el abordaje psicoeducativo se considera importante.
Los pacientes que más se pueden beneficiar de la abstinencia total son los que padecen un trastorno por
ataques de pánico o un trastorno bipolar-Esquizofrenia-Sueño Ciclo y Vigilia (Sueño REM).
Analgésicos = Cefaleas y Migrañas.
Benzodiacepinas = Control de la ansiedad e irritabilidad.

Psicobiologia de La Drogadicción - Montserrat Rey

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Psicobiologia de La Drogadicción - Montserrat Rey

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TEMA 1. PSICOBIOLOGÍA DE LA DROGADICCIÓN.

LA VULNERABILIDAD INDIVIDUAL ANTE LAS DROGAS.

TEORÍAS SOCIALES SOBRE LA DROGADICCIÓN.

TEORÍAS PSICOLOGICAS QUE EXPLICAN POR QUE SE PRODUCE EL CONSUMO DE DROGAS EN

POSTULADOS DE LAS TERORIAS SOCIOLOGICAS SOBRE LA DROGADICCIÓN:

TEORÍAS BASADAS EN LA ESTRUCTURA SOCIAL.

TEORÍAS BASADAS EN LOS PROCESOS SOCIALES.

B/. Teoría del control:

PREGUNTAS EXAMEN RESERVA.

1. Explique de modo resumido el concepto de vulnerabilidad a la drogadicción.

Montserrat Rey alonso

TEORÍAS BASADAS EN LA ESTRUCTURA SOCIAL.

TEORÍAS BASADAS EN LOS PROCESOS SOCIALES.

B/. Teoría del control:

Montserrat Rey alonso

FACTORES FARMACOCINÉTICOS EN LOS EFECTOS DE LAS DROGAS.

Montserrat Rey Alonso

EXCRECIÓN DE LAS DROGAS.

EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL DESARROLLO.

EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL COMPORTAMIENTO.

APORTACIÓN DEL ANÁLISIS EXPERIMENTAL DE LA CONDUCTA AL ESTUDIO DE LA

Montserrat Rey Alonso

La autoadministración intravenosa de drogas:

El condicionamiento preferencial al sitio:

a. El grado de novedad de la situación experimental: El grado de familiaridad influye en la elección (más

4.Factores que afectan al metabolismo de las drogas.

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3.Factores farmacocinéticos en los efectos de las drogas.

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5.Efectos de las drogas como estímulos discriminativos.

6.El modelo de la autoadministración intravenosa de drogas.

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EL SISTEMA MESOCORTICOLÍMBICO DOPAMINÉRGICO.

SUSTRATOS NEURALES DEL REFORZAMIENTO CON DROGAS.

Montserrat Rey Alonso

SUSTRATOS NEURALES DE LAS RECAÍDAS EN EL CONSUMO DE DROGAS.

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5.Enumere y describa brevemente la función de los principales componentes del sistema

7.Sustratos neurales del reforzamiento con drogas.

La combinación de diversos procedimientos neurobiológicos (Lesiones electrolíticas-Ad. Intracraneal-

Montserrat Rey Alonso

6.Principales factores que promueven las recaídas en la drogadicción.

Montserrat Rey Alonso

EFECTOS A CORTO PLAZO.

EFECTOS A LARGO PLAZO.

TRATAMIENTOS PARA LA ADICCIÓN (Dependencia) A HEROÍNA.

Tratamiento Global de la Dependencia: A) Desintoxicación y Mantenimiento de la Abstinencia. B) Prevención

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COMPLICACIONES MÉDICAS ASOCIADAS AL CONSUMO CRÓNICO DE COCAÍNA.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA COCAÍNA.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA COCAÍNA QUE PRODUCEN OTRAS PATOLOGÍAS.

TRATAMIENTOS DE LA DEPENDENCIA DE COCAÍNA.

Montserrat Rey Alonso

TRATAMIENTOS DE LA ADICCIÓN A NICOTINA.

Montserrat Rey Alonso

EFICACIA TERAPÉUTICA DE LAS MEDIDAS GENERALES DE CONTROL DEL TABAQUISMO.

Montserrat Rey Alonso

8.Enumere y describa brevemente los principales tratamientos psicosociales de la dependencia de

Montserrat Rey Alonso

INTERACCIONES DEL ALCOHOL CON OTRAS DROGAS Y FÁRMACOS.

FARMACOCINÉTICA DEL ETANOL.

Otros sistemas de metabolización del alcohol son:

Efectos del alcohol sobre el sistema nervioso central: