PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU

FARMÁCIA CLÍNICA DIRECIONADA À PRESCRIÇÃO

FARMACÊUTICA

HANDERSON PINA MENDES

DIABETES MELLITUS: Uma visão geral

Itabuna/BA
2018
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HANDERSON PINA MENDES

DIABETES MELLITUS: Uma visão geral

Monografia apresentada à Faculdade UnYLeYa como

exigência parcial à obtenção do título de Especialista
em Farmácia Clínica Direcionada à Prescrição
Farmacêutica.

Nome do Orientador: Simone Correia Ternes

Itabuna/BA

2018
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RESUMO

O presente trabalho foi realizado através de um levantamento bibliográfico referente

aos diferentes tipos de diabetes mellitus e esclarecer quanto à causa, as
complicações, alterações, prevalência e outros aspectos sobre o diabetes melllitus.
Discorre sobre a pré - diabetes e suas particularidades. Além disso, analisa as
formas mais utilizadas para que aja o diagnóstico e o controle da Diabetes Mellitus,
tais como: exame de glicemia em jejum, teste oral de tolerância à glicose, exame de
hemoglobina, dentre outros. E por fim, discorre brevemente sobre o tratamento
medicamentoso, as medicações e seus mecanismos de ação. Foi possível verificar
que o diabetes é uma síndrome crônica causada pela deficiência de produção e/ou
secreção de insulina, que conduz aos sintomas agudos e a complicações crônicas
características. Seu distúrbio envolve o metabolismo de glicose das gorduras, e das
proteínas e tem consequência tanto quando surge rapidamente como quando se
instala lentamente. Conclui-se, portanto que se bem monitorada, as complicações
crônicas decorrentes da Diabetes Mellitus, podem ser evitadas, podendo o portador
de tal doença ter uma qualidade de vida normal e saudável. Além do tratamento com
medicamentos, é essencial que ocorra a mudança de hábito na vida dos diabéticos,
com uma dieta balanceada e prática de exercícios físicos, dado que, a prevenção e
tratamento da DM estão inteiramente associados ao estilo de vida do indivíduo.

Palavras-chave: Diabetes Mellitus; Diagnóstico; Tratamento.

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ABSTRACT

The present study was carried out through a literature review of the different types of
diabetes mellitus and to clarify the cause, complications, changes, prevalence and
other aspects of diabetes mellitus. Discusses pre - diabetes and its particularities. In
addition, it analyzes the most used forms for the diagnosis and control of Diabetes
Mellitus, such as: fasting glucose test, oral glucose tolerance test, hemoglobin test,
among others. And finally, briefly discusses the drug treatment, the medications and
their mechanisms of action. It was possible to verify that diabetes is a chronic
syndrome caused by deficiency of insulin production and / or secretion, which leads
to acute symptoms and characteristic chronic complications. Its disorder involves the
metabolism of glucose from fats, and from proteins and has consequences both
when it arises quickly and when it installs slowly. It is concluded, therefore, that if well
monitored, the chronic complications resulting from Diabetes Mellitus can be
avoided, and the patient can have a normal and healthy quality of life. In addition to
drug treatment, it is essential that the change of habit in the life of diabetics occurs
with a balanced diet and practice of physical exercise, since the prevention and
treatment of DM are entirely associated with the lifestyle of the individual.

Keywords: Diabetes Mellitus; Diagnosis; Treatment.

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SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ........................................................................................... 8
REFERENCIAL TEÓRICO .......................................................................... 10
2 DIABETES MELLITUS ............................................................................. 10
2.1 Tipos de Diabetes Mellitus.................................................................... 11
2.1.1 Diabetes Mellitus tipo I.......................................................................... 11
2.1.2 Causas do Diabetes Mellitus Tipo I....................................................... 14
2.1.3 Reposição de Insulina ....................................................................... 15
2.1. 4 Epidemiologia Do Diabetes Mellitus Tipo I .......................................... 17
2.1.5 Patogenia do Diabetes Mellitus Tipo I................................................... 18
2.1.6 Prevenção do Diabetes Mellitus Tipo I.................................................. 20
2.2 Diabetes Mellitus Tipo II ....................................................................... 20
2.2.1 Complicações do Diabetes Tipo II ....................................................... 23
2.2.2 Tratamento e Complicações do Diabetes Tipo II.................................. 25
2.2.3 Metabolismo da Insulina........................................................................ 26
2.2.3.1 Efeitos da Ausência de Insulina ........................................................ 28
2.2.3.2 Hipogliemia ........................................................................................ 28
1.3 Diabetes Mellitus Gestacional .............................................................. 28
1.3.1 Tratamento Dietético do Diabetes Gestacional .................................... 30
1.4 Diabetes Mellitus – Outros Tipos.......................................................... 31
1.4.1 Pré- Diabetes ........................................................................................ 31
2 DIAGNÓSTICO........................................................................................... 32
3 TERAPIA MEDICAMENTOSA ................................................................... 34
3.1 Tratamento com Exercícios Físicos..................................................... 35
CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................... 37
REFERÊNCIAS ............................................................................................. 38
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1. INTRODUÇÃO

A Diabetes Mellitus (DM), ou simplesmente Diabetes, é uma doença

metabólica de origem múltipla, que acontece pela falta de insulina e/ou da falta de
capacidade de a insulina exercer corretamente seus efeitos no corpo do agente,
provocando o aumento da glicose no sangue (COTRAN, KUMAR; ROBBINS, 1994).
Os portadores de DM possuem organismos que não produzem ou não
respondem à insulina, que é um hormônio fabricado pelas células beta do pâncreas
que é necessário para o uso ou armazenamento de glicose. Sem insulina eficiente
acontece a hiperglicemia (FRANZ, 2005).
O Ministério da Saúde do Brasil define diabetes como, uma síndrome clínica
heterogênea que se distingue por anormalidades endócrino-metabólicas que mudam
a homeostase. Estas anomalias têm como aspecto fundamental uma deficiência
insulínica absoluta ou relativa, que aparece por uma deficiência na função secretora
de insulina pelo pâncreas e/ou por ação deficiente da insulina nos tecidos-alvos
(MINISTÉRIO DA SAÚDE DO BRASIL, 1993).
A Diabetes Mellitus transforma a vida do sujeito por completo. Assim como o
câncer e doenças respiratórias, a DM é uma síndrome crônica não transmissível,
que seus principais fatores de riscos são obesidade, tabagismo, sedentarismo,
alimentação imprópria, entre outros, não levando em consideração fatores genéticos
(PERTERMANN et al., 2015).
A Organização Mundial da Saúde avalia que a quantidade total de pessoas
com diabetes no mundo vai aumentar de 171 milhões em 2000 para 366 milhões em
2030; somente no Brasil, de 4,5 milhões para 11,3 milhões, no mesmo período,
tornando-se o oitavo país no mundo com o maior número de indivíduos com
diabetes (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2001).
Por este motivo, faz-se importante o desenvolvimento do presente trabalho, a
fim de expor à sociedade informações sobre os sintomas, tipos, riscos e formas de
tratamento desta doença.
Foi na pesquisa bibliográfica, com abordagem teórica qualitativa, que
buscamos reconhecer o Diabetes Melittus como um problema de saúde pública no
Brasil; estabelecer as diferenças entre DM do tipo 1 e DM do tipo 2 e discorrer sobre
as complicações agudas e crônicas do DM. Para tanto, os tipos de fontes utilizados
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foram livros, periódicos, textos acadêmicos, monografias, dissertações e sites

especializados.
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2. DIABETES MELLITUS

Os primeiros relatos sobre a Diabetes ocorreram há mais de dois mil anos,

todavia foi a partir dos últimos 300 anos que maior atenção começou a ser data a tal
doença. O médico Thomas Willis, da universidade de Oxford, no ano de 1674,
afirmou que a urina dos agentes portadores de Diabetes era adocicada. Até então,
não era de conhecimento dos estudiosos a substância que dava tal “gosto
adocicado” à urina, porém no ano de 1776, um inglês chamado Mathew Dopson,
declarou que o motivo do adocicado presente na urina dos diabéticos era motivado
pela presença de açúcar contida na mesma (ARDUINO, 1980).
Nos anos entre 1830 e 1880, diversos médicos ingleses, alemães e franceses
publicaram estudos afirmando que o pâncreas de alguns portadores de diabetes
eram atróficos e que apresentavam cálculos nos seus ductos. A partir de tais
afirmações foi levantada a hipótese de envolvimento do pâncreas no diabetes
(ARDUINO, 1980).
Em 1889, Von Mering e Minkowski realizaram experimentos que marcaram a
história do diabetes. Experimentos estes nos quais era removido o pâncreas de
cachorros, para que então fossem estudados. Através desses experimentos foi
descoberta a presença de considerável quantidade de glicose na urina dos animais
pela falta do pâncreas e consequentemente do hormônio produzido por ele, a
insulina. A partir disso foi criado um modelo experimental para a doença diabetes
nos anos entre 1830 e 1880, diversos médicos ingleses, alemães e franceses
publicaram estudos afirmando que o pâncreas de alguns portadores de diabetes
eram atróficos e que apresentavam cálculos nos seus ductos. A partir de tais
afirmações foi levantada a hipótese de envolvimento do pâncreas no diabetes
(ARDUINO, 1980).
Nos anos seguintes, até o início do século 20, os estudos se concentraram na
análise da anatomia do pâncreas e na análise do hormônio produzido por ele, a
insulina. Foi no Canadá, que ocorreu pela primeira vez a purificação da insulina,
extraída do pâncreas de animais, para que fosse aplicada em um paciente portador
de diabetes, resultando essa aplicação no controle da doença do agente, vivendo o
mesmo mais de 80 anos (ARDUINO, 1980).
A partir de 1945, inúmeros medicamentos com ação antidiabética contendo
insulina foram fabricados. Tais medicamentos utilizados por via oral foram
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experimentados por diversos pacientes, sendo um marco na história da doença

(ARDUINO, 1980).

2.1 Tipos De Diabetes Mellitus

A Diabetes Mellitus é caracterizada pelo aumento de glicose no sangue do

portador, alterando assim o metabolismo de açúcar, da gordura e de proteínas. A
referida doença se manifesta a partir do momento em que o pâncreas do agente não
produz a quantidade necessária de insulina para que o açúcar do corpo se
mantenha nos níveis normais (SMELTZER; BARE, 2002).
A Diabetes Mellitus é classificada em tipo I e II, além de gestacional e “outros
tipos”, sendo a tipo I e II as mais frequentes. Conforme Associação Americana de
Diabetes:
A classificação do DM inclui quatro classes clínicas: diabetes tipo I; diabetes
tipo II; diabetes gestacional; e outros tipos específicos relacionados com
defeitos genéticos da função das células b (beta) ou defeitos genéticos da
ação da insulina (doença do pâncreas exócrino, endocrinopatias, infecções,
indução química ou via 19 drogas e associação com outras síndromes
genéticas) (ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES, 2004).

Atualmente, uma das principais causas da DM, principalmente em jovens, é a

má alimentação com o alto consumo de carboidratos e gorduras de péssima
qualidade associada à falta da prática de atividades físicas, resultando assim na
obesidade, o que colabora para o desenvolvimento da Diabetes (HEERING, 2015).
A diabetes está associada ao crescimento da mortalidade mundial, sendo
responsável por gastos excessivos em saúde e substancial redução da capacidade
de trabalho e da expectativa de vida do indivíduo portador (BATISTA, 2005).
A cada 7 segundos uma pessoa morre vítima de complicações causadas pela
DM no mundo (HEERING, 2015). Se não tratada, a diabetes pode causar danos
sérios aos portadores, como perda de visão, amputações, derrames, além de danos
a órgãos vitais como o fígado e rins, podendo levar à morte.

2.1.1 Diabetes mellitus tipo I

A DM tipo I, é uma doença crônica, é a incapacidade “natural” do órgão

pâncreas de produzir a insulina. Esse tipo de DM é autoimune, pois ocorre que o
sistema responsável pela defesa do corpo, chamado de sistema imunológico, age de
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forma contrária, combatendo e lutando contra uma parte do próprio organismo,

dessa forma, o sistema imunológico ataca e mata as células betas do pâncreas que
são responsáveis por produzir a insulina. Por conta disso, o pâncreas passa a
produzir pouca quantidade ou nenhuma insulina, desenvolvendo assim a Diabetes
tipo I (NASCIMENTO, 2011).
Conforme Smeltzer; Bare (2002) o diabetes mellitus I é o que mais agride o
indivíduo, provoca emagrecimento rápido. Provoca destruição auto-imune das
células β das Ilhotas de Langerhans. Auto-anticorpos contra as células β contra
insulina, contra os tecidos glutâmico descarboxilase, contra tirosina fosfatase. O
sujeito não tem produção de insulina, a glicose não entra nas células e o nível de
glicose no sangue fica aumentado (SMELTZER; BARE, 2002).
O diabetes tipo I antes era conhecido como diabetes melito insulino-
dependente (DMID), diabetes juvenil ou com tendência à cetose. Esta forma
representa 10 a 20 % dos casos de diabetes. Os 80 a 90 % dos diabéticos restantes
possuem a segunda forma, diabetes melito não-insulino – dependente (DMNID)
também classificada de diabetes tipo 2, antes denominada como diabetes de forma
adulta (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).
Na maioria dos casos, esse tipo de DM se manifesta na infância e
adolescência do indivíduo, devendo o mesmo, tomar insulina todos os dias, uma vez
que passa a ser insulinodependente, exigindo a administração diária do hormônio
para prevenir a cetoacidose, coma e morte do portador. Atualmente são estimados
cinco milhões de diabéticos com DM1 no Brasil, estimando-se que cerca de 300 mil
são menores de 15 anos (NASCIMENTO, 2011).
Firmando ainda mais o entendimento, Gama afirma que:
A diabetes tipo I acontece principalmente na adolescência e infância, está
associada à destruição pancreática e consequente incapacidade de produzir
insulina. Portanto o doente é totalmente dependente de insulina exógena,
sendo também conhecida por diabetes insulinodependente (GAMA, 2002).

Segundo Guyton; Hall (2002) o diabetes melito primário, ou idiopático, é o tipo

mais comum. E importante diferenciá-lo do diabetes secundário, que engloba formas
de hiperglicemia relacionada a fatores identificáveis nas quais a destruição das
ilhotas pancreáticas é induzida por síndrome dos pâncreas inflamatória, cirurgia,
tumores, drogas, sobrecargas de ferro e certas endocrinopatias adquiridas ou
genéticas.
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O diabetes tipo I acontece geralmente até os 30 anos, abrangendo

principalmente as crianças e adolescentes, podendo, no entanto, provocar
indivíduos de qualquer idade. É caracterizada por deficiência total de fabricação de
insulina no pâncreas; ocasionando assim dificuldades ao fígado de compor e manter
os depósitos de glicogênio que é essencial para o organismo, com isso
concentrando no sangue açúcar, conduzindo a hiperglicemia, isto é, alto nível de
glicose no sangue. Desta forma, a eficiência das células fica diminuída para
absorver aminoácidos e outros nutrientes necessários, necessitando da utilização
exógena do hormônio de maneira definitiva (SARTORELLI; FRANCO, 2003).
Em alguns caso os primeiros meses de doença pode não ser necessário o
emprego da insulina, o que ocorrerá inevitavelmente dentro de poucos meses por
destruição da reserva pancreática de insulina (COTRAN; KUMMER; ROBBINS,
1994). No diabetes tipo 1, pode verificar-se mais normalmente o começo abrupto da
doença com quadro clinico exuberante. Estes indivíduos em geral são magros ou de
peso normal é bastante inconstantes, sendo difícil o controle metabólico da
enfermidade, podendo acontecer quadros de cetoacidose diabética (LEHNINGER;
NELSON; COX, 1995).
A cetoacidose diabética acontece unicamente no diabete tipo 1 e é a
consequência do déficit acentuado de insulina devido ao crescimento absoluto ou
relativo do glucagon. A deficiência de insulina provoca grande deterioração das
reservas adiposas, resultando em aumento dos níveis de ácidos graxos livres
(COTRAN; KUMMER; ROBBINS, 1994).
Segundo o ponto de vista etiopatogênico pode se dizer que no diabetes
melitus tipo I acontece uma auto-agressão imunitária estabelecendo a degradação
das células β pancreáticas, produtoras e secretoras de insulina. Colaboram na
etiopatogênia, aspectos genéticos e ambientais. As infecções virais (coxsackie β,
caxumba, sarampo etc), compreendem ao fator ambiental mais reconhecido,
ocorrendo uma predisposição genética, referente a um sistema de
histocompatibilidade HLA – DB – HLA-DR (LEHNINGER; NELSON; COX, 1995).
A modificação da frequência de certos antígenos do sistema HLA (sistema de
histocompatibilidade dos antígenos leucocitários humanos), somada a infecções
virais (agressão ambiental), em respostas imunes inadequadas estabelecem a
destruição auto-imune das células β pancreáticas (AZEVEDO; GROSS ,1990).
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No diabetes tipo I, existe uma incapacidade em produzir insulina, pois as

células beta pancreáticas foram destruídas por um processo auto-imune. Nesta
situação, as células do pâncreas que geralmente fabricam insulina são destruídas e,
quando pouca ou alguma insulina vem do pâncreas, o corpo não consegue absorver
a glicose do sangue e as células ficam sem insulina (COTRAN; KUMMER;
ROBBINS, 1994).
O pâncreas do paciente diabético tipo I não produz insulina. Na falta do
hormônio, a glicose não penetra nas células e fica concentrada no sangue e
começam a surgir os sintomas. Quando o açúcar no sangue extrapola o limite, esse
excesso é excretado pela urina. Percebe-se quando o diabético ao urinar no vaso
sanitário, algum respingo no chão fica com aparência pegajosa de água. O corpo
perde líquido por excesso de micção e a consequência é a sede do diabético.
Também é notada a modificação do apetite e o indivíduo sente mais fome (GROSSI;
CIANCIARULHO; MANNA, 2003).
Os principais sintomas do tipo I são: vontade de urinar constantemente, fome
frequente, sede constante, perda de peso, fraqueza, fadiga, nervosismo, mudanças
de humor, náusea e vômito (GAMA, 2002).

2.1.2 Causas Do Diabetes Mellitus Tipo I

O diabetes acontece quando o organismo não fabrica insulina em quantidade

suficiente para manter a concentração sérica de insulina normal ou quando as
células não respondem corretamente à insulina. Os portadores de diabetes melitus
tipo I produzem pouca ou nenhuma insulina (SARTORELLI; FRANCO, 2003).
A maioria dos portadores de diabetes tipo I apresentam a doença antes dos
30 anos. Os pesquisadores acreditam que um aspecto ambiental (provavelmente
uma infecção viral ou um fator nutricional na infância ou no começo vida adulta) faz
com que o sistema imune destrua as células produtoras de insulina no pâncreas.
Para que isto aconteça, é muito possível que seja necessária alguma predisposição
genética. Qualquer que seja a causa, no diabetes tipo 1 mais de 90% das células
produtoras de insulina (células beta) do pâncreas são destruídas de forma
permanente (GUYTON; HALL, 2002).
A carência de insulina é grave e, para sobreviver, o paciente com diabetes
tipo I deve aplicar injeções frequentes de insulina. No diabetes tipo II, o pâncreas
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permanece a produzir insulina, algumas vezes em níveis mais altos do que o

habitual. Contudo, o organismo desenvolve uma resistência aos seus efeitos e o
resultado é uma deficiência relativa à insulina (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).

2.1.3 Reposição de Insulina

Devido à falta de produção de insulina pelos pâncreas no diabetes tipo I, o

pâncreas não consegue produzir insulina, por este motivo dever ser recolocada. A
reposição de insulina pode ser feita por meio de injeção. Como a insulina é destruída
no estômago, ela não pode ser administrada por via oral. Novos modelos de insulina
vêm sendo testados, e não têm funcionado bem, devido a variação da taxa de
absorção provocar problemas na determinação da dose (AZEVEDO; GROSS, 1990).
A insulina é administrada na derme, na camada de gordura, geralmente no membro
superior, na coxa ou na parede abdominal. A utilização de seringas pequenas com
agulhas finas torna as injeções praticamente sem dores (COSTA; ROSSI; GARCIA,
2003).
Um instrumento de bomba de ar que administra a insulina sob a pele pode ser
empregado em sujeitos que não suportam agulhas. Uma caneta de insulina, a qual
possui um cartucho com insulina e é fechada como uma caneta grande é uma forma
conveniente para o transporte da insulina, principalmente para aqueles que tomam
injeções diárias fora de casa. Outro dispositivo é a bomba de insulina, que bombeia
a insulina continuamente de um reservatório por meio de pequena agulha que é
mantida na pele. Doses adicionais de insulina podem ser programadas de forma que
a bomba simule o máximo possível a maneira como ela é normalmente fabricada
pelo organismo. A insulina encontra-se disponível sob três formas básicas, cada
qual com velocidade e duração da ação diferente (AZEVEDO; GROSS, 1990).
Os esquemas de insulina alteram de uma a quatro injeções diárias.
Geralmente, ocorre uma combinação de insulina de ação curta e insulina de ação
mais longa. O pâncreas secreta frequentemente poucas quantidades de insulina
durante o dia e a noite. Sempre que a glicemia aumenta depois da ingestão de
alimentos, ocorre uma ligeira secreção de insulina proporcional ao efeito da glicemia
produzido pelo alimento. O Objetivo de todos os esquemas de insulina, menos
aquela de uma única injeção é simular esse padrão normal da secreção de insulina
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o mais próximo possível da resposta a ingestão de alimento e aos padrões de

atividade (SMELTZER; BARE, 2002).
Esquema convencional - Simplificar o máximo possível o esquema da
insulina, com a finalidade de impedir complicações agudas no diabetes (hipoglicemia
e hiperglicemia sintomática). Com esse modelo de esquema simplificado os
indivíduos podem frequentemente manifestar níveis glicêmicos bem acima do
normal. A exceção é o paciente que nunca varia os padrões de refeição e os níveis
de atividades (SMELTZER; BARE, 2002).
Esquema intensivo – A segunda conduta é utilizar um esquema insulínico
mais complexo (três ou quatro injeções por dia) para obter maior de controle sobre a
taxa glicêmica que seja segura e pratica. Outra razão para utilizar um esquema
insulínico mais complexo é assegurar que os pacientes tenham maior flexibilidade
para mudar suas doses de insulina de um dia para o outro conforme com as
alterações em seus padrões de alimentações e de atividade e segundo a
necessidade para as variações no nível de glicose prevalente (SMELTZER; BARE,
2002).
A insulina de ação rápida, como a insulina regular, é a que tem a ação mais
rápida e curta (NEGRI, 2005). Este tipo de insulina constantemente começa a
diminuir a concentração sérica de glicose em 20 minutos, atinge a atividade máxima
em 2 a 4 horas e sua ação dura 6 a 8 horas. A insulina de ação rápida é utilizada por
indivíduos que tomam várias injeções diárias e é injetada de 15 a 20 minutos antes
das refeições (PASSOS; BARRETO; DINIZ, 2005).
A insulina de ação intermediária como a de zinco em suspensão ou insulina
isofano em suspensão, começa a agir em 1 a 3 horas, alcança a atividade máxima
em 6 a 10 horas e sua ação tem a duração de 18 a 26 horas. Esta forma de insulina
pode ser utilizada pela manhã, para dar cobertura durante a primeira parte do dia, ou
ao entardecer, para suprir a quantidade necessária durante a noite (PASSOS;
BARRETO; DINIZ, 2005).
Um controle mais rígido é alcançado por meio da associação de dois tipos de
insulina (a de ação rápida e a de ação intermediária) em uma dose matinal. Isto
requer uma maior habilidade, mas provê maiores oportunidades para se ajustar a
concentração sérica de glicose. Uma segunda injeção pode ser aplicada na hora do
jantar ou na hora de dormir. O controle mais rigoroso é normalmente obtido através
da injeção de um pouco de insulina de ação rápida e de ação intermediária pela
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manhã e ao entardecer, juntamente com várias injeções adicionais de insulina de

ação rápida durante o dia (AZEVEDO; GROSS, 1990).
A insulina de ação curta é realizada entre 20 a 30 minutos antes da refeição;
pode ser injetada isoladamente ou em associação com a insulina de ação longa
(SMELTZER; BARE, 2002).
A insulina de ação prolongada, como a insulina zinco em suspensão de ação
duradoura tem um resultado muito diminuído durante as 6 primeiras horas, mas
provê uma cobertura durante 28 a 36 horas (GOMES; et al, 2006).
As preparações de insulina ficam constantes à temperatura durante meses, o que
assegura que elas sejam transportadas, levadas ao trabalho ou também durante
uma viagem. A opção do tipo ideal de insulina a ser empregado pode ser
complicada. A decisão depende de como o paciente deseja controlar o diabetes, de
seu desejo de controlar o açúcar do sangue e de ajustar a dose, de como é variada
é a sua atividade física diária, de quanto ele deseja aprender e compreender a sua
doença e de como estável é a sua concentração sérica de açúcar durante o dia e de
um dia para o outro (GUYTON; HALL, 1997).

2.1.4 Epidemiologia Do Diabetes Mellitus Tipo I

O diabetes tipo I evidencia uma distribuição racial pouco regular com uma
frequência menor em sujeitos negros e asiáticos e uma frequência maior na
população europeia, principalmente nas populações oriundas de regiões do norte da
Europa. A incidência do diabetes tipo I é bastante variável, de 1 a 2 casos por
100.000 ao ano no Japão até 40 por 100.000 na Finlândia. Nos Estados Unidos a
incidência do diabetes tipo I na população geral é em torno de 0,4%. A prevalência
do diabetes tipo 1 vem aumentando nas última décadas em alguns países como
Finlândia, Suécia, Noruega, Áustria e Polônia. As explicações para estas diferenças
regionais e étnicas fundamentam-se em diferenças genéticas e ambientais. No
Brasil, temos poucos estudos epidemiológicos sobre o diabetes tipo I, no entanto,
em pesquisa recente abrangendo três cidades do interior paulista, verificou uma
incidência de 7,6 /100.000 habitantes nesta população (BALDA, PACHECO-SILVA,
1999).
 18

2.1.5 Patogenia Do Diabetes Mellitus Tipo I

Este tipo de diabete deriva de uma ausência acentuada, total de insulina

provocada por uma diminuição na massa de células beta. O diabetes tipo I (DMID)
normalmente se desenvolve na segunda infância, tornando-se evidente e acentuado
na puberdade. Os indivíduos dependem de insulina para sobreviver; daí o conceito
diabete melito insulino-dependente. Sem insulina apresentam complicações
metabólicas sérias como cetoacidose aguda e coma (COTRAN; KUMAR; ROBBINS,
1994).
A progressão da síndrome não é acentuada, mas uma etapa de auto-
agressão de evolução prolongada que possivelmente se desenvolve no decorrer de
alguns anos numa etapa pré-clinica. Na etapa de surgimento da doença, com a
presença de hiperglicemia e cetose, as células secretoras de insulina já estão em
quantidades muito reduzidas ou praticamente ausente. A presença de infiltrado
inflamatório do tipo linfomononuclear e a ausência de células secretoras de insulina,
as células beta, caracteriza o quatro histológico do diabetes tipo I. A etapa de
degradação das células beta pancreáticas, denominado insulite, acontece pela
agressão imunológica mediada por células linfocitárias, macrófagos e células (NK)
Natural Killer, sendo, portanto um processo dependente da imunidade celular
(BALDA, PACHECO-SILVA, 1999).
Três mecanismos associados são causadores pela destruição das células das
ilhotas: suscetibilidade genética, auto-imunidade, e uma agressão ambiental.
Presume-se que a suscetibilidade genética associada aos alelos específicos do
complexo de histocompatibilidade maior classe II predispõe certos indivíduos ao
desenvolvimento de auto-imunidade contra as células beta das ilhotas. A reação
auto-imune desenvolve-se instintivamente ou, mais possivelmente, é provocada por
um agente ambiental, que provoca uma lesão inicial leve das células beta
(GUYTON; HALL, 2006).
Sabe-se que o diabetes mellitus pode agrupar-se em famílias; contudo, a
forma precisa de herança dos genes da suscetibilidade para o diabetes tipo I ainda
Não É Conhecida. Nos genes idênticos o percentual de concordância é de 50%.
Somente 5 a 10% dos filhos de parentes em primeiro grau com diabete tipo I
desenvolvem a doença. Logo, os aspectos ambientais devem determinar um
importante papel nesta forma de diabetes (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).
 19

No mínimo um dos genes da suscetibilidade para o diabetes tipo I reside no

lugar que codifica os antígenos classe II do complexo de histocompatibilidade maior
no cromossomo (AZEVEDO; GROSS, 1990).
A função da auto-imunidade na patogenia do diabetes é amparado por
diversas observações morfológicas, clinicas e experimentais. Infiltrado linfocitário,
frequentemente intenso (“insulite”), é normalmente percebido nas ilhotas em
situações de início recente. Células T CD4+ e CD8+ são verificadas nesses
infiltrados. Células parecidas são encontradas em modelos animais de diabetes tipo
I. Além do mais, as células TCD4+ de animais doentes podem passar diabetes para
animais normais, assim estabelecendo a primazia da auto-imunidade de células T no
diabetes tipo 1 (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).
Sabe-se que 90% dos indivíduos com diabetes tipo I têm anticorpos contra
células das ilhotas quando experimentados no período de um ano após a
identificação. Parentes assintomáticos de sujeitos com diabetes tipo I que
apresentam um risco maior do que o normal de desenvolver a doença desenvolve
anticorpos contra as células das ilhotas meses a anos após o início clinico do
diabetes. Não foi totalmente de determinado que esses anticorpos participam na
fabricação da lesão das células beta ou se são formados contra antígenos
sequestrados liberados por lesão mediada por células T (NORA; FRASER, 1985).
A suscetibilidade genética predispõe para a degradação auto-imune das
células das ilhotas, o que provoca a reação auto-imune. Apesar de não ter sido
identificado o agente ambiental definido, os vírus são suspeitos como indicadores
dessa enfermidade. As infecções virais envolvidas englobam parotidite epidêmica,
sarampo, rubéola, vírus coxsackie B e mononucleose infecciosa. Embora muitos
vírus possuam tropismo pelas células beta, a lesão direta induzida pelo vírus
raramente é intensa o suficiente para causar diabetes melitus (SMELTZER; BARE,
2002).
O mais possível é que os vírus provocam lesão leve das células beta, que
acompanhada por uma reação auto-imune contra células beta modificadas em
pessoas com suscetibilidade relacionada ao HLA. Um bom exemplo é a ocorrência
de diabetes tipo I em pacientes com rubéola congênita. Em média de 20% daqueles
infectados in útero, quase sempre aqueles com genótipo HLA - DR3 ou DR4
desenvolvem a doença na segunda infância ou na puberdade (COTRAN; KUMAR;
ROBBINS, 1994).
 20

Percebe que o diabetes tipo I é um raro resultado de uma infecção viral

relativamente comum, retardado pelo longo tempo de latência necessário para que
ocorra perda auto-imune progressiva de células beta e dependente dos efeitos
modificadores das moléculas classe II do MHC (SARTORELLI; FRANCO, 2003).

2.1.6 Prevenção do Diabetes Mellitus Tipo I

Pesquisas recentes relatam a probabilidade de se descobrir uma população

de risco para o desenvolvimento do diabetes tipo I empregando a presença de
anticorpos no combate a múltiplos antígenos pancreáticos. Estas pesquisas
encontraram correlação clínica expressiva entre a presença de dois ou mais auto
anticorpos e o desenvolvimento do diabetes em sujeitos com parentes diabéticos
previamente diagnosticados e em indivíduos onde não tinham nenhum caso familiar
de diabetes tipo I (BALDA; PACHECO-SILVA, 1999).
O diabetes tipo I é uma síndrome crônica e se crer que a melhor etapa para
se tentar qualquer meio de intervenção, seja no período que antecede o quadro
clínico. Um dos problemas no desenvolvimento de terapias para o diabetes tipo I é a
diferença entre os modelos animais e o diabetes humano. As principais diferenças
entre o diabetes tipo I no homem e no camundongo NOD são a incidência de
diabetes tipo 1 dependendo do sexo do animal e a possibilidade de tratamento
prévio ao desenvolvimento da doença no mesmo (BALDA; PACHECO-SILVA, 1999).

2.2 Diabetes Mellitus Tipo II

A Diabetes Mellitus tipo II, é a mais recorrente, sendo esse tipo o mais
comum, estando presente em cerca de 90% dos pacientes diabéticos. Ocorre
geralmente em pessoas obesas com mais de 40 anos de idade embora na
atualidade ocorra com maior frequência em jovens, em virtude de maus hábitos
alimentares, sedentarismo e stress da vida urbana (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
DIABETES, 2012).
No tipo II, o pâncreas produz normalmente a insulina, porém é deficiente a
sua ação, não conseguindo o corpo utilizar esta substância de forma efetiva, sendo
tal problema conhecido como resistência insulínica. Por este motivo o corpo
 21

aumenta a produção de insulina na tentativa de manter a glicose do corpo em níveis

normais. Quando essa tentativa não é mais possível, surge a Diabetes (COSTA;
ROSSI; GARCIA, 2003).
Conforme Arthur Guyton e John Hall o que provoca a Diabetes tipo II é que: O
pâncreas secreta insulina normalmente, mas sobram insulina e glicose no sangue e
células com pouca glicose. O pâncreas libera muita insulina levando as células β a
se deteriorarem. Células β destruídas não têm produção de insulina e o indivíduo
passa a ter a necessidade de tomar insulina e medicamentos para aumentar a
sensibilidade à insulina (GUYTON; HALL, 2002).
DM tipo II, pode ocorrer em todas as idades, porém é mais frequente o
diagnóstico em adultos após 40 anos. São várias as causas que levam ao
surgimento de tal doença, além da hereditariedade (genética); a falta de atividade
física, obesidade, pressão alta, colesterol alto, podem aumentar significativamente
as chances de o indivíduo desenvolver a doença.
De acordo com J. M Franz:

Os fatores de risco para DM2 englobam fatores genéticos e ambientais,

como história familiar, idade avançada, sedentarismo, obesidade, obesidade
intra-abdominal, história anterior de diabetes gestacional, homeostase
deficiente de glicose e raça ou etnia (FRANZ, 2005).

O tratamento primário da Diabetes Mellitus tipo II é a perda de peso, uma vez

que, na maioria dos casos o portador apresenta obesidade. O exercício físico e a
reeducação alimentar são práticas importantes no estímulo à eficácia da insulina. Os
Portadores da DM tipo II não são insulinodependentes, porém quando o exercício e
a dieta não são bem-sucedidos no controle da glicose no sangue, a administração
da insulina pode ser realizada. Alguns pacientes precisam de insulina em uma base
contínua, e outros podem precisar de insulina em uma base temporária durante os
períodos de estresse fisiológico agudo provocado pela doença. Nos casos onde a
insulina não foi indicada e não se atingiu níveis de controle desejáveis da glicemia, o
indivíduo deve realizar o de uso de hipoglicemiantes orais (FRANZ, 2005).
Em relação aos sintomas, eles podem demorar em aparecer, sendo os
principais: a sede constante, dores nas pernas, o aumento na quantidade da urina,
alterações visuais, dentre outros (FRANZ, 2005).
 22

2.2.1 Complicações Do Diabetes Mellitus Tipo II

Ao passar do tempo, a concentração sérica alta de glicose prejudica os vasos

sanguíneos, os nervos e outras estruturas internas. Substâncias complexas
decorrente do açúcar aglomeram-se nas paredes dos minúsculos vasos sanguíneos,
ocasionando espessamento e quebra dos mesmos. Ao espessarem, esses vasos
conduzem cada vez menos sangue, principalmente para a pele e os nervos. O mau
controle da concentração sérica de glicose tende a ampliar a concentração sérica de
substâncias gordurosas, provocando uma aterosclerose (formação de placas nos
vasos sanguíneos) acelerada. A aterosclerose é 2 a 6 vezes mais normal nos
sujeitos diabéticos que nos não diabéticos e acontece igualmente em homens e
mulheres (GUYTON; HALL, 1997).
A péssima circulação quer por meio dos vasos sanguíneos pequenos quer
através dos grandes, pode prejudicar o coração, o cérebro, os membros inferiores,
os olhos, os rins, os nervos e a pele e, além de atrasar a cura das lesões. Por todas
essas razões, os sujeitos diabéticos podem apresentar muitas complicações sérias
em longo prazo. Os infartos do miocárdio e os acidentes vasculares cerebrais são as
mais comuns (SMELTZER; BARE, 2002).
O péssimo suprimento sanguíneo para a pele também pode provocar a
formação de úlceras e todas as feridas cicatrizam lentamente. As úlceras dos pés
podem tornar-se tão profundas e infeccionadas e cicatrizar tão mal que pode ser
preciso amputar uma parte do membro inferior. Evidências recentes mostram que as
complicações do diabetes podem ser prevenidas, postergadas ou retardadas por
meio do controle da concentração sérica de glicose. Outros aspectos
desconhecidos, incluindo os genéticos, também estabelecem a evolução
subsequente dos eventos (LEHNINGER; NELSON; COX, 1995).
A continuidade das complicações crônicas do DM do tipo II varia conforme as
populações estudadas. Os indivíduos com DM II têm uma tendência duas a quatro
vezes maiores de morrerem por síndrome cardíaca em relação a não diabéticos, e
quatro vezes mais propensão de ter doença vascular periférica (DPV) e acidente
vascular cerebral (AVC). O DM II é apontado como uma das principais causas de
cegueira entre adultos com idade de 20 a 74 anos. Em algumas pesquisas, após 15
anos de diagnóstico de DM II, a retinopatia diabética (RD) esteve presente em 97%
 23

dos usuários de insulina e em 80% dos não usuários. A prevalência de neuropatia

diabética (ND) varia de !0% a 40% e a neuropatia sem diabetes (NSD) de 60 a 70%.
Entre os aspectos envolvidos na etiologia das complicações crônicas do DM
do tipo II destacam-se a hiperglicemia, a hipertensão arterial sistêmica, a
dislipidemia e o tabagismo (SCHEFFEL; et al, 2004).
Além destes, outros aspectos de risco não convencionais têm sido relatados:
disfunção endotelial, estado pré-trombótico e inflamação (SCHEFFEL; et al, 2004).
Por mais que já tenham ocorrido progressos no tratamento do DM, essas
disfunções endoteliais ainda são responsáveis por importantes índices de
morbimortalidade relativas à síndrome. Em longo prazo, o DM é responsável por
mudanças funcionais e estruturais tanto no macro quanto na microcirculação, sendo,
esta última, a responsável por maior parte das morbidades. O determinante
fundamental dessas complicações é a hiperglicemia frequente, que conduz a
anormalidades bioquímicas e estruturais de olhos, rins, coração, vasos sanguíneos e
nervos periféricos (AGUIAR; VILLELA; BOUSKELA, 2007).
A tabela 1 mostra as principais complicações em longo prazo da Diabetes
Mellitus II.

Tabela 1. Complicações em longo prazo do diabetes.

 24

Tecido ou Órgão O que Ocorre Complicação

Afetado
Vasos Formação de placas A má circulação produz uma
Sanguíneos ateroscleróticas que bloqueiam cicatrização deficiente das
artérias grandes ou médias do feridas e pode produzir
coração, do cérebro, dos cardiopatias, acidentes
membros inferiores e do pênis. vasculares cerebrais,
As paredes dos vasos gangrena dos pés e mãos,
sanguíneos pequenos podem impotência e infecções.
ser de tal modo lesados que os
vasos não transferem o
oxigênio de modo normal aos
tecidos e também podem
romper
Olhos Os pequenos vasos Diminuição da visão e, em
sanguíneos da retina são última instância, cegueira
lesados Diminuição da visão e,
Rins Os vasos sanguíneos do rim Disfunção renal;
engrossam, ocorre a perda de insuficiência renal
proteínas através da urina e o
sangue não é filtrado
normalmente
Nervos Os nervos são lesados porque Fraqueza súbita ou gradual
a glicose não é metabolizada de um membro inferior,
normalmente e porque o redução da sensibilidade,
suprimento sanguíneo é formigamento e dor nas
inadequado mãos e pés; lesão crônica
dos nervos.
Sistema Nervoso Lesão dos nervos que Oscilações da pressão
Autônomo controlam a pressão arterial e arterial; dificuldades de
os processos digestivos deglutição e alteração da
função gastrointestinal com
episódios de diarreia.
Pele Má circulação sanguínea à pele Feridas, infecções
e perda das sensibilidades profundas (úlceras
decorrentes de lesões repetidas diabéticas); má cicatrização.
Sangue Comprometimento da função Aumento da
dos leucócitos (células brancas) susceptibilidade a infecções,
sobretudo às do trato
urinário e da pele
Tecido A glicose não é metabolizada Síndrome do túnel do carpo;
Conjuntivo normalmente, fazendo com que contratura de Dupuytren
os tecidos engrossem ou
contraiam.

Fonte: MSD – Merck Sharp & Dohme - 2006

 25

2.2.2 Tratamento das Complicações do DM Tipo II

Tanto a insulina quanto os hipoglicemiantes orais podem diminuir

absurdamente a concentração sérica de glicose, provocando a hipoglicemia. Esta
também pode acontecer quando o paciente diabético não se alimenta
adequadamente ou nas horas certas ou quando ela se exercita com vigor sem se
alimentar. Quando a concentração sérica de glicose se encontra excessivamente
baixa, o primeiro órgão a ser prejudicado é o cérebro. Para protegê-lo, o organismo
inicia rapidamente a fabricar glicose a partir das reservas de glicogênio do fígado
(PICON; et al, 2006).
Este procedimento envolve a liberação de epinefrina (adrenalina), a qual
tende a provocar fome, ansiedade, crescimento do estado de alerta e tremores. A
ausência de glicose no sangue que supre o cérebro pode provocar cefaleia. A
hipoglicemia deve ser cuidada imediatamente, pois ela pode tornar-se muito séria
em minutos, provocando uma confusão mental progressiva, coma e, raramente,
lesão cerebral permanente. Ao primeiro sinal de hipoglicemia, o paciente deve
consumir algum tipo de açúcar (PICON; et al, 2006).
Por esse motivo, os sujeitos diabéticos devem sempre levar consigo doces,
cubos de açúcar ou comprimidos de glicose para cuidar a hipoglicemia. Outras
alternativas são a ingestão de um copo de leite, de água com açúcar ou de suco de
frutas ou comer um pedaço de bolo, uma fruta ou outro alimento doce. Os pacientes
com diabetes tipo 1 sempre devem carregar ou ter disponível o glucagon (um
hormônio que eleva a concentração sérica de glicose), o qual pode ser injetado
quando eles são incapazes de consumir qualquer alimento que contém açúcar
(GOMES; et al, 2006).
A cetoacidose diabética é uma emergência médica. Sem um tratamento
imediato excelente, ela pode conduzir ao coma e à morte. É preciso a
hospitalização, geralmente em uma unidade de terapia intensiva. É realizada a
administração intravenosa de grandes quantidades de líquido juntamente com
eletrólitos (p.ex., sódio, potássio, cloreto e fosfato) para repor a perda ocorrida por
meio da micção excessiva. Normalmente, para que ela aja rapidamente e sua dose
possa ser ajustada frequentemente, a insulina é administrada pela via intravenosa
(GROSSI; CIANCIARULHO; MANNA, 2003).
 26

Em espaços de poucas horas, são realizadas dosagens das concentrações

séricas de glicose, de cetonas e de eletrólitos para que o médico possa ajustar o
tratamento. Além do mais, o médico coleta amostras de sangue arterial para medir a
acidez. Às vezes, é indispensável tratamentos adicionais para corrigir a acidez,
embora o controle da concentração sérica de glicose e a reposição de eletrólitos
comumente permitem que o organismo restaure o equilíbrio ácido-básico normal
(TORQUARTO; MONTENEGRO-JUNIOR, VIANA, 2003).
O tratamento do coma hiperglicêmico-hiperosmolar não cetótico é parecido ao
da cetoacidose diabética. Deve ser promovida a reposição líquida e de eletrólitos. A
concentração sérica de glicose deve ser reparada gradualmente para se evitar
desvios bruscos de líquido para o cérebro. Ela tende a ser mais facilmente
controlada que na cetoacidose diabética e os problemas da acidez sanguínea não
são sérios. A maioria das complicações em longo prazo do diabetes é progressiva,
menos quando a concentração sérica de glicose é rigorosamente controlada
(NEGRI, 2005).
Entretanto, a retinopatia diabética pode ser tratada diretamente. A cirurgia a
laser pode tampar os vasos sanguíneos do olho afetado para evitar a lesão
permanente da retina. O tratamento antecipado com laser pode ajudar a evitar ou
retardar substancialmente a perda da visão (AZEVEDO; GROSS, 1990).

2.2.3 Metabolismo da Insulina

O gene da insulina é explícito nas células beta das ilhotas pancreáticas, onde
a insulina é sintetizada e guardada em grânulos antes da secreção. A liberação de
células beta ocorre como um processo bifásico envolvendo dois reservatórios de
insulina. Uma elevação nos níveis sanguíneos de glicose, leva a uma liberação
imediata de insulina (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).
A insulina é um relevante hormônio anabólico, indispensável para transporte
transmembrana de glicose e aminoácidos, formação de glicogênio no fígado e
músculoesquelético conversão de glicose em triglicérides, síntese de ácido nucléico,
e síntese proteica. Sua principal função metabólica é acrescentar a taxa de
transporte de glicose para certas células do corpo (COSTA; ROSSI; GARCIA, 2003).
A insulina relaciona com suas células-alvo da ligação inicial ao receptor da
insulina. Como a quantidade de insulina associada às células é prejudicada pela
 27

disponibilidade de receptores, seu número e função são essenciais para regular a

ação da insulina. A insulina ligada ao receptor deflagra muitas respostas
intracelulares, inserindo ativação ou inibição de enzimas sensíveis à insulina nas
mitocôndrias, síntese proteica e síntese de DNA (COTRAN; KUMAR; COLLINS,
2000).
Uma das consequências importantes da insulina envolve a translocação de
transportadores de glicose (GLUT) do aparelho de Golgi para a membrana
plasmática, assim facilitando a captação celular de glicose (PASSOS; BARRETOS;
DINIZ, 2006).
O pico de ação da insulina de ação intermediaria pode preceder o período no
qual às necessidades de insulina são maiores ocasionando hiperglicemias matutinas
(NEGRI, 2005).

Figura 1 - Eventos fisiopatológicos que conduzem a hiperglicemia – DM tipo II.

Fonte: MSD – Merck Sharp & Dohme - 2006.

 28

2.2.3.1 Efeitos Da Ausência De Insulina

2.2.3.2 Hipoglicemia

Alguns indivíduos com diabetes costumam manter suas glicemias mais altas
para prevenir as hipoglicemias. Todavia, a glicemia alta leva, com o passar do tempo
a complicações degenerativas a cada suspeita de estar hipoglicêmico. Hipoglicemia
significa baixo nível de glicose no sangue. Quando a glicemia está abaixo de 60
mg%, com altas variações de pessoa a pessoa, podem acontecer sintomas de uma
reação hipoglicêmica: sensação de fome aguda, dificuldade de raciocinar, sensação
de fraqueza com um cansaço muito grande, muita sudorese, tremores, bocejamento,
sonolência, visão dupla, confusão que pode conduzir para a perda total da
consciência, ou seja, o coma (NEGRI, 2005).
Os portadores de diabetes que manifestam hipoglicemia sem percepção, a
utilização somente de insulina de ação rápida e ultra-rápida (por ocasionarem a
queda da glicemia rapidamente) libera grande quantidade de hormônios
contrareguladores (cortisol, adrenalina, hormônios do crescimento) e pode auxiliar
na percepção precoce da hipoglicemia, antes do embotamento da consciência
(OLIVEIRA; et al, 2004).
As hipoglicemias de jejum podem ocorrer por causa do declínio da ação da
insulina, que foi aplicada no dia anterior, nas primeiras horas da manhã seguinte,
também pode ser o motivo dos aumentos glicêmicos de jejum. Tanto em indivíduos
normais, com em diabéticos, a produção hepática de glicose aumenta e a
sensibilidade à insulina diminui, entre 4 e 8 horas da manhã. Desta forma, maiores
necessidades de insulina existem neste horário para a manutenção da glicemia
(COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).

2.3 Diabetes Mellitus Gestacional

Um outro tipo que merece atenção por parte dos profissionais de saúde é o
diabetes gestacional que é diagnosticada pela primeira vez durante a gestação
podendo ou não persistir após o parto (ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES,
2004).
 29

A Diabetes gestacional (DMG), como o nome indica, atinge mulheres

grávidas, sendo o problema metabólico mais comum na gestação, tendo
prevalência entre 3% e 25% das gestações. Tal Diabetes está associada à
ocorrência de altos níveis de glicose no sangue da gestante, cujo início ou
reconhecimento são evidenciados durante a gravidez e que podem perdurar ou não
após o parto (SELIGMAN; DUNCAN; BRANCHTEIN, 2006).
Fatores que elevam os riscos para o surgimento da Diabetes Gestacional são:
a obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez, baixa estatura (1,51), idade
superior a 25 anos, histórico familiar de parentes de primeiro grau diabéticos
insulinodependentes, dentre outros fatores. Mulheres que já tiveram diabete
gestacional antes, ou que já tiveram bebês considerados grandes, também correm
um risco maior de terem diabetes gestacional (SELIGMAN; DUNCAN;
BRANCHTEIN, 2006).
A maioria das gestantes portadoras de diabetes terão bebês saudáveis,
desde que haja o monitoramento e tratamento da doença com o controle dos níveis
glicêmicos. Porém, nos casos em que a doença não é tratada de forma cuidadosa,
poderá ocorrer tamanha elevação nos níveis de açúcar no sangue da gestante que
poderá ocasionar problemas para ela e para o bebê (SELIGMAN; DUNCAN;
BRANCHTEIN, 2006).
O bebê cuja mãe é portadora da DMG tem maior risco ter algumas
complicações como: nascer prematuramente, nascer com peso excessivo, ter a
síndrome do desconforto respiratório, apresentar hipoglicemia logo após o
nascimento, ser portador da diabetes tipo II ao longo da vida e nos casos mais
extremos chegar a óbito, caso a doença da mãe não seja tratada (SELIGMAN;
DUNCAN; BRANCHTEIN, 2006).
Os riscos para a gestante são o aumento da pressão arterial, a pré-eclâmpsia,
além de apresentar a diabetes no futuro, ou não se curar após o parto, sendo
portadora ao longo da vida. Em relação ao parto, as portadoras de Diabetes
Gestacional não são indicadas para cesariana, e a via do parto é uma decisão
obstétrica. Em partos com evolução prolongada, deve ser realizada uma cuidadosa
reavaliação das proporções feto pélvicas, se forem observados sinais de
desproporção, o parto cesáreo deve ser indicado (SELIGMAN; DUNCAN;
BRANCHTEIN, 2006).
 30

O principal tratamento para a Diabetes Gestacional é a mudança nos hábitos

diários da gestante, seguindo uma dieta balanceada e praticando exercícios físicos
regularmente. Porém, caso a dieta e os exercícios não sejam eficazes no controle da
glicose, a gestante poderá ingerir medicamentos via oral ou em caso mais extremos
poderá realizar o uso da insulina (SELIGMAN; DUNCAN; BRANCHTEIN, 2006).

2.3.1 Tratamento Dietético do Diabetes Gestacional

O monitoramento dietético do diabetes melitus gestacional vem sendo usado

desde o século XIX, diversificando de dietas com predomínio de gorduras (85% do
total de calorias), até a subnutrição e jejum. Com a inserção da insulina na terapia, a
taxa de carboidratos na dieta manteve-se entre 35% a 65%, e teve como finalidade a
restrição calórica e de carboidratos para melhor controle glicêmico. Contudo, é
importante a manutenção da oferta de proteína na gestação, tanto para o
crescimento do feto adequadamente, quanto para assegurar o crescimento da
produção de insulina necessário na gestação. O aconselhado pela American
Diabetes Association é limitar a ingestão de carboidratos em 40% do total de
calorias diárias. A porcentagem de carboidratos da dieta tem correlação significativa
com a glicemia pós–prandial. Para o controle da glicemia pós–prandial menor que
140 mg/dl, são importantes taxas inferiores a 45% de carboidratos no café matinal,
inferiores a 55% no almoço e inferiores a 50% no jantar (MAGANHA; et al, 2003).
De forma geral, a insulina é inserida quando a dieta e os exercícios não levam
a um controle metabólico apropriado. A insulina lispro, análoga da insulina humana,
tem se mostrado segura durante a gestação. Não ocorre crescimento de
malformações congênitas e é significativa na melhora do controle glicêmico pós-
prandial e da hemoglobina glicosada em longo prazo, não havendo, no entanto,
diferenças em relação à insulina regular quanto aos resultados perinatais (GUYTON;
HALL, 2000).
O exercício no diabetes melitus gestacional tem como finalidade principal
reduzir a intolerância à glicose por meio do condicionamento cardiovascular, que
provoca aumento da ligação e afinidade da insulina ao seu receptor por meio da
redução da gordura intra-abdominal, crescimento dos transportadores de glicose
sensíveis a insulina no músculo, aumento do fluxo sanguíneo em tecidos sensíveis a
insulina e diminuição dos níveis de ácidos graxos livres. Cronicamente, o exercício
 31

também amplia a quantidade de transportadores de glicose no músculo (GLUT 4).

Além do mais, o consumo muscular é responsável pela retirada de 75% da glicose
da glicose sanguínea. A maior preocupação, entretanto, é a segurança na gravidez
para a mãe e para o feto (MAGANHA; et. al., 2003).
Os parâmetros mais relevantes a serem analisados durante a prática
esportiva, visando o bem-estar materno-fetal são: frequência cardíaca, pressão
arterial, temperatura e dinâmica uterina materna, e frequência cardíaca fetal. E
provável observar melhora dos controles glicêmicos e da hemoglobina glicosada,
depois de três semanas com a dieta e programas de exercícios assistidos durante
20 minutos, em três sessões semanais, quando comparadas a gestantes apenas
com dieta (MAGANHA; et al., 2003).

2.4 Diabetes Mellitus - Outros Tipos

Os outros tipos específicos são provenientes de defeitos genéticos da função

célula beta, defeitos genéticos da ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino
(pancreatite, neoplasia, hemocromatose, etc.), endocrinopatias, drogas ou
quimicamente induzidos, infecções, formas incomuns de diabetes imunomediado e
outras síndromes genéticas associadas com diabetes (RIBEIRÃO PRETO, 2006).
Uma pequena porcentagem de casos de diabetes pode ser decorrente
de certas condições ou síndromes, como: diabetes induzido por drogas ou
substâncias químicas, doenças pancreáticas, endocrinopatias, transtornos no
receptor de insulina, algumas síndromes genéticas, dentre outros. Devendo cada
caso ser analisado de forma individual, para que o indivíduo seja tratado
corretamente (RIBEIRÃO PRETO, 2006).

2.4.1 Pré-Diabetes

Um indivíduo apresenta pré-diabetes, quando o nível de glicose no sangue

está acima do normal, porém não é alto o bastante para ser definida como Diabetes
Mellitus, ou seja, pré-diabetes é o termo que identifica aqueles indivíduos com risco
potencial de desenvolvimento do diabetes. É uma condição intermediária entre a
normalidade e o diabetes tipo 2 (ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES, 2004).
 32

A pré-diabetes é o estágio anterior antes do surgimento da Diabetes

propriamente dita. Por conta disso, os fatores que colaboram para o seu
aparecimento são praticamente os mesmos que colocaram para o surgimento da
DM. São eles: sobrepeso, sedentarismo, acúmulo de gordura na região abdominal,
colesterol alto, pressão alta, histórico familiar, dentre outros (ASSOCIAÇÃO
AMERICANA DE DIABETES, 2004).
Existem dois problemas que devem ser observados na pré-diabetes. O
primeiro é o fato de a pré-diabetes está associada a fatores de risco (já
mencionadas acima) que causam além dela, outras enfermidades, como doenças
cardiovasculares, por exemplo (ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES, 2004).
O segundo problema, é que em média 1/3 dos portadores da pré-diabetes se
tornará diabético em um período de em média 3 a 5 anos. Ocorre que nem todo pré-
diabético necessariamente apresentará Diabetes, contudo dados afirmam que todo o
diabético tipo II, em algum momento da vida apresentou o estágio da pré-diabetes.
Por conta disso, os indivíduos pré-diabéticos correm o risco muito alto de
progredirem para a DM tipo II, devendo ser tomadas medidas preventivas o quanto
antes (MAGANHA; et al., 2003).
Um conjunto de medidas deve ser tomado como prevenção para o não
surgimento da Diabetes. O principal a ser feito é exterminar os fatores de riscos,
uma vez que a maioria deles pode ser alterada. Não há o que se fazer em relação
à genética do indivíduo, porém maus hábitos como má alimentação, sedentarismo,
tabagismo, excesso de peso, são fatores que devem ser modificados, para que a
pé-diabetes não ocasione no aparecimento da DM (MAGANHA; et al., 2003).

3. DIAGNÓSTICO

O diabetes é uma doença assintomática, ou seja, não traz sintomas claros

para o paciente. Por isso, é possível que o paciente fique em situação de pré-
diabetes por vários anos antes de ter um diagnóstico adequado. O diagnóstico
precoce é o primeiro passo para o sucesso do tratamento (KLACK et al., 2007).
Para um diagnóstico assertivo da diabetes são necessários exames que
atestem o nível de glicose no sangue. Os exames mais utilizados para diagnóstico
e controle da DM são o de glicemia de jejum mede o nível de açúcar no sangue do
 33

paciente no exato momento da sua realização, pode-se dizer que tal exame é a
“fotografia” do valor imediato da glicemia, servindo para fazer o diagnóstico de
hipoglicemia ou hiperglicemia. Além de diagnóstico, serve também para
monitorização do tratamento do diabetes e controle da doença. Para a realização
do exame é necessário que o paciente esteja em jejum no período de 8 a 12 horas,
somente ingerindo água (KLACK, et al., 2007).
O teste oral de tolerância à glicose é um exame de sangue usado
para diagnosticar o diabetes mellitus ou a pré-diabetes, não sendo utilizado para o
controle da diabetes a (OLIVEIRA, J. E. P.; MILECH, 2006).
Para realizar tal exame é necessária colher sangue do indivíduo que esteja
em jejum e em vários horários após beber um líquido açucarado (solução de
glicose), sendo geralmente necessárias 2 a 3 horas para a sua realização a
(OLIVEIRA, J. E. P.; MILECH, 2006).
O Exame de hemoglobina é medida a porcentagem de hemoglobina
(substância presente nos glóbulos vermelhos ou hemácias) que tem ligações com a
glicose. Quanto maior for constatada a quantidade de glicose no sangue, maior será
a taxa de hemoglobina glicada e pior terá sido o controle da glicemia no período
anterior ao exame (PINTO et.al., 2011).
Ocorre que o tempo médio de vida das hemácias é de 2 a 3 meses, como já
mencionado, portanto o exame de hemoglobina reflete a situação média da glicose
no sangue nesse período. Por esse motivo, os exames devem ser repetidos
periodicamente, sendo indicados cerca 3 a 4 vezes ao ano, para os adultos, e de 4 a
6 vezes ao ano, para crianças pequenas (PINTO et.al., 2011).
O teste ou exame da frutosamina é o exame de sangue usado para avaliar o
controle da glicose durante um período de duas a três semanas. Mostra o resultado
das reações da glicose com proteínas presentes no sangue (GROSS et. al., 2002).
É utilizado, geralmente, quando não é possível fazer o teste da hemoglobina
glicada ou quando se quer uma resposta mais breve sobre ajustes recentes na
medicação, pois a hemoglobina glicada mostrará os efeitos das alterações do
tratamento somente depois de um período de 1 a 2 meses (GROSS et. al., 2002).
 34

4. TERAPIA MEDICAMENTOSA

Portadores de Diabetes podem levar uma vida plena e satisfatória, porém

devem ser tomados alguns cuidados essenciais para que isso aconteça. A prática de
atividades físicas e dieta balanceada constituem a base do controle da doença na
maioria dos portadores, principalmente os diabéticos tipo 2. Com a redução do peso
corporal, exercícios e reeducação alimentar, os indivíduos podem não necessitar da
utilização de insulina exógena ou terapia farmacológica com antidiabéticos orais,
exceto os portadores da diabetes tipo I que sempre necessitarão de insulina
exógena, uma vez que são insulinodependentes (PINTO et.al., 2011).
O tratamento aos portadores da diabetes tipo 1 é realizado com injeções de
insulina, pois, neste tipo de diabetes, o pâncreas deixou de produzir tal substância,
por este motivo, a glicose não entra nas células ficando acumulada no sangue, como
já mencionado ao longo do trabalho. Desta forma, a insulina deve ser tomada
diariamente e por toda a vida. Os tipos mais utilizados são a insulina rápida
(Actrapid; Humalog; Novorapid; Humulin R), que normalmente é usada antes das
refeições ou logo após para manter os níveis de glicose regulados; e a insulina lenta
(Lantus; Levemir; Insulatard), que raramente é utilizada apenas 2 vezes por dia, pois
a sua ação dura 24 horas, mantendo os níveis de açúcar estáveis durante todo o dia
(PINTO et.al., 2011).
Já em pacientes com diagnóstico de DM2, em um primeiro momento o
tratamento baseia-se em medidas não medicamentosas, através da dieta e
exercício, porém, caso tal tratamento não seja eficiente no controle da doença, o uso
de medicações será realizado. Medicamentos esses que podem ser usados para
tratamentos da DM tipo 2, como também em alguns casos, raros e específicos,
adicionados ao tratamento da DM tipo 1 (PINTO et.al., 2011).
Atualmente, existem diversas medicações com mecanismos de ação
diferentes e divididos em classes, são eles:
Secretagogos de insulina: Sulfonilureias – Clorpropramida, Glibenclamida,
Glicazida, Glipizida e Glimepirida; Metiglinidas – Repaglinida e Nateglinida;
Inibidores de DPP-IV – Vidagliptina, Sitagliptina, Saxagliptina e Linagliptina;
Incretinomiméticos – Exenatida e Liraglutida (MATOS; BRANCHTEIN, 2006);
 35

Sensibilizadores de insulina: Biguanidas – Metformina; Tiazolidinedionas –

Pioglitazona (MATOS; BRANCHTEIN, 2006).
Moduladores da absorção de nutrientes no trato gastrointestinal: Inibidores
da alfa-glicosidase – Acarbose (MATOS; BRANCHTEIN, 2006).
Cada medicamento possui uma respectiva função, variando de acordo com
a necessidade de cada indivíduo, como função de estimular o pâncreas para a
produção de insulina, até como a função de reduzir a resistência à insulina,
facilitando a sua absorção no organismo; dentre outras (MATOS; BRANCHTEIN,
2006).

4.1 Tratamento com Exercícios Físicos

O exercício físico diminui diretamente a concentração sérica de glicose, reduz

a resistência à insulina e constantemente, diminui a quantidade de insulina
necessária. A dieta é muito importante. Pacientes diabéticos não devem ingerir
alimentos doces em excesso e devem alimentar-se dentro de um esquema regular
(AZEVEDO; GROSS, 1990).
Como os indivíduos diabéticos apresentam tendência a concentrações altas
de colesterol, os nutricionistas normalmente apresentam a limitação da quantidade
de gorduras saturadas na dieta. No entanto, a melhor maneira de reduzir a
concentração de colesterol é controlar a concentração sérica de glicose e o peso
corpóreo (SARTORELLI; FRANCO, 2003).
Todos os pacientes diabéticos devem entender como a dieta e o exercício
prejudica a concentração sérica de açúcar e devem estar conscientes de como
prevenir as complicações. Eles também devem tomar um cuidado especial para
evitar infecções nos pés e, constantemente, pode ser benéfico lançar mão de um
podólogo para cortar as unhas dos pés. É importante a realização anual de um
exame oftalmológico para se analisar alterações dos vasos sanguíneos que podem
conduzir a cegueira (retinopatia diabética) (GABBAY; CESARINI; DIB, 2003).
Controlar o diabetes é conservar o índice de glicose no sangue dentro dos
limites ideais e assegurar que as células fiquem bem nutridas. Controlar o nível do
stress é também muito importante para o tratamento, uma vez que, quando o
paciente fica estressado a concentração de glicose no sangue cresce, por isso, é
 36

aconselhável aos pacientes com diabetes realizar exercícios físicos frequentes para
descarregar a tensão (SMELTZER; BARE, 2002).
A atividade física é muito importante no tratamento do diabetes devido a seus
efeitos na redução da glicose sanguínea e na redução dos aspectos de risco
cardiovascular. Os exercícios físicos reduzem glicose sanguínea crescendo a
captação de glicose pelos músculos do corpo melhorando a utilização da insulina.
Os exercícios de resistência podem aumentar a massa muscular magra,
aumentando, desta forma, a taxa metabólica de repouso. Estes efeitos são úteis no
diabetes em relação a perda de peso, redução do estresse e manutenção de uma
sensação de bem estar (SMELTZER; BARE, 2002).
Os exercícios podem ainda, modificar os lipídios no sangue, aumentando os
níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL) e reduzindo as taxas de colesterol
total de triglicérides e aumentando o tamanho da LDL. Isto é muito importante para
pessoas com diabetes por causa do aumento do risco de doença cardiovascular. Os
exercícios físicos conseguem fazer com que, mesmo na ausência da insulina, uma
quantidade razoável de glicose seja usada pelas células, reduzindo a sua
concentração no sangue. A atividade física também amplia a circulação sanguínea,
que beneficia os diabéticos, principalmente aqueles com problemas circulatórios
(GUYTON; HALL, 2002).
 37

5. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Diante do exposto fica evidente a necessidade de maior atenção a Diabetes

Mellitus, visto que, a cada dia que passa sua incidência vem aumentando em todo o
mundo.
A DM influencia diretamente na perda de qualidade de vida das pessoas,
sendo uma das principais causas de mortalidade no mundo. Além disso, tal doença
contribui para o aparecimento de diversas outras enfermidades, como insuficiência
renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doenças cardiovasculares,
incluindo doenças coronarianas e acidentes vasculares encefálicos.
Apesar das diversas complicações, existem diversas formas e meios de
controle da doença, porém, se não controlada a DM ocasiona lesões e danos
potencialmente fatais ao indivíduo diabético. Conclui-se, portanto que se bem
monitorada, as complicações crônicas decorrentes da Diabetes Mellitus, podem ser
evitadas, podendo o portador de tal doença ter uma qualidade de vida normal e
saudável. Além do tratamento com medicamentos, é essencial que ocorra a
mudança de hábito na vida dos diabéticos, com uma dieta balanceada e prática de
exercícios físicos, dado que, a prevenção e tratamento da DM estão inteiramente
associados ao estilo de vida do indivíduo.
 38

6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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