ARRITMIAS EN EL ANCIANO

ARRITMIAS EN EL ANCIANO

CONCEPTOS GENERALES

Se denominan arritmias cardíacas a las alteraciones del automatismo y/

o conducción del estímulo que modifican el funcionamiento cardíaco.
Esta presentación tiene como propósito facilitar el uso de la terminología
elemental en el campo de las arritmias, sistematizar el estudio y realzar los
aspectos que tengan que ver con las principales arritmias que se observan
en la población anciana.
También con en sólo propósito de hacer accesible al médico general las
nomenclaturas vinculadas a los marcapasos, se presentan algunos con-
ceptos acerca de estos dispositivos.

232
 AUTOMATISMO

¬ GENERACION DEL ESTIMULO

– CONDICIONANTES DEL AUTOMATISMO
– MECANISMOS ANORMALES DE
AUTOMATISMO
– REENTRADAS
– MECANISMOS MIXTOS

En condiciones normales el estímulo que comanda el ritmo y secuencia

de contracción del corazón se origina en el nódulo sinusal por un mecanis-
mo de variación de potencial de transmembrana denominado depolarización
diastólica. En condiciones normales la descarga de estos estímulo se hace
a una frecuencia que oscila entre los 60 y 100 por minuto, determinando
como valores límites normales de frecuencia cardíaca estos valores.
La frecuencia de descarga está en relación inversa con la edad del su-
jeto.
En ocasiones, la actividad cardíaca es comandada desde otros sitios
distintos al sinusal originando los ritmos ectópicos. Cuando esto ocurre, el
mecanismo de descarga del estímulo puede responder a la depolarización
diastólica o a otros tales como los postpotenciales tardíos y las diferencias
locales de potencial.
Las reentradas son, desde el punto de vista estrictamente electrofisioló-
gico, circuitos complejos con particularidades en sus características de con-
ducción que permiten que se establezca un movimiento eléctrico circular
que comanda la frecuencia cardíaca. Aunque en realidad se trata de un
complejo de alteraciones de la conducción.
Los mecanismos mixtos incluyen la participación de elementos del auto-
matismo y de la conducción en el control de la frecuencia cardíaca (fibila-
ciones y aleteos de las cámaras cardíacas.)

233
 CONDUCCION

¬ CONDUCCION NORMAL
¬ BLOQUEOS
– BLOQUEO DE PRIMER GRADO
– BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO
– BLOQUEO DE GRADO AVANZADO O
TERCER GRADO
¬ PREEXCITACION
– IMPLICANCIAS CLINICAS

Las alteraciones de la conducción normal pueden ser en más o en me-

nos.
Un detalle característico de la conducción cardíaca es el retardo que su-
fre el estímulo conducido desde las aurículas en el nódulo auriculoventricu-
lar antes de llegar a los ventrículos. La ausencia de este retardo (una forma
de conducción en más) produce los síndromes de excitación, cuyo sustrac-
tum es la existencia de fibras de conducción que desvían la marcha del es-
tímulo permitiendo que estos alcancen los ventrículos sin atravesar el nó-
dulo AV y por consiguiente, evitando el retardo que éste impone. En lo que
respecta a sus implicancias clínicas, cuando el ritmo es sinusal y de fre-
cuencia normal no produce alteraciones ostensibles de la función cardíaca
pero, cuando esto no es así, especialmente en los casos de fibrilación auri-
cular, pueden comprometer la pueden comprometerla hasta producir cua-
dros muy graves con consecuencias mortales (fibrilación ventricular). En
otras circunstancias estas vías anormales pueden integrar circuitos reen-
trantes generadores de taquicardias supraventriculares.
En lo que se refiere a los bloqueos (trastornos de la conducción en me-
nos) se reconocen según su grado de compromiso tres formas:
a) bloqueo de primer grado, en el cual la conducción se realiza con me-
nor velocidad que la normal
b) En los bloqueos de segundo grado se producen interrupciones perió-
dicas de la conducción, de manera que algunos estímulos son conducidos
hasta el ventrículo por vía normal y otros no.
c) El los bloqueos de tercer grado los estímulos no se conducen.

234
 Esta clasificación es aplicable a los trastornos de la conducción que se
producen a cualquier nivel de las estructuras de conducción pero es mas
frecuentemente usada a nivel de la conducción entre el nódulo sinusal y la
aurícular ( conducción sinoatrial) o entre la conducción entre aurícula y ven-
trículo (Conducción Auriculo Ventricular).

235
 CLASIFICACION

¬ TRANSTORNOS DEL AUTOMATISMO

– ACTIVOS
• SINUSALES
• LATIDOS PREMATUROS
• TAQUICARDIAS
– PASIVOS
• LATIDOS DE ESCAPE
• RITMOS DE ESCAPE

Una manera clásica de definir el comando de la actividad cardíaca es

clasificar los ritmos en activos y pasivos :
Son ritmos activos todos aquellos ritmos que compitiendo con el sinusal
(por tener mayor frecuencia) lo desplazan y pasan a comandar la actividad
cardíaca. El ritmo activo normal es el sinusal. Ritmos activos no sinusales
que pueden provocar la contracción cardíaca son las taquicardias ectópicas
y los latidos prematuros (extrasístoles y parasístoles).
Los latidos prematuros son contracciones adelantadas al ritmo de base
que se producen en número menor de tres consecutivos, cuando se supera
este número el ritmo recibe el nombre de taquicardia.
Los ritmos pasivos son aquellos que se instalan por ausencia del estí-
mulo sinusal, es decir que se comportan no por competencia sino por su-
plencia, cuando el número de contracciones comandadas desde este orígen
es menor de tres sucesivos reciben la denominación de latidos de escape;
supernado esta cantidad configuran ritmos de escape.
Tanto en los ritmos activos como en los pasivos, el orígen del estímulo
puede estar en cualquier lugar de las estructuras musculares cardíacas.

236
 TRASTORNOS ACTIVOS DE AUTOMATISMO

¬ SINUSALES
– TAQUICARDIA
– BRADICARDIA
¬ LATIDOS PREMATUROS
– EXTRASISTOLES
– PARASISTOLES
¬ TAQUICARDIAS ECTOPICAS

Los transtornos activos del automatismo pueden ser sinusales (bradicar-

dia o taquicardia) cuando el estímulo parte de esta estructura.
Los latidos prematuros (corresponden a latidos activos) pueden ser ex-
trasístoles o parasístoles según el mecanismo electrofisiológico de produc-
ción. No es interés, en esta presentación, profundizar en este tema.
Los ritmos activos son las taquicardias ectópicas que pueden tener su
origen en las estructuras auriculares, ventriculares o en la unión auriculo-
ventricular.

237
 TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO SEGÚN
ORIGEN

¬ SINUSALES

¬ SUPRAVENTRICLARES
– AURICULARES
– DE LA UNION

¬ VENTRICULARES

Se presenta la denominación que reciben los ritmos activos y pasivos

según la estructura de orígen.

238
 AUTOMATISMO ECTOPICO
AURICULAR DE LA UNION VENTRICULAR

ACTIVOS
TAQUICARDIAS TAQ. AURIC. TAQ. UNIÓN TAQ. VENTRIC.

LATIDO EXT. AURIC. EXTR. UNION EXTR. VENTR.

PREMATURO PAR. AURIC. PAR. UNIÓN PARA. VENTR.

PASIVOS
RITMOS R. AURIC. RITMO UNIÓN R. IDIOVENTRIC.

L. ESCAPE ESC. AURIC. ESC. UNIÓN ESC. VENTRIC.

Este cuadro resumen, en forma simplificada, la terminología utilizada pa-

ra identificar los diferentes transtornos del automatismo ectópico.
L Escape = latido de escape
Taq. = taquicardia; Ext= extrasístole; Par = parasístole, esc= escape.

239
 TRANSTORNOS DE LA
CONDUCCION
¬ BLOQUEOS
– SINOAURICULARES
– INTRAURICULARES
– AURICULOVENTRICULARES
– INTRAVENTRICULARES
• HEMIBLOQUEOS
• BLOQUEOS DE RAMA
• BLOQUEOS DE ARBORIZACIONES
¬ PREEXCITACION VENTRICULAR
• SINDROME DE LONG-GANONG-LEVINE
• SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE

Los bloqueos pueden asentar entre diferentes estructuras del corazón y

se reseñan en el cuadro. Los sindoremes de preexcitación se citan mas
abajo, pero su discusión excede el interés de esta presentación.

240
 TRANSTORNOS MIXTOS

¬ FIBRILACION
– AURICULAR
– VENTRICULAR
¬ ALETEO
– AURICULAR
– VENTRICULAR

Los trastornos mixtos son la fibrilación y el aleteo o flutter, que constitu-

yen formas de activación circular de las cámaras cardíacas, puede asentar
tanto el aurículas como en ventrículos.

241
 BASES PARA EL DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAFICO

¬ FRECUENCIA

¬ RELACION TEMPORAL P/QRS

¬ MORFOLOGIA DE P Y QRS

¬ EJE ELECTRICO DE P Y QRS

Solamente a manera de orientación se presentan en este cuadro los re-

paros electrocardiográficos mas elementales para el diagnóstico de las
arritmias. La frecuencia establecer´+a si se trata de una frecuencia normal
(60 – 100 lpm) de una taquicardia (+ de 100lpm) o de una bradicardia (- de
60 lpm).
La relación temporal entre la onda P y el QRS ( complejo de activación
ventricular) definirá si el estimulo que origina proviene de una estructura su-
praventricular o ventricular. La ausencia de onda P hace presumir el orígen
ventricular del estímulo.
La morfología de la onda P permitirá establecer si el estimulo supraven-
tricular se arigina en el nódulo sinusal o entras estructuras auriculares o de
la unión aurículoventricular.
La morfología del QRS también es de gran utilidad para establecer si el
orígen del estimulo se halla es estructuras supraventriculares o hisianas
(QRS de duración normal) o el estructuras ventriculares (Ramas, fascículos,
arborizaciones o musculatura banal del ventrículo.)
El eje eléctrico de P ayudará a establecer si el estímulo es sinusal, en su
defecto en qué aurúcula y en que sector de ella se origina éste. De la misma
manera, el estudio del eje del QRS permitirá estimar si el orígen del estí-
mulo ventricular está en el ventrículo derecho o en el izquierdo, en la región
basal o apical de éstos, etc.
Desde el punto de vista del estudio de los transtornos de la conducción,
la relación temporal entre P y QRS y el intervalo que transcurre entre el ini-

242
cio de ambos (intervalo PR) no permitirá reconocer transtornos de la con-
ducción auriculoventricular y establecer su grado.
La morfología del QRS es un parámetro importante para identificar la
presencia de bloqueos fasciculares y de Rama, lo que es significativamente
complementado por la información acerca de la orientación del eje eléctrico
del este complejo.

243
 ELECTROCARDIOGRAMA

En el gráfico se presentan los accidentes electrocardiográficos y su de-

nominación.

244
 AUTOMATISMO SINUSAL

Ejeplos de electrocardiogramas con ritmo sinusal.

245
 Obsérvese que el denominador común de estos registros es la presencia
de latidos anticipados con QRS de duración normal precedidos de onda P.

246
 Las arritmias supraventriculares. Observese que en las taquicardias el
complejo QRS de duración normal está permanentemente precedido de on-
da P. En el flutter o aleteo auricular las ondas P se hallan reempladas por
ondas f (flutter) de mu7y alta frecuencia que en su mayoría no producen ac-
tivación ventricular (ausencia de QRS siguiéndolas). Finalmente, la fibrila-
ción auricular presenta una linea de base iregular con esbozos de ondas, en
ocasiones ausente, y la típica irregularidad completa de los intervalos entre
los QRS ( intervalos RR)

247
 La extrasístoles ventriculares tienen como características generales ser
latidos que se adelantan al latido del ritmo de base y consisten en QRS de
duración aumentada (QRS ancho) y no precedidos de onda P.

248
 TAQUICARDIAS VENTRICULARES

En las taquicardias ventriculares es característica la sucesión de tres o

más complejos QRS anchos con ausencia de onda P.

249
 ARRITMIAS VENTRICULARES

En estos ejemplo se muestran taquicardias ventriculares típicas y cómo

la desorganización gradual del trazado da lugar al aleteo y la fibrilación ven-
tricular.

250
 TEMAS PRINCIPALES

¬ BLOQUEOS AV
¬ HOLTER EN EL ANCIANO
¬ ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL
¬ ARRITMIAS VENTRICULARES
¬ FIBRILACION AURICULAR

A partir de este apartado se abordarán los esquemas que corresponden

a las arritmias que con mas frecuencia requieren intervención en el anciano.

251
 BLOQUEOS AV

Obsérvese en este trazado de un bloqueo AV de tercer grado (bloqueo

AV completo) que las ondas P tienen frecuencia independiente y mayor que
la frecuencia de complejos QRS ( que es muy baja) , la ausencia de una
relación demostrable entre la onda P y el QRS es característica del Bloqueo
AV completo y por lo general la frecuencia de P es mayor que la delos com-
plejos ventriculares. La inscripción de QRS ancho nos indica el origen ven-
tricular del estímulo que comanda los ventríxulos.
Este es un cuadro relativamente frecuente en el anciano y su prevalencia
aumenta con la edad, generalmente cursa con bradicardia dando lugar a di-
versos grados de defectos perfusionales de parénquimas nobles. En el cua-
dro siguiente se presenta otro registro de bloqueo AV completo en el que el
QRS es angosto, indicando que el origen del estímulo está antes de la bifur-
cación de las ramas izquierda y derecha del corazón.

252
BLOQUEOS AV

253
 BLOQUEO AV

NAV
MONOFASCICULAR

BIFASCICULAR

TRIFASCICULAR

El bloqueo AV completo puede producirse por transtornos que interru-

pen la conducción a nivel del Haz de His ( Bloqueo Monofascicular), trastor-
nos que interrumpen simultáneamente las ramas derecha e iozquierda del
Haz de His, antes de la bifurcación de esta última ( bloqueo AV bifascicular)
o por el bloque simultáneo de la rama derecha y de las dos ramas de la
Rama izquierda ( fasciculo antero superior y posteroinferior) dando lugar al
bloqueo trifascicular.

254
 ETIOLOGIA

¬MONOFASCICULAR
– AGUDO :
• IAM DIAFRAGMÁTICO
• MIOCARDITIS
• TOXICO O FARMACOLOGICO
• DISAUTONÓMICO
– CRONICO
• ENFERMEDAD DE LEV
• MIOCARDITIS

A partir de este cuadro y el los siguientes se destacan las causas mas

frecuente de cada uno de los tipos de bloqueo AV.

255
ETIOLOGIA

¬ BIFASCICULAR
– AGUDO (INFRECUENTE)
• VASCULAR ( IAM ANTERIOR)
• MIOCARDITIS
• TOXICOS
– CRONICO
• ENF. DE LEV
• ENF. DE LENEGRE
• ENF DE CHAGAS
• VALVULAR
• CARDIOPATIA ISQUEMICA

ETIOLOGIA

¬ TRIFASCICULAR
– AGUDO (POCO FRECUENTE)
• IAM
• MIOCARDITIS
• TOXICO
– CRONICO (FRECUENTE)
• ENF DE LENEGRE
• ENF DE CHAGAS
• MIOCARDIOPATIAS
• ENF CORONARIA

256
 CUADRO CLINICO

¬ CUADROS SINCOPALES (STOCKES ADAMS)

¬ CUADROS PRESINCOPALES
¬ CRISIS PALPITANTES
¬ SIGNOS DE HIPOFLUJO CEREBRAL
– MAREOS Y VERTIGOS
– DESORIENTACION Y DEFICIT COGNITIVO
TRANSITORIO
¬ INSUFICIENCIA CARDIACA
¬ ASINTOMATICOS

El bloqueo AV completo puede cursar de manera asintomática o producir

alteraciones de severidad variable que van desde la muerte súbita hasta las
palpitaciones. Los cuadro presincopales son aquello que reconocen igual
mecanismo y causa que los sincopales que cursan con perdida del tono
postural, caída y ausencia de compromiso de la conciencia.
Diversos signos de hipoflujo cerebral pueden ser también expresiones de
la presencia del bloqueo AV completo.
En las formas sintomáticas, lo característico suele ser encontrar una ex-
trema bradifigmia.

257
 TRATAMIENTO

¬ AGUDOS
– MARCAPASOS TRANSITORIOS
– REFORMULACION DE LA MEDICACION
– DESCARTAR INFARTO

¬ CRONICOS
– MARCAPASOS
– OBSERVACION
– TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA DE BASE

Se resume los recursos terapéuticos a aplicar según las formas evoluti-

vas que exiben los cuadros de Bloqueo AV completo.

258
 ENFERMEDAD DEL NODULO
SINUSAL

Este es un trazado típico de la enfermedad del nódulo sinusal, causa fre-

cuente de crisis sincopales y bradicardias sintomáticas se caracteriza por
una disfunción compleja que involucra no solamente al nódulo sino a es-
tructuras especializadas del sistema de conducción intraauricular e inter-
ventricular.

259
ETIOLOGIA

COMPROMISO AISLADO DEL NODULO

SINUSAL ............................................60%
ASOCIADO A ALGUN COMPROMISO
AURICULAR O AUTONOMICO.......40%

DEBE SER CONSIDERADO COMO UN TRASTORNO

SINUSAL, AURICULAR Y DE LA CONDUCCION AV
CON ALTERACION DE LOS MARCAPASOS
SUBSIDIARIOS Y APARICION DE ARRITMIAS
AURICULARES FRECUENTES

260
 MANIFESTACIONES
ELECTROCARDIOGRAFICAS
¬ BRADICARDIA SINUSAL
¬ PARO SINUSAL
¬ FIBRILACION AURICULAR
¬ PROLONGADO TIEMPO DE
RECUPERACION DEL NODULO SA
¬ TAQUIARRITMIAS AURICULARES
¬ TAQUICARDIAS DE LA UNION

Se describen las principales manifestaciones electrocardiográficas pre-

sentes en la Enfermedad del Nódulo Sinusal.

TRATAMIENTO

¬MARCAPASO SI ES SINTOMATICA
– AURICULAR : SI NO HAY COMPROMISO AV
– SECUENCIAL AV SI HAY TRASTORNOS DE LA
CONDUCCION AV
¬TEOFILINA (200-300 mg /día)
¬ANTIARRÍTMICOS + MARCAPASOS: (EN EL
SINDROME TAQUICARDIA BRADICARDIA)

261
 MARCAPASOS

Este cuadro resume la nomenclatura usada para identificar las caracte-

rísticas funcionales de los diversos marcapasos disponibles en el mercado.

262
 Características del registro electrocardiográfico y posición de los electro-
dos en las principales formas de estimulación cardíaca.

263
 INDICACIONES

¬BRADICARDIA
– ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL
– BLOQUEO AV COMPLETO
¬HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO
CAROTIDEO
¬BLOQUEO BIFASCICULAR Y
TRIFASCICULAR INTERMITENTE

Se resumen las principales indicaciones de estimulación eléctrica cardía-

ca con marcapasos.

264
 BLOQUEO AV

¬BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

ASOCIADO A:
– BRADICARDIA SINTOMATICA
– REQUERIMIENTO DE ANTIARRITMICOS
– POSTOPERATORIO O POSTABLACION
– ASISTOLIA >3 seg
– ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
ASOCIADA

Indicaciones del Marcapaso en los cuadros de Bloqueo AV completo.

265
 BLOQUEO BIFASCICULAR

¬BLOQUEO AV COMPLETO
INTERMITENTE
¬BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
TIPO II
¬HV MUY PROLONGADO + SINCOPE

Indicaciones en el bloqueo bifacicluar. En este caso se refiere al bloqueo

simultáneo de dos fascículos de los tres intraventriculares, sin instalación de
bloqueo AV completo.

266
 ENF. DEL NODULO SINUSAL

¬BRADICARDIA DOCUMENTADA +
PAUSAS SINUSALES + SINTOMAS

¬REQUERIMIENTO DE MEDICACION
DEPRESORA PROLONGADA

¬INCOMPETENCIA CRONOTRÓPICA

Indicaciones de marcapasos en la Enfermedad del Nódulo Sinusal.

Se entiende por incompetencia cronotrópica a aquella situación en la cu-
al el corazón no es capaz de alcanzar una frecuencia cardíaca capaz de sa-
tisfacer los requerimientos hemodinámicos del organismo.

267
 HIPERSENSIBILIDAD DEL
SENO CAROTIDEO

¬ SINCOPE RECURRENTE POR

ESTIMULACION DEL SENO
CAROTIDEO CON PAUSAS SINUSALES
> 3 seg.

Indicación de Marcapaso en los cuadros de Hipersensibilidad del Seno

carotídeo.

268
 INDICACIONES ESPECIALES

¬MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

¬INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

Esta indicaciones de marcapaso no están vinculadas a arritmias sino a la

corrección de alteración cardíacas de carácter mecánico.

269
 HOLTER EN EL ANCIANO
¬ VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA
CARDIACA
– SU DISMINUCION ES PEDICTOR DE MORTALIDAD
CARDIOVASCULAR Y CEREBROVASCULAR (RR: 2.05/284)

¬ PRESENCIA DE PAUSAS SINUSALES

– >1.5 DURANTE EL DÍA (RR: 4.52 DE MUERTE CARDIACA)
– >1.5 DURANTE LA NOCHE (RR:1.66 DE MUERTE CARDIACA

¬ ARRITMIAS VENTRICULARES
– >100/día : RR ~ 3.0
– MULTIFOCALES Y DUPLAS : RR ~ 3.0
– TAQUICARDIA VENTRICULAR RR ~ 1.8

En este cuadro se presentan algunas conclusiones resultantes de estu-

dios realizados con registros de holter en la población anciana. Muestran la
variación del riesgo de muerte en base a parámetros que pueden evaluarse
con este tipo de registro (Variabilidad de la frecuencia cardíaca (cuanto me-
nor, mayor riesgo de muerte), presencia de pausas sinusales y de arritmias
ventriculares.

270