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BRADYCARDIE

Bradycardie sinusal BBG  ECG NON INTERPRETABLE POUR AUTRE PATHO


FC< 60 bpm VD sera dépolarisé avant VG. (dépolarisation septale de D à G)
Onde P avant chaque QRS Influx ralentie car ne chemine pas via les fibres de Purkinje (mais de
PR>0,2s proche en proche)
Cause: sportif, sommeil, hypothermie, HTIC, hypothyroïdie QRS> 0,12s
Arrêt ou pause sinusal Nœud Disparition de R en V1 et Q en V6, Q large en V1 et R large en V6
Onde P apparait tardivement sinusal Axe QRS dévié vers la gauche
Intervalle RR n’est pas égale à un multiple de l’intervalle ne donne Sous décalage ST
RR normale plus le Onde T négative
Dépolarisation au milieu du nœud AV  absence d’onde P rythme
Dépolarisation partie < du nœud AV  onde P après QRS c’est le BBD
Rythme nodal ou jonctionel NAV qui Dépolarisation du VD se fait de G à D via le septum inter
Onde P négative en D2 prend le ventriculaire de proche en proche
Dépolarisation partie > du nœud AV  onde P avant le relais En V1-V2, rSR’
QRS En V6, QRS avec S large et profonde
BAV Bloc auriculo-ventriculaire Onde T négative en V1-V2
BAV1° Onde P donne toujours un QRS Axe QRS normale
Temps de conduction entre OetV (=retard de conduction, ce n’est pas un bloc) Si QRS > 0,12s  BBD majeur
Intervalle PR>0,2s Si QRS entre 0,1 et 0,12s  BBD mineur
Bloc peut être dans le NAV, faisceau de HIS ou branche D ou G
BAV2° Onde P ne donne pas toujours un QRS HBAG
Mobitz I Axe QRS dévié à gauche =-60°
Intervalle PR progressivement jusqu'à ce que onde P ne donne pas Zone de transition précordiale déplacée vers la gauche
de QRS QRS non élargie
Mobitz II
Intervalle PR constant, onde P ne donne pas toujours de QRS HBPG
Mobitz II plus grave que Mobitz I Axe QRS dévié à droite >120°
BAV3° onde P ne donne jamais de QRS (elle n’est pas transmise) QRS non élargie
O et V se contractent indépendamment les uns des autres
Peut donner une mort subite si pas de rythme d’échappement en Bloc bifasciculaire DANGER
réponse à un arrêt de transmission électrique entre O et V BBD + HBAG  axe dévié vers la gauche
QRS fin<0,12s  FC=60bpm rythme d’échappement dans NAV ou BBD + HBPG  axe dévié vers la droite
faisceau de HIS
QRS large>0,12s  FC=40bpm rythme d’échappement dans Bloc trifasciculaire
ventricule Bloc bi fasciculaire + BAV 1° (allongement de l’intervalle PR)
TACHYCARDIE
I. Supraventriculaire (QRS fin) C) Flutter auriculaire FREQUENT
A) Tachycardie paroxystiquejonctionnelles Activité électrique régulière auriculaire en dent de scie à 300 bpm en
Active quasi simultanément O et V D2
P rétrograde cachés dans le complexe QRS ou à peine visible sous Mieux visible sur les dérivations < (D2, D3, aVF)
forme d’onde S en D2 et r’ en V1 Conduction auriculoventriculaire (NAV= filtre)
QRS fin car dépolarisation V via faisceau de HIS (voie normale) 2/1  rythme ventriculaire 150bpm
MANŒUVRE VAGAL POUR LE RC 3/1  rythme ventriculaire 100bpm (3 onde de flutter pour 1 QRS)
4/1  rythme ventriculaire 75bpm  on ne pourra pas diagnostiquer
Voie lente Voie rapide l’arythmie au pouls
Extrasystole remonte le forme Typique: un circuit de réentrée Θ: on cautérise
Période Période long de la voie rapide forme Atypique: plusieurs circuits de réentrée cautérisation difficile
réfractaire réfractaire
courte longue
Si extrasystole passe par la voie lente, elle va remonter par la voie D) Fibrillation auriculaire
rapide  réentrée donc du RC - Oscillation rapide de la ligne basale, pas d’onde P (contraction des
B) Syndrome de Wolf Parkinson White (WPW) RARE fibres aléatoire  sang stagne, coagulation  risque AVC)
Arythmie par réentrée - Intervalle RR variable (NAV a 1 période réfractaire, donc ne fait pas
FC 220-250 bpm passer toutes les ondes)
MANŒUVRE VAGAL SANS EFFETERREUR MEDICALE - Pouls irrégulier dans le temps et la force

Voie principale Voie accessoire


conduction lente
NAV
conduction rapide
II. Ventriculaire (QRS large)
A) extrasystole ventriculaire
Commence chez les sujets jeunes car boivent du café
Hors tachycardie: QRS précoce, ectopique et large, peut être unique ou multiple
- PR court
- Onde Δ (du à la dépolarisation par la voie accessoire) B) Tachycardie ventriculaire
Si NAV bloqué, dépolarisation du ventricule de proche en proche par (Souvent induite par 1 mécanisme de réentrée ds 1 myocarde altéré)
la voie accessoire  présente îlots de muscle normale alternant nécrose et fibrose
Durant la tachycardie:  conduisent lentement la dépolarisation électrique  circuit de
- Rythme régulier rapide réentrée
- absence d’onde Δ QRS très large
Tachycardie orthodromique: QRS fin
Descente par le NAV et réentrée par le faisceau accessoire donc C) Fibrillation ventriculaire
plus d’onde Δ, FC entre 180-250bpm Activité électrique ventriculaire totalement désorganisé
P rétrograde visible dans le segment ST qui suit le complexe QRS  RC 150-300bpm et pas d’activité contractile ventriculaire
Tachycardie antidromique: QRS large Plus on attend et plus on tend vers une ligne isoélectrique car
Descente par la voie accessoire cellules meurent suite à l’anoxie
QRS élargie car ventricule dépolarisé de proche en proche
HYPERTROPHIE PATHOLOGIE CORONAIRE
HOD HOG Ischémie puis lésion puis nécrose
P pointue >2,5mm en D2, aVF, D3 P étalé>0,12ms en D2 (pê double) NECROSE Onde Q
HVD HVG Myocarde est mort  plus de dépolarisation
R>S en V1V2 Rs Sokolov S enV1 + R enV2 >35mm QS avec Q >5mm
Onde S profonde en V5V6 rS qR avec q <5mm mais > 25% de R
Déviation axiale droite du QRS Déviation axiale gauche du QRS Onde Q toujours >0,04s
Sous décalage ST Sous décalage ST LESION segment ST
Onde T négative en V1V2 si Onde T négative en V4V6 si Souffrance cellulaire du myocarde
surcharge systolique surcharge systolique Sus ou sous décalage ST
PERICARDITE - Sus décalage: point J>1mm =lésion transmurale souvent associé
Au début du segment PR à l’ischémie sous épicardique  infarctus STEMI
Ensuite sus décalage ST diffus et concave Qr moins grave Qs plus grave
Puis ST normale et T devient plat ou s’inverse - Sous décalage: point J horizontale ou descendant >1mm =lésion
Se renormalise après quelques semaines ou mois sous endocardique  infarctus non STEMI
Rq: en aVR(post), il n’y a pas de péricarde  donc sous décalage ST ISCHEMIE onde T
Onde T devient négative, symétrique et pointue
EPANCHEMENT PERICARDIQUE
- ischémie sous épicardique: onde T négative, symétrique et pointue
Bas voltage
repolarisation retardée et va dans le sens inverse de la normale
Dérivations périphériques: complexe < 5mm
l’endocarde devient +avant l’épicarde -: onde T négative
Dérivations précordiales: complexe <15mm
- ischémie sous endocardique: onde T positive, symétrique et
HYPOKALIEMIE HYPERKALIEMIE ample (>5mm), repolarisation retardée et va dans le sens normale
Amplitude onde T Amplitude onde T l’épicarde devient +avant l’endocarde -: onde T positive amplifiée
Apparition onde U QRS élargit LOCALISATION DE L’INFARCTUS STEMI
Patient peut passer en FA - Antérieur étendu V1-V6, D1, AVL
Les autres ions agissent aussi sur la repolarisation - Antéro-septal V1-V3
/!\ si problème ionique ECG peut être bizarre - Apical V4
- Antéro-latéral V5-V6, D1, AVL
- Infarctus inférieur D2, AVF, D3
Infarctus myocardique des images en miroir mais pas l’inverse
Onde R en V1= onde Q en V6 (V6 inverse de V1)

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