Sleep Disorders

Master en Sueño: Fisiología y Medicina
1ª edición
Módulo básico
Tema 4. Filogénesis y ontogénesis del sueño y la vigilia
Filogénesis del sueño

M. Akaârir, S. Esteban, A. Gamundí, M.C. Nicolau, R.V. Rial
Laboratori de Fisiologia. Departament de Biologia Fonamental i Ciències de la Salut.
Universitat de les Illes Balears. Palma de Mallorca, Baleares, España
Ontogénesis del sueño

M.D. de la Calzada, I. Pasqual
Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Vall d’Hebron.
Barcelona, España
Los estudios evolutivos muestran que los animales de sangre fría no presentan ciclos de verdadero
sueño y vigilia, sino simplemente transiciones cíclicas entre reposo y actividad determinadas por facto-
res ambientales.
En cambio, el sueño de los mamíferos es complejo, con dos fases, el REM y el no-REM. La transi-
ción del simple reposo de los poiquilotermos hasta el sueño de los mamíferos se comprende cuando se
estudia conjuntamente con la evolución de la vigilia. La vigilia cortical de los mamíferos es una adqui-
sición reciente no homóloga con la vigilia subcortical de los poiquilotermos. Esta nueva vigilia ha rele-
gado a la inactividad a las vigilias anteriores, que se convirtieron en sueño. En conclusión, la vigilia y
el reposo de los poiquilotermos probablemente son homólogas con el no-REM y REM, respectivamen-
te, de los mamíferos.
Es probable que, a pesar de la complejidad del sueño mamífero, su función no haya cambiado y sim-
plemente garantice el reposo durante una parte del ciclo de luz-oscuridad.
El sueño sufre modificaciones en función del desarrollo y de la maduración, con cambios en los rit-
mos propios circadianos, en la profundidad, la estructura y la duración de cada ciclo. Además, apare-
cen cambios adicionales en el envejecimiento y en la mujer.
© 2007, Viguera Editores, S.L.

Master en Sueño: Fisiología y Medicina (1ª edición, 2007) 95
Módulo básico
1. Filogénesis del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
1.1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
1.2. Definición del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
1.3. Evolución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
1.3.1. Mecanismos evolutivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
1.3.2. Árboles filogenéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
1.4. El sueño en los animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
1.4.1. ¿Duermen todos los animales? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
1.4.2. El sueño en animales poiquilotermos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
1.4.3. El sueño en mamíferos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
1.4.4. El sueño en las aves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
1.5. Evolución del sueño y la vigilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
1.6. Consecuencias: ¿por qué dormimos? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
2. Ontogénesis del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
2.1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
2.2. El sueño en el inmaduro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
2.2.1. Estados de vigilancia en el prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
2.2.2. Estados de vigilancia en el recién nacido a término . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
2.2.3. Estados de vigilancia en el lactante de 1 a 6 meses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
2.2.4. Estados de vigilancia entre 6 meses y 1 año . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
2.2.5. Estados de vigilancia entre 1 y 3 años . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

Módulo básico
2.2.6. Estados de vigilancia entre los 4 y los 12 años . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
2.2.7. El sueño en la adolescencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
2.3. El sueño en el adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
2.4. El sueño en el anciano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
2.5. El sueño en la mujer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Bibliografía recomendada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

Módulo básico
1. Filogénesis del sueño
1.1. Introducción
La filogénesis es el conjunto de procesos evolutivos que ha sufrido un organismo o también cualquiera

de sus funciones, desde el momento en que aparecieron hasta llegar a la situación que observamos en
el momento presente. Referida al sueño, la filogénesis intenta reconstruir las diferentes etapas por las
cuales el sueño apareció en los animales hasta llegar al sueño como lo observamos en el hombre o en
animales relacionados con él.
Parece evidente que el sueño y la vigilia comenzaron como un simple reposo y actividad. Estos esta-
dos se observan en prácticamente todos los seres vivos, desde bacterias hasta los animales más comple-
jos, e incluso aparecen en los vegetales. La utilidad de los ciclos de reposo-actividad es evidente
(Aschoff, 1964). Cada organismo está especializado para aprovechar óptimamente el ambiente en el que
vive. Un rasgo universal de todos los ambientes es la variación cíclica de sus parámetros físicos, como
la luz o la temperatura. Los animales se adaptan a estas variaciones mediante el desarrollo de sistemas
sensoriales y motores que reaccionan a ellas. Una parte importante de la adaptación consistió en de-
sarrollar relojes biológicos que permiten predecir el momento en el que han de ocurrir los cambios
ambientales. Así, los ciclos físicos del ambiente obligan a desarrollar ciclos en los seres vivos que viven
en él y estos nuevos ciclos influyen sobre los ciclos de los otros componentes del ecosistema. Por ejem-
plo, los ciclos de los animales presa les permiten prever el momento en el cual la amenaza de ser comi-
dos es menos probable. Y, recíprocamente, los carnívoros han de ser capaces de prever el mejor momen-
to para la caza. De esta forma, todo el ecosistema queda engranado en una compleja serie de ciclos aco-
plados mutuamente.
Sin embargo, el sueño en los mamíferos es un conjunto de procesos de gran complejidad y cuesta
imaginar la forma y las razones por las cuales ocurrió la evolución desde unos procesos relativamente
simples como los ciclos de reposo-actividad hasta el complejo sueño de los mamíferos y el hombre.
1.2. Definición del sueño
Para estudiar el sueño intentando cubrir todos los animales, es necesario definirlo con precisión. En mamí-
feros, como el hombre, se usan criterios electrofisiológicos (electroencefalograma –EEG–, electrooculo-
grama –EOG–, electromiograma –EMG–, etc.). Sin embargo, el sueño es, sobre todo, un comportamien-
to. Por esto y porque en muchos animales no se dispone de evidencias electrofisiológicas, es conveniente
definirlo, en primer lugar, como un comportamiento. Así, los animales dormidos muestran reposo motor,
elevación de los umbrales sensoriales, reversibilidad, posiciones corporales específicas, lugares dormito-
rio seleccionados, organización circadiana y regulación homeostática (Tobler, 2000).
Los rasgos descritos están organizados jerárquicamente (Fig. 4.1). Los factores ambientales, circadianos
e internos determinan si el organismo debe estar despierto o dormido y regulan las transiciones entre los

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estados. El resto está supeditado a

los tres primeros y determina el
aspecto particular del sueño o la
Factores ambientales Control circadiano Factores internos
vigilia: los comportamientos pre-
vios, la selección del dormitorio,
la posición corporal, etc.
Integración
1.3. Evolución
1.3.1. Mecanismos evolutivos

Comportamiento
Reposo Actividad Todos los procesos y las estruc-
turas observables en un ser vivo
Realimentación homeostática son el resultado de una serie de
transformaciones que se han ido
acumulando desde los inicios de
Figura 4.1. El sueño, considerado como un comportamiento, depende de la exis- la vida. Estas transformaciones
tencia de mecanismos reguladores de tres tipos: ambientales, circadianos y reciben el nombre genérico de
homeostáticos. El resultado de la interacción entre ellos determina la producción
‘evolución’. Desde Charles Dar-
de vigilia o sueño, cada uno con las características propias de la especie.
win es sabido que la evolución
viene fundamentalmente deter-
minada por dos factores: la aparición de variaciones en la estructura y la función de los organismos, y
la supervivencia diferencial de las diversas variantes determinadas por el primer proceso. También se
reconoce que existen factores neutros, con poco o nulo valor adaptativo. Un ejemplo paradigmático es
las mutaciones equivalentes del ADN, cambios que no modifican la secuencia de aminoácidos de la pro-
teína codificada. Por último, también se reconocen factores que pueden estabilizarse como resultado de
la deriva genética, pero para los propósitos de este capítulo probablemente tienen poco interés.
La variabilidad del sueño entre diferentes animales es evidente. También parece evidente que el sueño
tiene gran importancia en la adaptación. Sin embargo, esto no es seguro; a pesar de lo obvio que pare-
ce, el valor adaptativo (la utilidad) del sueño por el momento no está demostrado. El propósito del pre-
sente capítulo es precisamente reconocer las causas que han determinado la aparición del sueño.
Los estudios evolutivos generalmente se basan en la paleontología. Sin embargo, ni el cerebro ni el
comportamiento fosilizan. Por consiguiente, son necesarias otras herramientas, por lo que se recurre a
estudios comparativos entre diferentes grupos y si, por ejemplo, el sueño de todos los mamíferos fuera
similar, habría que deducir que todos ellos deben haberlo heredado de un antepasado común. En segun-
do lugar, también cabe recurrir a la embriología. En el siglo XIX, Haeckel enunció la ley embriogenética:
‘La ontogénesis recapitula la filogénesis’. Se ha discutido mucho sobre su valor, en muchos casos es evi-
dente, pero en muchos otros no se cumple. Actualmente el problema está resuelto. Es sabido que la mayor
parte de las innovaciones evolutivas ocurre en los embriones, hasta el punto de que W. Garstang, en 1922,
modificó la ley de Haeckel al afirmar que ‘la ontogénesis crea la filogénesis’. Un pequeño cambio en
la estructura o la función de un embrión tiene profundas consecuencias en el adulto y es probablemen-
te la base de la macroevolución: los cambios ocurridos durante el desarrollo embrionario son la causa
de la aparición de nuevas especies.
Las modificaciones en la velocidad del desarrollo (heterocronías) revisten gran importancia en los
procesos de especiación. Algunas veces el desarrollo se acelera y se añaden etapas nuevas al final, lo

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que recibe el nombre de pera-

morfosis. Evidentemente, en
Rincocéfalos
Mamíferos
estos casos la ontogénesis reca-
Cocodrilos
Quelonios
Anfibios
Saurios
Ofidios
pitula la filogénesis. La neotenia
Aves
o paidomorfosis es el proceso
opuesto: un retraso en el desa-
rrollo hace que un adulto pre-
sente características del indivi-
Tecodontos
Anápsidos duo inmaduro. Evidentemente,
Diápsidos en estos casos no se recapitula la
Sinápsidos
filogénesis.
Amniotas
1.3.2. Árboles filogenéticos
Tetrápodos
Los estudios evolutivos permi-
ten construir árboles filogenéti-
cos que posibilitan el reconoci-
Figura 4.2. Árbol filogenético de los tetrápodos, animales de los que surgieron
todos los vertebrados terrestres. miento de las relaciones de pa-
rentesco entre los diferentes gru-
pos de animales. La figura 4.2
muestra un ejemplo en el que se puede observar que todos los vertebrados terrestres proceden de un
tronco común, los tetrápodos, animales con cuatro extremidades.
Es conveniente señalar algunas características particulares de los árboles filogenéticos como el de la
figura 4.2. En primer lugar, en él faltan muchas ramas. La omisión es inevitable porque el árbol se basa
en un registro fósil incompleto. Además, el árbol representado es parcial y sólo intenta mostrar aque-
llas ramas con representantes actuales. Otra característica importante es que todos los grupos presentes
probablemente han sufrido cambios evolutivos de igual magnitud. Por esto es incorrecto afirmar, como
es corriente, que los reptiles, por ejemplo, están poco evolucionados. No hay ninguna razón para supo-
ner que el motor de la evolución se detuvo para ellos en los 300 millones de años transcurridos desde
que apareció el tronco amniota y que sólo los mamíferos han evolucionado. Cualquier reptil actual
puede ser tan diferente de su antepasado amniota como cualquier mamífero. Por último, también es
dudoso que haya existido un progreso evolutivo. No es correcto afirmar que los mamíferos o el mismo
hombre representen una cima evolutiva; el progreso sólo puede ser definido como una mejora en la
adaptación y es evidente que solamente cambia (o se extingue) lo que está mal. Así, los cocodrilos man-
tienen un aspecto muy parecido al de sus antepasados de hace 250 millones de años, lo que significa
que el ‘modelo’ cocodrilo, es un diseño particularmente eficaz que ha resistido, sin necesidad de cam-
biar, mucho más que nuestra especie, por ejemplo, que sólo tiene unos 100.000 años. Si dentro de 250
millones de años aún existen hombres, se podrá afirmar que está tan bien diseñado como un cocodrilo.
Mientras tanto, un cocodrilo presenta un diseño más avanzado que el nuestro. En resumen, la noción de
progreso es artificiosa y depende del rasgo considerado. El hombre quizá es una cima en términos de
desarrollo cerebral, pero un pájaro o una mosca también son cimas en alas y capacidad de vuelo, y no
hay razones para suponer que un gran cerebro permita sobrevivir mejor que unas alas.
Los árboles filogenéticos también sirven para representar la evolución de un rasgo particular. Por
ejemplo, se puede dibujar un árbol para la evolución de las extremidades anteriores de los tetrápodos,
que empezaron siendo aletas, siguieron como patas, manos, alas..., y se convirtieron nuevamente en ale-

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tas en los cetáceos. La figura 4.2 no sólo muestra la evolución general de los tetrápodos, sino que tam-
bién representa la evolución del sueño: el círculo rojo indica que mamíferos y aves muestran un sueño
con rasgos electrofisiológicos similares. Si el sueño de estos dos grupos procediera de algún antepasa-
do común, indicaría que los amniotas originales poseían las dos fases del sueño. Pero en este caso debe-
rían existir en el resto de amniotas, algo que no ocurre. Por consiguiente, caben varios árboles diferen-
tes: los amniotas primitivos podían haber tenido las dos fases y por alguna razón se perdieron en algu-
nos y permanecieron en otros. También es posible que nunca existiera en los primeros amniotas y que
apareciera independientemente dos veces: una en los mamíferos y otra en las aves. El principio de par-
simonia se usa para elegir la opción más probable, la que exige menos cambios. La primera opción
implica un cambio (aparición de las dos fases) en los amniotas y tres desapariciones, una en los anáp-
sidos, otra en los squamata y otra más en los cocodrilos. Si consideramos la otra alternativa, pudo pro-
ducirse un cambio en los mamíferos primitivos y otro cambio en las primeras aves (en los dos casos,
aparición de las dos fases); en total, dos cambios. Tras estos cálculos, se puede concluir que la apari-
ción independiente en mamíferos y aves es más parsimoniosa que su alternativa, la aparición en amnio-
tas seguida de la desaparición en tres ramas.
Estas consideraciones permiten enunciar los conceptos de analogía y homología. Hay analogía en la
estructura o la función de dos órganos presentes en especies diferentes cuando ambos cumplen la misma
función, independientemente de su origen. Por ejemplo, las alas de los murciélagos y las aves son órga-
nos análogos, las dos sirven para volar, pero los dos grupos no tuvieron ningún antepasado alado común.
Por lo tanto, las alas aparecieron independientemente dos veces (en los vertebrados terrestres) por con-
vergencia adaptativa; las leyes de la aerodinámica modelaron una forma similar para las alas de los dos
grupos. Al contrario, la homología indica un origen filogenético común, independientemente de su forma
o su función. En este caso, el ala de un pájaro, la de un murciélago, la mano del hombre o la aleta de un
delfín, aunque su función sea diferente, son homólogas: todas proceden de la extremidad anterior de los
tetrápodos. Evidentemente, los dos conceptos son relativos: las alas de murciélagos y aves son homólo-
gas como extremidades anteriores, pero análogas como alas. Si volvemos al sueño y al árbol de la figu-
ra 4.2, el sueño de los mamíferos y las aves puede tener un origen común, en cuyo caso los dos serían
homólogos, pero también pueden haber aparecido de forma independiente y entonces serían análogos.
1.4. El sueño en los animales
1.4.1. ¿Duermen todos los animales?

La necesidad de dormir parece obvia en todos los animales. Sin embargo, el número de especies estu-
diadas es escaso. Entre los invertebrados, las especies estudiadas no superan la media docena (Tobler,
2000). El número de peces, anfibios y reptiles es también muy bajo, y entre los mamíferos se ha estu-
diado menos del 3% del total y, de hecho, sólo hay estudios detallados en quizá tres especies: el gato,
la rata y el hombre. Es importante observar que el objeto de prácticamente todos los estudios es estu-
diar los rasgos de sueño en distintos animales y por eso se dan todas las facilidades para que aparezca.
En muy pocos casos se ha comprobado si realmente el sueño es imprescindible para la supervivencia.
A pesar de todo, se ha registrado la ausencia total de sueño, un sueño muy reducido o con característi-
cas que hacen que su existencia sea muy dudosa en todos los grupos de vertebrados (Rial et al, 2006).
Como ejemplo sobresaliente se puede mencionar que la luz constante impide el sueño en las palomas
sin que éstas muestren ningún signo de malestar y que cuando se restablece el ritmo normal de luz-oscu-
ridad, no muestran ninguna necesidad de recuperar el sueño perdido. Más llamativo es el caso del del-

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fín del Ganges, que no deja de nadar en ningún momento, ya que de otra forma se vería arrastrado por
la corriente, o la ausencia total de sueño en los delfines recién nacidos y sus madres durante los prime-
ros meses de vida (Lyamin et al, 2005).
No parece difícil aceptar que los animales de sangre fría puedan sobrevivir sin dormir durante largos
períodos, pero sorprende mucho más ver las excepciones en las aves y, sobre todo, en los mamíferos.
Una hipótesis muy arraigada sobre la función del REM afirma que es esencial para el correcto desarro-
llo del cerebro. Por esto sorprende más la ausencia de sueño de los delfines recién nacidos, animales
con un cociente de encefalización superior al humano. Pero es posible que la evidente necesidad de
sueño de nuestra especie no sea universal. Como un factor de la adaptación más, cuando ha sido nece-
sario la evolución no ha tenido ningún problema en soslayarlo (Esteban et al, 2005).
1.4.2. El sueño en animales poiquilotermos

El análisis del sueño en los poiquilotermos ha mostrado aspectos muy polémicos (Nicolau et al, 2000).
La mayor parte de los autores considera que en estos animales hay un comportamiento de sueño, con la
mayor parte de los rasgos que lo definen. Pero los aspectos electrofisiológicos son menos claros.
Aunque se observaron movimientos oculares durante parte del sueño en algunos peces y reptiles, la
mayoría de autores rechaza la existencia de REM en estos animales.
Con el no-REM, los resultados también son equívocos. Una hipótesis que alcanzó cierta popularidad
supuso que el escaso desarrollo de la corteza telencefálica de los poiquilotermos les impedía mostrar el
EEG delta del no-REM, aunque otras regiones más desarrolladas podrían producir algún otro signo de
este estado. Con esta idea, se observó que los reptiles supuestamente dormidos mostraban EEG con
espigas de gran amplitud, las cuales también aparecen en regiones antiguas del cerebro de mamíferos
dormidos (Hartse, 1994). Esto hizo suponer que el no-REM sería el sueño primitivo, con rudimentos
observables en los reptiles. Más tarde, el desarrollo de cortical habría permitido la producción de las
ondas lentas y también del REM.
Pero esta opción también fue criticada. En primer lugar, el REM tiene aspectos ‘arcaicos’: control
rombencefálico, dominancia en las primeras fases del desarrollo, etc. Por otra parte, algunos autores
observaron que las espigas de alto voltaje de los reptiles también eran frecuentes durante la vigilia. Pero
el factor decisivo para rechazar la hipótesis fue la demostración de que en mamíferos las espigas no son
signos de sueño, sino que se producen durante el reposo motor, la comida, la bebida y el acicalamien-
to corporal.
De forma resumida, los resultados más firmes obtenidos son los siguientes:
• Durante la fase iluminada y en circunstancias favorables, los reptiles son capaces de regular la tempe-
ratura corporal por medio del comportamiento y se mantienen despiertos y activos. Al contrario, duran-
te la fase oscura o en circunstancias desfavorables, son termoconformistas y permanecen en reposo.
• Durante el reposo, los umbrales sensoriales se encuentran elevados. Sin embargo, el efecto probable-
mente es debido a la hipotermia.
• La amplitud máxima del EEG de los vertebrados aumenta en relación con la filogénesis: es baja en
peces, mayor en anfibios, aún mayor en reptiles y alcanza los valores más elevados en mamíferos.
• La amplitud del EEG de los poiquilotermos depende de la temperatura corporal: en hipotermia
(durante el reposo nocturno) es pequeña y durante la vigilia aumenta.
• La amplitud del EEG de los poiquilotermos también depende de la activación. Es baja durante el
reposo motor y crece tras la estimulación sensorial. Es decir, su EEG responde de forma opuesta al

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de los mamíferos, en los cuales la amplitud es máxima durante el no-REM, menor en la vigilia y
menor aún tras la estimulación sensorial.
• El espectro de potencias del EEG de los poiquilotermos siempre ha mostrado la potencia máxima en
el margen de las ondas lentas, independientemente del estado de vigilancia.
• El EEG de los reptiles activos también muestra husos y potenciales de gran amplitud, similares a los
husos de sueño y a los complejos K, respectivamente, de los mamíferos.
Es posible que la supuesta regulación homeostática del sueño de los poiquilotermos solamente refleje fati-
ga. En los reptiles son frecuentes los períodos de reposo de gran duración (en circunstancias ambientales
inadecuadas para la actividad) y en estos casos no aparece ‘saciedad’ de sueño, sino más bien ‘hambre’
de actividad, por lo que el esfuerzo homeostático parece dirigido a regular la vigilia más que el sueño.
En ningún momento del reposo de los poiquilotermos se han encontrado indicios fiables de la exis-
tencia de diferentes fases. Por lo tanto, los poiquilotermos no muestran un sueño como el de los mamí-
feros, sino que simplemente tienen fases de reposo y de actividad dependientes, sobre todo, de factores
ambientales.
1.4.3. El sueño en mamíferos

El sueño de los mamíferos con sus dos fases y todos los cambios que ocurren en la regulación fisioló-
gica de los principales sistemas fisiológicos están sobradamente explicados. En consecuencia, sólo se
mencionarán algunas diferencias entre animales adaptados a distintos modos de vida.
Las diferencias más importantes obedecen a factores entre los que sobresalen el peligro de depredación,
el tipo de alimentación y el desarrollo posnatal (Zepelin, 1994). Estos tres factores no son independientes
entre sí: en general, los herbívoros viven en espacios abiertos y sufren un evidente riesgo de depredación.
Estos animales duermen menos y tienen menos REM. A la vez, nacen muy maduros, con sistemas senso-
riales y motores plenamente eficaces. Al contrario, los carnívoros son nidícolas: una gran parte de su
desarrollo es posnatal, tienen pocos enemigos y duermen mucho, con grandes cantidades de REM.
En todos los mamíferos la cantidad de REM varía a lo largo del desarrollo, lo que se explicará con
detalle en este mismo capítulo. Antes del nacimiento ocupa casi las 24 horas, pero se reduce progresi-
vamente hasta alcanzar la madurez. Esto explica la gran cantidad de REM de los animales nidícolas y
las cantidades menores de los nidífugos. Curiosamente, el EEG del REM del inmaduro muestra ondas
lentas de gran amplitud.
Se han encontrado otras correlaciones con el tamaño corporal (los animales grandes duermen más) y
con el metabolismo específico (los animales pequeños duermen menos y tienen un elevado consumo de
energía por gramo de tejido). En cambio, no se ha podido encontrar ninguna correlación filogenética y
dos especies del mismo género pueden presentar sueños con rasgos muy diferentes.
Son importantes las excepciones (algunas ya descritas) en los cetáceos y otros mamíferos marinos
que muestran sueño unihemisférico. Durante un tiempo, uno de los hemisferios cerebrales muestra un
EEG típico de no-REM, mientras que el otro permanece despierto y controla los movimientos de la aleta
contralateral que mantiene el orificio respiratorio fuera del agua. Pasado un tiempo, el hemisferio que
estaba dormido despierta y el contralateral entra en sueño. También es posible observar episodios de
sueño bilateral (Mukhametov, 1984).
El último grupo con sueño excepcional es el de los mamíferos monotremas. Los mamíferos marsu-
piales y placentarios presentan un sueño con las características típicas. En cambio, los monotremas son
fósiles vivientes con rasgos muy primitivos de aspecto reptiliano. Existen tres especies, todas en

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Australia y Nueva Zelanda: dos son equidnas y la tercera es el ornitorrinco. El sueño del equidna
Tachyglosus aculeatus fue el primero en ser estudiado y sorprendentemente no mostraba ninguna traza
de REM. Esta ausencia fue lo que indujo a pensar que el REM era una adquisición más moderna que el
no-REM e impulsó la búsqueda de algún signo de no-REM en los reptiles; búsqueda que terminó pro-
poniendo la ya descrita espiga de alto voltaje.
Transcurrieron casi tres décadas hasta que se pudo estudiar el sueño del ornitorrinco, Ornitorrynchus
anatinus (Siegel et al, 1999). Sorprendentemente, este animal muestra REM durante el 60% del sueño
total, lo que supera ampliamente a todos los demás mamíferos. El REM de este animal fue definido por
su comportamiento, que durante este estado muestra abundantes movimientos y sacudidas musculares
en los ojos y los miembros. Sin embargo, otros signos son equívocos, porque durante el REM, el EEG
presenta ondas lentas de gran amplitud, un rasgo sorprendentemente similar al del REM del recién naci-
do (RN) ya mencionado y que se describirá con detalle más adelante. Estos resultados obligaron a estu-
diar de nuevo el equidna y se observó que una gran parte de lo que se había considerado no-REM, por
presentar ondas lentas, en realidad es REM. Curiosamente, en esta especie no se producen movimien-
tos oculares durante el REM. La conclusión es doble: en primer lugar, el EEG no es una base firme para
definir el sueño en animales diferentes de los mamíferos típicos y, en segundo lugar, probablemente el
REM es el sueño primitivo y debe existir en los reptiles. Pero si esta conjetura se cumple, no es fácil
adivinar cuáles serán sus signos.
1.4.4. El sueño en las aves

Al descubrirse las dos fases del sueño en el hombre, se produjo una avalancha de trabajos que trataban
de confirmar su presencia en otros animales. Cuando se estudiaron las aves, los resultados parecieron
mostrar que también presentaban las dos fases y, aunque sus períodos REM son extraordinariamente
cortos, la opinión actualmente dominante considera que el sueño de las aves es similar al de los mamí-
feros. Sin embargo, hay algunos datos que hacen dudar que este resultado sea definitivo.
El REM de las aves muestra un EEG rápido y de baja amplitud como el de los mamíferos y también
muestra movimientos oculares. En cambio, la amplitud del EEG durante el no-REM, si bien es mayor,
no siempre supera al de la vigilia. Además, durante esta fase no hay husos, pero en cambio se observan
movimientos oculares, si bien son menos frecuentes (Amlaner y Ball, 1994). Otros aspectos también
incrementan las dudas. Ya se ha descrito que el sueño de las aves depende de la iluminación y del esta-
do de los ojos: si no hay luz o si los ojos se cierran, aparecen las ondas lentas típicas del supuesto no-
REM (Campbell y Tobler, 1984). Incluso si se cierra un solo ojo, la amplitud del EEG aumenta en el
hemisferio contralateral (las aves, en menor medida que los cetáceos, también muestran un sueño asi-
métrico). También es sorprendente la ausencia de recuperación tras la privación completa de sueño.
Resumidamente, si se hubiera descrito el sueño de las aves después de haberse estudiado el del ornito-
rrinco, la existencia de las dos fases en las aves quizá no se hubiera aceptado con tanta facilidad. Como
ya se ha se ha dicho, el EEG es fundamental para distinguir las dos fases. Sin embargo, también se ha
visto que el EEG no tiene mucho valor en animales distintos de los mamíferos típicos. En conclusión,
la existencia de las dos fases en el sueño de las aves puede ser puesta en duda.
1.5. Evolución del sueño y la vigilia
Para intentar obtener alguna conclusión de todo lo explicado, en la figura 4.3 se ha representado un
esquema similar al de la figura 4.1 con las modificaciones necesarias para describir el sueño de los

Módulo básico
mamíferos. Como se explicó, la

Control circadiano Factores ambientales Factores internos
ausencia de las dos fases en los
poiquilotermos impide encon-
trar relaciones entre el sueño de
los poiquilotermos y el de los
Flip-flop Vigilia mamíferos. Sin embargo, los in-
hipotalámico cortical
tentos de reconocer la evolución
del sueño olvidaron considerar
que la vigilia tampoco es unifor-
Profundidad del no-REM
Ligero Profundo
me en todos los vertebrados y
que ha sufrido modificaciones
Regulación evidentes a lo largo de la evolu-
REM homeostática ción. Por esto, es necesario estu-
diar conjuntamente la evolución
de los dos estados.
Figura 4.3. El sueño y la vigilia de los mamíferos se distinguen de los mismos
estados de los poiquilotermos en que en los primeros se ha desarrollado la vigi- En los mamíferos, la vigilia
lia cortical, una vigilia que no podía existir en poiquilotermos prácticamente depende esencialmente de la
desprovistos de corteza. Además, se desarrolló el flip-flop hipotalámico, que impi- corteza y, al contrario, el sueño
de la existencia de estados mixtos entre vigilia y sueño (algo que es posible en
es una decorticación funcional.
los poiquilotermos), y también se ha producido la división del sueño en dos fases:
no-REM y REM. En cambio, en los poiquiloter-
mos la corteza tiene muy poco
desarrollo y la mayor parte del
procesado sensorial y motor depende de las regiones del tallo encefálico. Por esto, las dos vigilias, la
de los poiquilotermos y la de los mamíferos, son estados análogos que cumplen la misma función (inter-
actuar eficazmente con el ambiente), pero no homólogos, es decir, dependientes de estructuras anató-
micas distintas y con orígenes evolutivos diferentes.
Por esta razón, la evolución del sueño sólo es una parte del proceso y, si se observan las figuras 4.1
y 4.3, se evidencia que lo que en los poiquilotermos era vigilia, con EEG de ondas lentas, husos y poten-
ciales evocados de gran amplitud, se ha convertido en sueño no-REM con las mismas características
electroencefalográficas. Cuando los primeros protomamíferos comenzaron a desarrollar la corteza, se
debieron enfrentar a una duplicidad anatómica y funcional: por una parte, tenían las estructuras repti-
lianas de control sensitivomotor necesarias para su vigilia en el tallo encefálico y, por otra, empezaban
a tener otras estructuras de función similar en la nueva corteza. La solución adoptada fue atrofiar las pri-
meras en favor de las segundas. De la misma forma en que perdió importancia el techo óptico mesen-
cefálico en favor de la corteza occipital, también perdieron importancia otras regiones responsables de
la vigilia reptiliana. Y esta vigilia suprimida es lo que en los mamíferos se conoce como no-REM. Un
signo que testifica las diferencias entre las dos vigilias es precisamente el tipo de reacción de alerta de
los poiquilotermos, que siempre consiste en un incremento en la amplitud y la sincronía del EEG, mien-
tras que en los mamíferos es la típica pérdida de amplitud y sincronía, es decir, exactamente opuesta.
Uno de los mecanismos que aparecieron simultáneamente con estos cambios fue el llamado flip-flop
hipotalámico, un sistema biestable que imposibilita los estados intermedios entre sueño y vigilia al esta-
blecer líneas de inhibición recíproca entre las regiones determinantes de la vigilia (telencéfalo basal,
núcleos tuberomamilares, locus ceruleus, núcleos del rafe, etc.) y las regiones determinantes del sueño
(región ventrolateral preóptica del hipotálamo, núcleos laterodorsal tegmental y pedunculopontino,

Módulo básico
etc.). Y se vio que los poiquilotermos, que carecen de este flip-flop, muestran una gradación continua
entre los extremos de actividad y reposo, que depende de la temperatura corporal.
Otra diferencia entre las figuras 4.1 y 4.3 reside en la ausencia de REM en los poiquilotermos y su
presencia en los mamíferos. Aunque la explicación que sigue es más especulativa, es posible que el
REM sea homólogo con el reposo de los poiquilotermos, estado en el que abandonan todo tipo de ho-
meostasia para permanecer pasivos en madrigueras seguras. Durante el REM de los mamíferos ocurre
lo mismo: se abandona la termorregulación y la regulación cardiorrespiratoria. El abandono de la ho-
meostasia es perfectamente tolerable para un poiquilotermo, pero no es así para un homeotermo. Posi-
blemente ésta es la razón por la cual la duración de los períodos de REM está limitada ante el peligro
de desajustes graves en las constantes fisiológicas y también lo que hace que los animales pequeños ten-
gan ciclos más cortos que los grandes: la estabilidad térmica de las masas pequeñas es menor que la de
las grandes.
En conjunto, la presente descripción de la evolución conjunta de la vigilia y el sueño explica de forma
hermosamente simple las relaciones entre ontogénesis y filogénesis, entre el sueño y la termorregula-
ción, y también la abundancia de sueño en los animales nidícolas, y, en resumen, toma en cuenta todos
los datos conocidos. A todo esto se debe añadir que, habiendo sido necesario rechazar la posibilidad de
un desarrollo gradual del no-REM (con la espiga de alto voltaje), no existen hipótesis alternativas.
1.6. Consecuencias: ¿por qué dormimos?
Un gran misterio del sueño reside en la respuesta a la pregunta: ¿para qué sirve el sueño? Parece impo-
sible que un proceso tan complejo no cumpla una función clara y determinada. Sin embargo, a pesar de
los esfuerzos de investigadores de todo el mundo, no se conoce la respuesta. Sin embargo, los estudios
evolutivos necesariamente han de suministrar una respuesta, porque si en cierto momento el sueño fue
una opción seleccionada por la naturaleza y si solamente sobrevivieron aquellos animales que dormían,
significa que encontraron alguna ventaja en dormir.
Pero en contra de la intuición, el progreso en el conocimiento de los procesos evolutivos demuestra
que no todos los rasgos presentes en un organismo tienen valor adaptativo. Ya se mencionaron las
variantes neutras del ADN, pero en el mismo ADN hay un ejemplo mejor. Es sabido que el llamado
‘ADN basura’ constituye más del 99% del total en muchas especies. Además, su cantidad presenta una
variabilidad inmensa, sin ninguna correlación con la filogénesis, la fisiología o la estructura del animal.
Por ejemplo, la cantidad total de ADN de los anfibios es muy superior a la de la especie humana y no
hay nada que justifique esta diferencia. ¿Por qué existe este ADN al parecer inútil? La respuesta más
probable es que no hay ninguna razón. Tuvo utilidad en algún momento de la evolución, pero una serie
increíblemente larga de duplicaciones produjo una ingente cantidad de ADN sin utilidad. De forma
parecida, el sueño de los mamíferos, con su compleja estructura, puede no ser más que una serie de resi-
duos de estados más antiguos que en su momento tuvieron utilidad, pero que en el momento presente,
tras el desarrollo de la vigilia cortical, sirven de poco. Son meros subproductos del desarrollo de vigi-
lias más eficaces.
No se puede afirmar con seguridad que la naturaleza sea sabia. Se conocen muchos ‘errores’ en el
diseño de los animales. Por citar unos pocos, la retina invertida de los vertebrados es, en términos de
ingeniería, un verdadero disparate y lo mismo ocurre con la circulación fetal en la cual la placenta está
en paralelo –nunca en serie, como sería lo lógico– con todos los demás órganos. El resultado es que en
ningún tejido del embrión se puede encontrar sangre saturada de oxígeno.

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Las consideraciones anteriores no significan que el sueño sea totalmente inútil. Muchos residuos
evolutivos han sido reutilizados para funciones nuevas y éste puede ser el caso del sueño. La función
esencial del esqueleto calcáreo no es proporcionar soporte al organismo, sino servir de almacén regu-
lador del calcio, un elemento esencial para todas las funciones celulares, muy difícil de incorporar al
organismo y a la vez muy tóxico y peligroso. La prueba de esta afirmación reside en que, cuando hay
riesgo de hipocalcemia, el organismo descalcifica los huesos y acepta el riesgo de osteoporosis o raqui-
tismo. Cualquier cosa antes que permitir una insuficiencia plasmática de calcio. De la misma forma,
es posible que el sueño en general, alguna de sus fases o alguna de sus características más elementa-
les haya sido reutilizado para realizar alguna función básica. Pero esta función ya no tiene por qué ser
universal y animales diferentes pueden haber encontrado soluciones distintas. Ya no sería la ‘gran’ fun-
ción del sueño.
Una posibilidad que está recibiendo mucha atención es la de que el sueño, o alguna de sus fases,
tenga utilidad en la consolidación de la memoria y los aprendizajes. Sin embargo, caben muchas dudas
en cuanto a su realidad. En primer lugar, la evidencia conseguida dista mucho de ser concluyente: mien-
tras que muchos laboratorios han encontrado resultados a favor, muchos otros no han conseguido nin-
guna evidencia. En segundo lugar, la ausencia de correlación entre la cantidad de sueño o cualquiera de
sus fases y el tamaño del cerebro de las diferentes especies o su capacidad de aprendizaje hace que esta
hipótesis sea difícilmente sostenible. Si un hombre necesita ocho horas de sueño cada día, a un gato
debería bastarle con menos de 10 minutos y en cambio es sabido que duerme entre 16 y 18 horas dia-
rias. En tercer lugar, no hay duda de que es posible aprender –mejor o peor– sin necesidad de dormir y
es famoso el caso de un hombre que, herido con un trozo de metralla en el tallo encefálico, perdió total-
mente el REM y a pesar de esto estudió leyes. Por último, no basta con demostrar una relación causal
entre el sueño y la consolidación de la memoria. Si se consiguiera (algo que aún está muy lejos), la pre-
gunta de por qué dormimos se trasladaría y entonces sería necesario preguntar: ¿por qué la supuesta
consolidación sólo puede conseguirse durmiendo? ¿Por qué no puede conseguirse durante la vigilia?
¿Qué tiene el sueño que es obligatorio para conseguir la consolidación? En resumen, seguiríamos sin
saber por qué dormimos.
Para terminar, cabe hacer una reflexión adicional. Cuando se intenta demostrar la inocencia de un
acusado, la justicia exige que la carga de la prueba caiga del lado de quien niega la inocencia: el acusa-
do es inocente hasta que se demuestre lo contrario. En ciencia, ocurre lo mismo. La carga de la prueba
debe recaer siempre sobre quien niegue la hipótesis nula. En el caso del sueño, como en cualquier otra
adaptación, la hipótesis nula es la ausencia de utilidad. Hasta que no se demuestre lo contrario, el sueño
no tiene ninguna función. Al fin y al cabo, por complejos que sean los mecanismos por los que se duer-
me, el sueño es la ausencia de actividad. Al contrario, la vigilia es una necesidad absoluta y tiene una
explicación evidente. Es necesario estar despierto para ser un animal y estar vivo. Como ha señalado el
filósofo de la ciencia D. Dennet, el sueño no necesita explicación; si fuera posible, dormiríamos toda la
vida, como los árboles. Lo que necesita ser explicado es la vigilia. Y no puede caber ninguna duda, la
necesidad de vigilia en los animales está sobradamente demostrada. Los animales necesitan estar des-
piertos para cubrir sus necesidades, pero cuando éstas ya están cubiertas o cuando las circunstancias
hacen muy difícil cubrirlas, mejor es desaparecer, esconderse en un lugar protegido y dormir. Los ciclos
de reposo y actividad son universales en la naturaleza y ya se ha explicado que su valor adaptativo,
desde hace más de cuarenta años, está fuera de toda duda. En resumen, mientras no se demuestre lo con-
trario, toda la complejidad del sueño no añade nada a la primitiva función de la división del tiempo bio-
lógico en períodos de reposo y actividad.

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2. Ontogénesis del sueño
2.1. Introducción
La ontogénesis del sueño son los cambios que se producen a lo largo del ciclo vital. La estructura del
sueño, la duración de sus ciclos, la proporción de los distintos estadios de sueño y el número de horas
necesarias de sueño son específicos para cada individuo y evolucionan de forma continua desde la vida
intrauterina hasta la vejez. El descubrimiento de la electroencefalografía por Hans Berger en 1924 per-
mitió, a partir del estudio de la actividad eléctrica generada por el cerebro, conocer variaciones de dicha
actividad en relación con los distintos estados de vigilancia. En 1937, Loomis efectuó el primer regis-
tro electroencefalográfico del sueño nocturno en el hombre y describió los distintos estadios de profun-
didad del sueño de ondas lentas. En 1953, Aserinski y Kleitman descubrieron las características poli-
gráficas del sueño de movimientos oculares rápidos, el sueño de las ensoñaciones. En 1958, los traba-
jos de Dement sobre el sueño humano del adulto y, en 1959, los de Jouvet sobre el sueño del animal
sentaron las bases científicas para el estudio del sueño.
El sueño es un estado tan complejo como la vigilia, que comporta variaciones de las funciones bio-
lógicas. La actividad electroencefalográfica es diferente en cada uno de los estadios de sueño. Actual-
a) b) c)
12 h 12 h 12 h
6h 18 h 6h 18 h 6h 18 h
24 h 24 h 24 h
d) e)
12 h 12 h
6h 18 h 6h 18 h
Vigilia
24 h 24 h
Sueño
Figura 4.4. Gráficas que muestran la evolución de los ciclos de vigilia-sueño a lo largo de sucesivas edades: a) En el recién
nacido a término; b) A los 4 meses de edad; c) A los 12 meses de edad; d) A los 2 años de edad; e) En el adulto.

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mente, para su estudio, se utilizan técnicas polisomnográficas (PSG) que permiten el estudio simultá-
neo de múltiples variables biológicas. Entre ellas hay tres parámetros obligatorios para la codificación
de los estadios del sueño, que se obtienen a partir de electrodos de contacto: el electroencefalograma
(EEG), el electromiograma (EMG) submentoniano y el electroculograma (EOG); además, pueden uti-
lizarse otros múltiples sensores, por ejemplo para el registro del flujo aéreo buconasal, el esfuerzo res-
piratorio torácico y/o abdominal, los movimientos de piernas o brazos, el electrocardiograma (ECG), la
tensión arterial, la oximetría, la pCO2, la temperatura, la pHmetría, etc., en función de las variables que
puedan interesar en cada estudio.
La construcción del sueño desde el período de vida intrauterina hasta la edad adulta es progresiva y
está íntimamente ligada a la maduración cerebral.
Distintos estadios de vigilancia pueden ser diferenciados desde las primeras semanas de vida y pue-
den ya identificarse en el RN, en el que fueron descritos por los trabajos de los Dres. Dreyfus-Brisac,
Monod, Prechtl, Anders, Parmelé, Wolf, Samsom Dollfus y Curzi-Descalova, entre otros.
Durante los dos primeros años de vida van organizándose las características del sueño del adulto.
Hasta la pubertad y durante ésta existe una irregularidad del sueño de los adolescentes. Finalmente el
adulto joven muestra ya una organización del sueño estable que permanecerá, con pocos cambios, hasta
la vejez, en la que vuelven a presentarse modificaciones tanto en la estructura del sueño como en su
organización circadiana (Fig. 4.4).
Los primeros registros electroencefalográficos del sueño infantil se realizaron en 1966 por las Dras.
Monod y Dreyfus-Brisac en niños prematuros y RN hospitalizados a fin de evaluar las posibles secue-
las neurológicas derivadas del sufrimiento neonatal, pero los primeros estudios de sueño en niños nor-
males no fueron realizados hasta 1980 en que Anders estudió el sueño del RN a término normal y
Carskadon, el sueño en el adolescente normal.
2.2. El sueño en el inmaduro
2.2.1. Estados de vigilancia en el prematuro

Antes de alcanzar el fin del período normal gestacional, los fetos ya presentan un ritmo de actividad-
reposo. Los estudios basados en la exploración ecográfica en tiempo real del feto ponen de manifiesto
que a partir de las 20 semanas, éste presenta un ciclo de actividad-reposo con una periodicidad aproxi-
mada de 50 minutos, si bien antes de las 27 semanas no puede reconocerse ningún estado de vigilancia.
Los estudios electroencefalográficos durante el período gestacional, para el conocimiento de la madu-
ración de los estados de vigilancia, se basan en la exploración de niños prematuros viables de diferen-
tes edades y que no presentaban daño cerebral.
A las 24 semanas de vida intrauterina, el EEG muestra una actividad discontinua, con largos períodos
de silencio eléctrico de hasta 120 segundos que alternan con breves brotes de actividad cerebral. La fre-
cuencia y duración de estos brotes aumentan a medida que transcurren los días (Fig. 4.5). Okai et al seña-
lan que existe una correlación entre la aparición de movimientos oculares rápidos y movimientos respira-
torios a partir de las 27 semanas de gestación. Entre las 28 y las 30 semanas, la actividad bioléctrica cere-
bral que hasta ese momento era discontinua, comienza a presentar períodos de actividad permanente que
corresponden a breves períodos estables de sueño activo. Hasta las 34 semanas de edad gestacional, el 30%
del tiempo del sueño transcurre en un sueño indeterminado y la respiración es irregular, pero a partir de
esa edad la proporción de sueño activo aumenta hasta representar en el RN entre el 60 y el 65% del total
del sueño, mientras que la proporción del sueño tranquilo ocupa el 20-25% (Fig. 4.6). Desde las 36 sema-

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Figura 4.5. Época de 20 segundos correspondiente a un EEG de un prematuro de 24 semanas realizado al día siguiente de
nacer, que muestra una actividad cerebral discontinua en la que períodos de actividad cerebral alternan con silencios eléc-
tricos.
nas hasta el final de la gestación la duración del ciclo de sueño es de 55 a 60 minutos y se registra ya una
actividad electroencefalográfica continua durante los períodos de vigilia tranquila.
Para el reconocimiento de los distintos estados de vigilancia, en los grandes prematuros se han utili-
zado principalmente los registros EEG y el ECG, mientras que los movimientos oculares y los movi-
mientos corporales se observaron clínicamente, y se dejaron las técnicas poligráficas para más adelan-
te, cuando el niño estuviera más estable.
2.2.2. Estados de vigilancia en el recién nacido a término

En el RN, los ciclos de sueño tienen una duración de 50 a 60 minutos y están controlados por un ritmo
ultradiano que permite el encadenamiento de tres o cuatro ciclos, lo que representa de tres a cuatro horas
seguidas de sueño. En este momento duerme aproximadamente 16 horas al día y el sueño no tiene una
organización circadiana, es indiferente al ambiente y sus episodios más o menos largos se presentan de
forma arbitraria durante el día o la noche, de manera que durante las 24 horas del día presenta entre 18
y 20 ciclos de sueño. Cuando se despierta, lo hace habitualmente en vigilia activa y durante estos perí-
odos el niño llora sin que este llanto esté relacionado con necesidades alimentarias o higiénicas, o con
malestar físico de ningún tipo, como frecuentemente sospechan los padres. Los períodos de vigilia tran-
quila son escasos y breves. El RN no distingue la noche y el día, y sus períodos de sueño y vigilia se
presentan al azar tanto durante el día como durante la noche.
Los cuatro estadios de vigilancia del neonato: sueño tranquilo, sueño activo, vigilia tranquila y vigi-
lia agitada, fueron ya definidos por los Dres. Parmelee, Wolf, Dreyfus-Brisac y Monod en 1965 y 1966,

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Figura 4.6. Registro electroencefalográfico de un prematuro de 34 semanas de edad gestacional, a los dos días de nacer,
que muestra: a) Actividad cerebral alternante: época de 20 segundos con brotes de ondas de voltaje elevado entre los que
se intercalan períodos de actividad de baja amplitud; b) Época de 20 segundos que muestra ya breves períodos de actividad
cerebral continua. La respiración es irregular con presencia de apneas.
y en 1973 el profesor Prechtl propuso clasificarlos en cinco estadios que van desde el sueño tranquilo
a la vigilia agitada. En el RN a término se diferencian bien dos tipos de sueño, el sueño activo y el sueño
tranquilo, y dos tipos de vigilia, la vigilia activa y la vigilia tranquila.
Sueño tranquilo. El sueño tranquilo es el precursor del sueño de ondas lentas del niño mayor y del adul-
to. Durante este tipo de sueño, el bebé está inmóvil a excepción de breves sobresaltos, su cara está amí-
mica y la ausencia de movimientos solamente se interrumpe por movimientos periódicos de succión.

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Sus extremidades aparecen flexionadas, los ojos cerrados e inmóviles, la respiración lenta y regular, y
la frecuencia cardíaca es más lenta y regular que en vigilia y en sueño activo. Es en este estado en el
que principalmente se segrega la hormona del crecimiento tan importante en este momento de la vida.
Los períodos de sueño tranquilo duran unos 20 minutos.
La actividad electroencefalográfica está formada por una actividad lenta y continua de voltaje algo
superior a lo observado durante la vigilia y el sueño activo, y aparecen brotes de ondas lentas (de 1 a 3 Hz)
y síncronas, de proyección preferente a vértex, de unos 4 a 5 segundos de duración y separados entre sí
por una actividad menos amplia de duración similar, lo que confiere al registro el aspecto de trazado
alternante. El sueño tranquilo no presenta diferenciación de los distintos estadios de profundidad del
sueño. Es un sueño muy estable y no se interrumpe por despertares. El tono muscular se mantiene
durante estos períodos y no aparecen movimientos oculares. Este estadio del sueño representa entre el
25 y el 35% del total del sueño del neonato.
Sueño activo. Este tipo de sueño puede considerarse el precursor del sueño REM del adulto. A esta
edad, el sueño se inicia casi siempre como un sueño activo que se caracteriza por la aparición de
movimientos corporales estereotipados muy frecuentes que se presentan en series que se repiten con
una cadencia aproximada de 4 minutos. Unos movimientos son finos, otros un poco más amplios y
otros globales de estiramiento o flexión. Los movimientos oculares se aprecian bajo los párpados, que
ocasionalmente pueden entreabrirse. Llaman la atención los múltiples movimientos finos de la cara,
que le confieren una gran expresividad y traducen en forma vívida las emociones. El promedio de
duración de los períodos de sueño activo es de 25 minutos, pero pueden prolongarse hasta los 40 o
45 minutos. Durante este tipo de sueño la respiración es rápida e irregular, con pausas que pueden
durar hasta 15 segundos, el ritmo cardíaco es muy rápido y aparecen también cambios de coloración
facial desde enrojecimiento a palidez. Fuera de los períodos de movimientos, el tono muscular es
muy bajo. El sueño activo es el más abundante en el RN y representa alrededor del 55-65% del total
del sueño. Es un sueño ligero durante el que aparecen abundantes microdespertares de hasta un minu-
to de duración.
La actividad electroencefalográfica es continua, constituida por ondas similares a las de la vigilia, con
ritmos de frecuencia alrededor de 4 Hz, de voltaje que puede superar los 50 µV.
Vigilia tranquila. Son períodos muy cortos, de duración generalmente inferior a 5 minutos. Se pre-
sentan dos o tres veces al día y durante ellos, abre los ojos, está tranquilo, su cara es expresiva y pres-
ta atención al entorno, especialmente a la cara de la madre. A medida que transcurren los días, estos
períodos se van alargando y pueden alcanzar los 30 minutos al final del primer mes. El EEG mues-
tra una actividad rítmica a 4-6 Hz, con una mayor expresión en las regiones centrales, y su voltaje es
inferior a 50 µV.
Vigilia agitada. Este tipo de vigilia es mucho menos consciente y el RN no está atento al ambiente que
lo rodea, gime, agita fuertemente brazos y piernas, mantiene los ojos semicerrados, la respiración se
hace irregular y aumenta la frecuencia cardíaca. No tiene consuelo y no responde a los actos tranquili-
zadores de los padres, los cuales llegan a pensar que el bebé pueda estar enfermo. Durante los prime-
ros días la vigilia agitada predomina sobre la vigilia tranquila, pero al final del primer mes es escasa y
queda circunscrita a los momentos que preceden al sueño.

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Sueño indeterminado o transicional. Precediendo o siguiendo al sueño aparecen períodos en los que es
difícil saber si el RN está en uno u otro tipo de sueño y el EEG muestra características de ambos tipos
de sueño. Este sueño indeterminado o transicional ocupa el 10% del total del sueño.
2.2.3. Estados de vigilancia en el lactante de 1 a 6 meses

A partir de las cuatro semanas de vida ya puede observarse la instauración progresiva de un ritmo cir-
cadiano de vigilia-sueño y desaparece la actividad alternante, que es sustituida por una actividad delta
muy lenta de predominio anterior. A las 6 semanas aparecen los primeros husos de sueño, que son asi-
métricos y asíncronos. Los períodos de sueño se van haciendo progresivamente más prolongados por la
noche y durante el día los períodos de vigilia son más prolongados. A los 3 meses, los períodos de sueño
nocturno son más largos que los diurnos y puede dormir hasta seis horas continuadas. El período de
sueño nocturno puede ser de nueve horas y disminuye progresivamente la duración de los despertares.
Hacia los 6 meses la duración del período de sueño nocturno puede ser ya de unas 12 horas.
Este ritmo, que se instala progresivamente, es de origen endógeno y, por tanto, independiente de los
marcadores externos (iluminación, alimentación, ruidos, etc.) y su duración es de 25 horas. A los 4
meses el bebé empieza a adaptar su ritmo circadiano endógeno con el ritmo externo de la luz diurna,
comidas, juegos, paseos y ruidos ambientales. La proporción de sueño activo disminuye progresivamen-
te desde el 55-65% en el neonato hasta menos del 30-35% a los 6 meses de edad. Además se observa
un aumento de la estabilidad, con un descenso del número de despertares. También se incrementa el
número de movimientos oculares.
De 1 a 2 meses el sueño tranquilo aumenta su profundidad y las ondas lentas aumentan en número y
amplitud. Al mes y medio pueden aparecer en las regiones centrales y el vértex los primeros husos de
sueño constituidos por ritmos de 12 a 14 Hz de 1 segundo de duración, fenómeno que constituye la pri-
mera fase del desarrollo del estadio 2 del sueño del adulto. El sueño activo en este período presenta
pocos cambios.
De 3 a 4 meses los estados de sueño desde la vigilia se inician con una actividad theta rítmica de pro-
yección a las regiones centrales. En el sueño tranquilo se aprecia ya una clara diferenciación entre dos
estados diferentes de profundidad, uno en el que se registran husos de sueño y otro en el que predomi-
na una actividad delta. El EEG correspondiente al sueño activo muestra un ritmo theta irregular algo
distinto del correspondiente a la vigilia. A los 4 meses, el sueño activo se presenta casi exclusivamente
por la noche.
De 5 a 6 meses, durante la vigilia el ritmo theta a 5-6 Hz predomina en las regiones occipitales. Al ini-
cio del sueño aparece una actividad rítmica proyectada preferentemente a regiones anteriores (Fig. 4.7).
Desde los 5 meses, el sueño REM aparece claramente definido y representa el 30-35% del total del sueño.
2.2.4. Estados de vigilancia entre 6 meses y 1 año
Este intervalo de edad se caracteriza por la reducción del número de horas diurnas dedicadas al sueño
y de las tres o cuatro siestas diarias que realiza a los 6 meses, pasa a dos siestas diurnas, una por la
mañana y otra por la tarde, al año de edad y generalmente a una siesta por la tarde a los 18 meses. La
cantidad total de sueño por 24 horas también disminuye, pero lo hace muy lentamente y desde las 15
horas de sueño de los 6 meses pasará a las 13 o 14 horas a los 4 años. La proporción de sueño REM
disminuye rápidamente durante el primer año y pasa del 30-35% de los 6 meses al 25% a los 8 meses
y al 20% a los 2 años, lo cual es ya la proporción que muestra el adulto.

Módulo básico
Figura 4.7. EEG del sueño diurno de un lactante de 5 meses de edad en el que se distinguen: a) Actividad cerebral de vigilia
tranquila; b) Sincronía lenta de la actividad cerebral que corresponde a un estado de somnolencia; c) Aparición de husos de
sueño; d) Actividad delta, de voltaje elevado, que corresponde a sueño lento profundo.
A partir de los 6 meses el sueño se inicia en sueño tranquilo. La proporción de sueño tranquilo va
aumentado con la maduración cerebral y a partir de los 6 meses se pueden diferenciar los tres estadios
de profundidad del sueño tranquilo. La duración del sueño nocturno al año de edad es de 10 a 11 horas
y durante éste presenta ocho o más episodios REM. La duración de los ciclos REM-no-REM es de 60
a 70 minutos.
2.2.5. Estados de vigilancia entre 1 y 3 años

El EEG realizado durante la vigilia con ojos cerrados muestra ya la aparición de un ritmo a 7-8 Hz,
bien sincronizado y localizado en regiones occipitales. Al iniciar el sueño, el niño suele presentar la
hipersincronización descrita por Gibbs y Gibbs, que está constituida por ondas lentas, de voltaje ele-
vado, que pueden ser generalizadas o bien pueden predominar en regiones centrales. En ocasiones a
esta actividad pueden asociarse ondas agudas, amplias, fisiológicas a esta edad. Menos frecuentemen-
te, algunos niños de esta edad inician el sueño con una disminución de los voltajes en relación con los
de vigilia, tal como se observa en los niños mayores y en los adultos.
A continuación se desarrollan los tres estadios de sueño lento, bien diferenciados:
• Estadio 2. Actividad delta de amplitud moderada. Husos beta a 12-14 Hz, amplios y agudos, con pre-
dominio de proyección frontal. A los 18 meses aparecen ondas agudas en vértex que generalmente
se presentan en trenes de puntas. Los complejos K comienzan a aparecer a partir de los 2 años.

Módulo básico
• Estadios 3 y 4. La actividad delta se va haciendo preponderante a la vez que aumenta su amplitud y

predomina la proporción del estadio 4.
El sueño REM, en condiciones normales, se presenta solamente durante la noche. Al año de edad el niño
distribuye su sueño entre el día y la noche, y efectúa dos siestas al día, aproximadamente a las 11:00 y
a las 14:00 horas, mientras que más adelante, hacia los 2 años, sólo efectúa una siesta posprandial.
2.2.6. Estados de vigilancia entre los 4 y los 12 años

La vigila a esta edad es muy activa, La duración de los ciclos de sueño REM/no-REM al final de este
período es similar a la del adulto. En el EEG de vigilia realizado con ojos cerrados se registran brotes
de ritmo alfa en las regiones posteriores.
Hacia los 4-5 años, la siesta de mediodía deja de ser necesaria, pero a cambio cuando llega la noche
se duerme rápidamente en un sueño muy profundo. El número de horas diarias dedicadas al sueño dis-
minuye debido a la desaparición de la siesta.
A los 6 años de edad, el niño se acuesta hacia las 20:00 horas, que se alarga hasta las 22:00 horas a
los 12 años, mientras que la hora de levantarse permanece estable, lo que lleva a una disminución de las
horas de sueño (Fig. 4.8).
2.2.7. El sueño en la adolescencia

Los ritmos vigilia-sueño del adolescente sufren abundantes presiones derivadas del ambiente. A esta
edad disminuye la profundidad y la duración del sueño no-REM propias de la primera parte del sueño
nocturno en la infancia.
Esta superficialización del sueño, junto con la mayor dificultad para conciliarlo que la que habían expe-
rimentado hasta ese momento y sus hábitos sociales (juegos electrónicos, música estridente, televisión…)
que propician un estado de excitación previo al sueño, provocan un retraso de la hora de acostarse y, como
consecuencia, una disminución de un promedio de dos horas de sueño sin que exista una disminución
paralela de la necesidad de
sueño. Por otra parte, los desper-
tares nocturnos son más frecuen-
24
tes que en la edad prepuberal. La
16
Vigilia falta de sueño es más acusada en
14
los días laborables, en que debe
12
Sueño REM levantarse temprano para acudir
10
a la escuela, que los fines de
Horas
8
semana, en que puede levantarse
Estadio 1
6 más tarde y le es posible hacer
4 Estadio 2 siestas, lo que le permite recupe-
2
Estadios 3 y 4 rar horas de sueño, cosa que no
0
0 3 6 9 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 60 es posible en la edad adulta. Esta
Meses Años conducta desemboca en muchas
ocasiones en un déficit crónico
de sueño que repercute directa-
Figura 4.8. Evolución de la cantidad de sueño y proporción de sus distintos esta-
mente sobre el rendimiento esco-
dios desde el nacimiento hasta la edad adulta.
lar. Además, durante la adoles-

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cencia, el sueño se hace inestable durante la segunda mitad de la noche, lo que favorece la aparición de
múltiples despertares que disminuyen todavía más la cantidad y empeoran la calidad del sueño. La reali-
zación de estudios mediante el patrón cíclico alternante a esta edad es de gran interés para conocer con
mayor profundidad la inestabilidad del sueño.
2.3. El sueño en el adulto
En el adulto joven normal, el ritmo vigilia-sueño tiene un ritmo circadiano de 24 horas, y la vigilia pre-
domina durante el día y el sueño durante las horas nocturnas.
La duración del sueño nocturno varía entre los distintos sujetos y oscila entre 4 y 12 horas cada
noche. La media de horas necesarias está entre siete y ocho, que es además la duración más frecuente,
aunque incluso en una misma persona, la necesidad de sueño varía con la edad, estados de salud, emo-
cionales, etc.
El adulto joven presenta dos tipos de sueño bien diferenciados: el sueño de movimientos oculares
rápidos, conocido como ‘sueño REM’ debido a las siglas del nombre en inglés rapid eye movement, y
el sueño de ondas lentas, también conocido como sueño no-REM (non rapid eye movement) por con-
traposición al sueño REM.
El sueño de ondas lentas lo componen cuatro estadios, que se hallan relacionados con los distintos
grados de profundidad del sueño, y aparecen sucesivamente un período de adormecimiento o estadio 1,
seguido de un período de sueño ligero o estadio 2 y a continuación los estadios 3 y 4, que correspon-
den al sueño de ondas lentas profundas. Estos estadios se siguen habitualmente uno a otro, pero su suce-
sión es gradual y existen abundantes fluctuaciones. En relación con sus características polisomnográfi-
cas, el estadio 1 que sigue a la vigilia se define por una discontinuidad del ritmo alfa occipital, que dis-
minuye su voltaje y es sustituido por una actividad más lenta, y al final de este período aparecen las
denominadas puntas de vértex. Simultáneamente se observa una disminución del tono muscular y apa-
recen movimientos oculares muy lentos. En el estadio 2, el registro es rico en husos beta con una fre-
cuencia de 12-14 Hz que se proyectan a las regiones cerebrales centrales y anteriores. Además apare-
cen los complejos K, que consisten en una onda bifásica negativa-positiva, de voltaje elevado, que habi-
tualmente acompaña a los husos beta. El estadio siguiente es el estadio 3, representativo de una mayor
profundidad del sueño y el EEG se caracteriza por la presencia de ondas delta de 2 Hz y voltaje supe-
rior a los 70 µV, que ocupan del 20 al 50% del trazado. Cuando su proporción supera el 50% del tiem-
po de registro nos hallamos ya en el estadio 4. Durante el sueño no-REM, la actividad motora muestra
una disminución moderada del tono postural. Los movimientos corporales son muy variados y pueden
presentarse aislados o bien agrupados en brotes de varios minutos después de largos períodos de inmo-
vilidad. El paciente es receptivo a los estímulos sensoriales. Durante este tipo de sueño, la frecuencia
del ritmo cardíaco y la respiración se lentifican y la tensión sistólica disminuye, mientras que la presión
diastólica no se modifica.
El sueño REM sigue al sueño de ondas lentas. En él, el EEG combina una actividad rápida y de bajo
voltaje con brotes de ondas en dientes de sierra a 2-6 Hz, de corta duración, que se proyectan a regio-
nes centrales y frontales. Simultáneamente se registra una dramática disminución e incluso la aboli-
ción del tono muscular submentoniano. Sobre esta atonía aparecen breves sacudidas musculares aisla-
das. Lo más característico durante este período es la aparición de brotes de movimientos oculares rápi-
dos bilaterales y conjugados. Durante el sueño REM aumentan las frecuencias cardíaca y respiratoria,
la respiración se hace irregular, y pueden aparecer incluso apneas centrales de 10 o más segundos de

Módulo básico
Figura 4.9. Distintas gráficas correspondientes a los diferentes estados de vigilancia del adulto y que muestran las caracterís-
ticas poligráficas de cada uno de ellos.
duración. La tensión arterial sistólica se incrementa y el consumo de oxígeno es mayor que en los otros
estadios de sueño. La erección del pene es un fenómeno constante en este tipo de sueño. Durante el
sueño REM aparecen los ensueños, que si bien no son exclusivos este sueño, sí que son más abundan-
tes y elaborados.
El sueño en el adulto se caracteriza por la alternancia cíclica de los dos tipos de sueño. Al comenzar
a dormir desarrolla en primer lugar los cuatro estadios del sueño no-REM de menor a mayor profundi-
dad, y a continuación aparece el primer período de sueño REM. Todo ello constituye el primer ciclo de
sueño. A lo largo de una noche de sueño de siete u ocho horas de duración se suceden de cuatro a seis
ciclos de sueño. La duración normal de los ciclos es de 90 a 120 minutos. La composición de estos ci-
clos varía de unos a otros a lo largo de la noche y en los dos primeros ciclos el sueño de ondas lentas
profundo es muy abundante, mientras que el sueño REM es de corta duración. A medida que transcu-
rre la noche, en los ciclos sucesivos va disminuyendo la proporción de sueño de ondas profundo. A
medida que progresa el sueño, aumenta el porcentaje del sueño de ondas lentas superficial y aumenta
el del sueño REM, que además de ser más abundante se acompaña de ensoñaciones mejor elaboradas.
La proporción de cada estadio de sueño con relación al total del sueño sufre variaciones a lo largo de la
vida (Fig. 4.9) y también, aunque en menor medida, de un sujeto a otro. En la persona adulta normal,
el sueño REM representaría entre el 20 y el 25%; el estadio1, del 2 al 6%; el estadio 2, alrededor del
45%; y los estadios 3 y 4, considerados conjuntamente, totalizarían el porcentaje.
Con el fin de poder homologar los resultados de los distintos laboratorios de sueño, se utiliza toda-
vía internacionalmente, en la mayoría de los centros, la normativa publicada en 1968 por Rechtschaffen
y Kales, que en la actualidad está sometida a crítica. Siguiendo esta normativa, para la correcta clasifi-
cación de los diferentes estadios del sueño es imprescindible el registro simultáneo del EEG, el EMG
submentoniano y el EOG. Los resultados obtenidos tras el análisis visual o automático de los registros,
siguiendo las normas de Rechtschaffen y Kales, son los que nos permiten la elaboración de los hipno-
gramas, que nos darán una visión de conjunto de la estructura del sueño (Fig. 4.10).

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Vigilia
Sueño activo
Sueño transicional
Sueño tranquilo
1 semana
Vigilia
Sueño REM
Sueño lento superficial

Sueño lento profundo
6 meses
Vigilia
Sueño REM

4 años
Vigilia
Sueño REM
Adulto
Horas
22 23 0 1 2 3 4 5 6
Figura 4.10. Hipnogramas correspondientes a distintas edades, que muestran la evolución de los ciclos no-REM/REM.
2.4. El sueño en el anciano
La revisión de la literatura muestra que el sueño de los ancianos se caracteriza por una disminución de
la habilidad para permanecer dormidos, lo que da lugar a un aumento de la fragmentación del sueño y
a una disminución de la alerta durante el día. Existe también un avance de fase, un acortamiento del
período de vigilia-sueño y una desincronización de los ritmos circadianos. Los cambios en los ritmos
circadianos se asocian a una disminución de la calidad del sueño. Existe una marcada disminución del
sueño profundo de ondas lentas. Los husos de sueño son menos frecuentes, menos amplios y más cor-
tos. Los sueños REM son más uniformes durante la noche y la densidad REM no se incrementa a medi-
da que transcurre el sueño. El ritmo circadiano vigilia-sueño presenta un avance de fase, así como el
ritmo de la temperatura y el de la secreción de cortisol. Los picos de secreción de hormona de creci-
miento y de melatonina aparecen disminuidos en la vejez.
El envejecimiento afecta a todas las funciones del sistema nervioso, aunque no todas ellas declinan simul-
táneamente. Macroscópicamente se puede observar que el envejecimiento se acompaña de una pérdida de
sustancia cerebral y una dilatación ventricular, si bien el número de neuronas se reduce selectivamente en
función de su tipo y su situación regional. Los estudios anatomopatológicos en ancianos normales mues-

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tran que los lóbulos frontales y temporales se afectan más que los parietales, pero en sujetos sanos esta pér-
dida es pequeña. Tampoco parece ser importante la pérdida neuronal del tronco cerebral y los núcleos cere-
belosos. Bajo este punto de vista, se deduciría que con el envejecimiento ocurren discretas pérdidas funcio-
nales o estructurales, sin que necesariamente supongan implicaciones clínicas evidentes. Esto explicaría la
ausencia de un patrón estable del sueño en el envejecimiento y el hecho de que, mientras algunos sujetos
sanos de edad avanzada presentan alteraciones valorables, otros no presenten ningún tipo de trastorno.
Las funciones cerebrales, entre las que se encuentra el sueño, presentan variaciones a lo largo de la vida
de las personas sanas. En los ancianos, al igual que en los adultos más jóvenes, existen dormidores cor-
tos y también dormidores largos, si bien es cierto que la proporción de los primeros aumenta con la edad.
Forma parte del saber popular que el tiempo de sueño nocturno disminuye con la edad, pero en con-
diciones de buena salud esta disminución no es tan importante como a veces se da a entender. Por otra
parte, si bien en los ancianos la capacidad de dormir durante la noche se encuentra disminuida en
muchos casos, presentan una mayor facilidad para efectuar siestas y cabezadas durante el día que las
personas más jóvenes.
Lo que se pierde de forma más constante es la capacidad de recuperación del sueño, es decir, la apa-
rición de los largos períodos de sueño ininterrumpido que presentan los sujetos más jóvenes después de
períodos de privación de éste.
Los cambios que se producen en el sueño en relación con la edad son numerosos y están ligados a
modificaciones de la estructura del sueño, del ritmo circadiano vigilia-sueño, de la temperatura corpo-
ral y de los cambios hormonales. De todos los cambios que se producen a partir de los 65-70 años, quizá
el más conocido sea la dificultad que presentan los ancianos para mantener la continuidad del sueño a
lo largo de la noche. Los despertares intrasueño se hacen cada vez más frecuentes y más prolongados,
y disminuye la eficiencia del sueño y da lugar en el caso de despertares de corta duración a un aligera-
miento de éste. La existencia de esta fragmentación del sueño en los ancianos hace que los períodos de
vigilia nocturnos aumenten hasta ocupar entre el 12 y el 25% del tiempo dedicado al sueño; por ello,
dado que en el anciano disminuye su capacidad para dormir en mayor proporción que su necesidad de
sueño, debe incrementar el número de horas dedicadas al sueño para obtener un descanso similar al que
conseguía con menos horas cuando era joven. La latencia de sueño no aparece habitualmente alargada,
pero es una queja frecuente la aparición de despertares precoces y la imposibilidad de volver a conci-
liar el sueño. En general se admite que el número de acontecimientos electroencefalográficos fásicos
(husos de sueño, complejos K o puntas vértex) del sueño de ondas lentas disminuye con la edad. La fre-
cuencia media de los husos de sueño (12,9-13,8 Hz) no se modifica con la edad y es la misma que en
los individuos jóvenes, pero lo que sí se observa es que son menos amplios y más cortos, y que ha des-
aparecido el incremento que evidencian a lo largo del sueño en la juventud. En conjunto, la actividad
electroencefalográfica durante el sueño de ondas lentas muestra una tendencia progresiva a la desincro-
nización, la disminución de la amplitud y la fragmentación.
El sueño lento profundo se afecta precozmente con el paso de los años. A partir de los 40 años dis-
minuye progresivamente la proporción del estadio 4, que puede llegar a desaparecer totalmente a partir
de los 70 años, mientras que el estadio 3 puede mantenerse durante mucho más tiempo. En algunos
estudios la disminución de la proporción del sueño lento profundo en la vejez se ha intentado relacio-
nar con la disminución de la secreción de la hormona del crecimiento.
El sueño REM se modifica poco con la edad y su proporción permanece estable en los sujetos sanos
hasta edades muy avanzadas. Lo que se modifica es su distribución a lo largo de la noche. El primer REM
aparece más precozmente que en sujetos más jóvenes, debido probablemente a la menor proporción de

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sueño lento profundo en el primer ciclo de sueño nocturno. Este cambio da lugar a que los distintos ciclos
de sueño tengan una duración muy similar. Otra característica es que desaparece su incremento a lo largo
de la noche y el primer sueño REM es más largo que en los jóvenes, sin diferencias notables con los
correspondientes a los ciclos posteriores. El índice de movimientos oculares está generalmente disminui-
do con relación a lo que ocurre en las personas más jóvenes. Así pues, mientras que la proporción de
sueño REM se mantiene sin grandes cambios en los ancianos, lo que se modifica de modo importante
con la edad son los fenómenos fásicos que lo acompañan, así como su organización temporal.
El ritmo circadiano de muchos fenómenos biológicos, entre los que se cuenta la alternancia vigi-
lia/sueño, depende de los marcapasos. Uno de ellos comprende el núcleo supraquiasmático y las vías
aferentes visuales.
Una consecuencia del envejecimiento es la pérdida del ritmo circadiano vigilia-sueño, con la disminución
de la amplitud del ritmo y una tendencia hacia la desincronización interna de dicho ritmo. Esto parece estar
relacionado con la pérdida neuronal que se acentúa con la edad, disminuye la secreción de melatonina y se
agrava por la degeneración del nervio óptico o la aparición de cataratas. Otros factores que pueden influir en
los trastornos del ritmo circadiano son las frecuentes alteraciones visuales que se padecen a esta edad, así
como una iluminación deficitaria durante el día que también disminuye la secreción de melatonina. La dis-
minución de la actividad motora durante la vigilia es también otra causa de alteración de la circadianidad.
El anciano pierde la facultad de dormir de forma continuada durante la noche y, al incrementarse la
edad, los despertares nocturnos se hacen más largos y más numerosos. Esta desestructuración del
sueño nocturno se acompaña de una dificultad para mantener la vigilia, que se ve interrumpida a lo
largo del día por siestas y cabezadas cada vez más frecuentes, que repercuten sobre una mayor frag-
mentación del sueño. Esta desestructuración no ocurre en todas las personas mayores y aproximada-
mente una cuarta parte de ellas no efectúa ninguna siesta durante el día y una gran cantidad de ellas
solamente las realiza en forma esporádica. En los ancianos, los períodos de somnolencia diurna pre-
sentan características morfológicas propias: inician el sueño desde la vigilia con un descenso regular
de la amplitud del EEG, aparece una lentificación frontocentral, brotes de ondas lentas temporales
acompañados de movimientos oculares lentos y husos beta en cuanto decae el ritmo alfa occipital.
Como causa de la fragmentación del sueño nocturno no podemos olvidar la presencia de apneas del
sueño, más frecuentes que en sujetos más jóvenes y con frecuencia agravadas por tratamientos del
insomnio con benzodiacepinas, por la ingesta vespertina de alcohol o por el síndrome de piernas
inquietas y de movimientos periódicos de las piernas, cuya frecuencia se incrementa a medida que
avanza la edad. Finalmente, no podemos dejar de mencionar como una importante causa de fragmen-
tación del sueño nocturno la polimedicación a la que están sometidas las personas de mucha edad y
que en muchas ocasiones, como los betabloqueantes, los antidepresivos, los antiarrítmicos, los corti-
coides, los hipotensores, etc., pueden provocar insomnio.
Otro tipo de alteración circadiana frecuente que presentan los ancianos es el avance de fase, que da
lugar tanto a una somnolencia vespertina temprana como a un despertar precoz. Este avance de fase del
ritmo circadiano sueño-vigilia se correlaciona directamente con el avance de fase del ritmo circadiano
de la temperatura, así como con el avance de fase de la secreción de corticol.
2.5. El sueño en la mujer
Ya desde la infancia existen diferencias entre el sueño de ambos sexos, si bien los estudios a esta edad
son escasos y a veces los resultados no son suficientemente consistentes, pero la mayor parte de auto-

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res coincide en que hasta los 5 años los niños duermen menos y su sueño está más fragmentado por des-
pertares que el de las niñas de la misma edad y comparativamente se despiertan más tarde por la maña-
na. Durante la niñez, el tiempo total de sueño es mayor en las niñas, que además presentan una somno-
lencia nocturna más temprana y tienen menos problemas relacionados con el sueño. Los estudios reali-
zados sobre el sueño de los adolescentes muestran que los cambios madurativos del sueño muestran
diferencias entre ambos sexos; así, las adolescentes tienen más sueño REM que las niñas pequeñas,
mientras que los adolescentes tienen menos sueño REM que los niños en edad escolar. En conjunto
puede decirse que las diferencias de la estructura del sueño en edades tempranas son muy escasas y
poco consistentes, y las diferencias importantes del sueño entre ambos sexos aparecen a raíz de la
menarquia en las jóvenes.
Existen tres supuestos en la vida de la mujer, el ciclo menstrual, el embarazo y la menopausia, en que
se producen importantes cambios fisiológicos y hormonales que influyen sobre la calidad y la cantidad
de su sueño.
La ovulación ocurre hacia a la mitad del ciclo menstrual, momento en que los niveles de progestero-
na aumentan y 5 o 6 días después alcanzan su nivel más alto, mientras que sus niveles mínimos se alcan-
zan en los días que preceden a la menstruación. Esta caída de los niveles de progesterona podría rela-
cionarse con las quejas de muchas mujeres de dificultad de conciliar el sueño en este período. Los sín-
tomas del síndrome premenstrual (dolores abdominales, cefalea, hinchazón, etc.), dificultan el sueño y
hay mujeres que se quejan de insomnio, sueño poco reparador y excesiva somnolencia durante el día.
El embarazo constituye un estado de grandes modificaciones de muchas constantes biológicas del
organismo femenino, entre las cuales se encuentra el sueño. Pero los trastornos del sueño no son homo-
géneos a lo largo de los nueve meses de gestación, pues cada uno de los trimestres tiene unas caracte-
rísticas propias. Durante el primer trimestre se presenta una somnolencia diurna y un aumento del tiem-
po total de sueño, pero el sueño es cualitativamente peor, ya que está fragmentado por abundantes des-
pertares y el sueño lento profundo (estadio 4) disminuye. Además de los cambios hormonales, las
molestias físicas, como la gran frecuencia urinaria, las nauseas y el malestar físico, contribuyen a la dis-
continuidad del sueño. Durante el segundo trimestre aparecen otras molestias entre las que destacan el
ardor de estómago y el reflujo gastroesofágico, que aparecen con preferencia cuando la embarazada está
acostada, especialmente en decúbito supino. Asimismo, una gran cantidad de mujeres sufre pesadillas.
El último trimestre se caracteriza por la incomodidad que representa el aumento del volumen y el peso
abdominal, el dolor de espalda y la dificultad para encontrar una posición adecuada para dormir. Pero,
además, en este momento la embarazada puede presentar roncopatía y síndrome de apnea del sueño,
que será imprescindible tratar para evitar complicaciones posteriores. En este momento del embarazo
se presenta con relativa frecuencia un síndrome de piernas inquietas y calambres que dificultan el sueño.
Tras el parto, además de los intensos cambios hormonales, hay que sumar la distorsión del sueño de la
madre creada por las necesidades de atender al bebé, los horarios de su alimentación, cambiar pañales,
llanto en horas nocturnas, etc.
La menopausia es otra época de grandes cambios hormonales físicos y psicológicos, pero los síntomas
difieren notablemente de unas mujeres a otras. Los síntomas más frecuentes en este período son las sofo-
caciones, que pueden provocar una fragmentación del sueño. Aproximadamente la mitad de las mujeres
se queja de insomnio, que puede acompañarse de estados de depresión o ansiedad. También hay que tener
en cuenta el aumento de la incidencia del síndrome de apneas del sueño tras la menopausia.

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Conclusiones
• Los animales muestran ciclos de actividad-reposo. En la mayor parte de sus aspectos, el reposo está
determinado por factores ambientales, entre los que son fundamentales la temperatura y la ilumina-
ción. Además, existe una transición continua entre reposo y actividad.
• En los mamíferos, el sueño es un proceso activo y complejo controlado homeostáticamente con dos
fases: REM y no-REM. Las transiciones entre vigilia y sueño están bien diferenciadas, lo que se con-
sigue por medio de un flip-flop hipotalámico.
• No todos los animales necesitan dormir. Existen mamíferos y aves que soportan largos períodos de
insomnio sin mostrar consecuencias adversas ni rebote de sueño posterior a la deprivación.
• En los vertebrados poiquilotermos, la amplitud máxima del EEG siempre es menor que la de los
homeotermos y el EEG se encuentra dominado por frecuencias bajas del margen delta. Además, la
activación siempre se traduce en un incremento en la potencia total del EEG y durante la vigilia se
observan husos y potenciales de gran amplitud.
• Aunque se suele considerar que el sueño de las aves es similar al de los mamíferos, la existencia de
las dos fases REM y no-REM es dudosa en estos animales.
• Los factores que determinan las variaciones más importantes en el sueño de los mamíferos son la
madurez en el desarrollo posnatal, el riesgo de depredación y el tipo de alimentación.
• El REM es el sueño dominante en los mamíferos más primitivos y el EEG durante esta fase muestra
ondas lentas de gran amplitud, similares a las del recién nacido.
• El no-REM es homólogo con la vigilia de los poiquilotermos, el REM con su estado de reposo y la
vigilia cortical es una adición terminal del desarrollo de los mamíferos.
• La complejidad del sueño de los mamíferos no tiene por qué tener una explicación más allá de ser un
subproducto del desarrollo de la vigilia cortical.
• La ontogénesis del sueño son los cambios que se van produciendo en éste a lo largo de la vida y está
íntimamente ligado a la maduración y normalidad cerebral.
• Los registros electroencefalográficos obtenidos en prematuros de 24 semanas de edad gestacional
muestran una actividad discontinua, sin diferencia entre distintos estados de vigilancia.
• El sueño del recién nacido a término muestra una sucesión de ciclos de sueño activo-sueño tranqui-
lo de 50 a 60 minutos de duración, que se encadenan en grupos de tres o cuatro ciclos, que se sepa-
ran entre sí por períodos de vigilia y no tienen distribución circadiana. El número de horas de sueño
a esta edad está alrededor de las 16.
• A los 4 meses, la distribución circadiana del ritmo de vigilia y sueño ya está bien establecida.
• A los 4 años, la duración de los ciclos de sueño no-REM-REM es similar a la del adulto joven.
• La estructura del sueño del adulto joven permanece estable hasta al menos los 65 años.
• A partir de los 65 años, vuelven a aparecer cambios, pero de menor importancia.
• Los cambios hormonales y biológicos que se producen a lo largo de la vida de la mujer influencian
también la calidad y la cantidad de su sueño.

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Glosario
actividad discontinua
Actividad electroencefalográfica en que alternan breves períodos de actividad con largos períodos de
silencio eléctrico.
amniota
Se aplica al animal cuyo huevo presenta una membrana (amnios) que permite el desarrollo fuera del
agua.
anápsido
Se aplica al reptil cuyo cráneo no presenta orificios (tortugas).
ciclo de sueño
Sucesión de un período de sueño de ondas lentas (no-REM) por un período de sueño REM, o en el
recién nacido de un período de sueño activo por un período de sueño tranquilo.
cociente de encefalización
Relación entre la masa cerebral y la masa corporal. Sirve para comparar el desarrollo cerebral de ani-
males de tamaño diferente.
convergencia adaptativa
Proceso por el cual dos especies se adaptan al medio y alcanzan soluciones parecidas sin que existan
relaciones filogenéticas entre ellas. Un ejemplo es la forma corporal similar que presentan tiburones
y delfines. Ambos han convergido para adaptarse al medio acuático.
ecosistema
Conjunto de elementos físicos y biológicos con complejas interrelaciones mutuas en el cual la mate-
ria y la energía se transportan en etapas sucesivas desde los productores (vegetales) a los consumido-
res primarios (herbívoros), secundarios (carnívoros) y descomponedores, que cierran en ciclo
mediante el aporte de sustancias minerales con las que los productores primarios pueden volver a sin-
tetizar materia orgánica.
especiación
Proceso de formación de nuevas especies, consecuencia de la macroevolución.

Módulo básico
hipnograma
Plasmación en una gráfica de los resultados obtenidos a partir de la codificación de los distintos esta-
dios de sueño registrados en el polisomnograma.
macroevolución
Conjunto de cambios genéticos de importancia suficiente para determinar la separación de una espe-
cie original en dos especies hijas. La microevolución, en cambio, consiste en el cambio en uno o
pocos genes y el organismo que los ha sufrido sigue perteneciendo a la misma especie parental.
nidícola y nidífugo
Se aplica, respectivamente, al animal que nace antes de terminar su desarrollo embrionario (se man-
tiene en el nido durante un período importante de su vida) o que está plenamente activo inmediata-
mente después del nacimiento (escapan del nido). En la literatura inglesa se traducen con las pala-
bras altricials y precocials.
ondas agudas en vértex (o puntas en vértex)

Ondas bifásicas, de voltaje elevado (hasta más de 250 µV) y polaridad negativa.
squamata
Se aplica a los reptiles con piel escamosa: saurios, ofidios y rincocéfalos.
sueño REM
Estado de sueño caracterizado por una actividad electroencefalográfica rápida, similar a la de vigilia,
atonía de la musculatura submentoniana y movimientos oculares rápidos, y en el que se configuran
los ensueños más elaborados.
valor adaptativo
Ventaja que permite una mejor adaptación a un cierto ambiente.

Sleep Disorders

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Master en Sueño: Fisiología y Medicina

Tema 4. Filogénesis y ontogénesis del sueño y la vigilia

Filogénesis del sueño

Ontogénesis del sueño

© 2007, Viguera Editores, S.L.

1. Filogénesis del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

1.2. Definición del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

1.3.1. Mecanismos evolutivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

1.3.2. Árboles filogenéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

1.4. El sueño en los animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

1.4.1. ¿Duermen todos los animales? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

1.4.2. El sueño en animales poiquilotermos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

1.4.3. El sueño en mamíferos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

1.4.4. El sueño en las aves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

1.5. Evolución del sueño y la vigilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

1.6. Consecuencias: ¿por qué dormimos? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

2. Ontogénesis del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

2.1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

2.2. El sueño en el inmaduro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

2.2.1. Estados de vigilancia en el prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

2.2.2. Estados de vigilancia en el recién nacido a término . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

2.2.3. Estados de vigilancia en el lactante de 1 a 6 meses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

2.2.4. Estados de vigilancia entre 6 meses y 1 año . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

2.2.5. Estados de vigilancia entre 1 y 3 años . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

© 2007, Viguera Editores, S.L.

2.2.6. Estados de vigilancia entre los 4 y los 12 años . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

2.2.7. El sueño en la adolescencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

2.3. El sueño en el adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

2.4. El sueño en el anciano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

2.5. El sueño en la mujer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

Bibliografía recomendada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

© 2007, Viguera Editores, S.L.

1. Filogénesis del sueño

La filogénesis es el conjunto de procesos evolutivos que ha sufrido un organismo o también cualquiera

1.2. Definición del sueño

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estados. El resto está supeditado a

1.3.1. Mecanismos evolutivos

© 2007, Viguera Editores, S.L.

que recibe el nombre de pera-

© 2007, Viguera Editores, S.L.

1.4. El sueño en los animales

1.4.1. ¿Duermen todos los animales?

© 2007, Viguera Editores, S.L.

1.4.2. El sueño en animales poiquilotermos

© 2007, Viguera Editores, S.L.

1.4.3. El sueño en mamíferos

© 2007, Viguera Editores, S.L.

1.4.4. El sueño en las aves

1.5. Evolución del sueño y la vigilia

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mamíferos. Como se explicó, la

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1.6. Consecuencias: ¿por qué dormimos?

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2. Ontogénesis del sueño

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2.2. El sueño en el inmaduro

2.2.1. Estados de vigilancia en el prematuro

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2.2.2. Estados de vigilancia en el recién nacido a término

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