UNIVERSIDAD POPULAR AUTONOMA DEL ESTADO DE

PUEBLA

Licenciatura en Fisioterapia
2019

AGENTES FÍSICOS

LFT. Brandon Mark Hall Ramírez

Brenda Lizbeth García Carrillo

3408978
TIPOS DE DOLOR
Hay dos tipos principales de dolor:

 Primer dolor o rápido: agudo, punzante, bien localizado, se refiere al

estímulo, comienza rápidamente y desaparece de igual manera al retirarse
el estímulo. Sus receptores son fibras A-delta.
 Segundo dolor o lento: es de tipo quemante, difusamente localizado, de
aparición más lenta luego del estímulo y que se prolonga más allá de retirar
el estímulo, no es fácil relacionarlo con el estímulo. Sus receptores son fibras
amielínicas C.

Según su forma de presentación y duración hay dos tipos de dolor: a) agudo y b)

crónico.

 El dolor agudo está directamente relacionado con su causa (estímulo), es

inmediato a la producción de la lesión. Es una señal de alarma que produce
la lesión, y si no hay complicaciones, al desaparecer o cicatrizar la lesión el
dolor no vuelve a presentarse.
 El dolor crónico es de larga duración y su característica es que persiste aun
después de curada la lesión desencadenante. Otra de sus características es
que no hay relación entre daño e intensidad del dolor, que sí está presente
en el dolor agudo. El dolor crónico es un síntoma que acompaña a una
enfermedad de desarrollo crónico. Ésta puede ser continua o a brotes, pero
el dolor está siempre presente, aunque de manera difusa y en ausencia de
lesión.

Desde el punto de vista clínico se pueden encontrar cuatro tipos distintos de dolor:

a) Nociceptivo

b) Inflamatorio

c) Neuropático

d) Funcional.
El dolor nociceptivo es el dolor normal, en respuesta a un estímulo captado por
los receptores nociceptivos de la piel. Es un dolor brillante, de ubicación precisa y
de corta duración

El dolor inflamatorio es el que aparece cuando un agente estimulante produce la

liberación de sustancias activantes en el tejido lesionado, y éste produce
vasodilatación local y aumenta el exudado capilar, con el desarrollo de un edema.
Por estas causas el dolor es intenso, hay hiperalgesia, por responder las fibras
aferentes con más intensidad al estímulo. También puede presentar alodinia,
donde por un descenso del umbral de dolor, los estímulos inocuos generan una
respuesta dolorosa

El dolor neuropático aparece en enfermedades o lesiones del sistema nervioso. El

dolor es espontáneo, muy intenso, lacerante o quemante, continuo o discontinuo,
con hiperalgesia, y con sensaciones aberrantes. En general, su característica más
importante es la falta de correlación entre estímulo o lesión y la sintomatología
dolorosa que refiere el paciente.

El dolor funcional es un dolor que se observa luego de la lesión de un nervio

periférico. Es un dolor quemante y continuo, con alodinia e hiperalgesia y
alteraciones de la piel, como cambios tróficos, de sudoración, lo que sugiere un
compromiso autonómico

Dolor referido
Se conoce como tal al dolor visceral que se localiza en una zona cutánea, que en
muchas oportunidades no guarda relación con la ubicación del órgano donde se
originó el dolor.

MECANISMOS DE RECEPCIÓN Y TRANSMISIÓN DEL DOLOR

El dolor se transmite a partir de terminaciones libres superficiales y profundas

(receptores). Responde a estímulos mecánicos, térmicos o polimodales. En parte
también se comporta como quimiorreceptor, al responder a diferentes productos
liberados por las células o tejidos lastimados. A estos receptores se les conoce
como nociceptores, palabra que proviene del latín: herida.

Se han descrito dos grandes clases de nociceptores: a) los mecanonociceptores y

b) los nociceptores polimodales.

 Mecanonociceptores. - Corresponden a estímulos que viajan por fibras

mielínicas delgadas A-delta, que responden a estímulos mecánicos muy
 intensos, como pinchazos o apretones. No responden a estímulos térmicos
o químicos, salvo el caso de ser sensibilizados previamente.
 Nociceptores. - Son fibras de tipo C amielínicas y responden a diferentes
estímulos, como mecánicos, térmicos y químicos.

Los nociceptores pueden activarse por estímulos térmicos, mecánicos o químicos

intensos de origen endógeno o exógeno. Cuando se activan, liberan una gran
variedad de neuropéptidos desde sus terminaciones periféricas, incluyendo la
sustancia P y una serie de productos del catabolismo del ácido araquidónico como
las prostaglandinas y los leucotrienos. Además, los nociceptores convierten el
estímulo inicial en actividad eléctrica, en forma de potenciales de acción, mediante
un proceso que se llama transducción, estos potenciales viajas desde los
nociceptores a lo largo de los nervios aferentes hacia la medula espinal.

SUSTANCIAS ALGÓGENAS

Las sustancias algógenas inducen la activación de los terminales nociceptivos

aferentes, produciendo potenciales de acción que se propagan hacia el sistema
nervioso central (SNC) a través de la médula espinal. Estos potenciales de acción
se transmiten en sentido inverso (de manera antidrómica) e invaden además otras
ramas nerviosas colaterales donde estimulan la liberación de neuropéptidos, como
la sustancia P, que está asociada con aumento en la permeabilidad vascular y
ocasiona una liberación marcada de bradiquinina, con un aumento en la producción
de histamina desde los mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas.

PROCESOS DE LA INFLAMACIÓN

La lesión en tejidos vascularizados provoca una serie de acontecimientos,

coordinados, complejos y dinámicos a los que se le conoce como inflamación.
Aunque hay variaciones en las respuestas dependiendo el tejido, los procesos
globales son muy similares.

El proceso de inflamación y reparación consta de tres fases:

Inflamación Fase de proliferación Fase de maduración

Reconstruye las Modifica el tejido
Prepara la herida para
estructuras y fortalece cicatricial hasta su
la curación
la herida forma madura.
Equilibrio síntesis/lisis
Vasoconstricción Epitelización
de colágeno
 Producción de Orientación de las
Vasodilatación
colágeno fibras de colágeno
Formación del Contractura de la
Curación de la herida
coagulo herida
Fagocitosis Neovascularización
Bibliografía

1. Cameron,M., Runine,W., Klein,E. (2014). Dolor. En Agentes físicos en rehabilitación de la

investigación a la práctica (46-50). Barcelona: ELSEVIER.