You are on page 1of 11

Kardiomiopati adalah suatu proses penyakit yang kompleks yang dapat menyerang

jantung penderita dengan berbagai usia dan manifestasi klinis biasanya tampak saat dekade
ketiga atau keempat. Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga berdasarkan perubahan anatomi
yang terjadi, yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati restriksi.
Perbedaan kelainan yang ditemukan antara ketiga klasifikasi kardiomiopati tersebut dapat
dilihat secara skematis pada gambar 1.

Gambar 1. Perbandingan antara tiga klasifikasi kardiomiopati.

Insidensi sesungguhnya dari kardiomiopati masih belum diketahui. Ketidakkonsistensian


dalam klasifikasi nomenklatur dan pembagian penyakit kardiomiopati telah menyebabkan data
yang dikumpulkan itu hanya sebagian yang mencerminkan insidensi sesungguhnya dari penyakit
ini.
Insidensi dan prevalensi dari kardiomiopati terus meningkat. Insidensi yang dilaporkan adalah
400.000-550.000 kasus per tahun, dengan prevalensi 4-5 juta orang.
Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi termasuk satu dari tiga jenis kardiomiopati, bersama dengan
kardiomiopati hipertrofi dan kardiomiopati restriktif. Akan tetapi, klasifikasi kardiomiopati terus
berkembang, berdasarkan dengan perkembangan yang cepat dari genetik molekuler dan juga
penemuan dari penyakit yang baru diketahui. Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati
dengan ciri-ciri yaitu terdapatnya dilatasi ruang ventrikel yang progresif dan disertai disfungsi
dari kontraksi ventrikel saat sistolik. Penyakit ini memiliki banyak etiologi antara lain: genetik,
bahan toksik (alkohol, doxorubicin), peripartum, miokarditis virus, tetapi pada sebagian besar
kasus penyebabnya adalah idiopatik.
Seseorang dengan kardiomiopati mungkin memiliki disfungsi sistolik ventrikel kiri,
disfungsi diastolik ventrikel kiri, atau keduanya. Saat mekanisme kompensasi tidak dapat lagi
mempertahankan curah jantung tetap pada tekanan pengisian ventrikel kiri yang normal, proses
penyakit ini dinyatakan dengan gejala yang secara kolektif menciptakan keadaan penyakit yang
dikenal sebagai gagal jantung kronik.
Pembesaran ventrikel yang terus menerus dan disfungsi secara umum mengarah kepada
gagal jantung progresif dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, termasuk aritmia
ventrikuler dan supraventrikuler, abnormalitas sistem konduksi, tromboembolisme, dan kematian
mendadak atau kematian yang disebabkan oleh gagal jantung
Kardiomiopati dilatasi biasanya lebih sering terjadi pada laki-laki dengan usia 20-60
tahun. Faktor-faktor risiko yang lain meliputi tekanan darah yang tinggi (hipertensi), kerusakan
pada otot jantung karena serangan jantung, mengkonsumsi alkohol, riwayat keluarga dengan
kardiomiopati dilatasi, penggunaan kokain, beberapa jenis obat kemoterapi dan radiasi pada
terapi kanker, infeksi bakteri atau virus pada otot jantung, obesitas, beberapa penyakit metabolik
seperti diabetes melitus, defisiensi vitamin dan mineral yang esensial, dan infeksi HIV.
Secara mikroskopik dapat terlihat degenerasi kardiomiosit dengan hipertrofi yang iregular
dan atrofi dari serat otot. Terkadang dapat ditemukan fibrosis interstitial dan fibrosis perivaskular
yang sangat luas.

Gambar 2. 1A Gambaran mikroskopis potongan melintang serat otot jantung yang normal. 1B
kardiomiopati dilatasi, terlihat serat oto yang dipenuhi rongga kosong karena terjadi atrofi dan
dipenuhi oleh fibrosis (warna ungu)

Etiologi

Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui pasti, tetapi kemungkinan besar kelainan
ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam toksis, zat
metabolit atau infeksi. kerusakan akibat infeksi viral akut pada miokard yang akhirnya
mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui mekanisme imunologis.
Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, kehamilan,
penyakit tiroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardia kronik yang tidak
terkontrol.Penyebab tersering dari kardiomiopati dilatasi adalah konsumsi alkohol. Berbagai
kelainan struktural pada miokardium telah dikaitkan dengan konsumsi alkohol yang tinggi, dan
sulit untuk menentukan titik yang tepat dimana kelainan ini dapat disebut kardiomiopati dilatasi.
Kardiomiopati dilatasi biasanya lebih sering terjadi pada laki-laki dengan usia 20-60 tahun.
Faktor-faktor risiko yang lain meliputi tekanan darah yang tinggi (hipertensi), kerusakan
pada otot jantung karena serangan jantung, mengkonsumsi alkohol, riwayat keluarga dengan
kardiomiopati dilatasi, penggunaan kokain, beberapa jenis obat kemoterapi dan radiasi pada
terapi kanker, infeksi bakteri atau virus pada otot jantung, obesitas, beberapa penyakit metabolik
seperti diabetes melitus, defisiensi vitamin dan mineral yang esensial, dan infeksi HIV.

Gambar 3. Jantung normal dibanding dengan jantung pasien kardiomiopati dilatasi

1. Usia
Kardiomiopati dilatasi dapat menyerang berbagai usia, dari masih bayi maupun orang
dewasa. Pada bayi dan anak-anak biasanya mempunyai respon yang berlebihan pada paparan
pertama dengan antigen. Pada orang dewasa biasanya mempunyai daya toleransi yang sangat
tinggi dan gambaran klinisnya berupa respon inflamasi kronis terhadap antigen asing atau
gangguan sistem imun yang akan berdampak terhadap autoimun.

2. Jenis Kelamin
Pria cenderung lebih mudah terkena kardiomiopati dilatasi dibandingkan dengan wanita.
Secara keseluruhan, kemungkinan laki-laki dan perempuan terkena kelainan ini adalah sama.
Namun, pada kardiomiopati dilatasi yang berhubungan dengan kelainan neuromuskuler atau
inborn errors of metabolism, ternyata lebih didominasi oleh laki-laki dan pada kebanyakan kasus
diturunkan secara X-linked.

3. Riwayat Keluarga
Diakui bahwa sekitar 20% sampai 35% pasien dengan kardiomiopati dilatasi idiopati
memiliki kardiomiopati familial (didefinisikan sebagai 2 anggota keluarga berhubungan erat
yang memenuhi kriteria kardiomiopati dilatasi idiopati). Pertimbangan kardiomiopati familial ini
termasuk penemuan yang semakin penting dari kardiomiopati. Kemajuan teknologi
memungkinkan pengurutan dan pembacaan genotipe dengan standar tinggi dengan biaya yang
dikurangi membawa pemeriksaan genetika ke arena klinis.

4. Diabetes Melitus
Diabetes melitus kini juga diakui sebagai salah satu faktor risiko perkembangan gagal
jantung. Hubungan antara mortalitas dan hemoglobin A1c (HbA1c) pada pasien dengan diabetes
melitus dan gagal jantung muncul dalam bentuk U, dengan risiko kematian terendah pada pasien
dengan kontrol glukosa yang sederhana (7,1% < HbA1c ≤ 7,8%) dan peningkatan risiko dengan
kadar HbA1c yang sangat tinggi atau sangat rendah. Strategi pengobatan optimal pada pasien
dengan diabetes melitus dan gagal jantung masih kontroversial; beberapa penelitian
menunjukkan bahaya potensial dengan beberapa obat penurun glukosa. Keamanan dan
kemanjuran terapi diabetes melitus pada gagal jantung, termasuk metformin, sulfonilurea,
insulin, dan analog peptida mirip glukagon, menunggu data lebih lanjut dari uji klinis yang akan
datang. Pengobatan dengan thiazolidinediones (misalnya rosiglitazone) dikaitkan dengan retensi
cairan pada pasien dengan gagal jantung dan harus dihindari pada pasien gagal jantung dengan
NYHA kelas II sampai IV.

5. Konsumsi Alkohol
Pengguna alkohol kronis adalah salah satu penyebab paling penting dari kardiomiopati
dilatasi. Diagnosis klinis dicurigai ketika terjadi disfungsi biventrikel dan dilatasi yang diamati
terus-menerus pada peminum berat tanpa adanya penyebab lain yang diketahui untuk penyakit
miokardium. Kardiomiopati karena alkohol paling umum terjadi pada pria berusia 30-55 tahun
yang telah menjadi konsumen berat alkohol selama >10 tahun. Perempuan mewakili sekitar 14%
dari kasus kardiomiopati karena alkohol tetapi mungkin lebih rentan dengan konsumsi alkohol
yang lebih sedikit semasa hidupnya.

6. Obesitas
Meskipun mekanisme tepat yang menyebabkan gagal jantung yang berkaitan dengan
obesitas tidak diketahui, akumulasi lemak yang berlebihan menghasilkan peningkatan volume
sirkulasi darah. Peningkatan persisten yang berlanjut pada curah jantung, kerja jantung, dan
tekanan darah sistemik bersamaan dengan cedera miosit jantung yang disebabkan lipotoksisitas
dan akumulasi lipid miokard telah terlibat sebagai suatu mekanisme yang potensial. Sebuah studi
dengan peserta dari Framingham Heart Study melaporkan bahwa setelah ada penyesuaian untuk
faktor risiko ditetapkan, obesitas dikaitkan dengan risiko masa depan yang signifikan dari
pengembangan gagal jantung. Tidak ada studi skala besar dari segi keamanan atau kemanjuran
penurunan berat badan dengan diet, olahraga, atau operasi bariatrik pada pasien obesitas dengan
gagal jantung.

Patofisiologi Kardiomiopati dilatasi


Penyebab dari gejala klinis yang tampak pada kardiomiopati dilatasi adalah adanya
penurunan fungsi kontraksi miokardium diikuti oleh adanya dilatasi pada ruang
ventrikel.Penurunan fungsi kontraksi miokardium disebabkan karena adanya kerusakan pada
kardiomiosit, kerusakan ini akan mengakibatkan kontraksi ventrikel menurun, dan diikuti dengan
penurunan volume sekuncup serta curah jantung. Penurunan kontraksi ventrikel jika sudah tidak
dapat diatasi lagi oleh mekanisme.
kompensasi (baik oleh peningkatan simpatis, mekanisme Frank-Starling, sistem
reninangiotensin-aldosteron/RAA dan vasopresin), maka akan menyebabkan ventrikel hanya
dapat memompa sejumlah kecil darah ke sirkulasi, sehingga nantinya darah tersebut akan lebih
banyak tertimbun di ventrikel, timbunan darah inilah yang akan menyebabkan dilatasi ruang
ventrikel yang bersifat progresif.
Dilatasi ruang yang progresif nantinya akan membuat disfungsi katup mitral (katup mitral
tidak dapat tertutup sempurna), kelainan pada katup mitral ini akan menyebabkan terjadinya
regurgitasi darah ke atrium kiri. Regurgitasi darah ke atrium kiri memiliki tiga dampak yang
buruk, yaitu peningkatan tekanan dan volume yang berlebihan di atrium kiri sehingga atrium kiri
membesar yang akan meningkatkan resiko, dampak buruk berikutnya adalah regurgitasi ke
atrium kiri menyebabkan darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri lebih sedikit sehingga
memperparah penurunan stroke volume yang telah terjadi, dampak buruk yang terakhir adalah
pada saat diastolik volume darah yang masuk ke atrium kiri menjadi lebih besar karena mendapat
tambah darah yang disebabkan oleh regurgitasi ventrikel kiri yang pada akhirnya akan
menambah jumah darah di ventrikel kiri, sehingga memperparah dilatasi yang telah terjadi.
Penurunan stroke volume karena menurunnya kontraktilitas miokardium dan ditambah
dengan adanya regurgitasi katup mitral akan menimbulkan gejala kelelahan dan kelemahan pada
otot rangka karena kurangnya suplai darah ke otot rangka. Pada kardiomiopati dilatasi juga
terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel yang akan menimbulkan gejalagejala kongesti
paru seperti dispnea, ortopnea, ronki basah dan juga gejala-gejala kongesti sistemik seperti
peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan edema perifer.

Gambar 4. Patofisiologi kardiomiopati dilatasi


Penegakkan diagnosa
Gejala Klinis
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif yang timbul secara bertahap
pada bagian pada sebagian besar pasien. pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa
bulan bahkan sampai beberapa tahun sebelum timbul gejala pada beberapa kasus sering
ditemukan gejala nyeri dada yang tidak khas, sedangkan nyeri dada yang tipikal kardiak tidak
lazim ditemukan. Bila terdapat keluhan nyeri dada yang tipikal, dipikarkan kemungkinan
terdapat penyakit jantung iskemia secara bersamaan. Akibat dari aritmia dan emboli sistemik
kejadian sinkop cukup sering ditemukan. Pada penyakit ini yang telah lanjut dapat pula
ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dari emboli paru dan nyeri abdomen akibat
hepatomegali kongestif.
Keluhan seringkali timbul secara gradual, bahkan sebagian besar awalnya asimtomatik
walaupun telah terjadi dilatasi ventrikel kiri selama berbulan bulan bahkan bertahun-tahun.
dilatasi kadangkala diketahui bila timbul gejala atau secara kebetulan bula dilakukan
pemeriksaan radiologi dada yang rutin.
Gambaran untuk Diagnosis:
• Tanda dan gejala gagal jantung sistolik
• Ekokardiografi menunjukkan LV dilatasi dengan hypokinesia dunia
• Arteri koroner normal dengan angiografi
• Adanya faktor predisposisi seperti alkoholisme, kekurangan gizi, dll
Riwayat Klinik :
• Sejarah paparan khusus untuk agen etiologi terdaftar (e.g_ alkohol,metamphetamine)
• Gejala sisi kiri gagal maka gagal jantung kanan
• Nyeri dada mungkin ada tanpa adanya penyakit jantung iskemik

Pemeriksaan fisik
Pembesaran jantung dengan derajat yang bervariasi dapat ditemukan, begitu pula dengan
gejala-gejala yang menyokong diagnosis jantung kongestif.
Dapat ditemukan tekanan nadi yang sempit akibat gangguan pada isi sekuncup.
Dapat terjadi pulsus alternans bila terdapat gagal ventrikel kiri yang berat.
Tekanan darah dapat normal atau rendah
Jenis pernapasan cheyne-stokes menunjukkan prognosis yang buruk.
Peningkatan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan.
bunyi jantung ketiga dapat ditemukan regurgitasi mitral ataupun trikuspid.
hati membesar dan seringkali teraba pulsasi, edema perifer serta asites timbul pada gagal
jantung kanan yang lanjut.

Pada pemeriksaan fisik jantung dapat ditemukan tanda sebagai berikut :


Perikondrium bergese kearah kiri
Impuls pada ventrikel kanan
Impuls pada apikal bergeser kelateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri
Gelombang presistolik pada palpasi, pada auskultasi terdengar presistolik gallop (s4)
Split pada bunyi jantung kedua
Gallop Ventrikular (s3) terdengar bila terjadi dekompensasi jantung.
Mirip dengan gagal jantung kongestif Jantung melebar, distensi vena leher dengan MR murmur
fungsional karena Mitral dilatasi tahunan

Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan radiologi, dada akan terlihat pembesaran akibat dilatasi ventrikel kiri,
walalupun seringkali terjadi pembesaran pada seluruh ruang jantung. Pada lapangan paru akan
terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan interstitial.
Elektrokadiografi akan menunjukkan gambaran sinus takikardia atau fibrilasi atrial,
aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST yang tidak spesifik dan
kadang-kadang tampak gambaran gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage.
Pada ekokardiografi dan ventrikulografi radionuklir menunjukkan dilatasi ventrikel dan
sedikit penebalan dinding jantung atau bahkan normal atau menipis, gangguan fungsi sitolik
dengan penurunan fraksi ejeksi.
Pemeriksaan kateterisasi jantung dan angiografi koroner seringkali dibutuhkan untuk
dapat menyingkirkan penyakit jantung iskemia. Pada angiografi akan terlihat dilatasi, hipokinetik
difus dari ventrikel kiri dan regurgitasi mitral dalam derajat yang bervariasi.
Tes Diagnostik :
1. EKG: perubahan nonspesifik; mungkin menunjukkan LVH, kadang-kadang LBBB.
2. Foto Rontgen dada: dilatasi multi ruang dengan gambaran kongestif.
3. Ekokardiografi: dilatasi multi ruang, kelainan gerakan dinding LV biasanya hipokinesia
umum.
4. AngiografiKoroner: arteri koroner normal.
5. Indikasi angiografi hanya untuk menyingkirkan penyakit arteri koroner.

Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan sesuai gambran klinisi yang timbul, dimana sebagian besar timbul
gejala gagal jantung kongestif. sehingga pengobatan standar untuk gagal jantung kongestif
diberikan seperti diuretik untuk mengurangi gejala, ACE inhibitor, dang penghambat beta.
Digoksin merupakan pilihan pengobatan lini kedua, dimana dosis optimal yang akan diacapi
adalah bila kadar dalam serum mencapai 0,5-0,8 ng/mL.. Istirahat total dianjurkan untuk
perawatan jangka panjang agar terjadi penurunan beban kerja jantung yang melemah.
pengobatan non farmakologis seperti pengaturan diet, latihan fisik dan pengobatan farmakologis
seperti yang telah disebutkan bertujuan untuk mengontrol gejala yang mungkin timbul. Risiko
emboli sistemik juga harus dipertimbangkan untuk pemberia antikoagulan.
Golongan kalsium antagonis tidak dianjurkan untuk dikombinasi pemberiannya dengan
pengobatan standar seperti di atas, dan bukan merupakan pengobatan lini pertama. Kemungkinan
terdapatnya hubungan antara kardiomiopati dilatasi dengan abnormalitas sirkulasi
mikrovaskular, gangguan kanal kalsium merupakan alasan pertimbangan pemberian golongan
obat ini sebagai salah satu pilihan pengobatan. Secara umum penggunaan obat-obat golongan ini
dapat ditoleransi dengan baik, walaupun efek depresi miokardium yang merupakan efek samping
penting yang harus dipertimbangkan dalam pilihan pengobatan

Prognosis
Secara umum prognosis penyakit ini jelek. Beberapa variasi kinis yang dapat menjadi
prediktor pasien kardiomiopati dilatasi yang mempunyai resiko kematian tinggi antara lain :
terdapatnya gallop protodiastolik (S3), aritmia ventrikel, usia lanjut, dan kegagalan stimulasi
inotropik terhadap ventrikel yang telah mengalami miopati tersebut. Dapat dikatakan bahwa
semakin besar ventrikel yang disertai disfungsi semakin berat berhubungan erat dengan
prognosis yang semakin buruk. Khususnya bila terdapat dilatasi ventrikel kanan disertai
gangguan fungsinya. Uji latih kardiopulmonal juga berguna sebagai gambaran prognostik.
Keterbatasan yang bermakna dari kapasitas latihan yang digambarkan dengan penurunan
ambilan oksigen aiatemik maksimal merupakan prediktor mortalitas dan dipergunakan sebagai
indikator dan pertimbangan untuk trensplantasi jantung.(6) Kematian biasanya baru terjadi
setelah 5 tahun(3).