30-08-2016

Facultad de Ciencias de la Rehabilitación

Fisiopatología del dolor agudo y crónico. Aspectos conductuales del
paciente con dolor

DOLOR
DOLOR

Klgo. Leónidas Arias P.

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Contextualizando……
Dolor y sistema
Sensorio - Motriz

¿Qué es el Control Motor?

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 Término incorporado por Merton en 1953, es usado desde

fines de la década de 1950 para referirse al área de estudio
del Movimiento Humano.
M. Latash

Forma parte de la Rehabilitación …

 Tanto en países que asocian la • Como en escuelas con gran aporte
Kinesiología a la actividad física; a las ciencias del movimiento,
deporte y educación física. donde la Kinesiología es
desarrollada por Físicos,
Neurofisiólogos, en institutos
especializados en física,
matemática y biología.

Inferencia Bayesiana

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Control Motor

Estabilización del Cuerpo en Desplazamiento del Cuerpo

el Espacio en el Espacio

Control Motor asociado a la Postura y Control Motor aplicado al

el Equilibrio Movimiento

Movimiento
(M)
Tarea

M
Individuo Ambiente

Movilidad

Estabilidad Manipulación

T Regulado

M
I A
No Regulado

Cognición

Percepción Acción

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¿Cómo hace el sistema nervioso central para

controlar al cuerpo humano y generar movimiento?

Factores determinantes

• Fibra muscular esquelética

• Fisiología de la contracción muscular
• Placa motora
• Unidad motora
• Tipos de contracciones musculares
• Receptores Sensoriales (mecanoreceptores, propioceptores,
somatosensación)
• Fibras sensoriales aferentes
• Niveles de modulación motora (SNC)

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Control Motor

Desplazamiento del
Estabilización del Estabilidad cuerpo en el
Cuerpo Articular Funcional espacio.
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Sistema
Sensorio
Motor

Homeostasis
 Es definida como el proceso dinámico por el cual un
organismo mantiene y controla el ambiente interno a pesar
de perturbaciones de fuerzas externas.

 El cuerpo humano opera de

manera multi sistémica y
jerárquica.

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Sistema Sensoriomotor

 Término utilizado para describir la integración y

procesamiento sensorial, motor y central de los
componentes que mantienen la homeostasis articular
durante el movimiento.

Fundación de Medicina del Deporte, Educación e Investigación,1997.

Sistema Sensoriomotor

Es un subcomponente del control motor

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Campo receptivo

Distancia de
Discriminación de dos
puntos en diversas
regiones del cuerpo

Codificación del tamaño y la forma

Con una fuerza del

estímulo constante, los
objetos mas pequeños y
afilados estimulan menos
receptores pero mas
intensamente (más
presión)

¿ Existe el presente?

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Somatosensación

“Experiencia sensorial y emocional de carácter

desagradable asociada a una lesión tisular
real o potencial que esta descrita en términos
de dicho daño” (IASP)

Historia

• Tablillas de arcilla de Babilonia

• Papiros
• Pergaminos Persas
• Ruinas de Micenas
• Rollos de pergaminos de Troya

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Visiones alternativas respecto al significado

biológico del dolor

El dolor es un sentido similar a la vista o al

oído, un componente del repertorio sensorial
que posee la mayoría de los animales que nos
advierte sobre el peligro inminente

Los papeles fundamentales tanto del dolor

como de su opuesto, el placer, son la
formación de emociones y comportamientos
del individuo.

sólo hay cinco sentidos, la vista, el oído, el olfato, el gusto y el

tacto. El dolor y el placer no son sentidos, sino "pasiones del
alma".

Todos tenemos que morir. Pero el que yo pueda librarlo de días de tortura
es para mi un privilegio enorme y siempre renovado.
El dolor es el mas terrible de los amos que agobian a la humanidad, mas que
la propia muerte.

Albert Schweitzer
Humanista, médico, ganador del premio nobel

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Modelos
John Loeser

Gordón Wadell modifica este modelo

Ejemplo del modelo de Wadell

La Impactante fractura de Sebastián Ubilla U. de Chile vs Huachipato Cl. 2016.mp4

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Dolor : ¿Contexto dependiente?

Simulador de parto.avi

DOLOR
• Cronología
• Dimensión
• Fisiopatología
• Proporción

CLASIFICACIÓN CRONOLÓGICA DEL DOLOR

AGUDO: Es aquel que comprende el lapso estimado como necesario para

que los tejidos sanen.

Características:

- Desde el punto de vista semiológico es un síntoma

- Tiene un comienzo bien definido
- La patología es fácilmente identificable (tendinopatia, contusión, desgarro)
- Es en respuesta a un daño tisular, que puede ser periférico, visceral,
somático o muscular.
- Tiene una función biológica, ya que hay una vía comprometida.
- Involucra primariamente al individuo
- Responde bien al Modelo Biomédico

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Dolor Crónico

- ¿Es una enfermedad? Semiológicamente, sigue siendo un

síntoma, pero tiene más características de enfermedad por
todo lo que involucra.

- El comienzo no es bien definido, el paciente no es capaz de

expresar con claridad cuando comenzó este dolor.

- La patología a menudo no es identificable, ya que no hay

un daño tisular bien definido.

- Involucra al individuo, familia, red social y estilo de vida.

- No responde al modelo biomédico, pobre respuesta a la

medicamentacion.

Dolor Crónico
Criterios taxonómicos para clasificar y codificar un dolor crónico (IASP)
I. Región afectada
II. Sistema involucrado
III. Característica temporal del dolor, estableciendo patrones de manifestación
IV. Intensidad descrita por el paciente, de acuerdo al tiempo de evolución
V. Etiología

Características temporales del dolor

Pegar imagen pagina 27 de libro el DOLOR

DOLOR CRÓNICO Y CAMBIOS

PLÁSTICOS

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Clasificación según características

somatosensoriales

Epicrítico: superficial, de localización precisa y

bien delimitada por el paciente

Protopático: difuso, mal localizado, descrito

como dolor sordo. Referido en varios cuadros
clínicos

Clasificación neurofisiológica
Dolor Nociceptivo: Es el dolor normal, de tipo agudo que ocurre debido a una
estimulación excesiva de nociceptores localizados en la piel, vísceras y otros órganos. Es
beneficioso para el organismo.

Dolor Neurogenico: Es un dolor mas sostenido en el tiempo, ya que no es un dolor

nociceptivo, no cumple una función de protección fisiológica, puede presentar
síntomas como hiperalgesia

Dolor Neuropatico: Causado por disfuncionalidad de las vías neurales. Existe un

componente adaptativo (sensitivo- motor- autonómico). Estas experiencias dolorosas
incluyen dolor espontáneo, umbrales de dolor muy reducidos y dolor que se evoca
simplemente con el tacto.

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Integración

Nociceptivo Neurogénico Neuropático

Semiología del dolor

Objetivo: realizar un diagnóstico correcto que

permita la mejor estrategia terapéutica.

Antecedentes:

• El paciente con dolor crónico ha consultado a

muchos profesionales de la salud.

• Se ha llegado a dudar de este señalándole que

su problema esta en la cabeza.

• Dada la naturaleza multifactorial del dolor, es

mejor un equipo de profesionales de la salud.

Anamnesis
Localización
y
distribución

Duración y
periodicidad DOLOR Cualidad

Intensidad

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Anamnesis

Razonamiento clínico

Biomédico
Conjunto de acciones y
pensamientos empleados por el
terapeuta para alcanzar el
diagnóstico, tomar la decisión
terapéutica y administrar el
tratamiento

Biopsicosocial
Proceso en el cual al interactuar con el
usuario u otras personas de su contexto,
es capaz de estructurar un plan
terapéutico con estrategias basadas en
datos clínicos, elecciones del usuario y el
conocimiento y juicio profesional (5).

Modelo de Razonamiento
“Modelo de razonamiento del dolor y del movimiento”
Jones 2014

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Modulación Central

Es clave preguntar y explorar los siguientes tópicos:

- Historial de enfermedades ¿El usuario cree que existe cierta causalidad con
X enfermedad y su cuadro de dolor?

- Presencia de procesos inflamatorios a repetición

- Predominio de emociones negativas en la conducta del usuario

- Conocer el historial de tratamientos que ha recibido nuestro usuario por su

problema de dolor. c2522180-43e0-4ce9-8abc-b52ac0a4cc29.png

- Evaluar signos y síntomas observados en personas con sensibilización

central

Influencias Regionales

Cadena cinética: Considerar evaluar

hipomovilidad, hipermovilidad,
segmentaria y/o multisegmentaria

Patoneurodinámica: compresión,
atrapamiento o el deficit de
deslizamiento de los nervios
periféricos, puede generar la
producción y transmisión de
información nociceptiva

Convergencia: Hace relación al dolor

referido

Estimulación Local

Finalmente esta categoría pretende

evaluar la respuesta nociceptiva del
tejido disfuncional, la cual esta
mediada principalmente por la
concentración de sustancias
proinflamatorias, lo que determina la
sensibilización periférica de la zona,
disminuyendo los umbrales de
activación de receptores químicos,
mecánicos y térmicos

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Modelo de Razonamiento
“Modelo de razonamiento del dolor y del movimiento”
Jones 2014

Semiología de algunos tipos de dolor

clínico

Intensidad de algunos tipos de dolor

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Dolor

Desde la periferia a los centros

corticales

Potencial de Acción

Nocicepción: Eventos neurofisiológicos

• Transducción

• Transmisión

• Modulación

• Percepción

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Transducción

Es el proceso por el que los estímulos nocivos son

convertidos en una actividad eléctrica a nivel de los
receptores, generando un potencial de acción

Los estímulos nocivos activan los

nocicetores
Los estímulos dolorosos de la piel o el tejido subcutáneo, activan
varias clases de terminales de nociceptores, que son las
terminaciones periféricas de neuronas sensitivas primarias

clases principales de nociceptores

• Térmicos
• Mecánicos
• Polimodales
• Silentes

Nociceptores térmicos

Activados por temperaturas extremas (> 45°C

o <5°C, tienen fibras Aδ finamente mielinicas
y de pequeño diámetro que conducen la
señales a unos 5-30 m/s

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Nociceptores mecánicos

Activados por una presión intensa

aplicada a la piel, tienen fibras Aδ
finamente mielinicas que conducen las
señales a 5-30 m/s

Nociceptores polimodales

Activados por estímulos mecánicos, químicos

o térmicos (tanto fríos como calientes) de
gran intensidad. Tienen fibras C no mielinicas
y de pequeño diámetro que conducen las
señales lentamente, por lo general a
velocidades inferiores a 1 m/s.

Nociceptores silentes

Se encuentran en diferentes tejidos

Normalmente estos receptores no son activados por
una estimulación nociva. Su activación puede
contribuir al desarrollo de hiperalgesia secundaria y
sensibilización central, dos síndromes que se
expondrán mas adelante

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Proceso de transducción

Activación: estimulación del receptor y la generación de un potencial

de acción

supra
Infra
Modificación de la sensibilidad del receptor: la cual puede ser en dos
sentidos
Up-
regulation Down-
regulation

Sensibilidad química de los

nociceptores

La injuria provoca la liberación local de numerosos agentes químicos, los que

median o facilitan el proceso inflamatorio incluyendo:

• Bradicinina
• Prostaglandinas
• Leucotrienos
• Serotonina
• Histamina
• SP
• Tromboxanos
• Factor activador de la plaquetas
• Protones
• Radicales libres
• Citocinas (interleuquinas y TNF)
• Neutrofinas (factor de crecimiento nervioso)

Sustancias naturales que activan o sensibilizan los

nociceptores

Enzima Efecto sobre las

Sustancia Fuente implicada en la fibras aferentes
síntesis primarias
Potasio Células dañadas Activación
Serotonina Plaquetas Triptofanohidro Activación
xilasa
Bradicinina Cininogeno del plasma Calicreina Activación
Histamina Células dañada Activación
Prostaglandinas Células lesionadas – Ciclooxigenasa Sensibilización
acido araquidonico
Leucotrienos Células lesionadas – 5-Lipooxigenasa Sensibilización
acido araquidonico
Sustancia P Fibras aferentes Sensibilización
primarias
Modificado de Fields, 1987.

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Mediadores Químicos

Funciones eferentes de los Nociceptores

Fenómenos eferentes cutáneos

INFLAMACION NEUROGENICA

Vasodilatación y extravasación de
plasma
( SP , CGRP)

Transmisión

Es el proceso por el que el potencial de acción se

propaga de manera centrípeta y ascendente a través
de las vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el
sistema nervioso central (SNC) hacia la corteza
cerebral.

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Clasificación de las fibras nerviosas

Tipo Inervaciones Diámetro (µm) Velocidad(m*s1)

Aα Motoras extrafusales 15 (12-20) 100 (70 – 120)

Aβ Aferentes táctiles y de presión 8(5-15) 50 (30 – 70)

Aλ Motoras intrafusales 6(6-8) 20(15- 30)

Aδ Aferencias nociceptivas <3(1-4) 15 (12 – 30)

B Simpáticas preganglionates 3(1-3) 7 (3 – 15)

C Aferencias nociceptivas 1(0,5-1, 1 (0,5 – 2)

Primer dolor versus Segundo dolor

Primer Segundo
dolor dolor
Fibras C
Intensidad
del dolor
Fibras Aδ
Tiempo

Fibras nociceptivas y neuronas del asta posterior de la

medula espinal

• Las fibras aferentes nociceptivas terminan de forma predominante en el asta

posterior de la medula espinal

• Esta asta puede subdividirse en seis capas (laminas) distintas según las
características citológicas de las neuronas que residen en ellas.

• Las clases de neuronas aferentes primarias que transportan distintas

modalidades terminan en láminas diferentes del asta posterior.

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Capa marginal

Sustancia gelatinosa

Consideraciones cito arquitectónicas

• Las neuronas nociceptivas están localizadas en la parte superficial del asta posterior (NE).

• La lamina II esta formada casi exclusivamente por interneuronas (excitadoras como

inhibitorias).

• Las laminas III y IV reciben señales monosinápticas de las fibras Aβ.

• La lamina V contiene sobre todo neuronas de gama dinámica ancha (NRDA).

Muchas neuronas de la lamina V también reciben señales nociceptivas de

estructuras viscerales

CONVERGENCIA

Convergencia de estímulos

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Bifurcación axonal

Neurotransmisores / neuromoduladores del

dolor a nivel espinal

El asta dorsal contiene esencialmente:

1) Las terminaciones centrales de las neuronas sensitivas primarias

2) Las neuronas intrínsecas del asta dorsal

3) Un conjunto de terminaciones axonicas descendentes, de origen central y que

juegan un rol primario en la regulación de la información nociceptiva aferente.

Asta dorsal
Primer lugar de integración sináptica de la
información nociceptiva proveniente de la periferia

Neurotransmisores del dolor existentes en los

aferentes primarios al asta dorsal

TABLA 3-1 pagina 55

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Neurotransmisores del dolor existentes en los

aferentes primarios al asta dorsal

Neurotransmisores existentes en las

interneuronas intrínsecas del asta dorsal

Las interneuronas intrínsecas espinales están ubicadas en la lamina II del asta dorsal.
Existiendo dos tipos, las excitadoras y las inhibitorias

Interneuronas excitadoras: Son activadas por las fibras aferentes nociceptivas Aδ y C

y a su vez están envueltas en la activación poli sináptica de neuronas intrínsecas
espinales de proyección supramedular

Interneuronas inhibitorias: activadas predominantemente por fibras Aβ y vías

descendentes de origen supramedular realizando sinapsis inhibidoras sobre neuronas
de proyección supramedular nociceptivo especificas de la lamina I y convergentes de
las laminas IV,V y VI , pero también forman sinapsis inhibidoras sobre los botones
sinápticos de las terminaciones aferentes primarias Aδ y C (inhibición pre sináptica).

Neurotransmisores de origen supramedular

existentes en el asta dorsal

Algunas de las vías son facilitadoras, pero la mayor parte juegan un rol inhibitorio

Inhibición descendente: serotonina, noradrenalina y dopamina, pueden reducir

directamente la liberación de neurotransmisores pronociceptivos desde las fibras Aδ y C,
mediante inhibición presinaptica.

Facilitación descendente: Las vías descendentes de origen supramedular pueden

también ejercer acciones facilitadoras sobre la información nociceptiva aferente a nivel
del asta dorsal. Un neurotransmisor puede ejercer efectos excitadores o inhibidores
actuando en diferentes receptores.

Rol del neurotransmisor dependerá del

receptor sobre el cual actué

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 30-08-2016

Neuromoduladores de origen glial existentes en

el asta dorsal

• Tienen receptores para los neurotransmisores

implicados en la modulación de las señales
nociceptivas

• Rol en la mantención de los niveles extracelulares

de glutamato y GABA

• Liberan una variedad de sustancias en el

microambiente del asta dorsal capaces de modificar
la excitabilidad neuronal (glutamato, oxido nitrico,
prostaglandinas, ATP, citocinas)

Frente a estimulación nociceptiva repetitiva,

ellas se activan

SUPPORT SYSTEM

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Depression as a Glial-Based Synaptic Dysfunction

Rial D, Lemos C, Pinheiro H, Duarte JM, Gonçalves FQ, Real JI, Prediger RD, Gonçalves N, Gomes CA, Canas PM, Agostinho P and Cunha RA
(2016) Depression as a Glial-Based Synaptic Dysfunction. Front. Cell. Neurosci. 9:521. doi: 10.3389/fncel.2015.00521

Neurotransmisores del dolor agudo a nivel del

asta dorsal

• Estudios electrofisiologicos han logrado demostrar que el glutamato es el

principal mediador químico del dolor agudo a nivel espinal

• Envuelto en la generación de respuestas postsinapticas rápidas en neuronas

del asta posterior por activación de receptores no-NMDA.

• Receptores que se activan frente a estimulación breve de nociceptores Aδ y C.

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Neurotransmisores del dolor crónico a nivel del

asta dorsal

Neuronas del asta dorsal sobrellevan cambios moleculares, estructurales y

funcionales durante episodios de dolor crónico

Potenciación
sináptica
Input
doloroso Wind- up
exagerado

Cambios
plásticos
tempranos

Cambios
duraderos en
la estructura
Modificaciones
Sensibilización
de la expresión
central
génica

Cambios
plásticos
tardíos

Cambios plásticos tempranos: Wind - up

Wind – up: facilitación progresiva , frecuencia – dependiente, de la respuesta de

una neurona cuando se estimula con estímulos repetitivos de intensidad
constante

Lorne Mendell

Lamina V

Estimulación
repetitiva fibras C

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• Figura 3-2 pagina 65

Pag 65 figura 3-2B

Cambios plásticos tardíos: Sensibilización

central
El fenómeno de wind up espinal esta relacionado causalmente con la
sensibilización central. En donde se ha demostrado que la administración de
antagonistas del receptor NMDA, junto con inhibir el Wind up, inhibe también la
hiperalgesia y la alodinia.

Función
nociceptiva
Conectividad
sináptica

Modificaciones
de la expresión
génica

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La activación de estos genes se traduce finalmente en un incremento de la síntesis de

proteínas implicadas en la remodelación fenotípica de las neuronas postsinapticas del
asta dorsal
NUEVAS CONEXIONES SINÁPTICAS ENTRE AXONES Aβ Y NEURONAS CONVERGENTES DEL
ASTA DORSAL

Cambios Plásticos en neuronas post

sinápticas

Aumento de la síntesis e inserción de canales

dependientes de voltaje pronociceptivos (canales de
calcio)

Aumento de receptores postsinapticos para

neurotransmisores pronociceptivos ( NMDA, AMPA, NK,
TrKB)

Incremento en la síntesis de enzimas implicadas en la

síntesis de mediadores pronociceptivos como COX2 Y
NOS.

Vías ascendentes

La información sobre una lesión tisular es

transmitida de la medula espinal al encéfalo
a través de cinco vías ascendentes
principales:

• Haces espinotalamicos
• Haces espinorreticulares
• Haces espinomesencefalicos
• Haces cervicotalamicos
• Haces espinohipotalamicos

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Haz espinotalamico

• Es la vía nociceptiva ascendente mas destacada de la

medula espinal

• Comprende axones de las neuronas especificas de la

nocicepcion y de gama dinámica ancha de las laminas I y
V-VII.

• Estos axones se proyectan al lado contralateral de la

medula espinal y ascienden a la sustancia blanca
anteroexterna, para terminar en el talamo.

CORDOTOMIA
ANTEROEXTERNA

Haz espino-reticular

• Formado por los axones de las neuronas de las

laminas VII y VIII

• Asciende por el cuadrante anteroexterno de la

medula espinal

• Termina tanto en la formación reticular como en el

tálamo.

MUCHOS DE SUS AXONES NO CRUZAN LA

LINEA MEDIA

Haz espinomesencefalico

• Comprende los axones de las laminas I y V

• Se proyecta al cuadrante anteroexterno de la

medula espinal hasta la formación reticular del
mesencefalo y la sust. Gris que rodea el acueducto

• Por vía del haz espinobraquial se proyecta a los

núcleos parabraquiales, las cuales llegan al núcleo
amigdalino.

COMPONENTE AFECTIVO DEL

DOLOR

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Haz cervicotalámico y espinohipotalámico

Haz cervicotalamico:
• Localizado en la sustancia blanca externa de los segmentos cervicales
superiores de la medula espinal

Haz espinohipotalamico:
• Se dirige directamente a los centros de control autónomo
supraespinal

¿ Activa respuestas neuroendocrinas y

cardiovasculares complejas?

Los núcleos del tálamo transmiten la

información aferente a la corteza cerebral

• El grupo nuclear externo recibe señales a través del haz espinotalamico, sobre todo de
las neuronas especificas de la nocicepcion y de gama dinamica ancha de las laminas I y V.

CAMPOS RECEPTIVOS PEQUEÑOS

Tálamo externo , puede estar implicado en la mediación de

información sobre la localización de una lesión

El grupo nuclear interno recibe señales de las laminas VII y VIII

Es la primera proyección espinotalamica que aparece en la evolución de los mamíferos

La corteza cerebral contribuye al procesamiento

del dolor

Dolor como percepción compleja que esta influenciada por experiencias

anteriores y por el contexto dentro del cual se produce el estimulo nocivo

Corteza
somatosensitiva

Circunvolución
del cuerpo Corteza insular
calloso

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Neuromatriz i

“combinación de mecanismos corticales y subcorticales que se activan para

producir la experiencia de dolor frente a situaciones amenazantes para la
integridad tisular ”

¿Cuáles son estas áreas cerebrales?

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Ejemplificando……

¿Puede existir dolor sin nocicepción?

ROTURAS DE HUESO Y GOLPES DOLOROSOS (1).avi

CAMBIO DE PARADIGMA

¿Continuamos tratando a la gente como maquinas?

¿Pensamos que la disfunción estructural es la causa

de todo?

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Mecanismos de modulación del

dolor

Mecanismos periféricos

Rol
Roldel
delproceso
procesoinflamatorio
inflamatorio

A nivel periférico los sistemas modulatorios desempeñan un

papel amplificador del estímulo doloroso, es decir, tienen un rol
permisivo del input nociceptivo.

Teoría del control regulado

Observaciones esenciales:

1) Neuronas de la lamina V y probablemente también de la lamina I, reciben impulsos

excitadores convergentes tanto de fibras Aβ no nociceptivas como de fibras Aδ y C
nociceptivas

2) Las fibras Aβ de gran diámetro inhiben la activación de neuronas de la lamina V

mediante la activación de interneuronas inhibitorias de la lamina II

3) Las fibras Aδ y C excitan neuronas de la lamina V, pero también inhiben la

activación de las interneuornas de la lamina II

Las fibras aferentes No nociceptivas

“cierran” y las nociceptivas “abren”

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Modulación del dolor por control

descendente
Sustancia gris periacueductal (SGPA): Sus núcleos dorsales y ventrales reciben
aferencias desde regiones cerebrales relacionadas con funciones sensoriales,
emocionales, motivacionales y de atención, iniciando así la cascada descendente.

Núcleos bulbares, porción bulbar rostro ventral (RBRV)

- Núcleo grande del rafe
- Formación reticular ventral

Activación de vías inhibitorias descendentes localizadas en

el funículo postero lateral que llegan al asta posterior de la
medula espinal.

En la medula espinal estas vías descendentes inhiben las

neuronas de proyección nociceptiva a través de
conexiones directas , así como de interneuronas. (lamina I y
II).

El asta posterior tiene una gran

concentración de receptores
opioides

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DNICC

• Filtro de información nociceptiva

• Requiere estimulo nociceptivo en campo
receptivo diferente
• Estimulan sistema opioidergico y
noradrenergico

¿ PLACEBO?
“Cualquier terapia o componente de terapia que es usada por su efecto psicológico
o psicofisiologico no específico, o por su presumido efecto específico, pero que es
sin actividad específica para la condición que esta siendo tratada.”(Shapiro y
Morris).

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Estados dolorosos anormales

Hiperalgesia
primaria

Hiperalgesia
Secundaria

ALODINIA

Hiperalgesia

Hiperalgesia Primaria: Mayor sensibilidad al dolor que

ocurre en el lugar donde se produce la lesión.

Hiperalgesia Secundaria: Respuesta aumentada ante

un estimulo normalmente doloroso, en los tejidos
sanos de alrededor del área de la hiperalgesia primaria

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Mecanismos de hiperalgesia primaria:

sensibilización de los nociceptores

Los nociceptores, después de un periodo de activación intensa, adquieren una

mayor capacidad de excitación ante un estímulo posterior. Disminuye su
umbral y aumentan sus respuestas, mostrando una desviación hacia la
izquierda en su función estímulo – respuesta.

Mecanismos de hiperalgesia secundaria:

sensibilización central

La idea de un proceso de
sensibilización central ha sido aceptada como un mecanismo
neural posible para la generación de estados de hiperalgesia.

Hiperalgesia

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Alodinia
Dolor provocado por un estímulo que
normalmente no lo provocaría

Mecanismos:

1) Cuando las despolarizaciones de las fibras de bajo umbral son los suficientemente
intensas como para evocar potenciales de acción, se abre una vía directa para que las
fibras sensoriales de bajo umbral activen las aferentes nociceptivas.

2) Desinhibición de la vía que conecta las aferencias de bajo umbral con las neuronas
nociceptivas. En condiciones normales, esta vía está inhibida por interneuronas
locales GABA-érgicas, pero la liberación de esta inhibición puede descubrir una
conexión aferente de bajo umbral del sistema nociceptivo.

3) Finalmente, se ha propuesto otro mecanismo basado en la total reversión de las

acciones de GABA o glicina en las neuronas de la médula espinal, desde la inhibición a
la excitación

Manejo Farmacológico
del dolor

Antiinflamatorios no esteroidales
(AINES)
Propiedades: antiinflamatorias, efecto analgésico, antipiréticos y también antiagregante
plaquetarios.

Reacciones adversas (RAM): inhibir en menor o mayor grado a las diferentes COX .
Las ciclooxigenasas son enzimas que inician la cascada de transformación del acido
araquidonico en peróxidos cíclicos, que darán origen a la formación de eicosanoides como
las prostaglandinas

Al usar un inhibidor especifico de COX2 por un tiempo prolongado (mas de 7 días), se

pueden provocar iatrogenias graves

AINES ideal no existe

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AINES

Algunos sitios en que COX2 cumple un rol fisiológico (constitutivo)

Estructura Función
Riñón Asa gruesa ascendente de Henle. En el desarrollo renal en animales de
experimentación
SNC De mayor expresión en corteza, hipotálamo e hipocampo. Desarrollo
cerebral
Páncreas Islotes pancreáticos, regulación de glucosa
Tubo digestivo Expresadas en todo el tubo digestivo, equilibrio necesario COX1- COX2.
Influencia positiva en los procesos de cicatrización de mucosa
Sist. Ejerce rol protector el cual se extiende incluso a los vasos sanguíneos
Cardiovascular
Vías Citoprotector de la células del musculo liso, inhibe su proliferación
respiratorias patológica: asma, facilita producción de leucotrienos

Utero Implante ovulo fecundado, angiogenesis de la placenta

AINES
Mecanismo antiinflamatorio y analgésico
La mayoría de los AINES posee acción antiinflamatoria, esta puede ser
intensa en algunos casos

Los AINES, tienen especial acción sobre la fase vascular y escasa o nula acción sobre la
fase de reparación.

La acción mas destacada de los AINEs es inhibir a las COXs, con lo que bloquean la
formación de prostaglandinas (PGs) . Las cuales son sintetizadas a partir de ácidos
esenciales como el acido araquidonico, el cual es el mas abundante en el hombre,
depositándose como fosfolipidos en la bicapa lipidica de las membranas celulares.

Prostaglandinas: rol fisiológico regulador de numerosas funciones

- Efecto agregante plaquetario facilitando la coagulación
- Formación del mucus protector de la pared gástrica
- Efecto cito protector (regulando la bomba de protones)

AINES
Mecanismo antiinflamatorio y analgésico
Las prostaglandinas sensibilizan al receptor, aumentando de esta manera la acción de
sustancia P, bradicinina, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, por lo tanto……

Selección Fármaco
Selectiva COX1 Aspirina dosis bajas
No selectiva COX Indometacina, ibuprofeno, piroxican, diclofenaco
Preferenciales COX2 Meloxicam, nabumetona, nimesulide
Inhibidores COX2 Celecoxib, rofecoxib
Inhibidores COX3 Paracetamol, dipirona aminopirina

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Analgésicos Opioides

Morfina: Su efecto mas relevante y de aplicación clínica es el

analgésico

• Se une a receptores opioides

• Hiperpolarizacion neuronal
• Acción periférica analgésica importante
• A nivel medular actúa de manera pre y post sináptica.
• Acción sobre los núcleos reticulares y sistema límbico
(indiferencia afectiva)

EFECTOS ADVERSOS

Analgésicos Opioides

Neuromoduladores

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Antidepresivos

Principales fármacos antidepresivos

Inhibidores selectivos de la receptación Fluoxetina
de serotonina(ISRS) Paroxetina
Sertralina
Antidepresivos triciclicos Imipramina
Clomipramina
Amitriptilina
Inhibidores de la monoaminooxidasa Isocarboxazida
Fenelzina

Intervenciones

¿Por qué realizar actividades dolorosas si no

entiendes por qué duelen?

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Educación y Comprensión
1.- Aprender la fisiología del dolor disminuye el significado amenazante del
dolor

2.- Combinar la educación en fisiología del dolor, con abordajes orientados al

movimiento.

Aprendizaje
Superficial Aprendizaje
Profundo

Cambiar el valor al Dolor”

“ No fracasé, sólo descubrí 999 maneras de

como no hacer una bombilla”

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Sueño y Dolor
SUEÑO Y DOLOR

Exposición rítmica y gradual

El arte de la exposición rítmica y gradual.

Logrando algunos triunfos del cerebro

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Accediendo al cuerpo virtual

1.- Modificar las influencias de la gravedad
2.- Añadir dificultades modificando el equilibrio
3.- Varía los estímulos visuales
4.- Modifica el entorno durante la actividad
5.- Realiza el movimiento en distintos estados emocionales
6.- Añade distracciones
7.- Planifica actividades funcionales que impliquen flexionar la espalda
8.- Rompe los movimientos funcionales que implican a la espalda
9.- Deslizamientos

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CAMBIOS NEUROPLÁSTICOS POR EL EJERCICIO

FÍSICO EN LA DEPRESIÓN Y EL DOLOR

Biofeedback

“The biofeedback technique itself is based on the

fundamental learning principle that individuals
learn to perform a particular response when they
receive feedback or information about the consequences
of that response, and then make the appropriate
compensatory behavior adjustments”

Evidencia

Results: Toe-out performance error was significantly less when using the
real-time biofeedback method than when using the other 2 methods
(p=.025; mean difference vs mirror 2.05°; mean difference vs raw
video=1.51). Perceived difficulty was not statistically different between
the groups (PZ.51).

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Para que el Biofeedback sea útil, 4 condiciones

deben ser satisfechas….

 Respuesta fácilmente detectable y medible

 Debe existir variabilidad en la respuesta

 Debe haber una señal perceptible, que indique en que momento, el paciente
realiza la actividad de control.

 Considerando que el biofeedback se basa en el aprendizaje, se requiere de un

paciente motivado.

Tecnología y aplicaciones en
rehabilitación del Dolor

Scratch es un proyecto del Grupo Lifelong Kindergarten del Laboratorio de

Medios del MIT. Se ofrece de forma gratuita.

http://info.scratch.mit.edu/es/Scratch_1.4_Download

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Ejemplos
Música y burbujas

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Dolor y TMO

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Dolor y TMO

The Mechanisms of Manual Therapy in the Treatment of

Musculoskeletal Pain: A Comprehensive Model

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The Mechanisms of Manual Therapy in the Treatment of

Musculoskeletal Pain: A Comprehensive Model

The Mechanisms of Manual Therapy in the Treatment of

Musculoskeletal Pain: A Comprehensive Model

Conclusion
The mechanisms behind the clinical effectiveness of MT are not
established. Limitations of prior mechanistic studies are the study of
individual mechanisms without regard for others and a failure to
adequately account for non- specific effects.

Dolor y TMO

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Analgesic effects of manual therapy in patients with

musculoskeletal pain: A systematic review

Conclusion
Moderate evidence indicated that manual therapy
increased local pressure pain thresholds in
musculoskeletal pain, immediately following the
intervention. No consistent result was found on remote
pressure pain threshold. No significant changes occured
on thermal pain threshold values. The clinical relevance of
these effects remains contradictory and therefore unclear.

Dolor y TMO

Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal

pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice

Using the medical diagnosis to recognize central sensitization

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Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal

pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice

History taking in order to recognize central sensitization

Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal

pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice

Clinical examination to recognize central sensitization

Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal

pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice

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Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal

pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice

Conclusion
Los terapeutas manuales pueden utilizar la información obtenida del diagnostico
médico, la historia clínica del paciente, el examen clínico y el análisis de la
respuesta al tratamiento para reconocer la sensibilización central .
El resultado del proceso de diagnóstico se puede utilizar para determinar los
apropiados parámetros de tratamiento (ej.: la intensidad y frecuencia de los
diversas técnicas de terapia manual).
Las directrices presentadas requieren de pruebas a gran escala para
generar arboles de decisión diagnostica.

Dolor y TMO

Paradigm shift in manual therapy? Evidence for a central nervous system

component in the response to passive cervical joint mobilisation

Conclusion
Esta revisión sistemática parece sugerir que la movilización cervical
pasiva, activa mecanismos del sistema nervioso central responsables
del control del dolor y la modulación de la función autonómica.
Se sugiere la revisión de los modelos periféricos que subyacen el uso
de la movilización pasiva y las intervenciones fisioterapéuticas
relacionadas .

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