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Insuffisance surrénale aiguë : diagnostic et traitement

Introduction Diagnostic de gravité


Situation rare, mais fatale en l’absence de traitement d’urgence. Signes cliniques de gravité
Elle survient le plus souvent dans un contexte de maladie  Collapsus cardio-vasculaire en rapport avec l’importance
d’Addison connue où un facteur déclenchant est négligé. de la déshydratation extracellulaire avec pouls filant, TA
Il s’agit alors d’un double déficit hormonal en cortisol et en imprenable, cyanose, sueurs, froideur des extrémités.
aldostérone à l’origine des signes cliniques et biologiques.  Troubles de conscience évoluant vers un coma profond
sans signes de focalisation : en rapport avec l’œdème
cérébral entraîné par l’hyponatrémie.
Diagnostic positif
Signes biologiques de gravité :
Evoqué dés l’examen clinique pour démarrer le traitement
 Hyperkaliémie menaçante à surveiller par :
d’urgence, les signes biologiques viendront étayer l’hypothèse
o Dosages répétés
dc qui est confirmée définitivement par les dosages hormonaux.
o ECG
Contexte évocateur
Diagnostic différentiel
 ISL connue et traitée mais avec facteur de décompensation
 Urgence chirurgicale : occlusion, perforation d’ulcère.
 Notion de corticothérapie au long cours récemment arrêté.
 Acidocétose, coma hypoglycémique.
 Intervention chirurgicale - Grosse chaleur
 Pathologie infectieuse, toxi-infection.
 Diurétiques, laxatifs
 Choc cardiogénique.
 Traitement anticoagulant.
 Crise hypercalciurique, crise thyrotoxique.
 Insuffisance rénale connue.

Tableau clinique Diagnostic étiologique


Signes digestifs pouvant égarer le diagnostic. Le + souvent, les circonstances étio sont évidentes, retrouvées
 Nausées, vomissement, diarrhée profuse. facilement par une anamnèse correcte. Leur connaissance aide
 Dl épigastriq en barre ou abd diffuse ±pseudo-chirurgicale. énormément dans l’établissement du diagnostic positif.
L’apparition d’une diarrhée chez un sujet connu IS est un des
1ers signes d’une décompensation. Origine basse = surrénale  Déficit double, cortisol et aldostérone.
Signes neuropsychiques variables : Maladie d’Addison (connue ou non) décompensée :
 Adynamie avec prostration extrême - Délire avec agitation.  Arrêt du traitement substitutif.
 Asthénie intense et dl musc avec crampes : constantes  Chirurgie - Traumatisme - Grosse chaleur
Signes cardio-vasculaires :  Régime désodé, perte de sels (vomissement, diarrhée)
 Hypotension sévère.  Effort physique majeur
 Tachycardie.  Médicaments : diurétiques, laxatifs, opiacés, sédatifs.
Signes de déshydratation extracellulaire :  Infection - Stress – Grossesse
 Faciès creusé - Hypotonie des globes oculaires. L’ISA peut être inaugurale (ISL méconnue), comme elle peut
 Persistance du pli cutané - Soif. décompensée ISL connue-traité mais avec facteur déclenchant.
 Fièvre constante ≥ 40°C Atteinte aigue bilatérales des 2 surrénales :
 Perte de poids intense.  Hémorragies et/ou hématomes bilatéraux des surrénales :
AEG constante rares, svt liés à un tr hémostase (CIVD, anticoagulant…)
Mélanodermie : quand la maladie d’Addison est en cause. ou exceptionnellement à un trauma thoraco-abdominal.
Le diagnostic d’ISA est clinique, il ne faut pas attendre la  Métastases bilatérales des surrénales.
biologie pour débuter le traitement.  Certaines infections opportunistes au cours du SIDA.

Examens paraliques : ne doivent pas retarder le traitement !! Origine haute = Insuf corticotrope hypothalamo-hypophysaire
Bilan biologie disponible en urgence  Hypophysaire : panhypopituitarisme (Tm hypophysaire…)
 Iono sanguin : Hyponatrémie, Hyperkaliémie (ECG : onde  Sevrage brutal d’une corticothérapie au long cours.
T + ample et symétrique, QRS élargi), Hypochlorémie.  Cause iatrogène : lors du ttt d’un sd de Cushing par
 Hypoglycémie (constante) - Hyperéosinophilie (classique). anticortisoliques de synthèse (op’DDD, kétoconazole…)
 Hémoconcentration : ↓ hématocrite et ↑ protidémie. ou par chirurgie (surrénalectomie bilatérale ou unilatérale)
 Urée très ↑, créat un peu moins : IRF due à la dsh.
 GDS : Acidose métabolique NB : En cas d’insuffisance corticotrope les manifestations sont
 Iono urinaire : moins franches et moins intenses car il n’y a pas réellement
o Natriurèse conservée malgré l’hyponatrémie d’atteinte de la fonction minéralocorticoïdes, mais plutôt un
o Kaliurèse faible (déficit en aldostérone) déficit en action minéralocorticoïdes des glucocorticoïdes.
 Prélèvement sg pour dosage hormonaux : cortisol, ACTH
Recherche de facteur déclenchant
 Bilan infectieux : hémocultures, ECBU, Rx thorax,
 β-HCG chez la femme jeune
Dosage hormonaux : dont on n’attend pas résultat pour traiter.
 Cortisol et aldostérone ↓- ACTH et rénine ↑ =
 Confirment définitivement le diagnostic
 Dans l’insuffisance corticotrope : cortisol ↓, ACTH N ou ↓
Traitement
Urgence thérapeutique nécessite un transport rapide en milieu hospitalier (réa)
Le traitement est à débuter dès que le diagnostic est suspecté. Il comporte 2 volets essentiels :
 Corriger les désordres hydroélectrolytiques.
 Compenser le déficit hormonal.
Mise en condition du patient :
 VV périphérique ou centrale selon la gravité clinique.
 Soins de nursage avec prévention des complications de décubitus par HBPM (Lovenox).
 Prélèvements sanguins systématiques + ECG

Rééquilibration hydroélectrolytique :
 En cas de collapsus, on peut débuter par des macromolécules : 500cc de plasmion en moins de 30’.
 Perfusion de 4 à 6L de SG iso 5% sur 24h (1L la première heure), contenant 4 à 6 g de NaCl/l sans KCl.
 La réhydratation est poursuivie en per os quand la gravité initiale disparu.

Compensation hormonale :
Hydrocortisone
 100mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC) IVD (à domicile si nécessaire), puis 100mg toutes les 6 à 8h IM ou IVL.
 Les doses seront progressivement dégressives, pour arriver en 4 à 5jour au traitement substitutif habituel (per os)
Minéralocorticoïde
 Acétate de déxoxycorticostérone (DOCA) ou Syncortyl* : 5mg en IM toutes les 12 à 24heures.
 Les minéralocorticoïdes ne sont pas nécessaires à la phase aigue car le cortisol a un effet minéralocorticoïdes suffisant aux
doses employées pendant les 24 premières h et que le rétablissement du stock sodé se fait par apport de sérum physiologique.

Recherche et traitement d’un facteur déclenchant :


 Le traitement antibiotique est quasi systématique après les prélèvements bactériologiques.
 Une grossesse doit être systématiquement recherchée chez une femme jeune.

Surveillance :
 Clinique : Pouls, TA, T°, poids, conscience, diurèse.
 Biologique : Glycémie – Ionogramme sanguin et urinaire.
 ECG.
Evolution : amélioration clinique est rapide, en moins de 24 h

Prévention :
 Education du patient en insuffisance surrénale chronique :
o Apprendre à reconnaître les signes annonciateurs d’une décompensation et à adapter le traitement dans ce cas
o ↑ les doses d'hydrocortisone en cas d'infection ou de voyage…
o Prise régulière du médicament et alimentation normo sodé.
o Proscrire les diurétiques, les laxatifs.
o Consultation médicale immédiate si trouble digestif avec vomissements empêchant toute prise orale
o Carte d'insuffisant surrénalien.
 Arrêt progressif d’une corticothérapie au long cours.

Conclusion
 Urgence médicale mettant le pronostic vital en jeu à très court terme.
 Le dc d’une ISA est un dc clinique, qui doit impliquer la mise en route du ttt d’urgence.
 La prévention est capitale, basée essentiellement sur l’éducation des patients à risque.