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ACTUALIZACIÓN

Alteraciones del metabolismo

ácido base: alcalosis
S.M. Sánchez Sánchez, L. Cachafeiro Fuciños, E. Flores Cabeza
y A. García de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. España.
Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Alcalosis metabólica
- Alcalosis respiratoria
- Trastornos ácido base
- Alcalosis mixta
Los desequilibrios ácido básicos son frecuentes. Consideramos como primarios tanto a la alca-
losis metabólica como a la respiratoria. Ambas situaciones desencadenan respuestas compen-
satorias, produciendo cambios ácido básicos en sentido contrario. Pero, además, en algunos ca-
sos hay trastornos mixtos. Las causas que los desencadenan son múltiples. En la alcalosis meta-
bólica las causas más frecuentes son las pérdidas de hidrogeniones gastrointestinales (por
vómitos o succión gástrica) o renales (diuréticos) y el tratamiento dependerá sobre todo de si
son salino sensibles o salino resistentes. La alcalosis respiratoria puede ser debida a hipoxemia,
causas que estimulan el centro respiratorio o ventilación mecánica excesiva. Presentan más clí-
nica que la alcalosis metabólica porque el CO2 pasa más rápidamente la barrera hematoencefáli-
ca. Su tratamiento consistirá en reinhalación de CO2 o ventilación mecánica y sedación.

Keywords: Abstract
- Metabolic alkalosis Acid-base metabolism disorders: alkalosis
- Respiratory alkalosis
Acid-base disorders are very frequent. Metabolic alkalosis and respiratory alkalosis are primary
- Acid-base disturb disorders. Both metabolic and respiratory alkalosis produces compensatory changes on contrary. But
- Mixed alkalosis there are also mixed disorders. There are many causes for them. In metabolic alkalosis the most
frequent causes are gastrointestinal (vomiting or nasogastric suction) or renal (diuretic) loss of H+.
Treatment of these disorders will be different if the causes are chloride sensitive or chloride resistant.
Causes of respiratory alkalosis are hypoxemia, respiratory center stimulating or excessive
mechanical ventilation. This disorder presents more clinical symptoms than metabolic alkalosis
because CO2 goes through the hematoencephalic barrier more quickly. Its treatment is CO 2
reinhalation or sedation and mechanical ventilation.

Introducción tanto, al pH de la sangre. Los términos de acidosis y alcalosis

Una sustancia al disolverse en agua es ácida si es capaz de
donar hidrogeniones (H+) y base cuando acepta (H+). El lo-
garitmo negativo de la concentración de H+ es el pH y en
condiciones normales el arterial varía entre 7,36 y 7,44 y el
venoso entre 7,32-7,38. Los términos de acidemia y alcale-
mia se refieren a la concentración sanguínea de H+ y, por
designan los mecanismos por los cuales se genera el trastor-
no del equilibrio ácido base.
El equilibrio ácido base es mantenido gracias a sustancias
buffer o tampones, mecanismo de difusión celular y los siste-
mas respiratorio y renal. El ácido carbónico se hidroliza en
CO2 y se elimina por los pulmones y, por otra parte, se ex-
cretan por el riñón los ácidos no volátiles originados a partir

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
del metabolismo de aminoácidos azufrados y de los hidratos
de carbono y grasas que no se oxidan totalmente a CO2 y
agua.
Los trastornos del equilibrio ácido base son muy comu-
nes en la práctica clínica, en especial en pacientes hospitali-
zados, y su aparición tiene repercusión en su pronóstico1-4.
Aunque su presencia puede sospecharse por la exploración,
el diagnóstico final requiere datos de laboratorio.
Los trastornos primarios del equilibrio ácido base apa-
recen en estados en los que se modifica el bicarbonato (al-
calosis y acidosis metabólica) o la PaCO2 (acidosis y alcalo-
sis respiratoria). Estos determinan un desplazamiento del
pH sanguíneo y generan respuestas compensatorias que
mantienen el pH dentro del rango normal, aunque de for-
ma incompleta. A continuación nos referiremos a las situa-
ciones de alcalosis, ya sea de origen metabólico, respirato-
rio o mixto.
Alcalosis metabólica
Concepto
La alcalosis metabólica es el trastorno del equilibrio ácido
base que cursa primariamente con un pH arterial mayor de
7,45 y un bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/l. En
condiciones normales, casi todo el bicarbonato se reabsorbe
y el excretado va asociado a ácidos, de forma que automáti-
camente se regenera bicarbonato plasmático. Cuando el bi-
carbonato supera los 24 mmol/l es excretado por el riñón y
cuando las cifras plasmáticas son normales o bajas se reabsor-
be todo lo que se filtra.
Podemos hablar de dos fases en la alcalosis metabólica: la
de generación y la de mantenimiento.
Las causas que pueden generar una alcalosis metabólica
son las que enumeramos a continuación (tabla 1).
Pérdida de hidrogeniones del espacio extracelular
Además de generar un miliequivalente de bicarbonato por
cada hidrogenión perdido, se acompaña de pérdidas de cloro
y potasio, por lo que asocia hipocloremia e hipopotasemia.
Las pérdidas pueden ser: gastrointestinales (por vómitos
o succión gástrica) o renales (por diuréticos).
Ganancia de bicarbonato extracelular
Las causas pueden ser:
1. Exógenas: administración oral o intravenosa (como
por ejemplo a partir del citrato en las transfusiones masivas).
2. Endógenas: a partir de sustancias que se metabolizan
en bicarbonato.
Estas causas rara vez son mantenidas, porque el riñón
compensa. Por otra parte, también puede ser debido al des-
plazamiento intracelular de hidrogeniones o a la contracción
de volumen con una cantidad constante de bicarbonato ex-
tracelular.
La segunda fase es la de mantenimiento de la alcalosis
metabólica, la cual no ocurriría de no haber una disminución
de la capacidad renal de excretar bicarbonato (por aumento
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TABLA 1
Causas de alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Procesos que pueden iniciar una alcalosis metabólica
Ganancia de álcalis en el espacio extracelular
Exógeno (infusión de bicarbonato o a partir del citrato en las transfusiones
Endógeno (metabolismo de aniones cetónicos que producen bicarbonato)
Pérdida de hidrogeniones desde el espacio extracelular
Vía renal (por diuréticos)
Vía intestinal (por vómitos y succión gástrica)
Clasificación de la alcalosis metabólica
Depleción de cloro
Pérdidas de ácido gástrico (vómitos, sonda nasogástrica, bulimia…)
Diuréticos (furosemida, clortiazida, bumetanida…)
Post-hipercapnia
Exceso de pérdidas intestinales (adenoma velloso, clorhidrorrea congénita)
Otros: fórmulas dietéticas infantiles deficientes en cloro, fibrosis quística…
Depleción de potasio
Hiperaldosteronismo primario, secundario (exceso de corticosteroides,
hipertensión arterial renovascular, nefroblastoma…) y síndrome de Liddle
Síndrome de Cusing
Diuréticos y otros medicamentos (carbenoxolona….)
Exceso de ingesta de ácido glicirrínico (presente en algunos licores)
Síndrome de Bartter y Gitelman
Depleción severa de potasio
Adición de bases al espacio extracelular
Síndrome de leche-alcalinos
Administración excesiva de bicarbonato
Fase de recuperación de acidosis
Transfusión masiva (por el citrato)
Otros
Abuso de laxantes
Hipoalbuminemia severa
Pérdidas cutáneas por sudor excesivo o en pacientes quemados
de la reabsorción)5-8. Estas causas son muchas y pueden agru-
parse como vemos a continuación.
Por depleción de cloro
En este caso, el riñón reabsorbe más anión bicarbonato por-
que no hay suficiente anión cloro. Es con mucho la situación
más frecuente y puede ser debida a pérdidas gastrointestina-
les o a pérdidas renales por la acción de algunos diuréticos
(que provocan pérdidas excesivas de cloro, agua y potasio).
Esto puede hacer que persista la alcalosis pero si no se asocia
a déficit de ingesta de sal difícilmente podrá iniciarlo).
Por depleción de potasio
Por sí sola tampoco produce alcalosis grave y, en ocasiones, se
asocia a depleción de volumen extracelular (por vómitos, etc.).
Depleción de volumen extracelular
En esta situación se reabsorbe sodio y agua en el túbulo pro-
ximal y bicarbonato en el distal. Sin embargo, es cuando se
asocia a pérdidas de cloro cuando realmente consigue que la
alcalosis persista.
Reducción del filtrado glomerular
La alcalosis metabólica desencadena unos mecanismos com-
pensatorios como son la liberación de hidrogeniones intrace-
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ALCALOSIS
lulares y posteriormente la inhibición del centro respiratorio
con elevación de la PaCO2. En general, por cada mmol/l que
aumenta el bicarbonato se produce un aumento compensa-
torio de 0,7 mm Hg en la PaCO2 y también disminuye la
concentración de cloro. Pero después de unos días, el au-
mento de PaCO2 hace que se excreten más hidrogeniones,
elevándose de nuevo la concentración plasmática de bicarbo-
nato. En los grados importantes de alcalosis, además se pro-
duce un aumento del anión gap por el incremento del lactato
y de las proteínas séricas que se hacen más aniónicas a causa
de la alcalemia. Y finalmente es frecuente la hipopotasemia
por aumento de eliminación urinaria.
Mecanismos etiopatogénicos
Sus causas más frecuentes son las pérdidas de ácidos gas-
trointestinales y el tratamiento con diuréticos (90% entre
ambos). Pero, como ya hemos anticipado, existen muchas
otras posibilidades como: las pérdidas de ácidos por el riñón
(exceso de mineralocorticoides o el uso de diuréticos), la in-
gesta de álcalis (en situaciones con incapacidad renal de ex-
cretarlo), contracción del volumen extracelular (como la se-
cundaria al uso de diuréticos de asa), corrección rápida de
una acidosis respiratoria o entrada de hidrogeniones en la
célula (como ocurre en la hipopotasemia).
En condiciones normales, el riñón excreta el exceso de
bicarbonato y corrige la alcalosis, pero este exceso puede
persistir si esa capacidad se altera como ocurre en la hipovo-
lemia, disminución del volumen sanguíneo efectivo (insufi-
ciencia cardiaca, cirrosis), depleción de cloro, hipopotasemia,
fallo renal, hiperaldosteronismo, etc.
A continuación repasaremos las diferentes causas de alca-
losis metabólica y sus mecanismos etiopatogénicos.
Pérdidas gastrointestinales de hidrogeniones
Pérdidas de secreciones gástricas (vómitos o succión
gástrica). Los jugos gástricos son muy ricos en hidrogenio-
nes, de forma que en estas situaciones se pierde gran canti-
dad de ácido clorhídrico (HCl) y el bicarbonato secretado
por el páncreas no se neutraliza. Esto ocurre sobre todo en
vómitos por estenosis pilóricas u otro tipo de obstrucciones,
ya que en vómitos de otro origen el contenido puede no ser
exclusivamente de ácido y no produce alcalosis. Lo mismo
ocurre cuando se utilizan bloqueadores H29.
Pérdidas intestinales. Habitualmente las diarreas son ricas
en bicarbonato y suelen producir acidosis metabólica, sin
embargo, puede haber alcalosis metabólica en hipopotase-
mias graves y en pacientes con patologías que disminuyen la
reabsorción de cloro fecal y aumentan la secreción de bicar-
bonato como en el adenoma velloso, en abuso de laxantes o
en clorhidrorrea congénita10,11.
Pérdidas renales de hidrogeniones
Hipersecreción primaria de mineralocorticoides. Aldos-
terona aumenta la reabsorción tubular distal de sodio y pro-
voca pérdida renal de potasio e hidrogeniones, por lo que
además de hipocloremia generalmente se acompaña de hi-
pertensión, hipervolemia e hipopotasemia. Otras situaciones
con efectos semejantes son: el síndrome de Cushing (que
también tiene efectos mineralocorticoides), el hiperaldoste-
ronismo secundario (aunque la disminución del volumen
sanguíneo efectivo solamente ocasiona alcalosis si se asocian
diuréticos) y el pseudohiperaldosteronismo producido por la
ingesta de grandes cantidades de ácido glicirrínico12.
Diuréticos de asa y tiazidas. Estos diuréticos interfieren la
reabsorción de cloro y sodio y esto aumenta la secreción uri-
naria de hidrogeniones y potasio pudiendo hipopotasemia y
alcalosis metabólica (a la que contribuye la hipovolemia que
inducen)13,14.
Síndromes de Bartter y Gitelman. En ellos hay un aumen-
to de los niveles de renina-aldosterona. Producen un efecto
inhibitorio de la reabsorción de sodio semejante al de los
diuréticos pero que es debido a un defecto genético en el
transporte en el asa de Henle y en el túbulo distal, respecti-
vamente. El uso de diuréticos y la provocación de vómitos
por trastornos psiquiátricos actúan de forma semejante15,16.
Alcalosis post-hipercápnica. En pacientes con acidosis res-
piratoria crónica la corrección rápida de la PaCO2 (que ocu-
rre al instaurar la ventilación mecánica) no se sigue de un
reajuste tan rápido del exceso compensatorio de bicarbonato,
sobre todo si el paciente tiene bajo volumen sanguíneo efec-
tivo, disminución del filtrado glomerular o déficit de cloro.
Hipercalcemia y síndrome de leche y alcalinos. Por in-
gestión de carbonato cálcico junto con vitamina D. En este
síndrome los vómitos llevan a hipovolemia y junto a la hiper-
calcemia pueden causar disfunción renal y mantener la alca-
losis (la que, a su vez, aumenta la reabsorción de calcio y la
hipercalcemia)17.
Entrada de hidrogeniones en la célula
Algunas de las causas ya mencionadas de alcalosis (vómitos,
diuréticos y exceso de mineralocorticoides, etc.) también
ocasionan hipopotasemia. La hipopotasemia suele ser debida
a pérdidas renales (por vía digestiva se pierde escasamente
5-10 meq/l). La hipopotasemia hace que salga potasio desde
la célula y entren hidrogeniones, eso aumenta la concentra-
ción de bicarbonato. Además, a nivel tubular renal, la acidosis
intracelular provoca secreción de hidrogeniones y reabsor-
ción de bicarbonato. Finalmente, la hipopotasemia aumenta
la producción y excreción de amoniaco, lo cual mantiene la
alcalosis.
Administración de álcalis
El tratamiento crónico con álcalis (bicarbonato sódico) rara-
mente produce alcalosis, porque el riñón es capaz de compen-
sar. Más importante puede ser cuando se produce una admi-
nistración aguda de bicarbonato sódico o de alguno de sus
precursores como lactato, citrato, acetato o sales de sodio.
La administración de bicarbonato sódico para tratar una
acidosis láctica o una cetoacidosis puede producir una alcalosis
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
cuando corregido el problema se regenera bicarbonato desde
el lactato o el betahidroxibutirato. El citrato utilizado como
anticoagulante en las bolsas de transfusión o en las técnicas de
reemplazo renal puede transformarse en bicarbonato.
Alcalosis de contracción
El bicarbonato plasmático se mantiene muy constante y por
eso su concentración aumenta ante pérdidas de volumen
(por diuréticos de asa u otros mecanismos)18.
Síndrome de realimentación
La administración de hidratos de carbono tras el ayuno pro-
longado provoca secreción de insulina que condiciona anti-
natriuresis e hipopotasemia (con paso de potasio al interior
de la célula y salida de hidrogeniones)19.
Manifestaciones clínicas
La mayoría no tiene manifestaciones clínicas y los síntomas
que se pueden encontrar no son específicos y están relacio-
nados con la enfermedad primaria o con las alteraciones
electrolíticas. Por ejemplo, la depleción de volumen extrace-
lular puede producir laxitud, fatigabilidad, calambres y disci-
nesias y la hipopotasemia puede provocar debilidad muscu-
lar, arritmias e incluso poliuria y polidipsia. Esta escasez de
síntomas contrasta con la alcalosis respiratoria que cursa con
parestesias, espasmo carpopedal y mareos. Esto es debido a
que el bicarbonato pasa peor que el CO2 a través de la barre-
ra hematoencefálica y causa menor cambio de pH intracelu-
lar y cerebral.
Los espasmos musculares, tetania y parestesias son más
frecuentes cuando coexisten bajas concentraciones de calcio
iónico o de magnesio. De igual forma la agitación, desorien-
tación, convulsiones y coma son más frecuentes si coexiste
una hepatopatía crónica (ya que incrementa la concentración
de amonio).
En la exploración física puede haber signos de hipovole-
mia (sequedad de piel y mucosas, hipotensión, presión veno-
sa central baja) o de mala distribución hídrica (edemas, asci-
tis, etc.).
Por sistemas los síntomas pueden agruparse como sigue.
Sistema nervioso central
Disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio.
Neuromuscular
Debilidad, aumento de la actividad neuromuscular (por libe-
ración de acetilcolina), tetania y fasciculaciones.
Cardiovascular
Alargamiento del segmento QT, con presencia de onda U, lo
cual favorece la intoxicación por digitálicos.
Pulmonar
Inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facili-
tando la hipoventilación alveolar (lo que se agrava en los pa-
cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y
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desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la oxi-
hemoglobina.
Metabólico
Disminuye el calcio con aumento de su unión a proteínas
plasmáticas, pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la pro-
ducción de lactato y el anión gap.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Se recoge en la figura 1.
Historia clínica
Puede haber causas evidentes como los vómitos, el uso
de diuréticos, etc. (que además son las más frecuentes)
pero en ocasiones estos datos no se pueden obtener por
el bajo nivel de conciencia del paciente o porque lo quie-
ra ocultar como ocurre en trastornos psiquiátricos (como
la anorexia).
Aunque la diarrea suele ser causa de acidosis metabólica,
ya hemos mencionado excepciones como el abuso de laxan-
tes, el adenoma velloso o la clorhidrorrea congénita.
Exploración física
En la situación anterior y con el exceso de mineralocorticoi-
des o síndromes semejantes la historia clínica puede no ayu-
dar mucho; sin embargo, hay datos interesantes como la hi-
pertensión y la expansión de volumen.
Pruebas de laboratorio
Cuando ni la historia clínica ni la exploración física nos orien-
tan a la etiología, debemos realizar pruebas de laboratorio (ga-
sometría, cloro urinario, sodio urinario y pH urinario).
Gasometría arterial. El bicarbonato estará elevado, el pH
también estará elevado o en límite alto de la normalidad y la
PaCO2 generalmente estará elevada; pero debemos tener
presente la posibilidad de trastornos ácido básicos mixtos
con diferentes grados de compensación.
Iones en sangre. Pueden estar alterados, siendo lo más fre-
cuente la disminución de potasio y cloro y el aumento del
sodio.
Iones en orina. Es de gran utilidad, sobre todo el estudio
del cloro urinario (más fiable que el de sodio urinario, ya que
el sodio se excreta junto con el exceso de bicarbonato y por
tanto puede estar elevado). El cloro urinario puede servir
para el diagnóstico diferencial de algunas etiologías de alca-
losis metabólica que analizamos a continuación.
Cloro urinario bajo (menor de 20 mEq/l y a menudo menor
de 10 o menor de 20-25 mEq/día). Esta situación unida a
depleción de volumen y una buena respuesta de la alcalosis
a la reposición de volumen nos orienta hacia las causas deno-
minadas salino-sensibles:
1. Pérdida de ácidos gástricos, donde hay pérdida de vo-
lumen extracelular, hipocloremia y cambios de iónicos. En
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ALCALOSIS

Alcalosis metabólica

Hipovolemia Normo o hipervolemia

Cloro urinario bajo Cloro urinario alto Sin insuficiencia renal Con insuficiencia renal

Con renina y aldoesterona

elevados: Estenosis arteria
Sodio urinario bajo Sodio urinario alto renal/hipertensión maligna
/tumores Con renina baja y
aldoesterona elevada:
Uso reciente de diuréticos hiperaldosteronismo primario Ingestión de bicarbonato
Vómitos mantenidos uso Vómitos recientes Con renina y aldosterona
crónico de diuréticos Bartter/Gitelman Síndrome de leche
Deplección de Mg bajos: Cushing/Liddle alcalinos
Salino sensibles

Suero salino isotónico/CIK (oral o i.v.) AINE, espironolactona Cirugía Corregir la causa
Agua y sal vía oral Suplementos K+ y Mg2+ Espironolactona Diálisis
Si aspiración nasogástrica: inhibidores bomba protones IECA/acetazolamida Amitroide

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la alcalosis metabólica. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina; i.v.: intravenoso.

los primeros tres días de los vómitos se pierde sodio, pota-
sio y bicarbonato en orina y la concentración de sodio es
mayor de 20 mEq/l y el pH urinario mayor de 6,5. Después,
la depleción de volumen y de cloro incrementa la reabsor-
ción renal de sodio, cloro y bicarbonato y reduce la concen-
tración urinaria de todos ellos (sodio, potasio, cloro, bicar-
bonato) y el pH urinario desciende a menos de 5,5.
Finalmente, la pérdida de sodio puede aumentar si el bicar-
bonato es tan alto que sobrepasa su capacidad de reabsor-
ción renal, ya que al perderse se acompaña de una cantidad
equimolar de cationes (sodio y potasio), con lo que habría
una elevación transitoria del sodio urinario sin elevación
del cloro urinario (en este momento el pH urinario es ma-
yor de 6,5.
En estas situaciones, el aporte de suero salino expande el
espacio extracelular, de forma que el bicarbonato de sodio
puede ser excretado en la orina y el cloro en orina se eleva.
2. Exceso de diuréticos bloqueadores de la reabsorción
de cloruro sódico (tiazidas y diuréticos de asa) que producen
una elevada concentración de cloro urinario pero que cuan-
do su efecto desaparece la concentración cae.
3. Otros: abuso de laxantes, fibrosis cística, sudoración
excesiva, quemaduras, clorhidrorrea congénita, fórmulas in-
fantiles bajas en cloro, etc.
Sin cloro urinario bajo (normalmente mayor de 40 mEq/l).
Suelen asociarse a expansión de volumen e hipopotasemia y
no responden a la infusión de salino y por tanto se denomi-
nan salino-resistentes. Son:
1. Exceso de mineralocorticoides o por síndromes simi-
lares.
2. Trastornos pierde sal (síndrome de Bartter y Gitel-
man) que al contrario de la situación anterior tienen contrac-
ción de volumen e hipotensión.
3. Fase activa de ingesta de diuréticos de asa o tiazidas.
4. Hipopotasemia grave, situación que empeora la reab-
sorción tubular renal de cloro (que no se resuelve con aporte
de cloruro sódico, pero sí de potasio)20.
En todo caso se debe tener en cuenta que el uso reciente
de diuréticos puede elevar los niveles de cloro urinario, pero
cuando sus efectos pasan el nivel de cloro urinario vuelve a
caer (por tanto es importante saber cuándo se usaron los diu-
réticos). Determinaciones secuenciales pueden facilitar el
diagnóstico de uso escondido de diuréticos.
Como ya hemos mencionado, la asociación de cloro uri-
nario bajo con hipopotasemia sugiere exceso de mineralo-
corticoides (si no se han usado recientemente tiazidas) y, fi-
nalmente, la elevación del cociente cloro urinario/creatinina
puede indicar una causa extrarrenal.
Medidas terapéuticas
Si no existe depleción de volumen, de cloro o de potasio se
corregirá espontáneamente mediante la excreción renal de
bicarbonato. Deberá tratarse tanto la causa subyacente
(como eliminar fuentes exógenas de álcalis) como la deple-
ción de volumen o de potasio.
Posteriormente el tratamiento dependerá de que la causa
sea del grupo de las salino-sensibles o de las salino-resisten-
tes20.

Medicine. 2015;11(79):4759-67 4763

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
Alcalosis metabólica salino-sensible
Se suele tratar a partir de un pH de 7,50 y lo primero será
reponer el volumen extracelular en caso de estar disminuido.
En pacientes con cloro urinario bajo y contracción de
volumen debemos aportar ClNa (al 0,9% 2.000 a 3.000 ml/
día hasta corregir la depleción de cloro y la alcalosis), ClK, o
ambos. El aporte puede realizarse en función de la clínica
(corrección de hipotensión y taquicardia) o usando fórmulas
que predicen la cantidad de Cl necesario: 0,2 x kg de peso ×
(CI deseado - CI medido) con una dosis inicial inferior a 3
mmol/kg.
En este tipo de pacientes, además pueden ser útiles los
anti-H2 omeprazol que disminuyen la secreción ácida gástri-
ca, además de corregir el déficit de cloro existente. Cimetidi-
na (200-300 mg cada 6 horas, por vía intravenosa, o 5 ampo-
llas diluidas en 500 ml de dextrosa al 5% en infusión continua
en 24 horas). Si existe insuficiencia cardiaca concomitante
puede utilizarse acetazolamida, que es un diurético inhibidor
de la anhidrasa carbónica (250 mg cada 6 horas, por vía in-
travenosa, hasta corregir la alcalosis)21,22.
Solamente se infundirá ClH endovenoso en situaciones de
alcalosis metabólica grave (pH mayor de 7,6 o bicarbonato sé-
rico mayor de 40 mmol/l), con sintomatología neurológica o
con importante hipoventilación (PaCO2 mayor de 60 mm Hg)
y en los que no se pueda aportar cloruro sódico (insuficiencia
cardiaca o renal) y no debe utilizarse en pacientes con fracaso
hepático. Puede utilizarse la siguiente fórmula: 0,5 × kg × (Bic
real-Bic deseado) y se administrará la mitad del déficit en las
primeras 12 horas por medio de HC (150 ml 0,1 N en un litro
de agua estéril o glucosado al 5% a través de una vía central a
una velocidad no mayor de 0,2 mEq/kg/hora), con controles
analíticos frecuentes23-25.
También puede utilizarse el cloruro de amonio (1/6 mo-
lar: 10 ml con 83,7 mEq de Cl y de NH4), en dosis de 0,3 × EB
por kg de peso, diluyendo la mitad de la dosis total en
300-500 ml de dextrosa al 5% o suero salino al 0,9% e infun-
diéndolo lentamente en unas 8 horas.
En pacientes edematosos con cloro urinario reducido, el
aporte de cloro no aumentará la excreción de bicarbonato, ya
que el volumen sanguíneo efectivo reducido no se corregirá
con este tratamiento. En cambio, la administración de inhi-
bidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg de
dos a cuatro veces al día oral o iv), puede ser útil para la
movilización de líquidos, mientras disminuye la reabsorción
de bicarbonato en el túbulo proximal.
En pacientes con sobrecarga de volumen e insuficiencia
renal puede realizarse hemodiálisis o hemofiltración, a ser
posible con líquido bajo en acetato, bajo en bicarbonato y
alto en cloro.
Otra posibilidad, en ausencia de fracaso hepático, es la
utilización de sales acidificantes como el clorhidrato de lisina
o el monoclorhidrato de arginina (solución al 10%:100 ml
aportan 50 mEq de H+, infundir: 300 ml en 1 a 2 horas, vi-
gilando la aparición de hiperpotasemia).
En las situaciones de hipopotasemia se aportará potasio
oral o intravenoso (cloruro de potasio 100 a 150 mEq/día).
Si se necesitan diuréticos se utilizarán los ahorradores de K
como amiloride o espironolactona, salvo en pacientes con
fracaso renal.
4764 Medicine. 2015;11(79):4759-67
Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para pro-
ducir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mm
Hg), se debe administrar lentamente y no debe usarse en
hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal.
Alcalosis metabólica salino-resistente
En los pacientes con cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un
volumen de líquido extracelular normal o elevado, las solu-
ciones cloradas no suelen ser útiles y por tanto el tratamien-
to será de la causa subyacente.
Además es fundamental la corrección de la hipopotase-
mia en situaciones como las de pacientes edematosos que
desarrollaron alcalosis por tratamiento diurético y en los hi-
permineralocorticismos. Para ello se pueden utilizar los diu-
réticos ahorradores de K como amiloride y espironolactona
(300-600 mg/día repartidos en 3-4 dosis por vía oral hasta
normalizar el pH). En ocasiones es necesaria la resección
quirúrgica de la fuente mineralocorticoide.
También es imprescindible la corrección de la hipomag-
nesemia o de la hipocalcemia.
En el síndrome de Bartter, el tratamiento más efectivo
son los inhibidores de las prostaglandinas (indometacina
150-200 mg/día por vía oral, repartidas en 3 dosis).
Y puede requerirse hemodiálisis en alcalosis metabólica
grave, sobre todo cuando coexiste intoxicación digitálica o en
hipercapnias graves.
Alcalosis respiratoria
Concepto
La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado
por disminución de la concentración de iones H+ y caracte-
rizado por un pH arterial elevado, PCO2 baja (por hiperven-
tilación) y reducción variable de la concentración plasmática
de bicarbonato como respuesta compensadora. Suele ser
leve, pero requiere tratamiento cuando el pH está por enci-
ma de 7,6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o cuan-
do provoca alteraciones graves como las arritmias cardiacas,
las convulsiones, etc.26.
En las formas agudas, se produce salida de hidrogeniones
intracelulares que en el espacio extracelular se combinan con
bicarbonato y forman CO2 y agua. La concentración de bi-
carbonato disminuye compensatoriamente 2 meq/l por cada
10 mm Hg que disminuye la PaCO2.
En las formas más crónicas, disminuye la excreción renal
de hidrogeniones y aumenta la excreción de bicarbonato. En
estas, la concentración de bicarbonato disminuye compensa-
toriamente 4-5 meq/l por cada 10 mm Hg que disminuye la
PaCO2.
Por lo general, el grado de alcalemia producido por la
alcalosis respiratoria no es peligroso.
Mecanismos etiopatogénicos
Si el incremento de la ventilación alveolar es superior a la
producción diaria de CO2, descenderá la PaCO2, aumentará
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ALCALOSIS
TABLA 2
Causas de alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Hipoxemia
Con acción a través de los quimiorreceptores carotídeos
Altitud
Hipotensión y anemia
Otras: cardiopatías cianógenas, laringoespasmo, neumonías…
Por receptores intrapulmonares
Enfermedades pulmonares (neumonía,TEP, edema pulmonar, enfermedades
intersticiales)
Neumotórax, hemotórax, derrame pleural
Estímulo directo del centro respiratorio
Síndrome de hiperventilación por ansiedad y otras causas de polipnea sin lesión
orgánica: histeria, ansiedad, miedo, transparto, hiperventilación por ejercicio, aire
con falta de oxígeno
Estados hiperdinámicos: fiebre, anemia, Beri-Beri, sepsis por gérmenes
gramnegativos e hipertiroidismo
Intoxicación por fármacos (salicilatos, topiramato, teofilinas, catecolaminas,
progesterona...)
Alteraciones del SNC (ACVA, hemorragias subaracnoideas, tumores de tronco,
infecciones, traumatismos craneoencefálicos, edema cerebral...)
Otras: hepatopatía, embarazo, corrección rápida de acidosis metabólica crónica...)
Ventilación mecánica excesiva
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central; TEP:
tromboembolismo pulmonar.
el pH sistémico y compensatoriamente disminuirá el bicar-
bonato. Esta compensación metabólica está mediada por la
excreción renal de HCO3–, mecanismo que no se inicia hasta
pasadas 6 horas de iniciado el trastorno.
Los principales estímulos a la ventilación son: la hipoxe-
mia y la acidosis. Son muchas las causas que pueden provocar-
la, por lo que suelen agruparse para su estudio27,28 (tabla 2).
Manifestaciones clínicas
Suelen ser las de la enfermedad causal, pero puede haber
manifestaciones en:
1. Sistema nervioso que cursa con hiperexcitabilidad y
mareo, disminución del nivel de conciencia, parestesias, etc.
(por vasoconstricción cerebral) tetania, convulsiones, calam-
bres y espasmo carpopedal.
2. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia,
arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coro-
nario con depresión del segmento ST.
3. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Puede sospecharse por la existencia de alguna de las causas
que lo producen pero el diagnóstico será de laboratorio29,30.
Gasometría
Un pH normal o aumentado (arterial mayor de 7,45 o veno-
so mayor de 7,35), PaCO2 baja (arterial y capilar menor de
35 mm de Hg, venoso menor de 45 mm Hg), PO2 normal o
baja (si la causa es aire ambiente pobre en oxígeno), exceso
de base disminuido o normal (salvo en la alcalosis mixta en la
que pueden estar elevados) y HbO2 normal.
Ionograma
Sodio y potasio disminuidos, cloro normal o alto.
Otras
Pruebas específicas para determinadas lesiones orgánicas:
punción lumbar, pruebas de imagen, etc.
Se debe realizar el cálculo de compensación para detectar
trastorno mixto. Sin acidosis metabólica asociada, el bicarbo-
nato no desciende por debajo de 15 mEq/l (mmol/l) en tras-
tornos crónicos o de 18 mEq/l (mmol/l) en los agudos. Si es
menor debe sospecharse acidosis metabólica asociada.
Medidas terapéuticas
Un pH mayor de 7,60 desplaza a la izquierda la curva de
disociación de la hemoglobina (dificultando la entrega de O2
a los tejidos) y asocia baja PaCO2 (que cuando es menor de
20 mm Hg puede provocar vasoconstricción e isquemia). Se
hace necesario el tratamiento de la alcalosis respiratoria
cuando se presentan arritmias, sintomatología neurológica y
en la situación previamente descrita30-32.
El tratamiento debe:
1. Ir encaminado a corregir la causa y, en este sentido, el
tratamiento de la hipoxemia es fundamental.
2. En caso de sintomatología llamativa por instauración
aguda debe valorarse la reinhalación del aire espirado en una
bolsa cerrada para aumentar la PaCO2 (si es necesario se
puede aplicar oxígeno suplementario), aunque este procedi-
miento debe hacerse sólo en pacientes conscientes, con vigi-
lancia y durante un tiempo limitado. No está indicada la
administración de CO2, ya que podría perpetuar la hiperven-
tilación.
3. Debe valorarse la administración de ansiolíticos e in-
cluso de mórficos.
4. En situaciones graves (como compromiso de la irriga-
ción cerebral) o que no se corrijan con reinhalación del aire
espirado tras 2-3 horas debe pasarse a sedación, ventilación
mecánica y, si es necesario, relajación muscular.
5. En alcalosis respiratoria crónica no se debe corregir
rápidamente, ya que se induciría una acidosis metabólica por
la compensación previa.
El tratamiento exige controles gasométricos frecuentes.
Trastornos mixtos
Concepto
Es la presencia simultánea de dos o más alteraciones del
equilibrio ácido base. Suelen ser causados por procesos agu-
dos y aparecen con más frecuencia en pacientes hospitaliza-
dos, sobre todo aquellos que se encuentran en áreas de críti-
cos. La lista de estos procesos es larga, pero podemos destacar
la parada cardiaca o respiratoria, el fracaso multiorgánico, la
sepsis, el edema pulmonar, la insuficiencia hepática y la dia-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

betes. Asimismo, pueden ocurrir por tratamientos o inter- 3. Con brecha aniónica mixta (cetoacidosis más acidosis
venciones sobre determinados pacientes, como por ejemplo láctica, intoxicación por metanol, etilenglicol o salicilatos
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica en más acidosis láctica, uremia más acidosis con brecha aniónica
los que se añaden vómitos, aspiración gástrica o bajo trata- aumentada).
miento diurético33,34.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Etiopatogenia Se sospechará ante la existencia de más de una posible causa
(por ejemplo: diabetes mellitus más diarrea) y para su diag-
nóstico será necesaria la exploración física junto con los da-
Acidosis respiratoria y metabólica
tos de laboratorio (ionograma y gasometría). Estos datos
Parada cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares con
mostrarán una compensación del trastorno considerado pri-
hipoxemia grave (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
mario por encima o por debajo de los resultados esperados o
edema agudo de pulmón, etc.) shock con insuficiencia respi-
valores opuestos de bicarbonato y PaCO235-37.
ratoria, intoxicaciones graves, acidosis metabólica con hipo-
Resultados esperados en diferentes situaciones:
potasemia grave, hipofosfatemia, etc.
En esta situación hay valores demasiado elevados de
Acidosis metabólica PaCO2 esperada = (1,5 × HCO3) + (8 ± 2)
PaCO2 para el descenso del bicarbonato (en patologías res-
Alcalosis metabólica PaCO2 esperada = (0,7 × HCO3) + (21 ± 2)
piratorias y renales) o valores no suficientemente bajos de
bicarbonato para un elevado nivel de PaCO2 (hipercapnia
Acidosis respiratoria aguda Delta pH = 0,008 × Delta PaCO2
crónica y diarrea).
Acidosis respiratoria crónica Delta pH = 0,003 × Delta PaCO2
Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica
pH esperado = 7,40 – [0,008 × (PaCO2 – 40)]
Ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con
aspiración gástrica, vómitos o tratamiento con diuréticos o
Como norma general, en la acidosis metabólica la pCO2
corticoides.
disminuye 1-1,3 mm Hg por cada descenso de 1 mEq de
Cursa con bicarbonato inadecuadamente elevado para la
bicarbonato, en la alcalosis metabólica la PaCO2 se eleva 0,6-
elevación de la PaCO2. Esta alcalosis puede provocar hipo-
0,7 mm Hg por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato,
ventilación y empeorar la situación respiratoria.
en la acidosis respiratoria el bicarbonato aumentara 1 mEq
(en la aguda) y 3-3,5 mEq (en la crónica) por cada aumento
Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
de 10 mm Hg PaCO2 y en la alcalosis respiratoria el bicar-
Insuficiencia hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis por
bonato descenderá 2-2,5 mEq (en la aguda) y 4-5 mEq (en la
gramnegativos, tromboembolismo pulmonar con bajo gasto,
crónica) por cada descenso de 10 mm Hg en la PaCO2.
insuficiencia renal con sepsis grave, etc.
Aunque infrecuentes puede haber asociaciones triples.
Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso
Son de difícil diagnóstico y usualmente se realiza el diagnós-
de bicarbonato.
tico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al cal-
cular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si
Alcalosis respiratoria y metabólica
a esto se añade que el delta del cloro o de la brecha aniónica
Tratamiento de la cirrosis con diuréticos o asociada a vómi-
resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica
tos o aspiraciones gástricas, pacientes en ventilación mecáni-
un trastorno triple.
ca con aspiración gástrica o tratamiento diurético, enferme-
En todo caso, debemos pensar en trastornos mixtos
dad pulmonar obstructiva crónica hiperventilado.
cuando:
Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el elevado
1. En la alcalosis metabólica la PaCO2 sea mayor de
bicarbonato o un bicarbonato inadecuadamente alto para
60 mm Hg.
una PaCO2 baja.
2. En la acidosis metabólica la PaCO2 sea menor de
25 mm Hg.
Alcalosis y acidosis metabólicas
3. En la acidosis respiratoria el bicarbonato sea mayor de
Vómitos asociados a depleción de volumen, a insuficiencia
30 mmol/l si es aguda o 45 mmol/l si es crónica.
renal crónica o a cetoacidosis, tratamiento con bicarbonato
4. En la alcalosis respiratoria el bicarbonato sea menor de
en cetoacidosis, etc.
18 mmol/l si es aguda o 12 mmol/l si es crónica.
Y, finalmente, si el aumento de la brecha aniónica es mayor
Acidosis metabólica mixta
que la disminución del bicarbonato (cada mEq/l de ácido aña-
Distinguimos los siguientes tipos:
dido debe disminuir en la misma cantidad el bicarbonato).
1. Hiperclorémica asociada a brecha aniónica (acidosis
láctica más diarrea o acidosis tubular renal, cetoacidosis dia-
bética en resolución, etc.). Medidas terapéuticas
2. Hiperclorémica mixta (hiperalimentación y diarrea,
bloqueador de anhidrasa carbónica en enfermedad renal o Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastor-
digestiva). nos simples. El tratamiento es corregir la alteración del pH,

4766 Medicine. 2015;11(79):4759-67

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ALCALOSIS

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