ORBITOPATÍA TIROIDEA
(FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO)
THYROID ORBITOPATHY
(PATHOGENESIS, DIAGNOSIS AND TREATMENT)
PÉREZ MOREIRAS JV1, COLOMA BOCKOS JE2, PRADA SÁNCHEZ MC2
RESUMEN
Objetivo: Realizar una revisión y actualización
acerca de los actuales enfoques diagnósticos,
terapéuticos y fisiopatológicos de la orbitopatía
tiroidea y plantear un abordaje clínico sencillo,
precoz y práctico, basado en el conocimiento de la
enfermedad.
Métodos: Revisión de la literatura publicada
referente a la orbitopatia tiroidea y exposición de
nuestra experiencia, casuística y manera actual de
enfocar esta patología.
Resultados: La orbitopatía tiroidea es una
enfermedad inflamatoria orbitaria con un posible
origen autoinmune y que suele asociarse a
trastornos metabólicos de la glándula tiroidea. Su
presentación clínica es muy variada y puede
causar alteraciones significativas de la visión y de
la arquitectura orbitaria, lo que se traduce en una
disminución importante de la calidad de vida de
los pacientes y muchas veces provoca una severa
afectación de la personalidad.
Fisiopatológicamente su mecanismo sigue siendo
incierto, pero se cree que existe un autoantígeno
común entre la glándula tiroides y los fibroblastos
preadipociticos de la órbita. Afecta mayormente a
mujeres y está negativamente influenciada por
factores como el tabaquismo, la edad, el sexo y la
raza.
Conclusiones: El conocimiento clínico es
esencial para el diagnóstico precoz de la
enfermedad, el cual será el mejor elemento para
su adecuado tratamiento. El tratamiento médico
debe ser precoz, agresivo y acorde a la fase en que
se presente el paciente con el fin de evitar las
graves consecuencias de la orbitopatia tiroidea. El
tratamiento quirúrgico deberá ser lógico y
ordenado, pero a su vez rápido, con el fin de
devolver al paciente al entorno laboral, social y
familiar.
Palabras clave: Orbita, Tiroides, Enfermedad de
Graves, Oftalmopatía, Orbitopatía.
SUMMARY
Purpose: To review and to update the current
diagnostic and therapeutic approaches and the
pathogenesis of thyroid orbitopathy. To propose a
practical, basic and precocious approach based in
the knowledge of the disorder.
Methods: Literature review and exposition of our
experience in the management of thyroid
orbitopathy.
Results: Thyroid orbitopathy is an inflammatory
orbital disease that probably has an autoimmune
origin and most of the time is related to systemic
disorders of the thyroid gland. The disease has a
variable clinical presentation and it may cause
severe damage in vision and orbital architecture,
therefore, producing a decrease in the patient’s
quality of life and may also alter significantly the
personal behavior. Pathogenesis of the disease is
not yet fully understood, but it is widely held that
there is a common autoantigen shared between the
thyroid gland and the orbital adipogenic
fibroblasts. Women are more likely to develop
thyroid orbitopathy, and the disease is clearly
affected by several factors such as smoking, age,
sex and race.
Conclusions: Clinical knowledge is essential for
the early diagnosis of this disorder, and it is the
most important factor for the proper management
of the disease. The medical treatment must be
initiated promptly and should be aggressive and
based in the current phase of the disease, in order
to avoid the severe damage that follows thyroid
orbitopathy. The surgical approach must be
logical and sequential, but, on the other hand,
must be rapid and aggressive in order to return the
patient to his/her labour, social and familiar
environment (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78:
407-432).
Key words: Orbit, Thyroid, Graves’ Disease,
Ophthalmopathy, Orbitopathy.
Recibido: 2/7/03. Aceptado: 20/8/03.
Instituto Internacional de Órbita y Oculoplástica.
1
Doctor en Medicina.
2
Licenciado en Medicina.
Los autores no tienen interés comercial ni han recibido apoyo económico alguno.

Correspondencia:
J. V. Pérez Moreiras
Cl. Eduardo Pondal, 30 - 2.ª planta
15702 Santiago de Compostela (A Coruña)
España
E-mail: orbita@clinicamoreiras.com

INTRODUCCIÓN

La orbitopatia tiroidea es una enfermedad debilitante del sistema visual,

caracterizada por presentar cambios de los tejidos blandos orbitarios y
periorbitarios debidos a un proceso inflamatorio, o a la consecuencia del mismo, y
que generalmente se relaciona con alteraciones endocrinas sistémicas de la
glándula tiroides, causando una alteración significativa en la calidad de vida de los
afectados.

La orbitopatia tiroidea (OT) es la primera causa de patología orbitaria, con una

incidencia que oscila entre el 50 y 60% en la consulta de un cirujano de órbita (1).
Es conocida también con el nombre de oftalmopatia de Graves por su asociación
con la enfermedad de Graves, considerándose la manifestación extratiroidea más
frecuente de esta enfermedad, aunque puede presentarse en pacientes sin historia
pasada o presente de hipertiroidismo (eutiroideos), en pacientes hipotiroideos y en
la tiroiditis de Hashimoto (2). Debido a que la enfermedad afecta la órbita en su
conjunto, preferimos el termino de orbitopatia al de oftalmopatia ya que refleja
mejor la concepción actual de la patología.

La incidencia de la enfermedad de Graves (independiente de las manifestaciones

orbitarias) es de 13,9 casos por 100.000 habitantes por año en Estados Unidos (3),
con predominio del sexo femenino, siendo su incidencia en mujeres de una mujer
por cada 5.000 habitantes/año y en varones de 1 por 25.000 habitantes/año, según
algunos autores. La edad de presentación de la orbitopatia tiroidea presenta
aparentemente un pico bimodal de incidencia, tanto en hombres como en mujeres,
con grupos de edades de 40-44 años y 60-64 años en mujeres y 45-49 años y 65-
69 años en hombres, pero el rango de edad puede oscilar entre los 25 a 65 años
(4). La edad media de presentación es ligeramente mayor en hombres que en
mujeres. El 10-12% de los pacientes con enfermedad de Graves van a presentar
signos y síntomas clínicos de OT, mientras que la gran mayoría solo presentará
formas subclínicas.

La OT es identificada aproximadamente en un 20% de pacientes con enfermedad

de Graves durante el examen físico inicial, pero la gran mayoría de pacientes
presentan una forma subclínica o autolimitada de orbitopatia tiroidea. La
prevalencia de estas formas leves de OT se estima que puede ser tan alta como un
80% (5). La enfermedad es por lo general bilateral (85-95%) pero puede
manifestarse de manera unilateral (5-15%), aunque esto puede ser el reflejo de la
asimetría con la que generalmente se presenta la orbitopatia. Solo el 5% de los
pacientes presentan reactivación de la enfermedad inflamatoria orbitaria una vez
que ha remitido el episodio inicial. El 33% de los pacientes con OT reportan
antecedentes familiares positivos de enfermedad tiroidea, y aproximadamente un
9% se acompañan de dermatopatia.

En la gran mayoría de pacientes el hipertiroidismo y la orbitopatia se presentan con

un margen de tiempo de 18 meses entre ellas (6), aún así, la aparición de una de
ellas puede separarse de la otra en 20 años en algunos casos (7). Bartley no
encuentra variaciones estacionales y comenta que la orbitopatía aparece 6 meses
antes del hipertiroidismo en el 18,5%, coinciden ambas en el 20% y se presenta en
los 6 meses después del hipertiroidismo en el 35% (8).

Las formas graves de orbitopatía aparecen sólo en un 4-5% de pacientes, siendo

más común su aparición en pacientes de mayor edad, diabéticos y en hombres (en
los que se observa mayor incidencia de neuropatía optica compresiva). Un apartado
especial debe considerarse para el habito de fumar, ya que el cigarrillo esta
fuertemente asociado a la enfermedad de Graves y a la orbitopatia, siendo un
factor de riesgo para ambas, pero con mayor influencia sobre la OT. La proporción
de pacientes fumadores se incrementa de manera significativa cuando se estudian
los pacientes con enfermedad orbitaria severa, relacionándose el cigarrillo no solo
con formas más agresivas de la enfermedad sino con menor respuesta al
tratamiento y mayor tiempo de duración. Algunos autores, pero no todos, han
establecido una relación dosis-respuesta entre el número de cigarrillos por día y la
enfermedad orbitaria (9). La relación cigarrillo-OT esta claramente identificada en la
literatura (1,2,4-6,9,10), existiendo evidencia que demuestra la desaparición del
riesgo excesivo de padecer enfermedad severa en grandes fumadores al dejar de
fumar. Como concomitante, en el caso de la enfermedad de Graves, existen
suficientes evidencias para afirmar que el cigarrillo disminuye posibilidad de
remisión del hipertiroidismo al tratamiento con drogas antitiroideas, y además,
incrementa el riesgo de recurrencia del hipertiroidismo (2).

Para el control del hipertiroidismo, reciben tratamiento en la Comunidad Europea

con radioiodo (RI) el 85%, tiroidectomía el 14% y terapia médica el 55%, aunque
en España el tratamiento más utilizado es la tiroidectomía subtotal por considerar
que influye menos sobre la progresión de la orbitopatía

En el centro de órbita de Santiago estudiamos en los últimos 30 años 1632

pacientes con patología tiroidea, con una media de 110 casos/años en los últimos
años. En el apartado de cirugía hemos descomprimido 604 órbitas con una media
en los últimos años de 85 órbitas/año al ser centro de referencia nacional e
internacional. En nuestros pacientes nos hemos encontrado con un estado sistémico
de hipertiroidismo en el 88%, eutiroidismo el 6%, hipotiroidismo el 4% y tiroiditis
de Hashimoto el 2%. En el esquema I observamos las variantes sistémicas que
podemos encontrar durante el examen de los pacientes con enfermedad tiroidea.

FISIOPATOLOGÍA

En los últimos años se conoce mejor la patogenia, pero es una enfermedad de

carácter autoinmune con etiología desconocida y con un tratamiento poco
satisfactorio, por lo que sigue siendo un enigma fisiopatológico y un dilema
terapéutico. Esta ampliamente sostenido que se trata de una enfermedad
autoinmune sin relación directa con las alteraciones metabólicas causadas por la
sobreproducción de la hormona tiroidea; esto explicaría la no mejoría de la
enfermedad orbitaria luego de un satisfactorio control metabólico, así como la
presencia de OT en pacientes eutiroideos o con tiroiditis de Hashimoto. Aún así la
evidencia del carácter inmunológico no esta totalmente confirmada, y los niveles de
anticuerpos relacionados con el agrandamiento de la glándula tiroidea y la
sobreproducción hormonal (inmunoglobulinas estimulantes del tiroides o T.S.I) no
se relacionan de manera contrastada con la presencia, severidad o actividad de la
orbitopatia tiroidea. La OT puede acompañarse de otras enfermedades de etiología
autoinmune como son la Miastenia Gravis, el Vitíligo y la Diabetes, entre otras
(tabla I).

Contrariamente a la mayoría de enfermedades autoinmunes, las cuales tienden a la

cronicidad y presentan episodios frecuentes e inesperados de recaídas, la mayoría
de enfermos con OT tienden a estabilizarse y tener una remisión espontánea de la
enfermedad dentro de los 18 meses del inicio de la misma (5). Es nuestra
apreciación, y la de otros autores, que el control hormonal sistémico influye en el
desarrollo clínico de la orbitopatia tiroidea, Kazim, Goldberg y Smith (5) sugieren
que el comportamiento clínico de la actividad inflamatoria de la orbita es
particularmente sensible a los cambios de los valores séricos de tiroxina y
tirotropina en pacientes jóvenes. Estos mismos autores han detectado que los
casos de recurrencia de la enfermedad orbitaria están relacionados con el inicio de
distiroidemia, coincidiendo con nuestras observaciones clínicas.

En la orbitopatía se produce aumento de volumen de los músculos extraoculares,

de la grasa y del tejido conectivo. Los músculos y la grasa están edematosos por
aumento en la deposición de glucosaminoglucanos (GAG) y de la celularidad:
linfocitos T CD4+, macrófagos y linfocitos B. La hipótesis patogenética actual se
basa en la actividad de linfocitos T autorreactivos que reconocen a un antígeno que
comparten la glándula tiroides y la órbita. Los linfocitos T CD4+ al reconocer el
antígeno segregan citoquinas para amplificar la reacción inmunológica activando los
linfocitos T CD8+. Las citoquinas estimulan a los fibroblastos para sintetizar y
segregar GAG que atraen líquido en el espacio retroorbitario para producir edema
periorbitario y muscular, lo que origina proptosis. Se ha demostrado, in vitro, que
la Interleukina 6 (IL-6), que se encuentra elevada en el suero de pacientes con
enfermedad de Graves, es capaz de aumentar la expresion de receptores de TSH en
los fibroblastos preadipociticos (11), siendo este receptor el autoantigeno
responsable del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves y el posible
autoantigeno común entre la órbita y la glándula tiroides. Esta sobre expresión del
receptor de TSH ayudaría a perpetuar el mecanismo inflamatorio en la orbita. La
reacción inmunológica de la orbitopatia tiroidea es una reacción de tipo II y tiene la
característica de ser una respuesta de tipo celular en sus fases iniciales, la cual
desaparece para dar paso a una reacción de tipo humoral en los estadios más
avanzados de la enfermedad.

La célula diana de la respuesta autoinmune en la OT permanece aún desconocida,

pero estudios recientes se orientan hacia el fibroblasto preadipocitico que puede
diferenciarse en adipocito bajo estimulación, lo que aumenta el volumen del tejido
graso de la órbita observado en la OT. Se ha observado que esta célula no solo
muestra receptores de TSH sino que además es capaz, ante estimulación, de
incrementar el número de estos receptores. Sabemos que las células afectadas son
los fibroblastos, adipocitos y miocitos, aunque hoy en día esta prácticamente
descartado que el miocito sea la célula diana. En los músculos extraoculares existen
estructuras análogas al tejido conectivo o septos fibrosos que sostienen el tejido
adiposo orbitario, este tejido en forma de endomisio, perimisio y epimisio parecen
ser los sitios involucrados en la fibrosis y cicatrización que se produce en la OT y
que es responsable del estrabismo restrictivo (fig. 1). Debido a que las fibras
musculares están relativamente respetadas en la OT, se sugiere que es el tejido
conectivo del músculo (de las mismas características del tejido conectivo graso
orbitario) y no las fibras del músculo extraocular, el tejido diana de la enfermedad
(5) con afectación múscular. La inflamación que se produce en los tejidos orbitarios
(grasa y músculo) aumenta el edema y se traduce de manera clínica generando
malestar, sensación de presión en la órbita, lagrimeo, escozor, inyección palpebral
y conjuntival. La evolución de todo este proceso produce exoftalmos, alteración de
la motilidad, fibrosis, congestión venosa, compresión en el ápex, e inclusive,
neuropatía.

Fig. 1. Fibrosis endomisial (-) en músculo recto inferior. Tricrómico de Masson x

300.
La producción de GAG y de colágeno se ve incrementada cuando los fibroblastos
son sometidos a un medio con baja tensión de oxigeno según estudios realizados
en cultivos celulares. La expansión del tejido orbitario que causa disminución del
flujo venoso, así como las condiciones inflamatorias conllevan a crear un medio
isquémico, con baja tensión de oxigeno, que perpetua la inflamación. Se ha
sugerido, aunque no demostrado, que la influencia negativa del cigarrillo sobre la
orbitopatia tiroidea pueda deberse, entre otras cosas, a la disminución de la tensión
de oxigeno en los tejidos orbitarios de los pacientes fumadores. Cultivos de
fibroblastos orbitarios provenientes de pacientes con enfermedad de Graves, han
demostrado que la nicotina y el alquitrán que forman parte de los componentes de
los cigarrillos, en combinación con interferón gamma, son capaces de aumentar la
expresión de antigenos de histocompatibilidad (HLA-DR) en los fibroblastos, lo cual
permite a estas células cumplir un rol como células presentadoras de antigenos, lo
que podria ser uno de los mecanismos moleculares que relacionan el consumo de
cigarrillos con una mayor gravedad de los pacientes con OT (12).

A diferencia de otras regiones del cuerpo, el tejido conectivo de la orbita contiene

fibroblastos derivados de la cresta neural, aunque este dato aún no esta del todo
comprendido, es importante recalcar que las células derivadas de la cresta neural
poseen la particularidad de tener un alto grado de plasticidad fenotípica (13). La
expansión del tejido graso orbitario y periorbitario que se observa en los pacientes
afectados con OT puede deberse a la diferenciación de los fibroblastos orbitarios
con potencial adipogénico después de su exposición a un entorno alterado de
citoquinas y agentes inflamatorios durante el desarrollo de la enfermedad. Se ha
sugerido que la perdida del potencial adipogénico con la edad puede ser la
explicación a la diferencia entre la presentación clínica de la OT en pacientes
jóvenes y los de mayor edad. En pacientes más jóvenes existe una mayor
expansión del tejido graso, mientras que en individuos mayores, donde
predominarían los fibroblastos sin potencial adipogénico, la enfermedad estará
marcada por una mayor fibrosis de los tejidos, en vez de la expansión grasa
observada en los más jóvenes (5). Con el paso del tiempo se observa la aparición
de atrofia y la presencia de tejido graso entre las fibras musculares.

En resumen, la OT es un desorden autoinmune desconocido, en el que el

hipertiroidismo de la enfermedad de Graves está producido por la interacción de las
inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) con los receptores de TSH, en
donde se sugiere que la presencia de un autoantígeno común a la glándula tiroidea
y a los tejidos orbitarios sería el causante de los cambios inflamatorios producidos
en la orbita. Existen factores que favorecen su aparición y evolución: genéticos,
tabaquismo, tratamiento con iodo radiactivo, etc. Bajo un mecanismo
fisiopatológico complejo, aparece edema en las áreas peribulbares y retrobulbares,
afectando a los tejidos conjuntivo, adiposo y muscular. Existe infiltración de
linfocitos T, B, macrófagos y mastocitos que producen alteraciones en la
arquitectura muscular con su consiguiente desestructuración progresiva que
evoluciona hacia la atrofia. La infiltración linfomonocitaria en el tejido conectivo da
lugar a que los fibroblastos activados segreguen GAG, favoreciendo así el edema.
Como resultado final se produce una expansión del tejido graso y una restricción en
los músculos que limita y reduce la motilidad. Se aumenta la presión retrobulbar
induciendo exoftalmos, alteración del drenaje venoso, presión sobre le nervio óptico
con posible neuropatía (defectos en el campo visual y alteración de visión de
colores), edema periorbitario, congestión conjuntival (quemosis), alteración en los
músculos extraoculares con diplopía y limitación del movimiento. La fibrosis actúa
también sobre los párpados limitando la motilidad y causando retracción, que junto
con el exoftalmos puede llevar a producir queratopatía por exposición. Los linfocitos
T infiltran los tejidos orbitarios en la fase incipiente y en la fase activa de la
enfermedad produciendo los cambios inflamatorios iniciales, para luego dar paso a
una reacción de tipo humoral, por lo que se reconocen dos fases inmunológicas en
la enfermedad.

HISTOPATOLOGÍA

En la fase inicial, los tejidos orbitarios, especialmente el músculo y el tejido

adiposo, presentan marcado edema (fig. 2). Las fibras de colágeno se encuentran
separadas por un fluido que muestra metacromasia con el azul de toluidina y leve
positividad al ácido periódico de Schiff (PAS+). En estudios experimentales de
orbitopatias y mixedema se ha comprobado la existencia de ácido hialurónico, el
cual aumenta la presión osmótica, lo que da lugar a una acumulación de agua en
los tejidos.

Fig. 2. Músculo recto medio con edema intersticial (-) y leve infiltrado
linfoplasmocitario. H & E x 300.

El infiltrado inflamatorio existente en los tejidos extraoculares consiste

principalmente en linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Indudablemente, el
infiltrado de linfocitos establece y perpetúa el proceso autoinmune. Los linfocitos
predominantes son «linfocitos T», incluyendo subpoblaciones CD4+ y CD8+,
aunque pueden observarse también «linfocitos B». El infiltrado rodea
preferentemente las fibras musculares estriadas, dispuestas a veces en cúmulos
(fig. 3) pero no suelen formar folículos linfoides con centros claros germinales,
como sucede en pacientes con enfermedad inflamatoria idiopatica. La glándula
lagrimal muestra moderada infiltración de linfocitos y células plasmáticas, con
edema intersticial pero no con fibrosis. Los tendones de los músculos y las
meninges del nervio óptico no suelen estar afectados.
 Fig. 3. Infiltrado inflamatorio en músculo recto inferior dispuesto en cúmulos (-) y
de
manera difusa. H & E x 60.

En la observación macroscópica, los músculos extraoculares pueden aumentar de 2

a 8 veces su tamaño, son de color rojo oscuro, están edematosos y su consistencia
es más dura. Después de estudios ópticos y ultraestructurales, la mayoría de las
fibras musculares muestran apariencia normal con una intensa proliferación de
fibroblastos perimisiales e infiltración inflamatoria. Sin embargo, en algunos casos
se han podido demostrar cambios degenerativos o regenerativos.

Los tabiques conjuntivos que rodean los lóbulos de tejido adiposo se encuentran
engrosados, pudiéndose observar a este nivel focos de células inflamatorias
(linfocitos, células plasmáticas y ocasionales neutrofilos polinucleares), aunque esto
suele ser más evidente en los músculos extraoculares.

En el material quirúrgico orbitario estudiado bajo microscopía de luz se puede

observar infiltración grasa y fibrosis en el músculo de Müller, así como también
infiltración de mastocitos. Estudios recientes demuestran, contrariamente a otros
reportes, que el músculo de Müller se ve envuelto en el proceso de inflamación y
fibrosis que caracteriza a la OT (14), por lo que la retracción palpebral no sería
solamente producto de la estimulación simpática. Cockerham no hayó infiltración
linfocítica ni edema intersticial en 23 especimenes de pacientes con OT,
encontrando a la inmunohistoquimica antígeno común de leucocitos (lo que
evidencia inflamación) y a la microscopia electrónica demostró fibrosis, mastocitos,
y abundantes células de Müller en estado contráctil.

SIGNOS CLÍNICOS, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ

En la OT la clínica del paciente es fiel reflejo de la fisiopatología de la enfermedad.

Un adecuado conocimiento de esta nos orientará acerca de los signos y síntomas
que debemos observar, pero más importante aún, nos hará reconocerlos de la
manera más precoz posible, permitiendo un rápido abordaje terapéutico en el
momento preciso en que la enfermedad responde bien a la medicación, e incluso,
nos permite la prevención de la misma. El diagnóstico precoz, tanto oftalmológico
como endocrino, y la prevención de la enfermedad son la clave para el satisfactorio
tratamiento del paciente y para evitar las secuelas físicas y psicológicas que de ella
se derivan. Debemos de considerar la cirugía rehabilitadora como un fracaso en el
diagnostico precoz y en el tratamiento de la orbitopatia tiroidea.

Signos y síntomas palpebrales

La retracción es el signo cardinal de afectación palpebral, característicamente es

más acentuada en el 1/3 externo o temporal del párpado superior, es uno de los
signos más precoces en aparecer en la OT y es causa frecuente de la primera
consulta o de preocupación del paciente. Se presenta tanto en el párpado superior
como en el inferior, pero es en el primero donde suele llamar más la atención del
paciente. En el párpado superior, la zona de limbo corneal superior (hora 12) que
normalmente esta cubierta 1 mm por el párpado, queda al descubierto dejando
expuesta la esclera. El mecanismo es mixto: por un lado existe hipertonía simpática
del músculo de Müller, y por otro, fibrosis y adherencias en los retractores
palpebrales. La fibrosis del elevador da lugar a una excursión palpebral en resorte y
una asinergia en la mirada inferior (conocido en inglés como lid lag) (fig. 4). En la
retracción palpebral superior debe tenerse en cuenta la hiperfunción del complejo
recto superior-músculo elevador secundaria a la fibrosis del recto inferior, ya que
en algunas ocasiones existirá una aparente retracción en posición primaria de
mirada que se resolverá al realizar la retroinserción quirúrgica del músculo recto
inferior (fig. 5). Lo anterior se explica debido a que la fibrosis del recto inferior
desvía la mirada hacia abajo obligando al paciente a elevar los ojos para
mantenerlos en posición primaria con lo que el complejo elevador del párpado
superior (EPS) se contrae, produciendo la retracción del párpado superior. La
retracción palpebral suele persistir durante años, estabilizándose o en algunos
casos mejorar lentamente, desapareciendo, o incluso, en muy raras ocasiones
evolucionando hacia la ptosis palpebral (por atrofia de las fibras) después de 10-15
años, como es el caso de algunos de nuestros pacientes. La retracción pequeña (1-
2 mm) puede desaparecer a los 2-3 años en el 50% de los pacientes tratados de
hipertiroidismo. En casos de severa proptosis, puede producirse la desinserción de
la aponeurosis del elevador, apareciendo ptosis del párpado. Esto plantea un
interesante diagnóstico diferencial con la ptosis de la miastenia grave, proceso
autoinmune no pocas veces asociado a la enfermedad de Graves.
 Fig. 4. Retracción palpebral superior en OI. Coexiste fibrosis del recto inferior
con una retracción palpebral verdadera, que se comprueba en mirada inferior, ya
que el párpado no desciende con la mirada produciendo el llamado "lid lag".
 Fig. 5. Retracción palpebral superior secundaria a fibrosis de los rectos inferiores.
En la mirada inferior los párpados tienen una excursión normal, lo que significa que
la retracción superior no es causada por el complejo elevador del párpado superior.

La retracción palpebral inferior es un signo que es notado con menor frecuencia por
el paciente. Se producen las mismas alteraciones del párpado superior, pero los
cambios son menos intensos por las características anatómicas del mismo. La
retracción palpebral inferior esta principalmente producida por un mecanismo
mecánico, debido al exoftalmos y al aumento del volumen graso, el párpado por
gravedad tiende a retraerse (fig. 6), lo que explica la disminución del mismo luego
de cirugía de descompresión y lipectomia. En casos de retracciones importantes se
puede observar entropión del párpado inferior, lo que sumado a la exposición
causada por la proptosis y la retracción palpebral superior puede empeorar la
integridad de la superficie ocular.
 Fig. 6. Retracción palpebral inferior con exposición escleral. Se observa el
factor mecánico ejercido por el exoftalmos sobre el párpado inferior, siendo
mayor en OD que en OI, lo que origina una retracción de 6 mm en OD y de
4 mm en OI.Orbitopatía con signos de actividad inflamatoria.

Los cambios inflamatorios que se producen en los párpados son indicadores muy
importantes de la actividad de la enfermedad (y por ende del diagnostico precoz).
Los pacientes suelen presentar edema palpebral periorbitario que es más acentuado
en horas de la mañana, lo que algunas veces puede ser confundido con una
reacción alérgica por el oftalmólogo inexperto, aunque el paciente tiroideo no
presenta reacción folicular conjuntival y además tiene otros signos asociados como
molestias en la lectura, astenopia, e incluso manifestaciones sistémicas de
hipertiroidismo. El grado de edema puede no corresponder con el grado de
exoftalmos ni con la retracción palpebral, pudiendo aparecer todos estos signos o
solo uno de ellos, generalmente están presentes todos ellos pero con diferente
grado de afectación. Durante la fase inflamatoria activa se observa hiperemia
palpebral, la cual debe buscarse en la zona preseptal para ser representativa de
enfermedad tiroidea, ya que es común encontrar hiperemia en el borde palpebral y
la zona pretarsal (cerca del margen) en pacientes normales o con blefaritis.

El aumento del tejido graso que se produce en la órbita también se evidencia en la

región periorbitaria y palpebral, según algunos autores como Rootman no solo
existe un aumento del volumen graso sino también una redistribución de la misma.
De esta manera no sólo apreciamos un aumento de la grasa preseptal de los
párpados inferiores y superiores sino que es muy característico de los pacientes con
OT una hipertrofia de la grasa suborbicular de la región subciliar del párpado
superior, en especial en el área temporal (fig. 7), lo que debe ser tenido muy en
cuenta a la hora de la rehabilitación quirúrgica de estos pacientes. Más allá de los
cambios grasos periorbitarios, es nuestra impresión clínica, y la de otros autores
como Rootman y Goldberg, que el aumento de tejido graso también se produce en
los paquetes grasos premalares, lo que produce ese discreto cambio morfológico
que se observa en la fascie de los pacientes con OT, y que ha sido atribuido al uso
prolongado de cortisona.

Fig. 7. Marcado engrosamiento de la grasa suborbicular (SOOF) de la

región subciliar temporal superior. Orbitopatía sin actividad inflamatoria
evidente.

Exoftalmos

Es el signo más universalmente conocido en la orbitopatía de Graves y utilizado

incluso por algunos autores para la evaluación de los resultados quirúrgicos (15).
Sin embargo, con frecuencia es poco o nada aparente (sólo el 40-65% de los
enfermos presentan exoftalmía). En la medición de la proptosis influyen muchas
variables, como son las diferencias anatómicas y raciales (el exoftalmos es mayor
en pacientes negros) el sistema de medición (nosotros utilizamos el
exoftalmómetro de Hertel) y la variabilidad según el examinador. Estadísticamente
se considera normal una medición igual o inferior a 18-19 mm (pacientes
caucásicos) y clínicamente significativa una diferencia entre ambos ojos mayor de 2
mm. En algunos casos puede observarse seudoexoftalmos como en las
craneosinostosis, ptisis bulbi del ojo adelfo, miopía magna anisometrópica, etc. El
exoftalmos suele ser axial y bilateral (85-90% de los casos), aunque generalmente
asimétrico. No son raros los desplazamientos del globo en el eje vertical u
horizontal cuando existe engrosamiento particularmente intenso de algún músculo
extraocular, con el consiguiente efecto masa. La asimetría es mucho más marcada
si existe una asimetría también en la retracción palpebral, simulando más
exoftalmos el ojo con mayor retracción.

La proptosis se produce por un conflicto de espacio en la cavidad orbitaria, que al

ser un espacio cerrado sólo permite el desplazamiento de sus contenidos hacia la
pared anterior (septum y párpados) que es la pared más débil (fig. 8). El conflicto
de espacio se produce por el aumento de volumen del tejido graso, de los músculos
extraoculares y de la glándula lagrimal por la infiltración de células inflamatorias
(linfocitos, células plasmáticas y mucopolisacáridos, que son muy hidrófilos), así
como por el trastorno mecánico de retorno venoso, con el consiguiente edema en el
territorio de las venas oftálmicas por un doble mecanismo: aumento de la presión
hidrostática por el efecto masa de todas estas estructuras hipertrofiadas, e
hidrofilia de los mucopolisacáridos y proteínas del infiltrado, y en caso de la vena
oftalmica inferior también puede existir una compresión de esta contra el canal
infraorbitario por el músculo orbitario de Müller (5). La maniobra de retropulsión
ocular varia dependiendo más del engrosamiento muscular del tercio posterior del
cono que del grado de exoftalmía (indica aumento de volumen en los músculos
cuando es difícil la retropulsión), si la exoftalmía es por aumento de grasa, al
presionar sobre el globo ésta ultima se hernia hacia los septos palpebrales
permitiendo un fácil desplazamiento posterior del globo. El aumento de volumen de
la órbita crea la sensación de presión que tienen algunos pacientes y en caso de
afectación de los músculos puede existir dolor, generalmente al movimiento. La
exoftalmia tiende a permanecer sin cambios durante muchos años.
 Fig. 8. Exoftalmos de 29 mm, presentaba luxación espontánea en mirada
superior al quedar el ecuador del globo por detrás del párpado inferior.
Actividad inflamatoria evidente.

Restricción de la motilidad

Clásicamente la afectación de los músculos extraoculares se caracteriza por un

marcado engrosamiento del vientre muscular que respeta la inserción tendinosa
escleral (fig. 9), lo que diferencia la miopatia de origen tiroideo de la segunda causa
más frecuente de engrosamiento muscular orbitario (16) que es la miositis
idiopática, en donde la porción tendinosa esta claramente afectada.

Fig. 9. Endotropía e hipotropía en OI por fibrosis de los músculos rectos inferior

y medio, en un paciente con orbitopatía no activa. RM, T1 donde se evidencia
engrosamiento del vientre muscular sin alteración del tendón de inserción
(cuadro inferior).

El proceso inmunológico inflamatorio, donde aparentemente juega un rol

fundamental el tejido conectivo muscular (endomisio, perimisio y epimisio),
produce una infiltración celular, incremento de la permeabilida vascular y
producción de glicosaminoglicanos que conllevan a la aparición de edema con
separación de las fibras musculares (las cuales aparecen normales al examen
microscópico) y la consecuente alteración del normal funcionamiento del músculo.
Cuando la miositis originada por este proceso inflamatorio se hace crónica, puede
desembocar en un cuadro de fibrosis con proliferación de tejido conjuntivo, e
incluso reemplazo del tejido muscular por tejido graso, produciéndose zonas de
atrofia entro del músculo, este proceso conlleva al establecimiento de una miopatia
restrictiva que caracteriza las fases tardías de algunos pacientes con OT.

Una vez más el entendimiento del proceso fisiopatológico de la enfermedad nos

lleva a hacer hincapié en el diagnostico precoz de la OT. Los pacientes que
presentan un estadio inflamatorio temprano en el que no se han producido cambios
cicatriciales ni fibróticos responden adecuadamente al tratamiento médico, lo que
permite mantener el normal funcionamiento del músculo extraocular;
contrariamente a los pacientes en fases crónicas o tardías de la enfermedad, en los
cuales solo nos queda la difícil y muchas veces frustrante labor de realizar cirugía
rehabilitadora para conseguir la binocularidad en las principales posiciones de
mirada, trabajando sobre unos músculos con función anormal.
Cuando el engrosamiento es especialmente marcado en la región posterior
muscular, cerca del anillo de Zinn, la retropulsión del globo es más patológica y
existe un mayor riesgo de presentar neuropatía óptica (por compresión sobre el
nervio óptico), que suele manifestarse con exoftalmos de grado moderado, lo que
también se conoce como síndrome compresivo del ápex, que causa neuropatía en
un 6-7% de los pacientes. Los pacientes con neuropatía óptica presentan
alteraciones en el campo visual, las cuales pueden ser muy variables, además
presentan alteraciones en la percepción de los colores, reflejo pupilar aferente,
cambios en los potenciales visuales evocados y al examen del fondo de ojo el
nervio óptico puede verse normal o presentar hiperemia o discreto borramiento de
los bordes de la papila. La presencia de neuropatía óptica es indicativa de una
rápida intervención terapéutica que incluye la descompresión quirúrgica del tercio
posterior de la órbita (apex).

Clínicamente el síntoma más precoz de alteración muscular es la incapacidad, por

parte del paciente, de mantener la lectura por tiempos prolongados, con fatiga y
disconfort. Los pacientes reportan visión borrosa y dificultad de «enfocar» al
realizar los movimientos oculares, no siendo concientes de la presencia de diplopía,
interpretándola como visión difusa. Los síntomas tempranos se acentúan de mayor
manera en momentos del día cuando el edema es mayor (por las mañanas) y
cuando el individuo tiende a usar los músculos verticales (que suelen estar más
afectados), como es el caso de estar acostado en cama, dicha sintomatología va
mejorando a lo largo del día. Al ir progresando la enfermedad, el cuadro clínico
tiende a empeorar, la restricción de la motilidad aumenta y se acompaña de dolor
en los movimientos o sensación de presión. El individuo es conciente de la diplopía,
la cual inicialmente es en las primeras horas del día y en posiciones extremas de
mirada, hasta que progresa y se hace permanente al ser los músculos son menos
distensibles (fig. 10). Los cuadros extremos pueden producir oftalmoplegia o
marcadas restricciones de la motilidad con el consiguiente incremento de la
posibilidad de presentar neuropatía óptica.

Fig. 10. Estrabismo restrictivo. Marcada restricción de la mirada superior,

 OD es incapaz de elevarse y OI alcanza menos de 5º. En el recuadro inferior
se observa la posición compensadora de la cabeza para evitar la diplopía.

Al examen físico el paciente presenta hiperemia subconjuntival en la zona de

inserción de los músculos rectos. A medida que la enfermedad progresa y los
músculos pierden su elasticidad se produce rigidez de los mismos durante los test
de ducción forzada. El grado en que se eleva la presión intraocular (PIO) durante el
movimiento de los músculos se correlaciona con el grado de afectación,
considerándose una elevación de más de 4 mmHg en la PIO como positiva para una
restricción asociada a enfermedad tiroidea. En los sujetos normales este incremento
raramente supera los 2 mmHg. En un estudio sobre 88 pacientes con patología
tiroidea, hemos encontrado una correlación positiva entre el gradiente de presión
intraocular (test de Braley) y el grado de afectación orbitaria, lo que nos demuestra
que a mayor severidad de la orbitopatia hay mayor restricción muscular que origina
mayores incrementos tensionales en las ducciones opuestas al músculo afecto.
Consideramos, al igual que otros autores, que aumentos mayores de 9 mmHg se
correlacionan con neuropatía óptica. La primera persona que publicó esta relación
entre la PIO y la motilidad ocular en pacientes con orbitopatia tiroidea fue Alson
Braley en 1953.

Una manera práctica de medir la motilidad ocular en el paciente es a través del

reflejo de una linterna sobre la superficie anterior del ojo, utilizando los principios
del test de Hirschberg se miden los grados de movimiento durante las ducciones
oculares: 15º de movimientos en el borde pupilar, 30º en la mitad del iris y 45º en
el limbo corneal. El uso de prismas para determinar el grado de estrabismo tiene un
valor fundamental tanto diagnostico como terapéutico. Los test de pantalla de Hess
son también de utilidad para documentar el progreso de la binocularidad del
paciente, en especial, durante el tratamiento quirúrgico.

Los músculos más afectados clínicamente son el recto inferior (60%), sobre todo en
pacientes de edad, y el recto medio (50%), por lo que en la clínica es frecuente la
desviación hacia abajo y hacia adentro del globo ocular así como la dificultad en la
mirada hacia arriba y hacia fuera. El recto superior (25%) y el recto lateral son
músculos poco afectados y aún con menor frecuencia los oblicuos. Autores como
Cabanis y cols y Nugent y cols (17,18) demuestran en estudios de imágenes, que
radiológicamente el músculo más afectado en frecuencia es el recto superior.

Afectación de la glándula lagrimal

La OT produce un engrosamiento de las glándulas lagrimales, las cuales se hacen

palpables en su región palpebral, no siendo infrecuente que durante las
blefaroplastias superiores para la rehabilitación quirúrgica de estos pacientes nos
encontremos con una ptosis o hernia glandular la cual tengamos que reparar y
recolocar la misma en su posición original sujetada al arcus marginalis. La glándula
aparece móvil, de consistencia firme y no dolorosa a la presión. La infiltración
celular de la glándula lagrimal, puede en algunos casos, producir destrucción de los
acinos con fibrosis y disminución de la secreción lagrimal, lo que puede llevar a un
empeoramiento de las alteraciones de la superficie ocular, cursando en primer lugar
con epifora y posteriormente evolucionar hacia un síndrome de ojo seco.

Cambios en la superficie ocular

La exoftalmia, la disminución del parpadeo espontáneo, la retracción palpebral, la

quemosis y el lagoftalmos, producen una exposición aumentada de la superficie
ocular que conlleva a una desecación de la misma que puede derivar en una
queratopatía por exposición de gravedad variable, siendo inicialmente leve, cuando
es una de las claves del diagnostico precoz. En las formas leves, apenas existe una
fina epiteliopatía puntiforme en la hemicórnea inferior (más expuesta por el
lagoftalmos nocturno) que se puede extender a la conjuntiva adyacente. Si la
exposición es mayor, la desepitelización corneoconjuntival se amplía al área de la
hendidura palpebral, pudiendo, en los casos más desafortunados, ulcerarse el
estroma corneal, e incluso perforarlo. La situación se agrava cuando existe fibrosis
de la glándula lagrimal con la consiguiente disminución de la producción del
componente acuoso de la película lagrimal. La queratopatia por exposición con
riesgo de perforación ocular es uno de los motivos, junto a la neuropatía óptica por
compresión, para realizar una descompresión quirúrgica de urgencia, ya que corre
grave peligor la integridad visual del paciente.

En las fases de actividad de la OT es característico una hiperemia difusa de la

conjuntiva, observándose además un aumento de la vasculatura subconjuntival en
el área de inserción de los músculos extraoculares. La dificultad del retorno venoso
en los territorios de las venas oftálmicas producen una acumulación de líquido que
se evidencia en forma de quemosis conjuntival, la cual puede variar en intensidad
desde ser muy discreta hasta prolapsarse más allá del borde libre palpebral (fig.
11).

Fig. 11. Quemosis marcada que sobrepasa el borde palpebral en la región

temporal. Orbitopatía activa en paciente con vitíligo y neuropatía óptica
asociada.

Clínicamente el paciente se quejan de picor, sensación de cuerpo extraño (refiere

arenillas en los ojos), epífora y fotofobia. Esto se produce por evaporación
acelerada del componente acuoso de la lágrima debido al agrandamiento de la
hendidura palpebral, que puede alcanzar hasta 15-16 mm en vertical. A la
orbitopatía tiroidea se asocia la queratoconjuntivitis límbica superior de Theodore,
no estando clara la relación entre ambas entidades (casual o por un mecanismo de
la orbitopatía aún no descubierto que ocasiona alteración local del tono vasomotor
de la conjuntiva).

Cambios intraoculares

Como hemos mencionado anteriormente, la presión intraocular, en los casos de

compromiso muscular, sufre una elevación tanto en posición primaria como en los
movimientos de la mirada. Este aumento de la PIO es tratada y abordada por la
gran mayoría de oftalmólogos como si se tratara de un glaucoma simple de ángulo
abierto. Este concepto no solo es erróneo clínicamente sino también desde el punto
de vista fisiológico. Primero tenemos que tener en cuenta que al ser el músculo
recto inferior el más afectado clínicamente, al pedir al paciente sentado en la
lámpara de hendidura que mire en posición primaria, realmente estamos
obligándolo a mirar hacia arriba, ya que al haber compromiso del recto inferior el
ojo suele descender y es por eso que muchos pacientes con OT inclinan la barbilla o
mentón hacia arriba para evitar la diplopía, lo que quiere decir, que realmente no
estamos tomando la PIO en posición primaria sino haciendo un test de Braley, esa
medida elevada de la PIO no es la que el paciente tiene en el transcurso del día en
posición primaria. En segundo lugar, el mecanismo de elevación de la PIO no es el
del Glaucoma de ángulo abierto, y la causa de la elevación de la PIO es por
aumento de presión en la órbita y la congestión del retorno venoso en la misma. El
uso de fármacos antiglaucomatosos no produce el descenso esperado de la PIO en
estos pacientes, a los cuales, muchas veces, en su ya difícil entorno psicológico se
les agrega la errónea idea de que tienen un problema adicional como es el
glaucoma, teniendo que poner gotas que generalmente son irritantes de la
superficie ocular y que son mal toleradas por unos ojos que ya tienen esta ultima
alterada. Por estos motivos el uso de medicación antiglaucomatosa es mas bien una
tranquilidad para el oftalmólogo, y no una solución para el paciente. En la
actualidad existen mecanismos de control temprano del daño de fibras nerviosas
que pueden ser utilizados en estos pacientes, que deben ser observados para evitar
el uso de agentes irritantes de la superficie ocular y también para detectar los
posibles casos en que en realidad se trate de pacientes con OT y Glaucoma, y que
no sea una hipertensión ocular causada por la enfermedad. Es de hacer notar que
la descompresión orbitaria y la cirugía del estrabismo restrictivo disminuyen la PIO
de estos pacientes. Estos cambios en la presión orbitaria deben también tenerse en
cuenta en el momento de realizar cirugía de catarata en pacientes con OT, ya que
aún en fases no activas pueden presentar complicaciones intraoperatoiras por este
fenómeno, y en caso de usar anestesia peribulbar o tópica, hay que tener en cuenta
que no son orbitas normales y que poseen una presión aumentada. Es aconsejable
el uso de diuréticos durante la cirugía de cataratas.

Alteraciones del nervio óptico

La neuropatía óptica que se produce en la orbitopatía tiroidea es de tipo

compresivo, aparece en el 5-7% de los pacientes con orbitopatía y en los casos de
mayor presión en el vértice de la órbita. Curiosamente, no suele tratarse de
pacientes con gran exoftalmia. Además de la compresión directa del nervio en su
porción apical, contribuyen al daño del mismo el trastorno del retorno venoso, el
estiramiento que sufre el nervio en la órbita al perder su trayectoria sinuosa y la
hipertensión ocular. Cuando predomina la compresión apical del nervio, la papila
puede presentar aspecto normal, edematosa, hiperemica o ligeramente isquémica.
Las alteraciones más precoces se producen en la esfera de la percepción cromática,
por ser los axones que proceden de la mácula los más sensibles al daño,
clínicamente se evidencia alteración en el reflejo pupilar aferente. La progresión de
la neuropatía, escotomas, atrofia-excavación y estasis dependerá de la propia OT y
de la situación circulatoria previa del nervio (mayor sensibilidad a la isquemia-
compresión en pacientes con antecedentes de patología vascular).

El que la neuropatía óptica sea más frecuente en pacientes con exoftalmias

menores se explica por ser la proptosis una forma «espontánea» de descompresión
orbitaria, pacientes con septos grasos mas distensibles permiten el movimiento
axial del contenido orbitario, con lo que se libera la presión en la región orbitaria y
particularmente en el apex donde se produce la compresión del nervio. Contrario a
lo anterior, orbitas pequeñas con septos rígidos, o con un apex pequeño con
aumento importante del tamaño muscular, desarrollan el llamado síndrome de
hacinamiento el apex orbitario, con la consiguiente compresión y afectación del
nervio óptico. La neuropatía óptica y los cambios campimétricos que esta produce
son reversibles, siempre que se actué de manera rápida para evitar un daño
permanente del nervio. La recuperación de la función normal del nervio óptico, la
percepción cromática, los cambios en los potenciales visuales evocados (PVE), el
defecto pupilar aferente y las alteraciones campimétricas suele restablecerse en el
transcurso de varios meses.

En los estudios de imagen se puede observar, en casos de exoftalmias muy

marcadas, un estiramiento del nervio óptico, con una deformidad en forma en «V»
del polo posterior del globo con el vértice en la inserción del nervio, lo cual
evidencia también sufrimiento del nervio, en este caso, por un mecanismo distinto
a la compresión, siendo también un criterio para una rápida intervención
terapéutica. Otros cambio que pueden afectar al globo ocular, son la aparición de
hipermetropía o la presencia de pliegues retinocoroideos por compresión del polo
posterior por parte de los tejidos orbitarios.

Diagnóstico precoz

Como ya hemos recalcado antes, lo más importante de la clínica de la OT es

reconocer los signos y síntomas que nos llevarán al diagnostico precoz de la
enfermedad y evitara así el innecesario retraso del tratamiento médico que será la
causa de las alteraciones irreversibles que se pueden presentar en esta
enfermedad. Los signos y síntomas más frecuentes y útiles para realizar el
diagnostico precoz son:

Signos: Edema palpebral, edema periorbitario, quemosis, hiperemia, queratopatía,

conjuntivitis crónica.

Síntomas: Dolor o «sensación» orbitaria, lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo

extraño, visión borrosa, dificultad de enfoque (diplopía) e incomodidad (dolor) al
mover los ojos.

Clasificación

Existen muchas clasificaciones de la OT, entre ellas, la más utilizada desde 1969
fue la de la Asociación Americana de Tiroides (ATA), dirigida por Werner, también
llamada NOSPECS, que actualmente tiene un interés histórico por tener poco valor
en el aspecto clínico, terapéutico y de pronóstico. Nosotros, al igual que otros
autores como Rootman, Dolman, (19) o Mourits (20) con su propuesta de
clasificación clínica de actividad (clinical activity score o CAS), preferimos clasificar
la enfermedad orbitaria tiroidea en términos de su espectro de presentación clínica,
basándonos en la presencia o no de factores inflamatorios que nos revelen la
actividad de la enfermedad.

Existe una amplia difusión del termino de orbitopatia infiltrativa o no infiltrativa,

también llamada por algunos autores enfermedad tipo 1 o tipo 2, que se basa en
las diferentes formas clínicas de la enfermedad según su mayor afectación
muscular (restricción) o grasa. Esta forma de analizar la OT no es incorrecta, pero
preferimos no utilizarla, ya que sugiere una dicotomía patogénica, que no esta
comprobada. Esta definición además presenta la OT como dos tipos de enfermedad
o dos tipos rígidos de presentación, lo que clínicamente no es correcto por el amplio
abanico de presentaciones clínicas que desarrollan estos pacientes, entendiendo
nosotros, que la expresión clínica de la enfermedad es producto de las
características propias de cada individuo (edad, sexo, raza, etc), así como de los
factores concomitantes de la enfermedad (cigarrillo, control del estado metabólico,
enfermedades asociadas como diabetes, etc) según hemos descrito en la
fisiopatología de la OT.

La clasificación que utilizamos es de tipo práctico, sin tratar de explicar

conceptualmente la enfermedad, sino más bien buscando la aplicación clínica, para
una decisión terapéutica en el momento de ver al paciente en la consulta. El
objetivo es establecer si la enfermedad esta en una fase activa o no activa,
definiendo la actividad de la enfermedad en términos de inflamación. Una vez
determinado esto, evaluamos la severidad de la afectación (leve, media, grave). La
enfermedad no activa, no muestra signos ni síntomas de inflamación en el
momento de presentación, es una enfermedad que ha tenido una forma larvada en
su comienzo o es la evolución de una forma activa que ha respondido al
tratamiento o que ha frenado espontáneamente su actividad (fig. 12).

Fig. 12. Los recuadros superiores evidencian pacientes con marcados cambios
por la orbitopatía tiroidea (estrabismo, exoftalmos, retracción palpebral y
 redistribución grasa) pero sin signos de actividad inflamatoria. Los recuadros
inferiores muestran dos pacientes con actividad inflamatoria evidente
(quemosis, hiperemia palpebral-conjuntival, edema palpebral) además de
presentar exoftalmos, retracción y estrabismo.

Los determinantes clínicos de actividad que utilizamos son:

— Inicio reciente de la OT.

— Inicio agudo de la enfermedad.
— Progresión de la enfermedad (percepción del paciente de estar peor).
— Dolor o sensación retrobulbar.
— Dolor a los movimientos oculares.
— Grado de variabilidad de los síntomas (empeoramiento matutino).
— Inflamación palpebral (hiperemia, edema).
— Inflamación conjuntival (hiperemia, quemosis).
— Progresión del exoftalmos, la retracción y de la visión doble.

Como vemos, los signos y síntomas de actividad, son en buena parte subjetivos
(también objetivos), por lo que además de evidenciarse clínicamente (edema,
hiperemia, quemosis, exoftalmos, etc.) son percibidos por los pacientes (dolor,
presión, lagrimeo, visión borrosa, diplopía, etc.), lo que nos da un arma muy
valiosa para realizar el diagnostico precoz de la orbitopatia, que es el mejor
determinante para la respuesta terapéutica y la evolución de la enfermedad. El
endocrino, elaborando un simple cuestionario al paciente puede detectar la
presencia de actividad clínica de OT en sus pacientes con enfermedad de Graves,
mucho antes de que exista evidencia clínica de ella. En un estudio realizado en la
unidad de orbita del Hospital General de Vancouver (6) donde se entregó un
cuestionario, con preguntas basadas en exposición ocular, proptosis, visión y
estrabismo en las consultas de endocrinología, se evidenció que se detectaban
pacientes con signos clínicos de enfermedad orbitaria 8 meses antes, de lo que
hubiesen sido referidos por los canales regulares. Esta experiencia demuestra que a
través de sencillos métodos podemos hacer un diagnostico precoz eficiente y evitar
las grandes deformidades y consecuencias, que aún hoy, vemos en algunos
pacientes con OT.

Se han descrito signos paraclínicos de actividad de la enfermedad, como son:

— Variación en la reflectividad de los músculos extraoculares en la ecografía modo

A.
— Tiempo de relajación mayor en T2 en RMN.
— Concentración de glicosaminglicanos en orina o suero.
— Scintillografia orbitaria positiva con octreotido.
— Scinitllografia orbitaria positiva con Galium-67-citrato (21).

Es importante la documentación en la historia de todos estos datos, subjetivos y

objetivos para de este modo establecer una base para el estudio de la progresión
(mejoramiento o no) de la enfermedad, ya que es posible, aunque raro, que una
enfermedad no activa se convierta en activa, de igual modo la disminución o
detención de la actividad nos evidenciará la correcta respuesta al tratamiento del
paciente. Hay que recalcar, que si bien los signos y síntomas de la OT son
característicos, pueden también semejar otra afectación orbitaria que debemos
descartar, e incluso, puede aparecer una orbitopatia inflamatoria muy semejante a
la OT como signo paraneoplásico en pacientes con tumores neuroendocrinos, como
fue nuestra experiencia en un caso de un paciente con un tumor retroperitoneal,
cuya clínica desapareció al ser resecado el tumor, casos similares han sido descritos
en la literatura (22).
Una vez establecida la actividad de la enfermedad, buscamos los signos que nos
hablen de severidad o grado de afectación, en estos damos gran importancia a la
función visual (para determinar la presencia o no de neuopatia óptica o inducción
de hipermetropia), el estado de la motilidad ocular (mayor restricción, mayor
posibilidad de neuropatía óptica y peor calidad de vida del paciente), la retropulsión
que será un indicador de la afección muscular posterior, cambios en la superficie
ocular (estado corneal, evidencia de ulceración o epiteliopatia), grado de proptosis,
grado de congestión orbitaria (la quemosis es un reflejo de la incapacidad del
retorno venoso) y el test de Braley.

Una vez realizado un completo examen oftalmológico, debemos tener claro el grado
de afectación orbitaria y la presencia o no de actividad de la OT, con lo que
plantearemos nuestra decisión terapéutica según los hallazgos clínicos. Aún así es
necesario el estudio paraclínico del paciente para confirmar el diagnostico y
descartar otras patologías. Es importante también tener un adecuado conocimiento
del estado metabólico del paciente por lo que tenemos que tener un estrecho
contacto y colaboración con el endocrino tratante, de igual manera debemos saber
las decisiones terapéuticas que se van a realizar al paciente para el control de su
hipertiroidismo (drogas antitiroideas, yodo radiactivo o cirugía).

Es necesario recalcar que la orbitopatía, en algún momento de su evolución,

siempre presenta una fase inflamatoria o de actividad (más o menos evidente), que
puede ser subclínica o no visible para el explorador (simulando un estadio no
inflamatorio). En algunos casos, estas formas subclínicas persisten, esto explicaría
los pacientes aparentemente sin actividad y estables, pero que presentan una lenta
y constante progresión en el tiempo.

En nuestra experiencia de los últimos 150 pacientes revisados, hemos encontrado

que el 51,2% de ellos presentan una orbitopatía no activa en el momento de la
consulta, mientras que el 48,8% presenta signos de actividad, de este último
grupo, el 28,6% son de tipo leve, el 40,5% moderadas y el 26,2% severas. Hemos
observados que en el grupo de mujeres el promedio de edad en las formas no
activas es de 38 años mientras que el grupo activo tiene un promedio de edad de
47,3 años, y si bien esta diferencia no se da en el grupo de varones y los
promedios de edad son muy similares, nos encontramos con que el promedio
general de edad es mayor en hombres que en mujeres, evidenciando al factor edad
como un elemento de peor pronóstico. Es interesante hacer notar que en las OT, el
porcentaje de incidencia en mujeres es de el 89% en las no activas, 75% en las
activas leves y 76,5% de las activas moderadas, por el contrario al llegar a las
formas activas severas nos encontramos que la incidencia de mujeres es de solo el
36,5%, pasando los hombres a ocupar un 63,5% en esta categoría, luego de haber
tenido una incidencia de 19% en la no activas, 25% en las activas leves y 23,5%
en las activas moderadas, por lo que, al igual que otros autores, vemos que el sexo
masculino es también un indicador negativo de la enfermedad. Los signos y
síntomas de consulta más frecuentes en este estudio por orden de frecuencia,
fueron: exoftalmos, retracción palpebral, algún tipo de diplopía y lagrimeo para los
pacientes con enfermedad no activa y edema (hinchazón), fotofobia, lagrimeo y
diplopía para los casos activos.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Ecografía

La ultrasonografía es una exploración de bajo coste económico, sin radiación

ionizante y muy accesible al oftalmólogo, siendo un examen que practicamos de
rutina a todos nuestros pacientes con OT durante el primer examen clínico. Tiene
las desventajas de que requiere experiencia (es mucho más fácil visualizar el
engrosamiento muscular en TC o RMN) y de que no aporta buenas imágenes del
tercio posterior de la órbita, por la pérdida de respuesta ecogénica que se va
produciendo a través de los tejidos (atenuación). Permite una rápida exploración de
la órbita para descartar la presencia de otro tipo de afectación orbitaria (miositis,
tumor, etc) mostrando los cambios producidos en la grasa y músculos orbitarios. A
nivel muscular se observa engrosamiento del músculo en su vientre mientras la
inserción aparece normal (fig. 13). En el modo A se observan ecos de reflectividad
baja, que indican inflamación en el músculo (es un signo de actividad), esta imagen
es el resultado de interfases en el músculo originadas por el edema y células
inflamatorias al separar las fibras musculares. En los casos no activos aparecen
ecos de media-alta reflectividad en el vientre muscular con una estructura irregular
del músculo.

Fig. 13. Ecografía modo A y B (corte sagital). Engrosamiento del vientre muscular
con
tendón de inserción normal. Baja reflectividad interna en modo A (sugiere
inflamación).

Además del engrosamiento muscular también se puede apreciar el incremento del

volumen de grasa, que se traduce en una imagen ecográfica orbitaria mayor de lo
normal. Cuando hay aumento de grasa, se incrementa el volumen de los espacios
extracónico, intraconico y preseptal, que puede manifiestarse en los modos A y B.
La infiltración celular en los tabiques conectivos de la grasa refuerza las interfases
acústicas del tejido adiposo, que aparece más heterogéneo y con media-alta
reflectividad.
No es infrecuente encontrarnos con una glándula lagrimal de mayor tamaño, o con
una vena oftálmica superior más dilatada en casos de compresión posterior
(síndrome de hacinamiento del apex orbitario), en donde también se puede
observar el ensanchamiento de las vainas del nervio (mayor presencia de líquido
cefalorraquídeo) que sugiere neuropatía por compresión. Se ha llegado a detectar
aumento del tamaño muscular en el 63% de pacientes con OT sin clínica
oftalmológica, y con mucha frecuencia, bilateralidad en las formas clínicamente
unilaterales. Mc Nutt y cols. han establecido el diámetro a partir del cual deben ser
considerados patológicos cada uno de los músculos rectos: 5,2 mm para el medio,
5,1 mm para el lateral, 4,8 mm para el superior y 4,4 mm para el inferior, pero hay
que tener en cuenta que estas mediciones pueden variar fácilmente con pequeños
cambios en el ángulo del transductor. También se considera patológica una
diferencia superior a 0,5 mm en el diámetro del mismo músculo en cada órbita.

Tomografía computarizada

La tomografía computarizada (TC) revela las estructuras anatómicas de la órbita a

través del análisis de las diferentes densidades de los tejidos orbitarios. La grasa
orbitaria tiene densidad negativa (–80 a –100 NHU), mientras que los músculos y el
nervio óptico tienen densidad positiva (+20 a +45 NHU). Debido a esto, no es
necesario utilizar habitualmente inyecciones de contraste en la exploración del
exoftalmos endocrino, ya que la grasa sirve de contraste natural de fondo a los
músculos, siendo estos dos los principales tejidos afectados en la OT. La inyección
de contraste solo nos aporta la evidencia de mayor captación muscular por el
incremento del flujo sanguíneo producto de la inflamación en los casos activos. El
estudio de TC en la orbitopatía tiroidea se efectúa en cortes axiales cada 3-5 mm y
coronales cada 5 mm, desde el párpado hasta el seno esfenoidal utilizando el plano
de centrado de Salvolini-Cabanis.

Los hallazgos que aparecen en la TC son característicos: exoftalmos, engrosamiento

del vientre muscular con inserción tendinosa normal, incremento de volumen de
grasa y rectificación del nervio óptico. En algunos casos de OT aparece una imagen
de efecto de masa difusa en el espacio intracónico (+20 +50 NHU) por la
inflamación subaguda en la grasa orbitaria, lo que a veces no es fácil de diferenciar
con imágenes de inflamaciones inespecíficas o linfomas. Los cortes axiales y
coronales del apex muestran muy claramente la compresión del nervio óptico a
nivel del vértice orbitario por el engrosamiento muscular cuando existe un síndrome
de hacinamiento. La TC es también de gran valor ya que nos proporciona el detalle
óseo y de los senos paranasales, imágenes de gran valor para la realización de los
procedimientos quirúrgicos de descompresión. En algunos casos, en OT de larga
evolución puede observarse el abombamiento óseo de las paredes etmoidales,
produciendo la llamada imagen o signo de la botella de coca-cola. Si el retorno
venoso está comprometido, la vena oftálmica superior muestra un diámetro
superior al normal en cortes axiales y coronales, en algunos casos, en nuestra
experiencia, luego de varios años de evolución, el cuadro de engrosamiento de los
músculos puede conducir a la atrofia de los mismos. Cuando la musculatura
presenta cambios de tipo fibróticos y atróficos, generalmente en casos crónicos, es
posible ver imágenes hipodensas (oscuras) dentro de la masa muscular, lo que
indica la presencia de tejido graso dentro del músculo. Cuando el estudio de la
órbita no está bien centrado puede aparecer una imagen de masa en el tercio
posterior del músculo recto inferior que puede simular un tumor en el suelo y
vértice (fig. 14), de ahí la importancia que tiene hacer sistemáticamente un buen
centrado utilizando el plano neuro-ocular de Cabanis.
Fig. 14. TC sin contraste. A: corte coronal, engrosamiento de los músculos rectos y
oblicuos, en especial de los rectos medios e inferiores que parecen fusionarse en
OI. B: corte axial, moldeamiento de la pared etmoidal OD (signo de coca-cola) por
engrosamiento del recto medio, tendón normal. C: corte axial con mala técnica,
recto
inferior de OD semeja una masa en el suelo de la órbita. D: corte coronal,
zonas
hipodensas dentro del tejido muscular, en especial en los rectos superiores de AO
y
el recto inferior de OI.

En nuestra experiencia, casi el 90% de los pacientes tiroideos estudiados en la TC

muestran anormalidades. El 75% tienen afectación muscular, con mayor incidencia
en el recto inferior y después en el recto interno. No es infrecuente el
engrosamiento del bloque que corresponde al músculo recto superior y elevador del
párpado (17-18). En un estudio efectuado por Enzmann (1979) en 116 pacientes,
el músculo recto inferior aparecía afectado en el 80% de los casos, el recto interno
en el 75% y los rectos superior y lateral en el 50%. En menor proporción y más
difícil de observar está el músculo oblicuo. En los exoftalmos clínicamente
unilaterales, la TC mostraba signos de bilateralidad en el 50% de los casos,
mientras que Trokel y Hilal (1979) encontraban un 95% de bilateralidad en
pacientes con clínica unilateral.

En el estudio de Van der Gaag (1996), la TC demuestra que el aumento de volumen

en la órbita se debe en un 45% de los casos a los músculos, tejido conjuntivo y
grasa intraorbitaria; sólo a los músculos en un 20%, a la grasa en un 28% y refleja
como normales un 4%. En algunos estudios coronales de TC aparece una banda
blanquecina curva hiperintensa en la proximidad de la inserción de los músculos
superiores, que va desde el músculo oblicuo mayor, pasa por el elevador y se
extiende hacia el recto lateral que corresponde al músculo tensor intermuscular.

Resonancia magnética (RM)

Es un estudio radiológico que no utilizamos de rutina, ya que presenta un elevado

coste económico y aporta pocas ventajas respecto a la TC en cuanto al diagnóstico
de la orbitopatía tiroidea. Se observan los mismos hallazgos morfológicos que en la
TC, evidenciándose exoftalmos, engrosamiento de los músculos con aumento de su
porción ventral, aumento del tejido graso, dilatación de la vena oftálmica superior,
aumento difuso del tamaño de la glándula lagrimal y muestra las alteraciones en
los diámetros de nervio óptico como dilatación de sus vaina cuando este presenta
compresión o rectificación del mismo (fig. 15).

Fig. 15. RM. A: protónico axial, engrosamiento del vientre de ambos rectos
medios.
B: T2 coronal, engrosamiento muscular asimétrico con mayor afección de recto
medio e inferior de OI. C: T1 coronal, discreto engrosamiento muscular con
aumento del tejido graso. D: T2 axial, gran exoftalmos con rectificación del nervio
óptico AO.

Recientemente se ha descrito la utilidad de practicar RM en imágenes ponderadas

de T2 para medir la actividad inflamatoria (el tiempo de relajación en T2 es más
largo, lo que sugiere el tratamiento con esteroides a dosis altas), pero su uso es
más académico que práctico. Con la RM se puede valorar la actividad de la
enfermedad porque está relacionada con la presencia de edema o de fibrosis en los
músculos. En fase activa se observa hiperseñal, mayor celularidad (edema-agua), y
en fase inactiva hay hiposeñal (fibrosis residual).

Cabanis confirma la importancia que tiene para evaluar el tratamiento con

esteroides al descubrir en T1 la presencia de lesiones endomusculares precoces
(áreas de hiperseñal en medio de la iso-hiposeñal normal del músculo en T1, que en
la evolución se agrandan concéntricamente y corresponden a edema que precede a
la degeneración grasa que a su vez camina hacia la atrofia) (17). En T2, la aparición
de zonas de hiperseñal en el músculo se interpreta como una infiltración edematosa
con acumulación de mucopolisacáridos (signo de actividad inflamatoria). También
aporta el estudio de Gemen-RM, en el que analiza la grasa, exoftalmos, músculos,
etmoides y nervio óptico con una valoración de 0 a 66 según la intensidad de los
síntomas, así como la actividad.

La RM tiene la desventaja de no mostrar en detalle el tejido óseo, con lo que es

menos útil que la TC para planear y valorar las decisiones quirúrgicas de tipo
descompresivo, aún así es el estudio de rutina indicado por algunos especialistas en
orbita, para evaluar la OT; nosotros no consideramos su utilización necesaria de
manera rutinaria porque va a mostrar la expresión de los signos y síntomas que se
evidencian en la anamnesis y exploración.

TRATAMIENTO DE LA ORBITOPATÍA TIROIDEA

En el centro de órbita hemos tratado en los últimos 30 años 1.632 pacientes con
patología tiroidea, con una media de 110 casos/años en los últimos años. En el
apartado de cirugía hemos descomprimido 604 órbitas con una media en los
últimos años de 85 órbitas/año, lo que nos permite apoyar nuestros enfoques
terapéuticos actuales en la experiencia.

El tratamiento de la OT, dependerá fundamentalmente del estadio (activo-no

activo) de la enfermedad orbitaria, de su grado de afectación y del compromiso
visual del paciente. Es importante señalar que la terapéutica en estos pacientes no
sigue un esquema rígido, sino que depende de la variación individual de cada
paciente, además de verse influenciado de manera importante por el entorno social
y laboral. Hay que recordar que la OT es una enfermedad limitante desde el punto
de vista de la función visual, con alteraciones físicas y psíquicas importantes en los
pacientes, por lo que el objetivo primordial es la rehabilitación temprana de estos
enfermos. El tratamiento de la OT es uno de los ejemplos mas claros donde se
puede aplicar la frase de ir «sin prisas pero sin pausa» en un entorno donde la
paciencia debe ser la primera virtud del oftalmólogo y del enfermo.

Los pacientes que presentan inicialmente cambios inflamatorios mínimos o que no

tienen evidencia clínica de afectación orbitaria (fase inactiva) no requiere
tratamiento especial porque en un 60 a 70% se presenta una mejoría espontánea
de la enfermedad. El enunciado el anterior es el peor enemigo del especialista de
órbita, ya que sugiere la errónea concepción entre los endocrinos y los oftalmólogos
generales de que la OT remite espontáneamente sin tratamiento, lo que hace que
aún veamos grandes deformidades e inflamaciones orbitarias por ser remitidas muy
tardíamente. El hecho anterior nos lleva a aclarar el concepto, objetivo primordial
de esta revisión, de que el mejor tratamiento de la OT es el diagnóstico
precoz de la enfermedad. Por lo anterior debe quedar claro que ante la mínima
evidencia clínica de inflamación, el paciente debe ser valorado por un especialista
en órbita y que solo las enfermedades muy leves y sin evidencia clínica de
inflamación o actividad pueden ser tratadas con observación, ya que si bien es
cierto que la inflamación orbitaria algún día cederá espontáneamente, las
consecuencias de esta serán permanentes, y en algunos casos, irreparables.
En caso de orbitopatías clínicamente inactivas, con ligeros o mínimos cambios
pálpebro-orbitarios puede realizarse tratamiento sintomático, según las molestias
que refiera el paciente, como puede ser:

• Retracción palpebral: ß-bloqueantes (guanetidina) o toxina botulínica.

• Fotofobia, lagrimeo: Gafas de sol.
• Sensación de cuerpo extraño: Lágrima artificial.
• Lagoftalmos: Uso de gel (oclusión nocturna).
• Diplopía: Prismas.

Para la simplificación clínica y terapéutica de una enfermedad tan compleja como la

OT, debemos puntualizar las bases del tratamiento, que deberá ser la regla de oro
a tener en cuenta siempre que estemos ante un paciente con esta enfermedad:

— Los pacientes con orbitopatia activa (en fase inflamatoria) deberán ser tratados
con medicación antiinflamatoria como son:

• Esteroides (V.O o I.V).

• Radioterapia.
• Inmunosupresores.

— Los pacientes con orbitopatía no activa (en fase no inflamatoria) deberán ser
tratados quirúrgicamente (de ser necesario) según la rehabilitación requerida:

• Descompresión orbitaria.
• Retracción palpebral.
• Estrabismo.
• Lipectomía periorbitaria.
• Blefaroplastia.

— Los pacientes, independientemente de la fase en que estén (aunque

generalmente suelen estar activos), que presenten compromiso importante de la
función visual por neuropatía óptica compresiva o por riesgo de perforación corneal
deberán ser tratados como urgencia médico-quirúrgica:

• Agresivo tratamiento médico.

• Cortisona I.V (pulsos o bolos) / Radioterapia.
• Descompresión orbitaria de urgencia (asociada a tratamiento médico agresivo).

Orbitopatía activa

En la orbitopatía tiroidea es siempre importante el control sistémico del paciente

por parte del endocrino, pero lo es aún más en la fase activa de la enfermedad,
para evitar los brotes o recaídas clínicamente observados cuando hay episodios
agudos de hiper o hipotiroidismo por un mal control, observación clínica notada con
mayor frecuencia en pacientes jóvenes.

Cuando la inflamación es mínima, o incluso, si no hay evidencia clínica de ella, pero

el paciente subjetivamente nos refiere sintomatología (empeoramiento por las
mañanas, sensación o dolor a la motilidad, lagrimeo, etc) se debe indicar una pauta
de esteroides en dosis de 90-120 mg/prednisona/día por 9-10 días y si la respuesta
es positiva, seguir con reducción progresiva del tratamiento hasta las 4-6 semanas.
Algunos autores han sugerido tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) u otras drogas antiinflamatorias para estos pacientes, pero nuestra
experiencia clínica desaconseja estos métodos por ser poco eficaces y además por
la buena respuesta a los corticoides, los cuales por su corta duración no producen
alteraciones sistémicas significativas.

Para los casos con mayor grado de inflamación se debe indicar el uso de esteroides
a dosis mayores para conseguir efectos no solo antiinflamatorios (interfierir en la
función de los linfocitos T y B, a la vez de reducir los neutrófilos, macrófagos y
monocitos, inhibir las citoquinas como mediadoras y actúar también sobre los
fibroblastos disminuyendo la síntesis y la secreción de GAG) sino también
inmunosupresores. Es importante recalcar que dosis de 60 mg de prednisona en
pacientes con actividad evidente son insuficientes y de esta dosis solo obtendremos
los efectos colaterales negativos de los corticoides (los cuales además tenderán a
prolongarse en el tiempo) sin efectos beneficiosos para los pacientes. Para los
pacientes con OT activa nos planteamos dos alternativas terapéuticas de ataque, la
primera es el uso oral de 120-150 mg/prednisona/día, por un mínimo de 9 días, y
si la respuesta es positiva se baja la pauta progresivamente hasta 30 días,
continuando si es necesario con una dosis mínima de mantenimiento por 2-3
meses. Otra alternativa son los pulsos intravenosos de 1 g/metilprednisolona/día 3
días seguidos o alternos cada 4-5 semanas en casos de marcada inflamación. El
beneficio de los pulsos I.V. de cortisona es porque se ha demostrado un efecto de
linfocitolisis (6) además del efecto de supresión de la actividad inflamatoria. Los
pacientes suelen necesitar menos de tres pulsos I.V. de tratamiento, pero se
pueden repetir incluso hasta 6 veces. El beneficio de esta modalidad terapéutica es
que se evita el efecto colateral del uso de corticoides por largo tiempo (hirsutismo,
HTA, aumento de peso, úlcera péptica, descalcificación, diabetes, cataratas,
enfermedad de Cushing, etc) ya que no es necesario indicar tratamiento oral luego
de los pulsos (aunque algunas veces puede hacerse), lo que lo hace más indicado
en pacientes diabéticos (en los que a veces es necesario el uso de insulina durante
los bolos de esteroides) que, sin embargo, suelen responder peor que los pacientes
no diabéticos. El mayor inconveniente es que su aplicación requiere de un medio
hospitalario (durante 4 a 5 horas) para control de los parámetros sistémicos como
glicemia, tensión arterial, electrolitos y la realización de un electrocardiograma.

En caso de pacientes con mala respuesta al tratamiento esteroideo, diabéticos que

necesiten su uso prolongado, enfermos con úlcera gástrica o cualquier otro caso en
que el uso de corticoides desee evitarse o disminuirse se puede utilizar tratamiento
con drogas alternativas como:

1. Inmunosupresores:
• Ciclosporina (3-5mg/kg/día).
• Azatioprina (2 mg/kg/día).
• Ciclofosfamida (2 mg/kg/día).
• Metotrexate (20 mg/semana).

2. Tratamientos en fase de estudio:

• Somatostatina y análogos.
• Inmunoglobulinas iv.
• Complementos minerales antioxidantes.
• Colchicina.

El uso de estos medicamentos puede hacerse bien como monoterapia o como

coadyuvantes de la terapia esteroidea. El mayor conocimiento fisiopatológico de la
enfermedad hace que el uso de inmunosuprosores se haga cada día más común y
más precoz, además de orientar su uso hacia el tipo de medicamentos que actúan
sobre el grupo celular especifico involucrado en cada fase de la OT. Nuestra
experiencia con el uso de inmunosupresores es muy satisfactoria, en especial el uso
de ciclosporina (hasta por 6 meses), cuya función esta dirigida sobre los linfocitos
T, lo que la hace muy efectiva en las etapas iniciales de la enfermedad cuando el
mecanismo inflamatorio es de tipo celular, su efectividad disminuye en etapas
tardías de la OT. Con el uso de otros inmunosupresores (Metrotexate, Azatioprina,
Ciclofosfamida) hemos tenido peores resultados, siendo el ideal del tratamiento
más tardío un efectivo inmunosupresor de linfocitos B.

En casos de orbitopatía activa, en especial si hay compromiso muscular importante

el uso de la radioterapia debe plantearse, bien sea en caso de poca respuesta al
tratamiento médico o también como complemento del mismo, no siendo nunca
ambas modalidades excluyentes la una de la otra ni tampoco se tiene que ver a la
radioterapia como un paso siguiente al uso de esteroides en todos los pacientes.

La radioterapia a dosis de 20 Gy (2 Gy/día, 5 días/semana, 2 semanas) en campos

oblicuos, tiene buenos resultados en la fase activa en un 70% de los casos,
disminuyendo cuando se indica en fases inactivas o crónicas. Su uso disminuye o
frena la actividad inflamatoria, los estudios han demostrado que acorta el periodo
de actividad de esta enfermedad (5) y se ha recomendado su aplicación en casos
de neuropatía óptica (incipiente). El mecanismo de acción de la radioterapia no es
bien conocido, no existe una explicación clara para el efecto de un tratamiento local
en una enfermedad sistémica. Se conoce que la radiación tiene efectos
antiinflamatorios produciendo la destrucción de la población de linfocitos T, lo cual
explicaría parcialmente su utilidad (en especial en fases iniciales) ya que no explica
el porque una nueva población de linfocitos no puede repoblar la orbita. Se ha
demostrado que en cultivos de fibroblastos orbitarios, estas células cambian la
expresión de sus antígenos de superficie celular al recibir radioterapia, produciendo
un fenotipo mas parecido al de los fibroblastos extraorbitarios. Alternativamente la
radioterapia puede inactivar o destruir las células locales presentadoras de
antígenos, explicando así sus efectos beneficiosos a largo plazo. Últimos reportes,
cuestionan el uso y la eficacia de la radioterapia en la OT (23), aún así pensamos
que esta se ha ganado un lugar en el tratamiento de la enfermedad con una
efectividad clínica basada en la experiencia. El hacer estudios adecuados para
valorar la verdadera eficacia de este tratamiento es muy difícil ya que su indicación
no suele estar estandarizada, y sabemos que no es efectiva si no existe actividad
inflamatoria evidente y es mucho menos efectiva en enfermedades crónicas. De
igual modo la gran mayoría de pacientes tratados con radioterapia han sido
previamente o concomitantemente tratados con esteroides lo que complica aún
más el objetivo análisis de esta técnica terapéutica. Las complicaciones de la
radioterapia son en la práctica clínica inexistentes, pero están descritas (cataratas,
retinopatía, etc), su uso esta contraindicado en pacientes diabéticos y debe evitarse
en gente joven. Se puede producir un empeoramiento temporal de la inflamación
durante la radioterapia que cede espontáneamente pero que puede prevenirse con
esteroides (30-50 mg/día/prednisona).

En fases activas de la enfermedad no hay que olvidar las medidas básicas y

sintomáticas para el alivio del paciente, como son la utilización de lubricación de la
superficie ocular (preferiblemente sin preservativos) la buena oclusión nocturna, el
uso de compresas frías en la región periocular, etc. En algunos casos el uso de
toxina botulínica para la retracción palpebral puede ser útil como medida paliativa
temporal.

Orbitopatía no activa

Es el objetivo de esta revisión recalcar el gran valor del diagnóstico precoz y por lo
tanto del tratamiento temprano de esta enfermedad, para evitar las alteraciones
orbitarias que produce las fase inflamatoria y que son solo susceptibles a
tratamiento quirúrgico, por lo que debemos considerar este último como el fracaso
del tratamiento de la OT.

El tratamiento de la OT no activa es de tipo quirúrgico-rehabilitador, no debemos

pensar en la cirugía como un tratamiento cosmético o plástico porque no lo es, los
cambios perioculares y orbitarios no son producto del envejecimiento natural de los
pacientes sino de un proceso mórbido que altera la anatomía normal de la orbita
del paciente y coloca sus estructuras (globo ocular, párpados, grasa, etc) en
lugares anatómicamente incorrectos.

Tradicionalmente se recomienda un esquema gradual y ordenado para la

rehabilitación quirúrgica de los pacientes, haciendo cirugía por etapas, según las
necesidades del enfermo, de la siguiente manera:

— Descompresión orbitaria (Ósea y Grasa).

— Estrabismo Restrictivo.
— Cirugía palpebral (retracción).
— Blefaroplastia-Lipectomía periorbitaria.

Hemos dicho antes que la OT tiene graves consecuencias psicológicas y sociales,

encontrándonos que muchos pacientes que llegan a la fase de rehabilitación
quirúrgica han pasado por un periodo de actividad que dependiendo de la severidad
y duración ha generado, no solo deformidad orbitaria sino que ha causado un
prolongado tiempo de inactividad laboral y otros trastornos en la calidad de vida del
paciente. Es por esta razón, y por ser centro de referencia de pacientes fuera de
nuestra comunidad, que nos hemos visto obligados a desarrollar un planteamiento
quirúrgico más agresivo, que no condene al paciente a un número predeterminado
de cirugías y que resuelva a la brevedad posible su incapacidad para desarrollar
actividades productivas. La experiencia de más de 600 órbitas descomprimidas e
incontables cirugías de párpados y estrabismo nos han permitido hacer la
rehabilitación de estos pacientes en un solo paso quirúrgico, con resultados
satisfactorios en los últimos 3 años, lo que también nos ha motivado y obligado al
diseño de técnicas personales como en el caso de la descompresión orbitaria a
través del pliegue palpebral superior interno, con muy buenos resultados (fig. 16).
 Fig. 16. Rehabilitación quirúrgica de una orbitopatía no activa.
Recuadro superior: pre-operatorio. Recuadro inferior: post cirugía de
descompresión, lipectomía, reparo de la retracción palpebral,
blefaroplastia superior e inferior y resección de SOOF.

Toda la cirugía que realizamos en la rehabilitación quirúrgica del paciente con OT la

hacemos a través de microscopio (OPMI 111 de Zeiss) utilizando bisturí eléctrico
con aguja de Colorado, variando la potencia en los modos de corte y coagulación
según los requerimientos del tejido intervenido. Hemos aplicado el concepto de la
cirugía de pequeña incisión de la catarata a la cirugía orbitaria, trabajamos por
pequeñas incisiones en el pliegue palpebral superior que nos llevarán a espacios
más grandes, como si estuviésemos realizando la intervención a través de la vía
endoscopica. Pensamos que la magnificación del microscopio y la utilización de
instrumental de microcirugía son imprescindibles para el cuidadoso manejo de los
tejidos orbitarios. El presente de esta cirugía es la microcirugía orbitaria y el futuro
más lejano deberá ser a través de navegadores que nos permitan introducir
elementos por mínimas incisiones que nos den una adecuada visualización y
expansión los tejidos orbitarios.

Descompresión orbitaria
Nuestra experiencia y aplicación de las técnicas quirúrgicas esta ampliamente
detallado en otras publicaciones (1) por lo que limitaremos la descripción de la
técnica quirúrgica de descompresión a la que mas empleamos hoy en día.
Utilizamos la técnica personal de descompresión de la pared interna de la órbita y
del suelo en su parte interna (por dentro del canal del N. Infraorbitario) por vía
transpalpebral, dejando la descompresión de la porción externa del suelo y de la
pared lateral para casos de gran exoftalmia donde también realizamos un fresado
de su parte media y posterior hasta alcanzar la fosa temporal y posteriormente la
duramadre. La vía caruncular para descompresión media (suelo y pared interna) es
una muy buena alternativa para casos en los que solo se vaya a realizar la
descompresión sin otra cirugía agregada, palpebral o muscular.

En el abordaje palpebral superointerno se debe utilizar un microscopio quirúrgico

que tenga luz coaxial (OPMI 111 de Zeiss) con lente de 250 mm para que pueda
llegar a etmoides posterior. La incisión de 10-15 mm. en el mismo pliegue palpebral
se hace con el bisturí de Colorado n.º 104 en 6-7 watts en corte para no lesionar
excesivamente la piel y orbicular, accediendo directamente al compartimiento graso
superointerno por dentro del músculo elevador del párpado. Se hace una incisión en
el septum y lipectomía de este cuadrante cuidando no lesionar la rama de la vena
oftalmica superior (V.O.S.) ni el nervio frontal, desde aquí podemos acceder a la
grasa intraconica, teniendo mucho cuidado al hacer lipectomía anterior de ella, de
no lesionar los ligamentos del recto medio que pueda causar fibrosis post cirugía
(fig. 17). Si es necesario se puede realizar lipectomia de la mitad de la grasa
palpebral superior (preaponeurótica) que va paralela y por encima del pliegue y es
de color amarillo brillante en comparación a la orbitaria intracónica que tiene color
mas pálido y blanquecino. Una vez concluida la lipectomia nos dirigimos hacia la
pared ósea superointerna para despegar la periórbita por encima del ligamento
cantal interno y por detrás de la cresta lagrimal posterior. Incidimos con un
periostotomo el periostio e intentamos despegarlo de la pared ósea, continuando la
disección hacia abajo y atrás en todo el etmoides lo cual se hace con facilidad,
igualmente liberamos el suelo en su tercio interno. Se protege y tracciona el
periostio y los elementos orbitarios (músculo recto medio y grasa) hacia fuera con
una espátula para convertir este espacio virtual en real y así hacer la osteotomía de
todo el etmoides con una pinza de microcirugía recta de 3-4 mm de ancho hasta
casi el ala menor. Al terminar la osteotomía del etmoides hacemos también la
osteotomia del suelo hasta llegar si es posible hasta el canal infraorbitario
(utilizando pinzas microquirúrgicas curvas), generalmente no dejamos puente óseo
entre el etmoides y el suelo orbitario e incluso en muchos casos abrimos una vía
hacia fosa nasal para que nos sirva de drenaje en el postoperatorio y así evitar una
hemorragia o hematoma en orbitario. Una vez finalizada la descompresión ósea es
necesario crear desgarros controlados en la periórbita para permitir que la grasa
orbitaria se prolapse en el nuevo espacio formado, para esto hay muchas formas
posibles, seccionando con tijera de puntas romas el periostio desde la cresta
lagrimal posterior hacía el canal óptico. Otra forma interesantes es la utilizada por
Rootman, quien emplea un cuchillete de artroscopia de corte reverso (Arthro-Lok
reverse cutting blade no. 6083, Beaver) para desgarrar la periórbita en sentido
postero-anterior una vez creado un pequeño agujero en la periórbita posterior con
una aguja doblada en forma de cistotomo (24). Dejamos un drenaje con un
Penrose de 2-3 mm. que retiramos a las 12-24 horas, se sutura del plano muscular
orbicular con vycril 6.0 y piel con Prolene 6/0 en sutura continua que se retira a los
4-5 días. Cuando hacemos lipectomia de la grasa palpebral subciliar superior
(SOOF) y/o blefaroplastia, la incisión se extiende a lo largo de todo el pliegue
palpebral superior (fig. 18).
 Fig. 17. Cirugía. A: Incisión en pliegue palpebral supero-interno. B: límite
entre aponeurosis y septum (flechas) y lugar de incisión del septum para
lipectomía (--). C: lipectomía superointerna. D: lugar de incisión del periostio
para acceder al etmoides (flechas), grasa palpebral (*).

Fig. 18. Cirugía palpebral. A: blefaroplastia, resección de grasa preaponeurótica.

B: debilitamiento anterior del elevador. C: resección de SOOF. D: lipectomía.
Hemos descomprimido más de 600 órbitas en las que las últimas 328 se han hecho
con esta técnica personal con muy buenos resultados, con reducción del exoftalmos
entre 3 y 6,5 mm promedio. Realizando solo etmoides obtenemos reducciones de
2,7-4,25 mm, descomprimiendo etmoides y todo el suelo obtenemos entre 4 y 8
mm, que asociado a la pared lateral puede llegar a 10-11 mm. Es una técnica que
aporta excelentes resultados cosméticos al permanecer oculta la pequeña cicatriz
en el pliegue y que además permite realizar cirugía del párpado superior (retracción
vía anterior, blefaroplastia y lipectomia subciliar) prolongando la incisión, también
permite trabajar sobre la conjuntiva en caso de necesidad de realizar cirugía de
estrabismo en el mismo acto operatorio. La complicación más común de la
descompresión suele ser la aparición de estrabismo en posición primaria, lo que
generalmente sucede en pacientes que ya tienen compromiso muscular previo y
sufren una descompensación post quirúrgica. Puede existir riesgo de perdida de
visión por isquemia (importante valorar la pupila durante la cirugía), hematoma
post operatorio, pérdida de líquido cefalorraquideo, neumo orbita e infecciones.

Para complementar la descompresión del suelo, en su porción externa, por fuera

del nervio infraorbitario y dejar expuesto este nervio, utilizamos la vía conjuntival
inferior. Con la aguja de Colorado incidimos la conjuntiva (4-5 watts) por debajo del
borde tarsal inferior evertiendo el párpado sobre un Desmarres, separamos el
bloque retractores-conjuntiva del borde tarsal y lo disecamos del músculo orbicular
por delante del septum inferior hasta alcanzar el reborde orbitario, si deseamos
realizar lipectomia inferior palpebral podemos incidir el septum y resecar la grasa o,
en algunos casos, se puede retraer el tejido graso con coagulación (potencias de
20-25 watts) con el fin de evitar la perdida de soporte del párpado inferior que con
el paso del tiempo causará una retracción del mismo. En este momento también es
posible la resección del paquete graso inferoexterno, que se comunica con la grasa
intracónica entre el recto lateral y el inferior y que puede servir para aumentar el
efecto descompresivo (4-5 cc grasos). Al llegar al reborde orbitario se incide el
periostio y se diseca con un periostotomo para despegarlo del suelo óseo, en este
momento la exposición del campo se facilita retrayendo el periostio y el globo
ocular con retractores maleables ejerciendo la mínima presión posible. Una vez
expuesto el suelo se fractura por fuera del canal del infraorbitario o, utilizando
pinzas curvas, se continua la resección ósea lograda a través de la vía palpebral
superior (por dentro del canal) para resecar todo el suelo óseo orbitario y dejar
expuesto el infraorbitario (fig. 19), evitando su manipulación excesiva, al quedar
expuesta la mucosa del seno maxilar se despliega hacia el interior del seno y luego
se realizan incisiones en la periorbita para permitir el prolapso del tejido orbitario al
nuevo espacio creado. Es importante realizar el cierre por planos, en especial el
periostio anterior para evitar retracciones palpebrales.
 Fig. 19. Cirugía inferior vía conjuntival. A y B: lipectomía, clara exposición de
los 3 paquetes grasos inferiores a través del septum. C: abordaje del suelo, la
flecha señala el reborde orbitario y el asterisco muestra el suelo óseo de la
órbita. D: la flecha señala al nervio infraorbitario que ha sido denudado luego
de una completa resección del suelo de la órbita.

Cirugía de estrabismo restrictivo

Para corregir quirúrgicamente el estrabismo primario, debe transcurrir un mínimo

de 4-5 semanas desde el comienzo de la diplopía y no haber cambios evidentes en
el ángulo de desviación con mínimas modificaciones en la pantalla de Weiss. La
cirugía es siempre debilitante, es decir se realiza retroinserción de los músculos la
cual se puede hacer con suturas fijas, cuando el músculo no tiene capacidad de
retracción-contracción como sucede después de grandes descompresiones o con
suturas ajustables que nos permite en el espacio de 48 horas reajustarla si no se
consigue visión binocular. La decisión para hacer fija o ajustable la sutura la
tomamos en el acto quirúrgico una vez estudiamos la elasticidad del músculo antes
y después de seccionar la inserción en el globo, utilizando el test de ducción
forzada. La cirugía debilitadora puede llegar a 10 mm en los rectos horizontales y a
8 mm en los verticales.

Retracción palpebral

El grado de retracción palpebral superior no tiene relación con la exoftalmia y en

algunos casos esta relacionada con la fibrosis del músculo recto inferior.
Empleamos habitualmente la técnica de debilitamiento posterior vía conjuntival
bajo anestesia local para obtener una mejor posición y simetría palpebral. Se
evierte el párpado sobre un Desmarres y con la aguja de colorado se separa la
conjuntiva y el músculo de Müller de su inserción sobre el tarso. Como realizamos
la cirugía bajo microscopio podemos sin dificultad separar el Müller de la conjuntiva
y resecarlo parcial o totalmente (fig. 20). De ser insuficiente (baja 1-2 mm)
debilitamos la aponeurosis del elevador, especialmente en su cuerno lateral donde
genera mayor retracción. La desinserción de la aponeurosis y la resección del
músculo de Müller también es posible por vía anterior, e incluso es más fácil para el
cirujano inexperto. Durante la Müllerectomia posterior es importante evitar los
orificios de salida de los ductos de la glándula lagrimal y provocar así un ojo seco.
El uso de espaciadores esta reservado a casos extremos o luego de múltiples
cirugías.

Fig. 20. Debilitamiento del complejo elevador por vía conjuntival. A: eversión y
anestesia subconjuntival. B: disección de la conjuntiva. C: disección del músculo
de
Müller entre la conjuntiva y el elevador. D: disección del tercio externo del
elevador.

En el párpado inferior también se corrigen las retracciones palpebrales.

Desinsertamos el retractor y la conjuntiva inferior después de inyectar anestesia
local en el párpado evertido sobre un Desmarres. Una vez seccionado el retractor al
que va adherido la conjuntiva podemos debilitarlo y aislarlo de ella para conseguir
1-1,5 mm. de elevación del párpado, pero si queremos mas de 2 mm. es necesario
poner un espaciador entre el borde inferior del Tarso y el bloque conjuntiva-
retractor o fascia capsulo-palpebral. En la misma cirugía podemos hacer lipectomia
de las bolsas palpebrales inferiores e incluso lipectomia de la grasa orbitaria
inferior, inferoexterna en incluso por esta vía abordamos el suelo orbitario para su
descompresión.

Blefaroplastia-lipectomía subciliar superior

Se pueden realizar posteriormente o junto con la descompresión orbitaria al ser en
gran medida causante de la gran deformidad palpebral que evidencia el paciente. Al
resecar la grasa subciliar localizada entre el reborde óseo superolateral y la ceja
hay que tener precaución en el tercio interno de no acercarse mucho a la
escotadura del N. Supraorbitario para evitar problemas posteriores de sensibilidad,
además el problema de acumulación de esta grasa es principalmente temporal y no
requiere grandes resecciones mediales. La blefaroplastia, tanto superior como
inferior siguen las técnicas convencionales descritas, es importante recalcar que en
los pacientes con OT hay que hacer una resección generosa en el párpado superior
ya que es frecuente la formación de un doble pliegue, en especial cuando se realiza
la cirugía junto con la descompresión orbitaria. Por el contrario, hay que evitar las
resecciones de piel en el párpado inferior por la fácil hipercorrección que se puede
producir, por lo general en este nos limitamos ha hacer lipectomia de los 3 bolsillos
grasos. Durante la cirugía descompresiva, al hacer la lipectomía inferior, existe un
paquete graso, que se comunica con la grasa intracónica, que puede ser resecado
con relativa seguridad, en el área externa del párpado y que se extiende a la orbita
entre el músculo recto lateral y el inferior, esta lipectomía nos puede ayudar para
aumentar un poco el efecto descompresivo. Al coagular la grasa inferior con 20-25
watts se produce una retracción cutánea en el párpado inferior que hace
innecesaria la resección de piel y orbicular.

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