BAB II

ANALISIS KASUS

1. Apakah penegakan diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

Teori Kasus
Diagnosis KAD: Pemeriksaan Fisik:
1. Peningkatan kadar serum glukosa
(>250 mg/dL) Sensorium: Apatis
2. Peningkatan kadar serum keton
(≥3.0 mmol/L) 1. Tanda Vital
3. pH serum < 7.3 dan atau  Tekanan darah: 70/40 mmHg
4. Kadar serum bikarbonat < 18  Denyut Nadi: 140 x/menit
mEq/L (18 mmol/L)  Pernafasan: 50 x/menit
 Temperatur: 38,2oC
Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan:
1. Tanda-tanda vital: 2. Status Generalisata
 Takikardi  Mulut: mukosa kering
 Hipotensi  Thorax: Inpeksi: Pernafasan
 Takipneu kussmaul
 Hipotermia  Abdomen: Turgor menurun
 Febris (jika disebabkan infeksi)  Ekstremitas: Akral dingin,
furunkel (+) di inguinal sinistra
2.Tanda-tanda umum:
 Kulit kering Laboratorium:
 Napas kussmaul 1. Darah
 Selaput lendir kering
 Leukosit : 15.980/ul
 Penurunan turgor kulit
 GDS : 638 mg/dL
 Penurunan refleks
 Ureum Darah : 144 mg/dL
 Mual muntah
 Kreatinin Darah : 4,11 mg/dL
 Nyeri perut
 Natrium : 123 mmol/l
2. Urin
3. Tanda Khusus
 Glukosa : positif 4 (4+)
 Nafas keton (bau aseton)
 Protein : positif 2 (2+)
 Koma
 Blood : positif 2 (2+)
Diagnosis Shock Sepsis:  Keton : positif 2 (2+)
Kriteria penegakan diagnosis sepsis
terbaru menggunakan SOFA score, yang
disederhanakan menjadi qSOFA (quick
SOFA).
qSOFA dinyatakan positif jika terdapat
minimal 2 dari kriteria klinis berikut:
1. Kecepatan Pernafasan ≥ 22 x/i
2. Perubahan Status Mental
(GCS<15)
3. TDS ≤ 100 mmHg
 Sepsis dapat ditegakkan jika disertai
adanya bukti infeksi.

Shock sepsis ditandai dengan adanya

kebutuhan terhadap vasopressor untuk
mempertahankan MAP > 65 meskipun
terapi cairan adekuat, disertai kadar laktat
darah > 2 mmol/l.

Pada kasus ini penegakan diagnosis KAD belum sepenuhnya sesuai dengan teori, hal
ini karena penegakan diagnosis yang dilakukan hanya berdasarkan kadar glukosa serum dan
keton urin. Pada kasus ini seharusnya dilakukan pemeriksaan kadar keton serum dan kadar
pH serum untuk memastikan terjadinya asidosis metabolik.

Berdasarkan penelitian, kadar keton serum lebih sensitif dibandingkan kadar keton
urin, hal ini disebabkan jenis keton yang terkandung dalam serum, yaitu β-hydroxybutyrate,
merupakan keton primer yang terbentuk dalam ketogenesis, serta merupakan sinyal pertama
terjadinya KAD, sehingga kadar nya di awal terjadinya KAD lebih tinggi di serum
dibandingkan acetoacetat dan acetone, yang merupakan parameter keton dalam urin.

Selain itu, pengukuran keton serum lebih menguntungkan dibandingkan keton urin,
mengingat bahwa pada pasien-pasien KAD cenderung terjadi dehidrasi, sehingga terjadi
penurunan urin output yang akan menyulitkan pengambilan sampel dan menunda diagnosis
dan pemberian terapi yang tepat.

Penelitian terakhir juga membuktikan bahwa perbedaan pH arteri dan vena tidak
cukup besar dalam mengubah manajemen klinis KAD, sehingga dapat digunakan pengukuran
pH dan bikarbonat serum dari sampel darah vena yang lebih mudah dan praktis dibandingkan
pengambilan darah arteri.

Beberapa penelitian juga menunjukkan KAD dapat terjadi pada kondisi dengan kadar
glukosa serum yang normal, seperti pada wanita hamil dan orang-orang yang mengkonsumsi
sodium glucose co-transporter 2 inhibitors, hal ini menyebabkan beberapa guideline lebih
menekankan pengukuran kadar keton serum dan pH darah dalam penegakan diagnosis KAD
dibandingkan kadar glukosa serum.

Pada pasien ini dapat ditemukan tanda-tanda sepsis yang memenuhi kriteria qSOFA
dalam penegakan diagnosis sepsis disertai adanya bukti infeksi, namun tidak terdapat nya
penggunaan vasopressor untuk mempertahankan MAP > 65 membuat kriteria diagnosis
shock sepsis tidak terpenuhi.
2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat?
Teori
Prinsip penatalaksanaan KAD:
1.Atasi dehidrasi dengan bolus larutan
kristaloid isotonik (NaCl 0.9%) dengan
kecepatan 15-20 ml/kg/jam (1-1,5 L/jam)
dalam 1-2 jam pertama diikuti dengan
larutan salin hipotonis (NaCl 0.45%)
dengan kecepatan 4-14 ml/kg/jam (jika
natrium serum sudah normal)
2. Atasi hiperglikemi dengan memulai
terapi insulin setelah 1-2 jam terapi cairan,
dengan syarat kadar K>3.3 mEq/L (jika
K<3.3 mEq/L, berikan Kalium 20-30
mEq/jam/IV sampai kadar K≥3.3 mEq/L).
Terapi insulin dapat dimulai dengan bolus
insulin reguler 0.1U/kg diikuti kontinu
insulin IV 0.1 U/kg/jam. Bolus dapat
diulang jika penurunan kadar glukosa
serum < 10%.
Jika kadar glukosa serum mencapai 200–
250 mg/dL, turunkan kecepatan insulin
50% atau turnkan dosis insulin IV menjadi
0.02–0.05 U/kg/jam disertai pemberian
cairan D5-NaCl 0.45%.
3. Koreksi elektrolit (K, Bikarbonat, dan
Fosfat)
Jika kadar kalium serum dibawah 3.3
mEq/L, hentikan terapi insulin dan berikan
kalium IV 20–30 mEq/L sampai kadar
kalium ≥ 3.3 mEq/L.
Pemberian fosfat hanya diberikan jika
pH<6.9 dengan 100 mEq Natrium
Bikarbonat dalam 400 ml aquadest
dicampur dengan 20 mEq KCl selama 2
jam, ulangi sampai pH >7.
Kasus
Tata laksana yang diberikan pada kasus
ini:
Terapi di IGD:
 O2 3L/menit via nasal kanul
 IVFD NaCl 0.9% loading 2L
 Inj. PCT 500 mg
 Inj. Insulin 20 U
Terapi di ICU
 O2 3-4 lpm via nasal kanul
 IVFD NaCl 0.9% 30 tpm
 Inj. Meropenem 500 mg/8 jam
 Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam
 Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam
 Inj. Pamol 500 mg/ 8 jam
 Regulasi insulin sliding scale/ 4
jam
 KSR 3x1 tab
Terapi di bangsal:
 Diet DM cair
 Inj. Meropenem 1 g/8 jam
 Inj. Metronidazole 500 mg/12 jam
 inj. Omeprazole 1 amp/12 jam
 KSR 3x1 tab
 Amlodipin 10 mg tab 0-0-1
 Insulin Apidra 14-14-14 IU
 Insulin Sansulin 16 IU malam
jam 21.00
 Fosfat diberikan jika kadar nya <1.0
mg/dL atau jika terjadi komplikasi akibat
defisiensi fosfat. Penggantian fosfat
dengan potassium phosphate IV 0.1–0.2
mmol/kg selama 6 jam

Prinsip Penatalaksanaan Shock Sepsis:

1. Pemberian O2 untuk
mempertahankan SpO2 >94%
2. Ambil kultur darah dan kontrol
sumber infeksi
3. Berikan antibiotik intravena
dengan spektrum luas
4. Resusitasi cairan dengan kristaloid
30 ml/kg BB selama 3 jam
5. Ukur kadar laktat darah secara
serial
6. Berikan vasopressor dengan infus
intravena kontinu dengan
kecepatan 0.03-0.04 U/menit ,
pilihan pertama adalah
norepinephrin (0.12mcg/kg/menit)

Pada dasarnya prinsip penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat, namun terdapat
beberapa hal yang perlu diperbaiki dalam terapi lanjutan, misalnya dalam hal terapi cairan
maintenance. Penggantian cairan isotonis NaCl 0.9 % ke cairan hipotonis NaCl 0.45 %
merupakan salah satu cara untuk menghindari terjadinya keadaan hyperchloremic acidosis
yang dapat menyebabkan kekeliruan dalam mendiagnosis persistent ketoacidosis. Selain itu,
pemberian terapi pengganti kalium sebaiknya dilakukan melalui pemberian intravena sambil
memperhatikan kadar serum kalium secara berkala.

Penggantian insulin intravena ke insulin subkutan sebaiknya didahului dengan

pemberian insulin long-acting 2 jam sebelum terminasi insulin intravena, hal ini bertujuan
untuk memeberikan waktu yang cukup sebelum insulin subkutan mulai bekerja sekaligus
untuk mencegah terjadinya rebound hyperglycaemia.

Pada kasus ini prinsip utama penatalaksanaan shock sepsis sebenarnya kurang tepat,
yaitu dengan mengontrol sumber infeksi disertai dengan pemberian vasopressor yang
merupakan kunci utama dari penegakan diagnosis sepsis. Meskipun pada dasarnya kondisi
akhir pasien menjadi lebih baik setelah diberi terapi cairan kristaloid dan antibiotik empiris,
namun hal ini mungkin akan menyebabkan terjadinya keadaan yang berulang apabila sumber
infeksi tidak segera ditangani sampai tuntas.
3. Bagaimana prognosis pada kasus pasien ini?

Pada dasarnya pemahaman yang baik dalam patofisiologi KAD disertai monitoring
ketat dan koreksi elektrolit akan menurunkan tingkat mortality rate pasien KAD. Selama 20
tahun terakhir tingkat mortalitas pasien KAD menurun dari 7.96% menjadi 0.67%. Penyebab
mortalitas tersering pada pediatri dan remaja adalah edema serebri, sedangkan pada populasi
dewasa penyebab mortalitas mencakup hipokalemia, adult respiratory distress syndrome, dan
terdapatnya komorbid seperti pneumonia, acute myocardial infarction, dan sepsis. Kehadiran
koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan tanda-tanda
prognosis buruk. Pada kasus ini, prognosis pasien baik karena penanganan yang sudah sesuai
dengan prinsip tatalaksana KAD.