R.

Agente mas comun en HIV (cripstococosis del

SNC), por lo tanto siempre solicitar ELISA
Dx rapido: muestra de LCR en tinta china, se
observan hongos en gemacion

3. Tratamiento para meticilino resistentes

R. Vancomicina

4. Sepsis intrabdominal
R. El patogeno mas comun es el Bacteroides fragilis
El trtamiento de eleccion es el metronidazol o la
clindamicina; otras opciones son
imipenen/carbapenem (BG-), quinolonas de 3a o 4a
generacion, cefalosporinas de 4ta genracion
(cefepime, cefpirome)

5. Bacterias esporuladas
R. Bacillus antracis, Clostridium perfringens,
Clostridium tetani (son microorganismos encontrados en
el suelo)

6. Agente del ectima gangrenoso

R. Pseudomona aeuriginosa

7. Elemento que mata en el tetanos

PROPIEDAD EXCLUSIVA
R. Su exotocina llamada Tetanospasmina

COMISION INTERINSTITUCIONAL PARA LA FORMACION DE

8. Que mata en la difteria
RECURSOS HUMANOS PARA LA SALUD
R. Su exotoxina, la cual produce miocardiopatia
dilatada mortal
Comité de Enseñanza de Posgrado y Educación Continua
Av. Insurgentes Sur No. 235, 6° piso,
9. En quienes se ve más comunmente la
Col. Roma,
neuomia por leionella
Deleg. Cuauhtémoc,
R. En los trabajadores de la refrigeracion, torres de
06700 México D.F.
enfriamiento y sistemas de ventilacion
El dx se hace con la tincion de nitrato de plata

INFORMACION CONFIDENCIAL
10 Principales padecimiento que produce el
Mycoplasma
(Código de acceso:GWH28-DGCMP-P6RC4-6J4MT-
R: Mycoplasma pneumoniae: principal agente
3HFDY)
causante de neumonia atipica
Mycoplasma ureoliticum: IVU

COMISION INTERINSTITUCIONAL PARA LA

11. Agente causante de meningitis fulminante
FORMACION DE RECURSOS HUMANOS PARA LA
R. Neisseria meningitidis; produce CID con petequias
SALUD
Tx penicilina G sodica; resistentes a ceftriaxona
COMITE DE ENSEÑANZA DE POSGRADO Y
Profilaxis a los contactos: rifampicina 600 mgs/3
EDUCACION CONTINUA
dias

12. Paciente joven sexualmente activo con

tenosinovitis (artritis de pequeñas articulaciones)
BANCO DE PREGUNTAS DEL EXAMEN NACIONAL Y y en ocasiones lesiones dermicas
RESPUESTAS CORRECTAS 2018/2019 R. Neisseria gonorrhoae (artritis septica por
gonococo)
Tx de eleccion: Ceftriaxona

1. Tratamiento actual del gonococo 13. Agente causal del shock toxico
R. Actualmente la ceftriaxona; antes la penicilina R. Estafilococo aureus; se observa en mujeres que
usan tampones durante el periodo mentrual. Se
2. Meningitis por criptococo neoformans manifiesta por eritema cutaneo difuso y diseminado
(palabra clave), hipotension, insuficiencia renal y
diarrea.
El Estafilococo aureus tambien produce el sindrome
de piel escaldad en niños y diarrea no inflmatoria por
produccion de una enterotoxina preformada en los alimentos
14. Agente mas comun encontrado en los
plasticos
R. Stafilococo epidermidis
Ejemplo: Sonda foley, protesis valvulares, valula
de deriuvacion ventriculo-peritoneal
Tx de eleccion es la vancomicina
15. Padecimientos que produce el streptococo
B-hemolitico del grupo A
R. Faringitis: frecuentemente relacionada con fiebre
reumatica
Piodermitis: frecuentemente relacionada con GMN
Su factor de virulencia es la proteina M, que es un
factor antifagocitico localizado en su pared
16. Tratamiento de la actinomicosis
(Actinomices israelii)
R. No es una micosis, sino que da el aspecto de
hongo en el cultivo, es bacilo gram + anaerobio
Produce abcesos duros y frios bucofaringeos
(relacionados con extraccion dental)
Produce granulos de azufre
Tratamiento de eleccion es Penicilina a dosi altas;
segunda opcion es la clindamicina
17. Brucelosis
R. Coco-bacilo G+, Brucela melitensis (cabra),
Brucela abortus (vaca), la cual se replica dentro de los
macrofagos; es una zoonosis
Se encuentra en la leche bronca, en los perros y en
los puercos (talavanteros), se considera como
una enfermedad ocupacional
Produce fiebre ondulante
Tx de eleccion: Tetraciclinas
18. De que enfermedad son vectores el conejo
y el ciervo
R. De la tularemia
19. De que patologia son vectores los roedores
y las pulgas
R. De la peste o plaga producida por Yersinia pestis
20. Agente mas comun en mordeduras de perro
y gato
R. Pasteurella multocida
Tx de eleccion: penicilina a grandes dosis
21. Tratamiento de elecion para
Mycobacterium avium-intracellulare
R: Freceuntemente observada en pacientes con
SIDA
Tratamiento de eleccion es la Rifabutina +
Claritromicina
22. Artropodo que transmite las rickettsias:
R: Garrapatas (fiebre de las montañans rocallosas)
Las coxiellas (una especie de ricketssias), son
transmitidos por aerosoles
El tratamiento de elecion es con tetraciclinas
23. Agente etiologico de la enfermedad de
Lyme
R: El a gente es Borrelia burdogferii, transmitido por
un vector que es la garrapata del genero Ixodes
El tratamiento de eleccion es Tetraciclinas o
Penicilina y clindamicina
24. Agente causal en pritonitis por cateter
Tenkchoff
R. Estafilococo aureus
Se da rifampicina profilactica 3 dias antes de la
colocacion del cateter
24. Principales agentes etiologicos de la
meningitis neonatal
R: 1. E. coli
2. Streptococos del grupo B
25. Como se encuentran los cloruros en la
meningitis tuberculosa
R. Disminuidos por aumento de la hormona
antidiuretica
26. Principal agente causante de IVU asociado
a sonda foley
R: E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomona
aeuriginosa, Stafilococo epidermidis
27. Agente etiologico mas frecuentemente
transmisor de enfermedades de transmision sexual en
la actualidad
R. Clamidia tracomatis
28. Prueba de Quellung
R: Es la prueba mas especifica para organismo
encapsulados como el Streptococo neumonie,
Haemophiluz influenzae B, Neisseria meningitidis, Klebsiella
pneuominiae
29. Agente bacteriano relacionado con la
formacion de calculos urinarios
R. Proteus mirabilis (principal) y Estafilococo aureus
30. Tratamiento de elecion para
Propionibacterium acnes:
R. Minociclina
31. Principal agente de la neumonia adquirida
en la comunidad
R: Streotococo penumoniae
El tratamiento de eleccion es la Penicilina
El tratmiento de eleccion en los alergicos a la
penicilina es la Eritromicina
El tratamiento de eleccion en los resistentes a
penicilina es la Ceftriaxona
32. A que tipo de neoplasia de estomago se
relaciona mas frecuentemente el Helicobacter pilory
R. Al adenocarcinoma de estomago
33. Agente mas frecuente en la peritonitis
espontanea
R. Se requiere de la hipertension portal por cirrosis;
los agentes mas frecuentes son:
1. Elicobacter pilory
2. Estreptococos
El tratamiento de eleccion para la E. coli
es cefalosporinas de 3a generacion
En la cirrosis, tambien se presenta el sindrome
Austria producido por neumococo, que se presenta con una
triadia de: meningitis, endocarditis y neumonia.
34. Enfermedades producidas por priones
R. Sx Creutzfeld-Jakob
El Kuru
Enfermedad de las vacas locas
35. Como penetra el virus del VIH al CD4
R. Por pinocitosis
36. Que efectos ejercen las proteasas sobre el
virus del VIH
R. Su maduracion
37. A que familia pertenece el virus de la
hepatitis B
R. Hepadnavirus
38. Cuales son los serotipos de VPH asociados
a cancer cervicouterino
R. 16, 18 y 33
39. Porcentaje de Hepatitis C que evoluciona a
cirrosis
R. >50%
40. Unico virus de DNA que se replica en el
citoplasma celular
R. Poxvirus
41. Virus asociado al linfoma Burkitt
R. Virus Epstein-Barr
42. Metodo rapido y sencillo para diagnostico
de herpes virus
R. Muestra teñida con tincion de Tzanck, donde se
observan celulas gigantes multinucleadas con
inclusiones
43. Cuando se da tratamiento contra el herpes
de tipo I
R. En casos de queratitis y encefalitis
44. Medicamento utilizado contra el Herpes de
tipo II que no responde al aciclovir
R. Ganciclovir
45. Tratamiento del virus de la varicela-zoster
R. Aciclovir, si no mejora se da ganciclovir
En la neuralgia post-herpetica se da
carbamazepina y amitriptilina
46. Sindrome frecuente producido por el virus
Epstein-Barr
R. Mononucleosis infecciosa
47. Tratamiento para retinitois por
citomegalovirus en pacientes con HIV
R. Ganciclovir
48. Tratamiento contra el citomegalovirus en
los resistenytes a ganciclovir
R. Foscarnet
49. Tratamiento del virus Epstein-Barr
R. Aciclovir
50. Tratamiento contra el virus de Epstein-Barr
en los pacientes que no mejoran con el aciclovir
R. Ganciclovir
51. Diagnostico de mononuycleosis infecciosa
producida por el virus Epstein-Barr
R. Determinacion de anticuerpos heterofilos (IgM,
IgG vs la capside del virus)
52. Virus que mas frecuentemente producen
meningitis
R. 1. Echovirus
2. Coxsackie
3. Poliovirus
53. Virus mas comun causante de carditis
(pericarditis)
R. Coxsackie A y B
54. Virus causante de la herpagina
R. Coxsackie, se caracteriza por vesiculas en paladar
duro; es autolimitada
55. Hallazgos histopatologico en la rabia
R. Cuerpos de Negri
56. Manibras o procedimientos despues de la
morderdura de un animal sospechoso de rabia
R. 1. Lavar la herida con agua y jabon
2. Si el perro es altamente sospechoso:
- 50% de Inmunoglobulina en la zona de la
mordida, y el otro 50% en el deltoides IM
- Vacuna antirrabica 1ml IM X 5 dias (0,3,7,14 y
30 dias)
- Antibioticos vs anaerobios (clindamicina o
metronidazol)
Hay que recordar que la rabia es una enfermedad
100% mortal, y aun con estas medidas se puede
desarrollar la enfermedad
57. De que depende que una madre transmita
la infeccion de la hepatitis B a su bebe
R. De sus titulos de antigeno E (determina la
contagiosidad)
58. Tratamiento contra hepatitis cronica activa
R. Interferon alfa + Ribavirina
59. Virus de la hepatitis que con mas
frecuencia evoluciona a la cronicidad
R. Virus de la hepatitis C
60. Efecto toxico mas grave de la AZT
R. Aplasia medular
61. Razon por la cual, ciertas personas
hemofilicas no adquieren la infeccion por HIV
R: Ausencia del receptor CCR5, el cual es un sitio de
union para el virus en el CD4
62. Terapia de combinacion contra el SIDA
R. AZT + Lamibudina + Inh. de las proteasas
63. Tratamiento de eleccion contra el sarcoma
del Kalposi
R. Interferon
64. A que nivel actuan los antimicoticos
R. A nivel de los estroles de la pared del hongo
(ergosterol)
65. Tratamiento de eleccion contra la
Aspergilosis
R. Anfotericina B + Itraconazol
66. Con cual enfermedad infecciosa se
relaciona la aspergilosis
R. Con la tuberculosis, ya que el asprgiloma se
desarrolla dentro de las cavernas. Tambien se
desarrolla con neumoconiosis por silice
67. Tratamiento de eleccion para mucormicosis
R. Anfotericina B
Las alternativas son: Anfotericina B + Rifampicina
+ azoles + fluocitocina
Presentacion mas comun: rinocerebral
68. Principal efecto toxico
R. Acidosis tubular renal
69. Caracterizticas generales de la
coccidiodomicosis
R. Hongo dimorfico, el cual se presenta en los tjidos
en forma de esferulas
Endemico en zonas deserticas
Tratamiento de eleccion: Anfotericina B
70. Donde se enceuntra frecuentemente el
Histopasma capsulatum
R. En cavernas, minas, y guano de muerielagos y
caca de palomas
Produce infiltrados bilaterales, instersticiales y
difusos
71. Jardinero que presenta lesiones gomosas
que siguen el trayecto linfatico, agente causal
R. Sporothrix shenkii
72. Tratamiento de la esporotricosis
R. Yoduro de potasio
Alternativas en lesiones profundas: anfoterina B o
itraconazol
73. Principal localizacion del micetoma
R. Pies
74. Tratamiento de eleccion para micetoma
R. Itraconazol + amikacina
75. Complicaciones de la parotiditis
R. Pancreatitis, encefalitis, orquitis/epididimitis
Produce hiperamilasemia
76. Microorganismo causante de parotiditis en
menor frecuencia (5%)
R. Stafilococo aureus
77. Complicacion mas grave del sarampion
R. Panencefalitis esclerosante subaguda
78. En quienes es muy frecuente que se
contraindique la vacuna contra la rubeola
R. En mujeres con vida sexual activa, con riesgo de
embarazarse (sin anticoncepcion)
79. Trimestre de embarazo en el cual hay mas
afecciones por el virus de la rubeola
R. Primer trimestre: 80% (malformaciones
congenitas)
Segundo trimestre: 15%
Tercer trimestre: 0-40%
80. Maniobras a realizar en un caso de una
embarazada que ha tenido contacto con el virys de la
rubeola
R. 1, Conocer el estado inmunologico de los
pacientes:
- Determinar inmunoglobulinas vs el virus (IgM,
IgG):
- IgG +: no representa ningun problema, ya que
sugiere que la paciente ha estado en contacto
con el virus previamente y ha desarrollado inmunidad contra
el mismo (vacuna o
 en algun momento de su vida adquirio la
enfermedad) 91. Cantidad de criterios para diagnostico de
- IgM +: Esperar 1 semana y volver a determinar fiebre reumatica
serologia; si esta continua positiva, hablar con los R. 2 mayores o
familiares y recomendar legrado terapeutico 2 menores + 1 mayor
- Si tiene IgG + con IgM +: Tubo la enfermedad
en alguna ocasion, y si los titulos de la IgM son altos, 92. Criterios mayores o de Jones de la fiebre
ahora tambien tiene la enfermedad activa (probable reumatica
reactivacion o alteracion inmunologica); en este R. Artritis migratoria
caso hay que dar segumiento y no realizar legrado Carditis
Corea de sidenham
81. Complicacion mas grave y temida de la Nodulos subcutaneos
fiebre reumatica Eritema marginal
R. Pancarditis
93. Criterios menores para diagnostico de
82. Origen de la fiebre reumatica fiebre reumatica
R. Es una enfermedad inflamatoria del tejido R. Fiebre
conectivo Artralgias
Aumento de VSG
83. De los organos blancos de la fiebre Auemnto de PCR
reumatica, cual es el mas comunmente afectado Aumento del PR (>.20)
R. Las articulaciones, principalmente mayores
(rodillas) 94. Anormalidad electrocardiografica de fiebre
reumatica
84. Lesion mas importante y frecuente valvular R. Alargamiento del PR (Normal .20, su alargamiento
de la fiebre reumatica sugiere un bloqueo de primer grado)
R. Estenosis mitral (aunque primero la valvula se
torna insuficiente, y posteriormente por fibrosis y 95. Profilaxis contra fiebre reumatica (para
calcificacion se vuelve estenotica) prevnir recurrencias)
R. Penicilina benzatinica a 1.2 millones de unidades
85. Valvula mas comunmente afectada en la c/3 o 4 semanas X 5 años, que es el tiempo
fiebre reumatica de la posibilidad de recurrencias, principalmente en los
R. Mitral pacientes que presentaron carditis. De ahi, que se dice que
el hecho de que no haya soplo es buen pronostico.
86. Como es el soplo en la fiebre reumatica
R. Es un soplo sistolico auculado en el apex 96. Tratamiento de erradicacion de la fiebre
Tambien hay una variedad de soplo reumatica
mesodiastolico, auscultado en apex, llamado de R. Se tienen 3 opciones:
Carey-coombs 1. Penicilina benzatinica 1.2 millones de unidades
IM dosis unica
87. En quienes se ha visto mas frecuentementa 2. Penicilina procainica, 600,000 unidades IM c/24
la corea de la fiebre reumatica hrs X 10 dias
R. En las niñas; son movimientos espasmodicos de la 3. Penicilina V potasica, 500 mg c/12 VO X 10 dias
cara , dolorosos, que se incrementan con en el En pacientes alergicos: Eritromicina o
streess y que cesan durante el sueño Sulfadiacina a 1 gr VO ambas

88. Criterio mayor, con el cual unicamnte se
hace diagnostico de fiebre reumatica
R. Corea de Sydenham; se tiene que documentar la
presencia de una infeccion faringea previa por
el estreptococo beta hemolitico del gpo A
89. Cepas del estreptococo que contienen
proteina M, ligadas a la produccion de fiebre reumatica
R. 3,5,18,19 y 24
97. Organos diana de afectacion de la HTA
R. SNC (cerebro)
Retina (retinopatia I-IV, exudados hemorragicos)
Corazon (IAM, IC, cardiomegalia; EKG: isquemia y
sobrecarga ventricular)
Riñon (insuficiencia renal, nefroesclerosis renal)
Vasos (ateroesclerosis)
98. Causa mas frecuente de insuficiencia renal
R. Diabetes mellitus

90. Lesiones histopatologicas 99. Tratamiento de eleccion de HTA aistolica

patognogmonicas de fiebre reumatica pura
R. Nodulos de Aschoff R. Diureticos
 100. Tratamiento de eleccion en emergencia
hipertensiva
R. Nitroprusiato de sodio
101. Causa mas frecuente de hipertension
arterial secundaria
R. Renovascular
102. Primera maniobra a llevar a cabo en una
persona joven con HTA
R. Investigar daño renal solicitando:
- Urea, creatinina, nitogeno ureico
- BH (para ver hemoglobina)
- EGO
- ECO renal
103. Datos para sospechar de un
hiperaldosteronismo
R. HTA
Aumento de K
Disminucion de Na
Alkalosis metabolica (disminucion del H y
aumento del HCO3)
104. Principal efecto colateral del captopril
R, Tos
105. Que farmaco es el apropiado en los
intolerantes a los inhibidores de la ECA (renales
cronicos, asmaticos)
R. Antagonistas del receptor de la angitensina II:
Losartan o saralasina
106. Medicamento inical en el tratamiento de la
HTA
R. Diureticos a dosis bajas
107. Defectos indeseables de las tiacidas
R. Hiperglucemia, hiperlipidemia,
hipercolesterolemia, hiperuricemia
108. Mecanismo de accion de las tiacidas
R. Inhiben la reabsorcion de cloruro de sodio en el
tubulo distal, reduciendo asi, la capacidad de
dilucion de la nefrona. Tambien disminuye la excresion de
Calcio.
Estas acciones traen como resultado disminucion
del sodio, lo cual asu vez disminuye el
volumen intravascular y asi mismo disminuyen olas
resistencias perifericas.
109. En la HTA a quienes se les trata con
diureticos + inhibidores de la ECA
R. - Diabeticos: disminuye el FG, con lo cual
disminuye la microalbuminuria frecuente en los
diabeticos
- Post-IAM reciente: se consideran buenos
remodeladores del miocardio
- ICC: porque producen disminucion del Na, con lo
cual producen disminucion del volumen
intravascular y aparte tienen efecto vasodilatdor
* Contraindicados en los pacientes renales
cronicos porque producen hiperkalemia
110. En la HTA a quines se les trata con
diureticos + beta bloqueadores
R. - IAM
- Cardiopatia isquemica
- Migrañosos
* Contraindicados en DM, ancianos y ICCV
111. En la HTA a quienes se les trata con
diureticos + calcio antagonistas
R. - A pacientes renales cronicos, debido a que
producen vasodilatacion, aumentado asi el
filtrado glomerular
112. Medicamento de eleccion en insuficiencia
cardiaca + insuficiencia renal
R. Digitoxina, ya que esta se elimina via hepatica
113. Dosis de impregnacion y mantenimiento
de la digoxina
R. - Dosis de impregnacion: 1-1.5 mgs en las
primeras 24 hrs (1.25 segun Harrison)
- Dosis de mantenimiento: .25-.50 mgs/dia,
descxansando sabados y domingos, ya que la
digoxina tiene una vida media de 36 horas
* A la semana hay que realizar niveles de
digoxina en sangre
114. Digitalico con mecanismo de accion mas
rapido
R. Ouabaina
115. Intoxicacion por digital
R. En paciente se presenta con diarrea, nauseas y
vomito, y refieren observar alos
verde-amarillos. Tambien presentan bloqueos AV de 1er° (PR
>.20) debido a que estos medicamentos
retardan el impulso a nivel del nodo AV
El tratamiento es a base de soluciones
polarizantes (soluciones glucosadas al 5 o 10% +
insulina) y sales de potasio (estas siempre se tienen que
añadir a todo paciente que esta siendo tratado
con digitalicos). Si el paciente no responde se dialisa al
paciente.
* La intoxicacion por digitalicos es comun cuando
estos se usan + un diuretico de ASA, ya que
estos producen hipokalemia, lo cual precipita la intoxicacion
116. Mecanismo de accion de los digitalicos
R. Inhiben la bomba Na/K ATPasa, por lo cual no
entra K a la celula y no sale Na de ella, con lo cual
se incrementa el Ca intracelular de la fibra cardiaca por lo
cual son inotropicos (+)
Un mecanismo secundario es que son
retardadores de la conduccion a nivel del nodo AV, lo
cual disminuye la FC por lo cual son cronotropicos
(-)
 117. Maniobras terateputicas en el tratamiento
del edema agudo pulmonar
R. 1. Sentar al paciente, lo cual disminuye el
retorno venoso y con esto el trabajo cardiaco
2. O2 a 3 lts/min, con lo cual se aumenta la PO2
118. Primer medicamento en el tratamiento del
edema agudo pulmonar
R. Furosemida, ya que esta dismuye la congestion
pulmonar
119. Maniobras y procedimientos en el
tratamiento del edema agudo pulmonar
R. Se emplean, ya que la posicion del paciente, el
02 y los medicamentos han fallado:
1. Ventilacion mecanica asistida y si no mejora
2. Balon de contrapulsacion aortica
120. Factores mayores para desarrollar
ateroesclerosis
R. - HTA
- DM
- Hipercolestrolemia
- Tabaquismo
* La obesidad se considera como factor menor
121. Causas de IC de bajo gasto
R. Son aquellas relacionadas con causas originadas
en el mismo miocardio, como falla de bomba:
1. HTA (la mas comun)
2. IAM (segunda causa mas comun)
3. Valvulopatia (tercera causa mas comun)
4. Pericarditis
122. Causas de IC de alto gasto
R. Son auquellas relacionadas con enfermdades
sistemicas:
1. Hipertiroidismo
2. Enfermedad de Paget (osea)
3. Beri-beri
4. Amenia severa
123. Causa mas frecuente de pericarditis
R. - Aguda: Virus (Cocsackie) y valvulopatias
- Cronica: tuberculosis
124. Causas de IC izquierda subita
R: 1. IAM extenso
2. Ruptura valvular
3. Troemboembolia pulmonar
125. Causa mas frecuente de IC derecha
R. Insuficiencia cardiaca izquierda
126. Signos y sintomas de la insuficiencia
cardiaca
R. - IC izquierda: disnea, ortopnea y estertores
- IC derecha: edema, hepatomegalia congestiva,
distension venosa sistemica
127. Causas de IC diastolica
R. Pericarditis constrictiva, miocardiopatia
restrictiva, hipertension, miocardiopatia hipertrofica
128. Utilidad de la nitrglicerina en pacientes
con insuficiencia cardiaca
R. HTA y cardiopatia isquemica
129. Empleo del nitroprusiato
R. Vasodilatador util en pacientes con emergencia
hipertensiva (organos diana)
130. Efecto colateral del nitroprusito
R. Intoxicacion por tiocianatos (estos tienen
cianuro); estos tiocianatos inhiben la tirodificacion del
yodo, lo cual lleva a hipotiroidismo
131. Tratamiento para la intoxicacion por
nitroprusiato (cianuro)
R. Vitamina B12, esta incorpora el cianuro y lo
convierto en cianocobalamina
132. Dosis de la aspirina en la fiebre reumatica
R. 80-100 mgs/kg hasta que haya evidencia clinica
de desaparicion de la artritis y se observe una
disminucion de la VSG a niveles normales
133. Medicamento utilizado en la carditis con
bloqueo AV de tercer grado en la fiebre reumatica
R. Glucocorticoides (Prednisona) 40 mgs/dia VO,
hasta demostrar evidencia de rmision del
proceso inflamatorio del endocardio
134. Como es el dolor del IAM
R: Dolor toracico subito y prolongado (>30 min)
asociado a hipotension, choque, arritmias o
insuficiencia cardiaca
En un 25% de los casos es indoloro,
principalmente en los diabeticos y los ancianos; en
ocasiones es enmascarado como una IC, sincope, EVC o
choque inexplicable
135. Hallasgoz electrocardiograficos en el IAM
R: El standar de oro en las primeras 6 hrs post-IAM
- T invertidas: isquemia
- Supradesnivel del ST: lesion subpericardica
- Infradesnivel del ST: lesion subendocardica
- Ondas Q: infarto. Las ondas Q tambien pueden
estar invertidas simetricamente
136. Enzimas elevadas en el IAM
R. - CPK-MB: Se eleva de las primeras 12 hrs a las
24 hrs
- Troponina T y I: Son las primeras en elevarse a
las 6 hrs y permencen elvadas por
aproximadamente 7 dias
- DHL-1: Ya casi no se usa
137. Se pueden dar beta bloqueadores en la IC
 R: Solo se pueden dar el metoprolol, atenolol y
esmolol (selectivos B1) a dosis bajas, siempre y
cuando no este en Ic de 4° grado de la NYHA
138. Principal causa de muerte en la primera
hora post-IAM
R. Arritmia: Fibrilacion ventricular
139. Arritmia mas comun en el IAM
R. Contracciones ventriculares prematuras, es la
mas comun, la cual da origen a la fibrilacion
ventricular que es la arritmia mas comun causante de muerte
subita en la primera hora post-IAM
140. Fisiopatologia mas frecuente en la
formacion del IAM
R. Desprendimiento de un trombo ateromatoso
coronario oclusivo en el sitio de una estenosis
ateroesclerotica preexistente
141. Tratamiento del paciente infartado con
bloqueo de 3er grado
R. Marcapasos
142. Que es el sindrome de Dresler
R. Es una pericarditis producida post-infarto; se
presenta con dolor precordial semejante al del
IAM a las 2 semanas del infarto previo
143. Elevacion de la Troponina T
R. De 6 hrs a 7 dias post-infarto; es la mas
especifica
144. Cuando hay que iniciar el tratamiento
trombolitico post-IAM
R: A las 3 a 4 hrs post-infarto
145. Que medicamntos añadidos a la terapia
trombolitica han mejorado la supervivencia post-IAM
R. Aspirina + heparina
146. Maniobra de orden logico en el IAM
R. O2 a 3-4 lts/min; otras son el monitoreo y el
reposo absoluto
147. Dosis de la lidocaina para las arritmias
post-IAM
R. - Dosis de inicial: 1-1.5 mg/kg en bolo
- Dosis de mantenimiento: 1mg/min en bomba de
infusion
148. Elementos que componen la tetralogia de
Fallot
R. - Hipertrofia del ventriculo derecho
- Estenosis de la arteria pulmonar
- Aorta cabalgada (dextropocision de la aorta)
- Defecto del tabique interventricular
149. A que tipo de cardiopatia pertenece la
persistencia del conducto arterioso
R. Acianogenas
150. Hallazago ecocardiografico en el defecto
del tabique interventricular
R. Ausencia de ecos anivel del septum
interventricular
151. Variedad de linfoma mas comun
R. Esclerosis nodular
152. Cardiopatia congenita mas comun en el Sx
de Down
R. 1. Defectos del canal atrio-ventricular (ostium
secundum)
2. Comunicacion interventricular (CIV)
Tx. quirurgico
153. Cardiopatia cianotica mas frecuente
R. Tetralogia de Fallot
154. Imagen radiografica de la tetralogia de
Fallot
R. Zapato sueco
155. Maniobra y procedimiento en la
transpocicion de los grandes vasos
R. Cateterismo cardiaco
156. Enfermedad que se presentan con signo
de Roesler
R. Coartacion de la aorta
Signo de Roesler: muescas en la parte inferior de
los arcos costales por hipertension de las
mamarias
* En la coartacion de la aorta trambien se observa
el signo radiografico del corazon en 3
invertido
Presentan pulsos aumentados o normales en
tronco y extremidades superiores y debiles o
ausentes en extremidades inferiores, con atrofia de las
mismas
Es una cardiopataia acianogena congenita, que
causa HTA secundaria
157. De que material esta hecho el By-pass
R. De teflon
158. Causas mas frecuentes de cardiopatia
dilatada
R. 1. Alcohol
2. Virus
159. Causa mas comun de cardiomiopatia
dilatada en niños expresada como IC
R. Viral (Coxackie, VSR, adenovirus) comienzan con
datos de IC, y mencionan antecedente de
enfermedad viral 2 semanas previas; el daño se produce por
inflamacion de las celulas del miocardio por
celuls T activas vs el virus y no por daño directo del mismo
virus;
160. Complicacion de la cardiomiopatia
dilatada
R. Trombos murales 174. Inmunoglobulina que cruza la barrera
hemtoencefalica
161. Medicamento contraindicado en R. IgG
cardiomiopatia hipertrofica
R. Nifedipina 175. Inmunoglobulina mas abundante en el
organismo
R. IgG
162. Deficiencia enzimatica en la enfermedad
de Pompe (glucogenosis II) 176. Inmunoglobulina de respuesta secundaria
R. 1,4 glucocidasa, que lleva al deposito de (memoria)
glucogeno en los lisososomas de las fibras R. IgG
miocardicas, produciendo una cardiomiopatia restrictiva

163. Tratamiento de la miocarditis por difteria 177. Inmunoglobulina mas grande

R. Antitoxina R. IgM

164. Tratamiento para erradicacion de la 178. Inmunoglobulina de respuesta primaria

difteria (no memoria)
R. Eritromicina R. IgM

165. Porcentaje de mortalidad en pacientes con 178. Inmunoglobulina relacionada a los

bloqueo AV completo causado por cardiopataia por procesos alergicos
difeteria R. IgE
R. 100%
179. Inmunoglobulina que se eleva en las
166. Persona con bloqueo de rama derecha del enfermedades parasitarias
has de hiz del area rural, con antecedentes de R, IgE
picadura por un insecto, sospechar en:
R. Miocardiopatia X chagas 180. Inmunoglobulina encontrada en las
Tx: Nifortimox secreciones
R. IgA
167. Parasitos que producen miocardiopatias
R. Tripanozoma cruzi (Enf. de Chagas), Trichinella 181. Inmunoglobulina que se encuentra en la
spiralis, Toxoplasma gondii leche materna
R. IgA
168. Cardiopatia congenita mas comun
R. Defectos del tabique interventricular (CIV) 182. Causas mas frecuentes de taponamiento
pericardico
169. Patogenos mas comunes en neumonia por R. Neoplasias, pericarditis ideopatica, uremia
fibrosis quistica
R. 1. Pseudomona aeuriginosa 183. Como se enceuntra la PVC en el
2. Stafilococo aureus taponamiento cardiaco
R. Elevada
170. Patogeno causal y en quienes se presenta
la otitis maligna 184. Cantidad necesaria de liquido para
R. El patogeno causal es Pseudomona aeuriginosa producir un taponamiento cardiaco
Se presenta en diabeticos y leucemicos R. De 200 a 2000 ml

171. Complicacion aguda y cronica de los
quemados
R. - Aguda: desequilibrio hidroelectrolitico
- Cronica: infeccion por Pseudomona aeuriginosa
172. Cefalosporinas de 3a generacion con
actividad ontra pseudomona
R. Ceftazidima y Cefoperazona
185. Paciente que 2 semanas posteriores a
IAM, acude con dolor precordial, intenso, el cual
desaparece al inclinarse hacia delante
R. Sindrome de Dresler (pericarditis post-infarto)
186. Tratamiento del Sindrome de Dresler
R. Indometacina o acid acetil salicilico

173. Tratamiento del bloqueo auriculo- 187. Causa mas comun de pericarditis cronica
ventricular de 3er grado (completo) (>6 meses)
R. Marcapasos R. Tuberculosis
 188. Dato electrocardiografico del IAM
encontrado tambien en la pericarditis
R. Supra o infradesnivel del ST
189. Maniobra o procedimiento a realizar en un
derrame pericardico (taponamiento)+
R. Pericardiocentesis
190. Causas mas frecuentes de pericardutis
sanguinolenta
R. Tuberculosis
Neoplasias
191. Maniobra o procedimiento a realizar en
pericardutis adhesiva (el miocardio y el pericardio son
una sola pieza)
R. Ventana pericardica
192. Caracterizticas del dolor de la pericarditis
R. Dolor intenso, constante, teroesternal y
precordial izquierdo, a menudo de tipo pleuritico; se
alivia al inclinarse hacia adelante (lo cual hace diagnostico
diferencial con el IAM)
* Puede estar ausente en TB, radiacion por
neoplasia y uremia
193. Datos elctrocardiograficos en la
pericarditis
R. - Disminucion del voltaje (en caso de derrame)
- Alternancia electrica (onda Q o T invertidas)
- Supra o infradesnivel del ST
194. En que consiste el singo de Ewart
observado en la pericarditis
R. Al percutir sobre la escapula izquierda que
normalmente deberia de estar resonante, se
ausculta timpanica
195. En que consiste el pulso paradogico casi
patognomonico de la pericarditis
R. En un descenso del pulso de aproximadamente
10 mm/Hg al realizar una inspiracion profunda
196. Tratamiento de la fibrilacion ventricular
(el paciente en FV esta en paro)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta poner en ritmo
sinusal al paciente; al ponerlo en cualquier ritmo
pero que sea sinusal ya no se vuelve a desfibrilar
197. Maniobra o procedimiento a realizar en
taquicardia paroxistica sinusal
R. Maniobras vagales como la compresion seno-
carotidea
198. Cuando podemos considerar una
taquicardia ventricular como tal
R. Cuando tengamos la presencia de >3
contracciones ventriculares prematuras seguidas
199. Cuando podemos considerar una
taquicardia ventricular sostenida como tal
R. Cuando dure > de 30 segundos
200. Tratamiento de la taquicardia ventricular
R. Primero se les da lidocaina en bolo a 1 mg/kg;
postriormente se le deja en infusion a 1
mg/min
201. Tratamiento de eleccion en taquicardia
ventricular sin pulso (fibrilacion ventricular)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta recobrar el ritmo
sinusal
202. Arritmia cronica mas frecuente
R. Fibrilacion auricular
203. Tratamiento para fibrilacion auricular
aguda
R. Siempre tomar en cuenta la FC y el estado del
ventriculo izquierdo para determinar el
tratamiento:
- FARVR:
Tx farmacologico: Beta bloqueadores
(metoprolol, esmolol)
Digoxina
Verapamil o diltiazem
Si no hay respuesta:
Cardioversion: 50 a 75 joules e ir aumentando (el
Harrison menciona que se puede iniciar con
200 joules)
* Hay que anticoagular con warfarina al paciente
tres semanas antes de decidir la cardioversion.
- FARVL: Antiagregantes plaquetarios (aspirina)
Warfarina
Diureticos (si presenta manifestaciones de
ICC)
204. Causa mas frecuente de sindrome febril
de larga duracion
R. Antes: TB
Ahora: SIDA
205. Tratamiento de salmonela resistente a
cloranfenicol.
R. Ceftriaxona
206. Causas virales de fiebre de larga duracion
R. Mononucleosis infecciosa: Virus de Epstein-Barr y
citomegalovirus
VIH
 207. Enfermedad de tejido conectivo que
masfrecuentemnte causa fiebr de origen desconocido
R. Artritis reumatoide
208. Caracterizticas de la fiebre producida por
medicementos
R. No produce escalofrios y presenta eosinofilia
209. Medicamento que mas comunmente
produce fiebre
R. Penicilina
210. Cuando se considera a un paciente
neutropenico
R. Cuando presenta una cantidad de <500
neutrofilos
211. Microorganismos a los cuales on mas
susceptibles los pacientes neutropenicos
R. 1. Bacilos Gram negativos (principalmente la
Pseudomona)
2. Hongos (mas comunmente Candida y despues
Aspergillus)
3. Virus (Citomegalovirus y Herpes)
212. Por cuanto tiempo se da tratamiento
contra endocarditis
R. Por 1 mes, ya que las valvulas no estan
vascularizadas par recibir el aporte suficiente del
medicamento.
213. Agente etiologico mas comuen en la
endocarditis subaguda
R. Streptococos alfa hemoliticos, principalmente
Streptococo viridans
214. Agente tiologico mas comuen de
endocarditis en pacientes con protesis valvulares
R. Stafilococo epidermidis
215. Agente mas comun de endocarditis en
drogadictos IV
R. El agente mas comun es el Estafilococo aureus y
menos comunmte la Pseudomona cepacea;
La endocarditis es derecha, por lo cual la valvula
mas afectada es la tricuspidea.
216. Patogenia de la enocarditis de Libman-
Sacks
R. Endocarditis formada por lesion valvular debido
a la formacion de autoanticuerpos en el lupus
eritemtoso sistmico
217. Enfermedades que producen hemorragias
en astilla
R. Trichinosis y endocarditis infecciosa
218. Alteraciones neurologicas producidas por
la endocarditis
R. - Abceso cerebral (por endocarditis bacteriana)
- EVC oclusivo (endocarditis trombotica no
bacteriana)
219. Hallazgo en el EGO (urianalisis) en la
endocarditis
R. Proteinuria producida por glomerulonefritis
debida a deposito de complejos inmunes
220. Cuantos hemocultivos se deben de tomar
al paciente por dia desde su ingreso para diagnostica
endocarditis
R. 3 hemocultivos por dia
221. Principal pareja de maniobras y
procedimientos para diagnostico de endocarditis
R. 3 hemocultivos + Ecocardiograma
222. Indicaciones para remplazo valvular en la
endocarditis
R. Alteraciones que produzcan insuficiencia
cardiaca grave como la ruptura valvular o la
perforacion de las cuerdas tendinosas
223. Cual es la toxina encontrada en los
bastones
R. Rodopsina (vision escotopica)
224. Cual es la oxina encontrada en los conos
R. Yodoxina (vision fototopica)
225. Mecanismo de accion de los receptores
Beta
R. Actuan mediante el AMPc, produciendo ditacion
bronquial y relajacion uterina
226. Funcion de la fosfodiesterasa
R. Cataboliza el AMPc y el GMPc
* Las metilxantinas (aminofilina, teofilina) inhiben
la fosfodiesterasa aumentando el AMPc y el
GMPc
227. Donde se localiza el centro de la vision
R. En la union de los dos lobulos occipitales, en una
estructura llamada cisura calcarina
228. Principales determinantes de los ciclos
biologicos
R. - Luz/obscuridad
- Sueño/vigilia
229. La lesion de las vias opticas a nivel del
quiasma optico produce
R. Hemianopsia bitemporal heteronima
230. Enzima que metaboliza la glucosa por la
via alterna
R. Aldosa reductasa
231. Cual es el alcohol de la glucosa producido
por su metabolismo de la aldosa-reductasa
R. - Glucosa: sorbitol
 - Galactosa: galactitiol
232. En que patologia se observa la pupila de
Argill-Robertson
R. En la neurosifilis (sifilis terciaria); es una pupila
que responde a la comodacion pero no
responde a la luz (no se contrae con la luz)
233. Como se les denomina a la ceguera a los
colores
R. - Ceguera al rojo: Protianopia
- Ceguera al azul: Tritanopia
- Ceguera al verde: Deuteranopia
* La ceguera por colores se valora con las
tablas de Ishinashi
234. Inmunoglobulinas con capacidad de fijar el
complemnto
R. IgG e IgM. De las IgG (1-4), la 1, 2 y 3 son las
que tienen la capacidad de fijar al
complemehto y de estas la IgG3 es la que tiene mas
capacidad de fijarlo. La IgG4, no tiene la capacidad de
fijar el complemento.
235. Musculos oculares inervados por el III par craneal
(motor ocular comun o oculomotor)
R. - Recto superior
- Recto inferior
- Recto medial
- Oblicuo inferior
* Tambien inerva al elevador del parpado
superior
236. Musculos oculares inervados por el IV par
craneal (troclear)
R. - Musculo oblicuo superior
237. Musculo ocular inervado por el VI par
craneal (motor ocular externo o abductor)
R. - Musculo recto externo o abductor
238. Composicion de la endolinfa
R. Muy parecida a la composicion del liquido
intracelular (endocelular):
- Na = 1
- K = 150
- Cl = 130
239. Composicion de la perilinfa
R. Muy parecida al liquido extracelular (pericelular)
- Na = 150
-K = 5
- Cl = 125
240. Localizacion del area de la audicion
R. Area 41 de Brodman
241. Composicion del organo otolitico (macula)
localizado dentro del laberinto membranoso
R. Contiene otolitos (otoconios o polvos del oido),
cuya composicion principal es el Carbonato de
Calcio (CaCO3)
242. En que consiste el Sindrome de Kallman
R. Anosmia + Hipogonadismo
243. Par craneal que provee de inervacion
sensitiva a los 2/3 anteriores de la lengua
R. Facial (VII)
244. Par craneal que inerva 1/3 de la porcion
anterior de la lengua
R. Glosofaringeo (IX)
245. Par craneal que se encarga de la
inervacion motora de la lengua
R. Hipogloso (XII)
256. Par craneal que provee de inervacion a las
galndulas submaxilares y sublinguales
R. Facial (VII)
257. Par craneal que provee inervacion
sensitiva (fisica) a toda la cara
R. Trigemino (V)
258. El nervio laringeo recurrente inerva a
todos los musculos de la laringe excepto:
R. Excepto al musculo cricotiroideo
259. Mecanismo de accion de la oxitocina
R. Se acopla a la proteina G produciendo aumento
del calcio citoplasmatico
260. Pares craneales que emergen en forma
eferente del sistema nervioso parasimpatico
R. III, VII, IX y X
261. Glandula salival que produce la mayor
cantidad de saliva
R. La glandula submandibular produce el 70% de la
saliva
- Simpatico: disminuye la produccion de saliva y
la hace espesa
- Parasimpatico: Aumenta la produccion de saliva
y hace la saliva liquida
262. Cancer mas frecuente en el albinismo
R. De celulas basales (basocelular)
 263. Cancer de piel mas maligno
R. Melanoma 276. Estudio de laboratorio de eleccion para dx
de feocromocitoma
264. Efecto del aumento de la hormona del R. Acido vanil mandelico (metabolitos de
crecimiento antes de la pubertad (antes del cierre de catecolaminas) en la orina
los discos epifisiarios) Tambien se solicitan productos intermediarios
R. Gigantismo como las metanefrinas

265. Efecto del aumento de la hormona del 277. Metabolito de la Dopamina

crecimiento despues de la pubertad (despues del R. Acido homovanilico
cierre de los discos epifisiarios)
R. Acromegalia 278. Receptores de la histamina
R. - H1: Vasos sanguineos (vasodilatacion)
266. Farmaco que produce galactorrea Bronquios (broncoconstriccion)
(antagonista dopaminergico)
R. Metoclopramida - H2: Estomago: estimulados por el APMc

267. Aminoacido no escencial precursor de la 279. Mecanismo de accion de los receptores B

melanina, dopa, y adrenalina R. Las catecolaminas al estimular los receptores B
R. Tirosina producen un aumento del AMPc

268. Aminoacido escencial precursor de la 280. Principales androgenos producidos en la

melanina, dopa, y adrenalina corteza suprarrenal
R. Fenilalanina R. - Dehidroepiandosterona
- Androstenediona
269. Principal enzima que participa en la
produccion de tirosina a partir de fenilalanina 281. Estimulos mas importantes en la
R. Fenilalanina hidroxilasa produccion de la ADH
R. 1. Aumento de la osmolaridad serica en un 2%
2. Hipovolemia del 10%
270. Principal enzima que participa en la produccion de
dopa a partir de tirosina 282. Receptores de la hormona ADH
R. Tirosina hidroxilasa R. - V1: localizados en los vasos
- V2: localizados en tubo distal y colector
271. Enzimas en la produccion de adrenalina a
partir de fenilalanina 283. Como actua la ADH
R. Fenilalanina --- Tirosina --- DOPA --- Dopamina --- R. Aumenta en AMPc, lo cual produce aumento de
Noradrenalina --- Adrenalina la permeabilidad al H2O
Fenilalanina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa
DOPA descarboxilasa DOPA hidroxilasa N-metil 284. Principales factores que inhiben la ADH
transferasa R: El alcohol y el stress

272. Sitios mas frecuentes del feocromocitoma 285. Transtornos que producen SIHAD
R. 1. Medula suprarrenal R. 1. Tumores pulmonares (ca de celulas pequeñas)
2. Tubo digestivo 2. Tuberculosis
3. Torax 3. Neuroinfeccion
4. Hipertension intracraneal
273. Principales tumores del mediastino 5. Tumores intracraneales
posterior
R. 1. Gangliobalstoma/ganglioneuroma
2. Neuroblastoma
3. Feocromocitoma

274. Principales tumores del mediastino

anterior
R. Los principales son los linfomas Hodkin y no
Hodkin 286. Tipos de diabetes insipida
275. Estudio de gabinete de eleccion para dx R. Producidos por la ausencia de ADH, los tipos son:
de feocromocitoma
R: TAC - Central: no hay la produccion de ADH a
nivel hipofisiario
Tx. Desmopresina nasal
- Nefrogenica: Ausencia de receptores (V2)
para ADH en tubulo distal
Tx: Diureticos tiacidos
* Puede ser producida por el litio (prescrito en los
transtornos bipolares)
287. Pares craneales afectados en la
meningistis tuberculosa (es una meningitis subaguda)
R. III, IV y VI pares
288. Paciente que se presenta con giba lumbar,
el diagnostico mas probable es:
R. Mal de Pott (tuberculosis vertebral), la giba se
debe a un colapso vertebral
289. Alteraciones que produce la tuberculosis a
nivel del SNC debida a menintigis
R. Produce hidrocefalia (principalmente en niños),
debido a la produccion de aranoiditis basal por
produccion de una sustancia mucoide la cual bloquea los
conductos de drenaje de LCR
290. En que tipo de tuberculosis se utilizan los
corticoides
R. En la meningitis tuberculosa para evitar la
aracnoiditis basal
291. La imagen de ureteres arosariados, es
frecuente en:
R. La tuberculosis renal; la TB renal es adquirida por
via hematogena, ya que el riñon es el 2o
organo mas comun de afeccion por la tuberculosis.
292. En que cosiste en sindrome de piuria
esteril, visto en la tuberculosis
R. EGO con:
- Leucocitos: incontables
- Nitritos: negativos
- Bacterias: negativas
- pH: normal
- Densidad: normal
* Tambien es producida por el herpes simple
y el proteus.
* La maniobra o procedimiento indicada
postrior a este, es el PCR de orina
293. Mycobacteria causante de la tuberculosis
ganglionar
R. Mycobacterium escrofulaceae
294. Maniobra inmediata cuando se diagnostica
tuberculosis ganglionar
R. Serologia para HIV
295. Tratamiento de eleccion para la
tuberculosis ganglionar
R. Estreptomicina + Rifampicina + eritromicina
296. Caracteristicas de la tuberculosis
intestinal o peritoneal
R. - Se encuentran en el intestino y peritoneo
granos de mijo o arroz
- La ubicaion principal es el ileo terminal, debido
es que aqui es donde se localizan las placas de
Peyer
- Hacen adherenias intestinales y de anexos (lo
cual produce esterilidad)
297. Causa mas frecuente de Adisson en el 3er
mundo
R. Tuberulosis de las suprarenales
298. Causa mas frecuente de Adisson en el 1er
mundo
R. Autoinmune
299. En que consiste la prueba de Mantoux
R. - Aplicar PPD a dosis de 5 U (PPD standar) en 1
ml de solucion via intradermica en el
antebrazo.
- Se lee a las 72 hrs posteriores
- Se considera + cuando hay una induracion de
>10 mm
- En los pacientes con SIDA se aplica PPD a
segunda potencia (50 U) debido a su pobre
respuesta inmune
300. Tiempo y numero de meicamentos para el
tratamiento de la tuberculosis pulmonar
R. - 3 medicamentos durante los dos primeros
meses:
Isoniacida, rifampicina y pirazinamida
- 2 medicamentos durante los 4 meses restantes:
Isoniacida y rifampicina
301. Efectos indeseables de la isoniacida
R. Neuritis periferica y hepatotoxicidad
302. Con que medicamento se evitan los
efectos indeseables de la isoniacida
R. Piridoxina (vitamina B6)
303. Mecanismo de accion de la isoniacida
R. Diaminuye la sintesis de acido micolico
304. Dosis de la isoniacida
R. 5-10 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis
305. Razon por la cual no se da la rifampicina
sola
R. Por su alta tendencia a desarrollar resistencia, ya
que es el atifimico que hace resistencia mas facil
 306. Dosis de rifampicina
R. 10 mg/kg/dia
307. Principal indicacion de la pirazinamida en
la tuberculosis
R. Se utiliza en casos en los cuales han surgido
resistencia a otros farmacos
308. Dosis de pirazinamida
R. - < 50 kg: 1 gr/dia
- 50-70 kg: 1.5 gr/dia
- > 70 kg: 2gr/dia
309. Efectos indeseables de la pirazinamida
R. Hepatotoxicidad e hiperuricemia
310. Principal efecto colateral del etambutol
R. Neuritis optica
311. Dosis de etambutol
R. 15 mg/kg/dia
312. Antifimico de primera linea contraindicado
en el embarazo
R. Estreptomicina, ya que por ser aminoglucocido
produce sordera congenita
313. Dosis de estreptomicina
R. I gr/dia
314. Tratamiento para Mycobacterium avioum-
intracelullare
R. Rifabutina + claritromicina
315. Via mas comun de adquisicion de
neumonia
R. Inhalacion
316. Principales agentes de la neumonia
intrahospitalaria
R. Bacilos Gram -, principalmente Pseudomona
aeuriginosa
Tiene una mortalidad del 25 al 50 %
317. Agente etiologico mas frecuente de
neumonia adquirida en la comunidad
R. Streptococo pneumoniae (neumococo)
318. Agente etiologico mas frecuente de la
neumonia comunitaria atipica
R. Mycoplasma pneumoniae
319. Intahospitalariamente, cual es la etiologia
de neumonia por Legionella
R. Los nebulizadores
320. En quienes se ve la neumonia por
clamydia (psitacosis)
R. En criadores o cuidadores de aves
321. Causa mas frecuente de Sindrome febril
de larga evolucion en pacientes con HIV
R. Penumocistis carinii
322. Agente etiologico mas comun de
neumonia en alcoholicos
R. Klebsiella pneumoniae
323. A que patogeno se asocia el herpes labial
en la neumonia
R. Al neumococo tipo 3
324. Sitio mas frecuente de localizacion de la
neumonia por aspiracion, principalmente en pacientes
con hernia hiatal
R. - Pulmon: derecho
- Lobulo: medio
- Segmento: posterior (por estar acostados)
325. Manifestaciones de neumonia atipica por
Mycoplasma
R. - Hemolisis (produce ictericia)
- Aumento de DHL
- Fenomeno de Raynaud
- Eritema multiforme
326. Patron radiografico de la neumonia
adquirida en la comunidad
R. - Consolidacion pulmonar (principalmente por
neumococo)
- Broncograma aereo (casi patognomonico de
neumonia adquirida en la comunidad)
- Derrame del mismo lado de la consolidacion
327. Patron radiografico de la neumonia
intrahospitalaria
R. - Patron necrotizante producido por bacilos Gram
(-)
328. Patron radiografico de neumonia por
Estafilococo aureus
R. - Se observan neumatoceles (burbuja aerea o
bula)
329. Patron radiografico de la neumonia viral
R. Patron intersticial bilteral difuso
330. Patron radiografico mostrado en la
neumonia por Mycoplasma pneumoniae
R. - 1era semana: parches unilaterales
- 2da semana: parches bilaterales
331. Patron radiografico de la neumonia por
legionella
R. - Cardiomegalia
- Pequeños derrames pleurales
 332. Patron radiografico de la neumonia por
Pneumocistis carinii
R. Infiltrados intersticiales bilaterales difusos
330. Maniobra arealizar al sospechar neumonia
por Penumocistis carinii
R. Tincion de metamina argentica o nitrato de plata
331. Estudio mas especifico para diagnostico
de neumonia intrahospitalaria
R. Hemocultivo (el cultivo de esputo no es util por
la colonizacion patogena de la cavidad oral)
332. Tratamiento de eleccion en la neumonia
adquirida en la comunidad
R. Penicilina G sodica crostalina
- Harrison 14: Ceftriaxona
azitromicina o claritromicina
(tratamiento oral)
333. Tratamiento contra el neumococo en
pacientes alergicos a la penicilina
R. Eritromicina
334. Diagnostico de neumonia por Mycoplasma
R. Anticuerpos frios (sensibles) + Pruebas de
fijacion del complemento (especifico)
335. Diagnpstico para neumonia por legionella
R. - Tincion de nitrato de plata (sensible)
- PCR en expectoracion (especifico)
336. Diagnostico para neumonia por clamidia
R. Anticuerpos vs Clamydia
337. Tratamiento para neumonia por Gram
negativos (-)
R. 1. Quinolonas de 3a o 4ta generacion
2. Otros betalactamicos: Imipenem/carbapenem
3. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad
para Pseudomona: Ceftazidima/Cefoperazona
4. Cefalosporinas de 4ta generacion:
Cefepime/Cefpirome
338. Tratamiento para neumonia por
Estafilococo aureus
R. - Meticilino sensibles: Dicloxacilina/Nafcilina
- Meticilino resistentes: Vancomicina/teicoplanina
339. Tratamiento para neumonia por Clamydia
pneumoniae
R. Tetraciclinas de vida media-larga: Doxiciclina
340. Tratamiento para neumonia por aspiracion
R. Metronidazol/Clindamicina + Penicilina
- Se agregan esteroides para evitar SIRPA
341. Germenes causantes de neumonia en
ancianos
R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
342. Tratamiento de eleccion de neumonia en
gente anciana
R. Ceftriaxona
343. Sindrome clinico producido por la
enfermedad de Wilson
R. Cirrosis no alcoholica
344. Como se le denomina al anillo corneal
observado en la enfermedad de Wilson
R. Anillo de Kayser-Fleischer
345. Deficiencia enzimatica que produce la
enfermedad de Wilson
R. Ceruloplasmina
346. Tratamiento de la enfermedad de Wilson
R. d-penicilamina
347. Modo de transmision genetica de la
enfermedad de Wilson
R. Autosomica dominante
348. Inoculo necesario de salmonela para
producir la enfermedad
R. 10x5
349. Datos sobresalientes presentes en la
primer semana de la fiebre tifoidea
R. - Fiebre
- Bacteremia
- Hemocultivo (+)
- Tiflitis
350. Datos sobresalientes presentes en la
segunda semana de la fiebre tifoidea
R. - Organomegalia (hepato-esplenomegalia)
- Mielocultivo (+)
- Roseola tifoidica
351. Datos sobresalientes presentes en la
tercera semana de la fiebre tifoidea
R. - Ocurre la complicacion mas grave que es la
perforacion intestinal
352. Datos sobresalientes presentes en la
cuarta semana de la fiebre tifoidea
R. - Convalecencia (semana de la convalecencia)
- Aqui comienza el estado del portador cronico
353. Definicion del portador asintomatico
R. Es aquella persona que excreta en las heces
salmonela por mas de 1 año
354. Tratamiento del estado del portador
R. Amoxiciclina o Fluorquinolonas (ciprofloxacina)
 - B. abortus (vaca)
355. Complicacion mas fatal de la fiebre - B. suis (cerdo)
tifoidea - B. canis (perro)
R. 1. Perforacion intestinal
2. Hemorragia * A diferencia con el ganado, en el ser humano la
3. Sepsis brucelosis si es compatible con el embarazo

356. Principales vias de propagacion de la 365. Tipo de brucela mas ffecuente a nivel
salmonela munidal
R. - Agua y alimentos contaminados R. Brucela melitensis
- Estado del portador asintomatico
366. Tipos de brucelas mas frecuentes en USA
357. En que consiste la tiflitis observada en la R. - B. abortus
fiebre tifoidea - B. suis
R. Es una crepitacion de la fosa iliaca derecha,
debido al asentamiento de la salmonela en las 367. Principales manifestaciones de brucelosis
placas de Peyer, ya que estas se ubican en el ileo terminal. en nuestro medio
Puede simular una apendicitis R. Sudores, escalofrios y adenomegalias

358. Estructura responsable de la leucopenia 368. Factor importante para el crecimiento de

en la fiebre tifoidea la brucela
R. Endotoxina R. Hierro

359. Estudio indicado cuando se tiene un 369. Alteracion osea mas frecuente en la
paciente con fiebre tifoidea a multiples medicamentos brucela
R. Mielocultivo (resulta positivo al final de la primer R. Espondilitis, por el gran deposito de hierro en los
semana y al inicio de la segunda) cuerpos vertebrales

360. Germenes que dan reacciones cruzadas 370. De que otras formas se le conoce a la
con las pruebas febriles para salmonela (reaccion de brucela
Widal) R. - Fiebre de malta
R. Proteus y Brucela - Fiebre del mediterraneo

371. Tratamiento de la meningitis por

361. Tratamiento para fiebre tifoidea
R. - Antes: Cloranfenicol (principal), amoxicilina y
TMP/SMX
- Actual: Cefalosporinas de 3a generacion,
principalmente la Ceftriaxona
brucelosis
R. TMP/SMX + Rifampicina (ya que los principales
medicamentos utilizados para el tratamiento
contra la brucela -tetraciclinas + aminoglucocidos- no
atraviezan la barrera hematoencefalica).

* Si vienen los 2 contestar ceftriaxona; si no viene 372. Medio de cultivo utilizado para brucela
ceftriaxona, contestar Cloranfenicol. R. Medio doble de Ruiz-Bastañeda

362. En la fiebre tifoidea, en quienes se usa la

dexametazona 373. Examenes serologicos que se tienen para
R. En pacientes con estado tifoidico (septicos con brucelosis
CID) R. - Aglutinacion en tubo
- 2 mercaptoetanol
363. En que personas se ve con mas frecuente - Rosa de Bengala
la brucelosis
R. Ya que es considerdada como una enfermedad 374. Tratamiento actual para brucelosis.
ocupacional zoonotica, es comun observara en R. 1. Doxiciclina + Estreptomicina (principal)
ordeñadores, talavanteros, carniceros, veterinarios, vaqueros, 2. Doxiciclina + Gentamicina
etc. 3. Doxiciclina + Amikacina
Se puede adquirir tanto por la ingesta de 4. Doxiciclina + Netilmicina
productos lacteos (principalmente) como por el
contacto con tejidos de los animales que la transmiten * Estas combinasciones se dan por 15 dias, y
posteriormente se da:
364. Principales cepas de Brucella
R. - B. melitensis (cabra) Doxiciclina + Rifampicina por otros 15 dias

375. Tratamiento de eleccion para brucelosis
en mujeres embarazadas y en niños
R. - TMP/SMX + Rifampicina
* Tambien se puede dar el TMP/SMX solo
376. Tratamiento de eleccion para osteomielitis
por brucelosis
R. Rifampicina
377. Antifimico de tiñe de rojo-naranja las
secreciones liquidas
R. Rifampicina
378. Razon por lo que las penicilinas y las
cefalosporinas no son utiles en el tratamiento de la
brucelosis
R. Porque es un organismo principalmente
intracelular
379. Celulas productoras del factor surfactante
R. Neumocitos tipo II
380. Principal funcion de los neumocitos tipo I
R. Produccion de moco
381. Principal fosfolipido del cual esta
constituido el factor surfactante
R. Dipalmitoilfosfatidilcolina o
Dipalmitoilfosftidilecitina (es lo mismo)
382. En la hemoglobina del adulto, a que
aminocido se une el hem
R. Histidina
383. Vida media del eritrocito fetal
R. 85 dias
384. A que edad gestacional se observan las
primeras huellas del factor surfactante
R. A las 24 semanas (con estas huellas a esta edad
gestacional, el producto no es viable)
el cual es un factor surfactante acetilado
385. A que edad gestacional la cantidad de
factor surfactante es suficiente para que el producto
puede vivir
R. 27-28 semanas
386. Principal estimulante de la sintesis del
factor surfactante
R. Glucocorticoides (stress)
387. Razon por la cual los hijos macrosomicos
de madres diabeticas a termino, cursan con
membrana hialina
R. Porque la hiperglucemia del producto inhibe la
sintesis de glucocorticoides indispensables para
la madurez pulmonar
388. A que edad y porque reaccion quimica el
factor surfactante es completamente maduro y se
encuentra en cantidades adecuadas
R: A partir de la 32 semana por una metilacion
389. Arterias derivadas del trono celiaco
R. - Arteria hepatica
- Arteria esplenica
- Arteria gastrica izquierda
390. Razones por la cual la hemoglobina no
llega saturada al 100% a los tejidos
R. - Cortocircuito de las venas pulmonares con las
arterias pulmonares
- Las coronarias drenan su contenido al seno
venoso el cual da a la circulacion general
- El vasa vasorum drena su contenido a la
circulacion general
391. Principales factores que producen
desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina
a la derecha (afinidad por el O2
disminuida)
R. - Disminucion del pH (acidosis)
- Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
- Aumento del CO2
- Aumento de la temperatura
- Aumento del metabolismo basal (liberacion de
CO2)
- Aumento de la altitud
392. Principales factores que producen
desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina
a la izquierda (afinidad por el O2
aumentada)
R. - Aumento del pH (alcalosis)
- Disminucion del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
- Disminucion del CO2
- Disminucion de la temperatura
- Disminucion del metabolismo basal (liberacion
de CO2)
- Disminucion de la altitud
393. Como es la afinidad de la hemoglobina del
aduto y la hemoglobina fetal por el oxigeno
R. - Hemoglobina fetal: tiene poca afinidad por el
2,3 DPG, lo cual se traduce en un alta afinidad por
el oxigeno (curva hacia la derecha)
- Hemoglobina del adulto: tiene alta afinidad por
el 2,3 DPG, lo cual se traduce en una baja
afinidad por el oxigeno (curva hacia la izquierda)
394. Cantidad de oxigeno que transporta la
hemoglobina saturada al 100%
R. 1.34 ml/gr de Hb
395. Volumen de sangre eyectado por cada
contraccion ventricular
R. 70-90 ml/contraccion
396. Principal estimulo para la produccion de
eritropoyetina
 R. Hipoxia 407. Que es la metahemoglobina
R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico
397. Principal estimulo para la secrecion de (Fe3)
renina
R. Se produce en las celulas yusxtaglomerulares y
el principal estimulo es la hipotension arterial 408. Causa de metahemoglobinemia familiar
media. Otros estimulos para la secrecion de renina son: R. Defiencia congenita de NADH-metahemoglobina
hiponatremia, hiperkalemia, reductasa
hipovolemia, hiperactividad simpatica e hipoxia.
409. Causas de metahemoglobinemia
398. A que elemento es mas sensible la macula secundaria
densa R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas)
R. Al cloro 2. Anilinas
3. Cianuro
399. Sitio de peroduccion de la enzima 4. Nitratos
convertidora de aldosterona
R. Pulmon 410. Principales manifestaciones de la
metahemoglobinemia
400. Sitio de produccion del angiotensinogeno R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad por
R. Higado el CO2)

401. De cuanto es el gasto cardiaco renal 411. Antidoto para la metahemoglobinemia

R. 20-25% secundaria
R. Azul de metileno
402. Con que funcion renal se evalua la * Como medida adicional agregar oxigeno
depuracion de alguna sustancia por el riñon (por
ejemplo la depuracion de creatinina) 412. Grupo sanguineo mas comun en Mexico
R. Filtracion (valora la funcion glomerular) R. O +

403. Con que funcion renal se evalua la FENa 413. Grupo sanguineo mas comun en
R. Absorcion (valora la funcion tubular) caucasicos
R. A +
404. Cual es la tasa de filtracion del glomerulo
R. 125 ml/min 414. Elemento del extremo olisagocarido del
grupo sanguineo A
403. Con que porcentaje de funcion renal se R. Acetilgalactosamina
indica nefrectomia
R. 10% 415. Elemento del extremo oligosacarido del
grupo sanguineo B
404. Sustancia que evalua los criterios R. Galactosa
necesarios para evaluar la tasa de filtracion glomerular
R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia) 416. Elemento del extremo oligosacarido del
grupo sanguineo AB
405. Como funciona el transporte activo R. Acetilgalactosamina + Galactosa
secundario
R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K 417. Donador universal
ATPasa como transportador para absorber algunasa R. O -
sustancias. El ejemplo es el de el transporte de la glucosa
unida al Na (comun en el tracto 418. Receptor universal
gastrointestinal. Este es el principio del suero oral para la R. AB +
hidratacion de las diarreas.
Otros elementos que usan este transporte para 419. Aminoacido del cual se deriva la
entrar a la celula son aminoacios, HCO3, serotonina
citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl. R. Triftofano

406. Cuales son las diferencias estructurales 420. Cual es el pK del acido carbonico
entre las cadena b y g de la hemoglobina del adulto y R. 6.1
la fetal respectivamente.
R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos 422. Cual es el pK de los fosfatos
R. 6.8
 423. Principal buffer intracelular
R. 1. Fosfatos
2. Proteinas
3. Bicarbonato
424. Principal buffer extracelular
R. 1. Bicarbonato
2. Proteinas
3. Fosfatos
425. Manejo de la alcalosis respiraotoria
R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para
aumentar el CO2
426. Manejo de la alcalosis metabolica
R. Debido a que la principal causa de este
desequilibrio es iatrogenica, se tiene que suspender el
bicarbonato, para que asi el riñon comienze a desechar el
bicarbonato
427. Manejo de la acidosis respiratoria
R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya esta
intubado, aumentar el ciclado
428. Manejo de la acidosis metabolica
R. Reposicion de bicarbonato mediante la siguiente
forma:
(HCO3 ideal - HCO3 real X 0.6 (IC + EC) X Kg
= mEq HCO3 p/24 hrs
0.3 (EC)
* 50% en las primeras 8 horas y el otro 50%
en las 12 horas restantes
429. Indicaciones absolutas para hacer
reposcion de bicarbonato
R. - pH < 7.2
- Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10)
430. Que se debe de vigilar en un paciente que
se le va a aplicar bicarbotao para que no vuelva a
hacer acidosis
R. - Via aerea permeble
- Que el paciente este ventilando
431. Tejidos conectivos especializados
R. - Sangre
- Cartilago
- Hueso
432. Que vasos no responden a la
vasodilatacion por hipoxia
R. Los del pulmon y los del erebro (al contrario
producen vasoconstriccion)
433. Principal factor que mantiene permeable
el conducto arterioso
R. PGE-2
434. Medicamento de eleccion empleado para
el cierre del conducto arterioso
R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3 dosis)
435. Principal efecto colateral de la
indometacina
R. Discracias sanguineas (plaquetopenia)
* Realizar BH antes de aplicar indometacina
436. Donde se drena el drenaje linfatico a la
circulacion
R. En el sistema de Paget
437. Cuando en una frotis de sangre se observe
reticulocitosis importante, se debe de pensar en:
R. Hemolisis
438. Vida media de los neutrofilos
R. 3 dias
439. Vida media de las plaquetas
R. 4-7 dias
440. Cuanto son los niveles de hemoglobina en
el recien nacido
R. 17-19 g/dL
441. Como es la cuenta diferencial de
leucocitos en el recien nacido
R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de
ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos
442. Celulas de primera linea de defensa
R. Neutrofilos (PMN)
443. A que factores de coagulacion activa la
trombina
R. IX, X, XI y XII
444. Catabolismo del hem
R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina ---
bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta
Hem oxigenasa biliverdina
reductasa entra a la circulacion
bilirrubina indirecta unida a la albumina ---
bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina)
UDP-gluronil transferasa
(agrega acido glucoronico)
* La bilirrubina indirecta se une en el
hepatocito a las ligandinas y, z
445. Principal funcion del bazo
R. Produccion de IgM
446. A partir de que edad se recomienda retirar
el bazo cuando hay indicacion para ello
 R. A partir de los 5 años tuberculosa produce disminucion de los cloruros
R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce
447. Principales germenes que afectan a los hipocloremia por dilucion
pacientes esplenectomizados
R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, 453. Amibas de vida libre que pueden causar
Neisseria meningitidis, Haemophiluz influenzae) meningitis
R. Naegleria flexnerii y Harmanella
448. Estructuras que ultrafiltran el plasma para
formar el LCR 454. En dodnde habitan las amibas de vida
R. Plexo coroides libre
R. En en agua limpia (por ejemplo en los
449. Presion del LCR manantiales)
R. 280 mmH2O
455. Tipo de meningitis que producen las
amibas de vida libre
R. Meningitis purulenta

450. Valores normales del liquido

cefalorraquideo 456. Tratamiento para la meningitis por amiba
de vida libre
R. Anfotericina B
ELEMENTO VALOR NORMAL
457. Como penetran las amibas de vida libre al
Presion 280 mmH2O
SNC
R. A traves de la lamina cribosa
Color Agua de roca
458. Principales agentes causantes de
Proteinas 40-50 mg/dL
meningitis en recien nacidos
R. 1. E. coli
Glucosa 50% de la glucosa serica (45-55 mg/dL)
2. Estreptococos del grupo B
3. Listeria monocitogenes
Cloro 90-100 mEq/dL
459. Principales agentes causantes de
Celulas (globulos blancos, globulos rojos,
crenocitos) meningitis en preescolares
Normalmente no contiene celulas (a partir de 1 mes de edad
hasta los 6 años aproximadamente)
R. 1. Haemophiluz influenzae
451. Valores de las diferentes alteraciones en 2. Neisseria meningitidis
el LCR
460. Principales agentes causantes de
meningitis en niños y adultos jovenes (a partir de los 6
PARAMETRO PURULENTA ASEPTICAaños yTUBERCULOSA
antes de los 30 años)
R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con
Aspecto Purulento Agua de roca
epidemias) Xantocromico
2. Streptococo pneumoniae (neumococo)
Presion Aumentada Normal o levemente Aumentada
aumentada 461. Principales agentes causantes de
meningitis en adultos (a partir de los 30 años hasta los
Proteinas Aumentadas Normal o levemente
50 Muy aumentadas
años)
aumentandas R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Bacilos gram negativos (-)
Glucosa Disminuida Normal Normal o ligeramente
3. Neisseria meningitidis
disminuida
462. Principales agentes causantes de
Cloruros Normales Normales Disminuidos
meningitis en ancianos (a partir de los 50 años)
R. Listeria monocitigenes
Celulas PMN Linfocitos Linfocitos
463. Vector de la meningitis viral equina
venezolana
452. Razon por la cual la meningitis
R. Mosco

464. Caracteriztica clinica para diferenciar
encefalitis de meningitis y de abceso cerebral
R. - Encefalitis: producen convulsiones
- Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski
- Meningoencefalitis: combinacion de ambas
- Abceso cerebral: produce datos de focalizacion
- Meningitis por criptococo: problemas para
concentrarse, depresion y agresividad
465. Caracteriztica de la evolucion de la
meningitis por tuberulosis
R. Es de curso subagudo
466. Principales individuos afectadas por la
listeria
R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos
467. Tratamiento para la meningitis por
neisseria meningitidis
R. Penicilina G sodica cristlina
468. Principales patogenos de meningitis a
nivel mundial
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Streptococo pneumoniae
3. Neisseria meningitidis
* Producen del 75 al 80% de la meningitis a nivel
mundial
469. Principal complicacion de la meningitis
por bacilos Gram negativos (-)
R. Ventriculitis, la cual puede llevar a hidrocefalia
470. En que consite el signo de Brudzinski
R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el
paciente flexiona las piernas
471. En que consiste el signo de Kerning
R. Al flexionar las extremidades inferiores el
paciente flexiona la cabeza
472. Principal patogeno de meningitis que
producen petequias en tronco
R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante)
2. Algunos virus (coxackie, echovirus)
473. Pacientes predispuetos a desarrollar
meningitis por neumococo
R. Mieloma multiple, cirrosis, esplenectomizados
474. Tratamiento de meningitis en neonatos
R. 1. ampicilina + aminoflucosido (gentamicina)
2. ampicilina + cefotaxima
475. Tratamiento para la meningitis en niños
de 4 a 12 semanas
R. Ampicilina + cefotaxima
476. Tratamiento de meningitis en niños de 3
meses a 6 años
R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion (ceftriaxona)
2. Ampicilina + cloranfenicol
477. Tratamiento de la meningitis en adultos
R. 1 Penicilina G sodica critalina
2. Ampicilina
478. Tratamiento para la meningitis en adultos
mayores de 50 años
R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion
479. Tratamiento en la meningitis post-qx
R. Debido a que los germenes mas comunes son
Stafilococo aureus y Pseudomona aeurigicosa,
se indica vancomicina + ceftazidima
480. Tratamiento para la meningitis por bacilos
gram negativos (-)
R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs
Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)
2. Quinolonas
481. Tratamiento de la meningitis en alergicos
a la penicilina
R. Vancomicina
482. En la meningitis, a quienes se les da
glucocorticoides
R. A los pacientes con meningitis por Bacilos gram
negativos (-) y a aquellos con meningitis
tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la ventriculitis.
483. Tratamiento de la presion intracraneal
aumentada
R. - Lidocaina
- Manitol
- O2
- Inclinar la cabeza a 30°
484. Tratamiento de la meningitis tuberculosa
R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida +
etambutol + Glucocorticoides
485. Tratamiento profilactico a los contactos de
pacientes con meningitis por meningococo
R. Rifampicina a 600 mg/2 dias
486. Principales agentes causantes del abceso
cerebral
R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos,
fusobacterium, clostridios, bacteroides)
487. Principales agentes causantes del abceso
cerbral en pacientes con VIH
R. 1. Toxoplasma gondii
2. Hongos
 488. Principales agentes causantes de abceso R. Arroz
cebral en neutropenicos
R. Bacilos gram negativos (-) 501. Caracterizticas de la diarrea disenterica
R. Diarrea con sangre + moco
489. Etilogia del abceso cerebral en pacientes
con TCE o en neuroquirurgicos 502. Maniobras o procedimientos a realizar en
R. 1. Estafilococo aureus sindrome disenteriforme
2. Pseudomona aeuriginosa R. - Coproparasitoscopico
- Coprocultivo
490. Fisiopatologia mas frecuenta que da
origen al abceso cerebral 503. Prueba utilizada para diagnosticar
R. Contiguidad intolerancia intestinal al gluten
R. D-xilosa
491. Localizaciones mas frecuentes del abceso
cerebral 504. Tratamiento de eleccion para Giardia
R. 1. Frontal lamblia
2. Fronto-parietal R. 1. Quinacrina
3. Parietal 2. Metronidazol
4. Cerebeloso
5. Occipital 505. Tratamiento de eleccion para salmonelosis
(no fiebre tifoidea)
492. Proceso contraindicado en abceso R. 1. Ampicilina
cerebral 2. TMP/SMX
R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de
la PIC) 506. Inoculo necesario par producir
salmonelosis (no fiebre tifoidea)
493. Dato clinico del abceso cerebral, el cual R. 10X7
hace que difiera de la meningitis y encefalitis
R. Focalizacion 508. Que son las prostaglandinas
R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del
494. Maniobra o procedimiento a realizar ante acido araquidonico, compuestos de 20 atomos de
un abceso cerebral carbono y un anillo ciclopentano.
R. TAC (95% especificidad)
RM (>95% especificidad) 509. Acido graso escencial a partir del cual se
producen las prostaglandinas en el organismo
R. Acido linoleico
495. Maniobra terapeutica indicada en el
abceso cerebral
R. Drenaje 510. Fosfolipidos formados por el acido
linoleico
496. Tratamiento medico del abceso cerebral R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol
R. 1. Penicilina + cloranfenicol
2. Metronidazol 511. Funciones del leucotrieno
R. - Qumiotaxis
497. Mencione los 3 sindromes diferentes de - Importante mediador de la inflamacion
diarrea infecciosa
R. - Fiebre enterica 512. Leucotrieno broncoconstrictor mas
- Disenteria potente
- Evolucion prolongada (>2 semanas) R. Leucotrieno D

498. Principales agentes de la fiebre enterica 513. Cuales son las prostaglandinas primarias
R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus) (prostaglandinas mas potentes)
2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus R. - PGE-2
cereus y E. coli) - PGF2-a

499. Agente causal de la diarrea del viajero
R. Escherichia coli enterotoxigenica
500. Que alimento contamina el Bacillus cereus
para producir diarrea
514. Diferencia entre HLA y MCH
R. Los HLA solo son los antigenos producidos
geneticamente por los linfocitos T y que se
encuentran en la superficie de estos.
El MHC esta formado por los HLA y los
compuestos del catabolismo del linfocito T, los cuales
viajan a la superficie de la membrana de estos.
515. Funciones a nivel gastrointestinal de las
prostaglandinas
R. - Citoproteccion, mediante la produccion de
moco
- Facilitan la llegada de sangre al estomago
- Disminucion de HCL
516. Prostaglandina vasoconstrictiva
R. PGF2-a
517. El ATP al ser catabolizado por la enzima
adenilatociclasa forma
R. AMPc
518. Principal funcion de los tromboxanos
R. Agregacion plaquetaria
519. Principales elementos productores del
tromboxano
R. Plquetas
520. Dosis de aspirina requerida para inhibir la
agregacion plaquetaria
R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo produce
bloqueo de la Tromboxano A2 sintetasa
521. Principal efecto de las prostaglandinas a
nivel pancreatico
R. Disminuyen la produccion de insulina
522. En que consiste el sindrome de Barter
R. Es un hiperaldosteronismo con hiperproduccion
de renina (debia a un aumnto de PGE-2, I2 y
A2) caracterizado por:
- Hiperkalemia
- Hiponetremia
- Alcalosis metabolica
- TA normal (debido a una alteracion en el
receptor para la angiotensina II)
523. Estimulo mas importante para la
produccion de PGE-2
R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion
524. Indicaciones para realizar el cierre
quirurgico de PDA
R. - Endocarditis o enarteritis del conducto
- Desarrollo de tromboembolias pulmonares
- QS : QP > 1.5
- Alteraciones en el desarrollo normal del niño
(tanto en peso como en estatura)
- Fatiga rapida
523. Secuencia del menejo de un neonato con
PDA
R. 1. Semifowler
2. Liquidos a limites normales
3. Escafandra
No responde:
4. Furosemida
5. Indometacina a 200 mg (3 dosis), previa
determinacion de BH (ya que causa discracias
anguineas, principalmente plaquetopenia) y QS (ya que ouede
producir daño renal)
524. Principales prostaglandinas involucradas
en la dismenorrea
R. PGE-2 y PGF2-a
525. Medicamento de eleccion para el
tratamiento de dismenorrea
R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del inicio
del ciclo y hasta la terminacion de este.
El AINE mas recomendado es el naproxeno
526. Medicamentos utilizados en el diagnostico
de la miastenia gravis
R. - Edrofonio
- Piridostigmina
- Neostigmina
527. Etilogia de la miastenia gravis
R. Autoinmune: produccion de anticuerpos contra
los receptores de acetilcolina a nivel de la placa
neuromuscular
528. Primer signo de la miastnia gravis
R. Ptosis palpebral bilateral
529. Tratamiento de la miastenia gravis en fase
grave
R. Neostigmina
530. Antes de manejar a un paciente con
miastenia gravis con neostigmina, que medicamento se
le debe de dar:
R. Costicoides, ya que este es un padecimiento de
etiologia autoinmune
531. Alternativa quirurgica para el tratamiento
de la miastenia gravis
R. Timectomia
532. Causas de la anemia en la infeccion
R. - Disminucion de la produccion de la tranferrina
por el higado
- Aumento de la lactoferrina intracelular (esta fija
el hierro con el objeto de restringirlo a las
baterias que lo utilizan para reproducirse, perincipalmente
bacilos gram negativos -)
- Disminucion de la vida media del eritrocito
- Disminucion de la eritropoyetina
533. Principal interleucina que activa los
linfocitos B para que se diferencien en celulas - Acidosis metabolica
plasmaticas y produzcan anticuerpos
R. IL-4 547. Grupo sanguineo de mal pronostico en
pacientes con colera
534. Celula que inactiva al CD4 para evitar la R. O (+)
produccion excesiva de anticuerpos
R. CD8 548. Grupo sanguineo de buen pronostico en
pacientes con colera
535. Principales celulas productoras de IL-2 R. AB (+)
R. Macrofagos y OKT4 (CD4)
549. En que consiste el colera seco
536. Que es la marea alcalina pospandrial R. Es un aumento del secuestro del volumen
R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, intraintestinal, que le produce shock al paciente,
debido a una dieta rica en proteinas, ya que antes de que se produzca la diarrea
estas condicionan que se aumente la absorcion de
bicarbonato, debido al aumento del HCl 550. Que forma tiene el Vibrio cholerae al
microcopio de campo oscuro
537. Principal localizacion de afectacion de la R. Forma de flecha
Shigelosis
R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos) 551. Con que se hace el diagnostico definitico
del colera
538. Cepa de shigella relacionada con R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y
Sindrome de reiter Sacarosa)
R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes)
552. Medio de transporte del Vibrio cholerae
539. Complicacion mas grave de la Shigellosis para cultivarlo
R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente en R. Medio Carey-blair
niños)
553. Tratamiento antimicrobiano de eleccion
540. Tratamiento de eleccion para la shigellosis contra el colera
R. Ciprofloxacino R. 1. Doxiclina
- Niños: 1. TMP/SMX 2. Fluorquinolonas
2. Ampicilina
554. Tratamiento de eleccion para el colera en
541. Cepa de Escherichia choli que produce la niños y mujeres embarazadas
diarrea del viajero R. 1. Eritromicina
R. Enterotoxigenica 2. TMP/SMX (en embarazadas usar suplementos
de acido folico cuando se prescriba este)
542. Cepa de Escherichia coli que produce
sindrome hemolitico-uremico 555. Tratamiento de leccion para
R. Enterohemorragica Campylobacter jejuni
R. 1. Eritromicina
543. Medicamento indicado como profilaxis o 2. Azitromicina/claritromicina
proteccion contra salmonelosis
R. TMP/SMX (2 dosis) 556. Principal via de produccion de la artritis
septica
544. A travez de que mecanismo las R. Via hematogena
enterotoxinas causan diarre
R. Activan la adenilatociclasa, produciendo 557. Virus capaces de causar artritis viral
catabloismo del ATP a AMPc R. Varicela Hepatitis B
Eritema infeccioso Virus de la
545. Tratamiento de eleccion para las diarreas influenza
no inflamatorias mediadas por enterotoxinas Sarampion Rubeola
R. Liquidos IV Echovirus HIV
Algunas veces se prescribe TMP/SMX Epstein-Barr

546. Principales causas de muerte en los 558. Como es la afeccion articular de la artritis
pacientes con colera por el virus de la hepatitis B
R. - Hipovolemia R. Artritis poliarticular
- Hipoglucemia
 559. Principal agente de artritis septica septica en pacientes con VIH
R. Estafilococo aureus (monoarticular) R. Mycobacterias atipica (princ. avium-
560. Causa mas frecuente de artritis septica en intracellulare)
personas jovenes con vida sexual activa
R. Neisseria gonorroae 571. Caracterizticas de la artritis por
mycobaterias
561. Caracterizticas de la artritis gonococcica R. - Artritis cronica
R. - Poliarticular - Monoarticular
- Pequeñas articulaciones (tinosinovitis), - Articulaciones grandes (principalmente afecta a
principalmente en dedos de las manos la rodilla)
- Produce lesiones cutaneas 572. Medio de cultivo para la artritis por
mycobaterias
562. Caracterizticas de la artritis por R. Lowenstein-Jensen-Hall
estafilococo aureus
R. - Monoartiuclar 573. Tratamiento de eleccion para artritis por
- Articulaciones grandes (principalmente la esporotricosis
rodilla) R. 1. Miconazol
- Articulacion eritematosa, edematosa y caliente 2. Itraconazol
3. Fluconzol
563. Agentes causantes de la artritis septicas
en pacientes con protesis articulares * MIsmo tratamiento para esporotricosis
R. 1. Estafilococo epidermidis pulmonar
2. Estafilococo aureus
574. Principal maniobra arealizar en cualquier
* Estos agentes se presentan casi en artritis septica de cualquier etiologia
proporciones iguales, predominando por poco es R. Puncion y drenaje
estafilococo epidermidis
575. Principal secuela que permanece si una
564. Agente causal de artritis septica en articulacion con artritritis septica no es drenada
drogadictos IV R. Deformidad con limitacion articular
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa 576. Agente etiologico de la enfermedad de
Lyme
565. Articulacion mas afectada en artritis en R. Borrelia burdogferi
pacientes drogadictos
R. Articulacion esternoclavicular 577. Vector de la enfermedad de Lyme
R. Garrapata del genero Ixodes ominis
566. Tratamiento de eleccion en la artritis
gonococica 578. Caracterizticas de la artritis por
R. Ceftriaxona enfermedad de Lyme
R. Tipo I (50%)
567. Articulaciones mas afectadas en pacientes - Mono u oligoarticular
con artritis por hongos - Intermitente
R. 1. Columna vertebral - Remite con el tiempo
2. Region sacro-iliaca
Tipo II (20%)
* La candida es el agente mas visto en estas - Artralgias
articulaciones afectadas - Exacerbaciones y remisiones

568. Agentes etiologicos de artritis septica Tipo III

cronica
R. - Mycobacterias
- Hongos
- Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme)
569. Mycobacteria mas frecuentemente
asociada a artritis septica cronica
R. Mycobacterium tuberculosis
570. Principales agentes causantes de artritis
- Sinovitis con inflamacion cronica con
destrucion erosiva de la articulacion
579. Metodos diagnosticoe en la enfermedad
de Lyme
R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi
2. RCP
580. Tratamiento de la artritis por enfermedad
de Lyme
 R, - Doxiciclina
- AINEs
- Casos graves: sinovectomia
581. Que bacterias pertenecen al grupo de las
espiroquetas
R. - Borrelias
- Treponemas
- Leptospiras
582. En los pacientes drogadictos con artritis
septica por candida, que articulaciones se verian
afectada
R. - Rodillas
- Cadera
- Codo
583. Tratamiento de eleccion en artritis por
candida
R. Anfotericina B
584. Como se hace el diagnostico de artritis
piogena mediante el estudio del liquido sinovial
R. Cuentas >180 lecucoitos/mL
585. Agente causal de artritis septica en
personas mordidas por ratas
R. Streptobacilus moniliformes
586. Principales agentes causantes de la
artritis septica en neonatos
R. Streptococs del grupo B
587. Principales agentes causales de la artritis
septica en preescolares (<5 años)
R. Haemophiluz influenzae
588. Tratamiento de la artritis por
mycobacterias
R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.
589. Vitaminas que actuan como coenzimas
R. Vitaminas hidrosolubles
590. Vitaminas que no actuan como coenzimas
R. Vitaminas liposolubles
591. Lugar de almacenamiento de las vitaminas
A, D y K
R. Higado
592. Sitio de almacenamiento de la vitamina E
R. Tejido adiposo
593. Via de eliminacion de las vitaminas
liposolubles
R. Bilis
594. Formas de la vitamia A
R. - Retinol
- Retinal
- Acido retinoico
595. Precursor de la vitamina A
R. B-carotenos
596. Forma activa de la vitamina A
R. 11 cis-retinal
597. Hallazgo ocular en la xeroftamia por
deficiencia de la vitamina A
R. Manchas de Vitot
598. Tratamiento de la ceguera nocturna
R. Vitamina A a 30,000 unidades
599. Tratamiento para las lesiones ulcerosas de
la cornea por deficit de Vitamina A
R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia
560. Datos clinicos de la intoxicacion por
Vitamina A
R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea, vertigo,
edema de papila, hipertension intracraneana
561. Lugar en la macula donde se concentra la
mayor parte de los conoc
R. Fovea
562. Datos de la calotenemia
R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las
conjuntivas no se pigmentan
563. Forma activa de la vitamina E
R. A-Tocoferol
564. Principal vitamina antioxidante
R. Vitamina E
565. Forma activa de la vitamina D
R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)
566. Manifestaciones del raquitismo
R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas
arrosariadas
567. Forma activa de la vitamina K
R. Menaquinona
568. Principales fuentes de vitamina K
R. K1: Filoquinona: plantas verdes
K2: Menadiona: bacterias intestinales (principal
fuente)
569. Factores de la coagulacion K dependientes
R. II, VII, IX y X
570. Principal causa de sindrome
hemorragiparo del recien nacido R. - Vitamina B12 (principal)
R. No aplicacion de vitamina K al nacimiento - Acido folico
(comun que pase con las parteras)
584. Enzimas inhibidas por el plomo
571. Principales causas de deficiencia de R. - ALA sintetasa
vitamina K - ALA deshidratasa
R. - Uso de antibioticos de aplio espectro - Hem sintetasa
- Malabsorcion de grasas
* ALA: Acido aminolevulinico
572. Vitamina que agrandes dosis inhibe a la
vitamina K * Esto se traduce en una alteracion en la
R. Vitamina E sintesis del hem

573. Forma activa de la Tiamina (B1)
R. Pirofosfato de tiamina
574. Productos del catabolismo del piruvato
R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima
piruvato deshidrogenasa para formar
Acetil-Co A
Via anaerobia: se metaboliza por la enzima
lactato deshidrogenasa para formar lactato
575. Alteracion que se produce si a una
persona con deficit de tiamina se le pasa solucion
glucosada sin pasarle tiamina
R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un
cofactor para el metabolismo aerobio del
piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa, y la ausencia de esta
hace que el piruvato se metabolize a acido
lactico.
585. Cuadro mas comun de la intoxicacion por
plomo en niños
R. Cuadro neurologico
586. Cuadro mas comun de la intoxicacion por
plomo e adultos
R. Abdominal (semeja un abdomen agudo)
587. Nivel serico de plomo necesario para
diagnosticar intoxicacion por plomo
R. >25 mcg/ml
588. Signo de intoxicacion por plomo a nivel
dental
R. Linea plumbice dental
589. Forma activa de la piridoxina (B6)
R. Coenzima fosfato de piridoxal

576. Forma activa de la riboflavina (B2) 590. Aminoacido que participa en la formacion
R. - FAD de enlaces disulfuro
- FMN R. Cisteina

577. Paso inicial para la sintesis del hem 591. Aminoacido dador de radicales de un
R. Union de glicina + Succinil-Co A carbono dentro de la produccion celular
R. Metionina
578. Principal alteracion producida por la
deficiencia de niacina (B3) 592. Aminoacidos que contienen azufre
R. Pelagra R. - Cisteina
- Metionina
579. Triada de la pelagra
R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 D’s) 593. Farmacos que inhiben a la piridoxina
R. - Isoniacida
580. Aminoacido esencial para la sintesis de - Cicloserina
Niacina - d-penicilamina
R. Triftofano (fuente endogena) - Alcohol

581. Productos de la niacina 594. Farmaco de elccion en la intoxicacion por

R. - NAD plomo
- NADP R. 1. VAL: Dimercaprol
2. d-penicilamina
582. Principal funcion del pantotenato (B5)
R. Formar Co-A 595. Acidos grasos esenciales
R. - Acido linoleico
583. Principales vitaminas que dan origen a la - Acido a-linolenoico
malonil coenzima-A y a la succinol co-A
 596. Aminoacido que forma la elastina
R. Prolina
597. Forma activa del acido folico
R. 5-metil-tetrahidrofolato
598. Transtornos producidos por la deficeicnioa
de cianocobalamina (B12)
R. - Hemocistinuria
- Acidosis
- Anemia megaloblastica
599. Elementos que componen el acido folico
R. Acido glutamico + PABA +Pteridina
600. Enzima que cataboliza la activacion del
acido folico
R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metil-
tetrahidrofolato)
601. Mecanismo de accion del metrotexate
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana,
inhibiendo la activacion del acido folico
602. Mecanismo de accion del trimetropim
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa bacteriana,
inhibiendo la activacion del acido folico
603. Virus disparadores de la respuesta
auntoinmune contra la celula beta en la diabetes
mellitus tipo 1
R. - Coxackie
- Parotiditis
604. En que consiste el fenomeno de Smogy
R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en los
diabeticos insulino-dependientes, el cual
consiste en una hiperglucemia matutina, debido a una
produccion de hormonas
contrarreguladoras de la insulina, como lo son las
catecolaminas, las cuales se producen
debido a una hipoglucemia nocturna debido a la accion de la
insulina durante el trascurso del dia, las cuales
producen una hiperglucemia de rebote manifestada a la
mañana siguiente,
605. Maniobra terapeutica a realizar en el
fenomeno de Smogy
R. Reducir la dosis de insulina para que duarnte la
noche sno se presente la hipoglucemia que
desencadena la liberacion de catecolaminas, las cuales
producen la hioerglucemia matutina
606. En que cosiste el fenomeno alba
R. Es un evento fisiologico, dado en los diabeticos
insulino-dependientes, el cual consite, al igual que
en fenomeno smogy, en una hiperglucemia matutina debido a
una elevacion de la hormona del crecimiento, la cual
presenta su pico de secrecion maximo aproximadamente de
las 12 pm a las 3 am, la cual a su vez produce una
disminucion de la actividad de la insulina, ya que la
hormona del crecimiento es una hormona contrarreguladora
de la insulina y su principal fuente de obtencion de
energia no son los carbohidratos, sino los acidos grasos,
elevandose asi los carbohidratos durante
la noche y produciendose asi la hipergluecemia matutina.
607. Maniobra terapeutica a realizar en el
fenomeno de alba
R. Aumentar la dosis de insulina, para que la
hormona del crecimiento no sea capaz de inhibir la
introduccion de la insulina a la celula durante la madrugada
608. Estudio indicado para distinguir entre
fenomeno de smogy y fenomeno de alba en un
paciente con hiperglucemia matutina
R. Tomar glucemia en la madrugada:
- Glucemia normal: fenomeno de alba
- Glucemia baja: fenomeno de smogy
609. En que cosiste el fenomeno de la luna de
miel
R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos
insulino-dependientes, el cual se caracteriza por
producir una etapa transitoria en la cual no se requiere de la
insulina
610. En que consiste la resistencia a la insulina
R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes
en la mayoria de la gente obesa, la cual
consiste en una alteracion del receptor para la insulina debido
a la obesidad del individuo. Esta se manifiesta por un
aumento de la glucemia, debido a que la insulina no es capaz
de introducirla a la celula por defecto en el
receptor, asi como tambien por un aumento de la
insulina. Se piensa que la grasa abdominal es la causante de
la disfuncion del receptor en estos
pacientes.
611. Antginos HLA relacionados con la diabetes
mellitus tipo 1
R. HLA-DR3, HLA-DR4
612. Diureticos que mas frecuentemente
producen hiperglucemia
R. Tiazidas
613. Tipos de diabetes MODY
R. - I: Muy rara (documentada nomas en una familia
alemana)
- II
- III: Es la mas frecuente
* Es un tipo de diabetes de transmision
genetica, el cual comienza en la juventud, pero no
es insulino dependiente. Afecta tanto el metabolismo
de la insulina como el de los citocromos
hepaticos.
 614. Cual e el umbral de filtracion de glucosa
(rango uricosurico)
R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se empieza a
tirar en la orina)
615. Causa principal de ceguera a nivel
mundial
R. Retinopatia diabetica
616. Complicaciones agudas de la diabetes
mellitus
R. - Cetoacidosis
- Coma hiperosmolar
- Hipoglucemia
617. Cifras para decir que eun diabetico esta
controlado
R. - Ayunas: 100-140 mg/dL
- Pospandrial: 100-200 mg/dL
618. Criterios diagnosticos de diabetes mellitus
R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes
mellitus:
1. Cifra extremadamente elevada de glucemia +
manifestaciones clinicas de DM
2. >126 mg/dL en ayunas sin manifestaciones
clinicas, en dos ocasiones distintas (en 2 dias)
3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion, y a la
segunda determinacion se sale <126 mg/dL, se
indica una prueba tolerancia a la glucosa oral (75 grs de
glucosa) y se detrmina la glucemia a las 2
horas, si esta es >200 mg/dL es un criterio diagnostico (+)
619. Maniobra de orden logico en la
terapeutica de la diabetes tipo 2b (obesidad)
R. Dieta
620. Mecanismos de accion de las sulfonilureas
R. 1. Estimulacion de la liberacion de insulina por la
celula bete pancreatica
2. Aumento del numero de receptores celulares
para insulina
621. Abtidiabeticos indicados en los pacientes
con insuficiencia renal
R. - Tolbutamida
- Tolasamida
* Estos se eliminan via hepatica y ambas
son sulfonilureas
622. Antidiabeticos contraindicados en la IRC
R. Biguanidas, ya que todas estas se eliminan via
renal
623. Antidiabetico oral de mayor vida media
R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente, por lo
cual se da una sola vez al dia)
624. Antidiabetico usado en la diabetes
insipida
R. Clorpropamida
625, Efecto toxico de la fenformina
R. Acidosis lactica (razon por la cual salio del
mercado)
626. Antidiabetico que relevo a la fenformina
cuano esta salio del mercado
R. Metformina
627. Como se divide la dieta en el paciente
diabetico tipo 1+
R. - Carbohidratos: 50-60%
- Lipidos: 25-30%
- Proteinas: 10-20%
628. Requerimientos de insulina NPH
(intermedia) para el control diario de la diabetes
mellitus
R. 20 a 60 unidades/dia
629. Cuantos mg de glucosa disminuyen por
cada unidad de insulina de accion rapida (regular)
R. 7 mgs
630. Cuantos mgs de glucosa disminuyen por
cada unidad de insulina de accion intermedia (NPH)
R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la insulina
de accion rapida)
631. Con cuantas unidades de insulina NPH sin
efecto se diagnostica resistencia a la insulina
R. >200 unidades de NPH
632. Factor que intervine en la resistencia a la
insulina
R. Factor de crecimiento insulinico tipo I, tambien
llamado somatodmedina C, el cual es producido en el
higado.
633. Vida media de la tolbutamida
R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por dia)
634. Complicaciones por el uso de la insulina
R. - Hipoglucemia
- Fenomeno smogy
- Fenomeno alba
635. Principal complicacio del tratamiento con
insulina
R. Hipoglucemia
636. Parametro dietetico indicado indicado en
pacientes diabeticos tipo 2b (obesos)
R. Es regido por el sexo:

Masculino: <36 kcal/kg
Femenino: <34 kcal/kg
637. A cuanto se calcula la insulina de accion
rapida basandose en el peso
R. .1 unidad/kg de peso
638. Piedra angular en el tratamiento de la
cetocidosis diabetica
R. Insulina de accion rapida (regular) + liquidos IV
639. Piedra angular en el tratamiento del coma
hiperosmolar
R. 1. Liquidos IV
2. Insulina de accion rapida (regular)
640. Electrolito que hay que recuperar en la
cetoacidosis diebtica
R. Potasio, se empieza a suministrar solo cuando
haya diuresis
641. Principal objetivo de la insulina en el
tratamiento de la cetocidosis diabtica
R. 1. Corregir la cetoacidosis
2. Llevar al paciente a la normoglucemia
642. Solucion inicial para el tratamiento de la
cetoacidosis
R. 1. Ringer-lactato
2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no hay
ringer-lactato)
643. Cuando esta indicada emplear solucion
glucosada al 5% en la cetoacidosis deiabetica
R. Cuando la glucemia a disminuido a <300 mg/dL
644. Como se pasa la solucion ringer lactato (o
salina al .9%) en la primera hora en la cetoacidosis
diabtica
R. Se pasa 1 litro para una hora (si el paciente esta
chocado, esta se pasa en bolo)
645. Principales carbohidratos que se ingieren
en la dieta
R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es el que
se adquiere n mayor porcentaje
- Glucogeno (obtenido de la dieta animal) se
adquiere en menor proporcion
* Ambos son polisacaridos
646. Monosacaridos mas importantes
R. - Glucosa
- Galactosa
- Fructosa
647. Disacaridos mas importantes
R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa)
- Lactosa (glucosa + galactosa)
- Maltosa (glucosa + glucosa)
648. Enlaces que presenta la glucosa en su
estructura lineal
R. alfa-1,4
649. Enlaces que presenta la glucosa en su
estructura catenaria
R. alfa-1,6
650. Donde inicia la digestion de los
carbohidratos
R. Inicia en la boca con la enzima amilasa salival, la
cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta actua
desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No tiene accion alguna
sobre los enlaces alfa-1,6
651. Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y
los alfa-1,4 restantes que no fueron desdoblados
en la boca por la amilasa salival
R. Amilasa pancreatica
652. Donde se producen las disacaridasas
R. En la celulas de la mucosa duodenal
653. Maniobra o procedimiento a realizar en un
niño con intolerancia a la lactosa, en quien ya se
suspendio la formula con lactosa y se
empleo una formula libre de esta y aun asi continua
con diarrea
R. Determinacion de azucares reductores
(monosacaridos) en heces, por bililabstix, para
determinar si hay intolerancia a monosacaridos
(principalmente la galactosa)
654. Componentes del almidon
R. - Amilopectina (80-85%)
- Amilosa (15-20%)
655. Diagnostico de esferocitosis
R. - Frotis de sangre periferica
- Fragilidad osmotica (metodo mas especifico)
656. Que elementos dan la electronegatividad
al endotelio capilar
R. Sialoproteinas
657. Datos clinicos de galactosemia
R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia (esta es la
presentacion temprana mas comun)
 - Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental aerobia, la cual produce en total 36 ATP utilizables

* La hiopoglucemia es por la incapacidad de 669. Lipoproteina que transporta los

metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al
no poseer la enzima galactosa -1- fosfato
uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de la
galactosa, ya que a esa edad, la galactosa es la
principal fuente de glucosa para el neonato
y es obtenida por la leche.
trigliceridos de la dieta al higado
R. Quilomicron
670. Lipoproteina que transporta los
trogliceridos del higado a los tejidos perifericos
R. VLDL

658. Unico sitio del SNC que ocupa insulina 671. Cuales son las bases puricas
para poder utilizar la glucosa R. - Adenina
R. Centro del hambre (localizado en el nucleo - Guanina
ventromedial hipotalamico)
672. Cuales son las bases pirimidicas
659. Efecto colateral trascendente del uso R. - Citosina
prolongado del diazoxido, minoxidil e hidralazina - Timina
R. Hipertricosis - Uracilo

660. Cuantos ATP se producen en la glucolisis 673. Que es un nucleosido

anaerobia
R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables)
661. Cuantos NAD se producen al final del ciclo
del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 3 NAD
662. Cuantos FAD se producen al final del ciclo
del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 1 FAD
663. Cuantos ATP se producen por cada NAD
ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 3 ATP
R. Es la union de una base nitrogenada + azucar
* Unidos por un enlace n-glucosidico
674. Que es un nucleotido
R. Es la union de un nucleosido (base nitrogenada
+ azucar) + acido fosforico
* Unidos por un enlace fosfodiester
675. Proteinas que mas comumente se unen a
los acidos nucleicos
R. - Histonas
- Protaminas

664. Cuantos ATP se producen por cada FAD en 676. Producto final del catabolismo de las
ciclo del acido citrico (Krebs) bases pirimidinicas
R. 2 ATP R. CO2 + amoniaco (NH3)

665. Cuantos ATP libres se producen en ciclo 677. Producto de la degradacion de las bases
del acido citrico (Krebs) puricas
R. 1 ATP R. Acido urico

666. Cuantos ATP utlizables se producen en 678. Cual es la enzima que degrada a las bases
total en el ciclo del acido citrico (Krebs) puricas
R. 12 ATP R. Xantino oxidasa

667. Cuantos ATP se producen en la cadena
respiratoria por fosforilacion oxidativa
R. 24 ATP
668. Cuantos ATP se producen en total en la
glucolisis
R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP
- Ciclo de Krebs: 12 ATP
- Glucolisis anaerobia: 2 ATP
* En total se producen 38 ATP utilizables
* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de
Krebs (ciclo del acido citrico) constituyen la glucolisis
679. Cuales son los productos intermeiarios del
catabolismo de las purinas
R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --- Xantina ---
Acido urico
Xantina oxidasa
Xantina oxidasa
680. Enzima que rescata las hipoxantinas para
reconvertirlas en adenina y en guanina
(principalmente)
R. Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa
681. Patologia producida por la deficiencia de
Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa
R. Sindrome de Lesh-Nayanh
* Caracteriado por: -Hiperuricemia
- Niños que se automutilan y son
muy agresivos
682. Elemento que convierte los nucleosidos
libres en nucleotidos
R. PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al convertir los
nucleosidos en nucleotidos, estos nucleotidos
entran a metabolizarse para pasar por la xantinas y formar el
producto final que es acido urico.
683. Enzima que cataboliza la accion del
fosforribosil-pirofosfato para convertir los nucleosidos
libres en nucleotidos
R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual produce
PRPP
684. Niveles de acido urico en sangre
R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera
hiperuricemia)
685. Diferentes cuadros clinicos de gota
R. - Artritis gotosa
- Tofos
- Nefritis gotosa
- Litiasis gotosa
686. Diureticos que aumentan los niveles de
acido urico en sangre
R. Tiazidas
687. Principales sitios de localizacion de los
tofos de la gota
R. 1. Codos
2. Tendon de aquiles
3. Pabellones auriculares
688. Factores que producen la nefropatia
gotosa
R. - Acomulo de acido urico en el interstico renal
- Acomulo de acido urico en los tubulos colectores
689. Que porcentaje de pacientes gotoso hacen
calculos de acido urico
R. 10-25%
690. Caracterziticas radiograficas de los
calculos de acido urico
R. Son radiolucidos (no se ven)
691. Hallazgo radiografico de la artritis gotosa
R. Se observan imagenes en sacabocado
692. Diagnostico definitivo de gota
R. Se hace puncion articular para extraccion de
liquido sinovial y se observan al microscopio
cristales de urato monosodico en forma de aguja, los cuales
sonnegativamente birrefringentes y pueden
estar libres o contenidos dentro de macrofagos.
693. Caracterizticas de los cristals de la
pseudogota
R. Cristales de pirofosfato de calcio, en forma de
rombo, los cuales son birrefringentes
694. Tratamiento agudo (ataques) de la gota
R. Colchicina + AINEs
695. Mecanismo de accion de la colchicina
R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina necesaria
para lo formacion de microtubulos,
indispensables en la formacion del huso mitotico en la
matafase
696. Tratamiento para la interfase o fase
cronica de la gota
R. - Alopurinol (eleccion)
- Probenicid
697. Mecanismo de accion del alopurinol
R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo la
conversion de xantinas a acido urico
698. Mecanismo de accion del probenicid
R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a nivel del
tubulo proximal.
* Tambien inhibe la secrecion de la penicilina
699. Cuales son los cuerpos cetonicos
R. - Acetona
- B-hidroxibutirato
- Acetoacetato
700. Complicacion producida principalmente en
niños por la aplicacion de bicarbonato en la
cetoacidosis diabetica
R. Edema cerebral (contraindicado en niños)
701. A que pH se debe de corregir el
bicarbonato en la cetoacidosis diabetica
R. 6.9
703. Razon por la cual los corticoides
aumentan la glucemia
R. Porque estimulan la gluconeogenesis
704. Requerimientos de K diarios
R. 1 mEq/kg
705. Cuantas Kcal se suministran por dia en
una paciente diabetica embarazada
R. 30 kcal/kg

706. A que factor se le atribuye la
ateroesclerosis en ela diabetes mellitus
R. Hiperinsulinemia
707. Como se divide la retinopatia diabetica
R. - Retinopatia de base
- Retinopatia proliferativa
708. Principal hallazngo distintivo en la
retinopatia diabetica de tipo proliferativa
R. Neoformaciones vasculares
709. Principal patologia ocular productora de
microaneurismas en retina
R. Retinopatia diabetica
710. Tratamiento de la retinopatia diabetica
proliferativa
R. - Fotocoagulacion
* Cuando cursa con desprendimiento de
retina se indica vitrectomia
711. Principal causa de muertes en diabeticos
R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia renal
cronica)
712. Que es el sindrome de Kimmelstie-Wilson
R. Es una nefropatia diabetico nodular con
glomeruloesclerosis focal. El diagnostico es
exclusivamente histopatologico, y se tiñe con tincion PAS
713. Medicamento utilizado en diabetios
renales cronicos en fase de microalbuminuria
(30-300 mg/dL)
R. Captopril, ya que este disminuye la presion de
filtracion glomerular, lo cual corrige la
microalbuminuria
714. A que niveles de proteinuria se considera
rango nefrotico
R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs
715 Medicamento contraindicado en pacientes
renals cronicos (macroalbuminuria) con hiperkalemia
R. Captopril
716. Primera manifestacion laboratorial de la
nefropatia diabetica
R. Elevacion de azoados
717. Causa de las cataratas en los diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivos de sorbitol a
nivel del cristalino, lo cual causa su opacidad
718, Causa de neuropatia periferica en los
diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivo de sorbitol en
las terminaciones, el cual actua como diuretico
osmotico, por lo cual produce una inflamacion de las
terminaciones nerviosas produciendose asi la
neuropatia
719. Tratamiento de la neuropatia diabetica
R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis respuesta
- Amitriptilina
720. Valores normales de hemoglobina
glucosilada
R. El limite tolerable es hasta 10 mg/dL
721. Para que sirve la hemoglobina glucosilada
R. Es un marcador que da una idea al medico, del
control metabolico del paciente en un lapso de 3
meses atras, ya que el eritrocito, al no necesitar insulina para
introducir la glucosa a su interior, la glucosa que
logra entrar permanece dentro durante los 120 dias (3 meses)
de la vida del eritrocito, por lo cual el medico
puede darse una idea aproximada del control
glucemico del paciente durante los 3 meses previos.
722. Sustancia contrareguladora de la hormona
del crecimiento
R. Somatostatina
723. Donde se produce la somatostatina
R. Celulas delta del pancreas
724. Cual es el factor inhibidor de la prolactina
R. Dopamina
724. Hormona producida en la pars intermedia
de la hipofisis
R. Pro-opiomelanocortina
725. Triada del sindrome de Cushing
R. -Hipertension
- Diabetes
- Obesisdad
726. Requerimentos caloricos diarios del recien
nacido
R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)
727. Kcal que dan las proteinas
R. 4 kcal
728. Kcal que dan los carbohidratos
R. 4 kcal
729. Kcal que dan los lipidos
R. 9 kcal
730. Porque razon los recien nacidos son mas
susceptibles a la hipotermia
R. Tienen menor volumen de masa parda
731. Lipidos mas abundantes del organismo
 R. Triglieridos R. Cardiolipina

732. Proceso por el que se degradan los acidos 746. Principal lipido de la membrana celular
grasos R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana celular)
R. Beta-oxidacion
747. Cual es la base quimica del colesterol
733. Organelo en el que se lleva a cabo la beta- R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno
oxidacion
R. Mitocondria 748. A que elemento se metaboliza el
colesterol, cuyo resultado es el precusrsor de todas las
734. Procesos metabolicas llevadas a cabo en hormonas esteroideas
la membrana mitocondrial interna R. Pregnenolona
R. - Beta-oxidacion
- Ciclo de krebs 749. Principal enzima iniciante de la sintesis
- Cadena respiratoria del olesterol
- Fosforilacion oxidatica R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMG-CoA
- Cetogenesis reductasa)

735. Donde se lleva a cabo la glucolisis 750. Medicamento hipolipidemiante cuyo

R. Citosol mecanismo de accion es el bloqueo de la 3 HMG-CoA
reductasa
736. Acido graso no esencial mas importante R. Lovastatina
R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es un
acido graso saturado

737. Acido graso saturado mas importante para

el hombre
R. Acido palmitico (16 carbonos) 751. Cuales son los acidos grasos biliares
R. - Acido colico
738. Unico acido graso que tiene la capaidad - Acido desoxicolico
de entrar a la mitocondria para la beta-oxidacion - Acido kenoxicolico
R. Acido palmitico - Acido indocolico

739. Enzima que cataliza el transporte del 752. Acidos biliares formados a partir del
acido palmitico hacia el interior de la mitocondria colesterol
R. Carnitil acil-transferasa R. - Acido colico
- Acido desoxicolico
740. Productos cataliticos generados por la
beta-oxidacion 753. Que es la broncodisplasia pulmonar
R. - Cuerpos cetonicos R. Sustitucion de epitelio bronquial por exposicion
- Acetil CoA prolongada del O2

741. Alcoholes relacionados con los lipidos 754. Vitamina utilizada como farmaco en la
R. - Glicerol broncodisplasia pulmonar
- Colesterol R. Vitamina E, ya que esta es el principal
- Alcohol cetilico antioxidante

742. Principales lipidos adquiridos de la dieta 755. Como se le denomina al cancer

R. Trigliceridos desarrollado a partir de celulas epiteliales
R. Carcinoma
743. Hasta que nivel se considera normal el
colesterol serico 756. Como se le denomina al cancer
R. Hasta 200 mg/dL desarrollado a partir de tejido conectivo
R. Sarcoma
744. Principal forma de almacenamiento de los
acidos grasos 757. Principal enzima que degrada los radicales
R. Trigliceridos libes de O2
R. Superoxido dismutasa
745. Principal lipido que conforma las
membranas mitocondriales 758. Principales organos dañados en el recien
nacido por la exposion al oxigeno * Arginina
R. - Pulmon * Histidina
- Cerebro
- Cetogenicos/Glucogenicos
759. Principal catecolamina producida por el
neuroblastoma * Fenilalanina
R. Dopamina * Triftofano
* Isoleucina
760. Principal metabolismo de la dopamina
ncontrado elevado en orina en el neuroblastoma 770. Principal aminoacido del plasma
R. Acido homovanilico R. Alanina

761. Aminoacidos esenciales, no escenciales en 771. Principales aminoacidos encontrados en el

la infancia acido biliar
R. - Arginina R. - Glicina
- Histidina - Taurina

762. Principales aminoacidos que contienen 772. Cuales son los aminoacidos de estructuras
azufre mas simples
R. - Metionina R. - Glicina
- Glicina - Alanina
- Cisteina
773. Enzima que forma melanina a partir de la
763. Aminoacido esencial que da origen a la tirosina
serotonina R. Tirosinasa
R. Triftofano
774. Aminoacido del cual deriva el GABA
764. Aminoacido esencial que da origen R. Glutamato
melatonina via la serotonina
R. Triftofano 775. Que es el GABA
R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal
neurotransmisor inhibitorio
765. Principal enzima para la formacion de 776. Como actua el GABA
triftofano a serotonina R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel del
R. 5-OH-troftofano decarboxilasa SNC, lo cual aumenta el estado negativo
dentro de las neuronas, lo cual se traduce en un estado de
766. Metabolito uronario de la serotonina hiperpolarizacion
R. Acido 5-OH-indolacetico
777. Medicamento de elecion en los niños con
767. Que es el tumor carcinoide convulsiones originadas por estados
R. Es un tumor productor de serotonina (aumento hipoxic-isquemicos
de Acido 5-OH-indolacetico en orina) R. Febobarbital

* Tambien se puede utilizar, para los

768. Alteracion a la que lleva el tumor
periodos posteriores (no agudos) el acido valproico
carcinoide
R. Produce pelagra debido a que disminuye la
778. Unidad monomerica de los acidos nucleios
vitamina B3 (niacina)
R. Nucleotido

769. Como se dividen los aminoacidos

779. Cuando la proinsulina se transforma en
escenciales
insulina, cual es la otra sustancia que se libera
R - Cetogenicos:
R. Peptido C

* Lisina
780. Organelo celular encargado de la sintesis
* Leucina
de lipidos
R. Reticulo endoplasmico liso
- Glucogenicos:

781. Organelo en el cual se encuentra el

* Metionina
sistema enzimatico del citocromo p450
* Treonina
R. Reticulo endoplasmico liso
* Valina
 782. Que es un nucleosoma
R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se
encuentran enrollando a histonas
783. Principal enzima responsable de la
sintesis del DNA
R. DNA polimerasa - alfa
784. Principal enzima responsable de la
repacion del DNA dañado
R. DNA polimera - beta
784. Organelo en el cual se localiza en RNAm
R. En el nucleolo
785. Enzima encontrada en algunos mamiferos
y ausente en el hormbre que cataliza el acidou urico,
gracias a la cual en los seres que la poseen no se
desarrollan los litos de acido urico
R. Uricasa
786. Producto final de la degradacion del acido
urico por la uricasa
R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad se
excreta facilmente, inhibiendo la formacion de
litos de acido urico
787. Cuanto es la excrecion de acidu urico en
24 horas
R. 400 a 600 mg/24 hrs
788. Niveles normales de acido urico en sangre
R. 2 a 6 mg/dL
789. Efecto de la aspirina sobre el aido urico a
dosis de 3 g/24 hrs
R. Disminuye la excrecion renal de acido urico
790. Efectos de la aspirina sobre el acido urico
a dosis > 3g/24 horas
R. Disminuye la reabsorcion de acido urico
791. Enzima ausente en la enfermedad de Von-
Gerke (Glogenosis tipo I)
R. Glucosa 6 fosfatasa
792. Sindrome genetico que cursa con
cretinismo
R. Sindroe de turner
793. Principales lipidos que transportan las
VLDL
R. - Trigliceridos endogenos (principalmente) del
higado a los tejidos perifericos
- Coleterol
794. Principales lipidos que transmiten los
quilomicrones
R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el higado
796. Principales lipidos que transportan las
proteinas de baja densidad
R. Colesterol esterificado
797. Principales lipidos qie transportan la HDL
R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado (HDL2) de
los tejidos perifericos al higado para que
sean excretados por la bilis (principalmente)
- Trigliceridos
- Fosflipidos
798. Enzima que estrifica en colesterol
R. Colesterol acil-transferasa
799. Principal factor de riesgo para el
desarrollo de la fiebre reumatica
R. Hacinamiento
800. Dosis de aspirina en la fiebre reumatica
R. 80-85 mg/kg
801. Causas mas frecuentes de cardiomiopatia
dilatada
R. 1. Alcohol
2. Virus
802. Vias que estan exentas de absorcion
R. - IV
- IA
- IC
803. Que es la biodisponibilidad
R. Capacidad de un farmaco para llegar en cantidad
suficiente a un sitio donde va a llevar a cabo
su efecto
804. Como se obtiene el indice terapeutico
R. DL-50/DE-50
805. Cuanto debe ser el indice terapeutico de
un farmaco para tener un margen de seguridad amplio
R. >2
806. Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra
de TA diastolica para indicar un antihipertensivo
R. 95 mm/Hg
807. Mecanismo por el cual se produce HTA en
el hipertiroidismo
R. Aumenta la susceptibilidad a las catecolaminas
debido a que aumentan el numero de
receptores para estas
808. Farmaco al cual responden mejor las crisis
hipertensivas producidas por el feoromocitoma
R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una
forma de hacer diagnostico de feocromocitoma)
 809. Pacientes en los cuales esta indicada la
alfa-metildopa
R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals se
hallan usado beta bloqueadores previmente
810. Cuales son los betabloqueadores
selectivos (cardioselectivos)
R. Estos son bloqueadores especificos de los
receptores B1, los cuales se encuentran unicamente
en miocardio:
- Metoprolol
- Atenolol
- Esmolol
- Practolo
811. En que pacientes estan indicados los beta
bloqueadores no slectivos
R. En pacientes asmaticos, ya que producen
broncocostriccion
812. Porque los betabloqueadores disminuyen
la produccion de insulina
R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona
como segundo mensajero en la sintesis de
insulina
813. Principal efecto de los recptores Alfa-1
R. Producen vasoconstriccion
814. Principal efecto adverso del prasozin
R. Hipotension ortostatica, debido a la
vasodilatacion
815. Sobre que receptores actuan los
antagonistas adrenergicos mixtos
R. - alfa-1
- beta-1
- beta-2
* El principal farmaco de este grupo es es
labtalol
816. Medicamentos indicados en las crisis
hipertensivas en el embarazo
R. 1. Hidralazina
2. Sulfato de magnesio
3. Diazoxido
817. Razon por la cual esta contraindicado el
nitroprusiato de sodio en el embarazo
R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se
acomulan en el tiroides del producto ocasionando
hipotiroidismo
818. Que medida se tiene que tomar en cuenta
al administrar nitroprusiato
R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la exposion a
esta lo inactiva
819. Sindrome que puede causar el uso de la
hidralazina
R. Lupus-like (produccion de ana)
820. Cuales son los bloqueadores de canales
del calcio que actuan a nivel cardiaco
R. - Verapamil
- Diltiazem
821. Bloqueador de los canales de calcio que
actua a nivel vascular funcionando como vaspdilatador
R. Nifedipina
822. Efecto colateral mas comun del captopril
R. Tos
823. Hallazgo mas frecuente de la
cardiomiopatia dilatada producida por la difteria
R. Bloqueo AV completo
824. Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada
producida por la difteria
R. Antitoxina
825. Que es la somatomedina C (IGF-1)
R. Proetina producida por el higado que aumenta la
vida media de la hormona de crecimiento de 20
minutos a 20 horas
826. Mecanismo fisiopatologico mas frecuente
productor de acromegalia
R. Adenoma hipofisiario
827. Alteracion por aumento de la hormona del
crecimiento que mas comunmente se relaciona con
panhipopituitarismo por extension del
adenoma
R. Gigantismo
828. Enfermedades endocrinas que cursan con
sudoracion e intolerancia al calor
R. - Hipertiroidismo
- Acromegalia
829. Razon por la cual en la acromegalia se
forman litos renals
R. Por que el adenoma hipofisiario puede
pertenecer a las neoplaias de las neoplasias endocrinas
multiples tipo I (MEN I), las cuales son:
- Adenoma hipofisiario
- Ca de paratiroides (produce
hiperparatiroidismo, la cual es la causante de la formacion
de calculos)
- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)
830. En que consiste el sindrome del tunel del
carpo
 R. En un atrapamiento por estructuras oseas del
nervio mediano (frecuentemente visto en
acromegalia)
831. Diagnostico de acromegalia
R. Prueba de supresion de HC con glucosa:
- Se administran 100 grs de glucosa y
postriormente se determinan los niveles de HC:
* Si la HC disminuye: no hay
acromegalia
* Si la HC permanece aumentada:
se hace diagnostico de acromegalia
832. Diagnostico topografico de acromegalia
R. - TAC
- RM
833. Tratamiento de acromegalia
R. Reseccion quirurgica del adenoma
(transesfenoidal)
* Cuando se tiene un adenoma muy grande
el tratamiento consiste en radioterapia
hipofisiaria
* El tratamiento farmacologico consiste en:
- Octeotrido de somatostatina
- Bromocriptina
834. Principal complicacion de la radioterapia
hipofisiaria
R. Panhipopituitariasmo
835. Mecanismo de accion del propiltiuracilo y
del metimazol
R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares tiroideas
la organificacion del yodo para incorporarase a la
tirosina mediante la inhibicion de la enzima hemoperorxidasa,
por lo cual no se forma la tiroglobulina y sin ella
no se pueden formar T3 ni T4
836. Hormona tiroidea mas potente o activa
R. T3
837. Razon por la cual la T3 es mas potente
que la T4
R. Se dice que no es tanto que sea mas potente,
sino mas activa, ya que esta cuenta on mas
receptores a nivel celular para efectuar su accion
838. Principal fuente de T3
R. Por la desyodacion periferica de T4
839. Requerimentos de yodo por dia
R. 80 mcg/dia
840. Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda
piogena
R. - Streptococos
- Stafilococo aureus
841. Como se hace el diagnostico de tejido
tiroideo ectopico
R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya que este
tejido ectopico tendra gran capacidad de
captacidon de yodo)
842. Carcinoma mas frecuente del tiroides
R. Papilar
843. Principal arritimias en pacientes
hipertiroideos
R. Fibrilacion auricular
844. En que patologia se observan las uñas de
plummer
R. En el hipertiroidismo
845. Triada de la enfermedad de Graves-
Basedow
R. - Bocio difuso
- Oftalmopatia (exoftalmos bilateral)
- Dermopatia (mixedema)
* El exoftalmos si no es bilateral no es
enfermedad de Graves-Basedow
* este exoftalmos revierte con el tratamiento
oportuno
846. Etiologia de la enfermedad de Graves
R. Formacion de anticuerpos IgG estimuladores del
receptor de TSH, lo cual se traduce en una
hiperproduccion de hormonas tiroideas
847. Tratamiento de la enfermedad de graves-
basedow
R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion)
2. Metimazol
848. Tratamiento de la enfermedad de Graves
en el embarazo
R. Propiltiuracilo
849. Tratamiento no farmacologico de la
enfermedad de graves
R. - Tirectomia subtotal
- Yodo radiactivo (no dar en mujeres
embarazadas)
850. Tratamiento de eleccion en la enfermedad
de Graves con implicacion cardiaca
R. Propanolol
851. Antitiroideo de eleccion en la tormenta
tiroidea (crisis tirotoxicosica)
R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs
852. Principal edad a la que se presenta el
bocio nodular toxico
R. Ancianos
853. Principales manifestaciones cardiacas del
bocio nodular toxico
R. Arritmias e ICCV
854. Tratamiento de eleccion para el bocio
multinodular toxico
R. I131 + Propanolol
* Cuando el bocio sea compresivo y produzca
disnea el tratamiento sera quirurgico
855. Tipos de tiroiditis agudas
R. - Piogenas:
* Producidas por Stafilococo aureus y
Streptocococs (generalmente secundaria a
una infeccion)
* Se trata con antibioticos + drenaje
- Riedel:
* Se da en mujeres, en el tercer decenio de
la vida y se asocia a fibrosis en otras partes
del organismo
856. Tipos de tiroiditis subaguda
R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se caracteriza
por:
* Aumento de la VSG
* Disminucion de la captacion del
yodo radiactivo
* Disminucion de anticuerpos
antitiroideos
857. Tipos de tiroiditis cronica
R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide)
* Es una patologia autoinmune
* Se trata con ASA + Propanolol
862. A que medicamento se asocia el desarrollo
de la tiroiditis de Hashimoto
R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal
medicamento asociado
863. Metodo de hacer diagnostico mas
especifico de tiroiditis de Hashimoto
R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas (95%
especificidad)
864. Tumor tiroideo benignos mas comun
R. Adenoma folicular
865. Que cancer tiroideo forma parte de las
NEM tipo IIA y NEM tipo IIB
R. Carcinoma medualar de tiroides
866. Neoplasias que conforman la NEM I
(Sindrome de Wermer)
R. - Tumores hipofisiarios
- Tumores pancreatios (insulinomas, vipomas,
gastrinomas)
- Tumores de las paratiroides
867. Neoplasias que conforman la NEM IIA
(Sindrome de Sipples)
R. - Feocromocitoma
- Tumores o adenomas de paratiroides
- Carcinoma medular del tiroides
868. Neoplasias que conforman la NEM IIB
(NEM III)
R. - Feocromocitoma
- Ganglioneuromatosis oral e intestinal (neuromas
mucosos)
- Carcinoma medular del tiroides

858. Causa mas frecuente de hipotiroidismo 869. Modo de transmision genetico de las NEM
tiroprivo R. Herencia autosomica dominante
R. Ablacion quirurgica
870. Cancer de tiroides en el cual se observan
859. Causa mas frecuente de hipotiroidismo urpos de Psamoma
autoinmune R. Papilar
R. Tiroiditis de Hashimoto
871. Tratamiento de eleccion del adenoma
860. Manifestacion cardinal de la tiroiditis de tiroideo
hashimoto R. 1. Reseccion quirurgica
R. Bocio (si no hay bocio, hay que didar seriamente 2. Yodo radiactivo
del diagnostico)
872. Cancer cuyo desarrollo se relaciona con
861. A que enfermedades autoinmunitarias se exposicion a radioterapia en la niñez
asocia la tiroiditis de Hashimoto R. Papilar
R. - Anemia perniciosa
- Sindrome de Sjogren 873. Cancer tiroideo maligno de mejor
- Hepatitis cronica activa pronostico
- Lupus eritematoso sistemico R. Papilar
- Artritis reumatoide
- Diabetes mellitus 874. Principales canceres que dan metastasis a
- Enfermedad de Graves tiroides
 R. 1. Melanoma se manifiesta como un hipoparatiroidismo. Las
2. Pulmon pacientes cuentan con las siguientes caracteristicas
3. Mama fenotipicas:
4. Linfoma
- Femenino
875. Sitios a los que mas frecuentemente - Obesidad
metastatisa el cancer de tiroides - 4to y 5to metacarpianos cortos
R. 1. Pulmon - Retardo mental
2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en las - Talla baja
radiografias)
3. SNC 887. En que consiste el
pseudopseudohipoparatiroidismo
876. Principales manifestaciones del sindrome R. Cantidades normales de PTH, activa y sin
de Down que lo diferencian del hipotiroidismo manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero con las
R. - Epicanto caracterizricas fenotipicas del pseudohipoparatiroidismo:
- Manchas de Brushfield
- Piegue simiano - Femenino
- Obesidad
877. Tratamiento del hipotiroidismo en una - 4to y 5to metacarpianos cortos
mujer embarazada - Retardo mental
R. Levotiroxina - Talla baja

878. Principales causas de hipercalcemia

R. 1. Hiperparatiroidismo
2. Cancer 888. Dato cardinal de la enfermedad de
Addsion
879. Causa mas frecuente de R. - Aumento de la pigmentacion (por aumento de
hiperparatiroidismo primario la propiomelanocortina, debido a la
R. Adenoma solitario de paratiroides disminucion de ACTH)

880. Secuelas producidas por fibrosis medular * En ocasiones puede haber vitilgo
R. - Tumores pardos (pricipalmente cuando esta, es de origen
- Osteitis fibrosa autoinmune)

881. Tipo de hiperparatiroidismo mas comun

889. En que consiste en sindrome poliglandular
R. Hiperparatiroidismo secundario (principalmente
autoinmune tipo I
secundario a IRC)
R. Addison + hipoparatiroidismo + Candidosis

882. Para que se da el hidroxido de alumino en

890. En que consiste en sindrome poliglandular
la IRC
autoinmune tipo II
R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo
R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo

883. Causa mas frecuente de

891. En que consiste el sindrome de Schmith
hipoparatiroidismo
R. Addison + hipotiroidismo (es una enfermedad
R. Extirpacion quirurgica accidental de las
autoinmune)
paratiroides

892. Agente causal de la tiroiditis piogena en

884. Triada de la hemocromatosis
pacientes con HIV
R. - Diabetes
R. Penumocistis carinii
- Cirrosis
- Insuficienia cardiaca
893. Tratamiento de la enfermedad de Addison
R. 1. Glucocorticoides
885. Electrocardiografucamente como se
2. Mineralocorticoides
manifiesta la hipocalcemia
3. Suplementos de sal
R. QT largo

* El medicamento de eleccion es la
886. En que consiste el
fludocortisona. la cual es una combinacion de
pseudohipoparatiroidismo
glucocorticoide + mineralocorticoide
R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo cual
 904. Principales metodos para diagnosticar
894. A que se refiere el termino sindrome de Mycoplasma
Cushing R. 1. Pruebas de fijacion de complemento (mas
R. A una alteracion de las glandulas suprarrenales especifica)
(transtorno primario) ya sea por una 2. Hemaglutininas (sensible)
hiperplasia o por un adenoma en la cual se hiperproduce
cortisol 905. Principales agents causantes de piuria
steril
895. A que se refiere el termino enfermedad de R. 1. Mycobacterias
Cushing 2. Ureaplasma
R. A una alteracion a nivel de la adenohipofisis 3. Herpesrvirus
(transtorno secundario) generalmente debida a un
adenoma hipofisiario, la cual se traduce en un aumento de la 906. Principales agentes causantes de
produccion de ACTH con el consecuente neumonia en la vejez
aumento de la produccion de cortisol por la capa facicular de R. 1. Neumococo
la corteza suprarrenal 2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
896. Causa mas comun de Cushing
R. 1. Iatrogenica 907. Localizacion de la TB intestinal
2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario) R. Ileo terminal (placas de Peyer)

897. En que patologia se ve frecuentemente el 908. Mecanismo de accion de la isoniacida

sindrome adrenogenital en niños
R. Cancer de las suprarrenales
898. Principal tumor productor de ACTH
ectopica
R. Tumor de celulas pequeñas (de avena) del
pulmon
899. Sustancia que suprime al cortisol
R. Dexametazona
R. Inhibe al acido micolico de la Mycobacteria
909. Tratamiento contra la mycobacteria
avium-intracellulare
R. Rifabutina + Azitromicina
910. Como actua el propanolol en el
hipertiroidismo
R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero
- Disminuye los signos y sintomas adrenergicos

900. Prueba mas sensible y especifica para 911. Tratamiento actual del estado de portador
diagnosticar Cushing en la salmonelosis
R. Cortisol libre en orina de 24 horas R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia

901. Prueba utilizada para distinguir entre un

Cushing primario, secunadrio y terciario 912. En quien es comun observar el sindrome
R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la B- de Austrian
hidroxilasa que convierte la ACTH en cortisol) R. En los aloholicos

902. Tratamiento del sindrome de Cushing * Sx de Austrian: Neumonia + enocarditis +

R. - Primario: Estirpacion quirurgica del adenoma meningitis (por neumococo)

- Secundario: Extirpacion quirurgica del adenoma
hipofisiario, si esta no es posible:
* Mitotane
* Bromocriptina
* Valproato sodico
* Ketoconazol (es de los
mas usados, ya que inhibe la hidroxilacion de la
ACTH)
903. Tratamiento de eleccion de la neumonia
por BG (-)
R. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad
vs Pseuodomona (Ceftazidima, cefoperazona)
913. Como actua la morfina en el edema agudo
pulmonar
R. 1. Disminuye el retorno venoso
2. Ansiolitico
* Dosis: 1.4 mg
914. Diferencia entre epilepsia y Sindrome
convulsivo
R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo agudo
en el cual frecuentemente se puede encontrar
una causa secundaria
- Epilepsia: Estado convulsivo cronico en el cual
frecuentemente no se encuentra una causa
secundaria

915. Efecto clateral mas comunmente
encontrado con las hidantoinas (DFH)
R. 1. Hiperplasia gingival
2. Hirsutismo
916. Anticonvulsivante de eleccion en la
neuralgia del trigemino
R. Carbamazepina
917. Criterios para diagnosticar Sindrome
convulsivo febril
R. - Presencia de fiebre en el momento de la
convulsion
- Edad de 3 meses a 5 años
- Descartar cualquier otra causa de convulsiones
918. Tratamiento de eleccion en el sindrome
convulsivo febril
R. 1. Fenobarbital (eleccion)
2. Acido valproico
919. Anticonvulsivante de eleccion en el
tratamiento de las convulsiones secundarias a
encefalopatia hipoxico-isquemica
R. Fenobarbital
920. Segun el APGAR de un niño al nacimiento,
como se puede clasificar a la hipoxia
R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda
- APGAR <4: Hipoxia severa
* Estos niños se protegen con fenobarbital a
las siguientes dosis:
- Impregnacion: 15-20 mg/kg
- Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia
R. 1. Dizepam (eleccion)
2. Fenobarbital
3. Tiponetal
926. Medicamento que mas comunmente
causan sindrome de Stevens-Jhonson
R. Sulfas
927. Principal utilidad del acido salicilico
R. Queratolitico
928. Que enzima bloquea la ASA suministrada a
dosis de 85 mg
R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la
agregacion plaquetaria
929. Cual es el principal efecto colateral de la
intoxicacion con salicilatos
R. Salicilismo: Produce una gastritis muy agresiva
que puede llegar a perforar la mucosa en
pacientes con ulcera previa.
Polipnea que lleva a alcalosis
respiratoria (en sus etapas iniciales)
El principal organo dañado es el higado,
el cual produce elevacion de amonio con la
subsiguiente encefalopatia hepatica
Alteraciones de la coagulacion
manifestadas por sangrados
930. Medicamento de eleccion en el
tratamiento de CUCI
R. Sulfasalacina
931. Medicamento utilizado en la intoxicacion
por paracetamol (acetaminofen)
R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg. Despues se
dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta 5 veces.

921. Enzima que degrada el GABA 932. Principal efecto de la intoxicacion por
R. GABA transaminasa paracetamol
R. Necrosis hepatica

933. Caractersiticas de la fiebre presentada en

922. Medicamento de eleccion para crisis de la enfermedad de Hodgkin
ausencia R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se
R. 1. Etosuccimida caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y es una
2. Acido valproico fiebre que se caracteriza por responder unicamente a la
indometacina
923. Acontecimientos que se presentan en la
fase REM del sueño 934. Articulacion mas frecuentemnte afectada
R. - Sonambulismo en la espondilitis anquilosante
- Sueños R. Columna sacro-iliaca
- Pesadillas

924. Efectos de las benzodiacepinas sobre la 935. AINES con mejor actividad en la
fase REM del sueño dismenorrea
R. Disminuyen la fase REM del sueño R. 1. Acido mefenanico
2. Naproxeno
925. Tratamiento de eleccion para el status
epilepticus 936. Efecto colateral del cloranfenicol
administrado en el embarazo
R. Produce el sindrome del niño gris en el neonato
937. AINES de eleccion en el tratamiento de la
gota, debido a su actividad uricosurica
R. - Oxicam
- Piroxicam
938. Mecanismo de accion del nimesulide
R. Bloquea la metaloproteinasa en los condrocitos
939. Pruebas utilizadas en el diagnostico del
panhipopituitarismo
R. - Prueba de la Consintropina: Es un analogo de
ACTH. En el hipopituitarismo, se considera la
prueba positiva (+) cuando al aplicarse esta, se elvan los
niveles de colesterol.
- Prueba de la insulina: La aplicacion normal de la
insulina produce un aumento del cortisol. La
prueba se considera positiva (+) para hipopituitarismo,
cuando a pesar de la administracion de insulina el
cortisol no aumenta debido a la falta de ACTH.
940. Que hormonas son las que se encuentran
mas frecuentemente disminuidas en el
panhipopituitarismo
R. - HG
- HGc
941. Que es el sindrome de Sheehan
R. Es un panhipopituitarismo debido a un infarto
hipofisiario, por un sangrado excesivo
post-parto, cuya primera manifestacion es la agalactia, y al
pasar del tiempo muestra las
manifestaciones clinicas debidas a los deficits de otras
hormonas hipofiairias.
942. Con que patologia se debe hacer
diagnostico diferencial de sindrome de Sheehan
R. Anorexia nerviosa
943. Principal hormona a sustituir en el
sindrome de Sheehan (y en el panhipopituitarismo por
otras causas)
R. Cortisol
944. Principales sitios efectores de la ADH
R. - Tubulo colector
- Parte mas distal del tubulo contorneado distal
945. Principales diagnosticos diferenciales del
SIHAD
R. - ICC
- IR
- Hepatopatia
* La dieferencia con estas alteraciones, es
que en el SIHAD se produce una expansion de
volumen sin edema
946. Triada laboratorial del SIHAD
R. - Hiponatremia
- Disminucion de la osmolaridad plasmatica
- Aumento de la osmolaridad urinaria
947. Principales causas de SIHAD
R. 1. TB pulmonar (principal)
2. Neoplasias productoras de ADH ectopica (ca
pulmonar de celulas pequeñas)
948. Hipoglucemiante que potencializa a la
HAD, produciendo SIHAD
R. Clorpropamida (se indica en la diabetes insipida)
949. Porque en la hiponatremia el sodio no se
repone rapidamente
R. Porque puede producir mielinolisis pontina.
950. Formula para recuperar el sodio
R. 125-Na serico
951. Medicamentos utilizados en el SIHAD
cronico
R. - Litio
- Demeclociclina
- Furosemida
952. Tratamientos medicos para la diabetes
insipida
R. 1. Desmopresina nasal (eleccion)
2. Clorpropamida
3. Clorfibrato
4. Carbamazepina
953. Razon por la cual no se usa la ADH acuosa
R. Porque tiene una vida muy corta
954. Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis
biliar primaria
R. - Xantomas
- Xantelasmas
- Prurito intenso (por deposito de sales biliares en
piel)
955. Diagnostico laboratorial de la cirrosis
biliar primaria
R. Anticuerpos (IgG) antimitocondriales
956. Tratamiento para el prurito de la cirrosis
biliar primaria
R. Colestiramina
957. Tratamiento de la hemocromatosis
R. Deferoxamina
958, Tratamiento de la enfermedad de Wilson
R. d-Penicilamina
959. Unico metodo de poder afirmar el
diagnostico de higado graso y cirrosis hepatica
R. El diagnostico es histopatologico
960. Caracteristica histopatologica de la
hepatitis alcoholica
R. Cuerpos de Mallory
961. Tratamiento del higado graso
R. 1. Dejar de tomar
2. Dieta
962. Tratamiento de la hepatitis alcoholica
R. 1. Costicosteroides (Prednisona)
2. Propiltiuracilo
963. Causas desencadenantes de la
encefalopatia hepatica por cirrosis
R. 1. STD (principal)
2. Peritonitis espontanea
3. Otras situaciones de Stress
964. En la encefalopatia hepatica, cuales son
los elementos que funcionan como falsos
neurotransmisores y que son los principales
respondables de la sintomatologia
R. 1. Amoniaco (principal)
2. Mercaptano
965. Tratamiento de la ncefalopatia hepatica
R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en enemas; en
enemas es mas eficaz), ya que esta barre la
flora intestinal
2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace
efecto osmotico a nivel de la luz intestinal
3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la
neomicina)
* Se debe de atender el factor
desencadenante, el cual mas comunmente es el sangrado
de las varices esofagicas producidas por la
hipertension portal, de modo que hay que tratar
la ruptura de estas:
1. Aplicar sonda para dejar de sangrar
2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje
966. Indicaciones para realizar una
paracentesis
R. 1. Ascitis que cause compromiso respiratorio
2. Necesidades de tomar muestras de liquido
ascitico para su estudio
3. Ascitis refractaria a diureticos
967. Caracteristica clinica que hace sospechar
el diagnostico de hepatocarcinoma
R. Soplo a nivel hepatico
969. Cuenta minima de leucocitos para
considerar a un liquido acitico como inflamatorio
R. >250 pmn/mL
970. Causas mas comunes de muertes por
cirrosis
R. 1. Encefalopatia
2. Hemorragia
3. Infeccion
4. Sindrome hepatorrenal
971. Como esta el sodio urinario en el sindrome
hepatorrenal
R. Se encuentra bajo, debido a hiperaldosteronismo
972. Diuretico de eleccion en el sindrome
hepatorrenal
R. Espirolactona, ya que esta es un antagonista de
la aldosterona
973. Complicacion mas grave de la hepatopatia
alcoholica
R. Hemorragia por ruptura de varices esofagicas
974. Causa mas frecuente de tombocitopenia
en los pacientes con hipertension portal
R. Secuestro
975. Triada del sindrome de Vanti
R. - Hipertension portal
- Trombocitopenia (por secuestro)
- Leucocitosis
976. Dieta en hepatopatia alcoholica
R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg), pero de
preferncia con aminoacidos de cadena
ramificada
977. Patologia comun en alcoholicos cronicos
por deficit de tiamina (vitamina B1)
R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
978. Triada de la encefalopatia de Wernicke
R. - Psicosis
- Oftalmpolejia
- Ataxia
979. Primer y principal manifestacion de la
triada de la encefalopatia de Wernicke que mejora con
la administracion de tiamina
R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente 48
hrs)
980. Razon por la cual la furosemia es
parcialmente contraindicada en la cirrosis
R. Porque causa hipokalemia, y en estos pacientes
el hiperaldosteronismo tambien les causa
hipokalemia por lo cual se potencia el efecto.
981. Causas mas frecuentes de gastritis
erosivas y hemorragicas
R. 1. Alcoholicos
2. AINES
 982. Diagnostico definitivo de gastritis erosiva
R. Endoscopia 992. A que otro cancer se relaciona el
Helicobacter pilory
983. Volumen de sangre en camara gastrica R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas B e
para produicr hematemesis inmunoblastico)
R. 250 ml de sangre en camara gastrica
993. Que es un maltoma
984. Ulceras producidas por stress (Sepsis, R. Es un tumor producido en tejido linfoide de la
CID, Quemaduras) mucosa antral gastrica (lugar donde no hay
R. Ulceras e Curling tejido linfoide comunmente), el cual tambien se ha isto
relacionado con la infeccion por Helicobacter
pilory, ya que se ha visto que la erradicacion de este, produce
985. Uleras gastricas producidas por agresion involucion del tumor.
al SNC (TEC) 994. Pruebas diagnosticas para infeccion por
R. Ulceras de Cushing Helicobacter pilory
R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90%
986. Grados de la encefalpatia hepatica efectividad en la enfermedad activa)
- IgG anti-Helicobacter pilory (90% de
sensibilidad/especificidad)
ESTADIO ESTADO MENTAL ASTERIXS EEG con toma de biopsia (forma
- Endoscopia
definitiva de hacer diagnostico)
I - Euforia/Depresion
- Confusion +/- Normal
995. Requerimientos diarios de vitamina B12
- Transtornos del sueño R. 5 mcg/dia
(inversion de ciclo
sueño/vigilia) 996. Agentes causales de gastritis en pacientes
con HIV
II - Letargo
R. - Citomegalovirus
- Confusion moderada + Anormal
- Candida

III - Confusion intensa

997. Agentes causantas de la gastritis
- Incoherencias
- Generalmente dormido + flegmonosa Anormal
pero se puede despertar R. La gastritis flegmonosa es una gastritis necrotica
producida por sepsis, y sus principales
IV COMA - agentes causales Anormal
son:

- Stafilococos
987. AINE que produce mas frecuentemente - Streptococos
gastritis - Bacilos gram negativos (-)
R. Acido acetil salicilico
Tx: 1. Antibioticos, si no responde:
988. Tratamiento de eleccion para gastritis por 2. Reseccion quirurgica
hipertension portal
R. 1. Propanolol (eleccion) 998. Tratamiento de la gastritis eosinofilica
2. Nadolol R. Corticoides

* Disminuyen la hipertension portal 999. Gastritis que cursa con pustulas

R. Gastritis linfocitica (varioliforme)
989. Causas de gastritis inespecifica no erosiva
R. 1. Helicobacter pilory 1000. Gastritis observada en caquecticos y
2. Anemia perniciosa desnutridos
3. Gastritis linfocitica R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien
enfermedad de Menetrier. Se debe principalmente a
990. Con que cancer se relaciona mas la a baja ingesta de proteinas y se caracteriza
infeccion por Helicobacter pilory histopatologicamente porque a nivel mucoso
R. Adenocarcinoma gastrico presenta pliegues muy grandes.

991. Cancer de estomago mas frecuente Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory +

R. Adenocarcinoma gastrico Reseccion quirurgica
 1001. Ulcera que produce dolor despues de apnea
consumir alimentos R. Estimula el centro respiratorio, ubicado en el
R. Ulcera gastrica bulbo respiratorio

1002. Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta 1016. Como se clasifican en forma general las
de alimentos apneas
R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2 a 4 hrs R. - Primarias (centrales): producidas
depues de ingerir alimentos) principalmente por inmadures del centro respiratorio
- Secundarias: producidas por neumonia, sepsis,
1003. Principal localizacion de la ulcera transtornos hidroelectroliticos, etc.
duodenal
R. Bulbo duodenal (95%) 1017. Efectos colaterales comunes de las
metilxantinas
1004. Ulcera mas comun R. - Dolor abdominal epigastrico (razon para
R. Ulcera duodenal suspenderlas)
- Taquicardia
1005. Sitio mas comun de la localizacion de la - Nauseas
ulcera gastrica
R. Curvatura menor 1018. Mecanismo de accion de las
metilxantinas
1006. Caracterizticas de las ulceras gastricas R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual degrada al
con probabilidades de malignisarse AMPc, con lo cual se produce broncodilatacion
R. - Localizacion en la curvatura mayor
- Grupo sanguineo A (+) 1019. Dosis de impregnacion y de
- Gran tamaño mantenimiento de la aminofilina
- Muy friables R. - Impregnacion: .5 mg/kg
- Mantenimiento: 1mg/hora
1007. Ulcera caracterizada por causar dolor
intesno durante la madrugada 1020. Indicacion de la utilizacion de la
R. Ulcera duodenal adrenalina rasemica en el broncoespasmo
R. Cuando el espasmo no cede, despues de haber
1008. Factores de riesgo conocidos para el pribado con todos los farmacos
desrrollo de ulceras broncodilatadores
R. - Tabaquismo
- AINEs * Dosis: .01 mg/kg/dosis
- Estress (?)
1021. Antidoto para la intoxicacion por
* El alcohol y la dieta no se consideran como aminofilina
factores estrechamente relacionado con el desarrollo R. Benzodiacepinas
de ulceras
1022. Efecto colateral mas frecuentes de las
1009. Leucotrienos que forman las sustancias fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como la
de respuesta lenta a la anafilaxia bonadoxina)
R. C, D y E R. - Extrapiramidalismo
- Priapismo
1010. Corticoide inhalado mas utilizado en el
asma 1023. Antihistaminico usado como ansiolitico
R. Beclometasona con actividad antiemetica
R. Hidroxizina
1011. Efectos severos de los corticoides sobre
la reproduccion celular 1024. A que se refiere el termino induccion de
R. Retardan la mitosis la anestecia
R. Hacer que el paciente pase de la conciencia a la
1013. A que se le llama apnea inconciencia
R. A la ausencia de respiracion > 20 segundos
1025. Farmaco de eleccion en la induccion de la
1014. Cual es la forma activa de la teofilina anestecia
R. Aminofilina R. Fentanil (opioide)

1015. Cual es la utilidad de la teofilina en la 1026. Mecanismo de accion de la

metoclopramida
R. Produce estimulacion del vaciamiento gastrico,
por inducir un efecto antidopaminergico, por lo cual
aumenta la actividad colinergica
1027. Efectos colaterales de la metoclopramida
R. - Extrapiramidalismo
- Galactorrea (por inhibicion dopaminergica)
1028. Antitusigeno mas potente
R. Codeina
1029. Relajantes musculares
R. - Centrales: (Benzodiazepinas, Carbamol)
- Perifericos:
* Desolarizantes o no competitivos
(Succinilcolina, decametonio)
+ Fase I: Despolarizacion prolongada:
- El bloqueo se potencia por inhibidores de la
colinesterasa.
- No hay antidoto para revertir los efectos en
esta fase
+ Fase II: Repolarizacion con bloqueo:
- Se puede revertir con inhibidores de la
colinesterasa como antidoto (neostigmina)
* No despolarizantes o competitivos (d-
tubocuranina, pancuronio)
1030. Antidoto para revertir los efectos de los
relajantes musculares competitivos y de los no
competitivos en su 2a fase
R. Inhibidores de la colinesterasa como la
neostigmina y el edrofonio
1031. Farmacos que inducen la hipertermia
maligna
R. 1. Halotano (mas comun)
2. Succinilcolina
* Se debe a un aumento del calcio
intracitoplasmatico a nivel del centro termorregulador
1032. Antidoto para revertir la hipertermia
maligna
R. Dantrolene, ya que este secuestra el calcio
intracitoplasmatico, por lo cual disminuye la
hipertermia
1033. Diferencia entre fiebre e hipertermia
R. - Fiebre: elevacion de la temperatura producida
por pirogenos
- Hipertermia: elevacion de la temperatura
producida por otras causas que no se deban a
pirogenos
1034. Tratamiento de eleccion para la enuresis
R. Imipramina, ya que su accion anticolinergica
produce relajacion del musculo detrusor de la
vejiga, aumentando asi el tono del esfinter vesical.
1035. Principales causas de ulcera peptica
R. 1. AINEs
2. Infeccion cronica por Helicobacter pilory
1036. Caracterizticas de las ulceras producidas
por el sindrome de Zollinger-Ellison
R. - Ulceras antrales
- Muy rebeldes al tratamiento
- Comunes en gente joven
1037. Cuanto es la proporcion de la totalidad
de gastrinomas que son malignos
R. 1/3 de la totalidad
1038. Porcentaje de las ulceras duodenales
relacionadas con Helicobacter pilory
R. 90-95%
1039. Ulcera mas frecuente producida por
AINEs
R. Ulcera gastrica
1040. Edades en que predominan las ulceras
R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la vida
- Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta decada
de la vida
1041. Complicaciones de la ulcera peptica
R. - Perforacion
- Penetracion
- Hemorragia
1042. Mecanismo de accion de los inhibidores
de la bomba de protones
R. Inactivacion de la bomba de protones
permanentemente, inhibiendo la secrecion acida hasta
en un 90% durante 24 horas
1043. Efectos colaterales de la cimetidina
R. - Galactorrea
- Impotencia
1044. Mecanismo de accion de los antagonistas
H2
R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la
histamina a los receptores H2 en la mucosa
gastrica
1045. Mecanismo de accion del sucralfato
R. Estimula la secrecion de moco y bicarbonato en
tejido ulceroso (necrotico) formando
complejos con las proteinas de la ulcera debido a su
diferencia de cargas. Requiere de medio acido
para poder actuar.
* Debido a su gran afinidad por el tejido
necrotico, participa activamente en la reparacion
de la ulcera
1046. Medicamento antiacido protector de la
mucosa gastrica que tiene efecto antibacteriano contra
el Helicobacter pilory
R. Sales de Bismuto
1047. Efecto indeseable del misoprostol
R. - Diarrea
- Aborto en mujeres embarazadas
1048. Usos del misoprostol
R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras en
pacientes que toman AINEs cronicamente
- Induccion de dilatacion del cuello uterino
- Mantenimiento del conducto arterioso
permeable
1049. Combinaciones de tratamientos para
erradicacion de Helicobacter pilory
R. 1. Claritromicina + Metronidazol + Omeprazol
(Bismuto)
2. Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol
(bismuto)
3. Claritromicina + Tetraciclina + Omeprazol
(Bismuto)
4. Metronidazol + Tetraciclina + Omepraol
(Bismuto)
* La combinacion de omeprazol + bismuto,
auementan la efectividad en un 95%
1050. Razon por la cual no se da la
claritromicina sola como tratamiento unico de
erradicacion contra el Helicobacter pilory
R. La claritromicina produce altos indices de
resistencia si se da sola
1051. Sobre que estructura actua la hem-
hemoxigenasa
R. Sobre el anillo de protoporfirina
1052. Sindromes relaionados con la ictericia
por alteraciones en la captacion de bilirrubina
- Sindrome de Gilbert
- Sepsis (hemolisis/sobreproduccion)
1053. Sindromes asociados a ictericia por
alteracion en la conjugacion de bilirrubina
R. - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II
- Sindrome de Gilbert
1054. Sindromes relacionados con la ictericia
por la excrecion de la bilirrubina
R. - Sindrome Rotor
- Sindrome de Dubin-Jhonson
1055. Que es el Sindrome de Gilbert
R. Es una ictericia a expensas de bilirrubinemia
indirecta, la cual se puede deber a 2 causas:
- Defecto en la capatacion de la bilirrubina
(alteraciones de las ligandinas)
- Defectos en la conjugacion e la bilirrubina
(alteracion en la UDP glucorinil-transferasa)
* Se le conoce como la ictericia fisiologica del
adulto
* Es una patologia autosomica dominante (comun
verla en muchos miembros de la familia)
* Se relaciona con ictericia precipitada por
situaciones de stress o por ayuno
* El pronostico es bueno
* No se indica ningun tratamiento
1056. Organelo del hepatocito que se encarga
de conjungar la bilirrubina
R. Reticulo endoplasmico liso
1057. Transtornos manifestados en el recien
nacido con ictericia a expensas de garndes cuentas de
bilirrubina indirecta, la cual se asocia a
kernicterus
R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la UDP
glucorinil-transferasa
+ Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la UDP
glucorinil-transferasa (es este tipo, las cuentas
de bilirrubinas no son tan elevadas como e el de tipo I)
1058. Que es el sindrome de Dubin-Jhonson
R. Es una icetricia por aumento de la bilirrubina
directa, cuya frecuencia esta dada en personas de
edad media, debido a una incapacidad del higado para
efectuar la excrecion de bilirrubina, caracterizada
por hepatomegalia y un higado pardodesde el punto de vista
macroscopico.
1059. Prueba para hecer el diagnostico de
sindrome de Dubin-Jhonson
R. Se utiliza la prueba de la bromosulfadeina, la
cual es un colorante que se excreta por la via
biliar, y cuando se aplica y no es excretado, se califica la
prueba como positiva (+).
1060. Que es el sindrome de Rotor
R. Es una icteria a expensas de bilirrubina directa,
por un defecto en la excrecion hepatica de esta,
el cual se diferencia del Dubin-Jhonson, unicamente en el
aspecto macroscopico del higado, ya
que en esta el higado tiene un aspecto macroscopico normal.
1061. A que edad se completa la madurez de la
union gastroesofagica
R. a los 6 meses de edad
1062. Cuanto es el tono del esfinter esofagico
inferior
 R. - Niños: 15 mm/Hg
- Adultos: 30 mm/hg
1063. De cuanto se dice que tiene que ser la
medida del esofago intrabdominal para evitar la ERGE
R. 2 a 6 cms
1064. Que estructuras conforman el cardias
R. - Diafragma
- Esofago intrabadominal
- Presion intratoracica
1065. Mecanismo de accion de la cisaprida
R. Es un procinetico que se dice que actua a nivel
del cerebro intestinal (plexos de Meissner y
Auerbach), activando principalmente al plexo de mienterico
de Auerbach, con lo cual aumenta la motilidad y
promueve el vaciamiento gastrico.
1066. Efecto colateral de la cimetidina
R. Ginecomastia
1067. Efecto colateral mas comun del hidroxido
de aluminio
R. Estriñimiento
1068. Efecto colateral mas comun del hidroxido
de mangnesio
R. Diarrea
1069. Antiacido contraindicado en la IRC
R. Hidroxido de Magnesio
1070. Efectos que favorece el uso cronico de
los antiacidos
R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico
- Favorece litos renales
- Favorece IVU
1071. Enzima que convierte el tripsinogeno en
tripsina
R. Enteropeptidasa, la cual es una enteroquinasa,
que es producida por la mucosa duodenal. Su
produccion es estimulada por la presencia de proteinas.
1072. Zimogenos pancreaticos que actuan
sobre las proteinas
R. - Quimotripsinogeno
- Procarboxipeptidasa A y B
- Proelastasa
1073. Enzima que activa la conversion de los
zimogenos pancreaticos para que actuen sobre las
proteinas
R. Tripsina
1072. Efectos del acido clorhidrico sobre el
hierro
R. Favorece la conversion del hierro de su estado
ferrico (Fe3) a su esatado ferroso (Fe2),
favoreciendo asi su absorcion (el Fe se absorve mejor en su
estado ferroso Fe2)
1073. Cantidad de Fe que se absorve en 24
horas
R. Se absorve del 6 al 10% de lo que se ingiere en
la dieta diaria y debido a que en la dieta
diaria se ingieren aproximadamente 15 mgs de hierro por dia,
la cantidad aproximada que se absorve es de 0.6 a
0.7 mg de hierro por dia.
1074. Cantidad de hierro que se excreta al dia
por el tubo digestivo
R. Se excreta aproximadamente la misma cantidad
que se absorve por dia (0.6 a 0.7 mg/24 hrs)
1075. Anticoagulante de eleccion en pacientes
embarazadas
R. Heparina (no cruza la barrera placentaria)
1076. Via intrinseca de la cascada de la
coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor XII, el
cual es activado por la precalicreina y por la
exposicion a la colagena vascular, este activa al factor activa
al factor XI, y este a su vez tiene la
capacidad de volver a activar al factor XII. El factor XI activa
al factor IX en una reaccion que es
dependiente de Ca, fosfolipidos y plaquetas y el factor IXa
activa al factor X en una reaccion dependiente
de factor VIII, Ca y fosfolipidos, produciendose asi el factor Xa
que es el entronque de la via comun.
1077. Que factor inicia la via intrinseca de la
coagulacion
R. Factor XII
1078. Con que examen se evalua la via
intrinseca de la coagulacion
R. TPTa
1079. Valores normales del TPT
R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en promedio)
 1080. Farmaco que inhibe la via intrinseca de la 1083. Factor con el cual comienza la via
coagulacion y por lo cual se valora su funcion con extrinseca de la coagulacion
el TPTa R. Factor VII
R. Heparina
1084. Con que examen se evalua la via
1081. Factor en donde se entroncan las vias extrinseca de la coagulacion
intrinseca y extrinseca de la coagulacion formando la R. TP
via comun de la coagulacion
R. Factor X
1085. De cuanto es el TP normal
1082. Via extrinseca de la coagulacion R. 11 a 15 segundos (13 segundos en promedio)
R. Comienza con la activacion del factor VII de la
coagulacion, el cual a su vez es actvado por el 1086. Farmacos que inhiben la via extrinseca
factor III o tambien llamado factor tisular. Ya el factor VIIa de la coagulacion y por lo tanto se evalua se uefecto
tiene la capacidad de activar al factor X, mediante la detrminacion del TP
produciendose asi el entronque con la via intrinseca y R. Anticoagulantes orales (warfarina y
entrando a la via comun de la cascada de la cumarinicos) antagonistas de la vitamina K
coagulacion.
1087. Via comun de la coagulacion
R. Comienza con en factor Xa, el cual va a activar
al factor II en una reaccion dependiente de
factor V, Ca y fosfolipidos, el factor IIa (protrombina) forma
trombina, y esta tiene la capacidad de activar a
los factores II, IX, X, XI y XII. A su vez la trombina tambien
cataliza la conversion del factor I (fibrinogeno)
formando asi fibrina laxa, la cual por accion del factor
XIII (factor estabilizador de fibrina) se
convierte en fibrina compuesta la cual forma el trombo,
completandose asi la cascada.

1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa en

relacion al normal para evaluar una buena funcion de
la heparina sin riesgo de sangrados
R. TPTa debe estar al doble de lo normal (69
segundos aproximadamente)

1089. Efecto colateral mas comunmente

ocasionado por los anticoagulantes
R. Sangrado

1090. Anticoagulante que produce disminucion

de los mineralocorticoides
R. Heparina

1091. En un paciente que requiere la

coagulacion, y se le suministran anticoagulantes
orales, en cuanto tiempo estos
comienzan a hacer su accion
R. 1 a 3 dias

1092. Tratamiento del prurito producido en la

cirrosis biliar primaria
R. Colestiramina

1093. Palabras claves en el diagnostico del

cancer colorrecatl
R. - Cambios en el habito de la defecacion
- Oclusion intestinal de causa no aparente
(descartar adherencias post-qx y hernias)
- Colon derecho: sangre oculta en heces y
anemia
- Colon distal: hematoquizia
1094. Diagnostico definitivo de ca de colon
R. Colonoscopia (la unica limitante es que no se
puede tomar biopsia)
1095. Imagen caracteristica que aparece en el
enema baritado en el ca de colon
R. Imagen en servilletero
1096. Que es el turkot
R. Metastasis de cancer de colon a SNC
1097. Caracterizticas del sindrome de Peutz-
Jegher
R. - Manchas peribucales cafe con leche
- Poliposis intestinal
- Patologia familiar
- Predisposicion a Ca de colon
1098. Tratamiento del sindrome de
Jagher
R. Vigilancia medica periodica
1099. Estirpe histologica mas frecuente de
cancer de colon
R. Adenocarcinoma
1100. Principal causa-origen del cancer colo
rectal
R. Polipo adenomatoso
1101. Maniobra o procedimiento arealizar
cuando se detecta un polipo adenomatoso > 1cm
R. - Vigilancia colonoscopica periodica
- Toma de biopsia en el mismo sitio c/6 meses
1102. Que es el dindrome de Gadner
R. Es una poliposis familiar asociada a un osteoma
mesotelial benigno, generalmente del angulo
de la mandibula
1103. Causa mas frecuente de
neonatal
R. Isoinmunizacion materno-fetal
1104. Prueba orientadora en el diagnostico de
anemia perniciosa
R. Prueba de Schilling
1105. Paciente que presenta ictericia, con
antecedente de haber sometido a cirugia de vesicula
aproximadamente 2 semanas previas, la
impresion diagnostica mas probable es:
R. Coledocolitiasis (lito residual)
1106. En un transtorno hepatico, la fosfatasa
alkalina, nos dara una vision orientadora hacia:
R. Patologia por obstruccion de las vias biliares
1107. Que son las haptoglobinas
R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la globina
periferica para eliminarla primero por via
hepatica y posteriormente por via periferica
1108. Cual es el standar de oro para
diagnosticar hemolisis
R. Disminucion de las haptoglobinas, ya que estas
se saturan en le hemolisis por la cantidad de
globinas que tienen que fijar para eliminarlas
1109. Causa de muerte en los niños con
sindrome de Crijer-Najjar tipo I
R. Kernicterus
1110. Paciente de edad media sin datos de
haber fumano ni haber sido consumidor cronico de
alcohol con cirrosis y EPOC (enfisema
pulmonar), la impresion diagnostica seria:
R. Deficit de a-1-antitripsina
Peutz-
1111. Funcion de la a-1-anitripsina
R. Inhibe a las elastasas, las cuales destruyen la
colagena en varios tejidos
1112. Que es el sindrome de Budd-chiari
R. Es una hipertension portal inducida por
trombosis de las suprahepaticas asociada a estados
de hipercoagulabilidad y a desarrollo de ascitis subita,
presentes en muejres con antecdentes de
ingesta cronica de anticonceptivos orales (estrogenos) y/o de
haber ingerido algun remdio de hervolaria.
1113. Hepatitis que se transmite mas omun por
contacto sexual
R. Hepatitis C
1114. La exposcion a cloruro de vinilo
combinada con enefremedad hepatica a que alteracion
predispone a desarrollar
R. Angiosarcoma
icetricia 1115. Cancer mas frecuente de la apendice
R. Tumor carcinoide
1116. Sintomatologia del tumor carcinoide
R. Tumoracion en fosa iliaca derecha con episodios
de diarrea con broncoespasmo, flushing y
taquicardia
1117. Estirpe histologica de ca de colon mas
comun
R. Celulas escamosas o epidermoide
1118. Producto de los tumores carcinoides
 R. Serotonina
1119. Metabolito urinario de la serotonina que
se enceuntra aumentado en los tumores carcinoides
y que es un orientador diagnostico de los
mismo
R. Acido 5-hidroxiindolacetico
1120. Localizacion del cancer de colon mas
anemisante
R. Colon derecho
- Tasa de supervivencia a 5 años (30-50%)
- Terapia adyuvante: Levamisol + 5-fluoruracilo +
leucovorin (reducen la mortalidad en un 33%)
+ Etapa IV
- Metastasis
- Tasa de supervivencia a 5 años (5%)
- 20% presentan metastasis al momento del
diagnostico
- Fluoracilo (paliativo)

1121. Cancer de colon mas relacionado con 1129. Metodo de eleccion utilizado en el
obstruccion diagnostico de la miomatosis uterina
R. Izquierdo, ya que en el derecho las heces van R. Ultrasonido
mas liquidas
1130. Tratamiento de la galactorrea
1122. Marcador tumoral del cancer de colon R. Bromocriptina
R. Antigeno carcinoma embrionario (>70% de
diagnostico serologico) 1131. Tratamiento de la osteoporosis en la
menopausia
1123. Principal utilidad del antigeno carcinoma R. - Calcio
embrionario - Vitamina D
R. Principalmente para evaluar la evolucion del - Estrogenos
cancer despues del tratamiento
1132. Tratamiento e tuberculosis en la 1era y
1124. Principal localizacion el cancer de colon 2da fase
R. Recto sigmoides (70% de los casos) R. - Primera fase (primeros 2 meses): Isoniacida +
rifampicina + pirazinamida
1125. Tratamiento de eleccion en el cancer de
colon - Segunda fase (4 meses restantes): Isoniacida +
R. Reseccion quirurgica con diseccion de los rifampicina
ganglios linfaticos

1126. Indicacion de reseccion transrectal del

cancer de colon 1133. Contraindicacion absoluta para la
R. Tumor <3 ms lactancia
R. * Madre:
1127. Cirugia indicada en el cancer de colon
cuando se encuentra localizado mas alla de 7.5 cms - Ca de mama
del limite anal - TB pulmonar activa
R. Abdominoperineal + colostomia - Mistenia gravis
- Desnutricion
1128. Tratamiento ayuvante en el ca de colon - Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol,
metronidazol, tetraciclinas
+ Etapa I - SIDA

- Cirugia * Productos:
- Tasa de supervivencia a 5 años (80-100%)
- Labio y paladar hendido
+ Etapa II - Prematurez

- Negativa a ganglios 1124. Clasificacion de Dukes para el cancer de

- Tasa de supervivencia a 5 años (50-75%) colon
- No se ha demostrado beneficio con la terapia
adyuvante
A: Mucosa
+ Etapa III

- Ganglios positivos
 B1: Mucosa + submucosa + serosa la oreja o al pasar saliva
R. Otitis externa

B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar 1136. Principal bacteria que afecta a los
pacientes esplecnetomizados
C: Ganglios afectados R. Streptococo penumoniae

1137. Principal causa de muerte en la fractura

D: Metastasis a distancia de pelvis
R. SDRA

1138. Oregano hueco inervado por 4 arterias

R. Intestino grueso, el cual esta inervado por:
1. Arteria cecal anterior
2. Arteria cecal postrior
1125. Valores sanguineos de Ca y P en la
3. Arteria apendicular
osteoporosis
4. Arteria ileal
R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo se
encuentran dentro de sus valores normales
1139. Manejo de epistaxis por HTA
R. 1. Ocluir coana
1126. Metodo diagnostico de osteoporosis
2. Analgesico
R. Densimetria osea
3. Ligadura de la arteria nasal
4. Control de la TA
1127. Dosis de insulina de accion rapida
(regular) en la cetoacidosis diabeticas
1140. Principal organo afectado en la fractura
R. - .1 U/kg
de pelvis
- 8-10 U/hora
R. Vejiga

1128. Diagnostico de tuberculosis peritoneal

1141. Tumor mas comun en la criptorquidia
R. Laparotomia exploradora
R. Seminoma

1129. Tratamiento de la tromboembolia pulonar

1142. Principal metodo diagnostico para
R. Heparina
colcecistitis
R. Ecosonograma
1130. Sitio mas freecuente de inicio de la
1143. Tratamiento del glaucoma de angulo
tromboembolia pulonar
cerrado
R. Extremidades inferiores (trombosis venosa
R. Diureticos osmoticos como el manitol,
profunda)
pilocarpina y acetazolamida

1131. Tratamien de fenomeno-enfermedad de

1144. Manejo de fractura de clavicula
Raynaud
R. Vendaje en 8
R. Nifedipina

1145. Manejo para evitar sangrado en paciente

1132. Masculino de 50 años de edad, con
masculino hemofilico, el cual sera sometido a
disminucion de la agudeza visual, ojo rojo y dolor
intervencion quirurgica
ocular importante, la impresion
R. Crioprecipitado (Factor VIII)
diagnostica seria:
R. Galucoma
1146. Desde la aplicacion de la BCG, que
variedades de tuberculosis han disminuido
1133. Femenino de 70 años, quien sufre caida
R. - Meningea
de su propia altura con acortamiento y rotacion de la
- Renal
extremidad inferior, la impresiuon diagnostica seria:
R. Fractura de cadera
1147. A la glucolisis anaerobia tambien se le
conoce como
1134. Principales manifestaciones clinicas del
R. Via de Ender-Mayer-Hoff
ca gastrico
R. - Sensacion de plenitud
1148. Toxico relacionado con el
- Vomitos pospandriales
hepatocarcinoma
R. Tetracloruro de carbono
1135. Otopatologia que produce dolor al jalar
 1149. Paciente con soplo sistolico, ausculatdo
en 2do espacio intercostal derecho, el diagnostico
mas probable en este caso
R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea
1150. Derivaciones electrocardiograficas pasa
observar un infarto de cara diafragmatica
R. - DII
- DIII
- AVF
1151. Principales sitios de produccion de
linfocitos
R. - Ganglios
- Timo
1152. Hallazgos electrocardiograficos en el IAM
R. - Ondas T invertidas y simetricas
- Supra o infradesnivel del ST
- Q patologica (1/3 de la longitud de la onda T)
1153. Patologia hematologica asociada a
cromosoma filadelfia
R. Leucemia mieloide cronica
1154. Translocasion del cromosoma filadelfia
R. 9,22
1155. Paciente con traumatismo toracico, con
dificultad repiratoria, el cual presenta cuatro fracturas
costales del mismo lado, el probable
diagnostico seria
R. Torax inestable
1156. Antidoto en la intoxicacion por opioides
R. Naloxona
1157. Formula para obtener la osmolaridad
serica
R. - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8
- 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6
1158. Valores normales de la osmolaridad
serica
R. 290 + 10 mosm/L
1159. Efecto indeseable de la penicilina a dosis
altas
R. Cirisis convulsivas
1160. Mecanismo de accion del metrotexate
R. Inhibe al acido folico (antagonista del acido
folico)
1161. Mecanismo de accion del Trimetropim
R. Inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana
1162. Mecanismo de accion de las sulfas
R. Son analogos del PABA, los cuales inhiben la
dihidropteroato sintetasa.
1163. Tipo de anemia que se produce por la
mononucleosis infecciosa
R. Anemia hemolitica
1164. Neoplasia ocular mas frecuente en los
niños
R. Retinoblastoma
1165. Causa mas frecuente de SDR en el
neonato
R. Membrana hialina
1166. Antifimico estable en medios acidos
R. Rifampicina
1167. Mecanismo de accion de los macrolidos
R. Inhiben la sintesis de proteinas, antuandose
sobre la subunidad ribosomal 50s
1168. Principal farmaco utilizado en la
profilaxis contra la tuberculosis
R. Isoniacida
1169. Que es la BCGitis
R. Es una reaccion a la aplicacion de la vacuna
BCG, la cual consiste en fiebre y aparcion de
ganglios linfaticos dolorosos
1170. Efecto adverso mas comun de la
eritropoyetina
R. HTA
1171. Principal efecto colateral de la colchicina
R. Diarrea
1172. Farmaco que se une a los huesos y a los
dientes durante la etapa de crecimiento
R. Tetraciclinas
1173. Tetraciclina que produce mayor
fototoxicidad
R. Doxiciclina
1174. Principal agente de la sinusitis aguda en
el adulto
R. Streptococo penuominiae (pneumococo)
1175. Tratamiento de eleccion en sinusitis
R. Amoxicilina/clavulanato
1176. Mecanismo de accion de las penicilinas
R. Inhiben la sintesis de pared mediante los
siguientes pasos:
1. Se unen a la proteina fijadora de
penicilinas
2. Bloquea la transpeptidasa que forma los
enlaces cruzados de peptidosglicanos de la
 pared bacteriana
3. Activa enzimas autoliticas
1177. Agente etiologico del linfogranuloma
venereo
R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3)
- Calimatobacterium granulomatis
1178. Serotipos de Clamydia trachomatis que
producen uretritis y conjuntivitis neonatal
R. D - K
1179. Serotipos de Clamydia trachomatis que
producen tracoma
R. A - C
1180. Complicacion mas severa de la varicela
en el adulto
R. Encefalitis
1181. Paciente con EVC isquemico, el cual se
presenta con hemiplejia izquierda, la arteria mas
probablemente involucrada seria
R. Cerebral media
1182. Como es la paralisis en el sindrome de
Guillain-Barre
R. Paralisis bilateral ascendente
1183. Mecanismo del pamoato de pirantel
R. Inhiben la placa neuromotora del parasito
1184. Efecto directo que produce el HIV sobre
el encefalo
R. Actua activando a los macrofagos y a las
celulas de la glia, las cuales liberan citocinas que
dañan al tejido nervioso central
1185. Agente etiologico de la bronquiolitis
R. Virus sincitial respiratorio
1186. Tratamiento de eleccion contra la
Bordetella pertussis (tosferina)
R. Eritromicina
1187. Reaccion inmunologica producida por la
Salmonella tiphy
R. Neutropenia
1188. Tratamiento de la EPI
R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion)
2. Penicilina + Doxiciclina
1189. Tipo de lepra mas contagiosa
R. Lepromatosa
1190. Tipo de lepra mas frecuente en Mexico
R. Lepromatosa
1191. Tratamiento contra la sifilis
R. Penicilina benzatinica
1192. Diagnostico de sifilis
R. Visualizacion del treponema en campo obscuro
1193. Paciente de edad avanzada, habitante de
zona rural, con edema palpebral unilateral, con ICCV
por bloqueo de rama derecha del Has de hiz, el
probable diagnostico seria:
R. Enfermedad de Chagas
1194. Tratamiento de la enfermedad de Chagas
R. Nifurtimox
1195. Principales complicaciones de la
enfermedad de Chagas
R. - Cardiomegalia
- Megaesofago
1196. Causa mas frecuente de sindrome
convulsivo en personas >20 años de edad
R. Cistcercosis cerebral
1197. Tratamiento de eleccion en la candidosis
profunda
R. Anfotericina B
1198. Medicamento de eleccion en la profilaxis
contra Pneumocistiss carinii
R. TMP/SMX
1199. Hipoglucemiante de eleccion en un
paciente diebetico tipo 2 y obeso
R. Biguanidas (Metformin)
1200. Principal causa de muerte en la diebetes
tipo 1
R. - Aguda: cetoacidosis diabetica
- Cronica: insuficiencia renal
1201. Mecanismo de accion de los inhibidores
de la ECA en los pacientes diabeticos con
microalbuminuria
R. Disminucion de la presion de filtrado glomerular
1202. Mecanismo fisiopatologico por el cual la
HTA produce daño renal
R. Glomeruloesclerosis
1203. Principal complicacion de los pacientes
sometidos a dialisis peritoneal
R. Peritonitis por Stafilococo aureus
1204. Tratamiento de la peritonitis por
Stafilococo aureus
R. 1. Dicloxacilina
2. Vancomicina
 1205. Medicamento de eleccion para la
hipercolesterolemia en los pacientes con cirrosis
R. Colestiramina
1206. Que es el esofago de Barret
R. Es una metaplasia de epitelio glandular
columnar de origen gastrico. Mas especificamente, el
epitelio escamoso estratificado del esofago distal, es
reemplazado por epitelio glandular
columnar gastrico.
* Es resultado de la ERGE cronica
* Es considerada como una lesion
premaligna para adenocarcinoma esofagico
1207. Celulas productoras de la gastrina
R. Celulas G
1208. Antihistaminico (H1) que casi no causa
sedacion
R. Loratadina
1209. Prostaglandina inhibida por los AINEs a
nivel de la mucosa gastrica, por lo cual estos causan
irritacion
R. PGE-2
1210. Quelante del P y Mg utilizado en la IRC
R. Aluminio
1211. Tratamiento de eleccion en las varices
esofagicas sangrantes
R. 1. Clip
2. Somatostatina
1212. Tratamiento de CUCI
R. Sulfasalacina
1213. Definicion de diarrea cronica
R. Diarrea que dura mas de 2 semanas
1214. Microorganismo relacionado con Chron y
CUCI
R. Mycobacterias
1215. Raza mas frecuentemnte afectada por
Chron y CUCI
R. Raza judia
1216. Caracterizticas generales del Crohn
R. - Afecta todas las capas del intestino
(transmural) por lo cual puede producir fistulas
- Afectacion en forma discontinua
- Puede afectar cualquier sitio del aparato
digestivo, pero el sitio mas comunmente afectado
es el ileo terminal
- Produce un aspecto en enpedrado de la mucosa
- Al colon por enema da una imagen en tubo
- La complicacion mas frecuente son las fistulas
1217. Caracterizticas generales de CUCI
R. - Afecta unicamente a la mucosa y submucosa
- La inflamacion que produce es difusa, sin saltar
areas (inflamacion continua)
- El sitio mas frecuente de afeccion es el recto
- Puede formar microabcesos
- Su principal complicacion es el megacolon
toxico
1218. Complicacion fatal de CUCI
R. Megacolon toxico
1219. Efermedad hepato-biliar asociada a
Crohn y CUCI
R. Colangitis
1220. Tratamiento para CUCI y Crohn
R. 1. Sulfasalacina (azulfidina) es el tratamiento de
eleccion
2. Mesolamina (enema)
3. Corticoides
1221. Virus de la hepatitis que se relaciona
mas con hepatitis fulminante
R. Virus de la hepatitis D (agente delta)
1222. En que semanas el paciente con hepatitis
A es contagioso
R. 2da a 6ta semana
1223. En que semanas se presenta la ictericia
en la hepatitis A
R. 3a a 4ta semanas
1224. Cuanto tiempo duran elevadas las
transaminasas en la hepatitis A
R. 1 mes y medio
1225. Primer elemento que se eleva en la
hepatitis B
R. Antigeno de superficie
1226. Antigenos del virus de la hepatitis B
R. - Superficie
- Core
- Antigeno E
1227. Tiempo en que se normalizan las
reacciones antigeno-anticuerpo en la hepatitis B
R. 6 meses
1228. Anticuerpo que se eleva en la hepatitis B
en la ventana inmunologica
R. Anti-core
1229. Gen del virus de la hepatitis el cual
determina al desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma
R. Gen X
 - C confusión (respuestas verbales erróneas)
1230. Primer anticuerpo que se eleva en la - D delirio (alucinaciones)
hepatitis B - E estupor (solo responde a estímulo doloroso)
R. Anti-core - C coma (no respuesta)

1231. Definicion de hepatitis cronica 2. Pares craneales Maniobras

R. Elevacion constante de Ag de superficie por
mas de 6 meses sin la presencia de anticuerpo I Olfatorio Distinguir olores
neutralizante
II Optico Agudeza
1232. Tipos de hepatitis cronica visual/campimetria
R. - Activa
- Persistente III MOC Mov. oculares/reflejo
pupilar/ mov. palpebrales
1233. Hepatitis cronica mas peligrosa
R. Activa IV patético Igual a III

1234. Tratamiento de la hepatitis cronica activa V trigemino Fuerza músc,

R. - Prednisona maseteros, reflejo corneal, pica y toca
- Ribavirina
VI MOE Igual a III
1235. Tratamiento de la hepatitis cronica
persistente VII Facial Expresiones faciales
R. Ninguno
VIII estatoacustico Vestibular: equilibrio
1236. Estructura de los hepatocitos que se prueba de romberg
lesiona en la hepatitis cronica activa y no asi en la Coclear: audición diapasón
persistente, la cual lleva a cirrosis hepatica (transmisión ósea y aérea)
R. Placa limitante de los hepatocitos
IX glosofaringeo Movimientos lengua y
1237. Unica manera de diferenciar una úvula, sabores en los 2/3 posteriores de la
hepatitis cronica activa de una persistente lengua
R. Por biopsia y analisis histopatologico
X Vago Reflejo nauseoso
1238. Como se ausculta la fibrilacion auricular
R. Corazon arritmico con 1er ruido cambiante de XI Espinal Mov. hombros y fuerza
intensidad esternocleidomastoideo

1239. Funciones de los hemisferios cerebrales XII hipogloso Igual a IX

R. - Derecho (no dominante): Memoria, actitudes
artisticas, emociones, orientacion espacial, 3. Sensibilidad (astas posteriores)
sentimiento
- Izquierdo (dominante): Habla, matematicas, 4. Fuerza muscular 5. ROT
movimiento, situaciones precisas
0 Reflejos
1240. Con que pares craneales se evaluan las patológicos
funciones del tallo cerebral 1 Decerebración,
R. II - VII decorticación
2 Openheim
1241. Principales funciones cerebrales que se 3 Shadow
afectan con los tumores intracraneales 4 Gordon
R. - Campos motores 5 Hoffman
- Respuestas fotomotoras Palmo-
mentoniano
1242. Con que pares se evalua el mesencefalo
y la protuberancia 6. Marcha y coordinacion
R. Con los pares oculares III, IV y VI
1243. Metodologia del examen neurologico Evalua funcion cerebelosa
R. 1. - E estado de conciencia 7. Escala de Glasgow
- L letargia (sueño)
 - Hipoplasia pulmonar

1251. Triada del sindrome Nefrotico

R. - HTA
- Edema
- Hematuria

1252. Metodo diagnostico y terapeutico para la

intosucepcion intestinal
R. Colon por enema

1253. En que modalidades de tuberculosis se ha

visto disminucion de la incidencia con la vacuna
BCG
R. - Meningea
- Biliar

1254. Paciente con antecedente de TCE, el cual

acude con otorragia, el diagnostico mas
probable seria:
R. Fractura de piso medio de craneo

1255. Tiempo requerido en la inmovilizacion de

la fractura de clavicula
R. 2-4 semanas

1256. La madurez sexual se clasifica basada en:

1244. Antidoto para la intoxicacion por organos
R. Las tablas de Tanner
fosforados (malation, paration)
R. Atropina
1257. Las celulas clave son propias de:
R. Gardnerella vaginalis
1245. Tratamiento de la intoxicacion por
atropina
1258. Tratamiento de la Gadnerella vaginalis
R. Fisiostigmina
R. Metronidazol

1246. Fisiopatologia de la intoxicacion con

1259. Medicamento indicado para controlar a un
organos fosforados
paciente con feocromocitoma el cual va a ser
R. Inhiben las colinesterasas por lo cual se
intervenido quirurgicamente
manifiesta con sintomas colinergicos (diarrea,
R. Fentolamina
salivacion excesiva, euresis, etc.)

1260. Posicion mas comun de la apendice

1247. Consecuencia mas grave de la intoxicacion
R. Retrocecal
por salicilatos
R. Acidosis metabolica
1261. Localizacion mas frecuente del tumor
carcinoide
1248. El polihidramnios (1.5 a 2 litros) se asocia
R. Apendice
a:
R. - Atresia duodenal y esofagica
- Anencefalia

1262. Fases de la apendicitis

R. Las fases de la apendicitis se pueden dividir en
1249. El oligohidramnios (<.5 litros) se asocia a
las no complicadas y las complicadas:
R. - Agenesia renal bilateral
- Valvas uretrales posteriores (en masculinos)
° No complicadas

1250. Sindrome de Potter

- Apendicitis focal aguda (edematosa)
R. - Oligohidramnios
- Agenesia renal bilateral
1. Obstruccion por hiperplasia linfoide o por
- Deformidades de las extremidades
fecalito
- Deformidades faciales (facies Potter)
2. Se acmula moco en la luz y la presion
intraluminal aumenta
3. Las bacterias virulentas convierten el
moco que se acomula en pus
4. La secrecion continuada, combinada con
la inelasticidad relativa de la serosa, produce
aumento de la presion intraluminal
5. Aparece obstruccion del drenaje linfatico
que produce edema apendicular, iciniandose la
diapedesis de bacterias y la aparicion de ulceras en
la mucosa.
* La inflamacion y el aumento de la presion
de la luz en esta etapa son percibidas por el
paciente como dolor viceral, mal localizado que
tiende a ser periumbilical o epigastrico, y
que se acompaña de anorexia, nauseas y a veces
vomitos.
- Apendicitis supurativa aguda
1. La secrecion continua provocando
aumento adicional de la presion intraluminal, que
produce obstruccion venosa, la cual, a su vez causa
edema e isquemia en el apendice.
* La serosa inflamda del apendice entra en
contacto con el peritoneo perietal. El dolor
somatico que se origina en el peritoneo a
consecuencia del contacto con el apendice
inflamado. se percibe como el desplazamiento clasico
y localizacion del dolor en el
cuadrante inferior derecho.
° Complicadas.
- Apendicitis gangrenosa
1. La prosecucion del proceso patologico
produce por ultimo, transtorno del riego arterial.
2. El area apendicular con el peor riego
sanguineo, la porcion media del borde
antimesenterico, sufre gangrena con aparicion de
infartos elipsoidales.
* La morbilidad aumenta porque estos
infartos actuan funcionalmente como perforaciones,
permitiendo el escape de bacterias desde la luz
apendicular, asi como la contaminacion de
la cavidad peritoneal.
- Apendicitis perforada
1. La prosecucion de la secrecion desde
porciones viables de la mucosa apendicular, y la
presion intraluminal alta continuada, producen por
ultimo perforaciones a traves de los infartos
gangrenosos, derramando el pus acomulado.
2. Si la apendicitis no progresa con mucha
rapidez, se forman adherencias inflamatorias
entre asas de intestino, peritoneo y epiplon mayor, lo
cual bloquea el apendice.
3. La perforacion, en seguida, produce
peritonitis localizada; por ultimo se forma un abceso
periapendicular si no seaplica tratamiento.
1263. Diferencias en el manejo de la apendicitis
complicada y no complicada
R. + No complicada
- Incision Rocky-Davis
- No se prescriben antibioticos
- El cierre de la herida quirurgica se hace de
primera intencion
+ Complicada
- Incision quirurgica paramedia
- Se deja un esquema de antibioticos
(esquema de eleccion es metronidazol +
cefalosporina 3a generacion).
- La herida quirurgica se deja abierta.
1264. Signo positivo, que nos sugiere apendice
retrocecal
R. Psoas
1265. Causas mas frecuentes de apendicitis
R. - Niños: hiperplasia nodulos linfoides
- Adultos: fecalito
1266. Paearitos relacionados con la apendicitis
R. - Ascaris
- Enterobius vermicularis (oxiuros)
1267. Parasitos relacionados con la colecistitis
R. - Ascaris
- Fasciola hepatica
1268. Imagen que produce la vesicula litiasica en
el ECO
R. Sombra acustica
1269. Escala de Glasgow en la cual se tiene que
intubar a un paciente
R. 7-8
1270. Una escala de Glasgow de 3-4, nos habla
de un paciente en estado:
R. Moribundo o vegetativo
1271. Factor que se ha documentado como
desencadenante de los episodios de la esclerosis
multiple en pacientes del sexo
femenino
R. Embarazo (principalmente en el periodo post-
parto)
1272. Hallazo de la esclerosis multiple en el LCR
R. Aumento de la IgG
1273. Tratamiento de la esclerosis multiple puede acompañarse de fotofobia, mareo, nauseas
R. - Corticoides, principalmente metilprednisolona y vomitos
(eleccion)
- Interferon-B + Clasica
- Aziatropina/ciclofosfamida
- Abarca el 15% de los casos
- Su prodromo es aproximadamente de 60
1274. Virus relacionado con la esclerosis minutos
multiple - Se acompaña de sintomas neurologicos,
R. - Polio como ecotomas centellantes, fotofobia,
- Sarampion hemianopsia y entumecimiento

1275. Caracterizticas de la cefale de Hurton

R. - Es una cefale mediada por histamina
- Es unilateral intensa, perforante y profunda + Oftalmoplejica

1276. Paciente el cual se encontraba arregalndo - Es poco frecuente

su carro en una cochera cerrada, y se presenta - Se ve principalmente en jovenes
con cefalea y taquipena, la - Se caractetiza por afeccion de los pares III, IV y VI,
impresion diagnostica mas probable seria: lo cual se manifiesta con desviacion, ptosis, y
R. Intoxicacion por monoxido de carbono (CO2) midriasis hemicraneal

1277. El manejo adecuado de este paciente + Hemiplejia

intoxicado con CO2 seria:
R. O2 al 100%
1278. Factores desencadenantes de la migraña
R. Chocolates, nueces, quesos, perfumes, stress,
fatiga, vasodilatadores (principalmente el
isosorbide)
- Es muy rara
- Se presenta con sintomas motores o sensitivos, los
cuales pueden ir de una hemiparesia leve hasta
una hemiplejia
- Se tiene que hacer diagnostico diferencial con un
ataque de isquemia cerebral transitoria

1279. Caracterizticas de la arteritis de la arteria 1281. Tipo de migraña mas frecuente

temporal R. Comun
R. - Vasculitis mas comun en USA
- Tambien llamada de celulas gigantes 1282. Presentacion de la migraña oftalmoplejica
- Se presenta con cefalea bitemporal R. Afeccion de los pres craneales III, IV y VI
- Se da principalmente en ancianos
- La arteria temporal se presenta sin pulso 1283. Tratamiento de eleccion para la migraña
- Presenta aumento de la VSG a mas de 50mm/h R. Dexametzona
(casi patognogmonico)
- El diagnostico definitivo se hace por la biopsia 1284. Estructuras que conforman el triangulo de
de la temporal, en la cual se observan Hesselbach
celulas gigantes R. - Ligamento inguinal
- La complicacion mas temida es la ceguera, por - Borde externo de los rectos abdominales
afectacion de la arteria oftalmica, rama de - Arteria epigastrica inferior
la temporal
- Su tratamiento es a bse de prednisona + AINEs 1285. Hernia que protuye a traves del triangulo
de Hesselbach
1280. Tipos de migrñas con sus respectivas R. Hernia directa
caracterizticas
R. + Comun 1286. Hernia inguinal que no protuye a traves
del triangulo de Hesselbach
- 80% de todas las migrañas (es la mas R. Hernia indirecta
comun)
- No se aompaña de sintomas neurologicos 1287. Estructura del triangulo de Hesselbach
- Su prodromo va de horas hasta dias, y que define a una hernia indirecta de una direta
puede consistir principalmente en irrtibilidad R. Arteria epigastrica profunda
- Tienen fuerte relacion o antecedente
familiar 1288. Estructura afectada en las hernias
- Es una cefalea pulsatil, unilateral, que inguinales
 R. Facia tranversalis
1297. Elementos que contiene el triangulo
1289. Comportamiento a seguir en una hernia femoral
umbilical en un recien nacido. R. - Vaina femoral (arteria y vena femoral, canal
R. - Hernia < 1.5 cm: se debe tomar una conducta femoral, el cual contiene los nodulos linfaticos
expentante hasta los 4 años iguinales profundos)
- Hernia > 1.5 cm: es quirurgica independiente de - Nervio femoral (se encuetra por fuera de la
la edad vaina femoral)
- > 4 años: toda hernia umbilical es quirurgica,
independientemente de la edad 1298. Que es la hernia femoral
R. Es una hernia mas comun en las mujeres, la cual
1290. Causa de muerte en niños con hernia consiste en el paso del contenido abdominal
diafragmatica a traves del canal femoral
R. Insuficiencia respiratoria por hipoplasia
pulmonar, ya que debido al contenido intestinal en el 1299. Regla de los 9’s para calcular la superficie
torax, los pulmones no se desarrollan corporal de las quemaduras
adecuadamente R. - Cabeza y cuello 9%
- Extremidad superior derecha 9%
1291. Hernia mas comun en ambos sexos - Extremidad superior izquierda 9%
R. Hernia inguinal indirecta - Extremidad inferior derecha 18%
1292. Hernia mas comun, haciendo una - Extremidad inferior izquierda 18%
comparacion entre masculinos y feminos - Cara anterior del tronco 18%
R. - Hernias inguinales (directa e indirecta): mas - Cara posterior del tronco 18%
comun en el sexo masculino - Genitales 1%
- Hernias femorales, umbilical y ventrales: mas
comun en el sexo femenino * En total suman en 100% de la superficie
corpora
1293. Diferencia entre hernia encarcelada y * Solo se tomara en cuenta los segmentos
estrangulada afectados por quemaduras de 2o, 3er y 4o
R. - Hernia encarcelada: la hernia queda atrapada grado
entre las estructuras sin la capacidad de
reducirse, pero no presenta compromiso circulatorio
- Hernia estrangulada: hernia atrapada entre las 1300. Escala de Lund y Browder para calcular la
estructuras, sin capacidad de reducirse, pero superficie corporal de las quemaduras
que presenta compromiso circulatorio R. - Cuello anterior 1% - Palma
- Hernia de Rechter: Hernia, la cual sufre un de una mano 1.5%
pellizcamiento parcial con respecto a su totalidad, - Cuello posterior 1% - Dorso
la cual se caracteriza por no producir de una mano 1.5%
obstruccion intestinal, pero que puede - Cara anterior del tronco 13% - Planta
llegar a necrozarse de un pie 1.5%
- Cara postrior del tronco 13% - Dorso
* Estas tres modalidades, representan de un pie 1.5%
complicaciones de las hernias - Cara anterior de un brazo 2% - Un
gluteo 2.5%
1294. Complicacion mas frecuente de la - Cara posterior de un brazo 2% -
herniorrafia Genitales 1%
R. Infeccion de la herida quirurgica - Cara anterior de un antebrazo 1.5%
- Cara posterior de un brazo 1.5%
1295. Desde el punto de vista clinico, como se
puede diferenciar a una hernia directa de una * Al igual que em la regal de los 9´s, solo se toman en
indirecta cuenta las estructuras afectadas por quemaduras de
R. - Hernia directa: al pedirle al paciente que puje, 2o, 3er y 4to grado
se siente el rechazo en el pulpejo del dedo * Es mas exacta que la regla de los 9´s
- Hernia indirecta: al pedirle al paciente que puje,
se siente l rechazo en la punta del dedo

1296. Elementos que forman el triangulo femoral

R. - Musculo sartorio
- Ligamento inguinal
- Musculo abductor largo

1301. Como se calcula la reposiocion de los
liquidos en pacientes quemados mediante el
sistema de Parklnad
R. Se calcula mediante la siguiente formula:
4ml/kg/% superficie corporal quemada (solo
tomando en ceunta quemaduras de 2o, 3er y
4to grado)
* Del resultado, el 50% se pasa en las primeras 8
horas
* El otro 50% se dividra entre dos para pasarlo en las
16 horas restantes del dia
* La solucion de eleccion es el Ringer lactato
En las sigueintes 24 horas:
* Se cambia por solucion de dextrosa al 5% en agua,
con el objeto de reponer las perdidas de agua
por evaporacion y conservar la natremia en 140
mEq/l
* Se pueden considerar soluciones coloidales
(plasma) para conservar la volemia en pacientes con
quemaduras de 2o y 3er grado > 40% de superfice
corporal quemada (250 ml/cada 10% de SCQ)
1302. Cual es la diuresis ideal para evaluar la
reposicion de liquidos en pacientes con
quemaduras
R. - 30 a 70 ml/hora
- .5 a 1 ml/kg/hora
1303. Germenes que con mas frecuencia afectan
las heridas de los pacientes con quemaduras
R. - Bacteriano: Pseudomona aeuriginosa
- No bacteriano: Candida albicans
1304. Donde y en que cantidad se produce el
LCR
R. Se produce en los plaxos coroides, en una
cantidad aproximada de 150 ml, el cual se
recambia tres veces al dia, haciendo un total de 450 ml
por dia
1305. Donde se absorve el LCR
R. Se absorve en las vellosidades aracnoides (en el
seno sagital superior) y drena a los
corpusculos de Pachonni
1306. Estructuras que conforman en tallo
cerebral
R. - Mesencefalo (cerebro medio): emergen los
primeros 4 pares craneales
- Puente: emergen los segundo 4 pares craneales
- Bulbo raquideo (medula oblongada): emergen
los ultimos 4 pares craneales
1307. Cuales son los musculos de la masticacion
R. - Musculos que cierra la mandibula: maseteros,
temporales y pterigoideo medial
- Musculo que abre la mandibula: pterigoideo
lateral
* Todos estan inervados por la 3a rama del trigemino
1308. A traves de que orificios pasa el LCR en su
viaje a traves de los ventriculos
R. - Agujero de Monroe
- Acueducto de Silvio
- Agujeros laterales de Lushka
- Agujero de Magendi
1309. Estructuras que conforman en nucleo
lenticular
R. - Putamen
- Globus palidus
* Se daña por rotura de las arterias lenticulads
estriadas
1310. Area de Broca en el mapa de Brodman
R. 44,45
1311. Area de Wernicke en el mapa de Brodman
R. 22
1312. Cirura que separa el area motora de la
sensitiva
R. Cisura de Rolando, las separa en:
* Motora (anterior): corresponde al area 4
 * Sensitiva (posterior): corresponde a las
ares 1,2 y 3 1325. Unico tipo de edema cerebral, en el cual se
1313. Que es el sindrome de Hadkin-Adams indican corticoides (dexametazona), para
R. Es una hidrocefalea normotensiva, la cual se controlar la PIC
presenta con la siguiente triada: R. Edema vasogenico
- El paciente deja de caminar
- Incontinencia vesical 1326. Tumores primarios mas comunes en niños
- Retraso mental R. 1. Meduloblastoma
2. Astrociotoma quistico
1314. Que es el Sindrome de Brown-Sequard
R. Es una lesion unilateral medular, la cual produce 1327. Tumor primario del SNC que tiende a
las siguientes alteraciones: calcificarse
R. Oligodendriogloma
- Transtornos motores unilaterales
- Perdida de la propiocepcion 1328. Que es el sindrome de Faster-Kennedy
- Perdida de la sensibilidad a la temperatura R. Es un sindrome producido por un tumor a nivel
y al dolor contralateral del bulbo olfatorio (principalmente un
meningioma), el cual se caractetiza por las
* Todos estos por debajo de la lesion siguientes manifestaciones:
- Anosmia ipsilateral
1315. Unidad funcional del SNC - Atrofia optica ipsilateral
R. Neurona - Aumento del PIC, manifestada con
papiledema, vomitos y cefalea contralateral
1316. Celulas que al adherirse a los vasos
sanguineos forman la barrera hematoencefalica 1329. Manifestaciones que nos sugieren un
R. Astrocitos sindrome cerebeloso
R. - Ataxia (sustentacion aomplia de la marcha con
1317. Celulas que producen la milinizacion del leteropulsion)
SNC - Adiadococinesis
R. Oligodendroglia (oligodendrocitos) - Dismetria
- Disartroa
1318. Celulas que producen la mielinizacion del - Hipotonia muscular
SNP
R. Celulas de Schwann 1330. Manifestaciones que nos hacen sospechar
de un Scwanomma
1319. Macrofagos del SNC R. - Paralisis facial (paralisis de Bell)
R. Celulas de la microglia - Tinitus
- Romber + (el paciente se cae hacie el lado
1320. Tumores mas comunes primarios del SNC afectado)
R. Gliomas
1331. Como se clasifican los adenomas
1321. Principal alteracion producida por los hipfisiarios
tumores del SNC R. Segun su tamaño, se dividen en:
R. Deficit neurologico progresivo
- Microadenoma: < 1cm
1322. Glioma mas comun en el adulto - Macroadenoma: > 1cm
R. Glioblastoma multiforme IV (astrocitoma)
Segun su capacidad de producir hormonas:
1323. Tumor mas comun del SNC
R. Metastasis de otros organos, principalmente de: - Funcionante: producen hormonas
1. Pulmon (principalmente prolactina, ACTH y GH)
2. Mama - No funcionante: no producen hormonas, el
3. Prostata daño que producen es principalmente por
compresion mecanica sobre la glandula y
1324. Tipos de edemas cerebrales otras estructuras vecinas
R. - Citotoxico: producido en el TCE
- Intersticial: producido en la hidrocefalea 1332. Tratamiento de los adenomas hipofisiarios
- Vasogenico: producido por aumento del riego R. Depende de su tamaño:
sanguineo
- Microadenoma: Bromocriptina
 - Macroadenoma: reseccion transesfenoidal, - En ancianos: diverticulosis (sangrado masivo)
cuando esta es posible; de no ser posible se
indica la radiacion hipofisiaria 1345. Principal sitio de STDB
R. Colon derecho

1346. Estudio diagnostico de eleccion en el STDB

1333. Que es el sindrome de Forbes-Alright R. - Rectosigmoidoscopia: el el principal que se
(sindrome amenorrea/galactorrea) realiza, ya que en muchos hospitales no se
R. Es un sindrome producido por adenoma dispone de colonoscopio
hiposfisario productor de prolactina (prolactinoma), el - Colonoscopia: es el de eleccion, encima de la
cual se manifiesta por: rectosigmoidoscopia, el problema es que en
- Amenorrea muchos hospitales no se dispone de colonoscopio y
- Galactorrea se realiza
- Disminucion de la libido rectosigmoidoscopia
- Puede producirse hemianopsia bilateral
1347. Estudio diagnostico indicado en STDB
1334. Niveles diagnosticos de prolactinoma persistente, despues de haber realizado
R. 150-250 ng/dL colonoscopia, en la cual no se pudo
descubrir la causa del sangrado o el sitio del
1335. De que remanente embrionario se origina mismo
el craneofaringeoma R. Angiografia selectiva (se indica principalmente
R. Bolsa de Rathke cuando el sangrado activo es > .5 ml/min)

1336. Tratamiento del germinoma pineal 1348. Orden de estudio del STDB con agiografia
R. Radioterapia R. 1. Mesenterica superior
2. Mesenterica inferior
1337. Sitio de localizacion mas frecuente del 3. Tronco celiaco
ependimoma en el adulto
R. Columna, a nivel de la medula 1349. Metodo diagnostico definitivo para ubicar
el sitio exacto del STDB
1338. Sitio principal de afeccion de los tumores R. Angiografia
metastasicos del SNC
R. Corteza 1350. Cantidad de sangre aproximada, que traga
la uncinaria por dia
1339. Antiacido que tiñe de obscuro las heces R. 150 ml/24 hrs
dandoles una apariencia de melena
R. Bismuto (Peptobismol) 1351. Principales causas de pancreatitis
R. 1. Patologia biliar (60%)
1340. Causa mas frecuentes STDA 2. Alcoholismo (30%)
R. Ulcera peptica
1352. Criterios de ranson para evaluar el
1341. Estudio de eleccion en STDA pronostico de la pancreatitis
R. Endoscolia (flexible con fibra optica) R. - Pancreatistis sin patologia biliar

1342. Orden del estudio del STDA con

angiografia
R. 1. Tronco celiaco
2. Arteria mesenterica superior

1343. Manejo inmediato de STDA

R. 1. Canalizar 2 vias
2. Sonda nasogastrica
3. Sonda de doble balon (si la hemorragia es por
varices esofagicas)
4. Endoscopia (si la hemorragia es por otras
causas)

1344. Principal causa de STDB

R. - En la poblaion en general: enfermedad ano-
rectal (hemorroides)

AL INGRESO:
- Edad inferior a los 55 años.
- Leucocitosis mayor a 16000/mm3
- Glucemia mayor a 200 mg/dl
- GOT superior a 250 UI/l
- LDH superiro a 350UI/l
DURANTE LAS SIGUIENTES 48 HORAS:
- Hematocrito disminuye mas de 10 puntos.
- Ca inferior a 8mg/dl.
- Urea aumenta mas de 5 mg/dl.
- pO2 inferior a 60mmHg.
- Déficit de liquidos mayor a 6l.
- Déficit de bases mayor a 4mEq/l.
1353. Estudio de imagen de eleccion en el
diagnostico de la pancreatitis
R. TAC
1354. Segun los criterios de Ranson, cuando se
considera a la pancreatitis grave
R. - Leve: < 3 criterios
- Grave: > 3 criterios
1355. Causas principales de muerte en la
pancreatitis
R. - Primer semana: insuficiencia respiratoria
- Despues de la primer semana: sepsis
1356. Probable etiologia bioquimica de la
epilepsia
R. - Falla de los mecanismos inhibitorios
(principalmente el GABA)
- Aumentos de estimulos excitatorios
(principalmente el glutamato y el aspartato)
1357. Al deficit motor o sensitivo postictal,
manifestado por focalizacion, se le denomina
R. Fenomeno de Todd (no dua mas de 24 horas)
1358. De acuerdo a la edad de la presentacion,
como se clasifica a las epilepsias
R. - Temprana: cuando se presentan < 18 años
- Tardia: cuando se presentan > 18 años
1359. Dato que nos hace sospechar de una
crisis que se lleva a nivel del uncus
R. Cacosmia
1360. Duracion maxima de las crisis de
ausencia
R. No pasan los 30 segundos
1361. Patron EEG de las crisis de ausencia
R. Descarga punta-onda (espigas) de 3 Hz
1362. Triada del sindrome de West
R. - Espasmos de flexion
- Detencion del desarrollo psicomotriz
- Ipsiarritmia, la cual se manifiesta en el EEG
con espigas multifocales y ondas delta
conmtinuas de gran amplitud
1363. Patron electroenfalografico del sindrome
de Lennox-Gastaut
R. Espigas y ondas de 1 a 2.5/ seg
1364. De los pacientes con TCE, que porcentaje
desarrollara epilepsia:
R. 12%
1365. Principal efecto de las crisis epilepticas
de una mujer embarazada sobre el feto
R. Hipoxia, la cual lleva a acidosis fetal
1366. Dosis del DFH
R. 15-20 mg/kg, a velocidad maxima de 50
mg/min (ya que a mayor velocidad produce
arritmias). Se debe pasar en solucion fisiologica, ya que en
solucion glucosada se cristaliza.
1367. Principal componente de los calculos
urinarios
R. Calcio (aunque este, casi nunca se encuentra
puro). Todos los calculos que contengan calcio en
combinacion con cualquier otro elemento seran radiopacos
1368. Calculos urinarios mas comunes
R. Oxalato de calcio
1369. Agente relacionado con la formacion de
calculos renales (principalmente de estruvita)
R. Proteus mirabilis
1370. Razon por la cual el proteus y la
pseudomona, son capaces de contribuir enb la
formacion de calculos de estruvita
R. Debido a que producen ureasa, por lo cual
alcalinizan la orina
1371. De que estan compuestos los calculos de
estruvita
R. - Fosfato
- Magnesio
- Amonio
1372. Estudios de eleccion para el diagnostico
de los calculos reno-ureterales
R. - Paciente sin compromiso renal: urograma
excretor
- Pacientes con compromiso renal:
uretrocistograma retrogrado
* El compromiso renal se determina
mediante la elevacion de la creatinina serica
1373. Tratamiento de los calculos reno-
ureterales
R. - Calculos < 2 cm de diametro: litotripsia
- Calculos > 2 cm de diametro: ureterolitotomia
1374. Estructura que limita la transciocion de
epitelios de la piel perianal a la mucosa rectal
R. Linea dentada
1375. Fisiopatologia del abceso perianal
R. Infeccion de las glandulas anales
1376. Complicacion del abceso perianal
drenado
R. Fistula perianal
1377. Electrolito que mas se pierde en el TCE
R. Na
1378. Formula para obtener la PAM
R. PAS - PAD + PAD
3 quirurgicamnte
1379. Valor normal de la PIC
R. - 12 mmHg
- 120 cmH2O
1380. Como se obtiene la presion de perfusion
cerebral (PPC)
R. PIC - PAM
1381. Valor normal de la PPC
R. 50 - 130 mmHg
1382. Unico edema cerebral, en el cual esta
justificado el manejo con corticoides (dexametazona)
R. Vasogenico (producido por los tumores)
1283. Que tomas radiograficas debe tener una
serie de craneo completa
R. - AP
- Lateral
- Towne (para visualizar fosa posterior)
mas aparte:
- AP y lateral de columna cervical
1284. Hallazgos de la fractura de piso anterior
de la base de craneo
R. - Ojos de mapache
- Rinorrea de LCR (fistula de LCR)
1285. Hallazgos de la fractura de piso medio de
la base del craneo
R. - Hematoma retroauricular (Signo de Battle)
- Otorragia de LCR (fistula de LCR)
1286. Como se divide la base del craneo
R. - Fosa o piso anterior: contiene el lobulo frontal
- Fosa o piso medio: contiene el lobulo temporal
y la hipofisis
- Fosa o piso posterior: contiene el tallo cerebral
1287. Estructuras que se rompen en el
hematoma epidural
R. Arteria meningea media
1288. Que forma tienen en la TAC los
hematomas epidurales
R. De bala, de hoja, de lente biconvexo
1289. Segun su fisiopatologia, que hematomas
son los mas subitos
R. Hematomas peridurales
1290. En que poblacion son mas comunes los
hematomas epidurales
R. Jovenes
1291. Indicaciones para drenar un hematoma
R. - > 25 cc
- Desviacion de la linea media > 5 mm
1292. Datos que nos hacen sospechar una
herniacion uncal
R. - Ptosis palpebral ipsilateral
- Midriasis ipsilateral
- Paralisis motora contralateral (por el
cruzamiento piramidal)
1293. Que estructuras se rompen en el
hemtoma subdural
R. Venas puente
1294. Que forma tiene el hematoma subdural
R. Media luna
 1295. Principal poblacion afectada por el * Cuando uno de estos elementos aumenta o
hematoma subdural disminuye su proprcion, los otros dos aumentan o
R. Ancianos disminuyen la suya, para evitar un aumento o una
1296. Razon por la cual el hematoma subdural disminucion de la PIC segun sea el caso, a esto se le
se puede manifestar muho tiempo despues del llama fenomeno de complianza, Cuando el fenomeno de
traumatismo complianza se pierde por la alteracion de alguno de
R. Porque en los ancianos, en los cuales es mas estos elementos y la incapacidad para regular la alteracion
comun, debido a que con la edad las venas por parte de los otros dos, se produce, genramente
puentes de adhieren a la duramadre y al romperse, debido a un aumento de la PIC
que son venas, tienen menos presion y
sangran lentamente, y aunado a esto, en los ancianos se 1304. Caractaristicas de las perdidas liquidas a
presenta atrofia cerebral, lo cual permite al hematoma partir de la union gastroesofagica a la valvula
desarrollarse con mas lentitud debido a que tiene mas ileocecal
espacion intracraneal para crecer y tarda mas R. - Isotonicas
tiempo para manifestarse con alteraciones debidas al - Son mas alkalinas que el plasma, a excepsion
aumento de la PIC del acido clorhidrico
- Tienen mas potasio que el plasma
1297. Hematoma mas letal de todos
R. Hematoma subdural agudo 1305. Reposicion de liquidos en fase de
mantenimiento
1298. Que es un igroma R. - Volumen: 30-50 ml/kg/dia
R. Es un hematoma subdural cronico, que a la TAC - Tonicidad (Na): Na = 1.5 a 2 mEq/kg/dia
tiene aspecto hipodendo, debido al cambio de - Composicion: K = 1 a 1.5 mEq/kg/dia
la composicon y del estado de la sangre que lo compone Cl = se admninistra junto con el Na y
con el K
1299. Estructuras dañadas en la isquemia - Euilibrio acido-base: no requiere atencion
cerebral por trauma
R. - Hipocampo 1306. Reposcion de liquidos en fase de
- Nucleo caudado reemplazo
- Cerebelo R. - Volumen + Tonicidad + Composcion:
- Corteza (areas 3, 5 y 6) Requerimientos normales + perdidas extras (1:1)
* Fiebre, sudoracion y ventilacion: Solucion
1300. Que es la hemorragia de Durett dextrosa a 5%
R. Es una hemorragia dada a nivel del puente * Bilis, duodeno, yeyuno, ileon: Solucion
(tallo cerbral), la cual se manifiesta con pupilas Hatrmann + KCl
puntiformes * Estomago: NaCl .9% + Kcl
- Equilibrio acido-base: no requiere antencion
1301. Criterios universales para la indicacion inmediata
de TAC en el TCE
R. - Glasgow < 13 * Indispensable el control diario de liquidos
- Glasgow de 15 pero con amnesia
1307. Cuales son las tres fases en la reposcion
1302. Criterios de gravedad del TCE segun la de los liquidos
escala de Glasgow R. - Fase de mantenimiento
R. - Leve: 13 a 15 - Fase de reemplazo
- Moderado: 9 a 12 - Fase de correccion
- Severo: < 8
1308. Hallazgo caracteristico en el frotis de
1303. Ley de Monro-Kellie exudado en la infeccion por Gardnerella vaginalis
R. Dice que la presion intracraneal se encuentra R. Celulas clave
regulada por los siguientes tres elementos, los
cuales ocupan una proporcion intracraneal de la siguiente 1309. Puntos en los que se puede llevar a cabo
manera: la paracentesis
1. Punto de Mounro: Se traza una linea del
- Cerebro: 1300 grs ---- 80% ombligo a la cresta iliaca anterosuperior izquierda, y
- Sangre: 150 grs ---- 10% la puncion se realiza en el tercio medio
- LCR: 150 grs ---- 10% (es el mas usado)
______________ _____________ 2. 2.5 cms abajo del ombligo sobre la linea alba
1500 grs 100% 3. Igual que el punto de Munro, pero del lado
derecho
 4. Cuadrante superior izquierdo (el el derecho se
puede perforar la vesicula biliar)
1310. Complicacion mas frecuente de la IRC
R. HTA
1311. Principal transtorno endocrinologico
secundario a IRC
R. Hiperparatiroidismo secundario
1312. Como podemos distinguir entre una IRA y
una IRC
R. En la IRA la elevacion de azoados se puede dar
bruscamente en el lapso de horas, y en la
cronica no
1313. Principal causa de IRA prerrenal
R. Dismincuion del riego efectivo al riñon por
hipoperfusion (hipovolemia)
1314. Principales causas de IRA renal o
intrinseca
R. 1. Lesion tubular aguda (necrosis tubular)
2. Exotoxinas (aminoglucosidos, principalmente
la genatmicina)
1315. Mujer con el antecedente de uso de
anticonceptivos orales, que acude por presentar dolor
subito abdominal en el cudrante
inferior derecho, y en la cual se ausculta un solplo
periumbilical, la impresion
diagnostica seria:
R. Trombosis de la arteria renal, favorecida por
estados de hipercoagulabilidad (anticonceptivos)
1316. Causas especificas de IRA prerenal
R. - Niños: deshidratacion (diarrea y vomitos)
- Adultos: hemorragia
1317. Mecanismo por el cual los AINEs dañan el
riñon
R. Inhiben la sintesis de prostaglandinas renales
PGE-2 y PGI-2, las cuales son vasodilatadores,
disminuyendo asi el gasto renal efctivo
1318. Albañil, el cual sufre accidente al caerle
una barra que le aplasta la pierna. Al llegar al servicio
de urgencias, desarrolla hiperazoemia
aguda con orina cafe, el diagnostico mas probable es:
R. IRA por deposito de mioglobina por la
rabdomiolisis debia al aplastamiento muscular
1319. Aminoglucocidos mas nefrotoxicos
R. 1. Kanamicina
2. Gentamicina
1320. Femenina de 45 años, con CaCu, la cual
es tratada bajo radioterapia, se presenta a los 3 a 4
meses de iniciar las sesiones de radioterapia, con
diarrea y colitis; asi tambien como con
elevacion subita de azoados, el diagnostico mas
probable es:
R. Colitis post-radioterapia, la cual produce
fibrosis retroperitoneal, por lo cual se produce una
adherencia ureteral, callendo asi la paciente en un IRA
postrenal
1321. Fases de la IRA
R. 1. Fase de inicio: lesion del parenquima renal
2. Fase de sosten: disminucion del filtrado
glomerular (dura aproximadamente de 24 a 48
hrs)
3. Recuperacion: tambien es llamad fase
poliurica, ya que se caracteriza porque el paciente
presenta un aumento de la diuresis
1322. Paciente con pericarditis uremica,
maniobra a realizar
R. Dialisis (es una indicacion absoluta)
1323. Principales causas de IRC
R. 1. DM
2. HTA
3. Glomerulopatias
4. Poliquistosis renal
1324. Principal metodo para evaluar con mas
exactitud el balance liquido de un paciente con
insuficiencia renal
R. Peso corporal del paciente
1325. Cantidad de proteinas que se les inida a
los pacientes ranales, ya sean agudos o cronicos
R. .5 a .6/kg/24 hrs (60% tratar de que sea de
aminoacidos escenciales)
1326. Cuanto debe ser la diuresis lograda para
que el paciente pase de la fase oligurica a la no
oligurica en un paciente renal agudo
R. 40 ml/hora
1327. Cuanto se le debe administrar de Na a
los pacientes renales
R. 2 a 3 gr/dia
1328. Aproximadamente, de cuanto debe de
ser el IFG, en los pacintes renales cronicos para
producir daño renal
R. < 25 ml/min
1329. Hallazgos EKG de hiperkalemia
R. - T picuda
- PR prolongado
- QT prolongado
* Clinicamente se manifiesta con debilidad
muscular y prestesias
1330. Tratanmiento de la hiperfosfatemia y la
hipermagnesemia en la IRC contraindicada la dialisis
R. - Carbonato de calcio R. - EPOC
- Hidroxido de aluminio - Neumonia

1331. Anormalidad vascular mas temible y mas 1326. Medida exacta para llevar un buen
frecuente en la IRC control de liquidos
R, HTA R. PVC

1332. Hematocrito necesario para indicar 1327. Donde inicia la sintesis de isulina
eritropoyetina en la IRC R. En los ribososmas que se encuentran adheridos
R. 30 a 35% al RER

1333. En un paciente joven con HTA 1328. Estructura de la insulina

secundaria, en la cual se sospecha una causa R. - Cadena alfa: 31 aminoacidos
renovascular, ya que esta es la mas comun - Cadena beta: 20 aminoacidos
de HTA secundaria, cual es el orden de los estudios
diagnosticos a solicitar * En total, es una hormona de 51
R. 1. ECO renal aminoacidos
2. Arteriografia
3. Biopsia renal 1329. Aminoacido que forma los puentes
disulfuro
1334. Porque se produce acidosis en la IRC R. Cisteina
R. Porque hay disminucion en la depuracion de
acidos organicos, y por diminucion de la 1329. Vida mdia de la insulina en el organismo
absorcion del bicarbonato R. 3 a 5 minutos

1335. Cual es la razon de la 1330. Inicion de accion de la insulina rapida

hiperfosfatemia/hipermagnesemia en la IRC (regular)
R. Deterioro en la excrecion renal R. .3 a .7 horas

1336. Nefrotoxina exogena que mas 1331. Inicio de accion de la insulina intermedia
comunmente causa IRA (NPH)
R. Aminoglucocidos R. 1 a 2 horas

1337. Causa mas frecuente de IRA post-renal 1332. Enzimas que degrandan la insulina
en el varon R. - Insulinasa
R. HBP - Glutation insulina transhidrogenasa
- Insulina proteasa
1338. Mecanismo por el cual las arritmias, la
ICCV, el infarto al miocardio y la troemboembolia 1333. Efecto colateral mas comun de la insulina
pulmonar cuasan IRA R. Hipoglucemia
R. Gasto bajo 1334. Principal causa de descompensacion en
los pacientes con diabetes mellitus
1339. Antihipertensivo contraindicado en la IRC R. IVU
R, Inhibidores de la ECA (captopril) porque
producen hiperkalemia 1335. Mecanismo de accion de las sulfonilureas
R. - Estimulan la liberacion de insulina por la
1340. Complicacion mas comun de la IRC en celula beta del pancreas
etapa terminal y en general - Aumentan la sensibilidad de los tejidos
R. HTA perifericos a la insulina
- Estimulan la liberacion de somatostatina
1341. Principal efecto indeseable de la terapia - Suprimen levemente la secrecion de glucagon
con eritropoyetina
R. HTA 1336. Clasificacion de las sulfonilureas
R. - Primera generacion
1324. Padecimiento respiratorio en el cual esta * Acetohexamida
indicado la dialisis * Tolbutamida
R. Edema pulmonar * Tolazamida
* Clorpropamida
1325. Padecimiento respiratorio en el cual esta
 - Segunda generacion
* Gliburida
* Glibenclamida
* Glipizide
1337. Mecanismo de accion de las biguanidas
(metformin)
R. - Estimulan la glucolisis a anaerobia
- Mejora la tolerancia a la glucosa oral
- Disminuye los niveles plasmaticos de glucosa
1338. Efecto colateral mas temido del
metformin
R. Acidosis lactica
1339. Pacientes en los que estan indicadas las
sulfonilureas
R. - DMNID (debido a que la celula beta debe de
tener algo de insulina para poder liberarla, ya
que este es uno de los mecanismos de las sulfonilureas)
- No hiperinsulinemia
- No obesos
1340. Enzima que cataliza a la glucosa para
formar alcohol (sobitol)
R. Aldosa reductasa
1341. Medicamento que bloquea la aldosa
reductasa, utilizado para prevenir los efectos nocivos
del sorbitol
R. Sorbinil
1342. Semanas del periodo embrionario
R. 1 a 8 SDG (unos libros dicen que abarca hasta
la 12 SDG)
1343. Semanas del periodo fetal
R. 13 a 40 SDG
1344. En donde se lleva a cabo la fecundacion
normalmente
R. En la ampolla
1345. A que semana se lleva a cabo la
implantacion
R. Primera semana (7o dia)
1346. En que porcion del endometrio se lleva a
cabo la fecundacion
R. Porcion anterosuperior del endometrio uterino
1347. Hipoglucemiante indicado en los
pacientes con DM2 y obesos
R. Metformin
1348. Embriologicamente a que semana suben
las asas intestinales al torax
R. De las semanas 5 a 6 de gestacion; suben a
traves de los conductos pleuroperitoneales
1349. Hernia diafragmatica, en la cual las asas
instestinales permancen en el torax
R. Hernia de Boshdalek
1350. Hernia diafragmatica cuyo defecto es el
ascenso de las asas instinales hacia el torax por
detras del esternon
R. Hernia de Morgagni
1351. SDG en la que aparece el reflejo de
succion
R. 28-29 SDG
1352. SDG en la que aparece el reflejo de la
deglucion
R. 17-20 SDG
1353. A que SDG aparece el reflejo de la tos
R. 25 SDG
1354. Perido en que est presente el reflejo de
aprension
R. 27 SDG - 14a semana de vida
1355. Edades a las que se neumatizan los
diferentes senos paranasales
R. - Etmoidales: 2 meses
- Esfenoidales: 6 meses
- Maxilares: 2 años
- Frontales: 8 años
1356. Indice cardiotoracico normal
R. - Lactante: >.6
- Adulto: <.5
1357. FR normal del recien nacido
R. 35 a 50 /minuto
1358. FR en la TTRN
R. > 60/minuto
1359. Principal factor de riesgo para
desarrollar TTRN
R. Cesarea
1360. Hallazgo radiografico en la TTRN
R. Cisuritis
1361. En el SDR del RN por membrana hialina,
cuales son los cuatro grados radiograficos
R. 1. Broncograma aereo minimo
Infiltrado intersticial parahileal bilateral
2. Broncogramas aereos bien estructurados que
no revasan la linea media clavicular
3. Broncogramas aereos bien estructurados que
revasan la linea media clavicular
4. Imagen de vidrio esmerilado
1362. Aparte de la enfermedad de membranas
hialina, que otra patologia cursa con imagen en vidrio ideal)
esmerilado en la radiografia
R. Ileo meconial 1373. A que edad se cierra la fontanela
anterior
1363. Manejo inical de la enfermedad de R. 9-18 meses
membrana hialina
R. 1. O2 en escanfandra + cuna termica 1374. A que edad cierra la fontanela postrior
2. Ayuno (para evitar enterocolitis necrotizante) R. A los 4 meses
3. Semifowler
1375. Como es lña evolcion e la talla en el niño
1364. Tratamiento definitivo en la enfermedad R. - Nacimiento: 50 cm
de membrana hialina - 1 años: 75 a 80 cm
R. - Grados 1 y 2: ayuno, liquidos y O2 en - 2 años: 1 m
escafandra (cede aproximadamente en 48-72 - > 2 años: 6-8 cm/año
horas, el indicio que nos indica la mejoria es la poliuria)
- Grados 3 y 4: Factor surfactante 1376. Formulas para calcular el peso de un
niño
1365. En un RN de 24 horas, el cual no ha R. - 1 a 6 años: Edad X 2 + 8
evacuado, pensar en: - 6 a 12 años: Edad X 7 + 5
R. - Malformacion ano-rectal 5
- Ileo meconial
- Enfermedad de Hirscprung 1377. Tipos de bolsas de dialisis
R. - 1.5 (1500 mg/dL del guclosa)
1366. Como es la temperatura en el recin - 2.5 (2500 mg/dL de glucosa)
nacido - 4.25 (4250 mg/dL de glucosa)
R. Son hipotermicos, debido a la gran cantudad de
grasa parda, lo cual les da mayor fgacilidad para 1378. De que estan compuestos los liquidos de
realizar el metabolismo anaerobio y les proporciona mayor dialisis
tolerancia a la hipoxia R. Liquido de maquina de hemodialisis
Liquido de dialisis peritoneal
1367. Cuanto tiempo pueden durar las
evacuaciones meconiales+ - Glucosa 200 mg/dl
R. 3 a 4 dias 1-5% (1500 mg/dl)
2.5%
1368. Principal razon de la aplicacion de la BCG (2500 mg/dl)
al RN 4.25%
R. Evitar la TB meningea (4500 mg/dl)

1369. Cuando se presenta la sonrisa social - Sodio 135

R. 3 a 5 meses 132
-K 0-4
1370. A que edad el niño sostiene la cabeza 0
R. 12 semanas - Ca 2.5-3.5
3.5
1371. A que edad, el niño comienza a dar los - Mg 0.5-1
primeros pasos con ayuda 1.5
R. 8 a 9 meses - Cloruro 100-119
102
- Acetato o lactato 35-38 de acetato
35-40 de lactato
- Bicarbonato 0
1372. Como es la evolucion del peso en el niño 0
R. - Primer trimestre: aumentan 750 grs/mes - Urea-creat-toxinas 0
- Segundo trimestre: aumentan 500 grs/mes 0
- Tercer trimestre: aumentan 250 grs/mes

* A los 5 meses duplican su peso

* Al año triplican su peso
1379. Criterios para dilaizar a un paciente
A partir de los 2 años: Edad X 2 + 8 (peso R. - Hiperkalemia (> 7 mEq)
 - Creatinina > 10 R. - Stafilococo aureus
- Urea > 200 - Hepatitis B y C
- BUN > 100 mg
- Edema pulmonar agudo 1391. Complicaciones de la hemodialisis
- Acidosis metabolica (< 7.20) R. - Infeccion/sepsis (estafilococo aureus)
- Pericarditis uremia - Trombosis
- Encefalopatia uremica - Formacion de aneurismas
- Coagulopatia por uremia - Confusion, obnubilacion, convulsiones (debidas a
flujo rapido)
1380. Nivel de creatinina inducado para dialisar a - Arritmias
un paciente diabetico - Hipotension
R. > 7mg/dL de creatinina
1392. Criterios para indicar el uso de
1381. Complicaciones de la dialisis peritoneal eritropoyetina en los pacientes con IRC
R. - Infeccion del cateter (S. aureus) R. - Hematocrito < 30%
- Peritonitis (S. aureus) - Hemoglobina > 7
- Perdida excesiva de priteinas/desnutricion
- Hernias abdominales 1393. Cuentas de leucocitos en liquido peritoneal
para diagnosticar peritonitis por dialisis
1382. Material del que este elaborada la R. - > 100 leucos
membrana de la maquina para hemodialisis - 50% PMN
R. Celofan (cuprulfan) - Aspecto turbio

1383. Tratamiento de la peritonitis en pacientes 1394. Tasas de supervivencia a 5 años, segun

con dialisis peritoneal Kaplan y Meier, en pacientes dialisados, segun su
R. Nafcilina, cefalotina, nafcilina patologia de fondo
R. - DM: 18%
* Meticilino-resistente: vancomicina - Pacientes en general: 30%
- GMN: 40%
1384. Sobrevida a 5 años, del paciente con IRC
secundaria a diabetes mellitus 1395. En que consiste en sindrome de Fanconi
R. 18% completo
R. Es una disfuncion tubular renal proximal (tipo II),
1385. Ventajas de la dialisis peritoneal la cual se caracteriza por perdida en la orina de los
R. - Evita heparinizacion elementos que se absorven en esta region,
- Evita cirugia vascular manifestandose por:
- Disminuye el ritmo de depuracion (evita
inestabilidad cardiovascular) - Glucosuria
- Fosfaturia
1386. Desventajas de la dialisis peritoneal - Bicarbonaturia
R. - Requiere de cirugia abdominal (colocacion de - Proteinuria
cateter) - Uricosuria
- Tiempo de tratamiento
- Contraindicada en EPOC y neumonia * Se considera sindrome de Fanconi
- Contraindicada en vasculitis, esclerodermia e incompleto cuando alguno de estos elemntos no se
hipertension maligna encuentra en la orina

1387. Tipo de dialisis peritoneal mas utilizada 1396. En que consiste la disfuncion tubular distal
R. Dialisis peritoneal continua ambulatoria (tipo I)
R. Es una disfuncion de la porcion tubular distal,
1388. Cada cuando se realiza la dialisis caracterizada por los siguientes hallazgos:
peritoneal continua ambulatoria - Hiperaldostronismo hiperreninemico (incapacidad
R. 3 a 4 veces/semana con 4 recambios/sesion del tubulo distal para responder a la
aldosterona), el cual lleva a una hiperkalemia
1389. Solucion mas utilizada en la dialisis - Densidad urinaria baja (por incapacidad del tubulo
peritoneal colector para responder a la ADH,
R. 1.5 produciendo una diabetes insipida nefrogenica)
- Acidosis metabolica hipercloremica (por
1390. Microorganismos que mas afectan a los dismunucion en la excrecion de H, lo cual trae como
pacientes hemodilisados consecuencia aumento de la absorcion de Cl)
 1410. Hallazgos casi patognomonico en el EGO
1397. Farmaco que mas se causa nefritis del sindrome nefritico/glomerulonefritis
intersticial aguda, por lo cual se ha dejado de R. Cilindros eritrocitarios
usar
R. Meticilina
1398. Tratamiento de la hiperuricemia
asintomatica
R. Dieta (no das alopurinol por el riesgo de producir
nefritis intersticial aguda)
1411. Caracterizticas de la purpura de Henoch-
1399. Anctifimico que causa nefritis interstical Schonlein (purpura anafilactoide)
R. Rifampicina (es una nefritis intersticial que no R. - Idiopatica
responde a corticoides) - Purpura palpable
- Principalmente de las nalgas para abajo, aunque
1400. Tipo de acidosis tubular producida por la tambien puede aparecer en tronco y
anfotericina B extremidades
R. Acidosis tubular tipo I (distal) - Produce dolor abdominal (por vasculitis
abdominal) y artralgias
1401. Causa mas frecuente de la nefropatia - Producidas por depositos inmunitarios
toxica (principalmente IgA) en el gomerulo
R. Farmacos - Se manifiesta como una IRA con elevacion de
azoados + datos de sindrome nefritico
1402. Principal farmaco causante de nefropatia - Se produce principalmente en niños
toxica
R. ASA 1412. Medicamnto contrainicado en la purpura
de Henoch-Sconlein
1403. Dosis de ASA necesaria para que se R. ASA
produzca nefropatia toxica
R. 1 gr diario/3 años 1413. Caracteristicas de la purpura
trombocitopenica trombotica (Sindrome de
1404. Causas de nefropatia tubulo intersitical Muskovich)
cronica R. - Mas frecuente en masculinos
R. 1. Uropatia obstructiva - Produce EVC trombotico con trombocitopenia
2. Reflujo vesicoureteral - Anemia hemolitica
3. Analgesicos - La GMN (sindrome nefritico) se produce por
4. Metales pesados trombos a nivel renal
- La trombosis se produce por un factor
1405. Principal metal pesado que causa procoagulante, ya que hay trombocitopenia
nefropatia interticial cronica
R. Plomo 1414. Tratamiento de la purpura
trombocitopenica trombotica
1406. Tratamiento de la nefritis intersticial R. Corticoides + plasmaferesis
cronica por plomo
R. - Dimercaprol (BAL) 1415. Hallazgos histopatologicos de la GMN
- Edetato disodico de calcio (EDTA) lupica
R. - Asas de alambre: asas de capilares engrodasas
1407. Principales cepas de streptococo que en las regiones glomerulares, que sufren
causan GMN menos proliferacion
R. 12 (principal, 1, 4 y red lake - Cuerpos de hematoxilina: son patognomonicos

1408. Antecendente importante en el desarrollo * La GMN lupica presenta 5 estadios que van
de la GMN postestreptococica desde normal hasta membranoproliferativa,
R. 1. Piodermitis (escarllatina, impetigo) razon por la cual esta GMN puede ser de cualquier
2. Faringitis estirpe histologica

1409. Triada del sindrome nefritico 1416. Tratamiento de la GMN lupica

R. - Edema R. 1. Corticoides
- Hipertension 2. Azatioprina
- Hematuria (hallazgo mas frecuente)
1417. Hallazgo histopatologico de la GMN
rapidamente progresiva 1429. Estirpe histologica del sindrome nefrotico
R. Semilunas (indicadoras de mal pronostico) que mas se relaciona con mayor disfuncion renal
R. GMN membrano-proliferativa
1418. Tratamiento de la GMN rapidamente
progresiva 1430. GMN que mas disminuye C3 en dangre,
R. 1. Plasmaferesis debido a que este esta deposita en el tejido
2. Dialisis glomerular
3. Transplante renal R. GMN membrano-proliferativa

1419. Hallazgo hostopatologico de la GMN post- 1431. Piedra angular en el tratamiento del
estreptococica sindrome nefrotico
R. Depositos subepiteliales de complejos inmunes R. Restriccion de agua, sal (2-3 g/dia) y proteinas
en jorobas. (.6-.7 g/kg/dia)

1420. Rangos de proteinuria en el sindrome 1432. Principales maniobras terapeuticas en el

nefrotico
R. > 3.5 g/1.73 m2/24 horas
1421. Rangos de hipoalbuminemia en el
sindrome nefrotico
R. < 3 mg/dL
1422. Razones por las cuales se produce
hipoalbuminemia en el sindrome nefrotico
R. - Aumento de las perdidas urinarias
- Aumento del catabolismo renal
- Inadecuada sintesis hepatica
1423. Principales farmacos relacionados
sindrome nefrotico
R. - AINEs
- Captopril
- Penicilamina
- Heroina
1424. Principales utilidades de la penicilamina
R. - Enfermedad de Wilson
- Esclerodermia
1425. Estirpe histologica mas comun del
sindrome nefrotico en niños
R. Enfermedad de cambios minimos (nefrosis
lipoidea)
1426. Tratamiento de la enfermedad de cambios
minimos
R. 1. Prednisona (geralmente se autolimita, aun sin
el uso de esta)
2. Ciclosporina (en caso de no responder a la
prednisona)
1427. Hallazgos histopatologico de la nefropatia
diabetica
R. Es una glomeruloesclerosis difusa en la mayoria
de los casos, pero cuando esta es nodular se
le donomina nodulos de Kimmesteil-Wilson
1428. Estirpe histologico mas comun
sindrome nefrotico en los adultos
R. GMN membranosa
sindrome nefrotico para controlar el edema
R. 1. Restriccion de sal
2. Reposo
1433. Valores bacterianos para diagnosticar IVU
mediente el cualtivo de orina
R. - Muestra obtenida a mitad de la miccion: 10X5
(100,000 bacterias)
- Muestra obtenida por puncion suprapubica:
10X2-4 (100-10000 bacterias)
1434. Factores de riesgo para desarrollar abceso
con perinefrico
R. - Diabetes
- Pustulas
- Litos
1435. Principal agente de abceso perinefrico en
diabeticos y en la poblacion en general
R. E. Coli
1436. Principales agentes involucrados en la
formacion de litos por poseer ureasas
R. 1. Proteus mirabilis
2. Klebsiella
1437. Principal agente etiologico de abceso
perinefrico producido por pustulas
R. Stafilococo aureus
1438. Piedra angular del tratamiento del abceso
perinefrico
R. Drenaje
1439. Principales germenes que producen IVU
relacionado con sonda urinaria
R. 1. Stafilococo epidermidis
2. Klebsiella, ccandida, proteus y pseudomona
1440. Agente etilogico de la IVU en diabeticos y
en pacientes en general
del R. E. coli
1441. Principales agentes causantes de piuria
esteril
 R. 1. Mycobacterium tuberculosis (principal) 1452. Principales productos que causan
2. Clamydia, Neisseria, herpes, ureaplasma intoxicacion en niños
R. Alkalis
1442. Mecanismo fisiopatologico mas comun de
la adquisicion de las IVU 1453. En la intoxicacion por acidos, cual es la
R. Via ascendente estructura del estomago que fas se afecta
R. Antro
1443. Tratamiento de la IVU en el embarazo
R. 1. Ampicilina 1454. En las intoxicaciones, con que se induce la
2. Nitrofurantoina emesis
R. Jarabe de ipecacuana
1444. Principales repercusiones fetales de la IVU
durante el embarazo 1455. Organos mas afectado en la intoxicacion
R. 1. Bajo peso al nacimiento por cauaticos
2. Prematurez R. Reigion proximal del esofago

1445. Tratamiento de la IVU en genral 1456. Contraindicaciones para indicar el lavado

R. - Amoxicilina/ampicilina
- TMP/SMX
- Amikacina
- Ciprofloxacino
* Todos estos medicamentos se prescriben a
dosis unica cuando se trata de IVU de primera
vez
1446. A que se le llama IVU complicada
R. IVU que recae despues de haber prescrito el
tratamiento de dosis unica
1447. Tratamiento de la IVU complicada
R. Terapia prolongada (10-15 dias) con los mismos
medicamentos para IVU de presentacion
inicial
gastrico
R. - Ingesta de causticos
- Ingiesta de hidrocarburos
* En los casos en los cuales se hallan
ingerido estos elementos junto con cianuro, el
lavado gastrico si esta indicado.
1457. En las quemaduras de 3er grado con
causticos, diagnosticada por endoscopia, cual es
el manejo
mas adecuado
R. Ayuno + gastrostomia
1458. Cuando se indica el carbon activado
R. - Despues de lavado gastrico
- Despues de inducir la emesis

1448. Que es la papilitis necrotizante 1459. Elementos que no puede fijar el carbon
R. - Es una complicacion de las IVU activado
- Se observa mas frecuentemente en diabeticos R. - Causticos - Hidrocarburos
- Se diagnostica mediante la presencia de gas renal - Alcoholes - Hierro
(microorganismos formadores de gas) en la - Acido borico - Acetaminofen
radiografia simple de abdomen
- Es una complicacion con un pronostico muy malo 1460. Elementos en los cuales, su sobredosis, es
una indicacion para forzar diuresis
1449. Que es IVU recidivante R. - Salicilatos
R. Es una IVU que se presenta aproximadamente 2 - Barbituricos
semanas de tratamiento de una IVU inical, la
cual es producida por el mismo germen que la IVU 1461. Vitamina que se depleta por el uso
anterior prolongado de isoniacida
R. Vitamina B6 (Piridoxina)
1450. En la IVU a que se le denomina reinfeccion
R. Es una IVU que se presenta aproximadamente 2 1462. Antidoto para la intoxicacion por atropina
semanas de tratamiento de una IVU inical, la R. Fisiostigmina
cual es producida por un germen diferente que la
IVU anterior 1463. Antidotos utilizados en la intoxicacion por
organos fosforados
1451. Que es sindrome uretral agudo R. 1. Pralidoxima (eleccion)
R. Alteracion que se presenta con diuria, miccion 2. Atropina
imperiosa y polaquiuria, no acompañada de
bacteriuria significativa 1464. Antidotos para la intoxicacion por cianuro
R. - Nitrito de amilo
 - Nitrito de sodio
- Tiosulfato de sodio + 24-72 horas

1465. Antidoto para la intoxicacion por hierro * Hepatalgia * Hepatomegalia

R. Mesilato de deferoxamina * Sangrado * Ictericia
progresiva
1466. Antidotos para la intoxicacion por plomo * Oliguria * Estupor
R. - Dimercaprol (BAL)
- Versanato disodico de calcio + > 72 horas
- d-Penicilamina
* IRA * Miocarditis
1467. Niveles sanguineos minimos en la * Convulsiones * Coma
intoxicacion por plomo
R. > 25 mg/ml 1477. Niveles sanguineos en la intoxicacion por
acetaminofen
1468. Antidoto para la intoxicacion por mercurio, R. - 4 horas: > 30 mg/dL
arsenico y oro - 12 horas: > 50 mg/dL
R. Dimercaprol (BAL)
* Estos niveles sanguineos del acetaminofen
1469. Antidoto en la intoxicacion por plomo, indican daño hepatico
mercurio y cobre
R. d-penicialmina 1478. Antidoto en la intoxicacion por
acetaminofen
1470. Antido para la intoxicacion por alcohol R. N-acetilcisteina
metilico y etilenglicol
R. Alcohol etilico + Primera dosis: 140 mg/kg
+ A continuacion: 70 mg/kg/dosis c/4 horas
1471. Antidotos para la intoxicacion por opiaceos hasta completar 20 dosis
R. 1. Nalorfina (ideal)
2. Naloxona 1479. Manifestaciones de la intoxicacion por
anticolinergicos (atropina)
1472. Factores a los cuales inhibe la R. Es una alteracion comun en los niños que
antitrombina III padecen de colicos, manifestada por:
R. IX, X, XI y XII
* Rubor * Resequedad de piel
1473. Niveles sanguineos en la intoxicacion por * Taquicardia * Ileo
salicilatos * Midriasis * Fiebre
R. > 30 mg/dL * Vision borrosa * Vejiga retencionista
* Alucinaciones * Convulsiones
* Coma

1474. Manejo de la intoxicacion por salicilatos 1480. Manejo de la intoxicacion por

R. - Lavado gastrico anticolinergicos (atropina)
- Corregir alteraciones hidroelectroliticas R. - Lavado gastrico
- Corregir alteraciones acido-base - Medidas generals de apoyo
- Vitamina K o plama fresco ongelado - Antidoto: fisiostigmina
- Forsar diuresis con liquidos y furosemida
- Alcalinizar la orina 1481. Narcoticos/opiaceos que comunmente
causan intoxicacion
1475. Manifestaciones de la intoxicacion por R. - Difenoxilato (diarrea) - Nalbufina (dolor)
metoclopramida - Lopéramida (diarrea) - Fentanil (induccion de la
R. Datos de extrapiramidalismo subito anestesia)
- Dextrometofan (tos)
1476. Manifestaciones de la intoxicacion por
acetaminofen 1482. Triada de la intoxicacion por opioides
R. + 12-24 horas R. - Miosis (aunque el difenoxilato y el dextrometofan
no causan miosis)
* Nauseas * Anorexia - Depresion respiratoria
* Vomitos * Palidez - Coma
* Diaforesis
1483. Manejo de la intoxicacion por opiaceos
R. - Lavado gastrointestinal 1497. Cromosoma en el cual se encuetra el gen
- Antidotos: Nalorfina (eleccion)/Naloxona (se dan relacionado con el ca renal
tres dosis y si no responde, puede que el R. Cromosoma 3
diagnostico sea erroneo)
1498. Palabras claves del tumor renal
1484. Manifestaciones de la intoxicacion por R. - Hematuria macro y misroscopica
hidrocarburos (derivados del petroleo o aceite de - Dolor o masa en flanco
madera) - Fiebre y perdida de peso
R. - Neumonitis quimica - Cianosis - Paneoplasia (llamado tambien tumor del
- Sensacion de ahogo - Hemoptisis internista)
- Disnea - Depresion - Masa renal solida en los estuios de imagen
neurologica
1499. Sintomas mas frecuente del ca
1485. Manejo de la intoxicacion por renal/vesical
hidrocarburos R. Hematuria macro/microscopica
R. - No inducir el vomito
- Ambiente humedo (O2 al 40-70%) 1500. Que es el sindrome de Von Hippen-lindau
R. Sindrome caracterizado por la aparicon de la
1486. Mecanismo de accion del carbon activado combinacion de algunos de los siguientes
R. Actua debido a su agran superficie de adsorcion. tumores:
Suele causar ileo paralitico, por lo cual se - Tumores opsticos (retina)
suministra junto con metoclopramida - Feocromocitoma
- Tumores vasculares SNC (angiosarcomas)
1487. Antidoto en la intoxicacion por - Tumor de celulas renales
metoclopramida
R. Difenhidramina 1501. Principal factor de riesgo relacionado con
el ca renal/vesical
1488. Edad infantil en la que predomina el R. Tabaquismo
sindrome nefrotico
R. Prescolares 1502. Origen del tumor de celulas renales
R. Celulas tubulares proximales
1489. Edad infamtil en la que predomina el
sindrome nefritico 1503. Estirpe histologica mas frecuente de tumor
R. Escolares de celulas renales
R. Tumor de celulas claras (vidriosas/hipernefroma)
1490. Rangos proteiuricos del sindrome nefrotico
en niños 1504. Sitios mas frecuentes de produccion de
R. - > 40 mg/h/m2 sc metastasis por el ca renal primario
- > 50-100 mg/dia/ m2 sc R. 1. Pulmon
2. Hueso
1491. Principales cepas de VPH asociadas al 3. Ganglios linfaticos regionales (paraorticos)
CaCu
R. 16 y 18 1505. Principal localizacion de los tumores de
celulas claras
1492. Tipo de CaCu mas frecuente R. Apical, razon por la cual se le llama hipernefroma
R. Epidermoide
1493. Principal efecto adverso de la
ciclofosfamida 1506. Metodos mas utiles en el diagnostico de ca
R. Cistitis hemorragica renal
R. - TAC
1494. Tratamiento de eleccion en la - RM
cardiomiopatia hipertrofica
R. Verapamil 1506. Estudio indicado en el ca renal con la
formacion de trombo tumoral dentro de las venas
1495. Cardiomiopatia mas comun renal o
R. Cardiomiopatia dilatada cava
R. RM + ECO doppler
1496. Principal hallazgo EKG en la hiperkalemia
R. Onda T picudas 1507. Tratamiento del ca renal
 R. Nefrectomia radical (Riñon, jerota y ganglios) 1520. Tratamiento del ca de ureter/pevicilla renal
R. Nefroureterectomia
1508. Principales sitios de tumores que dan
metastasis a riñon 1521. Orden de frecuencia de los tumores
R. 1. Pulmon malignos del riñon
2. Mama/estomago/riñon contralateral R. 1. Ca de celulas renales
3. Linfoma 2. Tumor de Wilms (el mas comun en niños)
3. Ca de calices y pelvicilla
1509. Palabras calve en el ca vescial
R. - Miccion irritante 1522. Tratamiento del ca renal en estadios I y II
- Hematuria (mas frecuente) R. Nefrectomia radical
- Citologia urinaria (+), obtenida por cistoscopia
de flujo 1523. La vacunas contra Haemophiluz influenzae,
- Defecto de llenado observado en los estudios de ha redudico considrablemente:
imagen R. Meningitis

1510. Principal factor de riesgo relacionado con 1524. Germenes mas comunes causales de
el ca vesical meningitis en neonatos
R. Tabaquismo R. 1. E. Coli (Stafilococo agalactie en USA)
2. Estreptococos del grupo B
1511. Estirpe histologica mas frecuente del ca
vesical en la poblacion en general 1525. Principal germen causal de meningitis en
R. Tumor de celulas transicionales (90%) niños de 1 mes a 4 años
R. Haemophiluz influenzae
1512. Estirpe histologica de ca vesical mas
frecuente en personas en zonas endemicas de 1526. Principal germen causal de meningitis en
esquistosomiasis niños mayores de 4 años hasta adultos jovenes
R. Tumor de celulas escamosas (29
años)
1513. Estudio de eleccion en el ca vesical R. Neisseria meningitidis
R. Cistoscopia
1527. Principal germen causal de meningitis en
1514. Factores relacionados con el ca vesical de adultos mayores de 29 años
celulas escamosas R. Estreptococo pneumoniae
R. - Esquistosomiasis
- Calculos 1528. Principales sitios para realizar puncion
- Cateteres urinarios lumbar
R. - L3-L4
1515. Tratamiento quirurgico del ca vesical - L4-L5 (crestas iliacas)
R. Cistectomia parcial o radical
1529. Celularidad normal del LCR
1516. En que casos de ca vesical esta indicada la R. 0-30 linfocitos
radioterapia
R. En las recurrencias 1530. Presion normal del LCR
R. 80-180 mmH2O
1517. Agentes quimioterapeuticos en el ca
vesical 1531. Glucosa normal del LCR
R. Quimioterapia intravesical: R. 50-60% de la glucosa plasmatica
- Mitomicina
- Doxorrubicina 1532. Signo pivote de la neuroinfeccion en el
- BCG (es la mas eficaz) neonato
1518. Estirpes histologicos de ca de tiroides R. Convulsiones
captadoras de yodo (tumores calientes)
R. 1. Folicular (es el que mas capta) 1533. Hasta que edad es normal el reflejo de
2. Papilar (en ocasiones capta y en ocasiones no) Babinsky (+), el cual en condiciones anormales
indica
1519. Estirpe histologica mas frecuente del ca afeccion piramidal
ureteral y de pelvis renal R. Hasta 1 años de edad
R. Tumor de celulas transicionales
1534. De que esta compuesta la via piramidal
 R. - Fibras motoras cortiobulbares R. Ampicilina/PGSC + Aminoglusido
- Fibras motoras corticoespinales
1545. Duracion del tratamiento de la meningitis
* Estas fibras se cruzan a nivel del bulbo por Haemophiluz influenzae y Neisseri
meningitidis
1535. Funcion de la via piramidal R. 10 dias
R. Funcion motora de movimientos sensibles
1546. Duracion de tratamiento de la meningitis
1536. Estructuras que componen la via por Streptococo pneumoniae
extrapiramidal R. 10-14 dias
R. - Nucleos basales
- Bulbo raquideo 1547. Duracion del tratamiento de la meningitis
- Mecencefalo por BCG-
- Cerebelo R. 14 dias

1537. Funcion de la via extrpiramidal 1548. Duracion del tratamiento de la meningitis

R. Funcion motora de movimientos burdos por Listria monocitogenes y Streptococos del
grupo B
1538. Principales areas de la corteza cerebral en R. 14-21 dias
el mapa de Brodmann
R. - Area prerolandica (4): area motora primaria 1549. Tipos de infiltrados neumonicos
- Area postrolandica (1,2 y 3): area sensitiva R. - Intersticial: predominio mononuclear (viral)
primaria - Alveolar: predominio polimorfonucleares
(bacterias)
1539. A que se le denomina meningitis
parcialmente tratada 1550. Virus que mas comunmente causa
R. Paciente que ha recibido antibiotcio antes de neumonia viral en niños
establecerse el diagnostico. R. Virus sincitial respiratorio

1540. Tratamiento empirico de la meningitis 1551. Principal dato radiologico en la neumonia

R. La terapia inicial debe de ser con un antibiotico por Mycoplasma pneumoniae
que abarque los suficentes patogenos R. Parches al principio uni y despues bilaterales
probables de cada grupo de edad
* Es una inamegen que no coincide con el
* Amoxicilina estado clinico del paciente, ya que es una
* Cefotaxima/Ceftriaxona imagen radiologica muy aparatosa
* Ampicilina + Cloranfenicol
1552. Tratamiento de la neumonia por
+ Todos estos se prescriben antes de Mycoplasma pneumoniae
realizar la puncion R. Eritromicina

1541. Tratamiento de la meingitis en el neonato 1553. Tratamiento de la Clamidia

R. Ampicilina + Amikacina/Gentamicina R. - Niños: Eritromicina
- Adultos: Doxiciclina
1542. Tratamiento de la meningitis en pacientes
> 50 años 1554. Tratamiento de eleccion en la bronquilitis
R. Antibioticos que cubran principalmente por VSR
Streptococo pneumoniae, Listeria monocitogenes y R. Ribavirina
BG-:
1555. Antibiotico de eleccion para profilaxis en la
* Cefalosporina de amplio espectro + neumonia viral
ampicilina R. Amoxicilina-Clavulanato

1543. Tratamiento de la meningitis pos 1556. Diferentes patogenos causantes de

estreptococo pneumoniae neumonias segun la edad
R. 1. Cefotaximna/Ceftrixona R. - Neonatos
2. Penicilina a dosis altas
* Estrepotococos del grupo B
1544. Tratamiento de la meningitis por Listeria * BG-
monocitogenes
 - A partir de los 3 meses
1561. Tratamientos de la neumina en la edad
* Stafilocco aureus pediatrica, segun el grupo de edad
R. - Neonatos: Betalactamico + Aminoglucocido (10
- A los 9 meses: dias)

* Haemophiluz influenzae - 1 mes a 10 años: 1. Amoxicilina/clavulanato

2. Cefalosporinas de 2a o 3a
- A partir de los 15 meses: generacion

* Streptococo penumoniae * Cubren vs Haemophiluz influenzae

- 3 meses a los 3 años: - > 10 años: Peniclina (PGSC, procainica o V

potasica)
Streptococos del grupo A
* Cubren vs Streptococo pneumiae
1557. Tipos de neumonias
R. 1562. Tipos de EVC
TIPO ORGANISMOS CARACTERIZTICAS
R. - Infarto cerebral (85%)
- Hemorragia cerebral (15%) (Intracerebral o
Lobar Neumococo - Exudado intra-alveolar
subaracnoidea)
- Consolidacion
- Generalmente un lobulo, aunque
1563. Principales factores de desarrollo de EVC
puede envolver
1. Edadtodo el años
> 50 pulmon
(es el principal)
2. HTA
Bronconeumonia Stafilococo aureus - Infiltrados inflamatorios agudos
Haemophiluz influenzae que van del bronquiolo
1564. al adveolo
Que es ataque isquemico tranitorio
Klebsiella adyacenteR. Es un EVC con una recuperacion total en 24 horas
Streptocco piogenes - Distribucion en parches
- Puede abarcar 1 o mas lobulos
1565. Que es deficit neurologico isquemico
reversible
Neumonia Intersticial Virus (VSR, adenovirus) - Parches difusos inflamatorios
R. Es un EVC que dura mas de 24 horas pero que
Mycoplasma pneumoniae localizados de las areas
remite totalmente
Legionella intersticiales a las paredes
alveolares
- Puede1566. Que
abarcar 1 oes EVC
mas en evolucion
lobulos
R. Es aquel EVC que no se recupera a pesar de estar
proporcionando tratamiento adecuado
1558. A que se refiere el termino de secuestro
pulmonar 1567. A que se le denomina EVC establecido
R. A una porcion pulmonar no irrigada por las R. A aque EVC que ya se le han realizado todas las
bronquiales terapeuticas posible y que minifiesta un
estado irreversible
1559. Principales germenes que complican la
neumonia viral en niños 1568. Principal causa del EVC isquemico
R. * Neumonia por VSR: Streptococos del grupo A R. Ateroesclerosis (enfermedad de los grandes
* Neumonia por influenza: Estafilococo aureus vasos)

1560. Principales germenes que producen 1569. Porcion mas comunmente afectado en el
neumatoceles onbservados en los rayos X EVC isquemico
R. - Stafilococo aureus R. Bifurcacion de la arteria carotida primitiva
- Streptococo del grupo A
- Haemophiluz influenzae 1570. Manifestaciones del EVC de la carotida
interna
R. - Transtorbos visuales (ya que la arteria oftalmica
es rama de la carotida interna)
- Cefalea
- Hemiparesia/hemianestesia
- No presentan el antecedente de haber realizado
esfuerzo alguno que haya desencadenado el
ataque
 - Fibrilacion auricular

1577. Caracterizticas generales de la hemorragia

subaracnoidea
R. - Edad de 55 a 65 años
- Cefalea centinela (cefalea intensa 20 dias antes
1571. Que es el sindrome de robo de la subclavia del evento)
R. Es una obstruccion del tronco braquiocefalico, en - La rotura del aneurisma (principal causa) ocurre
el cual la subclavia extrae flujo de las con el esfuerzo
vertebrales, manifestado por: - El paciente refiere la peor cefalea de su vida

* Vomitos * sindrome de
Horner 1578. Escala para valorar la hemorragia
* Parestsias * Ronquera subaracnoidea aneurismal
* Paralisis facial (central) * Transtornos R. Escala de Heun y Hess
motores alterados
* Dificultad para la deguclion 1579. Escala utilizada para valorar ña cantidad
de sangre en el espacio subaracnoidea
1572. Que son las lagunas metales (infartos visulaizada a traves de la TAC
lacunares) R. Escala de Fisher
R. - Lesiones multiples de < 15 mm
- La principales causas son hipertension (240/160 1580. Complicacion inmediata de la hemorragia
mmHg) y la lipohialinosis subaracnoidea
- Produce los siguientes sindromes clinicos: R. Vasoespasmo cerebral

* Deficit motor puro 1581. Escala utilizada para valorar el

* Deficit sensitivo puro
* Defeicit sensitivo-motriz
* Sindrome ataxia/hemiparesia
* Dismetria de la mano torpe
* Hemiabalismo (afeccion del
subtalamico de Lewis)
* Wallanberg (sindrome de la PICA)
- Las regiones mas afectadas son:
1. Putamen/ganglios basales
4. Talamo
2. Puente
5. Capsula interna
3. Nucleo caudado
1573. Principal factor que predispone a EVC
trombotico
R. Fibrilacion auricular
1574. Sitio mas comun de la hemorragia cerebral
en prematuros
R. Hemorragia de la matriz ependimaria
1575. Criterios para prescribir hipolipidemiantes
(lovastatina)
R. - VLDL: > 190 mg/dL
- HDL: < 35 mg/dL
- Colesterol: > 260 mg/dL
- Trigliceridos: > 190 mg/dL
vasoespasmo cerebral
R. Escala de Watanabe
1582. Caracterizticas de la hemorrgia cerebral
nucleo por HTA
R. - Frecuentemente ocurre a nivel de los ganglios
basales
- Las principales arterias involucradas son las
arterias lenticulares estriadas
- Frecuentemente la HTA da oriegn a un aneurisma
de Charcott, formado en las arterias
lenticulares estriads, el cual, en un incremento de la
presion arterial esl es que se rompe
produceindo la hemorragia
1583. Utilidad de la nimodipina en la hemorragia
subaracnoidea
R. Evita el vasoespasmo cerebral
1584. Escala utilizada para medir las
malformaciones arteriovenosas
R. Escala de Spetzler-Martin
1585. Hallazgos clinico patognomonico en el
sarampion
R. Manchas de Koplik (aparecen en la fase
prodromica). Punto blanquecino del tamaño de un
grano de arena en oposicion de los molares
inferiores. Son muy dificiles de obsevar, ya que
duran de 12 a 18 horas.

1576. Principales indicaciones de la prescripcion 1586. Fase de mayor contagiosidad en el

de ASA en la prevencion del EVC sarampion
R. - Paciente de 75 años R. Fase catarral
 R. 14-21 dias
1587. Hallazgos histopatologicos en las
secreciones nasofaringeas en el sarampion 1599. Periodo de incubacion del sarampion
R. Celulas gigantes multinucleadas de Whartin- R. 9-11 dias
Finkeldey
1600. Principales diferencias entre el sarampion
1588. Complicacion mas temida del sarampion y la ruebeola
R. Paencefalitis esclerosante subaguda de Dawson R. - En la rubeola no hay fotofobia y en el sarampion
si
1589. Principales complicaciones del sarampion - La conjuntivitis y la faringitis son mas leves en la
R. - Otitis rubeola que en el sarampion
- Bronconeumonia - En la ruebola el xantema afecta a todo el cuerpo
- Traqueobronquitis en un lapso de 24 horas, y en el
- Panencefalitis esclerosante subaguda sarampion la afectacion corporal total se lleva a cabo
en 3 dias
1590. Caracterizticas del exantema del - En la rubeola la encefalitis si se produce, es
sarampion menos severa que en el sarampion
R. - Primeras 24 horas: Erupcion maculopapaular - Lo caracteristico en la rubeola son las
originda en region preauricular, la cual sigue adenopatias y en el sarampion el fenomeno catarral
por la parte alta del cuello, postauricular, cara, con las manchas de koplik
tronco alto y hombros.
- 24 a 48 horas: Brazos completos, espalda, 1601. Laboratorialmente, como se hace el
abdomen y muslos diagnostico de rubeola congenita
- 48-72 horas: Ya ha cubierto hasta los pies, y R. Deteccion de IgM contra ubeola en el recien
comienza a desaparecer primero por la cara. nacido
1591. Como es la descamacion en el sarampion
R. Descama en forma furfuracea al 3er dia del 1602. Complicaciones de la rubeola
exantema dejando manchas hiperpigmentadas R. - Rubeola ongenita
- Nueritis y poliarteritis de pequeñas articulaciones
1592. Principales causas de muerte en el (manos)
sarampion - Encefalitis
R. 1. Bronconeumonia
2. Panencefalitis esclerosante subaguda

1593. Cuando se aplica la vacuna contra el 1603. Riego fetal de desarrollar malformaciones
sarampion congenitas por la rubeola durante el embarazo
R. - Sistema nacional de salud: a los 1 y 6 años R. + 9-12 SDG: 30%
- OMS: a los 15 meses + 13-20 SDG: 10%
+ > 20 SDG: muy reducido
1594. Periodo de contagiosidad de la rubeola
R. De 7 dias previos a la aparicion del exantema 1604. De que esta compuesta la inmunizacion
hasta 8 dias posteriores a este. contra la rubeola
R. Virus vivos atenuados de la cepa RA 27/3
1595. Familia viral a la que pertenece el rubivirus
R. Togaviridae, familia de virus de RNA * La aplicacion accidental de esta, en las mujeres
embarazadas, rara vez causa infeccion fetal y
1596. Signo clinico caracteristico de la rubeola nunca malformaciones comgenitas.
R. Linfadenopatias retroauriculares, cervicales
posteriores y postoccipital, las cuales suelen 1605. Malformacion cardaca mas comun en la
aparecer 24 horas al inicio del exantema rubeola congenita
R. Persistencia del conducto arterioso
1597. Caracteristicas del exantema de la rubeola
R. Es un exantema maculo-papular que inicia en 1606. Complicaciones oculares mas frecuentes
cara, continua a torax y posteriormente se de la rubeola congenita
extiende a abdomen. Al aparecer en torax desaparece R. 1. Cataratas (es la mas frecuente de las
en cara. A diferencia del sarampion, se complicaciones oculares)
afecta todo el cuerpo en 24 horas y desaparece 2. Retinitis en sal y pimienta
completamente al 3er dia.
1607. Manifestaciones tardias de la rubeola
1598. Periodo de incubacion de la rubeola congenita
 R. 1. Sordera (87%)
2. Cardiopatia congenita (46%)
3. Retraso emntal (39%)
4. Cataratas y glaucoma (34%)
1608. Alteracion producida por la rubeola
congenita mas comun+
R. Sordera (87%) producida por afeccion del organo
de corti, encontrado en la membrana basilar
1609. Caracteriztica principal de la roseola
(exantema subito o sexta enfermedad)
R. Fiebre alta (39 a 41.2 °C) por 1 a 5 dias, la cual
desaparece al aparecer el exantema
1610. Agente etiologico causante de la rubeola
R. Herpes tipo 6
1611. Agente causal del eritema infeccioso
(quinta enfermedad)
R. Parvovirus B19
1612. Particularidad del eritema infeccioso
R. Se propaga por las vias respiratorias afectando a
precursores eritrocitarios, por lo cual causa
reticulocitopenia
1613. Cuadro clinico del eritema infeccioso
R. Se divide en tres etapas:
1. Eritema subito en mejillas (niño
abofeteado)
2. Eritema maculopauloso en torax y
extremidades
3. El eritema se desvanece en el centro de la
mancha (aspecto de encaje o reticulado)
1617. Tratamiento de la escarlatina
R. Penicilina
1618. Periodo de incubacion de la varicela
R. 10 a 20 dias (15 en promedio)
1619. Periodo de contagiosidad de la varicela
R. Desde 1 dia antes de la aparicion del exantema
hasta que todas las lesiones han formao
costra (7 a 8 dias del inicion de exantema)
1620. Como es el exantema de la varicela
R. La lesion inicial es una macula que en la mayor
parte de los casos progresa hasta convertirse
en papula, vesicula y escara, en rapida sucecion. Una
minoria de las lesiones presentan
regresion despues de los periodos de macula y papula.
El aspecto de la lesion de la varicela
recuerda una gota de rocio. Las lesiones se presentan
en brotes o acomulos, que suelen atacar
tronco, cuero cabelludo, cara y extremidades;
excepcionalmente aparece en las palmas de las
manos y plantas de los pies, localizaciones que
indican severidad.
* Suelen presentarse varias lesiones a la vez, ya que
cursa con 3 brotes en aproximadamente 1 semana
1621. Medicamento contraindicado en la varicela
por el riesgo de desarrollar sindrome de Reye
R. Aspirina
1622. Clasificacion de Wellcome para la
desnutricion
R. PESO
EDEMA

* Dura de 2 a 39 dias (11 dias en promedio) % del standard Presente

Ausente
1614. Toxina del streptococo beta hemolitico del
grupo A que da origen a la escarlatina 60-80% Kwashorkor
R. Toxina eritrogenica Peso bajo
1615. Periodo de incubacion de la escarlatina < 60% Kwashorkor-
R. 1 a 7 dias Marasmo Marasmo

1616. Cuadro clinico de la escarlatina * Usa como referencia las tablas de Boston
R. - Lengua en fresa blanca
- Lengua en fresa aframbuesada
- Triangulo de Filatow-Dukes (palidez peribucal)
- Lineas de pastia en codos
- casi siempre va acompañado de 1623. Clasificacion de Federico Gomez para la
faringoamigdalitis desnutricion
- El exantema es rojo, puntiforme, finamente R. Calcula el porcentaje de peso esperado para la
papular, el cual se torna blanquecino a la edad
digitopresion (textura de lija o piel de gallina)
- Puede producir sudamina miliar (sarpullido) en Grado %
abdomen, manos y pies
- La descamacion aparece al final de la primera I 76-90%
semana II 61-75%
III < 60%
 - Parametros patologicos:
* Utiliza las tablas de Ramos Galvan como
referencia * < percentil 3: *
> percentil 97:
1624. Tipo de desnutrcion mas comun en Mexico
R. Desnutricion mixta (Marasmo-Kwashorkor) + Peso: Desnutrcion
+ Peso: obesidad
1625. Clasificacion de Waterlow para la + Talla: Baja
desnutricion + Talla: gigantismo
R. Desnutricion % del peso para la
talla 1630. Niveles de proteinas totales
R. 6.6 a 8.7 g/dL
Leve 80-90%
Moderada 70-79% 1631. Caracteristicas del Marasmo y Kwashorkor
Grave < 70%
MARASMO K
* Es la clasificacion mas utilizada para establecer un
critrio de hospitalizacion a un paciente con Muy bajo peso Alimentacion al
desnutricion, y asi mismo, evalua la progresion y
mejoria del tratamiento de la nutricion establecido Pelo normal Pelo reseco, a

1626. Indicadores somatometricos Musculo y tejido adiposo consumidos Cara abota

R. 1. Peso para la edad = Peso real X 100
Peso esperado para la edad Frecuente en < 1 año Fr

2. Peso para la talla = Peso real X 100 Predisposicion a hipoglucemias Ede

Peso ideal para la talla
Diarreas frecuentes P
3. Talla para la edad = Talla real X 100
Talla esperada para la 1632. Triada de la pelagra (las 3 D’s)
edad R. - Dermatosis
- Diarrea
1627. Cuando se considera retraso en el - Demencia
crecimiento lineal
R. Se basa de acuerdo a los valores del peso para la 1633. Vitamina deficiente en la pelagra
talla, teniendo los siguientes grados: R. Vitamina B3 (Niacina)

+ Leve: 90-94% 1634. Dosis de Fe indicado en los niños con

+ Moderdao: 85-89% desnutrcion
+ Severo: < 85% R. 25 mg/kg/dia, cuando ya se halla uniciado la via
oral
1628. Parametros somtometricos que se afectan
con la desnutricion 1635. Parametros para evaluar la recuperacion
R. 1. Peso en la desnutricion
2. Talla R. - Peso diario
3. Perimetro cefalica - Concentracion de seroalbumina
- Normalizacion de la ceunta leucocitaria
1629. Caracteristicas de las curvas de - Examenes semanales (BH, EGO, PFH, QS, ES,
crecimiento proteinas totales y diferencial)
R. - Evaluan el crecimiento del niño en forma grafia
- El peso y la talla se encuentran en las ordenadas 1636. Tratamiento de la desnutricion
y la edad se encuentra en las obscisas R. Se lleva a cabo en 3 fases:
- Los carriles de crecimeinto oscilan entre el
percetil 3 y 97 + Fase I
- El percentil 50 es el valor de referencia para la
valoraion + Se lleva a cabo con leche modifucada en proteinas
- A 2 desviaciones standard por abjo de la (LMP) al 14%
percentil 50 se enceuntra el percentil 3
- A 2 desviaciones standard por arriba del carril 50 Marasmo
se enceuntra el perentil 97
- Del 1er al 5to dia:
* Proteinas: 1-2 grs/kg/dia 1639. Manejo de un paciente hemofilico el cual
* Kc: 80-120 kc/kg/dia va a ser sometido a cirugia
R. Aplicacion de crioprecipitados previos a la cirugia
- Despues del 5to dia:
* Proteinas: 3-4 grs/kg/dia 1640. Celula mas abundante del organismo
* Kc: 180-200 kc(kg/dia R. Eritrocito

+ Este esquema se da durante 2 semanas 1641. Unidades formadoras de colonias

derivadas de la celula madre hematopoyetica
Kwashorkor pluripotencial
R. - Unidad formadora de colonias eritrociticas
- Del 1er al 5to dia: (eritrocitos)
* Proteinas: 1-2 grs/kg/dia - Unidad formadora de colonias monocito-
* Kc: 100 Kc/kg/dia granulocito (manocitos, granulocitos y plaquetas)
- Unidad formadora de colonias esplenicas (celula
- Despues del 5to dia: madre linfoide, la cual a su vez da origen a
* Proteinas: 2.5-3 grs/kg/dia los linfocitos)
* Kc: 120-160 Kc/kg/dia
1642. Medicamento para tratar la anemia
+ Este esquema se aplicara duarante 10 sideroblastica por isoniacida/pirazinamida
dias R. Vitamina B6 (Piridoxina)

+ Fase II 1643. Defecto agrandes rasgos en las anemias

sideroblasticas
Obejtivo: Ganar el mayor volumen de peso en el menor R. No hay union de la protoporfirina IX al hierro,
tiempo posible paso final en la formacion del hem, lo cual se
traduce en ausencia de sintesis del hem
- Se lleva a cabo mediante la administracion de LMP al
14% + miel de maiz o cereal de arroz 1644. Principales constituyentes de la
- Por cada 100 ml de leche se agregan 5 grs de miel de hemoglobina del adulto
maiz o cereal de arroz R. - Hemoglobia A (98%)
- 1 ml de leche = .67 Kc - Hemoglobina A2 (1.5%)
- 100 ml de leche = 67 Kc - Hemoglobina fetal (.5%)
- De este modo, con los 5 grs de miel de maiz o cereal
de arroz agregado a la leche se obtiene la suma 1645. De los constituyentes del hemoglobina del
total de 81 Kc/100 ml de leche adulto, cual es el principal responsable, que le da
su mayor afinidad al O2 a toda
+ Fase III la molecula de hemoglobina
R. Hemoglobina A
Obejtivo: Introducir dieta semisolida, la cual, de
preferencia, el paciente, segun sus posibilidades, 1646. Cuantas cadenas globinicas tiene el
puede continuar en su casa. eritrocito
R. 4 cadenas globinicas
- Al llegar al peso ideal para la talla el apetito
disminuye 1647. Cuantas moleculas y atomos de O2 puede
- La dieta complementaria suele intrdoucirse al inciar la fijar una cadena de globina
3a semana R. - 1 moleculas
- 2 atomos

1637. Valores normales de hemoglobina en un * En total 4 moleculas de O2 y 8 atomos de

niño < de 6 meses O2 por eritrocito
R. 11 mg/dl (debido a la hemolisis)
1648. Cantidad de hierro total en el organismo
1638. Criterios de egreso hospitalario para un R. 4-5 grs
niño que esta siendo tratado por denutricion
R. - Albumina serica > 3 gr/dL
- Madre adiestrada
- Que reciba alimentacion a decuada para la edad 1649. Como se encuentra distribuido el hierro en
- Inidice nutricoional peso para la talla > 80% el organismo
 R. - Hemoglobia: 65% 1660. Principales causas de anemia microcitica
- Ferritina: 15-30% (SRE) (< 70 Ftl)
- Mioglobina: 4% R. 1. Deficiencia de hierro (es la principal)
- Compuestos que funcionan como oxdantes 2. Talasemia
celulares: 1% 3. Enfermedades cronicas

1650. Cantidad de perdidas diarias de hierro 1661. Rasgo observado en el frotis sanguineo en
R. - Hombres: 1 mg/dia la talasemia
- Mujeres: 2 mg/dia R. Acantocitos, tambien llamdos celulas en diana o
en tiro al blanco
1651. Principial sitio de absorcion del hierro
R. Intestino delgado (duodeno) 1662. Como se encuentran los granulocitos en la
anemia megaloblastica
1652. Lugar de sintesis de la apoferritina R. Hipersegmentados (> 5 segmentaciones)
R. Higado
1663. Pincipales causas de anemia macrocitica
1653. Proteina transportadora del hierro, R. 1. Deficiencia de folatos (principalmente)
formada por la union de este con la 2. Deficiencia de vitamina B12
apotrasferrina
R. Transferrina 1664. Tincion utilizada en el diagnostico de
anemia ferropenica, ya que tiñe el hierro en la
1654. Proteina facilitadora de la descarga de medula osea de azul
hierro a nivel tisular para que este sea R. Azul de Prusia
depositado en forma de ferritina
R. Apoferritina 1665. Valores observados en la anemia
ferropenica
1655. Principal proteina de la membrana del R. - Ferritina: disminuida (<30 mg/L) -
eritrocito Hierro serico: disminuido (<30 mg/dL)
R. Espectrina - Transferrina: disminuida (<15 mg/L)
- Captacion de hierro: aumentada
1656. Principales protreinas que le dan
flexibilidad a la membrana del eritrocito 1666. Enterminos generales, como es el frotis en
R. - Espectrina (principalmente) la anemia ferropenica
- Ancirina R. Anemioa microcitica/hipocromica

1657. Causa mas frecuente de anemia en general 1667. Principales causas de anemia ferropenica
R. Deficiecnia de hierro R. - Niño: deficiencia de hierro en la dieta
- Adulto: hemorragias
1658. Alteracion hematologica, con componente - Embarazadas: aumento de los requerimientos
familiar, que predispone a la formacion de
calculos biliares 1668. Tratamiento de anemia ferropenica
R. Esferocitosis R. Sulfato ferroso (325 mg/ 3 veces al dia)

1659. Clasificacion de las anemias n general
R. - Falta de produccion (Deficiecnia de hierro,
folatos, B12, anemia aplasica, insuficiencia renal)
- Perdidas (cualquier sangrado)
- Destruccion (talasemia, celulas falciformes,
esfrocitosis)
* Estas se combinan con el tamaño, el cual se
denomina:
+ Micro: < 70 Ftl
+ Normo: 80-100 Ftl
+ Macro: >110-120 Ftl
* 1 tableta de sulfato ferroso de 325 mg,
proporciona 60 mg de hierro neto, de tal modo,
que con 3 tabletas al dia, se logra una ingestion de
hierro de 180 mg/dia
* El tratamiento es por 3 semanas
* A los 2 meses se toma una BH para valorar
el hematocrito
1669. Indicaciones para administrar hierro
parenteral
R. - Intolerancia oral
- Refractariedad oral
- Enfermedad gastrointestinal
- Deficiencias muy severas

1670. Descripcion de frotis sanguineo en la

anemia por deficiecnia de vitamina B12
 R. - Anemia macrocitica (macro-ovalocitos)
- Neutrofilos hipersegmentados (> 5
segmentaciones)
- Reticulocitos disminuidos
- Anisocitosis/poiquilocitosis
1671. Sitio de absorcion de la vitamina B12
R. Ileo terminal
1672. Personas que frecuentemente presentan
anemia por deficiencia de vitamina B12
R. Vegetarianos estrictos, ya que la vitamina B12 se
encuentra en los productos animales
1673. Requerimientos diarios de vitamina B12
R. 5 microgramos
1674. Cantidad de vitamina B12 almacenada por
el higado
R. 2-5 gramos (se ocupan 3 años para que esta se
agote y se manifieste clinicamente)
1675. Proteina transportadora de la vitamina B12
del intestino al higado
R. Tranacobalamina II
1676. Causas de deficiencia de vitamina B12
R. - Ausencia de esta en la dieta (vegetarianos
estrictos)
- Anemia perniciosa
- Gastrectomia
- Taenia del pescado (Diphyllobothrium latum), ya
que esta consume vitamina B12
- Insuficiecnia pancreatica (incapacidad para
destruir el factor R, que inactiva la vitamina B12
en el estomago)
1677. Principal causa de deficiencia de vitamina
B12
R. Anemia preniciosa
1678. Datos clinicos de la deficiencia de vitamina
B12
R. - Glositis
- Diarrea
- Sindrome neural complejo
(parestesias/alteraciones de equilibrio), el cual es uno
de los rasgos principales
- Disminucion de la sensibilidad
- Palidez/ictericia leve
1679. Prueba utilizada para investigar la
deficiencia de vitamina B12
R. Prueba de Schilling
1680. En que consiste la prueba de Schilling
R. Se da vitamina B12 al paciente con material
radiactivo y se observa si esta se elimina por la
orina, lo cual nos descartaria la deficeicnia en la
absorcion; si esta es excretada en las heces se
hace el diagnostico de deficiencia de vitamina B12 por
falla en su absorcion.
1681. Caracteristicas del frotis sanguineo en la
anemia por deficiencia de folatos
R. Es igual que el de la anemia por deficiencia de
vitamina B12:
- Anemia macrocitica (macro-ovalocitos)
- Neutrofilos hipersegmentados (> 5
segmentaciones)
- Reticulocitos disminuidos
- Anisocitosis/poiquilocitosis
* Debido a esto es imposible hacer diagnostico
diferencial entre estas 2 en base al frotis.
1682. Alimentos ricos en acido folico
R. - Vegetales de hoja verde
- Citricos
1683. Requerimientos diarios de acido folico
R. 50-100 microgramos/dia
1684. Reservas corporales de acido folico
R. 5000 microgramos (se ocupan de 2 a 3 meses
para que estas se agoten y se manifieste
clinicamente)
1685. Causas de la anemia por deficiencia de
folatos
R. 1. Ausencia de este en la dieta
2. Disminucion de la absorcion
- Espruetropical
- Farmacos (DFH, sulfasalacina, TMP/SMX)
3. Aumento de los requerimientos
- Anemia hemolitica cronica
- Embarazo
- Enfermedades exfoliantes de la piel
4. Perdidas
- Dialisis
5. Inhibicion de la reduccion de la forma activa
- Metrotexate
1686. Cuadro clinico de la deficiencia de folatos
R. Mismo que el ocasionado por la deficiencia de
vitamina B12, a diferencia de que con la
diferencia de folatos no hay alteraciones neurologicas
1687. Tratamiento de la deficiencia de folatos
R. Acido folico a 1 mg/dia
1688. Diagnostico de anemia sideroblastica
R. Tincion de medula osea hematopoyetica con azul
de prusia, en la cual se observaran celulas
con depositos de hierro en su interior, asi como
hiperplasia eritroide (eritropoyesis inefeicaz)
1689. Causas de anemia sideroblastica - Paludismo
R. - Alcoholismo - Infeccion por clostridios
- Intoxicacion por plomo
- Farmacos (Isoniacida, piranzinamida, ° Intrinsecas
cloranfenicol)
2. Intracpsulares por anomalia de la
1690. Como se encuentra en hierro serico en la membrana (hereditarias)
anemia sideroblastica a) Anemia cicatocitica
R. Aumentado b) Hemoglobinuria paroxistica
nocturna
* Tambien la saturacion de transferrina se c) Esferocitosis hereditaria
enceuntra aumentada, ya que el hierro no se d) Eliptocitosis y estomatocitosis
puede utilizar a la protoporfirina IX para formaer el (raras)
hem.
3. Intracapsulares por anomalias de los
1691. Pruebas indicadas para investigar eritrocitos
hemolisis en gemeral a) Defectos enzimaticos
R. - Bilirrubinas b) Defectos en el cortocircuito de le
- DHL hxosa-monofosfato
- Haptoglobinas c) Hemoglobinopatias
- Coombs d) Talasemias
- Reticulocitos
1691. Mecanismo de accion del TMP/SMX
1692. Razon del aumento de la DHL en la R. - Trimetropim: Inhibe la dihidrofolato reductasa,
hemolisis enzima que activa el acido dihidrofolico a
R. La DHL es un componente de la membrana su forma activa en acido tetrahidrofolico
eritrocitaria, y al romperse estas en un proceso
hemolitico, esta DHL se libera, aumentado sus - Sulfonamidas: Actuan como antimetabolitos del
niveles sericos PABA que inhiben la dihidropteroato sintetasa,
enzima necesaria para que el PABA se
1693. Como se encuentran las haptoglobinas en una a la pteridina, paso inical para la
la hemolisis activacion de acido folico a su forma activa en
R. Se enceuntran bajas, debido a que su eliminacion acido tetrahidrofolico.
renal junto con la hemoglobina que fijan
producto de la hemolisis esta aumentada * El objetivo de dar estos dos juntos es causar un
bloqueo de la sintesis secuencial de folato
1694. Pruebas de oro en los procesos hemolitcos
R. - Cuenta de haptoglobinas 1692. Antibioticos que inhiben la sintesis de
- Cuenta de reticulocitos proteinas actuando sobre la unidad 30s
ribosomal
1695. Como se encuentran los reticulocitos en la R. - Aminoglucosidos
anemia hemolitica - Tetraciclinas
R. Aumentados, debido a una respuesta
sobreproductura por parte de la medula osea para 1693. Antibioticos que inhiben la sintesis de
compensar la hemolisis proteinas actuando sobre la unidad 50s
ribosomal
1696. Clasificacion de las anemias hemoliticas R. - Cloranfenicol
segun su mecanismo de origen - Eritromicina
R. ° Extrinsecas - Lincomicina
- Clindamicina
1. Factores extracapsulares (adquiridas)
a) Esplenomegalia 1694. Antibiotiucos bactericidas
b) Anticuerpos R. - Penicilinas
- Anemias inmunitarias - Cefalosporinas
c) Traumatismo mecanico - Vancomicina
- Anemia hemolitica - Aminoglusidos
microangiopatica - Flurquinolonas
- Valvulas protesicas - Metronidazol
cardiacas
d) Efecto toxico directo 1695. Prueba solicitada para diagnostico de
hemoglobinuria paroxistica nocturna celulas falciformes
R. Prueba acida de Hamm R. - Celulas irreversiblemente falciformes (hoz,
media luna)
1697. Alimento en particualr que causa hemolisis - Antecdentes familiares
en los pacientes con deficiencia de - Episodios dolorosos abdominales recidivantes
glucosa-6-fosfatasa (por fenomenos oclusivos)
R. Las habas - Ulceras pretibiales (por trombosis venosa)
- Deteccion de hemoglobina S en la electroforesis
1698. Principal germen causal de osteomielitis
en pacientes con anemia de celulas falciformes 1709. Tipo de herencia en la enfermedad de
R. Salmonella celulas falciformes
R. Autosomica reseciva
1699. Mecanismo de herencia de la esferocitosis
hereditaria 1710. Defecto que da origen a la hemoglobina S
R. Autosomico dominante R. Sustitucion de la valina (normal) por acido
glutamico (anormal) en el aminoacido numero 6 de
1700. En que estructuras se encuentra la la cadena B2 de la hemoglobina, formandose asi la
anomalia en la esferocitosis hemoglobina S (a2Bs2)
R. En la espectrina de la membrana eritrocitaria (se
dice que hay una alteracion en su sintesis) 1711. Cuadro clinico de la anemia de celulas
asi como en la ancirina, aunque con menos frecuencia falciformes
en esta estructura. R. - Ictericia
- Calculos biliares
1701. Cuadro clinico de la esferocitosis - Esplenomegalia/hepatomegalia
R. - Anemia - Ulceras pretibiles de dficil curcion
- Esplenomegalia - Infartos oseos, EVC, corazon, higao, bazo
- Calculos biliares (suelen hacer un solo calculo a - Osteomielitis (principalmente por Salmonella,
edades tempranas) auqnue tambien el Stafilococo aureus es
- Ictericia intermitente causante de ostomieleitis en estos pacientes).
- Retinopatia semejante a la retinopatia diabetica
1702. De que son los calculos biliares formados
en la esferocitosis 1712. Carcteristicas del frotis en la anemia de
R. Bilirrubinato de calcio celulas falciformes
R. - Celulas falciformes (5-50% de los eritrocitos)
1703. Primera maniobra sencilla a realizar en - Reticulocitos (10-25%)
cualquier tipo de anemia
R. Frotis de sangre periferica teñido con tincion de
Giemsa o Wright 1713. Procedimiento diagnostico definitivo en la
anemia de celulas falciformes
1704. Hallazgos en el frotis de sangre periferica R. Electroforesis de la hemoglobina, en la cual se
en la esferocitosis observara el 85-90% de hemoglobina S
R. - Poblacion eritrocitaria uniforme
- Microcitos (esferocitos) redondeados 1714. Tratamiento de la anemia de celulas
- Eritrocitos que han perdido su palidez central falciformes
R. - Acido folico
1705. Tratamiento de la esferocitosis - Transfusion (crisis aplasicas)
R. Esplenectomia + Acido folico (para promover la - Penumovax (vacuna contra neumococo)
madurez del reticulocito) - Hidratacion/O2
- Hidroxiurea (aumenta la hemoglobina fetal)
1706. Prueba de laboratorio definitiva en el - Tramasplante de medula osea alogena
diagnostico de esferocitosis
R. Fragilidad osmotica de los eritrocitos 1715. Utilidad de la prescripcion de la
hidroxiurea en la anemia de celulas falciformes
1707. Componentes de la membrana del R. Aumenta la produccion de hemoglobina fetal
eritrocito
R. - Proteinas (50%) 1716. Principales patogenos que afectan a los
- Lipidos (40%) pacientes con anemia de celulas falciformes
- Carbohidratos (10%) R. Germenes encapsulados (Neumococo, Neisseria
meningitidis, Hamophiluz influenzae tipo B)
1708. Claves para el diagnostico de la anemia de
1717. Tecnica de hacer diagnostico prenatal de hepatoesplenomegalia, a diferncia con y la aplasia
anemia de celulas falciformes medular, en la cual no hay hepatoesplenomegalia
R. - Examen directo del DNA de celulas fetales
- Asesoria genetica 1725. Caracteristicas del frotis de sangre
periferica en la aplasia medular
1718. Mecanismo fisopatologico, a grandes R. - Pancitopenia
rasgos, causante de la aplasia medular - Hematies normocromicos y macrociticos
R. Aumenta la proporcion de la infiltracion grasa de - Reticulocitos se enceuntran muy bajos o nulos
la medula osea, por lo cual disminuye la
proporcion de celulas madres en esta, afectando la 1726. Diagnostico definitivo de la aplasia
produccion de las 3 lineas celulares medular
sanguineas R. Biopsia de la medula osea

1719. Triada de la aplasia medular 1727. Hallazgos en la biopsia de medula osea en

R. - Anemia la aplasia medular
- Neutropenia R. - Hipocelularidad intensa
- Trombocitopenia - Aplasia con sustitucion de grasa
- Deplecion intensa de la linea megacariocitica,
1720. Etiologia de la hiperplasia medular precursores eritroides y precursores mieloides
R. - Idiopatica (50%)
- Constitucionales (anemia de Fanconi) 1728. Tratamiento de la aplasia medular
- Agentes fisicos y quimicos (abono, organos R. + Leve
fosforados)
- Aplasia inmunitaria - Androgenos (funcionan como estimulantes
- Otros (hepatitis, enfermedad de injerto contra de la regenracion de la medula osea)
huesped, embarazo)
+ Grave
1721. Agentes fisico-quimicos que producen
aplasia medular - Transplante de medula osea
R. - Benceno - Antimetabolitos
(metrotexte) + Sosten
- Radiaciones ionizantes - Inhibidores de la
mitosis - Eliminar el agente
- Agentes alquilantes - Antraciclinas - Antibioticos que cubran BG-
(principalmente cefalosporinas con actividad vs
1722. Sustancias que producen hipoplasia pseudomona)
medular indiosincratica en neutropenia intensa (< 500)
R. - Cloranfenicol - Retrovirales - Transfusiones
(Zidovudina) - Plaquetas (plaquetoferesis)
- Fenilbutazona - Sulfonamidas
- Arsenico - Oro * Se pueden prescribir estimulantes de la
- Insecticidas regeneracion de la medula osea como los
andogenos y los factores estimulantes de colonias de
granulocitos
* Tambien se utilizan inmunosupresores a
1723. Cuadro clinico de aplasia medular dosis altas como corticoides y la ciclosporina, en
R. - Neutropenia (< 500), la cual se manifieta con caso de tratarse de una aplasia medular de etiologia
infecciones recurrentes autoinmune
- Trombocitopenia (< 100,000), la cual se
manifiesta por sangrados
- Ausencia de hepatomegalia y de esplenomegalia
(util para hacer diagnostico diferencial con
leucemia, mieloma y linfoma, ya que en estos si hay
presencia de hepatoesplenomegalia) 1729. Criterios para considerar aplasia medular
- Anemia, manifestada por debilidad y fatiga intensa
R. - Granulocitos (< 250)
1724. Principales rasgos clinicos para hecr - Plaquetas (< 20,000)
diagnostico diferencial entre aplasia medular con - Anemia con reticulocitosis (< 1%)
linfoma, mieloma y leucemia
R. En la leucemia, el mieloma y el linfoma hay * Para diagnosticas hipoplasia medular intensa, se
 tiene que reunir 2 de los criterios pasados.
EDAD H2O Na K
1730. Principal retroviral que causa aplasia
medular ° LACTANTE
R. Zidovudina
(Kg de peso) 120-160 ml/kg 3-6 mEq/kg 2-4 mEq/kg
1731. Cromosomas en los que se encuentra la
informacion para la sintesis de las cadenas a y b (m2 SC) 1200- 1800 ml/m2 30-60 mEq/m2 SC 20-40 mEq/m2 SC
de la hemoglobina
SC
R. - a: cromosoma 16
° PREESCOLAR/ 1200-1800 ml/m2 30-60 mEq/m2 SC 20-40 mEq/m2 SC
- b: cromosoma 11
ESCOLAR SC
(m2 SC)
1732. Requerimientos hidroelectroliticos en el RN
a termino

1738. Requerimientos hidroelectroliticos en el

DIAS DE
NACIDO H2O Na K RN
Ca prematuro y Mg
de bajo peso al nacimiento

1er dia 60-70 ml/kg - - DIA mg/kg

100-200 DE -
NACIMIENTO H2O Na K
2do dia 70-80 ml/kg - - 100-200 mg/kg -
1er dia 80-90 ml/kg - -
3er dia 80-90 ml/kg 2-4 mEq/kg 1-3 mEq/kg 100-200 mg/kg 30-50 mg/kg
2do dia 90-100 ml/kg - -
4to dia 90-120 ml/kg 2-4 mEq/kg 1-3 mEq/kg 100-200 mg/kg 30-50 mg/kg
3er dia 100-110 ml/kg 2-4 mEq/kg 1-3 mEq/kg
5to dia a 1 mes 120-160 ml/kg 2-4 mEq/kg 1-3 mEq(kg 100-200 mg/kg 30-50 mg/kg
4to dia 110-120 mg/kg 2-4 mEq/kg 1-3 mEq/kg

5to dia 120-160 mg/lg 2-4 mEq/kg 1-3 mEq(kg

* La razon por la cual no se dan Na y K desde el primer
dia, esque todavia no hay la suficiente madurez renal
* La razon por la cual se proporconba calcio en mayor
para eliminar adecuadamente estos dos elemenetos
cantidades que en el recien nacido normal, es que
mediante la orina. Esta madurez es lo suficientemente
debido a la prematurez no hayma durez del eje
completa para llevar a cabo la eliminacion de estos
paratiroides-hueso-riñon, por lo cual no hay una
elementos a los 3 dias.
absorcion adecuada de calcio intestinal debido a a la
falta de activacion de la forma activa de la vitamina D.
1733. recien nacido a termino segun la OMS
R. 37 a 42 SDG
1739. Formula para calular la diuresis media
horaria
1734. A que se le denomina prematuro extremo
R. Volumen urinario en ml/kg/hora
R. A aquel producto que nacio antes de las 32 SDG

1740. Valor de diuresis media horaria normal

1735. A que se le denomina producto con muy
R. ° /kg: 1-3 ml/kg/hora
bajo peso al nacimiento
° /m2 SC: 20-60 ml/m2 SC/dia
R. Producto < 1500 grs

1741. Formula para obtener la capacidad

1736. Formulas para obtener la superficie
gastrica en un recien nacido
corporal de un recien nacido
R. Peso corporal - 3
R. - < 10 kg: SC = peso X 4 + 9
100
100

1742. Solucion de eleccion en un RN < 6 kg

- < 10 kg: SC = peso X 4 + 7
R. Glucosada al 10% (tambien se puede usar
100
glucosa al 5%)

* El objetivo es pasar una glucosa/kilo/minuto de 3.5

1737. Requerimientos hidroelectroliticos en el
a 5 gr/kg/min
lactante y preescolar/escolar
1743. Formula para obtener la
glucosa/kilo/minuto
R. Gramos de glucosa en 24 horas X 1000
 1440
Lo que resulte de la ecuacion se divide entre
el peso
* Debe de ser > 5
1744. Balance hidrico
R. - Ingresos
° Se calcula mediante la suma de ingresos +
ganancias endogenas (son del 10 al 12%/24
horas)
Formula para calcular las ganancias endogenas:
* /kg= 0-5 ml/kg/hora
* / m2 SC= 200 ml/dia
- Egresos
° Se calcula mediante la suma de egresos +
perdidas insensibles (son del 30 al 40%/24
horas)
Formula para calcular las perdidas insensibles:
* /kg = 1.5 ml/kg/hora
* /m2 SC = 400-700 ml/dia
A estas se agregan perdidas por:
° Incubadora: 10%
° Fiebre: 10%/°C/hora
° Fototerapia: 20%
1745. Valores de electrolitos proporcionados por
ciertas preparaciones
R. - Concentrado de Na al 17%: 1 ml = 3.3 mEq
- Solucion salina .9%: 100 ml =15.4 mEq
- Potasio: 1 ml = 4 mEq
- Gluconato de calcio: 1 ml = 100 mg
- Sulfato de magnesio: 1 ml = 100 mg
- Glucosada al 10%: 100 ml = 10 gr
1746. Esquema de vacunacion de poliomielitis
R. 2, 4 y 6 meses. Se aplica otra dosis al iniciar la
primaria y otra al finalizarla
1747. Si se aplica BCG y no se produce cicatriz, al
cuanto tiempo se tiene que volver a administrar
otra dosis de esta
R. A los 5 meses
1748. Sitio de aplicacion de la BCG
R. 1. Region deltoidea
2. Subescapular (segun los libros)
1749. Tratamiento de la bcgeitis
R. Isoniacida
1750. Sitio de administracion de la vacuna triple
R. 1. Cara anterolateral del muslo
2. deltoides
1751. Esquema de vacunacion de la vacuna triple
R. 2, 4, 6 y 15 meses y un refuerzo antes de entrar a
la primaria (4 a 6 años)
* Protege por 10 años
1752. Principal vacuna que se ha vincula con el
desarrollo de convulsiones
R. DPT
1753. Esquema de la vacuna antitetanica
R. 1era dosis: aplicacion inicial
2da dosis: al mes de aplicada la primera
3a dosis: al año de aplicada la primera
1754. Sitio de aplicacion de la vacuna quintuple
(DPT + Hepatitis B + Hamophiluz influenzae tipo
B)
R. Deltoides
En los lactantes de 2-6 meses se aplica en la
region anterolateral del muslo
1755. Principales vacunas que pueden producir
Guillain-Barre
R. - Haemophiluz influenzae (quintuple)
- Hepatitis b (engerix)
1756. Esquema de la vacuna quintuple
R. - Antes del año: se aplican 2 vacunas con
intervalo de 2 meses
- 12-14 meses: 1 vacuna con refuerzo
- > 15 meses: 1 dosis sin refuerzo
1757. Virus que cubre la triple viral
R. - Sarampion
- Rubeola
- Parotiditis
1758. Edad optima para la aplicacion de la
vacuna triple viral
R. - Segun la OMS: a los 15 meses de edad
- En Mexico: al año de edad
1759. Alteracion fetal por padecer sarampion
durante el embarazo
R. Peso bajo al nacimiento
1760. Lugar de aplicacion de la vacuna triple
viral
R. Cara externa del brazo
1761. Palabras claves en el diagnostico de la
leucemia linfoctica aguda
R. - Duracion breve de los sintomas (fatiga, fiebre y
hemorragia)
 - Citopenias o pancitopenias
- > 30% de blastos en la medula osea (indica
infiltracion de la medula osea)
- Blastos en sangre periferica en el 90% de los
casos
1772. Clasificacion general de las leucemias
agudas
R. + Leucemia linfocitica aguda

1762. Origen de las leucemias agudas - Celulas B (mas comun)

R. Malignidad de la celula madre hematopoyetica - Celulas T
(pierde su capacidad para madurar y
diferenciarse) + Leucemia mieloide aguda (Batones de Auer)

1763. Causas de las leucemias agudas - M0 a M7

R. - La mayoria es idiopatica -
Quimioterapia (melfalan, procarbacina, etoposido) 1773. Hallazgos patognomonico de leucemia
- Radiaciones - Virales mieloblastica aguda
- Toxinas - R. Bastones o cuerpos de Auer (inclusiones
Benceno citoplasmaticas, esosinofilicas en forma de agujas)

1764. Edad de predominio de las leucemias * Es un hallazgo patognomonico, el cual, no se

agudas encuentra en todas las ocasiones de leucemia
R. 3 a 7 años mieloide aguda

1765. Incidencia de la leucemia linfocitica aguda 1774. Celula caracteriztica del linfoma Hodkin
R. - Infantes: 80% R. Celula de Reed-Stenberg
- Adultos: 20%
1775. Clasificacion de la leucemia linfocitica
1766. Cuadro clinico de las leucemias agudas aguda
R. - Hemorragias (de mucosas y piel)
- CID (producida principalmente en las Subtipo 0% Morfologia
promielociticas y monociticas agudas)
- Infeccion por patigenos BG- y hongos (cuentas L1 75% Pequeños blastos
de < 500) redondos con
- Disnea (debida a la anemia) escaso citoplasma
- Otros: hipersensibilidad gingival, dolores oseos,
artralgias, hepatoesplenomegalias, adenopatia
L2 20% - Blastos mayores
pleomorficos
- Citoplasma con
1767. Principales patogenos que afectan a los
nucleos prominentes
pacientes con leucemia linfocitica aguda
R. 1. BG- (E. coli, Pseudomona y Klebsiella)
L3 5% -Blastos grandes
2. Hongos (Candida y Aspergillus) - Citoplasma
basofilo y
1768. Principal causa de dolor oeseo en general vacuolado
en los niños - Nucleos
R. Crecimiento vesiculares

1769. Manifestaciones laboratoriales de CID

R. - Disminucion del fibrinogeno
- TP alargado
- Dimero-d aumentado
1770. Principal subtipo de leucemia relacionada
con la produccion de CID
R. Leucemia M3 (promielocitica y monocitica)
1771. Tipo de leucemia aguda que se presenta
con una masa mediastinal, simulando un linfoma
R. Leucemia aguda de celulas T
* L3 es la de peor pronostico
1776. Virus relacionado con el desarrollo de la
leucemia de celulas T
R. HTLV - 1
1777. Virus relacionado con el desarrollo de la
leucemia linfocitica aguda subtipo III
R. Virus de Epstein-Barr
1778. Alteraciones geneticas relacionadas con la
leucemia linfocitica aguda
R. - Sindrome de Down (principal)
 - Sindrome de klinefelter 2da etapa
- Sindrome de Fanconi
+ Despues de la induccion a la remision
1779. Que es el Desoxinucleotidil transferasa
terminal (TDT) Quimioterapia a grandes dosis +
R. Es una enzima presente en la mayoria de las Transplante de medula osea
leucemias linfociticas agudas, la cual funciona
como marcador tumoral de estas.

1780. Que es el Calla (antigeno comun de 1787. Tratamiento de leucemia mielocitica aguda
leucemias linfociticas agudas) R. 1era etapa
R. Es un antigeno encontrado en el 60% de las
leucemias linfociticas agudas + Induccion de la remision

1781. Clasificacion de la leucemia mielocitica Daunorrubicina + Citarabina

aguda
R. - M0: Leucemia aguda diferenciada * Asi mismo, se prescriben antibioticos y
- M1: Leucemia mieloide aguda transfusion
- M2: Leucemia mieloide aguda con diferenciacion
- M3: Leucemia promielocitica aguda (produce 2da etapa
CID)
- M4: Leucemia mielocitica aguda + Despues de la induccion a la remision
- M5: Leucemia monoblastica aguda
- M6: Eritroleucemia - Qumioterapia intensa de remision
- M7 Leucemia megacarioblastica - Transplante de medula osea
alogena + Quimioterapia a dosis altas
- Quimioterapia a dosis altas +
1782. Aspectos de mal pronosticos en las Transplante de medula osea autologa
leucemias en general
R. - Monosomia 5 y 7 * El transplante de medula osea esta
- Cromosoma Philadelphia indicada en jovenes
- Anormalidades 11q23 * El acido retinoico se indica para M3 con t
(15,17)
1783. Leucemia que mas se relaciona con el
sindrome de Down 1788. Efecto mas temido de la combinacion de
R. Leucemia linfocitica aguda daunarrubicina + citarabina en el tratamiento de
la leucemia mielocitica aguda
1784. Factores pronosticos en las leucemias, R. Aplasia medular
segun el sexo
R. El sexo masculino tiene mejor pronosticos que el 1789. Pronostico de la leucemia linfocitica aguda
sexo femenino R. + Niños
+ Adultos
1785. En el tratamiento de la leucemia a que se
refiere el termino de remision * Remision completa: 95% *
R. - Sangre periferica normal Remision completa: 90%
- Medula osea sin exceso de blastos * Curacion: 60-70% *
- Estado clinico normal Curacion: 30-50%

1786. Tratamiento de la leucemia linfocitica 1790. Pronostico de la leucemia mielocitica

aguda aguda
R. 1era etapa R. + < 60 años

+ Induccion de la remision * Remision completa/curacion: 30-40%

Vincristina + Prednisona
asparaginasa (95% de remision)
* Se puede agregar doxorrubicina
metotrexate (profilaxia para invacion a SNC)
* Con transplante de medula osea alogenica:
+ L- 60% (curacion)
1791. Claves para el diagnostico de la leucemia
o linfocitica cronica
R. - Linfocitocis (>5000)
- Linfocitos de apriencia madura
 - Coexpresion de CD19 (celuas B) y CD5 (celulas
T)
1792. Origen de la leucemia linfocitica cronica
R. Malignidad de linfoctos, en su mayor parte de tipo
B
1793. Manifestaciones clinicas de leucemia
linfocitica cronica
R. - Inmunidepresion - - Desviacion notable a la izquierda de la serie
Fatiga
- Produccion inadecuada de Ig’s - - Cromosoma Philadelphia t(9:22); aunque el 5%
Linfadenopatia
- Deficiencia de la funcion de la medula osea -
Hepatoesplenomegalia
- Infiltracion por linfocitos
* El curso por lo general es indolente (linfocitosis
impresionante descubierta en forma accidental)
1794. Edad de predominio de la leucemia
linfocitica cronica
R. Pacientes ancianos (en el 90% de los casos)
* > 50 años es de peor pronostico
1795. Datos pronosticos en la leucemia linfocitica
cronica
R. - Anemia
- Trombocitopenia
- Linfadenopatias
- Hepatoesplenomegalia
* Son determinantes importantes, ya que si ninguno
de estos esta presente, no se da tratamiento,
debido al buen pronostico
1796. Clasificacion de RAI para la leucemia
linfocitica cronica (util en en pronostico)
R. - Etapa I: Linfocitosis
- Etapa II: Linfadenopatia
- Etapa III: Organomegalia
- Etapa IV: Anemia + trombocitopenia
1797. Inmunofenotipos en la leucemia linfocitica
cronica
R. - CD19: leucemia linfocitica cronica de celulas B
- CD5: leucemia linfocitica cronica de celulas T
1798. Tratamiento de leucemia linfocitica cronica
R. - Asintomatica/temprana (Etapa I de RAI): no
require tratamiento
- Sintomatica (fatiga, anemia, adenopatia,
trombocitopenia): Cloranbucilo
* En los jovenes esta indicado en transplante
de medula osea alogena
1799. Pronostico de la leucemia linfocitica
cronica
R. Promedio de supervivencia de 6 años
1800. Tratamiento de eleccion de leucemia
linfocitica cronica
R. - En general: Cloranbucilo
- Jovenes: Transplante de medula osea alogena
1801. Claves para el diagnostico de la leucemia
mieloide cronica
R. - Gran leucocitosis
mieloide
de las leucemias mieloides cronicas no lo
tienen.
1802. Caracteristica de la leucemia mieloide
cronica
R. - Sobreproduccion de celulas mieloides
- Tienen capacidad de diferenciarse
- En etapas tempranas, conservan su funcion
- En etapas avanzadas suelen presentarse crisis
blasticas indistinguibles desde el punto de
vista morfologico con la leucemia linfocitica aguda
1803. Tratamiento de la leucemia mieloide
cronica
R. - No es urgente, incluso con cuentas > 200,000
leucos
- Hidroxiurea/Busulfan
- Interferon a recombinante
- Interferon + Citarabina
- Transplante de medula osea alogena (unica
opcion con posibilidades curativas)
1804. Unica posibilidad de curacion total de
leucemia mieloblastica cronica
R. Transplante de medula osea alogena
1805. Cuadro clinico de la leucemia mieloide
cronica
R. - Estado hipermetabolico
- Plenitud andominal por esplenomegalia (dato
principal)
- Sensibilidad esternal
1806. Edad promdio de la presentacion de la
leucemia mieloide cronica
R. 42 años
1807. Caracteristicas del frotis sanguineo en la
leucemia mieloide cronica
R. - Blastos < 5%
- Basofilia y eosinofilia
1808. Enzima leucocitaria que se encuentra
disminuida en la leucemia mieloide cronica
R. Fosfatasa alcalina leucocitaria
1809. Principal virus causante de sindrome
diarreico agudo en niños (principalmente en < 2 poder hacer mencion del termino esteatorrea
años) R. > 5 grs/24 horas
R. Rotavirus (50%)
1824. Que es el dindrome del intestino corto
1810. Antecedente relacionado muy R. Estado en el que la longitud intestinal es
frecuentemente en la infeccion por rotavirus insuficiente para absorver la cantidad necesaria de
R. Infecciones de vias respiratorias altas (66% de los nutrientes para tener un buen crecimiento y
casos) desarrollo. Desde el punto de vista anatomico puede
ser:
1811. Virus causante de sindrome de diarrea
agudo en lactantes en epocas invernales - 50 cms de intestino sin valvula ileocecal
R. Rotavirus - 25 cms de intestino con valvula ileocecal

1812. Principal patogeno productor de adenitis 1825. Que es creatorrea

mesenterica R. Aparicion de fibras de carne sin digerir en las
R. Yersinia enterocololitica heces

1813. Principal patogeno relacionado con la 1826. Porcion afectada en la enfermedad celiaca
produccion de sindrome diarreico relacionado a R. Ileon terminal
la ingesta de arroz
R. Bacillus cerius 1827. Sitio mas comun de habitat de Ascaris
lumbricoides
1814. Antibioticos de eleccion en el tratamiento R. Ileon terminal
del Clostridium difficile
R. 1. Vancomicina 1828. Sitio de perforacion mas comun de la
2. Metronidazol Salmonella tiphy
R. Ileon
1815. Principal metodo diagnostico de la diarrea
por Giardia lamblia 1829. Principal metodo diagnostico en el estudio
R. Aspirado duodenal con capsula de Beal de la oxiuriasis
R. Metodo de Graham (cinta diurex en la zona
1816. Dosis de metronidazol en el tratamiento de perianal y se observa al microscopio)
la Giradia lamblia
R. 15 mg/kg/8 dias 1830. Lobulo mas afectado en el abceso hepatico
amebiano
1817. Tincion para detectar Criptosporidium R. Lobulo derecho
R. Kinyoun modificada

1818. Animal relacionado en la infeccion por

Balantidium coli
R. Cerdo 1831. Indicaciones para drenaje quirurgico de
abceso hepatico amebiano
1819. Zonas relacionadas con la infeccion de R. - Tamaño > 5-7 cms de ciametro
Strongyloides stercolaris - Rebelde a tratamiento medico
R. Zonas cañeras - Abceso del lobulo izquierdo
- Riesgo inminente de ruptura (principalmente
1820. Azucares reductires detectados en el cuando se encuentra localizado cerca del borde
clinitest de cavidades pleural, pericardica y/o peritoneal)
R. - Glucosa
- Galactosa 1832. Metodo ideal para drenaje de abceso
hepatico amebiano
1821. Utilidad del labstix en el sindrome R. Introduccion de cateter de canula de cochino
diarreico agudo en pediatria ecodirigido
R. Detecta glucosa en heces
1833. Unico metodo para aislar Entamoeba
1822. Tiempo indicado de ayuno total en la histolityca de un abceso hepatico amebiano
intolerancia a los monosacaridos R. Biosia de higado, ya que la Entamoeba, no
R. 24-48 horas aparece en el aspirado chocolatoso del abceso
drenado
1823. Cantidad de grasa en heces minima para
1834. Caracteriztica de un abceso hepatico, que
hace pensar que es de origen amebiano
R. Abceso hepatico unico
1835. Sitio mas comun de localizacion del
ameboma
R. Ciego
1836. Manejo del ameboma
R. Metronidazol (de primera eleccion)
Dehidroemetina (en caso de no responder al
metronidazol)
1837. Cantidades requeridas de cloruros en el
diagnostico de fibrosis quistica
R. - Niños: > 60 mEq/L de sudor
- Adultos: > 80 mEq/L de sudor
1838. En un recien nacido con ileo meconial, se
tiene que hacer diagnostico diferencial con:
R. Fibrosis quistica
1839. Que es la bilirrubina delta
R. Es la bilirrubina delta, la cual representa <2% de
las bilirrubinas en pacientes sanos
- Concentracion serica se bilirrubina directa > 1.5
a 2 mg/dL (valores de colestasis)
- Ictericia serica persistente:
* Producto de termino: > 1 semana
* Producto pretermino: > 2
semanas
- La ictericia, con bilirrubinas en rangos
fisiologicos no descarta totalmente una ictericia
patologica
1846. Tratamiento de la ictericia producida por
seno materno
R. Suspender la lactancia de seno matrno de 24 a
48 horas; mientras alimentar con otra formula.
* Efectividad del 96%
1847. Causa mas comun de hiperbilirrubinemia
mixta
R. Sepsis
1848. Metodo rapido de hacer diagnostico de
galactosemia
R. Clinistest en orina, el cual reultara positivo para
galactosa

1840. En un RN con una ictericia que se presenta 1849. Clasificacion de Kramer de la ictericia
en las primeras 24 horas de vida, se debe pensar R. + I: (2.5 mg/dl): ictericia por arriba de los
siempre en: hombros
R. Ictericia patologica + II: (5-8 mg/dl): ictericia hasta la cicatriz
umbilical
1841. Valores para considerar policitemia en un + III: (8-16 mg/dl): ictericia hasta las rodillas
RN + IV: (11-18 mg/dl): ictericia que abarca hasta las
R. - Sintomatico (rubicundez, polipnea): > 65% muñecas y los codos
- Asintomatico: > 70% + V: (> 15 mg/dl): totalmente icterico, incluyendo
plantas y palmas
1842. Patologia a la cual predispone la
policitemia en el RN 1850. Tejidos con predisposicion a absorver
R. Enterocolitis necrotizante bilirrubinas
R. Fibras elasticas
1843. Principales factores cauantes de
policitemia en el RN 1851. Que es el Coombs
R. - Transfucion placento-fetal R. Examen realizado para determinar si una anemia
- Hipoxia persistente durante el embarazo hemolitica es de origen autoinmune y puede
ser de dos tipos:
1844. Causa mas comun de ictericia neonatal
R. Ictericia fisiologica + Directo: se buscan acnticuerpos presentes
1845. Causa mas comun de ictericia patologica en la membrana del eritrocito
en el recien nacido + Indirecto: se buscan anticeurpos libres en
R. Ictericia por seno materno el suero

1846. Criterios para sospechar de ictericia 1852. Mecanismo de accion de la fotorepaia en el

patologica en el recien nacido tratamiento de la ictericia
R. - Ictericia clinica manifiesta en las primeras 24 R. - Isomerizacion
horas de vida - Fotoxidacion
- Concentracion serica de bilirrubina ndirecta que
aumenta > 5 mg/dL/dia 1853. Principales regiones del SNC afectadas por
- Concentracion serica de bilirrubina indirecta: el kernicterus
* Producto de termino: > 12.5 mg/dl R. 1. Ganglios basales (nucleo subtalamico y globus
* Producto pretermino: > 15 mg/dl palidus)
 2. Hipocampo R. Triple burbuja
1854. Tratamiento de la ictericia patologica
R. - Fototerapia 1864. Alteracion cromosomica mas
frecuentemente asociada a pancreas anular
+ Mas efica en las primeras 24-48 horas R. Sindrome de Down
+ Mas efectiva que la exanguineotransfusion 1865. Componentes de la asociacion VACTERL
para la reduccion prolongada de la ictericia no R. - V: vertebrales
hemolitica - A: anorectales
- C: cardiacas
- Exanguineotransfusion - T: traqueales
- E: esofagicas
+ Bilirrubinas > 20 mg/dl - R: renales
+ Aumento de bilirrubinas de > .5/kg/hora - L: extremidades (limbs)

* En los prematuros con menos niveles de * Para diagnosticar asociacion VACTERL se requieren
los anteriores pero con clinica sugerente de al menos 2 deformaciones de las antes
probable kernicterus, se indica la mencionadas.
exanguineotransfusion.
1866. Imagen sugestiva de estenosis pilorica en
1855. Diagnostico definitivo de kernicterus la serie esofagogastroduodenal
R. Histopatologico R. Cola de raton o doble riel

1856. Rango de bilirrubinas minimo necesario 1867. Clasificacion de la atresia de esofago

para el desrrollo de kernictrus R. + I: Atresia de sofago sin fistula
R. > 20 mg/dl traqueoesrofagica (8%)
+ II: Atresia de esofago con fistula
* En los RN pretermino, este rango puede traqueoesofagica proximal (0.8%)
ser menor + III: Atresia de esofago con fistula
traqueoseofagica distal (86%)
1857. Anticoagulante de eleccion en la + IV: Atresia de esofago con fistula
exanguineotransfusion traqueosafagica proximal y distal (2%)
R. CPC (Citrato-fosfato-dextrosa) + V: Atresia de esofago con fistula
traqueoesofagica sin atresia esofagica - en H - (3.2%)
1858. Indicaciones de la exanguineotransfusion
R. - Bilirrubinas > 20 mg/dl 1868. Tipo de atresia de esofago mas frecuente
- Aumento de bilirrubinas de > .5/kg/hora R. Atresia de esofago con fistula traqueosafagica
- Corregir la anemia del RN con eritroblastocis distal (tipo III)
fetal
* Generalmente, la fistula es hacia el
1859. Farmaco utilizado en la ictericia neonatal bronquio principal derecho.
como inductor enzimatico
R. Fenobarbital 1869. Cuadro clinico de la atresia de esofago
R. - Salivacion excesiva (sintoma cardinal)
1860. Principal sitio de la atresia esofagica - Vomito pospandrial a la primera alimentacion
R. T2 (a nivel de la carina) - Al estar amamantando al bebe, este tose
frecuentemente
1861. Anormalidades cromosomicas, frecuente - Cianosis, con o sin alimentos, dificultad
relacionadas con la atresia de esofago respiratoria, incapacidad para deglutir.
R. - Trisomia 18 - Dificultad para pasar la sonda nasogastrica
- Trisomia 13 - Abdomen plano
- Asoscicion VACTERL (de esta, la malformacion - Neumonitis quimica
mas frecuente asociada a la atresia de
esofago es la cariaca CIV) 1870. Principal maniobra a realizar cuando se
sospecha de atresia de esofago
1862. Imagen radiografica sugestiva de atresia R. Pasar una sonda nasogastrica gruesa, y si esta no
duodenal pasa, el diagnostico de atresia de esofago
R. Doble burbuja es muy probable.

1863. Imagen radiografica sugestiva de atresia 1871. Principal metodos diagnosticos utiles en la
yeyunal atresia esofagica
 R. - Sonda nasogastrica con material de contraste - Distension intestinal (porque al llanto deglute
- Fluoroscopia aire)
- Broncoscopia - Transtornos de la hematosis (por hipoplasia
- Efofagoscopia pulmonar)
- Esofagografia - Pobre desarrollo de la arteria pulmonar
- Abdomen escavado
1872. Antecedente importante en el desarrollo - Ruidos intestinales en torax (no siempre se
de la hernia diafragmatica o en la estenosis presentan)
esofagica
R. Polihidramnios 1880. Presion arterial media en condiciones
normales de la arteria pulmonar
R. 10 mmHg
1873. Tratamiento de la atresia de esofago
R. 1. Ayuno 1881. Presion arterial media mexima para meter
2. Solucion glucosada a operar a un niño con PCA
3. Sonda de doble lumen R. No mas de 45 mmHg
4. Cuna termica en semifowler
5. Venodiseccion (no de la yugula izquierda) 1882. Diagnostico de la hernia diafragmatica
6. Antibioticos (ampicilina) R. - Prenatal: ecosonograma
7. Cirugia - Al nacimiento: se diagnostica por el cuadro
clinico
1874. Lado mas comun de la hernia de 1883. Tratamiento de la hernia diafragmatica en
Bouchdalek el recien nacido
R. Izquierdo (80%), ya que en el derecho el higado R. + Inicial
impide la herniacion
- O2 en escafandra
1875. Que es la gastrosquisis - Intubacion endotraqueal
R. Exposicion directa de las veceras abdominales - Sonda orogastrica (para descompresion)
hacia la superficie externa del abdomen - PIP < 45 mmHg
(principalmente del lado derecho), producida por una - Onfaloclisis y/o venodisccion
trombosis renal derecha, la cual impide el - Bicarbonato de sodio o trometamina (para
cierre de la pared abdominal, permitiendo la protucion alcalinizar)
viceral - Grandes volumen de solucion ringer
- Tolazolina u oxido nitrico (en caso de
1876. Que es onfalocele hipertension pulmonar)
R. Es la protusion directa de las viceras intetsinales, - Oxigenacion por membrana extracorporea
que ha diferencia de la gastrosquisis, estas (ECMO)
se encuentran cubiertas por una membrana de saco
vitelino, la cual al romperse, suele * El objetivo del tratamiento con estas medidas es
confundirse con la gastrosquisis. Es central a estabilizar al paciente para poderlo pasar a cirugia; la
diferencial de la gastrosquisis que es mas estabilizacion del paciente se basara en los sigueintes
frecuentemente del lado derecho. parametros:

1877. Elementos que conforman la pentalogia de - PaO2 postductal: > 40 mmHG

Cantrell - PaCO2: < 30 mmHg
R. - Onfalocele - pH: > 7.5 (para estimular la vasodilatcion)
- Hernia diafragmatica
- Hendidura esternal * Estos parametros de estabilizacion, generalmente
- Ectopia cordis se lograran en un lapso de 24 horas
- Cardiopatia congenita
+ Definitivo
1878. Que es el sindrome de la ciruela pasa
R. Es la hipoplasia o ausencia de la musculatura de - Ya lograda la estabilizacion con estas
la pared abdominal (principalmente de los medidas se pasa al paciente a cirugia, la cual sera
rectos abdominales y oblicuos), la cual se asocia a el tratamiento definitivo
reflujo vesicoureteral
1884. Silverman indicativo de intubacion
1879. Cuadro clinico de las hernias endotraqueal
diafragmaticas R. 5
R. - Dificultad respiratoria (por compresion)
1885. Como se hace diagnostico de eventracion VARIEDAD FRECUENCIA
diafragmatica
R. Por fluoroscopia, en la cual se observa Esclerosis Nodular 30-40%
normalmente la movilidad diafragmatica en forma
sincronica. En la eventracion diafragmatica, se Celularidad mixta 20-40%
oberva respiracion asincronica en la fluoroscopia.
Predominio linfocitico 10-15%
1886. Que es la hernia diafragmatica de
morgagni Deplecion linfocitaria 5-15%
R. Es una hernia diafragmatica anterior, casi
siempre del lado derecho 1894. Estirpe histologica mas frecuente de la
enfermedad de Hodgkin
1887. Claves para el diagnostico de la R. Esclerosis nodular
enfermedad de Hodkin
R. - Linfadenopatia indolora 1895. Estirpe histologica menos frecuente de la
- Sintomas constitucionales (fiebre, sudoraciones enfermedad de Hodgkin
nocturnas, perdida de peso) R. Deplecion linfocitaria
- El diagnostico definitivo lo proprciona la biopsis
de ganglio linfatico 1896. Estirpe histologica con mejor pronostico en
la enfermedad de Hodgkin
1888. Edades de predominio de la enfermedad de R. Predominio linfocitico
Hodkin
R. - 3er decenio de la vida 1897. Estirpe histologica con peor pronostico en
- 5to decenio de la vida la enfermedad de Hodgkin
R. Deplecion linfocitaria
1889. Ocupacion que se he relacionado con el
desarrollo de la enfermedad de Hodkin 1898. Caracterizticas de la enfermedad de
R. Carpinteria (no se conoce la causa) Hodgkin, variedad esclerosis nodular
R. - Es el tipo mas frecuente
- Tipicamente, se presenta en mujeres jovenes
- De predominio dupradiafragmatico
1890. Caracteristicas de la afectacion ganglionar - Presenta mayor numero de celulas de Reed-
en la enfermedad de Hodkin Stenberg, en comparacion con el de predominio
R. Sigue un orden de diseminacion linfocitario
- Bandas anchas birrefringentes de colagena
1891. Virus mas relacionado con el desarrollo de (caracteriztica distintiva)
linfoma Hodgkin como no Hodgkin
R. Virus de Epstein-Barr 1899. Caracterizticas de la enfermedad de
Hodgkin, variedad celularidad mixta
1892. Caracteristicas de la celula de Reed- R. - Mas frecuente en varones
Stenberg - Linfadenopatia generalizada
R. - No se conoce su origen celular - Metastasis extranodulares
- Tiene caracteristicas semejates a la de un - Sintomas generales
macrofago o un histiocicto - Carece de bandas de colagena
- Tiene forma de ojos de buho (cuando esta
bilobulada) 1900. Sustancia que causa adenopatia dolorosa
- Es de gran tamaño en los pacientes con enfermedad de Hodgkin
- Tiene grandes nucleolos eosinofilos R. Alcohol

1893. Variedades histologicas de la enfermdad 1901. Caracteristicas de la enfermedad de

de Hodkin Hodgkin, variedad predominio linfocitico
R. - Escalas celulas de Reed-Stenberg
- Base celular linfocitaria en patron difuso
- Presenta tanto celulas B como celulas T
- Suele ser circunscrita
- La radioterapia puede tener exito

1902. Caracteristicas de la enfermedad de

Hodgkin, variedad deplecion linfocitica
R. - Es la variedad menos frecuente
 -
Multiples celulas de Reed-Stenberg pleomorficas de la enfermedad de Hodgkin
-
Base celular escasa, con fibrosis y necrosis R. - MOPP:
-
Comun en pacientes con HIV
-
Predomina en ancianos M mecloretamina
- Generalemente se diahnostica en estadios O vincristina (oncovir)
avanzados P procarbacina
P prednisona
1903. Cuadro clinico de la enfermedad de
Hodgkin - ABVD:
R. - Masa indolora (generalmente en cuello)
- Sintomas constitucionales: A adriamicina
B bleomicina
* Fiebre (pel-ebstein) * Prurito V vincristina
intenso D dacarbacina
* Disminucion de peso *
Adenopatia dolorosa al ingerir alcohol 1909. Pronostico de la enfermedad de Hodgkin
* Sudoracion nocturna segun la clsificacion de Ann-Arbor
R. - Etapas IA y IIA: sobrevida > 80% a los 10 años
- Diseminacion ordenada (rasgo peculiar) - Etapas IIIB y IV: sobrevida deñ 50 al 60% a 5
años
1904. Que es la fiebre de Pel-ebstein
R. Fiebre que ocurre en el 16% de los pacientes con 1910. Factores de mal pronostico en la
enfermedad de Hodgkin, la cual se presenta enfermedad de Hodgkin
durante horas a dias seguido de una fase afebril con R. - Edad avanzada
duracion de dias a semanas - Tumor voluminoso
- Variedad deplecion linfocitaria
1905. Clasificacion de Ann-Arbor de la
enfermedad de Hodgkin 1911. Factores relacionados con el desarrollo del
R. - I: Afectacion de una sola cadena ganglionar linfoma no Hodgkin
- II: Afectacion de dos regiones ganglionares R. - Ataxia/talangiectasia
(encontradas por arriba del diafragma) - Sindromelinfoproliferativo agudo ligado al X
- III: Afectacion de dos o mas regiones - Receptores de transplante
ganglionares localizadas a ambos lados del diafragma - t (8:14) para el linfoma de Burkitt
(tanto arriba como abajo del diafragma) - Sindrome de Wiskott-Aldrich
- IV: Metastasis a higado y medula osea - Inmunodeficiencia variable comun
- SIDA (linfoma inmunoblastico/linfoblastico de
* A: Asintomatico celulas B)
* B: Sintomas constitucionales (fiebre,
disminucion de peso, sudoracion nocturna) 1912. Linfoma no Hodgkin que mas comunmente
se relaciona con los pacientes con SIDA
+ Esta clasificacion es predictora principalmente del R. Linfoma inmunoblastico/linfoblastico de celulas B
pronostico, aunque tambien es util en el de alto grado de malignidad
establecimiento del tratamiento
1913. Imagen histopatologica de linfoma no
1906. Medicamento que se ha relacionado con el Hodgkin de tipo Burkitt
empeoramiento en los pacientes con monucleosis R. Patron de cielo estrellado
infecciosa
R. Ampicilina 1914. Cuadro clinico del linfoma no Hodgkin
R. - Linfadenopatia indolora circunscrita o
generalizada
- Diseminacion presente, frecuentemente al
1907. Tratamiento de la enfermedad de Hodgkin momento del diagnostico
por etapas - Frecuente afeccion a medula osea
R. - Etapas I y II: Radoterapia (4,000-5,000 rads) - Fiebre, sudoracion nocturna, disminucion de peso
- Etapa IIB: Radioterapia + Quimioterapia - Afeccion a SNC en pacientes con VIH
- Etapa IIIA: Radioterapia (en algunos lugares 1915. A que se le denomina linfoma en fase
tambien se agrega quimioterapia) leucemica
- Etapa IIIB y IV: Quimioterapia R. Cuando el linfoma produce linfocitocis, las cuales
poseen las mismas caracteristicas de las
1908. Esquemas utilizados en la quimiuoterapia celulas leucemicas, ya que en el linfoma, en
condiciones normales, la linfocitocis posee R. Melfalam
caracteristicas identicas a una celula normal,
distinguiendose unicamente por la linfocitocis. 1926. Clonas de inmunoglobulinas encontradas
en el mieloma multiple
1916. Que indica la DHL elevada en el linfoma no R. - IgG (53%)
Hodgkin - IgA (25%)
R. Mal pronostico - IgD (1%)

1917. Metodo duagnostico a realizar en un * A diferencia de mieloma, el la

paciente con linfoma no Hodgkin en SNC hipergamaglobulinemia de Waldestrom es en donde se
R. PCR en LCR encuentran las clonas de IgM, ya que estas son
de cadena pesada y en el mieloma multiple, las clonas
1918. Como se clasifica en linfoma no Hodgkin son de inmunoglobulinas de cadena ligera
R. - Bajo grado
- Grado intermedio 1927. Hallazgo en la orina caracteristicao del
- Alto grado mieloma multiple
R. Proteinas de Bencen-Jones
1919. Tratamiento del linfoma no Hodgkin
R. - Asintomatico: 1928. Que es el mieloma multiple
R. Es una proliferacion maligna de celulas
No se da tratamiento al inicio plasmaticas procedentes de un solo clon
(monoclonales)
- Bajo grado:
1929. Variantes del mieloma multiple
- Clorabucilo R. - Plasmocitoma oseo (solitario)
- Ciclofosfamida - Extramedular

- Grado intermidio y alto: 1930. Pronostico del mieloma multiple por

isotipos de cadenas ligeras
M mecroretamina R. - Cadenas lambda: mal pronostico
O vincristina (oncovir) - Cadenas Kappa: peor pronostico
P predninona
P procarbazina * El isotipo de cadena lambda se asocia a
riñon mielomatoso
* Otra opcion es Ciclofosfamida + Vincristina
+ Prednisona 1931. Cuadro clinico del mieloma multiple
R. - Dolor oseo (75%)
1920. Tratamiento del maltoma - Insuficiencia renal (25%)
R. Tratamiento de erradicacion contra el - Anemia (80%)
helicobacteri pilory - Alteraciones de la coagulacion
- Fracturas patologicas
1921. Localizacion mas comun del linfoma Burkitt - Susceptibilidad a las infecciones
americano - Hipércalcemia
R. Mandibular - Sintomas neurologicos

1922. Localizacion mas comun del linfoma Burkitt 1932. Infeccion mas comun en los pacientes con
observado en nuestro medio mieloma multiple
R. Intestinal R. Neumonia

1923. En un adulto con fractura patologica, se 1933. Germenes que mas comunmente causan
debe pensar en: infeccion en los pacientes con mieloma multiple
R. - Osteoporosis R. Germenes encapsulados (Neumococo,
- Mieloma multiple Haemophiluz influenzae, etc.)
- Talasemia B
1934. En que consiste el fenomeno de Rouleaux,
1924. Hallazgos radiograficos en el mieloma observado en el mieloma multiple
multiple R. Consiste en una acomodacion de los eritrocitos
R. Lesiones osteoliticas en sacabocado en forma de pila de monedas
1925. Medicamento de eleccion en el tratamiento
del mieloma multiple 1935. Patron electroforetico observado en el
mieloma multiple - Onda gastrica antiperistaltica (mas visible en
R. Pico monoclonal M niños desnutridos)
- Oliva pilorica palpable (80% de los casos)
1936. Hallazgo en la biopsia de la medula osea
en el mieloma multiple 1942. Triada clasica de la hipertrofia de piloro
R. Plasmocitosis R. - Vomitos pospandrales en proyectil de contenido
gastrico
1937. Como se encuentran las PFH en el mieloma - Onda gastrica antiperistaltica (mas visible en
multiple niños desnutridos)
R. - Perdida de la relacion albumina:globulina (por - Oliva pilorica palpable (80% de los casos)
auemnto de las globulinas) 1943. Metodos diagnosticos para hacer
- Aumento de las proteinas totales (a expensas de diagnostico de hipertrofia congenita de piloro en
las globulinas) orden
R. 1. Placa simple de abdomen
1938. Clasificacion del mieloma multiple
R. + Grado I: - Se observa camara gastrica auemntada de
tamaño
- Hb: > 10 gr/dl - Pobre distribucion de gas intestinal
- Ca: < 12 mg/dl
- Rx: normal o lesion osteolitica solitaria 2. Serie esofagogastroduodenal
- Electroforesis: escasa produccion de
componente M - Imagen en cola de raton
- Imagen de la umbrella
+ Grado II: - Imagen en doble riel
- Retardo en el vaciamiento gastrico
- Es aquel que no encaja en el grado I ni el el - Camara gastrica sobredistendida
grado III, ya que tiene caracteristicas - Signo de la oruga
intermedias entre estos dos
3. ECO (estudio de eleccion)
+ Grado III:
- Longitud pilorica > 16 mm
- Hb: < 8.5 gr/dl - Diametro transversal pilorico > 14 mm
- Ca: > 12 mg/dl - Grosor de la pared del piloro > 4 mm
- Rx: lesiones liticas multiples y avanzadas
- Electroforesis: produccion elevada del 4. Electrolitos sericos
componente M
- Na, K y Cl disminuidos (por los vomitos)
* En el grado III se requiere por lo
menos uno de los criterios mencionados para 5. Gasometria
encajonar al mieloma en este grado
- Alcalosis metabolica hipocloremica (por la
1939. Sexo mas frecuentemente afectado en la perdida de bicarbonato e hidrogeniones por los
hipertrofia de piloro vomitos)
R. Masculino (3:1)
* Los hallazgos gasometricos para poder operar al
1940. Antecedentes de importancia en el paciente son los siguientes:
desarrollo de la hipertrofia de piloro
R. - Antecedentes familiares + pH: < 7.5
- Aumento de la secretina en sangre + HCO3: < 30 mmHg
- Primogenito
1944. Manejo de la hipertrofia de piloro
1941. Cuadro clinico de la hipertrofia de piloro R. - Ayuno
R. - Nacen con peso normal - Sonda orogastrica (esta es opcional,
- El vomito se presenta de la 2a a la 3a semana de dependiendo de la intensidad del vomito)
nacimiento en la tipo estenotica, ya que - Liquidos (180 ml/kg) en proporcion 1:1
en la hipertrofia congenita de piloro, los vomitos se (glucosada al 5% : salina al .9%)
presentan en las primeras horas de - Ranitidina (1-2 mg/kg/dosis)
nacimiento - Ya estabilizado hidrolectroliticamente y
- Los vomitos son pospandriales, de contenido metabolicamente, se realiza piloromiotomia
gastrico y en proyectil - Cisaprida + Ranitidina en el posoperatorio
(debido a que se siguen presentando vomitos pero
por la gastritis previa)
- Ayuno por 8 horas
1945. Manejo medico de la hipertrofia de piloro
R. - Suspender seno materno por un periodo de 3 a
4 semanas (ya, que se ha observado
involucion de la hipertrofia pilorica, con el puro hecho
de suspender el seno materno)
- Atropina oral/ 2 dias
1946. Estudio de eleccion en la hipertrofia de
piloro
R. ECO
1947. Caracteristicas de la enfermedad por
reflugo gastroesofagico en recien nacidos
R. - Vomitos desde el nacimiento
- Los vomitos son pospandriales inmediatos, de
contenido gastrico y gastrobiliar
- El defecto responsable se encuentra a nivel del
cardias
- El reflujo patologico se extiende mas alla de los 6
meses de edad
- A diferencia de los niños con hipertrofia de piloro,
quienes van perdiendo peso al paso del
tiempo, los niños con enfermedad por reflujo
gastroesofagico, van ganando peso.
1948. Cuando se considera un reflujo fisiologico
R. Cuando este es < 20% de la cantidad de leche
ingerida
1949. Tratamiento de la enfermedad por reflujo
gastroesofagico, que no responde a tratamiento
medico
R. Fundoplicatura de Nissen
1950. Metodo diagnostico mas util en la
enfermedad por reflujo gastroesofagico
R. phmetria
1951. Metodo diagnostico de eleccion en la
acalasia clasica
R. Manometria
1952. Etiologia de la acalasia
R. Afectacion del plxo mienterico de Auerbach
1953. Manejo inicial de la enfermedad por reflujo
gastroesofagico en niños
R. 1. Cambio a una formula espesa (disminuir en
volumen, aumentar en frecuencia)
2. Procineticos (cisaprida)
3. Posicion semifowler
* Si con estas medidas no responde se
agrega ranitidina
1954. Manejo del paciente con acalasia clasica
R. Miotomia de Heller + Fundoplicatura de Nissen
1955. Tipos de obstruccion duodenal
R. - Extrinsecas
+ Pancreas anular (es la causa mas comun
de las extrinsecas) completo o imcompleto
+ Bridas de ladd
+ Vena porta preduodenal
- Intrinsecas
+ Se refiere a las atresias duodenales (es la
forma mas comun de obstruccion duodenal,
tanto de las intrinsecas como de las extrinsecas)
1956. Estudio de eleccion en el diagnostico de la
atresia duodenal
R. Radiogrfia simple de abdomen, en la cual se
observa la imagen caracteriztica de doble burbuja
1957. Que es el diverticulo de Meckel
R. Es un remanente o persistencia del conducto
onfalomesenterico (previamente saco vitelino),
localizado a 60-80 cms de la valvula ileocecal, en
el borde antimesenterico
1958. Porcentaje de la poblacion general que
tiene diverticulo de Meckel
R. 2%
1959. Edad mas comun en la infancia de
aparicion del diverticulo de Meckel
R. 2 a 3 años
1960. Cuadros clinicos mas comunes de
manifestacion del diverticulo de Meckel
R. 1. Sangrado gastrointestinal fresco muy doloroso
(principal forma de presentacion)
2. Obstruccion intestinal (por invaginacion del
diverticulo o por enrollamiento de un asa
intestinal, con este mismo)
3. Dolor abdominal, casi indistinguible de una
apendicitis aguda
1961. Estudio de eleccion en el diagnostico del
diverticulo de Meckel
R. Gamagramm con Tc 99 (debido a que las
mucosas gastrica y pancretica que tiene el
diverticulo, captan bien al Tc 99)
1962. Mucosas ectopicas encontradas en el
diverticulo de Meckel
R. - Gastrica (80%)
- Pancreatica (20%)
1963. Causas mas comunes de STDB en niños
R. 1. Diverticulo de Meckel
2. Duplicacion intestinal
 3. Poliposis intestinal
4. Fisuras anales
1964. Principal causa de STDB en el recien
nacido
R. Enterocolitis necrotizante
1965. Principal causa
lactante/preescolar
R. Polipo juvenil
analgesia
1975. Metodos diagnosticos en la invaginacion
intestinal en orden
R. 1. Radiografia de abdomen en bipedestacion
- Niveles hidroaereos
- Asas intestinales distendidas
de STDB en el
- Signo de Dance (fosa iliaca derecha libre
de asas intestinales)
- Ausencia de aire distal

1966. Tipo de polipo observad en le enfermedad

2. ECO
de Peutz-Jagher
R. Polipo hamartomatoso
- Imagen de pseudoriñon
- Imagen de tiro al blanco
1967. Manejo de eleccion en pacientes con
poliposis familiar multiple
3. Colon por enema
R. Colectomia total

- Tiene la ventaja de ser tanto diagnostico

1968. Manejo del diverticulo de Meckel
como terapeutico
R. Diverticulectomia + entero-entero anastomosis
- Se observa imagen en copa de champaña

1969. Edad mas frecuente en la invaginacion

1976. Procedimientos no quirurgicos de
intestinal
desenvaginacion intestinal
R. Lactante mayor (6-9 meses)
R. 1. Colon por enema
2. Hidroenema (30 ml/kg)
1970. Causa mas frecuente de invaginacion
3. Neumoenema (presiones de 85-110 mmHg)
intestinal
R. Idiopatica
* Para relizar el neumoeneme es necesrio:

1971. Causas de invaginacion intestinal

+ No haya sangrado
R. - Ideopatica - Cuerpo extraño
gastrointestinal
intestinal (ascaris)
+ No haya abdomen agudo o
- Hiperplasia linfatica - tumores (polipos
perforacion
o linfomas)
+ < 24 horas de invaginado
- Diverticulos
1977. Metodos quirurgicos para desenvaginacion
intestinal
1972. Sitios mas comunes de invaginacion
R. 1. Taxis (primero a realizar)
intestinal en la infancia
2. Enterotomia (se realiza si fracasa el taxis)
R. 1. Ileocecocolica
3. Colectomia con entero-entero anastamosis (si
2. Colocolica
falla la enterotomia)
3. Ileoileal

1978. Imagen radiografica caracteristica de la

1973. Sitio mas comun de invaginacion intestinal
ascariasis
en el anciano
R. En migajon de pan
R. Colon sigmoides

1979. Antecedente importante en el desrrollo de

1974. Cuadro clinico de la invaginacion intestinal
la obstruccion intestinal por ascaris
R. - Niños bien nutridos
R. El haber arrojado ascaris por nariz o por boca en
- Cuadro oclusivo, con vomitos que comienzan de
el paciente o en algun familiar
contenido gastrico, continuan gastrobiliar y
terminan siendo fecaloides
1980. Manejo inicial de la subolusion por ascaris
- Al tacto rectal, se aprecia una ampolla vacia con
R. 1. Ayuno
jalea agrosellada (moco con celulas
2. Sonda nasogastrica
epiteliales rallado en sangre), apreciandose el signo de
3. Liquidos altos (por secuestro)
ocico de tenka
4. Antibioticos que cubras vs BG- y anaerobios
- A la palpacion, se aprecia una masa en forma de
5. Tacto rectal cada 8 horas para estimular la
salchicha o morcilla
evacuacion
- El abdomen no es doloroso, debido a que hay
liberacion de endorfinas, las cuales producen
1981. Complicaciones mas comunes en el años de vida
tratamiento quirurgico de la hipertrofia de piloro - Es silencioso
R. 1. Infeccion de la herida quirurgica - Rebasa la linea media
2. Perforacion de la mucosa intestinal en el sitio - Se caracteriza por producir hipertension
de la cirugia (produce catecolaminas)
3. Procedimiento incompleto
1993. Caracteristica del nefroblastoma (tumor de
1982. Indicaciones para tratar quirurgicamente Wilms)
la obstruccion por ascaris R. - La edad mas comun de presentacion es de los 2
R. - No cede al tratamiento medico a los 4 años de edad
- Datos de irritacion peritoneal - Es silencioso
- Datos de perforacion intestinal - Generalmente, es detectado cuando la mama
esta cambiando o bañando al niño
1983. Medicamento utilizado para tratar la
obstruccion intestinal por ascaris 1994. Patologias relacionadas con el
R. Piperazina (75-100 mg/kg) por 3 dias nefroblastoma (tumor de Wilms)
R. - Hemihipertrofia
1984. Mecanismo de accion del albendazol - Aniridia
R. Inhibe la captacion de la glucosa por parte del - Sindrome de Beck-With-Widemann
parasito
1995. En que consiste el indrome de Beck-With-
1985. Mecanismo de accion del pamoato de Widemann
pirantel R. - Macroglosia
R. Actua bloqueando la placa neuromuscular del - Gigantismo
parasito - Hipoglucemias (debido a una hipersecrecion de
insulina)
1986. Porque en la obstruccion por ascaris no se
indica el albendazol o mebendazol 1996. Metodo laboratorial de hacer diagnostico
R. Porque debido a que estos farmacos inhiben la de neuroblastoma
captacion de glucosa del parasito, produce en R. Deteccion de acido vanilmandelico y
estos un estado de exitacion, el cual favorece la metanefrinas en orina de 24 horas
migracion erratica
1997. Metodo mas util en el diagnostico de
1987. De que esta conformado el meconio nefroblastoma y de neuroblastoma
R. - Bilis R. TAC simple y con constraste toracoabdominal
- Lanugo
- Celulas epiteliales 1998. Tumor hepatico mas comun en la infancia
R. Hemagioendotelioma (es un tumor benigno)
1988. Caracterizticas de las evacuciones en la
atresia duodenal 1999. Tumor hepatico maligno mas comun en la
R. Evacuaciones palidas y acolicas infancia
R. Hepatoblastoma

2000. Que es tricobezoar

1989. Sitios mas comunes de atresia duodenal R. Padecimiento en el cual los niños se arrancan el
R. 1. Yeyuno distal pelo y se lo comen, el cual en exceso forma
2. Ileo proximal. una maraña ocasionado obstruccion intestinal

1990. Tumoracion abdominal mas comun en el 2001. Estudio diagnostico de eleccion en la

recien nacido enfermedad de Hirschprung
R. Hidronefroma (tumor de Wilms) es cual es R. Colon por enema
retroperitoneal
2002. Estudio de diagnostico definitivo en la
1991. Tumor abdominal solido mas comun en la enfermedad de Hirschprung
edad pediatrica R. Biopsia teñida con N-acetilcolinesterasa
R. - Mexico: Nefroblastoma (tumor de Wilms)
- USA: Neuroblastoma 2003. Equivalente de la enterocolitis
necrotizante en las personas adultas
1992. Caracteristicas del neuroblastoma R. Neumatosis intestinal
R. - Se presenta con mas frecuencia a los 2 primeros
2004. Organo solido mas comunmente lesionado talasemia
en el trauma abdominal
R. 1. Bazo (mas comun) 2015. Caracterizticas de la talasemia beta
2. Higado R. + Talasemia mayor

2005. Paciente que se presenta con tumoracion - Depende de transfusiones

abdominal, con el antecedente de haber - Al nacer, son casi normales
presentado traumatismo - De los 6 a los 9 meses, comienzan con
abdominal 22 dias preios, el diagnostico mas anemia severa, deficit ponderal y
probable seria: hepatoesplenomegalia notable
R. Pseudoquiste pancreatico - Laboratorio: Hb de 3 a 6 gr/dL
- Evolucion: muerte en 3 a 4 años
2006. Diferencia entre quiste y pseudoquiste - Predominio de Hb fetal
R. - Quiste: esta cubierto por capsula epitelizada
- Pseudoquiste: esta cubierto por capsula sin + Talasemia intermedia
epitelio
- Habitualmente no depende de
2007. Signo clinio mas frecuente en el trauma transfusiones
renal - Laboratorio: Hb > 6 a 7 gr/dL
R. Hematuria - Proporciones iguales de Hb fetal y Hb A2

2008. En un paciente con hematuria intensa + Talasemia menor (rasgo talasemico)

relacionada con un raumatismo renal leve, el
cual no explica la intensidad de la
hematuria, se tienen que descartar:
R. Malformaciones congenitas de las vias urinarias
2009. Tipo de anemia observada en la talasemia
R. Microcitica/hipocromica
2010. Defecto fisiopatologico causante de las
talasemias
R. Disminucion en la sintesis de cadenas de globina,
lo cual produce disminucion de la cantidad
de hemoglobina en en eritrocito, dando lugar a una
anemia microcitica hipocromica.
- Practicamente asintomatica
- Anemia microcitica/hipocromica
- VCM de 56 a 70 Ftl
- El rasgo talasemico protege contra el
paludismo (fenomeno de Bombay)
2016. Maniobra o procedimiento doagnostico
definitiva de las talasemias
R. Electroforesis de hemoglobina
2017. Medicamento para evitar la anemia
sideroblastica en multitransfundidos
R. Deferoxamina

2011. Cromosoma alfectado en la talasemia alfa 2018. Que es el rasgo talasemico

R. Cromosoma 16, ya que en este se encuentra la R. Talasemia menor beta
informaion necesaria para la sintesis de
cadenas de globina alfa. El defecto es una delecion del 2019. Que es el fenomeno de Bombay
gen. R. Es un fenomeno presente en los pacientes con
talasemia menor, el cual brinda proteccion
2012. Cromosoma afectado en la talasemia beta contra el paludismo
R. Cromosoma 11, ya que en este se encuentra la
informaion necesaria para la sintesis de 2020. Tipos de sindromes talasemicos alfa
cadenas de globina alfa. El defecto es una mutacion de
punto. SINDROME GEN DE LA GLOBINA HEMATOCR

2013. Que es la anemia de Cooley Normal 4 Normal

R. Es una talasemia Beta grave
Portador sintomatico 3 Normal
2014. Manifestaciones clinicas producidas por la
expansion medular en la talasemia beta grave Talasemia menor alfa 2 32-40%
(anemia de Cooley)
R. - Osteoporosis Enfermedad de la
- Deformidad osea hemoglobina H 1 22-32%
- Fracturas patologicas
Ascitis fetal 0 -
* Estas no se ven en ningun otro tipo de
2021. Cuadro clinico de las talasemias alfa
R. - Portador asintomatico: clinicamente normal
- Talasemia menor: clinicamente normal
- Enfermedad de la hemoglobina H: Anemia
hemolitica cronica, con palidez y esplenomegalia
- Delecion de los cuatro genes: aborto
2022. Datos laboratoriales de las talasemias
R. + Rasgo talasmico (talasemia menor)
- Anemia leve (Hto 28-40%)
- VCM: 65-75 ftl
- Hierro normal (lo cual hace diagnostico
diferencial con anemia ferropenica)
- Electroforesis: no hay auemnto de la Hb
fetal o del Hb A2
+ Enfermedad de la hemoglonia H
- Anemia hemolitica de intensidad variable
- VCM de 60-70 Ftl
- Hipocromia, microcitocis, celulas en diana
y poiquilocitosis
- Electroforesis: 10-40% de hemoglobina H
2023. Tratamiento de las talasemias
R. + Rasgo talasmeico/talasemia menor:
- No se da tratamiento
+ Enfermedad de la hemoglobina H:
- Acido folico
+ Talasemia intensa:
- Programa de transfusiones regulares
- Acido folico
- Esplenectomia (de ser necesaria)
- Deferoxamina
- Transplante de medula osea alogenica (en
niños, mediante este metodo, se obtiene una
tasa de supervievncia de 80%)
2024. Factor de la coagulacion deficiente en la
hemofilia A
R. Factor VIII (antihemofilico A)
2025. Coagulopatias congenitas mas comunes
R. 1. Hemofilia A
2. Enfermedad de Von Willebrand
2026. Tipo de transmision hereditaria de la
hemofilia
R. Ligada al X
2027. Cuadro clinico de la hemofilia
R. - Hemartrosis (principal dato cardinal), la cual
puede llevar a artritis y a deformacion
- Sangrados subcutaneos e intramusculares
- Hematuria
- Abdomen agudo
- Epistaxis
- Hemorragia intracraneal
- Hematemesis/melenas
2028. Datos laboratoriales en la hemofilia A
R. - TPTa: aumentado
- Factor de Von Willebrand: disminuido
- PT: normal
2029. Tratamiento de la hemofilia A
R. - Factor VIII en forma de pcrioprecipitado o
proteina purificada liofilizda
- Factor VIII recombinante de DNA (es el
tratamiento de eleccion)
- Vacuna vs la hepatitis B (profilactica)
2030. Funcion del factor de Von Willebrand
R. Interviene en la adhesion plaquetaria, pero no en
la agregacion.
2031. Porcentaje que tiene una mujer portadora
del gen de la hemofilia de tranmitir esta a su
descendencia
R. 50%
2032. Factor deficiente en la hemofilia B
(enfermedad de Christmas)
R. Factor IX (factor de Christmas)
2033. Cuadro clinico de la hemofilia B
R. - Curso mas benigno que la hemofilia A
- Hemartrosis
- Hematomas musculares
- STDA
2034. Metodo de hacer diagnostico de hemofilia
B
R. TPTa aumentado el cual se corrige al administrar
suero normal, y es incapaz de corregirse con un
suero testigo (suero que carece de factor IX)
2035. Tratamiento de la hemofilia B
R. - Plasma fresco congelado
- Concentrado de factor IX (tratamiento de
eleccion)
2036. Coagulopatia mas frecuente relacionada
con alteraciones plaquetarias
R. Enfermedad de Von Willebrand
2037. Modo de herencia de transmision de la
enfermedad de Von Willebrand
R. Autosomica dominante
2038. Cuadro clinico de la enfermedad de Von 2047. Cuadro clinico de la purpura de Henosch-
Willebrand Schonlein
R. - Episatxis - Sangrados de R. - Eritema purpurico (de inicio generalmente
tubo digestivo pretibial) o urticarino, en supoerficies extensoras
- Equimosis - Menorragia (dato de brazos, piernas y nalgas
importante) - Poliartralgia
- Hemorragia en mucosas - Dolor abdominal
- Hematuria
2039. Hallazgos laboratoriales en la enfermedad
de Von Willebrand 2048. Complicacion mas temida de la purpura de
R. - Tiempo de sangrado: alargado Henosch-Schonlein
- Factor VIII: normal o en ocasiones se puede R. Insuficiencia renal
encontrar disminuido
2049. Tratamiento de la purpura de Henosch-
2040. Tratamiento de la enfermedad de Von Schonlein
Willebrand R. Corticoides
R. - Criocprecipitados
- Desmopresina en casos leves 2050. Medicamento contraindicado en la purpura
de Henosch-Schonlein
2041. Como actua la desmopresina en la R. Acido acetilsalicilico
enfermedad de Von Willebrand
R. Estimula la liberacion de factor de Von Willebrand 2051. Caracterizticas generales de la purpura
a nivel endotelial trombocitopenica trombotica (enfermedad de
Moskovich)
2042. Sitios de produccion del factor de Von R. - El defecto radica en la produccion de un factor
Willebrand procoagulante, el cual destruye tanto a los
R. 1. Megacariocitos eritrocitos (produciendo anemia) como a las plaquetas
2. Celulas endoteliales - Curso fulminante y letal
- Produce anemia hemolitica y fiebre
2043. Principal mecanismo relacionado con la - Se suele caracterizar por la presenia de un EVC
produccion de purpura trombocitopenica trombotico con plaquetas bajas
ideopatica
R. Virus --- ac --- complejo inmune ---union al 2052. Diagnostico de la purpura trombocitopenia
receptor Fe de la plaqueta --- destruccion trombotica (enfermedad de Moskovich)
- Presencia de trombos hialinos en arteriolas,
de la plaqueta capilares y venulas
- Aumento de azoados
* Este mecanismo es mas comun en niños
2053. Tratamiento de la purpura
2044. Edad y sexo mas comun de la purpura trombocitopenica trombotica (enfermedad de
trombocitopenica ideopatica Moskovich)
R. - Edada: 20 a 40 años R. - Esteroides (tratamiento de eleccion)
- Sexo: femenino - Heparina
- Esplenectomia de urgencia
2045. Agentes infecciosos relacionados con el - Exanguineotransfusion
desrrollo de la purpura trombocitopenica - Plasmaferesis
ideopatica - Plasma fresco congelado
R. - Hepatitis - Citomegalovirus
- Epstein-Barr - Toxoplasma 2054. Caracterizticas del sindrome de Down
- HIV (trismoia 21)
R. - Desorden cromosomicos mas comun que causa
2046. Caracteristicas generales de la purpura de retardo mental (1:700)
Henosch-Schonlein - Se cractetiza por los siguientes hallazgos:
R. - Edad: mas comunmente en niños
- Es una vasculitis de curacion espontanea, la cual * Retardo metal * Perfil
produce una reaccion inflamatoria aguda facial plano
en capilares, tejido mesangial y pequeñas arteriolas * Pliegues epicantios prominentes * Linea
- Factores desencadenantes: IVRA, faringitis, simeana
alergia alimenticia y farmacos * Atresia duodenal *
Cardiopatis congenitas (la mas comun es el defecto
 * Manchas de Brushfield SIGNO 0 1
de el colchon endocardico)

- Suelen presentar enfermedad de Alzheimer Frecuencia cardíaca Ausente < 100

antes de los 35 años de edad
- Presentan un riesgo aumentado de desarrollar (pulsaciones/minuto)
leucemia linfocitica aguda
Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregu
- 95% son debidos a la falta de disyuncion
meiotica de cromosomas homologos
Tono muscular Laxo de extremidades Cierta flexió
- 4% de los casos es debido a translocacion
robertsiana
- 1% de los casos son debidos a mosaicismo Respuesta a sonda nasal Sin respuesta Mueca

2055. Caracterizticas del sindrome de Edward (luego de limpiar área ORL)

(trisomia 18)
Color Azulado, pálido Cuerpo rosa
R. - Ocurre en 1:8000 nacidos vivos
extremidades az
- Se caracteriza por los siguientes hallazgos:

* Retarmo mental severo *

Implantacion baja de pabellones auriculares 2058. Porcentaje de sufrir reinvaginacion
* Pie en mecedora * intestinal
Micrognatica R. 8-12%
* Cardiopatia congenita * Manos
empuñadas (flexion de dedos) 2059. Frecuencia de invaginacion intestinal
* Occipusio prominente R. 3 X 1000

- La muerte en estos pacientes ocurre antes del 2060. Principal cabeza de invaginacion en el
año de edad lactante
R. Hiperplasia linfoidea
2056. Caracterizticas del sindrome de Patau
(trisomia 13) 2061. Principal hallazgo observado en la
R. - Ocurre en 1:6000 nacidos vivos radiografia de torax en la ingesta de causticos
- Se caractetiza por los siguientes hallazgos: R. Neumomediastino

* Retardo mental severo * Labio y 2062. Manejo invasor de la injesta de causticos

paladar hendido R. Cistostomias + Esofagostomia
* Microftalmia *
Anormalidades de las estructuras del cerebro anterior 2063. Mecanismo de daño en la ingesta de
* Microcefalia * causticos
Polidactilia R. Desnaturalizacion de proteinas
* Cardiopatia congenita
2064. Primera maniobra a realizar en la
- La muerte en estos ñiños ocurre antes del año de intoxicacion por anilinas
edad R. O2 en puntas nasales
2065. Tratamiento definitico en la intoxicacion
2057. Valoracion de APGAR por anilinas
R. Azul de metileno

2066. Farmaco mas fuertemente asociado con el

desarrollo de metahemoglobinemia
R. Sulfametoxazol

2067. Maniobra terapeutica en la

laringotraqueobronquitis
R. Nebulizaciones frias

2068. Complicacion mas grave del tratamiento

con antihistmanicos
R. Depresion severa del SNC
2069. Caracteriztica de la cornea en la
retinopatia por herpes
R. Cornea obsevada en forma de arbol ramificado al
examen con fluoresceina
2070. Tratamiento de la retinopatia por herpes
R. Aciclovir + metilcelulosa
2071. Utilidad de la metilcelulosa en la
retinopatia por herpes
R. Humedecer la cornea para evitar su ulceracion
2072. Aminoacido precursor de la dopamina
R. Tirosina
2073. Como es el pulso en el choque septico
R. Pulso filiforme
2074. Aparte de la hipertrofia de piloro, que otra
patologia da la imagen radiografica en doble riel
R. Enterocolitis necrotizante
2075. Mecanismo de accion de los azoles
R. Inhiben la sintesis de esteroide fungico
(ergosterol), alterando la permeabilidad del hongo
2076. Mecanismo de accion de la anfotericina B y
de la nistatina
R. Se une al ergosterol, formando poros
membranales, produciendo asi una alteracion en la
homeostasis celular
2077. Mecanismo de accion de la griseofulvina
R. Interfiere con la funcion de los microtubulos,
alterando la mitosis; se deposita en los tejidos
queratinicos (uñas, pelo y piel)
2078. Tipo de hidrocele mas comun
R. Hidrocele comunicate
2079. Enzima que transforma a la
metahemoglobina en hemoglobina normal
R. NADH metahemoglobina-reductasa
2080. Indicaciones ralativas de cirugia en la
ERGE en el neonato
R. - Asma atipica
- Laringotraqueobronquitis
2081. A que edad se cierra la fontanela anterior
R. 9 a 18 meses de edad
2082. Hallazgo en la TAC en la hipoxia perinatal
R. Atrofia cortical
2083. Hallazgos radiograficos en la intoxicacion
por atropinicos
R. - Niveles hidroaereos
- Asas dilatadas
2084. Alteracion cromosomica en la anemia de
celulas falciformes
R. Mutacion de punto en el cromosoma 6 (lo que
produce el cambio de valina por acido
glutamico, en el aminoacido 6)
2085. Leucotrieno mas importante en la
produccion de broncoconstriccion en el asma
R. Leucotrieno D4
2086. Factores intimamente relacionados con el
asma extrinseca alergica
R. - Atopia
- IgE
- Antecedente familiar
2087. Agentes infecciosos mas relacionados con
el asma bronquial
R. Los agentes infecciosos mas relacionados con el
asma bronquial son los virus, ya que las
bacterias casi no se relacionan con esta patologia. Los
virus mas relacionados son:
- Niños: Virus sinitial respiratorio y
parainfluenza
- Adultos: Virus de la gripe y el rinovirus
2088. Farmacos de eleccion pra prevenir el asma
producida por el ejercicio
R. Inhibidores de la degranulacion de los mastocitos
(cromoglicato de sodio y ketotifeno): Estos
tambien son conocidos como cromonas
2089. Mecanismo de accion de los inhibidores de
la degranulacion de mastocitos
R. Como su nombre lo indica, previenen la
liberacion de los mediadores producidos en los
mastocitos. Son efectivos solamente en la
profilaxis del asma.
2090. Datos anatomico patologicos importantes
del asma bronquial
R. - Ausencia de colapso al abrir la cavidad pleural
- Tapon gelatinoso
- Edema de mucosa
- Hipertrofia de musculo liso bronquial
2091. Caracteriztica clinica para diferenciar al
asma bronquial de la bronquitis cronica
R. El asma bronquial cursa con tos no productiva, y
en la bronquitis la tos es productiva
2092. Medicamento de eleccion en el
tratamiento del ataque agudo del asma
R. Agonistas beta adrenergicos (albuterol,
salbutamol, terbutalina)
2093. Agonista beta adrenergico no selectivo (B1
y B2)
R. Isoproterenol
2094. Principal efecto adverso del isoproterenol corpusculo de Barr
R. Taquicardia, ya que al no ser selectivo tiene de amenorrea primaria - Pobre desarrollo
tambien efecto sobre los receptores B1 de los caracteres secunadrios sexuales

2095. Dosis empleada de adrenalina en un 2102. Definicion de bronquitis cronica

ataque agudo de asma R. Proceso asociado a una excesiva produccion de
R. .3 a .5 ml (solucion 1:1000). No se usa de moco traqueobronquial con tos y expectoracion
primera intencion; esta indicada solo para los al menos por veces al año, durante mas de 2 años
ataques rebeldes y muy severos

2096. Mecanismo de accion de las metilxantinas

(teofilina y aminofilina) 2103. Subgrupos de bronquitis cronica
R. Causan broncodilatacion mediante la inhibicion R. - Simple
de la fosfodiesterasa, lo cual aumenta la - Obstructiva
concentracion del AMPc - Asmatiforme
- Mucopurulenta
2097. Dosis de impregnacion y mantenimiento
de la aminofilina 2104. Factores relacionados con el desarrollo de
R. - De los 9 a los 16 años neumopatia obstructiva cronica
R. - Tabaquismco -
+ Impregnacion: 6 mg/kg Infeccion (mycoplasma, rinovirus)
+ Mantenimiento: 1 mg/kg/hora para 12 - Cocinar con leña -
horas Profesion (trabajadores del plastico y
- Exposcion ambiental (dioxido de azufre)
- > 16 años tolueno)
- Geneticos (deficiencia de alfa-1-antitripsina)
+ Impregnacion: 6 mg/kg
+ Mantenimeinto: .1 a .5 mg/kg/hora 2105. Principal factor relacionado con el
desarrollo de neumopatia obstructiva cronica
2098. Efectos colaterales de las metilxantinas R. Tabaquismo
R. - Nerviosismo - Cefalea
- Nauseas - Convulsiones 2106. Tipos de enfisema
- Vomitos - Arritmias R. - Centroacinar
- Panacinar
2099. Mecanismo de accion de los farmacos
antileucotrienos 2107. Patologia a la cual se asocia el enfisema
R. + Zileuton: inhibe la sintesis de la 5-lipoxigenasa panacinar y la cirrosis no alcoholica hereditaria
- Zafirlukast y monetlukast: bloquean el receptor R. Deficiencia de alfa-1-atitripsina
de leucotrienos
2108. Mecanismos por los cuales el tabaquismo
2100. Caractersiticas del sindrome de Klinefelter produce neumopatia obstructiva cronica
(XXY) R. - Altera la movilidad ciliar
R. - Atrofia testicular - Cuerpo - Inhibe la movilidad de los macrofagos
eunocoide - Produce hiperplasia e hipertrofia de las
- Talla alta - Extremidades glandulas muosecretoras
largas
- Ginecomasta - Distribucion 2109. En que consiste la bronquitis cronica
femenina del vello simple
- Presencia de cromoma X - Una de las R. Tos cronica productiva con exposicion leve a
principales causas de hipogonadismo en el irritantes bronquiales
inactivado sexo masculino
(corpusculo de Barr) - Distribucion 2110. En que consiste la bonquitis cronica
feemenina de la grasa obstructiva
R. Se prsenta a partir de una bronbquitis simple, la
2101. Caracterizticas del sindrome de Turner cual sufre estrechamiento de las viar
(XO) respiratorias, afectando a bronquios y bronquiolos
R. - Estatura corta - Disgenesia menores de 2 mm de diametro
ovarica
- Cuello alado - Coartacion de la aorta 2112. En que consiste la bronquitis cronica
- Constituye la principal causa - Ausencia de asmatica
 R. Obstruccion persistente de las vias respiratorias,
con tos cronica y broncoespasmo episodico
2113. En que consiste la bronquitis cronica
mucopurulenta
R. Bronquitis con grandes cantidades de
expectoracion purulenta, la cual se tiene que hacer
diagnostico diferencial con las bronquiectasias
2114. Deficicion de enfisema
R. Crecimiento anormal permanente de los espacios
aereos distales a los bronquios terminales
con destruccion de las paredes y sin fibrosis evidente
2115. Principales germenes involucrados en la
bronquitis cronica mucopurulenta
R. Anaerobios
2116. Principal microorganismo relacionado con
la neumopatia obstructiva cronica
R. Haemophiluz influenza tipo B
R. En los genitales externos
2125. Caracteristicas del pseudohermafroditismo
femenino (XX)
R. - Ovarios presentes
- Genitales externos ambiguos o virilizantes
- Puede deberse a una exposicion excesiva e
inapropiada a esteroides androgenicos durante
las primeras etapas del embarazo (hiperplasia
adrenal congenita o ingesta de androgenos
durante el embarazo)
2126. Caracteristicas del pseudohermafroditismo
masulino (XY)
R. - Testiculos presentes
- Genitales externos ambiguos o femeninos
- Es la forma mas comun de femenizacion
testicular (por insensibilidad androgenica,
resultante de una mutacion en el gen del
receptor de androgenos)
- Es una patologia ligada al X

2117. Tratamiento contra Haemophiluz 2127. En que esta basado el sexo

influenzae tipo B R. En la educacion y los factores ambientales
R. Ceftriaxona

2118. Tratamiento contra Haemophiluz

influenzae 2128. Que es el hermafroditismo verdero (46 XX,
R. Amoxicilina 47 XXY)
R. - Testiculos y ovarios presntes
2119. Complicacion mas frecuente en la - Genitales ambiguos
bronquitis cronica debida a la formacion de
fibrosis 2129. Comparacion entre broqnuitis cronica y
R. Cor pulmonale enfisema pulmonar

* Este es raro en el enfisema por la ausencia

de fibrosis

2120. A que se relacionan los tipos de enfisema

R. - Centroacinar: tabaquismo
- Panacionar: deficiencia de alfa-1-antitripsina

2121. Caracterizticas de la gasometria en la

bronquitis cronica
R. - Hipoxemia
- Hipercapnia
- Acidosis respiratoria

2122. Como es el aspecto del paciente

enfisematoso
R. - Flacos
- Consumidos
- Caquecticos
- Patron de soplador rosado

2123. Que es el pseudohermafroditismo

R. Desequilibrio entre el fenotipo sexual (genitales
externos) y las gonadas (genitales internos)

2124. En que esta basado la identidad de genero

 R. - Venas profundas de las extremidades inferiores
BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA
- Venas pelvicas
- Corazon derecho
EDAD > 50 años > 60 años
2134. Principal sitio del organismo que envia
DISNEA Leve trombos Grave
a pulmon
R. Venas profundas de las extremidades inferiores
TOS Importante Poca
2135. Elementos de la triada de Virchow para la
ESPUTO Abundante Escaso
tromboembolia pulmonar
R. - Estasis venosa
INFECCIONES Frecuentes Poco frecuentes
- Hiperoagulabilidad
- Daño endotelial
RADIOGRAFIA DE TORAX Aumento de la trama - Espacios intercostales separados
broncovascular - Rectificacion de arcos costales
2136. Manifestaciones clinicas de la embolia
- Abatimiento de hemidiafragmas
pulmonar
- Hipersinsuflacion
R. Estas dependen de el sitio afectado:
- Bulas enfisematosas

PO2 mmHg 45-60 mmHG + Embolia pulmonar masiva

65-75 mmHg

PCO2 mmHG 50-60 mmHg - Vasos de gran calibre

35-40 mmHg -
Hipotension arterial
HEMATOCRITO 50-55% - Injurgitacion yugular
35-45% - Reflujo
hepatoyugular
COR PULMONALE Frecuente Raro
- Sincope -
Aumento del 2o ruido cardiaco
CAPACIDAD DE DIFUSION Normal o ligeramente aumentada Disminuida
- Galope del ventriculo derecho - Soplo
de intensidad tricuspidea
ESPUTO Abundante y purulento Escaso
- Dolor toracico -
Hemoptisis
PATRON Abotagado azul Soplador rosado
+ Embolia pulmonar de vasos de mediano
calibre

2130. Cuando esta indicado la administracion de - Afeccion de ramas segmentarias y

oxigeno en la neumopatia obstructiva ronica subsegmentarias - Dolor toracico/pleuritico
R. - PaO2: < 60 mmHg - Frote pleural
- Sat O2: < 89% - Hemptisis
- Hipersensibilidad costal
2131. Medicamento mas utilizado en la terapia - Infarto pulmonar
de sosten de la neumopatia obstructiva cronica - Consolidacion y derrame (liquido
R. Bromuro de ipratropio sanguinolento con aumento (fiebre, leuocitosis)
de la DHL)

+ Microembolia pulmonar

- Pueden cursar asintomaticos -

Disnea periodica
- Edema pulmonar -
2132. Tipos de estertores Cor pulmonale
R. + Bronquiales + - Insuciencia cardiaca derecha
Alveolares

- Sivilantes -
Crepitantes
- Gruesos -
Subcrepitantes

2133. Principales sitios del organismo que

embolizan a pulmon 2137. Signos radiograficos observados en la
tromboembolia pulmonar
R. + Signo de Western-Mark
- Signo de mas pronostico
- Indicacion de tromboectomia de urgencia
+ Oligohemia pulmonar total
- Pulmon afectado sin trama vascular
+ Joroba de Hampton
- Se observa un triangulo cuya base se
encuentra en la periferia de la pleura
2138. Datos electrocardigraficos de
tromboembolia pulmonar
R. - Taquicardia sinusal (es el dato mas frecuente)
- S1 Q3 T3 (20% de los casos)
* S1: S profunda en D1
* Q3: Q patologica en D3
* T3: Tinvertida en D3
2139. Dato electrocardiografico mas frecuente
en la tromboembolia pulmonar
R. Taquicardia sinusal
2140. Metodo diagnostico ideal para
tromboembolia pulmonar en una embarazada
R. Gamagramma ventilatorio
2141. Maniobra o procedimiento diagnostico
definitivo en la tromboembolia pulmonar
R. Angiografia pulmonar selectiva
2142. Primera maniobra terapeutica
farmacologica a realizar en la tromboembolia
pulmonar
R. Administracion e heparina
2143. Antidoto para los sangrados ocasionados
por la heparina
R. Sulfato de protamina
2144. Por cuantos dias se da la heparina en la
tromboembolia pulmonar
R. 7 a 10 dias
2145. Cuanto debe de ser el INR ideal del TPTa
para la anticoagulacion por heparina
R. 2-2.5
2146. En la tromboembolia pulmonar, despues de
cumplir el esquema con heparina, con que
medicamento se continua la
antocoagulacion
R. Warfarina por 2 a 3 meses (esta se tiene que dar
3 dias antes de terminar la anticoagulacion
heparina, ya que tarda aproximadamente 72 horas en
hacer su efecto)
2147. Factores de la coagulacion que inhibe la
antitrombina III
R. Trombina, IX, X, XI y XII
2148. En un paciente con IRA en el cual esta
contraindicada la heparina, cual es es
anticoagulante ideal
R. Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) a
dosis de 60 mg/dia
2149. Dosis para la heparina
R. 1 unidad/ml de sangre c/4 horas (ya que la vida
media de la heparina son 4 horas)
la
* En un individuo adulto con
aproximadamente 5 litros de sangre, corresponden a
5000 unidades c/4 horas o 20,000 a
24,000 unidades/dia
2150. Vida media de la heparina
R. 4 horas
2151. En un paciente con tromboembolia
pulmonar, el cual se tienen contraindicaciones
abolutas para el uso de heparina o el
tratamiento con heparina a fracasado, cual es la
maniobra o
procedimiento a realizar en seguida
R. Interrupion de la vena cava
2152. Diferencia entre exudado y tansudado
R. - Transudado: < 3 grs de proteinas en el liquido
pleural (< 50% de proteinas totales)
- Exudado: > 3 grs de proteinas en el liquido
pleural (> 50% de proteinas totales)
2153. A que cantidad de liquido pleural, se
puede observar un derrame en la radiografia de
torax
R. 250 ml
2154. En caso de encontrar amilasa en el liquido
pleural, se tiene que pensar en:
R. - Pancreatitis (derrame izquierdo)
- Ruptura de esofago (derrame bilateral)
2155. Que es el sindrome de Meigs
R. Es un fibrosarcoma del ovario que produce ascitis
y derrame pleural generalmente derecho
2156. Que es el quilotorax
R. Derrame de apariencia lechosa debido a un
aumento de quilomicrones, producido por lesion del
conducto toracico
2157. Patologias mas relacionadas al quilotorax
con R. - Agudo: traumatismo toracico
- Cronico: tumores mediastinales (de estos, el
linfoma es el mas comun)
2158. Parametro para establecer un hemotorax
R. Hematocrito > 20% en el liquido pleural
RELACION DE PROTEINAS
2159. Caracteristicas del sindrome de Cri-du-
chat (46 XX o Xy, 5p-)
R. - Se debe a una delecion congenita del brazo
corto del cromosoma 5
- Microcefalia
- Retardo mental severo
- El llanto se escucha como un maullido de gato
- Pliegues epicanticos
- Cardiopatias congenitas
2160. Caracterizticas auscultatorias del derrame
pleural
R. - Disminucion de la transmision de las
vibraciones vocales
- Disminucion del murmullo vesicular
2161. Causa mas frecuente de derrame pleural
R. Insficiencia cardiaca
2162. Caracteriztica principal que orienta a
pensar en un derrame debido a insuficiecnia
cardiaca
R. El derrame es bilateral
2163. Diferencia entre derrame paraneumonico y
empiema
R. - Derrame paraneumonico: Derrame sin la
presencia de la bacteria causante del mismo,
unicamente compuesto por
celulas inflamatorias.
- Empiema: Derrame con la presencia fisica de la
bacteria que causa el derrame, aparte de
estar formado por celulas inflamatorias.
2164. Unicas causas de trasudados
R. - Insuficiencia cardiaca (principal) - 2171. Como es el inicio de la fibrosis quistica
Coleccion de liquido abdominal
- Sindrome nefrotico - Ascitis
- Inanicion - Dialisis
peritoneal
- Cirrosis
* Cualquier otra causa de derrame no
englobada en estas, correspondera a un exudado
2165. Diferencias entre exudado y tasudados
TRASUDADO
PROTEINAS < 3 gr/dL
PLEURA/SUERO < 0.5
DHL < 200 UI/L
RELACION DE DHL
PLEURA/SUERO < 0.6
2166. Tipo de celulas mas abundantes en el
derrame pleural por tuberculosis o por
neoplasias
R. Linfocitos
2167. Causas de glucosa disminuida (< 50%) en
el liquido pleural
R. - TB
- Empiema
- Neoplasias
- Artritis
2168. Cromosoma en el cual se encuentra la
mutacion en la fibrosis quistica
R. Cromosoma 7
2169. Defecto que da origen a la fibrosis quistica
R. Ausencia de la CFTR (proteina reguladora
transmembranal de la fibrosis quistica).
2170. Funcion de la CFTR (proteina reguladora
transmembranal de la fibrosis quistica).
R. Actua como un canal del Cl, regulado por el AMPc,
el cual se encuentra en la membrana
plasmatica del epitelio normal
R. - Inicio durante la infancia: el 10% dentro de las
primeras 24 horas de nacimiento con ileo
meconial
- Inicio a partir del primer año de vida: se
manifiesta por retraso del crecimiento y por
infecciones respiratorias de repeticion
2172. Patogenos que mas frecuentemente
afectan a los pacientes con fibrosis quistica
R. - Pseudomona aeuriginosa
- Stafilococo aureus
2173. Consejo que le daria a una madre que tubo
un niño con fibrosis quistica
R. Se le dice que tiene la posibilidad de que en cada
embarazo, halla 50% de posibilidades de que
el bebe sea portador, 25% de que tenga la enfermedad
y 25% de que sea completamente sano.
2174. Cuadro clinico de la fibrosis quistica
R. - Ileo meconial - lecitina:esfingomielina del liquido amniotico
Hiperglucemia
- Obstruccion intestinal - pulmonar
Deficiciencia de vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
- Mala absorcion intestinal (esteatorrea)
2175. Principal aparato afectado en la fibrosis
quistica
R. Aparato respiratorio
2176. Principales afectaciones de la fibrosis
quistica a nivel genitourinario
R. - Azoospermia (95%)
- Infertilidad feminina (20%)
2177. En que consiste la prueba de la
iontoforesis de pilocarpina en la fibrosis quistica
R. Es la prueba de detrminacion de cloruros en el
sudor
2178. Cantidades de cloruros en el sudor para
diagnosticar fibrosis quistica
R. - Niños: > 60 mEq/L
- Adultos: > 80 mEq/L
2179. Principales factores que influyen para que
se desarrolle la diabetes gestacional
R. - Lactogeno placentario
- Estrogenos y progesterona
- Insulinasa placentaria
2180. Cantidad de la carga de glucosa que se da
para hacer la curva de tolerancia a la glucosa en
la sospecha de una diabetes
gestacional
R. 100 grs (a diferencia de 75 grs que se da en una
persona no embarazada)
2181. Pruebas de deteccion de diabetes en el
embarazo en orden
R. 1) Prueba de Tamiz
2) Curva de tolarancia a la glucosa
3) Hb glucosilada
2182. En que consiste la prueba de Tamiz
R. Se toma una glucemia en ayunas, posteriormente
se dan 50 grs de glucosa, y se vuelve a
determinar nuevamente la glucemia despues de 1 hora
de haber dado los 50 grs de glucosa.
* Una glucemia de > 140 mg/dl hace el
diagnostico de diabetes mellitus en el embarazo
2183. Kcal en la paciente embarazada
diabetes mellitus
R. 30 kcal/kg de peso ideal
2184. En una paciente embarazada con diabetes
mellitus cuanto debe de ser la relacion
para poder determinar buen grado de madurez
R. 3:1 (lecitina:esfingomielina)
2185. Cuanto debe de ser la relacion
lecitina:esfongomielina para considerar madurez
pulmonar adecuada en una
mujer con un embarazo sin patologia agregada
R. 2:1 (lecitina:esfingomielina)
2186. Farmaco ideal para el control de la
glucemia en la diabetes durante el embarazo
R. Insulina de accion inetrmedia (NPH) en dosis de
0.2 a 1 unidad/kg en dosis unica. 2/3 partes por
la mañana y 1/3 parte por la tarde
2187. Complicaciones mas frecuentes de la
diabetes mellitus durante el embarazo
R. - Materna: cetoacidosis
- Fetal: enfermedad de membrana hialina (por
prematurez)
2188. Principales factores relacionados con el
desarrollo de HTA durante el embarazo
R. - Primegestas < 20 años
- Primigestas > 35 años
- Obesas
- Aumento de peso excesivo durante el embarazo
- Nivel socioeconomico bajo
2189. Parametros para diagnosticar preclampsia
leve
R. - PA sistolica > 140 mmHg
- Aumento de la PA sistolica > 30 mmHg de las
cifras habituales
- PA diastolica > 90 mmHg
- Aumento de la PA diastlica > 15 mmHg de las
cifras habituales
- PAM > 50 mmHg
- Proteinuria < 3 gr/L de orina obtenida en 20 o
mas dias consecutivos
- Edema persistente de extremeidades o de cara
* Con 2 o mas parametros de los anteriores
se hace el diagnostico de preclampsia leve
2190. Triada clasica de la preclampsia-eclampsia
R. - Edema
- Hipertension
- Proeteinuria
con 2191. Clasificacion de la enfermedad
hipertensiva durante el embarazo
R. - I. Enfermedad hipertensiva aguda del embarazo
a. Preeclampsia
 se hace diagnostico de inminencia de
+ Leve eclampsia
+ Severa
2196. A que edad gestacional se puede
b. Eclampsia interrumpir el embarazo en la preclampsia
R. 36 SDG
c. Sindrome de Hellp
2197. Farmacos utilizados en el tratameinto de
- II. HTA cronica (escencial) durante el embarazo eclampsia
R. - Antihipertensivos
a. Sin preeclampsia agregada
+ Hidralazina
+ HTA comprobada antes del + Alfametildopa
embarazo + Clorpromazina
+ HTA descubierta durante el + Diazoxido (se usa en casos graves y en
embarazo (< 20 SDG) UCI)

b. Preeclampsia agregada - Anticonvulsivantes

- III. Toxemia recurrente + Diazepam

+ Fenobarbital
2192. Criterios para el diagnostico de + Sulfato de magnesio
preclampsia severa
R. - PA sistolica > 160 mmHg 2198. Principales complicaciones de la
- PA diastolica > 110 mmHg enfermedad hipertensiva durante el embarazo
- PAM > 125 mmHg R. - Maternas: DPPNI
- Proteinuria > 3 gr/L - Fetales: Retardo en el crecimiento intrauterino
- Edema acentuado de extremidades o cara
2199. Complicaciones de la preclamsia severa y
* Con 2 parametros o mas de los anteriores de la eclampsia
se hace diagnostico de preclampsia severa R. - Sindrome de HELLP
- Necrosis cortical renal
- PA sistolica > 180 mmHg en forma repetida - Rutura hepatica
- Proteinuria > 5 gr/L - Hemorragia cerebral
- Edema generalizado - Edema pulonar

* Con 1 parametro o mas de los anteriores 2200. Deficicion de enfermedad pulmonar

se hace diagnostico de preclampsia severa infiltrativa difiusa
R. Grupo heterogeno de transtornos que tienen en
2193. Cuadro clinico a grandes rasgos de la comun la inflamacion y la fibrosis del tabique
eclampsia intralaveolar, la cual es debida a polvos
R. Triada de la preclampsia (HTA, edema y inorganicos, organicos, farnmacos, etc.
proteinuria) + convulsiones y/o coma
2201. Eventos fisopatologicos de la enfermedad
2194. Tratamiento farmacologico de la pulmonar infiltrativa difusa
preeclampsia leve R. 1. Agente agresor
R. - Alfametildopa 2. Inflamacion del tabique intralveolar (alveolitis)
- Hidralazina 3. Fibrosis intersticial irreversible
- Diazepam
2202. Principal agente causal de la epiglotitis
2195. Criterios para el diagnostico de imninencia R. Haemophiluz influenzae tipo B
de eclampsia
R. - PA sistolica > 185 mmHg 2203. Caracterizticas generales de la
- PA diastolica > 110 mmHg enfermedad pulmonar infiltrativa difusa
- Proteinuria > 10 gr/L R. + Fisiopatologicas
- Estupor sin llegar a la inconciencia
- Hiperreflexia generalizada - Defecto ventilatorio restrictivo y
- Dolor epigastrico disminucion de la capacidad de la difusion de O2
- Hipoxemia
* Con 1 parametro o mas de los anteriores
 + Clinicas R. Cancer pulmonar

- Disnea 2211. Enfermedad ocupacional relacionada con

- Tos seca
- Estertores crepitantes inspiratorios basales
- Dedos hipocraticos
+ Radiologicas
- Imagen en vidrio molido
- Iniltrados instersticiales,
reticulares o reticulonodulares
+ Histopatologicas
la industria del carbon
R. Antracosis
2213. Que es el sindrome de Caplan
R. Es una neumoconiosis (generalmente por silice,
amianto y asbesto) asociada a artritis
reumatoide
nodulares,
2214. Principal factor relacionado al desarrollo
de mesotelioma pleural
R. Exposicion cronica (20 a 40 años) al asbesto

- Pulmon en panal de abeja (vista 2215. Elemento que causa la neumoconiosis del
macroscopica) pulmon del granjero
- Abundante fibrosis pulmonar (vista R. Moho del heno
microscopica)
2216. Elemento que produce la neumoconiosis
2204. Metodos diagnosticos de enfermedad del criador de pinchones
pulmonar infiltrativa difusa R. Excretas de los pajaros
R. - TAC de alta resolucion
- Biopsia transbronquial por broncoscopia de fibra 2217. Elemento, cuya exposicion causa la
optica bisinosis
- Biopsia pulmonar por broncoscopia de fibra R. Algodon
optica
2218. Riesgo de desarrollar cancer pulmonar con
2205. En el diagnostico de que patologias es de la asociacion de la exposcion al asbesto + el
utilidad la biopsia transbronquial con lavado tabaquismo
transbronquial R. 60-90%
R. - Sarcoidosis - Mycobacteriorsis
- Granuloma eosinofilico - Proteinosis 2219. Entidades patologicas respiratorias en
alveolar orden de aparicion relacionadas con el asbesto
- Penumocistosis R. 1. Asbestosis (fibrosis intesrticial)
2. Engrosamiento pleural (por la formacion de
2206. Entidad mas comun de la enfermedad placas calcificads)
pulmonar infiltrativa difusa 3. Derrames benignos
R. Fibrosis pulmonar ideopatica (es un diagnostico 4. Mesotelioma pleural
de exclusion) 5. Carcinoma broncogenico

2207. Que es la enfermedad de Hamman-Rich 2220. Etiologia de la sarcoidosis

R. Es una forma rapidamente progresiva de fibrosis R. Ideopatica
pulmonar ideopatica, de curso muy agresivo
2221. Diagnostico definitivo de la sarcoidosis
2208. Principal hallazgo histopatologico de la R. Histopatologico, en el cual se observan
enfermedad pulmonar infiltrativa difusa granulomas no caseificantes
R. Fibrosis del tabique alveolar
2222. Tratamiento de la sarcoidosis
2209. Tratamiento de la fibrosis pulmonar R. Glucocorticoides
ideopatica
R. - O2 2223. Que es la granulomatosis de Wegener
- Corticoides (producen mejoria en el 50% de los R. Vasculitis granulomatosa necrosante de vias
casos) respiratorias superiores e inferiores con afeccion
- Ciclofosfamida (indicada en los casos mas renal, asi como de pequeños vasos.
avanzados que no responden a corticoides)
2224. Caracteristics generales de la
2210. La fibrosis pulmonar ideopatica, suele ser granulomatosis de Wegener
un factor de riesgo poco frecuente para R. - Sinusitis cronica -
desarrollar: Aumento de la VSG
 - Infiltrados alveolares - C-ANCA (90%) masculino
- Insufiencia renal - - Edad promedio: 30 a 40 años
Diagnostico definitivo: biosia - Sintoma ordinario: hemoptisis
- Causa desconocida - Tabique - Radiografia: infiltrados alveolares
nasal en silla de montar
2230. Diagnostico de la enfermedad de
Goodpasture
R. - Depositos lineales de IgG glomerulares
2225. Tratamiento de la granulomatosis de - Anticuerpos anti membrana basal en sangre
Wegener
R. - Corticoides 2231. Tratamiento de la enfermedad de
- Ciclofosfamida y azatioprina (en caso de no ceder Goodpasture
a los corticoides) R. Corticoides + Ciclofosfamida

2226. Tipos de infiltrados pulmonares presentes 2232. Caracteristicas generales de la

en pacientes inmunocomprometidos hemosiderosis pulmonar ideopatica
R. * Difusos * R. - Predomina en niños y adultos jovenes
Focales - Se manifiesta por hemoptsisi recurrentes y
anemia ferropenica
+ Frecuentes - No hay afeccion renal ni anticuerpos anti
+ Freciuentes membrana bsal (disgnostico diferencial con
granulomatosis de Wegener y Goodpasture)
- Citomegalovirus - La principal secuela es la fibrosis intersticial por
- BG (-) multiples hemorragias
- Pneumocistis carinii
- Stafilococo aureus 2233. Patogenia de la proteinosis alveolar
- Reaccion farmacologica pulmonar
- Aspergillus R. Depositos de fosfolipidos en el interior de los
espacios alveolares
- Candida
+ Poco frecuentes 2234. Tratamiento de la proteinosis lveolar
- Procesos malignos pulmonar
R. Lavados pulmonares periodicos
- Bacterias
+ Poco frecuentes
2235. Caracteristicas generales de la neumonia
- Aspergillus
eosinofilica cronica
- Criptococosis
R. - Mas frecuente en el sexo femenino
- Criptococosis
- Se manifiesta por tos, fiebre, disnea y perdida de
- Procesos malignos
peso
- Mucor
- Laboratorialmente se encuntra una marcada
eosinofilia
- Penumocistis carinii - Radigraficamente se aprecian infiltrados
pulmonares perfericos
- Leigionella pneumophila
2236. Diagnostico de la neumonia eosinofilica
2227. Que es la vasculitis de Chug-Struss cronica
R. Es una vasculitis ideopatica asociada a asma R. - Lavado bronquial
rebelde con eosinofilia, la cual afecta a vasos de - Biopsia (infiltrado eosinofilo)
pequeño y mediano calibre
2237. Tratamiento de la neumonia eosinofilica
2228. Proceso vasculitico de pulmon que puede cronica
evolucionar a linfoma maligno R. Prednisona oral
R. Granulomatosis linfomatoide
2238. Que es el sindrome de Loeffer
2229. Caracterizticas generales del sindrome de R. Es una neumonia eosinofilica manifestada por
Goospasture tos, fiebre y eosinofilia, la cual esta relacionada
R. - Gomerulonefritis + hemorragia alveolar con parasitos (ascaris, filarias, strongiloides,
rapidamente progresiva con depositos de anticuerpos uncinarias, etc)
antimembrana basal
- Mas frecuentemente se afecta el sexo 2239. Principales causas de hemorragia en la
primera mitad del embarazo
R. - Aborto
- Embarazo ectopico
- Enfermedad trofoblastica
2240. Clasifacion del aborto segun el tiempo en
el cual se sucite
R. - Temprano: Antes de la 12 SDG (80%)
- Tardio: De la 12 a 20 SDG (20%)
2241. Causa mas comun de aborto en el primer
trimestre (temprano)
R. Aberraciones cromsomicas
2242. Causa mas comun de aborto de origen
endocrinologico
R. Deficiencia de progesterona
2243. Principal causa de aborto de
inmunologico
R. Sindrome antifosfolipidos
2244. Que es la amenaza de aborto
R. Hemorragia uterina anormal, escasa o medarada
acompañada de colico sin modificaciones
cervicales
- Seguimeinto con ECO y con cuantificacion de
HGC
2251. Esquema antimicrobiano empirico en el
aborto septico
R. Triple esquema: beta lactamico (ampicilina) +
aminoglucocido (gentamicina) + clindamicina
2252. Principales germenes involucrados en el
aborto septico
R. 1. E. coli
2. Enterococos
2253. Que es el sindrome de Asherman
R. Son adherencias o sinequias uterinas
2254. Probabilidades de que se vuelva a
presentar otro aborto, en una mujer que
origen previamente ya ha abortado
R. - 1 aborto espontaneo: 19%
- 2 abortos espontaneos consecutivos: 35%
- 3 abortos espontaneos consecutivos: 47%
2255. Principal causa del aborto espontaneo
tardio
R. Incompetencia istmico-cervical

2245. Como se define al aborto inevitable
R. Hemorragia uterina anormal con dolor cronicos e
intermeitentes, progresivos, con acortamiento
y dilatacion cervical y ruptura de la bolsa amniotica
2256. Cual es la incidencia de embarazo ectopico
R. 2%
2257. Principal causa de mortalidad materna en
el primer trimestre de embarazo
R. Embarazo ectopico

2246. Que es aborto incompleto 2258. Principal causa de embarzo ectopico

R. Expulsion parcial de estructuras del embarazo
con retencion intrauterina de restos placentarios,
de membranas o de embrion
2247. Que es aborto completo
R. Expulsion total de las extructuras del embarazo y
de la decidua
R. Salpingitis cronica
2259. Principal efecto colateral del DIU
R. Sangrado
2260. Localizacion mas frecuente de embarazo
ectopico
R. Tubario (95%), el cual puede ser:

2248. Deficion de aborto diferdio (huevo muerto - Ampular (60%)

retenido) - Istmo (30%)
R. Retencion del embrion o del feto muerto por mas - Fimbrico (8%)
de 3 semanas; tambien puede originarse de un - Intersticial (2%)
embarazo anembrionico
2261. Variedad mas frecuente de embarzo
2249. Definicion de aborto recurrente, habitual, ectopico tubarico
o perdida gestacional recurrente R. Ampular (60%)
R. Cuando hay 3 o mas perdidas gestacionales
espontaneas consecutivas 2262. Triada del embarazo ectopico
R. - Dolor (95%)
2250. Manejo de la amenaza de aborto - Hemorragia (80%)
R. - Reposo oabsoluto (medida principal) - Amenorrea (60%)
- Hidratacion oral
- Uteroinhibicion con antiespasmodicos 2263. Metodo diagnostico mas confiable en el
(butilhioscina) embarazo ectopico
- Antibioticoterapia R. ECO transvaginal
 sindrome lupus-like
2264. Medicamentos utilizados en el tratamiento R. Hidralazina
del embarzo ectopico
R. + Sistemicos 2275. Enfermedades que conforman el grupo de
la enfermedad mixta de tejido conectivo
- RO486 R. LEPA:
- Metrotexate
- L lupus
+ Locales - E esclerosis
- P poliomiositis
- Metrotexate - A artritis
- PGF-2
- Solucion glucosada hipertonica 2276. Farmaco de eleccion utilizado en el
tratamiento de lupus eritematoso sistemico
2265. Indicaciones del uso de metrotexate en el R. Prednisona
embarazo ectopico
R. - Paciente hemodinamicamente estable 2277. Farmaco de eleccion utilizado en el lupus
- Ausencia de hemorragia eritematoso sistemico leve
- Masa < de 3.5 cms - R. Acido acetil salicilico
Preservacion de la fertilidad
- HGc < 6000 UI/ml 2278. Farmaco de eleccion utilizado en el
tratamiento del lupus discoide
2266. Modalidades de tratamiento quirurgico del R. Cloroquina
embarzo ectopico
R. - Laparotomia 2279. Farmacos utilizados en el lupus
- Laparoscopia eritematoso sistemico que no responde a la
prednisona
2267. En que consiste la culdocentecis R. 1. Ciclofosfamida
R. Aspiracion del fondo de saco vaginal, con el fin 2. Azatioprina
de buscar sangre en este.
2280. Indicacion del suministro de suplementos
2268. Como se enceuntra en fondo de saco en el de calcio en el lupus eritematoso sistemico
embarazo ectopico R. Para evitar la resorcion osea producida por el
R. Abombado tratamiento con corticoides

2269. Que son las celulas LE 2281. Como es la tasa de fertilidad en las
R. Son PMN que fagocitan nucleos de celulas ue han pacientes con lupus
sido destruidas por procesos de R. Normal, pueden tener un embarazo totalmente
autoinmunidad sin normal, e incluso se ha mencionado que
con el embarazo el lupus suele disminuir y se reactiva
con el cese de este
2270. Sexo predominante en el lupus
eritematoso sistemico 2282. Principales razones por las cuales en el
R. Femenino (9:1) lupus eritematoso sistemico se puede producir
aborto
2271. Como se le conoce a la endocarditis R. - Presencia de factor anticoagulante lupico
sucitada en el lupus eritematoso sistemico, dada - Cardiolipinas
por alteracion de las valvulas
cardiacas por el deposito de complejos inmunes 2283. Como se determina la presencia de factor
R. Endocarditis de Libmann-Sacks anticuoagulante lupico en un paciente con lupus
R. Aumento del TPTa
2272. Hallazgo observado en la retinpatia por
lupus eritematoso sistemico 2284. Criterios para diagnostico de lupus
R. Cuerpos cetoides eritematoso sistemico
R. - Localizados en la cabeza
2273. Pruebas para conocer la actividad del
lupus eritematoso sistemico 1. Exantema malar
R. Medicion del complemento CH50 2. Exantema discoide
3. Fotosensibilidad
2274. Farmaco que mas comunmente causa 4. Ulceras bucales
 5. Enfermedad neural:
a) Convulsiones
b) Psicosis (sin
identificable)
- Localizados en torax y abdomen
6. Serositis
7. Enfermedad renal:
a) Proteinuria > 0.5 g/dL
b) Proteinuria con tira reactiva > 3
c) Cilindrones celulares
- Localizados en la periferia
8. Artritis
9. Transtornos hematologicos:
2288. Metodo diagnostico definitivo en el
sindrome de Sjogren
otra causa R. Biopsia de labio inferior
2289. Farmacos utilizados en el sindrome de
Sjogren
R. - Lagrimas artifiacles de metilcelulosa
- Gel de acido propionico (aplicacion vaginal)
- Bromhexina (ha mostrado buenos resultados)
- Pilocarpina
- Hidroxiurea (util en el tratamiento de las
artralgia)
- Corticoides
- Ciclofosfamida (en casos graves)
2290. Principal causa de desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta
R. Enfermedad hipertensiva del embarazo

a) Anemia hemolitica 2291. Clasificacion del desprendimiento

b) Leucopenia (< 4000) prematuro de placenta normoinserta
c) Linfopenia (< 1500) R. - Leve
d) Trombocitopenia (< 100,000) - Moderado
- Severo
- Transtornos inmunologicos
2292. Caracterizticas del desprendimiento
10. Deteccion positiva de: prematuro de placenta normoinserta leve
R. - Sangrado vaginal inexistente o minimo (< 100
a) Celulas LE ml)
b) Anticuerpos anti-DNA natural - Dolor abdominal minimo
c) Anticiuerpos anti-Smith - Contracciones uterinas normales o con solo
d) VDRL falsa positiva para sifilis cierto grado de polisistolia
- Feto vivo con FCF normal, sin sufrimiento fetal
11. Deteccion positiva de anticuerpos
antinucleares (ANA) 2293. Caracteristicas del desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta moderado
* Un paciente se clasifica como afectado por R. - Sangrado vaginal visible de leve a moderado
LES, si satisface 4 o mas de los 11 criterios. (100-500 ml)
- Dolor abdominal moderado a intenso e
2285. Que es el sindrome de Sjogren intermitente
R. Es una enfermedad cronica, autoinmunitaria, - Utero hipertonico e hipersensible
lentamente progresiva, caracterizada por la - FCF sugestiva de sufrimiento fetal agudo
infiltracion linfocitaria de glandulas exocrinas, la cual - Puede haber signos incipientes de shock
se manifiesta por xeroftalmia y
xerostomia 2294. Caracteristicas del desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta severo
R. - Sangrado vaginal externo o interno profuso (>
500 ml), el cual a veces puede estar
2286. En que consiste la prueba de Schimer 1 encubierto (20% de los casos)
realizada en el sindrome de Sjogren - Dolor abdominal intenso y persistente
R. Es una prueba oftalmologica util para detectar el - Hipertonia y/o polisistolia e hipersensibilidad
grado de humedad ocular en el sindrome de uterina
Sjogren. Una humedad < 5 mm en 5 minutos - Datos francos de shock
constituye uno de los criterios diagnosticos
positivo de sindrome de Sjogren 2295. Estudio diagnostido de eleccion en el
desprendimiento prematuro de placenta
2287. Hallazgo diagnostico en la cirrosis biliar normoinserta
primaria R. ECO
R. Anticuerpos anti-mitocondriales
2296. Porcentaje del desprendimiento prematuro cervical interno
de placenta normoinserta encubierta (sin
sangrado) 2306. En que consiste la insercion baja de
R. 20% placenta total
R. Es cuando la placenta cubre la totalidad del
* En estos casos los signos de hipovolemia y orificio cervical interno
shock pueden no corresponder con las escasa
magnitud del sangrado 2307. Indicaciones para interrumpir en embarazo
en la insercion baja de placenta
2297. Indicaciones para interrumpir el embarzo, R. - Hemorragia intensa
indpendientemente de la edad gestacional en - Datos de SFA
el desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta
R. Categorias moderada y severa 2308. Cuadro clinico de la insercion baja de
placenta
2298. Complicaciones del desprendimiento R. - Hemorragia vaginal color rojo brillante
prematuro de placenta normoinserta compuesta de sangre fesca, en cantidad variable, en
R. - Shock hipovolemico cualquier etapa de la gestacion
- Coagulopatia de consumo - No presenta dolor (dato importante en el
- Utero de Couvalier diagnostico diferencial con DPPNI)
- Isquemia y necrosis en organos distantes como - Tono uterino habitualmente normal
riñon e hipofisis (Sindrome de Sheehan) - Condicion fetal generalmente estable
- Puede acompañarse o ser la causa de
2299. Que es el utero de Couvalier presentaciones fetales anormales
R. Es un utero atonico con infiltracion hemorragica
al endometrio 2309. Complicaciones de la insercion baja de
placenta
2300. Definicion de insercion baja de placenta R. + Maternas
R. Condicion en la cual la placenta se implanta en el
segmento inferior uterino y por lo tanto una - Schok hipovolemico
porcion de la misma, precede a la parte fetal que se - Coagulopatia de consumo
presenta - Isquemia y necrosis de organos distantes
como riñon e hipofisis (Sindrome de Sheehan)
2301. Principal etiologia de la insercion baja de - Complicaciones propias de la cesarea
placenta
R. Ideopatica + Del producto

* Se propone una probable deficiencia de la - Prematurez

vascularizacion decidual - Sindrome de dificultad respiratoria
- Hipovolemia con datos de anemia
2302. Clasificacion de la insercion baja de - Sufrimiento fetal agudo
placenta
R. - Baja
- Marginal 2310. Indicaciones para interrumpir el embarazo
- Placenta previa parcial por cesarea sin trabajo de parto en
- Placenta previa total la insercion baja de placenta
R. - Placenta marginal
2303. En que consiste la insercion baja de - Placenta parcial
placenta tipo baja - Placenta total
R. El borde placentario se encuentra a < 7 cms del - Placenta baja posterior
orificio cervical interno
2311. Indicacion de parto vaginal en la insercion
2304. En que consiste la insercion baja de baja de placenta
placenta marginal R. Placenta previa baja anterior
R. El borde placentario alcanza los margenes del
orificio cervical inetrno 2312. Datos importantes presentes en la
insercion baja de placenta, que difieren del
2305. En que consite la insercion baja de esprendemiento prematuro de
placenta parcial placenta normoinserta, utiles en el diagnostico
R. El borde placentario cubre parcialmente el orificio diferencial entre estas dos
patologias R. Tabaquismo con cigarrillo
R. - Sangrado rojo brillante y fresco en la insercion
baja de placenta 2323. Estirpes histologicas de cancer pulmonar
- Ausencia de dolor en la insercion baja de R. + El 97% corresponde a:
placenta
- Utero casi siempre normotonico en la insercion - Carcinoma de celulas escamosas o
baja de placenta epidermoide (25-40%)
- Condicion fetal genralmente estable en la - Adenocarcinoma (25-40%)
insercion baja de placenta - Carcinoma de celulas pequeñas o de
celulas en avena (20-25%)
2313. Indicaciones para hacer una cesarea tipo - Carcinoma de celulas grandes (10-15%)
Keer en la insercion baja de placenta
R. - Placenta previa posterior + El otro 3% corresponde a:
- Embarazo cercano a termino
- Embarzo con trabajo de parto + segmento - Adenoescamoso
adelgazado - Carcinoide
- Carcinoma de celulas bronquiales
2314. Bloque anestesico causante de parto
distosico debido a que inhibe las contracciones 2324. Cancer pulmonar menos frecuente
musculares voluntarias R. cancer de celulas grandes
R. Bloqueo subdural
2325. Cancer pulmonar con peor pronostico
2315. Indicaciones para realizar cesarea corporal R. Cancer de celulas pequeñas (celulas de avena)
o segmento-corporan en la insercion baja de
placenta 2326. Variedades histologicas de cancer
R. - Placenta previa total pulmonar con localizacion intrabronquial
- Placenta previa parcial R. - Celulas pequeñas o en avena
- Placenta marginal anterior - Cancer epidermoide o escamoso

2316. Presentacion distocica mas frecuente 2327. Variedades histologicas de cancer

R. Presentacion de nalgas (podalica o pelvica) pulmonar con localizacion periferica
R. - Adenocarcinoma
2317. Claves diagnosticas en el cancer pulmonar - Celulas gigantes
R. - Tos, disnea, anorexia, hemoptisis, disminucion
de peso 2328. Metodo diagnostico de mas utilidad en los
- Radiogramiacmente se pueden observar una canceres de localizacion intrabronquial (celulas
masa creciente, atelectasica, cavitacion y/o pequeñas y epiermoide)
derrame pleural R. Broncoscopia con cepillado bronquial
- Datos citologicos y/o histologicos sugestivos de
neoplasia en esputo, liquido pleural y en 2329. Despues de los ganglios regionales, cual
tejido biopsiado es el primer organo a distancia de metastasis del
cancer pulmonar
2318. Variedad histologica de cancer pulmonar R. Glandulas suprarrenales
que mas frecuente se cavita
R. Ca epidermoide (escamoso) 2330. Unico metodo para poder la implantacion
baja de placenta
2319. Cancer pulmonar mas frecuente en R. ECO
general
R. Adenocarcinoma 2331. Cancer pulmonar que produce
queratinizacion
2320. Cancer pulmonar mas frecuente en R. Cancer epidermoide (celulas escamosas)
varones fumadores
R. Cancer epidermoide (de celulas escamosas) 2332. Sindromes clinicos por medio de los cuales
se puede presntar el cancer pulmonar
2321. Cancer pulmonar mas frecuente en las R. - Sindrome de la vena cava superior
mujeres fumadoras - Sindrome de Horner
R. Adenocarcinoma - Sindrome de Pancoast

2322. Factor que mas predispone al desarrollo 2333. Caracteristicas del sindrome de la vena
de cancer pulmonar cava superior
 R. - Es un sindrome producido por la obstruccion
tumoral del drenaje de la vena cava superior
- Red venosa olateral en la porcion superior del
torax
- Edema de un solo brazo
- Pletora facial
2334. Caracteristicas del sindrome de Hornes
R. - Miosis
- Ptosis
- Anhidrosis
* El enoftalmos puede estar presente en el
sindrome de Horner como una variante de este
* Los componentes del sindrome de Horner
son ipsilaterales del lado afectado por el tumor
* Se da por una afectacion tumoral de las
fibras simpaticas
* Puede ir precedido o ser una continuacion
del sindrome de Pancoast
2335. Caracteristicas del sindrome de Pancoast
R. - Originado por un tumor pulmonar en la region
apical
- Pueden presentar metastasis cutaneas
- Presenta diseminacion al plexo braquial
ipsilateral (produciendo debilidad y alteraciones de
este), afectando tambien al nervio laringeo
recurrente (manifestandose por ronquera) y al
nervio frenico (manifestandose por dificualtad
respiratoria)
- Puede dar orineg a un sindrome de Horner por
continuidad
2336. Sindromes paraneoplasicos producidos en
el cancer pulmonar
R. - SIHAD (produccion de HAD)
- Sindrome de Cushing (produccion de ACTH)
- Hipercalcemia (produccion de PTH)
- Hipocalcemia (produccion de calcitonina)
- Ginecomastica (produccion de gonadotropinas)
- Sindrome carcinoide (produccion de serotonina)
2337. Metodo de eleccion para diagnosticar
tumores localizados en la periferia
(adenocarnicoma y de celulas
grandes)
R. Biopsia por aspiracion percutanea con aguja
guiada por TAC
2338. Principales tipos de cancer pulmonar que
ensanchan el mediastino
R. - Cancer de celulas escmosas (epidermoide)
- Cancer de celulas pequeñas (celulas en avena)
2339. En un paciente en el cual se ha detectado
un nodulo solitario de pulmon, cual seria la
conducta a seguir
R. Repetir radiografis de torax cada 3 a 6 meses.
2340. Clasificacion del cancer pulmonar de celuls
peueñas (celulas en avena)
R. - Limitado: afeccion de hemitorax, ganglios
hiliares, mediastinicos y supraclaviculares
- Extenso: afeccion a sistios distantes
* El cancer pulmonar de celulas pequeñas es
el unico cancer pulmonar que tiene su
clasificacion propia y no entra en la s clasificaciones
TNM o en la de estadios
2341. Tratamiento de eleccion para el cancer
pulmonar en general
R. Reseccion quirurgica (toracotomia)
2342. Tratamiento de cancer pulmonar en
estadios de Ia a IIb
R. Reseccion quirurgica (toracotomia)
2343. Estudio ms utilizado en la stadificacion del
cancer pulmonar
R. TAC (evalua principalmente la invasion
mediastinica)
2344. Hallazgos mediastinal en el cancer
pulmonar el cual es muy sugestivo de metastasis
a distancia
R. Ganglio > 2 cms de diametro en mediastino
2345. Contraindicaciones para realizar
toracotomia en el cancer pulmonar
R. - Metastasis extratoracicas
- Metastasis a traquea, carina o bronquio principal
proximal
- Derrame pleural maligno
- Afeccion al nervio laringeo recurrente o al frenico
- Sindromes de vena cava superior, de Horner o
de Pancoast
- Metastasis a SNC
2346. Estirpe hostologica de cancer pulmonar
que no se trata con cirugia
R. Celulas pequeñas (en avena)
2347. Tratamiento de metastasis a SNC en el
cancer pulmonar
R. Corticoides + radioterapia
2348. Tratamiento del cancer de celulas no
pequeñas
R. Cirugia + radioterapia y quimioterapia
postquirurgicas
2349. Clasificacion TNM del cancer pulmonar
R. Tumor primario (T)
+ TX: El tumor primario no puede ser evaluado,
o el tumor se ha comprobado por la
presencia de celulas malignas en el esputo o secreciones
 bronquiales pero no ha sido
visualizado por broncoscopia o imagenes.
+ T0: No hay evidencia de tumor primario
+ Tis: Carcinoma in situ
+ T1: Un tumor que tiene 3 cm o menos en su
mayor dimension, rodeado por pleura
pulmonar o visceral, y sin evidencia broncoscopica de
invasion mas proximal que un lobulo
bronquial (es decir, no en el bronquio principal).
*Nota: El tumor superficial no comun de cualquier
tamaño con su componente invasor limitado a la
pared bronquial, que puede extenderse proximal al
bronquio principal, tambien se clasifica como T1.
+ T2: Un tumor con cualquiera de las siguientes
caracteristicas:
- De grado o tamaño > 3 cm en su
dimension mayor.
- Compromete el bronquio principal
- 2 cm o mas distal de la carina
Invade la pleura visceral.
- Esta asociado con atelectasias o
neumonitis obstructiva que se extiende a la
region hiliar pero que no compromete todo el
pulmon.
+ T3: Un tumor de cualquier tamaño que invade
directamente cualquiera de los siguientes:
- Pared toracica (incluyendo
tumores del surco superior), diafragma, pleura
mediastinica o pericardio parietal.
- Tumor en el bronquio principal de
menos de 2 cm distal a la carina pero sin
compromiso de la carina
- Atelectasia asociada o neumonitis
obstructiva de todo el pulmon.
+ T4: Un tumor de cualquier tamano que invade
cualquiera de los siguientes organos:
- El mediastino, el corazon, los
grandes vasos, la traquea, el esofago, el cuerpo
vertebral, la carina.
- Tumores ganglionares separados
en el mismo lobulo
- Tumor con derrame pleural
maligno
* Nota: La mayoria de los derrames pleurales
asociados al cancer de pulmon se deben a un tumor.
Sin embargo, hay unos pocos pacientes cuyos
examenes citopatologicos multiples del liquido
pleural son negativos para tumor. En estos casos el liquido no
tiene sangre y no es exudativo. Cuando estos
elementos y los criterios clinicos dicen que la efusion no esta
relacionada con tumor, debera ser excluida como un
elemento de clasificacion y el paciente debera ser
clasificado como T1, T2 o T3.
Compromiso ganglionar (N)
+ NX: Los ganglios linfaticos regionales no pueden
ser evaluados
+ N0: No hay metastasis a los ganglios linfaticos
regionales
+ N1: Metastasis a los ganglios linfaticos
peribronquiales ipsilaterales, los ganglios linfaticos
hiliares ipsilaterales o ambos,
incluyendo el compromiso por extension directa del
tumor primario
+ N2: Metastasis al ganglio (o ganglios) linfatico
mediastinico ipsilateral, subcarinal o ambos
+ N3: Metastasis al ganglio (o ganglios) mediastinico
contralateral, hiliar contralateral, escaleno
ipsilateral o contralateral, o supraclavicular
Metastasis distante (M)
+ MX: La presencia de metastasis distante no puede
ser evaluada
+ M0: No hay metastasis distante
+ M1: Existe metastasis distante
Nota: En M1 se incluyen glandulas tumorales
separadas en lobulos diferentes (ipsilateral o
contralateral).
2350. Tratamiento del cancer pulomnar de
celulas grandes y del adenocarcinoma en estadios II y
III
R. Quimioterapia combinada de 3 farmacos:
+ Cisplatino ( es el principal ya que
sensibiliza al tumor para que reposda a la
radioterapia)
+ Vinblastina
+ Etoposido
2351. Tratamiento del cancer de celulas
pequeñas
R. - Limitado: Qumioterapia combinada con
cisplatino + etoposido
- Extenso: Radioterapia paliativa
2352. Definicion de bronquiectasias
R. Dilatacones anormales y permanentemente
irreversibles de los bronquios
2353. Clasificacion de las bronquiectasias
R. - Focales: se limita a los bronquios que airean
una region limitada al parenquima pulmonar
- Difusas: abarca a los broqnuios en una
distribucion mas amplia
2354. Principal dato clinico que nos hace
sospechar de bronquiectasias
R. Infecciones cronicas o recurrentes de las vias
aereas dilatadas
 broncodilatadores
2355. Causas etiologicas de las bronquiectasias
R. - Infecciones (Pseudomonas, H. influenzae, 2364. Carcterizticas del sindrome de
anaerobios, stafilococo aureus, klebsiella, virus) Kartagener
- Toxinas (gas) R. - Es una inmovilidad ciliar debido a defectos del
- Respuestas inmunitarias (Goodpasture, CUCI, brazo de dienina, proteina estructural de los
AR) cilios
- Obstructivas (tumores, cuerpos extraños, - Se manifiesta por situs inversus, esterilidad
EPOC) (debido a la inmovilidad espermatica por el
defecto en los flegelos de estos), bronquiectasias y sinusitis
2356. A que se debbe la hemoptisis en las recurrente (debido a que las bacterias y
bronquiectasias otroa agentes agresores no son detenidos por los cilios en su
R. A laceracion bronquial paso a las vias respiratorias)
2357. Variedades histopatologicas de
bronquiectasias 2365. Caracterizticas generales de la
R. - Cilindrica: Bronquios tubulares uniformemente enfermedad de Alzheimer
dilatados R. - Es la causa mas comun de demencia en la
- Varicosas: Bronquios con patron de dilatacion vejez
irregular o en rosario que rodea a las venas - Se asocia a la formacion de placas seniles (de
varicosas sustancia beta amiloide), asi como con
- Saculares: Bronquios con aspecto de balon en marañas de neurofibrillas (debido a proteinas anormalmente
la periferia fosforiladas)
- Se vincula en el 10% a una form familiar, con
2358. Principales virus causantes de defectos localizados en los genes 1, 14,
bronquiectasias 19 (alelo apo-E4), y 21 (gen p-App)
R. 1. Adenovirus - El defecto se localiza en la corteza cerebral
2. Virus de la influenza
2366. Cual es la segunda causa de demencia
2359. Cuadro clinico de bronquiectasias senil
R. - Tos persistente - R. La demencia debido al multiinfarto cerebral
Crepitantes, roncus y sibilancias
- Esputo purulento - 2367. Caracterizticas generales de la
Acropaquia enfermedad de Parkinson
- Hemoptisis (50-70%) - Cor R. - Es una alteracion de los ganglios basales y del
pulmonale tallo cerebral, debida a una
- Abceso cerebral - despigmentacion de la sustancia negra, sitio principal de
Amiloidosis produccion de dopamina
- Se caracteriza por presentar
2360. Principales ageneste de abceso cerebral histopatologicamnte cuerpos de Lewy
causado por bronquiectasias - Se ha vinculado con el consumo de MPTP (1
R. Anaerobios (peptococos, peptoestreptococos, metil- 4 fenil - 1,2,3,6 tetrahidropiridina),
fusobacterium, etc.) una suatncia encontrada en las drogas ilicitas
- Se manifiesta por temblor en reposo, rigidez,
2361. Triada del sindrome de Kartagener aquinesia e inestabilidad postural
R. - Sinusitis
- Bronquiectasias 2368. Farmacos utilizados en la enfermedad de
- Situs inversus Parkinson
R. + Agoniostas de la dopamina
2362. Metodos utilizados en el diagnostico de
las bronquiectasias - Levodopa/carbidopa
R. - Broncografia - Bromocriptina (un alcaloide de la
- TAC (detecta dilataciones de 1.5 mm de erogotamina, la cual funciona omo agonista parial
espesor) dopaminergico)
- Fibrobroncoscopia - Amantidina (antiviral el cual aumenta la
liberacion de la dopamina)
2363. Tratamiento de las bronquiectasias
R. - Eliminar el problema subyacente + Inhibidores de la MAO
- Mejorar las secreciones traqueobronquiales
- Control de las infecciones - Selegiline (inhibe la MAO, aumentando asi
- Revertir la obstruccion cuando sea posible con la disponibilidad de la dopamina)
 anticoncepcion hormonal
+ Antimuscarinicos R. Etinilestradiol

- Benzotropina (mejora la rigidez y el 2375. Dia pico de la LH en en ciclo ovarcio

temblor pero tiene pocos efectos sobre la R. Dia 14 (ovulacion)
brdiquinecia)
2376. Efectos locales de los anticonceptivos
2369. Caratactetizticas generales de la hormonales
enfermedad de Huntington R. + Hipofisis anterior
R. - Es transmitida por herencia autosomica
dominante - Inhibicion del pico de la LH a mitad del
- Es debida a una aotrofia del nucleo caudado ciclo
- Se caracteriza por la asociacion de corea y
demencia + Ovario

2370. Enfermedad que presenta una - Inhibicion de la maduracion folicular

combinacion de signos y sintomas de neurona motora
superior e inferior
R. Esclerosis amiotropica lateral (Enfermedad de
Lou Gehrig)
2371. Neurotransmisores involucrados en las
diferentes enfermedades del SNC
R. - Depresion: disminucion de norepinefrina y
serotonina
- Alzheimer: disminucion de acetilcolina
- Huntington: disminucion de GABA y
acetilcolina
- Esquizofrenia: aumento de dopamina
- Parkinson: disminucion de dopamina
- Disminucion del diametro ovarico
observado macroscopicamente
- Disminucion de los foliculos en desarrollo
- No tiene repercusion sobre el numero de
foliculos
+ Endometrio
- Disminucion de la proliferacion con una
actividad secretora temprana y acelerada, seguida
de cierto grado de regresion glandular y cambio
pseudodecidual del estroma
- Amenorrea (con el uso de progestinas
solas)

2372. Caracterizticas generales de la + Cervix

intolerancia a la fructosa
R. - Es una patologia autosomica reseciva - Cambios fisicoquimicos del moco cervical
- El defecto consiste en un deficiti hereditario de - Aumento de la viscocidad del moco
aldolasa B, el cual lleva a una cervical
acomulacion de fructuosa-1-fosfato, lo cual causa disminucion - Filancia deficiente (Spinnbarket)
de la disponibilidad del fosfato, inhibienose - Ausencia de arborizacion (lo que se
la glucogenolisis y la gluconeogenesis traduce en inhibicion de la penetrancia espermatica)
- Se manifiesta por hipoglucemia, ictericia y - Alteracion del epitelio columnar en la zona
cirrosis de tranformacion (ectoprion)
- El manejo consiste en disminuir la ingesta de
fructosa y sacarosa (glucosa + fructuosa) + Vagina
2373. Contenido del suero oral
- Disminucion de los bacilos de Doderlain
ELEMENTO mEq/L - Aumento de las celulas intermedias
Gramos
+ Trompas
Sodio 90 mEq/L 3.5 gr (cloruro de sodio)
- Dismuncion de la motilidad tubaria
Cloruro 80 mEq/L Cloruro de - Disminucion
sodio: 3.5 gr de los movimientos ciliares
Cloruro de potasio: 1.5 gr
+ Mamas
Potasio 20 mEq/L 1.5 gr (cloruro de potasio)
- Auemnto de la sensibilidad e inflamacion
Citrato 30 mEq/L 2.9 gr (citrato disodico dihidratado)
- Cambios circulatorios locales
- Retencion de liquidos
Glucosa 111 mEq/L 20 gr
2377. Contraindicaciones absolutas y relativas
para el uso de anticonceptivos hormonales
2374. Estrogeno sintetico mas utilizado en la R. + Absolutas

° Cardiovasculares
- Trombosis arterial o venosa
- Enfermedad cardiaca isquemica o angina
- Hiperlipidemia
- Anormalidades de la coagulacion o
fibrinolisis trombotica
- Condiciones que predispongan al desarrollo
de trombosis (cirugia de ext. inf.)
- Migraña focal que requiera ergotamina
- Ataques isquemicos transitorios
- Hemorragia cerebral previa
- Valvulopatia
° Hepaticas
- Ictericia colestasica recurrente (Sindrome
de Dubin-Jhonson y Rotor)
- Adenoma hepatico
- Caluculos biliares (utilizables despues de la
correccion de estos)
- Porfiria
° Embarazo
° Hemorragia genital no diagnosticada
° Neoplasias estrogenos dependeientes
(cancer de mama)
° Ansiedad refractaria al tratamientp
habitual
+ Relativas
- Migraña no dependiente de ergotamina
Oligomenorrea diagnosticada
- Anemia falciforme
Antecedentes de cancer de mama
- Inmovilizacion prolongada
- Hiperprolactinemia
- Neoplasias hormono-dependeientes
Depresion severa
- Medicamentos que interactuen con estos
Condiciones que limiten la absorcion
(cirugia para tratamiento de obesidad,
sindrome de malaborcion intestinal)
2378. Beneficios que aportan el uso de
anticonceptivos hormonales
R. - Prevencion del cancer ovarico
- Prevencion del cancer de endometrio
- Dismincion de la enfermedad benigna de
mama
- Tratamiento de la endometriosis
- Reduccion de la dismenorrea
- Disminucion de la incidencia de EPI
- Disminucion de la incidencia de embarazo
ectopico
- Previenen la anemia
- Contribuyen en el tratamiento de la
osteoporosis
- Usados en el tratamiento del acne e hirsutismo
- Utiles en el manejo de la enfermedad de
ovarios poliquisticos
2379. Mecanismos por los cuales hace su
efecto la pildora de emergencia (metodo de Yuzpe)
R. - Alteracion del endometrio
- Evita la implantacion
- Alteracion de la motilidad tubaria
2380. Esquemas utilizados en la anticoncepcion
de emergencia
R. - Etinilestradiol (0.05 mg) a dosis de 1 tableta
c/12 horas por 1 dia
- Etinilestradio (0.03 mg) a dosis de 1 tableta
c/12 horas por 2 dias
- Levponogestrel (0.15 mg)
- Norgestrel (0.50 mg)
2381. Efecto colateral ms comun del uso de DIU
R. Sangrado
2382. Complicacion mas frecuente con el uso
del DIU
R. EPI
2383. Dia ideal para la colocacion del DIU
R. 2o dia del ciclo mestrual
-
2384. Cancer mas comun en la mujer
- R. Mama
2385. Cancer ginecologico mas comun
R. Cancer de endometrio
-
2386. Cancer goinceologico que cuasa mayor
- mortalidad
R. Cancer de ovario
2387. Factores de riego relacionados con el
desarrollo de cancer cervicouterino
R. - Promiscuidad -
Tabaquismo
- Inicio de vida sexual temprana -
Enfermedades de transmision sexual
- Primer embarazo a edad temprana -
Desnutricion
- Multiparidad
2388. Principales virus de papiloma humano de
alto grado de malignidad
R. 16 y 18
2389. Principales virus del papiloma humano
de bajo grado de malignidad
 R. 6 y 11 R. Histopatologicamente, ya que se enceuntra en
etapa microinvasiva
2390. Clasificaciones de la OMS, de Ritchard
(NIC), de Papanicolaou y de Bethesda para cancer 2399. Principal organo al cual da metastasis el
cervicouterino cancer cervicouterino
R. Pulmon
NUMERICA DISPLASIA
(PAPANICOLAOU) (OMS) NIC SISTEMA BETHESDA
2400. Alteracion fisiopatologica caracteristica
1 Benigna Benigna Normal
de la artritis reumatoide
2 Benigna con inflamacion Benigna con inflamacion Normal
R. Se produce una sinovitis inflamatoria simetrica
3 Displasia leve NIC I LIE de bajo grado
3 Displasia moderada NIC II 2401. HLA grado
LIE de bajo involucrado en el 70% de la artritis
3 Displasia intensa NIC III reumatoide clasica
LIE de alto grado
4 Carcinoma in situ NIC III LIER.deHLA-DR4
alto grado
5 Cancer invasor Cancer invasor Cancer invasor
2402. Cambios fisiptaologicos en orden
cronologico obsevados en la artritis reumatoide
* Los informes citologicos de laboratorio suelen R. 1. Lesion microvascular
describir los hallazgos en una de varias maneras. Mientras el 2. Aumento de las celulas de revestimiento
uso de la clase I-IV se halla en descenso, la clasificacion 3. Edema sinovial
NIC continua usandose junto con una descripcion de 4. Proyecciones venosas en la cavidad artiuclar
celulas anormales, entre ellas la prueba de papiloma virus 5. Infiltracion de CD4 y CD8
(VPH), cuyo desempeño en la actualidad continua sin definirse
y en la actualidad no se recomienda para uso regular. El 2403. Cuadro clinico de la artritis reumatoide
termino lesiones intraepiteliales escamosas (LIE), de R. - Poliartristis cronica
grado bajo o grado alto, esta usandose cada vez mas. - Sintomas generales como fuebre, fatiga,
anorexia y debilidad generalizada
2391. Dia ideal para la toma del Papanicolaou - Localizacion simetrica en manos, muñecas,
R. Dia 14 (a mitad del ciclo) rodillas y pies (nunca se afecta la columna
lumbar)
2392. Variedad histologica de cancer de cervix - Articulaciones dolorosas y calientes
mas comun - Tumefaccion articular con limitacion al
R. Cancer epidermoide de celulas escamosas movimiento

2393. Tratamiento del cancer cervicouterino in
situ
R. - Conizacion (sin paridad satisfecha)
- Histerectomia simple (con paridad satisfecha)
2394. Tratamiento del cancer cervicouterino en
etapas Ia1 y Ia2 (microinvasor)
R. - Ia1: Conizacion o histerectomia
- Ia2: Hiisterectomia con o sin linfadenectomias
2395. Tratamiento del cancer cervicouterino a
partir del estadi IIb (macroinvasor)
R. Histerectomia radical + Radioterpia
2396. Principal via de diseminacion del cancer
cervicouterino
R. Por contiguidad
2404. Unica articulacion que no se afecta en la
artritis reumatoide
R. Columna lumbar
2405. Criterios para diagnostico de artritis
reumatoide
R. 1. Rigidez matutina
2. Artritis de 3 o mas areas articulares con
tumefaccion de partes blandas o derrame
3. Artritis de las articulaciones de las manos
4. Artritis simetrica
5. Nodulos reumatoides (se pueden localizar en
cualquier parte, pero se encuentran mas
comunmente en salientes oseas como codo y occipucio)
6. Factor reumatoide serico
7. Alteraciones radiologicas (erosiones o
descalcificaciones oseas)

2397. Principal causa de muerte en el cancer * Se necesitan 4 de los criterios

cervicouterino
R. Insuficiencia renal por hidronefrosis debida
aobstruccion tumoral
2398. Unica forma de determinar los estadios
Ia1 y Ia2 del cancer cervicouterino
mencionados para clasificar a un paciente como afectado
de artritis reumatoide
* Los pacientes con 2 o mas criterios
diagnosticos, no quedan excluidos y se catalogan
como probable artritis reumatoide
* Los criterios 1 y 4 deben estar presentes
por lo menos 6 semanas R. Nefropatia tubulo intersticial
* Los criterios 2 y 5 deben ser observados
por un medico 2415. Antipaludico utilizado en la artritis
reumatoide
2406. Deformidades de manos observados en R. Cloroquina
la artritis reumatoides
R. - Desviacion radial de muñeca 2416. Principales patologias en las cuales se
- Desviacion cubital de dedos usa la D-penicilamina
- Subluxacion palmar de falanges proximales R. - Enfermedad de Wilson
- Deformidad en cuello de cisne (hiperextension - Artritis reumatoide
de las interfalangicas proximales con flexion - Esclerodermia
compensadora de las distales)
- Deformidad en boton (deformidad por flexion 2417. Farmacos utilizados en los casos severos
de las interfalangicas proximales y extension de artritis reumatoide, la cual no ha cedido al
de las interfalangicas distales) manejo de ningun tipo
R. Inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina,
ciclosporina, etc:9
2407. Hallazgos radiograficos en la artristis
reumatoide
R. - Tumefaccion de partes blandas 2418. Objetivo de la prescripcion de la
- Osteopenia yuxtarticular azatioprina en la artritis reumatoide
- Perdida de cartilago articular R. Disminuir paulatinamente la dosis de
- Erosiones oseas prednisona para prevenir la insuficiencia suprarrenal por
suspension de esta
2408. Manifestaciones extrarticulares de la
artritis reumatoide 2419. Forma mas frecuente de enfermedad
R. - Nodulos reumatoides articular a nivel mundial
- Manifestaciones pleuro-pulmonares R. Ostoartrosis (enfermedad articular
- Sindrome de Felty osteodegenerativa)
- Vasculitis reumatoide
- Pericarditis 2420. Principal factor de riesgo en el desarrollo
de la osteoartrosis
2409. Componentes del sindrome de Felty R. Edad
R. - Artritis reumatoide
- Leucopenia 2421. Cuadro clinico de la osteoartrosis
- Esplenomegalia R. - Dolor articular que se agrava con el uso y
cede al reposo
2410. Tratamiento de eleccion de la artritis - Dolor nocturno en artrosis de cadera
reumatoide - Rigidez matutina
R. ASA a dosis altas (50-100 mg/kg/dia) + AINEs - Tumefaccion osea o de partes blandas
(el ibuprofeno es el de eleccion) - Crepitacion osea
- Derrame sinovial
2411. Medicamentos utilizados como segunda - Nodulos en articulaciones interfalangicas
linea cuando no se obtienen los efectos esperados con proximales (nodulos de Bouchard)
los AINEs y ASA - Nodulos en articulaiones interfalangicas
R. Corticoides (prednisona) distales (nodulos de Haberdenn)

2412. Medicamento utilizado en la artritis 2422. Principal localizacion de la osteoartrosis

reumatoide con VSG leve y factor reumatoide no muy R. Articulaciones interfalangicas
elevado
R. Metrotexate (se suministra semanalmente) 2423. Segunda localizacion mas frecuente de la
osteoartrosis
2413. Farmacos usados en como modificadores R. Base del pulgar (se manifiesta como una
del curso de la artritis reumatoide subluxacion de la base del pulgar)
R. - Sales de oro
- D-penicilamina 2424. Hallazgos radiograficos de la
- Antipaludicos osteoartrosis
- Sulfasalacina R. - Estrechamiento del espacio articular
- Osteofitos marginales
2414. Efecto indeseable de las sales de oro - Esclerosis del hueso subcondral
 - Alteraciones del contorno articular deficits neurologicos
- El tratameinto consiste en aumentar la ingesta
2425. Tratamiento de primera eleccion en la de nutrientes cetogenicos (elementos con
osteoartrosis altos contenidos de grasa, lisina y leucina, ya que estos son
R. Paracetamol los aminoacidos puramente
cetogenicos)
2426. Componentes del sindrome de Vanty
R. - Hipertension portal 2433. Caracteristicas de la deficiencia de la
- Esplenomeglia glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
- Leucopenia R. - La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es la
enzima limitante en la via de la hexosa
2427. Manifestaciones de la vasculitis monofosfato (via que produce NADPH).
reumatoide - El NADPH es necesario para mantener al
R. - Polineuropatia glutation reducido, el cual, detoxifica a la celula
- Gangrena digital de radicales libres y de los peroxidos
- Ulceracion cutanea con necrosis - Debido a la ausencia de glucosa-6-fosfato
- Infarto viceral deshidrogenasa, no se puede producir NADPH,
y al disminuir este en los eritrocitos, se produce hemolisis, ya
2428. Hallazgos en los cuals se detectya que este es ecencial en estas celulas para
constantemente el factor reumatoide protegerlas contra los agentes oxidantes (habas, primaquina y
R. - Nodulos reumatoides sulfonamidas) asi como contra los
- Vasculitis reumatoide farmacos antituberculosos
- Es un desorden hereditario ligado al X recesivo
- Es mas comun en la raza negra
2429. Caracteristicas de la fructosuria esencial - Se pueden obeervar cuerpos de Heinz, los
R. - Es un defecto benigno y asintomatico de la cuales son precipitados de hemoglobina anormal
fructoquinasa dentro de los eritrocitos
- Su unica manifestacion es la aparicion de
fructosa en orina y sangre 2434. Principal manifestacion de la ausencia de
cualquier enzima glucolitica
2430. Caracteristicas de la galactosemia R. Anemia hemolitica
R. - Alteracion producida por la deficiencia de
galactosa-1-fosfato uridiltransferasa 2435. Porque los eritrocitos unicamente
- Se transmite de forma autosomica recesiva pueden matabolizar glucosa por la glucolisis anaerobia
- El daño es cusado por la acomulacion del alchol R. Debido a que carecen de mitocondrias
de la galactosa (galactitol), mas que por
la ausencia del componente esencial de esta 2436. Tratamiento de la toxoplasmosis
- La sintomatologia incluye cataratas, R. Sulfonamida + Pirimetamina
hepatoesplenomegalia y retraso mental
- El tratamiento consiste en excluir la galactosa
y la lactosa (glucosa +galactosa) de la 2437. Enfermedades por deposito de glucogeno
dieta mas importantes
R. - Tipo I (Enfermedad de Von Gierke)
2431. Caracteristicas de la deficiencia de - Tipo II (Enfermedad de Pompe)
lactasa - Tipo III (Enfermedad de Cori)
R. - Puede ser dependiente de la edad (neonatos) - Tipo V (Enfermedad de Mc Ardle)
o debida a una deficiencia hereditaria
(negros y asiaticos) 2438. Porcentajes importantes en los tumores
- Se manifiesta por distencion, retortijones, mediastinales
borborigno y diarrea osmotica R. - 60%: tumores neurogenos, timoma y quistes
- El tratamiento consiste en evitar la leche o del desarrollo
agregar pildoras de lactasa a la dieta - 25%: linfoma, teratoma y seminoma
- 15%: grupo heterogeneo
2432. Caracteristicas de la deficiencia de
piruvato deshidrogenasa * 50% son asintomasticos de los cuales el
R. - Causa desviacion de la via de la glucolisis, 90% corresponde a tumores benignos
produciendo acidosis lactica * 50% son sintomatico de los cuales la mitad
- Puede ser vista en alcoholicos, debido a una (50%) son malignos
deficiencia de tiamina
- Los principales efectos clinicas radican en 2439. Tumor mediastinal mas frecuente
 R. Linfoma diagnostico mas probable seria:
R. Diverticulo esofagico de Zenker
2440. Tumor que puede aparecer en mediastino
anterior, medio y posterior 2452. Lesiones tumorales comunes en
R. Linfoma mediastino anterior
R. - Timomas - Tumoracion subesternales
2441. Grupo mas frecuente de linfoma de tiroides
mediastinal - Lesiones paratiroideas - Neoplasias de
R. LInfomas no Hodgkin celulas germinales (teratoma)
- Linfomas
2442. Ubicacion del mediastino anterior
R. Se localiza por encima y por delante de la 2453. Lesiones tumorales comunes en
silueta cardiaca mediastino medio
R. - Quistes broncogenos - Quistes
2443. Estructuras anatomicas que se localizan pleuropericardicos
en el mediastino anterior - Linfadenopatias -
R. - Timo Linfomas
- Tiroides y paratiroides - Hernia de Morgagni - Sarcoidosis
- Arco aortico - Enfermedades granulomatosas -
- Ganglios y vasos linfaticos Carcinoma
- Aneurismas
2444. Primer estudio a realizar en un paciente
con un tumor mediastinal 2454. Lesiones tumorales comunes en
R. Radiografias PA y lateral de torax mediastino posterior
R. - Quistes y tumores neurogenos -
2445. Tratamiento de la sifilis terciaria Linfomas
R. Penicilina benzatinica a 2.4 millones de unidad - Tumores esofagicos (neoplasias, divertculos, -
IM en cada gluteo (dosis unica) Hernia de Bouchdalek
megaesofago) -
2446. Medicamento utilizado en la miastenia Aneurismas
gravis - Meningocele
R. Neostigmina
2455. Cuadro clinico de los tumores
2447. Ubicacion del mediastino medio mediastinales
R. Se localiza por detras del compartimento R. - Tos, disnea, infecciones recurrentes
mediastinal anterior - Disfagia, dolor toracico
- Sindrome de la vena cava superior
2448. Estructuras anatomicas que se localizan - Ronquera (alteracion del laringeo recurrente)
en el mediastino medio - Sindrome de Horner, paralisis del frenico
R. - Corazon/pericardio (dificultad respiratoria)
- Traquea - Compresion medular
- Bronquios principales
- Hilio pulmonar 2456. Sindromes paraneoplasicos
- Ganglios linfaticos, nervio vago y frenico frecuentemente producidos por los tumores
mediastinales
2449. Ubicacion del mediastino posterior R. - Timoma: Miastenia gravis, aplasia pura de
R. Se encuentra en el espacio comprendido dentro celulas rojas, Sindrome de Cushing
de los margenes de las vertebras dorsales - Tumor carcinoide: produccion de serotonina,
con diarrea y rubor
2450. Estructuras anatomicas localizadas en el - Tumores germinales: ginecomastia
mediastino posterior - Feocromocitoma: HTA
R. - Esofago - Ganglioneuroma: HTA
- Aorta ascendente - Adenoma paratiroideo: Hipercalcemia
- Conducto toracico - Linfoma: Hipercalcemia
- Nervio vago
- Cadena simpatica y ganglios linfaticos
2457. Metodos diagnosticos utilizados en la
2451. Persona que al deglutir alimentos, hace sospecha de un tumor mediastinico, en orden
un gorgoreo, el cual muestra un abombamiento en la cronologico
parte lataeral del cuello, y muestra halitosis, el R. 1. Radiografias PA y lateral de torax
 2.
TAC 2469. Pruncipal causa de hemorragia uterina
3.
RM disfuncional (HUD)
4.
Gamagrafia isotopica R. Etapas premenoapausicas
5.
Aspiracion transbronquial
6. Mediastinoscopia paraesternal (util
unicamente en mediastino anterior y superior) 2470. Tipos de hemorragia uterina disfuncional
(HUD)
2458. Que es polimenorrea R. + Ciclos anovulatorios (70%) - Ausencia de
R. Menstruacion frecuente en forma regular a progesterona
intervales menores de 21 dias - Se asocia a
sintomas premenstruales
2459. Que es hipermenorrea
R. Hemorragia excesiva en cantidad durante la + Ciclos anovulatorios - Desequilibrio de
duracion normal de la mestruacion estrogenos/progesterona
- Mas comun en
2460. Que es hipomenorrea periodos postmenarca y premenarca
R. Hemorragia reducida en cantidad en ciclos
mestruales regulares * La disminucion de la progesterona
se debe a un cuerpo luteo deficiente
2461. Que es menorragia * El aumento de la progesterona se
R. Sangrado de la mestruacion con duracion debe a un cuerpo luteo persistente
prolongada que aparece a intervalos regulares
2471. Tratamiento de la hemorragia uterina
2462. Que es metrorrgia disfuncional (HUD)
R. Hemorragia uterina que aparece a intervalos R. + Inhibicion del sangrado
regulares
* Estrogenos conjugados: - Mestranol (80
2463. Que es menometrorragia mcg) + Clormadinona (2 mg) c/8 horas hasta
(hiperpolimenorrea) inhibicion del sangrado y despues
R. Hemorragia uterina habitualmente excesiva y c/24 horas por 21 dias
prolongada, que aparece a intervalos frecuentes e
irregulares + Regularizacion del sangrado

2464. Definicion de hemorragia uterina * No hay deseo embarazo: - Anticonceptivos

disfuncional (HUD) combinados secuenciales
R. Sangrado del endometrio uterino, en el cual no
es posible detrminar como etiologia una * Desea conservar la fertilidad: -
patologia organica o anatomica del utero Clormadinona (2 mgs c/24 horas) a partir de la 2da
mitad del ciclo, por 10 dias, por
2465. Definicion de hemorragia uterina 4 meses.
anormal (HUA) -
R. Sangrado del endometrio uterino, el cual tiene Medroxiprogesterona (10 mg c/24 horas) en la 2da
como etiologia una patologia organica o mitad del
anatomica del utero ciclo, por 10 dias, por 4 meses

2466. En la fisologia normal del endometrio, * Desea embarazarse: - Citrato de clomifeno

que elemento es inducido por la progesterona para
producir vasoconstricion de las arterias
espirales, lo cual ocasiona isquemia y descamacion del
endometrio
R. PGF-2
2467. Principal desequilibrio en la hemorragia
uterina disfuncional (HUD)
R. Aumento de estrogenos + disminucion o
ausencia de progesterona
2468. Lesion precursora del cancer endometrial
R. Hiperplasia endometrial aitipica adenomatosa
(inductor de la ovulacion)
2472. Indicaciones para realizar histerectomia
en la hemorragia uterina disfuncional (HUD)
R. - Hiperplasia endometrial atipica
- Hemorragia uterina disfuncional (HUD) que no
responde al tratamiento medico
2473. Patologia uterina que mas comunmente
causa hemorragia uterina anormal
R. Leiomiomas uterinos
2474. Germenes que causan enfermedad
pelvica inflamatoria (EPI) con mas frecuencia
 R. 1. Neisseria gonorroae
2. Clamydia tracomatis
2475. Cuadro clinico de la enfermedad pelvica
inflamatoria (EPI)
R. - Dolor abdominal bajo
- Dolor a la movilizacion del cervix
- Dolor a la palpacion de los anexos
- Leucorrea
- Masa anexial palpable o visible en el ECO
- Fiebre > 38 °C
- Signos de endocervicitis mucopurulenta
2476. Triada de la enfermedad pelvica
inflamatoria (EPI)
R. - Dolor abdominal bajo
- Dolor a la movilizacion del cervix
- Dolor a la palpacion de los anexos
2477. Criterios de hospitalizacion en una
paciente con enfermedad pelvica inflamatoria (EPI)
R. - Diagnostico dudoso
- Que no se pueda excluir una urgencia
quirurgica (apendicitis y/o embarazo ectopico)
- Cuadro clinico severo: fiebre > 38 °C, mal
estado general con signos peritoneales
- Embarazo concomitante
- Niña puber o prepuber
- Sospecha de abceso pelvico
- Incapacidad para suministrar tratamiento
ambulatorio
- La paciente no puede seguir o no tolera el
tratamiento ambulatorio
- No puede vigilarse a la paciente de carca en
las primeras 72 horas de iniciar el
tratameinto ambulatorio
2478. Tratamiento de la enfermedad pelvica
inflamatoria (EPI)
R. + Ambulatorio
Cefotaxima + Probenicid/Ceftriaxona + - El orzuelo interno es el abceso de una glandula
Tetraciclinas (Doxiciclina) por 10 a 14 dias
+ Hospitalaria
Regimen A: Cefalosporina de 3a generacion
+ Doxiciclina (se dan hasta 48 horas despues
de haber obtenido mejoria clinica)
Regimen B: Clindamicina/Metronidazol +
Gentamicina (se dan hasta 48 horas despues
de haber obtenido mejoria clinica)
* Se continua el tratamiento ambulatorio
con doxiciclina o lindamicina por 10 a 14 dias
2479. Complicaciones de la enfermedad pelvica
inflamatoria (EPI)
R. - Infertilidad por factor tubarico
- Embarazo ectopico
- Sindrome adherencial con dolor pelvico
- Infeccion pelvica recurrente
2480. Que es el sindrome de Fitz-Hugh-Curtis
R. Es una salpingitis con perihepatitis producida
por Neisseria gonorree, el cual produce
adherencias pelvicas y perihepaticas (entre hiugado y pared
abdominal), llamadas adherencias en arco de
violin
2481. Complicacion mas frecuente de la
enfermedad pelvica inflamatoria (EPI)
R. Infertilidad por factor tubarico
2482. En un traumatismo ocular que causa
perdida de la vision, cual es la estructura mas
frecuentemente afectada
R. Cuerpo ciliar
2483. Complicacion mas frecuente de la
celulitis orbitaria
R. Trombosis del seno cavernoso
2484. Principal agente causal de celulitis
orbitaria
R. Estafilococo epidermidis
2485. Funcion de las glandulas de Meibomio
R. Produccion de la secrecion de mucina. la cual es
un componente de la pelicula lagrimal, que
impide que esta se evapore
2486. Caracterizticas del orzuelo (perrilla)
R. - Consiste en un abceso estafilococico comun
caracterizado, por enrojecimiento localizado,
tumefaccion y un aarea de hipersensibilidad aguda en los
parpados superior e inferior,
el cual tiene una evolcuion menor de 7 dias
de Meibomio que drena hacia la superficie
conjuntival del parpado.
- El orzuelo externo o perrilla es el abceso del
una glandula de Meibomio, que es mas
pequeño y esta situado sobre el borde
- El principal sintoma es el dolor con una
intensidad directamente relacionada con el grado
de inflamacion
2487. Tratamiento del oruzelo (perrilla)
R. Las compresas calientes son utiles. Tambioen
en la etapa agua, puede resultar util algun
unguento antibiotico (bacitracina o eritromicina) instilado
cada tres horas en el saco conjuntival.
* Si no se resuelve en un plazo de 48 horas
est indicada la incision.
2488. Complicacion del orzuelo interno
 R. Celulitis generalizada del parpado mañanas

2489. Caracterizticas de la chalazion 2498. Cual es la enfermedad ocular mas comun

R. - Consiste en una inflamacion granulomatosa R. Conjuntivitis
de una glandula de Meibomio que puede ser
consecuencia de un orzuelo interno, que ha tenido una 2499. Causas de conjuntivitis
evolucion mayor de 15 dias R. - Infeccion bateriana o viral
- Se caracteriza por una tumefaccion dura e - Queratoconjuntivitis seca
indolora en el parpado superior o in ferior - Alergia
- La conjuntova en la region de la chalazion se - Irritantes quimicos
encuentra rojiza y elevada
- Si la tumoracion es tan grande como para 2500. Causa mas comun de conjuntivitis
comprimir la vision se distorsionara R. Infeccion bateriana o viral

2490. Tratamiento de la chalazion 2501. Agentes mas comunes de conjuntivitis

R. Extirpacion quirurgica realizada unicamente por bacteriana
un oftalmologo R. - Estafilococo aureus -
Moraxella
2491. Que es la dacriocistitis - Estreptococos (Streptococo pneumoniae) -
R. Es una infeccion del saco lagrimal debida a Neisseria gonorroae
obstruccion del sistema (conducto) - Haemophiluz influenzae -
nasolagrimal, que por lo general resulta unilateral Clamidya tracomatis (serotipos A a C)
Puede ser aguda o cronica y se presenta - Pseudomona aeuriginosa
frecuentemente en lactantes y adultos mayores
de 40 años. 2502. Virus cusal mas frecuente de
conjuntivitis viral
2492. Agentes causales de la dacriocistitis R. Adenovirus tipo 3
R. + Aguda: Stafilococo aureus y Streptococos
beta hemoliticos 2503. Tratamiento de la conjuntivitis
+ Cronica: Streptococo pneumoniae y rara vez, bacteriana
Candida albicans R. - Habitualmente la en enfermedad es de
resolucion espontanea curando en 10 a 14 dias si
2493. Cuadro clinico de la dacriocistitis aguda no se tratra.
R. Se caracteriza por dolor, tumefaccion, - Si se instila una sulfonamida (Sulfacetamida)
hipersensilbilidad y enrojecimiento en el area del saco tres veces al dia, la infeccion se elimina en un
lagrimal, pudiendose exprimir material purulento lapso de 2 a 3 dias

2494. Cuadro clinico de la dacriocistitis cronica 2504. Componentes de la pelicula lagrimal

R. Los signos principales comprenden lagrime o y
exudado, pudiendose exprimir moco o pus
2495. En un lactante menor de 9 meses con
dacriocistitis cual serial el primer tratamiento
R. Masaje
2496. En caso de que con el masaje no se
obtengan los efectos deseados, cuan seria el siguiente
paso en el tratamiento de la
dacriocistitis
R. Sondeo del conducto afectado
(dacriocistorrinostomia)
* En los asultos el tratamiento definitivo
siempre sera la dacriocistorrinostomia
* En los lactantes, se tiene que esperar
hasta los 9 meses unicamente con masaje, y si
cede se procede al sondeo nasolagrimal
R. - Grasa
- Agua
- Mucina
2505. Que es la queratoconjuntivitis seca
R. Es debida a una hipofuncion de las glandulas
lagrimales que causa perdida del
componente aucoso de las lagrimas, y puede deverse al
envejeimiento, transtornos hereditarios,
enfermedades sitemicas (Sindrome de Sjogren) y farmacos
sistemicos o topicos
2506. Causas de evaporacion excesiva de las
lagrimas
R. - Factores ambientales (climas secos, calidos o
con vientos)
- Anormalidades del componente lipido de la
pelicula lagrimal (blefaritis)

2497. Dato clave para pensar en una 2507. Causa de la deficiencia de mucina
dacriocistitis lagrimal
R. Produccion de secrecion ocular verdosa por las R. - Desnutricion
 - Infeccion R. Lagrimas artificiales (metilcelulosa) + AINE
- Quemaduras topico
- Farmacos

2508. Cuasro clinico de la queratoconjuntivitis 2518. Que estructura se oensaria que ha sido
seca dañada en un paciente que ae oero de cataratas y
R. - Resequedad - Enrojecimeinto que al mes de la cirugia presenta corneas
- Escozor - Sensacion de blancas (leucocornea)
polvo en los ojos R. Endotelio corneal
- Fotofobia - Dificultad para mover los
parpados 2519. Dimensiones corneales normnales
- Secrecion excesiva de moco R. - Al nacer: < 9 mm
- Al año de edad: 12 mm
2509. Tratamiento de la queratoconjuntivitis
seca 2520. Que es microcornea
R. Tratar la cusa de fondo + lagrimas artificiales R. Cornea < 9 mm al año de edad
(metilcelulosa)
2521. Una cornea > 9 mm al nacimiento con
2510. Edad de manifestacion de la conjuntivitis lagrimeo excesivo, nos haria pensar en:
alergica R. Glaucoma congenito
R. Infania tardia y etapa adulta temprana
2522. Que es el arco senil
2511. Cuadro clinico de la cpnjuntivitis alergica R. Son concentraciones de lipidos corneles que se
R. - Prurito presentan a partir de los 40 años
- Lagrimeo
- Enrojecimiento 2523. Que es el queratocono
- Secrecion filamentosa R. Es un daño a la membrana de dezemo que
- Fotofobia y perdida de la vision (formas hace que el globo ocular crezca en forma de
graves) cono

2512. Lesion caracteristica de la conjuntivitis 2524. Tratamiento del queratocono

alergica
R. Papila grandes en forma de guijarro sobre la
conjuntiva tarsal superior
2513. Tratamiento de la conjuntivistis alergica
R. Lodoxamida topica (4 veces al dia), la cual es
un estabiulizador de los mastocitos
R. Transplante de corneas
2525. Como se hace el diagnostico de la
queratitis por herpes simple
R. Tincion con fluoresceina del ojo, el que se
observa la ulcera dendritica (ramificada o en
forma de arbol)

2514. Que es un pterigion 2526. Paciente con glaucoma de angulo

R. Es una invasion en forma de inclusion triangular abierto, el cual se coloca unas gotas de atropina
carnosa, de la conjuntiva sobre el lado oftalmica, perdiendo subitamente
nasal de la cornea, revasando el limbo esclerocorneal, que la vista, el diagnostico mas probable seria:
puede ser uni o bilateral. R. Midriasis por medicamento
Se encuentra en relacion con la exposicion
constante al viento, sol, arena y polvo 2527. Tratamiento de la midriasis por
mediacamento
2515. Que es la pinguecula R. Observacion, ya que estos pacientes en 2 a 3
R. Es un nodulo amarillo y avascular, elevado en semanas recuperan la vision en forma gradual
cualquier lado de la cornea (mas comunmente del
lado nasal) en el area de la hendidura palpebral, la cual no 2528. Tratamiento de la uveitis anterior
rebsa el limbo esclerocorneal, producido por una R. Corticoides topicos + Atropina (para dilatacion
hipertrofia del epitelio conjuntival pupilar)

2516. Tratamiento del peterigion 2529. Estructuras que forman el tracto uveal
R. Extirpacion quirurgica (si el creciimiento R. - Iris
amenaza con interferir la vision al aproximarse hacia - Cuerpo ciliar
el eje visual) - Coroides

2517. Tratamiento de la pinguecula 2530. Que es una catarata

 R. Es una opacidad del criostalino que
habitualmente es bilateral
2531. Estructura que sostiene el critalino
R. Zonula
2532. Que es la celulitis orbitaria
R. Es un transtorno que tiene como causa la
infeccion subyacente de los senos paranasales, la cual
se manifiesta por el inicio repentino de fiebr, proptosis,
restriccion de los movimientos
extraoculares, edema y enrojecimiento e los parpados, sobre
todo en niños.
2533. Como se manifiesta la trombosis del seno
cavernoso ocasionada como complicacion de la
celulitis orbitaria
R. - Fuerte restriccion de los movimientos
extraoculares
- Deterioro de la agudeza visual
- Disminucion de los reflejos pupilares
- Papiledema (puede ser bilateral)
2534. Principal elemento patologico que induce
la formacion de una catarata
R. Oxidacion de las proteinas del cristalino
2535. Composicion del cristalino
R. - Agua (90%)
- Proteinas (10%)
2536. Tipos de cataratas
R. - Congenita (por infeccion intrauterina como la
rubeola, citomegalovirus o toxoplasma, por
errores innatos del metamolismo como
la galactosemia, o por factores
hereditarios aun no identificados)
- Secundaria a enfermedades sistemicas
(diabetes, distrofia miotonica, dermatitis atopica)
- Traumatica
- Catarata senil
2537. Tipo de catarata mas frecuente
R. Catarata senil
2538. Cuadro clinico de la catarata
R. - Vision borrosa que progresa durante meses o
años
- Asencia de dolor o enrojecimiento
- Opacidad del cristalino (que puede observarse
a simple vista)
- El grado de la agudeza visual depende del tipo
y de la densidad de la catarata
2539. Tratamiento de la catarata
R. Reseccion quirurgica de la catarata +
colocacion de lente intraoular
2540. Datos iniciales que nos hacen sospechar
una luxacion del cristlino
R. 1. Disminucion de la agudeza visual
2. Diplopia
2541. La presencia de un iris vascular, nos hace
pensar en la posibilidad de:
R. Glauoma neovascular
2542. Farmacos que predisponen al desarrollo
de la catarata
R. Corticoides
2543. Donde se produce el humor acuoso
R. En los procesos ciliares de musculo ciliar
2544. En un paciente con el antecedente de
haber sido operado de catarata, el
cual acude con diminucion de la agudeza
visual, tendriamos que pensar en:
R. Opacidad de la capsula posterior del cristalino,
la cual no es removida en la cirugia porque es
en ella, sobre la cual se va a apollar la lente intraocular. Esta
alteracion tambien es conocida como
segunda catarata
2545. Triada del glaucoma
R. - Aumento de la presion intraocular
- Alteracion de los campos visuales
- Atrofia del nervio optico
2546. Estructuras que tienen que ser visibles
en un glaucoma de angulo abierto
R. - Linea blanca de Shwalbe
- Canal de Schlem
- Espolon escleral
- Malla trabecular
2547. Principales drenajes del humor acuoso
R. - Canal de Schlem y malla trabecular (85%)
- Via uveo-escleral (15%)
2548. A donde drena el canal de Schlem el
humor acuoso
R. A las venas subesclerales
2549. Tipos de glucoma
R. - Glaucoma congenito (5%)
- Glaucoma primario o ideopatico (80%), que
puede ser de angulo cerrado o abierto
- Glaucoma secundario (15%), que puede ser de
angulo cerrado o abierto
2550. Bases para el diagnostico del glaucoma
de angulo abierto
R. - Inicio incidioso en grupos de edad avanzada
- Asintomatico es etapas tempranas
- Perdida gradual de la vision periferica a traves
de los años, que origina vision en tunel
- Elevacion persistente de la presion intraocular
acompañada de acopamiento patologico
 de las papilas opticas
- No hay halos alrededor de luces, a menos que
la presion intraocular este muy elevada
2551. Causa del glaucoma de angulo abierto
R. Drenaje anormal del humor acuoso a traves de
la red trabecular. Esta situacion mantenida a
lo largo de meses o años, ocaciona una
excavacion (acopamiento) y palidez de la papila
optica con perdida de la vision que varia desde el
estrechamiento leve de los campos
perifericos nasales superiores hasta la ceguera total.
2552. Medicamentos que se ha visto que
pueden inducir glaucoma debido a la estimulacion de
la produccion de fibrina
R. Corticoides
2553. Razon de la atrofia del nervio optico que
se observa en el glaucoma
R. Porque la presion intraocular produce una
disminucion del riego sanguineo, atrofiano el nervio
optico por hipoxia
2554. Tratamiento medico del glaucoma de
angulo abierto
R. - Timolol (eleccion)
- Betaxolol (es un entagonista selectivo B1, util
en los pacientes con cuadros de
broncoespasmo)
- Azetazolamida (en caso de intoleracia a los
beta bloqueadores)
- Pilocarpina
2555. Beta bloqueadores selectivos
(bloquedores B1)
R. - Metoprolol
- Atenolol
- Esmolol
- Betaxolol
2556. Indicaciones de la trabeculoplastia laser
en el tratamiento del glaucoma
R. La trabeculoplastia laser se utiliza como
tratamiento adjunto al topico, con el fin de
posponer la necesidad de cirugia. Tambien se ha sugerido
como tratamiento primario
2557. Tratamiento quirurgico de glaucoma de
angulo abierto
R. - Iridectomia + trabeculectomia
- Instalacion de valvula de Amed para sacar el
humor acuoso (en caso de que falle la
cirugia)
2558. Bases para el diagnostico del glaucoma
de angulo cerrado
R. - Inicio rapido en grupos de edad avanzada, en
particular hiperopes o asiaticos
- Dolor intenso y severa perdida de la vision
- Ojo enrojecido, cornea empañada y pupila
dilatada
- Ojo duro
2559. Dato clinico caracteristicamente habitual
en el galucoma de angulo cerrado
R. Dolor ocular a la oscuridad por midriasis, ya
que el cirre agudo se relaciona con la dilatacion
pupilar
2560. Valores normales de la presion
intraocular
R. 10-20 mmHg
2561. Evento fisiopatologico necesario para
que ocurra el glaucoma de angulo cerrado
R. Solo puede ocurrir cuando se cierra el angulo
de la camara anterior, el cual presenta un
estrechamiento preexistente, como en las personas de edad
avanzada (por el propio creciciemto fisiologico
del cristalino) hiperopes y asiaticos
2562. En que casos se puede dilatar la pupila
en el glaucoma de angulo cerrado
R. Solo en casos de que la camara anterior sea
superficial
2563. Cuadro clinico del glaucoma de angula
cerrado
R. - Dolor extremo (frecuentemente relacionado
con la ocuridad)
- Vision borrosa
- Halos alrededor de las luces
- Dolor abdominal y nauseas
- Ojo enrojecido
- Cornea empañlada y varoposa
- Pupila moderadamente dilatada sin reaccion a
la luz
2564. Tratamiento medico del galucoma de
angulo cerrado
R. - Pilocarpina
- Manitol
- Acetazolamida
* Estos se utilizan como tratamiento
primario para reducir la presion intraocular para
posteriormente poder realizar la cirugia
2565. Tratamiento quirurgico del glaucoma de
angulo cerrado
R. Iridotomia periferica con laser, la cual, suele
lograr la curacion permanente
* El ojo contralateral debe someterse a
iridectomia profilactica
2566. Tipo de estrabismo mas frecuente
R. Endodeviaciones por traccion del reacto interno
2567. Principales causas de nistagmus
 R. 1. Estrabismo
2. Cataratas
2568. Razon por la cual se produce
nistagmus de cualquier origen
R. Deprivacion visual
2569. Mecanismo de los beta bloqueadores
(timolol y betoxolol) en el glaucoma para disminuir la
presion intraocular
R. Disminuyen la secrecion del humor acuso
2570. Mecanismo de accion de la pilocarpina en
el tratamiento del glaucoma
R. Aumenta la contraccion del musculo ciliar, lo
cual produce una partura de la malla
trabecular, ccn lo cual aumenta el flujo del humor acuoso
2571. Mecanismo de accion de la
acetazolamida en el trataminto del glaucoma
R. Disminuye la secrecion del humor acuoso, por
disminucion del HCO3, debido al bloqueo de la
anhidrasa carbonica
2572. Mecanismo de accion del manitol en el
tratamiento del galucoma
R. Debido a que es un diuretico osmotico,
deshidrata al humor acuoso
2573. Caracteristicas de la enfermedad de Von
Gierke (Glucogenosis tipo I)
R. - Deficiencia o ausencia congenita de la
glucosa-6-fofsfatasa
- Se manifiesta por hipoglicemias severas
- El diagnostico definitivo se realiza por biopsia
hepatica en la cual se observa aumento de
depositos de gluocogeno
2574. Caracteristicas de la enfermedad de
Pompe (Glucogenosis tipo II)
R. - Se debe a una deficiencia de alfa-1,4-
glucocidasa
- Se caracteriza por cardiomegalia
(cardiomiopatia infiltrativa), asi como por varias
manifestaciones sistemicas que llevan a la muerte a corta
edad
2575. Hallazgo peculiar en el carcinoma papilar
de ovario
R. Celulas de anita la huerfanita
2576. Definicion de esclerosis sistemica
(esclerodermia)
R. Transtorno multisistemico de etiologia
desconocida caracterizado por fibrosis de la piel, vasos
sanguineos y organos vicerales
2577. Tratamiento del fenomeno de Raynaud
R. Nifedipina + ASA
2578. Mycroorganismo que mas comunmente
causa neumonia con fenomeno de Raynaud
R. Mycoplasma pneumoniae
el 2579. Clasificacion de la esclerosis sistemica
R. + Generalizada: Afeccion a la piel y organos
vicerales
- Afeccion dermica difusa
- Afeccion dermica localizada (placas)
- Generalizada sin esclerodermia
+ Localizada: Placas de fibrosis con afeccion
exclusiva de la piel
- Morfea
- Lineal
* Es el tipo de esclerosis asociada a
CREST
2580. Caracterizticas de la esclerosis localizada
tipo Morfea
R. - Es la variedad mas frecuente de las esclerosis
localizadas
- La lesion consiste en una o mas placas de
fibrosis dermica, redondeadas y blanquecinas
- La localizacion mas frecuente es en el tronco
2581. Caracterizticas de la esclerosis localizada
tipo lineal
R. - Es la mas frecuente en los niños
- Las lesiones son fibroticas en forma de banda
con areas de hipo o hiperpigmentacion
- Se localiza mas comun en las extremidades
inferiores
los
2582, Caracteristicas de la esclerosis localizada
tipo morfea pero generalizada
R. - Es una forma excepcional
- Las localizaciones mas frecuentes son cara,
manos y pies
- Eosinofilia
2583. Porque hay fenomeno de Raynaud en la
esclerosis sistemica
R. Porque hay lesion generalizada de la
microvasculatura y del tejido conectivo, lo cual ocasiona
obliteracion vascular y fibrosis secundaria, produciendose asi
el fenomeno de Raynaud
2584. Cual es el tipo de esclerosis sistemica
que se asocia a CREST
R. Esclerosis sistemica de afeccion dermica
localizada
2585. Principales celulas activadas en el
proceso inmune responsables de la esclerodermia
R. Fibrobalstos
2586. Antigenos HLA relacionados con la
esclerodermia
R. HLA-DR1, HLA-DR3 y HLA-DR 2596. Signo presente en la esclerosis morfea el
2587. Elementos que componen el sindrome cual se caracteriza por falta de sensibilidad en una
CREST parte de la cara con alopecia
R. - C calcinosis R. Signo del golpe de sable
- R fenomeno de Raynaud
- E dismotilidad esofagica 2597. Triada de la esclerodermia sistemica
- S esclerodactilia R. - Fenomeno de Raynaud
- T telangiectasias - Lesiones cutaneas
- Afeccion viceral
2588. Factores ambientals que se ha observado 2598. Tratamiento de la esclerodermia
que predisponen al desarrollo de la esclerodermia R. - D-penicilamina
R. - Mineria de carbon, oro y cloruro de polivinilo - Azatioprina (solo en casos potencialmente
- Implantes de silicon normales)
- Qumioterapia con bleomicina - Interferon
- 5-fluoracilo
2589. Farmaco que mas se ha visto que - ASA a dosis bajas
produce un sindrome de esclerodermia-like - Corticoides (en caso de miositis o pericarditis)
R. Bleomicina
2599. Tratamiento de elecion en la
2590. Principal causa de muerte en los esclerodermia
pacientes con esclerodermia R. D-penicilamina
R. Insuficiencia renal
2600. Mecanismo de accion de la D-
2591. Cuadro clinico de la esclerodermia penicilamina en la esclerodermia
R. - Fenomeno de Raynaud (90%) - R. Disminuye la produccion de colagena
Dedos, antebrazos y pies tumefactos
- Ulceras en yemas, codos y maleolos (fase 2601. Caracteristicas de la enfermedad del
indurativa) trofoblasto
- Reabsorcion de falanges terminales - R. - Proliferacion de celulas sincitiales y de
Pigmentacion cutanea Laghans
- Ausencia de glandulas sudoripararas y pelo - - Degeneracion hidropica de vellosidades
Afectacion viceral (pulmon, corazon, riñon, coriales
etc) - Produccion de HGc
- Puede estar asociada o no estar asociada a
2592. Enfermedad que mas frecuentemente se embrion o feto
asocia con fenomeno de Raynaud - Altamente urable
R. Esclerodermia
2602. Clasificacion histopatologica de la
2593. Vicera mas afectada en la esclerodemia enfermedad del trofoblasto
R. Riñon R. 1. Mola hidatidiforme

2594. Datos laboratoriales encontrados en la - Completa

esclerodermia - Incompleta
R. - Aumento de la VSG - Anemia
ferropenica y/o por deficiencia de B12 o - 2. Mola invasora
Aumemento de IgG (50%) folatos 3. Coriocarcinoma
- Factor AR (25%) - 4. Tumores trofoblasticos del sitio placentario
Anticuerpos anticentromero (CREST)
- ANA (anticuerpos anti-RNA - Anticuerpos anti- 2603. Clasificacion clinica de la enfermedad del
topoesomerasa I (20%) trofoblasto
polimerasa tipo I) en esclerosis - Anti-Th R. 1. Benigna
cutanea difusa con afeccion - Anti-Pm
(en esclerosis sistemica + polimiosistis - Mola completa
organica con afeccion - Mola incompleta
renal)
2. Maligna
2595. Criterio labotarial mas sensible es la
esclerodermia - Sin metastasis
R. ANA (95%) - Con metastasis
 R. El tratamiento es a base de la evacuacion por:
* Buen pronostico
* Mal pronostico - Oxitoxicos
- Dilatacion cervical
2604. Factores etiologicos relacionados a la - LUI (metodo de eleccion)
enfermedad del trofoblasto - Legrado uterino por aspiracion manual
R. - Raza - Edad <
20 años y > 40 años 2615. Complicaciones de la mola hidatidiforme
- Deficiencia de proteinas - R. - Anemia (por sangrado) - Quiste
Incompatibilidad de los grupos AO tecaluteinico persistentes (23%)
- Nivel socioeconomico bajo - - Sindrome de hiperestimulacion - Ascitis
Desnutricio - Peritonitis - CID
- Deficiencia de acido folico - Sindrome de dificultad respiratoria - Torsion
de quiste de ovario
2605. Cariotipos de la mola completa - Perforacion uterina (mola invasora) -
R. - 46 XX (90%) Neoplasia trofoblastica maligna
- 46 XY (10%) - Schok hipovolemico - Tormenta
hipertiroidea
2606. Cariotipo de la mola incompleta
R. 69 XXY (triplide)
2616. Diferencias entre mola completa e
2607. Cuadro clinico de la mola hidatidiforme incompleta
R. - Discrepacia entre FUM y crecimiento uterino -
Crecimiento uterino subito DATO COMPLETA
- Sangrado anormal - HTA
leve en la mitad del embarazo TAMAÑO UTERINO Aumentado
- Hiperemesis -
Hipertiroidismo SANGRADO Severo
- Expulsion de vesiculas -
Quistes tecaluteinicos DIAGNOSTICO Mola completa
- Aumento de HGc -
Ausencia de partes fetales y FCF VESICULAS Hidropicas
- Dolor en hipogastrio
ECO Homogeneo
2608. Dato clinico mas frecuente de la mola (Copos de nieve)
hidatidiforme
R. Sangrado (92.3%) HGc > 100,000 UI

2609. Pico maximo de la HGc

Cariotipo 46 XX
(puramente paterno)
R. 60,000 UI a las 8 a 12 semanas de gestacion; a
partir de esta fecha se estabilizan los
Presencia de feto o embrion Ausente
niveles

Secuela de malignidad 10-30%

2610. Imagen caracteristica en el
ecosonograma de la mola hidatidiforme
R. Imagen en copos de nieve
2617. Apariencia macroscopia del utero en la
mola hidatidiforme
2611. Imagen caracteriztica macrocopica de las
R. Utero en panal de abeja
vesiculas de la mola hidatidiforme
R. Vesiculas en racimos de uvas
2618. Seguimiento de la enfermedad
trofoblstica
2612. Patologia ovarica frecuentemente
R. 1. Determinacion de HGc c/1-2 semanas hasta
asoiada a la mola hidatidiforme
obtener 2 determinaciones negativas
R. Quistes teca luteinicos
consecutivas; posteriormente 2-3 determinaciones por año
2. Brindar anticoncepcion por 1 año
2613. Principal sitio de metastasis de la mola
3. Exploracion fisica c/2 semanas hasta la
hidatidiforme
remision; posteriormente c/3 meses por un año
R. Pulmon
4. PA de torax inicial (se repite si hay aumento
de HGc)
2614. Tratamiento de la mola hidatidiforme
 5. Qumioterapia con metrotexate + adriamicina
en caso de aumento de HGc + metastasis - Se presenta en mujeres > 30 años
- Aumento del numero de capas del epitelio
2619. Tratamiento de eleccion para el celular en el ducto terminal del lobulo
coriocarcinoma mamario
R. Metrotexate - Propician un aumento del riesgo de
carcinoma, espeicalmente cuando se encuentran
2620. Principal via de diseminacion del celulas atipicas
coriocarcinoma
R. Hematogena + Fibrotica

2621. Porcentaje de remision de la mola - Hiperplasia del estroma mamario

hidatidiforme
R. 25% + Esclerosante

2622. Porcentaje de molas que evolcionan a - Acinos aumentados con fibrosis intralobular
coriocarcinoma
R. 15% 2631. Caracteristicas del cistosarcoma
phyllodes
2623. Principal tumor mamario en mujeres R. - Es un tumor benigno que da la apriencia de
jovenes (15 a 30 años) ser un tumor maligno (10% de malignidad)
R. Fibroadenomas - La edad promedio es de los 40 a 48 años
- Consiste en una masa grande, bultosa de
2624. Principal estudio utilizado para tumor tejido conectivo y quistico
mamario en mujeres < 35 años - Su superficie tiene una apriencia de hojas
R. ECO - El tratamiento consiste en exicion quirurgica
2625. Principal estudio utilizado en tumores local amplia (mastectomia simple o
mamarios en mujeres > 35 años cuadrantectomia, segun sea el tamaño)
R. Mamografia
2632. Vitamina derivada del tocoferol
2626. Dato que hace sospechar de un tumor R. Vitamina E
mamario en una mamografia 2633. Caracteristicas del papiloma intraductal
R. 10-15 calcificaciones/cm R. - Es un tumor mamario benigno de los ductos
galactiferos, dado por la proliferacion
2627. Tipo de biopsia con mas alto de exofitica del epitelio velloso de los conductos galactoforos
sensibilidad es un estudio de un tumor de mama - Se presenta con descarga por el peson, la cual
R. Biopsia por aspiracion primero es serosa y posteriormente
sanguinolenta (a diferencia del cancer de mama, donde la
2628. Tratamiento del fibroadenoma secrecion desde un principio es sanguinolenta)
R. - Pequeño y asintomatico: conservador - Unilateral
- Grande y sintomatico: extirpacion por el borde - Se presenta mas comunmente de los 45 a los
areolar 50 años
- El diagnostico se hace mediante la
2629. Caracteristica de la enfermedad galactografia y la citologia de la secrecion
fibroquistica de mama - El tratamiento consiste en la excision del
R. - La edad promedio es de los 20 a los 49 años conducto, la extirpacion local (en caso de que
(30 años en promedio) esten afectados varios conductos) o mastectomia simple
- Se presenta con dolor mamario difuso
- Lesiones multiples 2634. Caracteristicas de fibroadenoma
- Frecuentemente bilaterales R. - Es el tumor mamario mas comun antes de los
- Usualmente, no aumentan el riego de cancer 25 años
mamario - Es una masa pequeña, movil y firme, con
bordes bien delimitados
2630. Tipos de enfermedad fibroquistica de - Aumentan de tamaño en el embarazo
mama
R. + Quistica: 2635. Edad mas frecuente del cancer de mama
R. 40 a 71 años (54 años en promedio)
- Lesiones llenas de fluido
2636. Caracteristicas de la ectasia ductal
+ Hiperplasia epitelial R. - La edad de presentacion es de los 40 a los 60
años (enfermedad mamaria benigna mas
frecuente a esta edad)
- Se debe a una dilatacion de los conductos
galactoforos
- Se caracteriza por presentar secrecion por el
pezon verdosa o sanguinolenta y mastalgia
- El tratamiento medico es a base de AINEs y
antibioticos
- Cuando se tiene necesidad, se extirpan los
conductos galactofos dilatados con la tecnica
de Urban
2637. Caracteristica de la mastitia aguda
R. - Se preresenta en el 2% de las mujeres que
estan en el puerperio
- Los patogenos mas comunes son el Stafilococo
aureus y los Streotococos
- Se caracteriza por prrsentar dolor, rubor,
tumor y calor
- El tratamiento consiste en calor local, AINEs y
antibioticos (dicloxacilina/clindamicina)
2638. Cancer de mama mas frecuente
R. Adenocarcinoma ductal o canalicular infiltrante
2639. Cancer de mama que mas
frecuentemenente es bilateral
R. Lobulillar
2640. Caracteriztica particular del
comedocarcinoma
R. Es un tumor con consistencia de requeson,
debido a que produce necrosis central
2641, Consistencia del adenocarcinoma ductal
o canalicular infiltrante de mama
R. Es una masa firme y fibrosa
2642. Caracteristica particular de la
enfermedad de Paget mamaria
R. Areas eccematozas en el pezon
2643. Factores de riesgo asociados al cancer de
mama
R. - Cancer mamario previo - Sexo
femenino
- Edad > 40 años (85%) - costillas, los musculos intercostales y el musculo
Cambios fibroquisticos proliferativos (hiperplasia
- Nuliparas epitelial)
- Cancer de endometrio o de ovario -
Menarca temprana (< 11 años)
- Paridad tardia (> 34 años) - Menopausia
tardia (>50 años)
- Obesidad - Exposicion a
radiaciones
- Ingesta elevada de grasas
2644. Principal factor de riesgo en el desarrollo
de cancer de mama
R. Cancer mamario previo
2645. Sitio de ubicacion mas frecuente del
cancer mamario
R. Cuadrante superoexterno
2646. Clasificacion TNM del cancer de mama
R. Tumor primario (T):
+ TX: El tumor primario no puede ser
evaluado
+ T0: No hay evidencia de tumor primario
+ Tis: - Carcinoma in situ
- Carcinoma intraductal, carcinoma
lobular in situ o enfermedad de Paget del pezon
sin tumor que lo acompañe
*Nota: La enfermedad de Paget asociada con
la masa del tumor se clasifica segun el
tamano del tumor.
+ T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor
dimension
+ T1mic: Microinvasion de 0.1 cm o
menos en su mayor dimension
+ T1a: Tumor de mas de 0.1 cm
pero no mas de 0.5 cm en su mayor dimension
+ T1b: Tumor de mas de 0.5 cm pero no mas de 1 cm
en su mayor dimension + T1c: Tumor de
mas de 1 cm pero no mas de 2 cm en su mayor dimension
+ T2: Tumor de mas de 2 cm pero no mas de
5 cm en su mayor dimension
+ T3: Tumor mide mas de 50 cm en su
mayor dimension
+ T4: Tumor de cualquier tamaño con
extension directa a:
+ T4a: a la pared toracica
+ T4b: a la piel, con edema (incluso
piel de naranja), ulceracion de la piel del
seno o nodulos satelites de la piel limitados al mismo seno
+ T4c: Ambos casos mencionados
arriba (T4a y T4b)
+ T4d: Carcinoma inflamatorio
* Nota: La pared toracica incluye las
serrato mayor, pero no los musculos
pectorales
* Nota: El carcinoma inflamatorio es una
entidad clinicopatologica caracterizada por una d
difusa induracion carnosa de la piel del seno con
un borde erisipeloide, que
generalmente no presenta una masa subyacente
palpable. En lo referente a la
radiologia, puede presentarse una masa detectable, con
un engrosamiento cutaneo
caracteristico sobre el seno. Esta presentacion clinica se
 debe a la embolizacion ipsilaterales)
tumoral de los linfaticos dermicos o a la congestion de los
2647. Cuando esta indicada la radioterapia en
capilares superficiales.
el cancer de mama
Ganglios linfaticos regionales (N): R. En los casos que haya afectacion ganglionar

+ NX: No se pueden evaluar los ganglios

2648. Esquema quimioterapeutico utilizado en
linfaticos regionales (por ejemplo, fueron extraidos
el tratamiento del cancer de mama
previamente)
R. 5-fluoruracilo + adriamicina + ciclofosfamida
+ N0: No hay metastasis regional de los
ganglios linfaticos
2649. Principales sitios de metastasis del
+ N1: Metastasis a ganglio o ganglios
cancer de mama en orden de frecuencia
linfaticos axilares ipsilaterales moviles
R. 1. Hueso
+ N2: Metastasis a ganglio o ganglios
2. Pulmon
linfaticos ipsilaterales unidos entre si o a otras
3. Higado
estructuras
+ N3: Metastasis a ganglio o ganglios
linfaticos mamarios internos ipsilaterales
2650. Principal arteria encargada del proceso
Clasificacion patologica (pN): de la vision
+ pNX: No se puede evaluar los ganglios R. Arteria central de la retina
linfaticos regionales (no se extrajeron para estudio
patologico o se extrajeron anteriormente) 2651. Causa numero uno de ceguera legal en
+ pN0: No hay metastasis a los ganglios personas en edad reprodcutiva y segunda causa de
linfaticos regionales ceguera permanente
+ pN1: Metastasis a ganglio o ganglios R. Retinopatia diabetica
linfaticos axilares ipsilaterales moviles
2652. Clasificacion de la retinopativa diabetica
+ pN1a: Solo micrometastasis R. + Retinopatia de base (simple o no
(ninguno mayor de 0.2 cm) proliferativa)
+ pN1b: Metastasis a los ganglios
linfaticos(s), cualquiera mayor de 0.2 cm - Aumento de la permeabilidad capilar
+ pN1bI: Metastasis a - Oclusion y dilatacion capilar
entre uno y tres ganglios linfaticos, cualquiera - Microaneurismas
mayor de 0.2 cm de tamano y - Cortocircuitos arteriovenosos
todos menores de 2 cm en su - Dilatacion venosa
mayor dimension - Hemorragias (puntiformes y en llama)
+ pN1bII: Metastasis a - Exudados algodonosos
cuatro o mas ganglios linfaticos, cualquiera mayor - Exudados duros
de 0.2 cm de tamano y todos
menores de 2 cm en su mayor + Retinopatia proliferativa
dimension
+ pN1bIII: Extension del - Vasos neoformados
tumor mas alla de la capsula de un ganglio - Cicatriz (retinitis proliferativa)
linfatico; metastasis menor de 2 cm en su - Hemorragia vitrea
mayor dimension - Desprendimiento de retina
+ pN1bIV: Metastasis a un
ganglio linfatico de 2 cm o mas en su mayor 2653. Tratamiento de la retinopatia diabetica
dimension R. Fotocoagulacion

+ pN2: Metastasis a ganglio o ganglios

2654. Tratamiento de la hemorragia vitrea
linfaticos axilares ipsilaterales unidos entre si o a
refractaria y del desprendimiento de retina ocasionado
otras estructuras
por la retinopatia diabetica
+ pN3: Metastasis a ganglio o ganglios
R. Vitrectomia de la porcion plana
linfaticos ipsilaterales mamarios internos

Metastasis distante (M): 2655. Estudio indicado para detectar isquemia

ocular
+ MX: No se puede evaluar la presencia de
R. Angiografia con fluorosceina
metastasis distante
+ M0: No hay metastasis distante
2657. Caracteristicas del papiledema
+ M1: Presencia de metastasis distante (incluye
R. - Es un edema de la papila optica debido a una
metastasis a los ganglios linfaticos supraclaviculares
elevacion de la presion intracraneal ESTREC HA-
MIENTO
- Es tipicamente bilateral, con frecuencia
GENERAL
asimetrico, y se asocia con una perdida visual (RELACIO N ESPASMO HEMO RRA- EDE
transitoria que dura vasrias segundos (oscurecimiento visual) GRADO AV) * FOCAL + GIAS EXUDADO S PA
y diplopia horizontal
- Cuando se crenifica, se puede producir atrofia NORMAL 3:4 1:1 0 0
optica, alteracion de la vision y perdida de los
campos visuales
- El incremento en la presion intracraneal puede
estar producido por lesiones ocupantes del
GRADO I 01:02 01:01 0 0
espacio, procesos inflamatorios o
pseudotumor cerebral ideopatico (hipertension
intracraneal benigna), aunque la obligacion
inmediata del clinico es excluir la presencia de
una lesion oupante de espacio a nivel
intracraneal. GRADO II 01:03 02:03 0 0

2658. Que es ceguera legal

R. Capacidad visual de < 20% de lo normal

2659. Clasificacion de Keith-Wagener-Baker de

la retinopatia hipertensiva GRADO III 01:04 01:03 + +

GRADO IV Cordones Obliteracion + +

finos fibrosos del flujo diatal

* Relacion entre el diametro arteriolar y venoso

+ Relacion entre los diametros de la region del
espasmo y la arteriolo proximal
° Longutud y tortuosidad arteriolar crecientes con la
gravedad

2660. Recien nacido con aro rojo cereza en la

macula y depositos de lipidos alrededor de ella, el
diagnostico mas probable seria:
R. Enfermedad de Tay-Sachs

2661. Caracteristica del fondo de ojo en la

trombosis de la vena central de la retina
R. Hemorragias retinianas masivas y difusas

2662. Lesion que frecuentemente predispone a

carcinoma de celulas escamosas de la piel - Lesiones hemorragicas en flama
R. Queratosis actinica 2676. Tratamiento de la endometriosis
R. + Medico
2663. A que se le denomina enfermedad
hipertensiva del embarazo cronica ° Anticonceptivos orales:
R. Cuando las HTA comienza antes de las 20 SDG
- Levonogestrel
2664. Factor etiologico que mas se asocia a la - Gestodeno
enfermedad hipertensiva del embarazo - Norgestrel
R. Nulipardidad
* Antiestrogenos:
2665. El manejo severo de la preclampsia
severa incluye la prescripcion simultanea de que - Gestrinona
farmacos: - Danazol
R. Alfametildopa + Hidralazina + Cloropromacina
* Progestagenos:
2666. Que es la endomatriosis
R. Es la presencia de tejido endometrial (glandulas - Acetato de medroxiprogesterona
o estroma) fuera de la cavidad uterina
* Analogos de GnRH:
2667. Principal factor etiologico de la
endometriosis - Acetato de leuprolide
R. Teoria de Sampson (de la implantacion): - Norfereline
Mestruacion retrograda con flujo mestrual hacia las
trompas. + Quirgico

2668. Que es la adenomiosis * Laparoscopia:

R. Es la invasion directa del endometrio ectopico
(endometriosis) a travez del miometrio - Electrocauterizacion de lesiones
- Resecion del endometrioma
2669. Cuadro clinico de la endometriosis - Adehernciolisis
R. - Dolor pelvico cronico -
Menorragia * Laparotomia:
- Dismenorrea -
Manchado premenstrual - Adherenciolisis
- Infertilidad - Hipermenorrea - Reseccion del endometrioma
- Dispareunia (por endometriosis en
fondo de saco) 2677. Tratamiento medico de eleccion en la
endometriosis
2670. Sitio mas comun de la endometriosis R. Danazol (es un derivado sintetico del 17-alfa-
R. Ovario etiniltestosterona)

2671. Diagnostico definitivo de endometriosis 2678. Mecanismo de accion del danazol en la

R. Toma de biopsia de endometrio por
laparoscopia o laparotomia
2672. Marcador tumoral de cancer de ovario
R. CA 125
2673. Parametro utilizado para predecir
recurrencias de endometriosis
R. CA 125
2674. Factor que predispone al desarrollo de
endometrioma (quistes de chocolate)
R. Endometriosis
2675. Hallazgos laparoscopicos clasicos y
patognomonicos de la endometriosis
R. - Aspecto de polvora encendida
endometriosis
R. - Supresor de GnRH
- Inhibicion directa de la esteroidogenesis
2679. Principal efecto colateral del danazol
R. Cambio de voz irreversible (voz ronca)
2680. En que consiste el signo de Allen-Master,
casi patognomonico de la endometriosis
R. Formacion de una ventana peritoneal por tejido
endometrial
2681. Causa mas frecuente de muerte materna
R. Enfermedad hipertensiva durante el embarazo
2682. Tipos de vasculitis granulomatosas
R. - Sindrome de Shurg-Strauss
- Granulomatosis de Wegener
 - Arteritis de celulas gigantes (arteritis de la
temporal)
- Arteritis de Takayasu
2683. Vasculitis exclusiva del sexo femenino
R. Arteritis de Takayasu (afecta vasos de gran
calibre)
2684. Principales factores que se han
desarrollado con el desarrollo de poliarteritis nodosa
(PAN)
R. - Farmacos (sulfonamidas, penicilina,
fluoruracilos y paradojicamente los corticoides)
- Virus de las hepatitis B y C
2692. Tratamiento del sindrome de Churg-
Strauss
R. 1. Corticoides (prednisona)
2. Citotoxicos
2693. Unica vasculitis en la cual no se dan
corticoides (prednisona) de tratamiento
R. Purpura de Henoch-Schoenlein, ya que esta
generalmente es de evolucion autolimitada
2694. La variante incompleta de la
granulomatosis de Wegener se caracteriza por:
R. Ausencia de afectacion renal

2685. Cuadro clinico de la poliarteritis nodosa 2695. Vasculitis mas comunes

(PAN) R. - Niños: Purpuro de Henoch-Schoenlein
R. - Aumento de la VSg (89%) - - Adultos: Arteritis de celulas gigantes (arteritis
Leucocitosis de la temporal)
- Anemia -
Trombocitosis 2696. Cuadro clinico de la arteritis de la
- Factor reumatoide presente - temporal o de celulas gigantes
Trombocitopenia R. - Mas comun hacia la sexta decada de la vida
- Crioglobulinemia - - Cefalea recurrente y mas intensa
Valores bajos del complemento - Pulsacion del lado afectado
del lado afectado
2686. Organo mas afectado en la poliarteritis - Deficit visual del lado afectado (por afeccion
nodosa (PAN) de la - Nodulos prominentes
R. Riñon arteria central de la retina) -
Polimialgia reumatica
2687. Bases para el diagnostico de poliarteritis - Febricula -
nodosa (PAN) Polineuropatia
R. - Leucocitocis - - Confusion mental
Mialgias/artralgias - Coma
- Trombocitocis - - Dismunicion de peso
Enfermedad cardiaca, renal y neural - Artritis esternoclavicular
- Fiebre - - Crisis convulsivas
Abdomen agudo y acromioclavicular
- HTA maligna de comienso subito - - Aumento de la VSG (> 50 mm/h)
Aneurismas vistos por arteriografia
- La biopsia da el diagnostico definitivo 2697. Antibiotico utilizado en la
granulomatosis de Wegener por su capacidad
2688. Estudio de gabinete de eleccion en la reguladora inmunologica
poliarteritis nodosa (PAN) R. TMP/SMX
R. Angiografia
2698. Cuadro clinico de la arteritis de Takayasu
2689. Principal causa de muerte en la (enfermedad de los pulsos debiles)
poliarteritis nodosa (PAN) R. - Unicamente se afectan las mujeres -
R. Insuficiencia renal Ausencia de pulsos superiores (cabeza, - No
se puede cuantificar la TA en los brazos cuello y
2690. Tratamiento de la poliarteritis nodosa extremidades superiores)
(PAN) - Circulacion colateral en hombros
R. - Prednisona (eleccion)
- Ciclofosfamida 2699. Tratamiento de eleccion en todas las
- Azatioprina vasculitis (excepto en la purpura de Henoch-
Schoenlein)
2691. Lesiones cutaneas presentes en el R. Prednisona
sindrome de Churg-Strauss
R. Nodulos purpuricos 2700. Cuadro clinico de la purpura de Henoch-
Shoenlein
 R. - La vasculitis purpurica afecta
predominantemente los miembros inferiores A B
- Artritis en rodillas y tobillos (Minima) (Moderada
- Hemorragia gastrointestinal
Bilirrubina serica < 2.0 2.0 a 3.0
- Hematuria reversible que puede progresar a la
insuficiencia renal aguda (mg/dL)
- Plaquetas normales Albumina serica (g/dL) >3.5 3.0 a 3.5

Ascitis Ninguna Facilment e contr

2701. Organo dañado mas frecuentemente en
la purpura de Henoch-Schoenlein
Trasntorno neurologico Ninguno Minimo
R. Riñon
Nutricion* Excelente Buena
2702. Principal farmaco que se ha visto
relacionado con el desarrollo de la purpura de
Henoch-Shoenlein, por lo cual esta * En la modificacion de Pugh del criterio de Child, el
contrindicado su uso en esta tiempo de protrombina se sustituye por nutricion
R. ASA
2709. Enzima deficiente en la enfermedad de
2703. Tratamiento de la purpura de Henosch- Cori (Glucogenosis tipo III)
Shoenlein R. a-fa-1,6-glucocidasa
R. Ya que es de resolucion espontanea
habitualmente no requiere tratamiento. Solo en casos de 2710. Caracteristicas de la enfermedad de Mc
que se tengan datos francos de una posible evolucion hacia la Ardle (Glucogenosis tipo V)
insufiencia renal, esta indicado prescribir R. - Se debe a una deficiencia de la enzima
inmunoglobulinas y prednisona a dosis altas glucogeno fosforilasa muscular
- Se caracteriza por presentar un aumento de
2704. Estructuras afectadas en la encefalopatia los depositos musculares de glucogeno el cual no
de Wernicke-Korsakoff puede ser desdoblado, llevando a dolores musculares y
R. Atrofia de los cuerpos mamilares mioglobinuria con el ejercicio
2705. Caracteristicas de la tromboageitis - Estos pacientes presenta un metabolismo de los
obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de carbohidratos muy pobre
los fumadores)
R. - Inflamacion aguda con engrosamiento 2711. Caracteristicas de la homocistinuria
completo de los vasos R. - Se produce por un defecto en la cistionina
- Puede extenderse a los nervios sintetasa
- Lesiones oclusivas en las extremidades - Se manifiesta por un aumento de la cisteina en
- Vasculitis segmental y trombosante la orina
- Los pacientes mas comunmente afectados son - La cisteina se convierte en un aminoacido
masculinos judios muy fumadores esencial

2706. Cuadro clinico de la tromboageitis

obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de
2712. Definicion de dermatomiositis y
los fumadores)
polimiositis
R. - Frio - Extremidades
R. Es un proceso de etiologia inmunitaria, con
palidas y dolorosas
lesion a musculo esqueletico debida a un proceso
- Fenomeno de Raynaud - Gangrena
inflamatorio no supurativo, donde predomina la infiltracion
- Claudicacion intermitente - Flebitis nodular
linfocitaria
superficial

2713. Sintoma predominante de la

2707. Tratamiento para la tromboageitis
dermatomiosistis y polimiosistis
obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de
R. Debilidad muscular proximal
los fumadores)
R. Dejar de fumar
2714. Etiologia de la polidermatomiositis
R. Ideopatica
2708. Clasificacion de Child-Pugh para el
pronostico y grado de la insuficiencia hepatica
2715. Antigenos HLA relacionados a la
polidematomisositis
R. - HLA-DR3
- HLA-DRW5
 2716. Factores que se han visto involucrados
como posibles agentes etiologicos de la
polidermatomiositis
R. - Antigenos HLA (HLA-DR3, HLA-DRW5)
- Virus (Coxsackie y gripe)
- Prpocesos inflamatorios (CD4, IgG y
macrofagos)
2717. Clasificacion de la polidermatomiositis
R. - Grupo I: Polimiositis idiopatica primaria
- Grupo II: Dermatomiosistis idiopatica primaria
- Grupo III: Polidermatomiositis asociada a
neoplasias
- Grupo IV: Polidermatomiositis en niños
asociada a vasculitis
- Grupo V: Polidermatomiositis asocias a
enfermedades de la colagena
2718. Lesion del parpado producida en la
polidermatomiositis
R. Eliotropo
2719. Que es el signo de Gotron
R. Es un signo presente en la polidermatomiositis,
caracterizado por lesiones descamativas
hiperqueratosicas en las interfalangicas proximales
2720. Neoplasias mas frecuentes asociadas a
polidermatomiositis tipo III
R. 1. Cancer pulmonar (es la mas frecuentemente
asociada)
2. Cancer de mama
3. Cancer de ovario
2721. Caracteristicas de la polidermatomiositis
tipo I (polimiositis ideopatica primaria)
R. - Comprende 1/3 parte de todos los casos
- Evolucion de semanas a años
- Rara vez tiene un inicio agudo
- Se puede presentar a cualquier edad
- Predomina en el sexo femenino (2:1)
2722. Cuadro clinico de la polidermatomiositis
tipo I (polimiositis ideopatica primaria)
R. - Debilidad muscular proximal (caderas y
hombros)
- Disfagia
- Debilidad para la flexion del cuello
- La musculatura distal esta respetada en un
75% de los casos
2723. Cuadro clinico de la dermatomiositis tipo
II (dermatomiositis ideopatica primaria)
R. - Comprende 1/3 parte de todos los casos
- Presenta eritema localizado o difuso
- Heliotropo (eritema violaceo a nivel orbitario)
- Prurito intenso e inexplicable
- Lesiones cutaneas ulceradas
- Erupcion maculopapular eccematoide
exfoliativa
2724. Caracteristicas de la polidermatomiositis
tipo III (poliermatomiositis asociada a neoplasias)
R. - Comprende el 8% de todos los casos
- Las neoplasis generalemente se presentan 2
años previos
- Mas comun en > 40 años
- La neoplasia mas comun es la de pulmon
2725. Cuadro clinico de la polidermatomiositis
tipo IV (polidermatomiositis en niños asocaida a
vasculitis)
R. - Comprende del 8 al 20% de todos lo casos
- Presentan vasculitis en piel, tejido digestivos,
musculo y otros organos
- Lesiones necrotizantes de la piel
- Infartos isquemicos renales y de tubo digestivo
- La mortalidad es del 33% de los afectados
2726. Caracteristicas de la polidermatomiositis
tipo V (poliermatomiositis asociada a enfermedades
de la colagena)
R. - Comprende 1/5 parte de todos los casos
- Se asocia a LEPA, asi como a PAn y fiebre
reumatica
2727. Hallazgos laboratoriales en la
polidermatomiositis
R. - Aumento de la CPK-MM -
Aumento de la aldolasa
- Factor reumatoide - ANA
- Aumento e las transaminasas -
Aumento de la DHL
- Aumento de la VSG
2728. Estudio de gabinete de eleccion en la
polidermatomiositis
R. Electromiografia
2729. Diagnostico definitivo de la
polidermatomiositis
R. Biopsia de musciulo
2730. Causas de miositis secundaria
R. - Srcoidosis
- Miositis nodular focal
- Polimiositis infecciosa (toxoplasma,
espiroquetas, triquinosis, VIH)
- Polimiosiotis por tratamiento con zidovudina
(AZT)
- Miositis eosinofila
2731. Tratamiento de la polidermatomiositis
R. - Corticoides a dosis altas (primera intencion)
- Citotoxicos (Azatioprina, ciclofosfamida,
metrotexate, cilosporina)
2732. Diferentes tipos de aneurismas
 TIPO ETIOLOGIA CARACTERIZTICAS
2737. Cuadro clinico de la gota
R. - Ataque monoarticular agudo -
Fistula arterio-venosa - Comunicacion anormal entre arterias y - Cambios isquemicos
Depositos de cristales en el parenquima renal
venas - Formacion de aneurismas
- Hiperuricemia -
- Usualment e secundario a truma - Falla cardiaca severa
Urolitiasis
- Tofos es la aorta
Ateroesclerorico - Enfermedad at eroesclerotica - El sitio mas frecuente
- Coronariopatia descendente (aorta abdominal) entre las
2738.
arterias renales Tiempo
y la minimo
bifurcacion de las el cual un paciente debe
arteriashiperuricemia
tener iliacas o gota para presentar tofos
R. 10 años
En fresa - Congenito - Lesiones saculares en los vasos
- Debilidad de la capa media, en la cerebrales (especialement e en el circulo
2739. Causas de hiperuricemia
bifurcacion de las arterias cerebrales de Wilis -bifurcacion de la arteria
(principalmente en la comunicante R. + Aumento
comunicante anterior -) de la sintesis de urato
anterior) - Producen hemorragia subaracnoidea
- Sindrome de riñones poliquisticos del - Dieta con
- Asociados frecuentemente ricalaen purinas (higado, riñones,
adulto enfermedad de riñones poliquisticos del
anchoas)
adulto, padecimiento- localizado
Obesidaden el
cromosoma 16 (autosomico
- Alcoholdominante)

Charcott-Bouchard - HT A Son microaneurismas formados mas

* La dieta es la principal causa del aumento
comunmente en las arterias cerebrales
de la sintesis
penetrantes de urato

Disecante - HT A - Dolor intenso + Disminucion de la excrecion de uratos

- Necrosis quistica medial - Separacion longitudinal de la tunica
- Sx de Marfan media en la pared aortica
- Insuficiencia renal
- Puede ser de 2 tipos segun su insipida
- Diabetes
localizacion:
- HTA
* a: se prenta en la raiz
* b: despues del callado
* La insuficiencia renal es la principal causa
Sifilitico - Sifilis terciaria de la disminucion
- Involucra de la sintesis de urato
la aorta ascendente
- Obliteracion de la vasa vasorum - Produce insuficiencia de la valvula
- Necrosis de la media aortica + Componente mixto
- Produce corazon de bovino
- La enarteritis obliterant e es el
- Alcohol (promueve la sintesis de uratos y
elemento morfologico
disminuye la excrecion por competicion renal,
razon por lo cual son comunes los ataques agudos con la
Micotico - Inflamacion secundaria a inflamacion - Involucra la aorta abominal
bacteriana ingesta de alcohol)
- El patogeno principal es la Salmonella
2740. Medicamento utilizado previo al inicio de
Cirsoideo - Malformacion arterio-venosa - Elquimioterapia
la sitio mas frecuente es enevitar
para el cerebro
la hiperuricemia por lisis
congenita - Se presenta como una maraña de vasos
celular
R. Alopurinol

2741. Caracteristicas del sindrome de Lesch-

2733. Que es el factor reumatoide Nyhan
R. Son anticuerpos anti-IgM R. - Es un alteracion en la via de salvamento e
purinas debido a la ausencia total de la
2734. Patlogia en la que se producen enzima responsable de esta via, la HGPRT (Hipoxantin
anticuerpos contra las plaquetas guanosin fosforibosil transferasa)
R. Purpura trombocitopnenica ideopatica - Es un desorden ligado al X recesivo
- Resulta en un exceso de la produccion de acido
2735. Vasculitis asoaciadas a ANCA urico
R. - Granulomatosis de Weneger (C-ANCA) - Se manifiesta por retardo, agresion,
- Poliarteritis nodosa (P-ANCA) hiperuricemia, gota, coreoatetosis, y una
- Churg-Strauss (P-ANCA) caracterizatica muy peculiar, es que son niños que tienden a
automutilarse
2736. Niveles de acido urico para establecer
hiperuricemia
R. > 7 mg/dl 2742. Accion espeifica de la HGPRT (Hipohantin
guanosin foforribosil transferasa)
R. - Convierte la hipoxantina a monofosfato de
inosina
- Convierte la guanina a monofosfato de
guanosina
2743. Principales organos de degradacion de
las purinas, ya que estos son los principales organos
de produccion de xantin oxidasa
R. 1. Higado
2. Intestino
2744. Mecanismo de accion de la colchicina
R. Despolimeriza los microtubulos, impidiendo la
quimiotaxis y degranulacion de los leucocitos,
por lo cual es el medicamento de eleccion en los ataquea
agudos de gota
2745. Principal efecto colateral de la colchicina
R. Manifestaciones intestinales, principalmente la
diarrea
2746. Dosis de colchicina para el ataque agudo
de la gota
R. .6 mg/hora hasta que el paciente presente
mejoria o presenta manifestaciones intestinales
como la diarrea
2747. Mecanismo de accion del probenicid
R. Es un farmaco uricosurico que se actua
inhibiendo la reabsosrcion de acido urico (ademas
inhibe tambien la excrecion de la penicilina)
2748. Mecanismo de accion del alopurinol
R. Inhibe potentemente la xhantin oxidasa, lo cual
impide la conversion de xantina a acido urico
2749. Dosis del alopurinol
R. 300 mg/dia
2750. Medicamento de eleccion en el ataque
agudo de gota
R. Colchicina
2751. Medicamentos utilizados para el manejo
de la gota cronica
R. - Alopurinol
- Probenicid
2752. Caracteristicas de la artritis gotosa
R. - Es una artritis monoarticular, periferica y
generalmente de extremidades inferiores
- El primer ataque siempre resulta ser explosivo
- La articualacion afectada se encuentra
edematizada, eritematosa, caliente e hipersensible
- La principal articulacion afectada es la 1era
metatarso falangica (podagra)
- Puede evolucionar a lo cronicidad (gota
cronica) manifestandose con un dolor articular
persistente
- Puede haber un periodo de remision entre un
ataque y otro (gota intercritica)
- Puede acompañarse de febricula
- Puede haber la existencia de tofos (mas
frecuentemente en los pabellones auriculares o
en el tendon de Aquiles)
2753. Sindrome parecido al Lesch-Nyhan, solo
que en este hay una deficiencia parcial de la HGPRT
R. Sindrome de Kelly-Seegmiller
2754. Caracteristicas de los cristales
precipitados en la gota
R. - Son cristales de urato monosodico
- Tienen forma de aguja
- Son negativamente birrefringentes
- El urato monosodico representa la forma
ionizada del acido urico
2755. Causas de la precipitacion intrarticular
de los cristales de urato monosodico
R. - Sindrome de Lesch-Nyhan
- Exceso de PRPP (Fosfo ribosil pirofosfato)
- Disminucion de la excrecion de acido urico
- Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa
- Uso de diureticos tiazidicos
2756. Caracteristicas de la nefropatia por
hiperuricemia
R. - Se desarrolla en < 1% de los casos de
pacientes on artritis gotosa
- Comun (7-12%) en los pacientes
transplantados de riñon por el uso de la ciclosporona
- Se puede dar por IRC
- Puede producir nefrolitiasis
2757. En la nefropatia por urato, el daño se
debe a:
R. Depostos de urato a nivel del parenquima renal
2758. En la nefropatia por acido urico, el daño
se debe a:
R. Deposito de acido urico a nivel tubular
2759. Valor normal de acido urico de excrecion
de acido urico en la orina en 24 horas
R. 600 mg/dia (con una dieta sin exceso de
purinas)
- > 600 mg/dia: Sobreproduccion de purinas
- < 600 mg/dia: Reduccion en la excrecion
de purinas
2760. Indicaciones para el tratamiento de la
gota
R. - Artritis gotosa aguda -
Nefrolitiasis
- Gota intercritica y cronica -
Nefropatia por acido urico
2761. Producto final de la degradacion de las
purinas
R. Acido urico
2762. En quienes es mas comun la artritis
poliarticular en la gota
R. En el sexo femenino
2763. Que son los tofos
R. Son agregados de urato monosodico rodeados
por celulas gigantes
2764. Tratamiento de la gota asintomatica
R. Expectante
2765. Caracteristicas de la pseudogota
R. - Usualmente afecta articualciones grandes
(clasicamente la rodilla)
- Comun en > 50 años de edad; ambos sexos
son afectados por igual
- No hay tratamiento par la pseudogota
2766. Caracteristicas de los cristales
precipitados en la pseudogota
R. - Son cristales de monofosfato de calcio
- Tienen forma de rombo
- Sonpositivos a la birrefringencia
2767. Caracteristicas de la cistinuria
R. - Es un defecto genetico caracterizado por la
alteracion del transporte tubular de
aminoacidos (cistina, ornitina, lisina, arginina)
- El exceso de la cistina en la orina, ya que este
es el unico aminocido insuluble en esta,
puede llevar a precipitados de cistina que se
transforman en calculos
- El tratamiento es a base de acetazolamida
para alcalinilizar la orina
2768. Caracteristicas de la enfermedad de la
orina de jarabe de maple
R. - Consiste en una incapacidad para la
degradacion de los aminoacidos ramificados
(interleucina, leucina y valina), debido a una isminucion de la
a-cetoacido deshidrogenasa
- Se manifiesta por defectos severos del sistema
nervioso central, retardo mental y puede
llegar a la muerte
- La orina huele como a jarabe de maple
2769. Caracteristicas de la fenilcetonuria
R. - Se debe a una disminucion de la fenilalanina
hidroxilasa, con lo cual no se puede convertir
la fenilalanina en tirosina, y la tirosina se transforma en un
aminoacido esencial
- Lleva a un exceso de fenilcetonas
- Se manifiesta por retardo mental, piel blanca,
pelo rubio, eczema y olor apestoso
- Se puede detectar al nacimiento con la
aparicion de feniletonas en la orina
- El tratamiento consiste en disminuir la
fenilalanina (la cual se enceuntra en el Nutrasweet) y proteina epidermica
aumentar la tirosina en la dieta
2770. Cuales son las fenilcetonas
R. - Fenilacetato
- Fenilactato
- Fenilpiruvato
2771. Caracteristicas de la alkalptonuria
R. - Se debe a una deficiencia congenita de la
acido homogentisico oxidasa, enzima necesaria en
la via de degradacion de la tirosina
- Produce orina obscura, debida a la presencia
de cuerpos alkaptonuricos
- Tambien produce obscurecimiento del tejido
conectivo, que puede producir artralgias
- Es una enfermedad benigna
2772. Caracteristicas del albinismo
R. - Se debe a una deficiencia congenita de
tirosinasa, lo cual resulta en una incapacidad para
sintetisar melanina a partir de tirosina
- Tambien, se puede deber a una alteracion en
la migracion de las celulas de la cresta
neural
- Las alteraciones de la melanina prediponen a
un aumento del riesgo en el desarrollo de
carcer de piel
2773. La aracnodactilia es un hallazgo clasico
de:
R. Sindrome de Marfan
2774. Definicion de dermatitis por contacto
R. Sindrome reaccional causado por la aplicacion
de una sustancia en la piel; puede ser
eccematosa aguda o liquenificada cronica; se origina por un
irritante primario o por un mecanismo
de sensibilizacion. Es favorecida por la atopia, humedad e
higiene deficiente
2775. Principales elementos que causan
dermatitis por contacto
R. - Mujeres: niquel y detergentes
- Hombres: Cromo (comun en los albañiles, ya
que este se encuentra en el cemento)
2776. Que es la dermatitis venenata
R. Es una dermatitis por el contacto con plantas
(hiedra venenosa)
2777. Tipo de reaccion de hieprsensibilidad a la
que pertenece la dermatitis por contacto
R. Reaccion mediada por celulas o de respuesta
lenta (tipo IV)
2778. Que son las ides
R. Son lesiones que se producen a distancia en la
dermatitis por contacto fotoalergica, debido a un
mecanismo de autosensibilizacion (autoeccematizacion) a la
 2779. Fenomeno que ocurre en las dermatitis
en las cuales interviene la luz (fototoxica y
fotoalergica)
R. Ocurren por sustancias de bajo peso molecular
que se transforman en irritantes o
sensibilizantes, luego de la radiacion con luz ultravioleta o luz
visible de onda corta
2780. Caracteristicas de la dermatitis por
contacto fototoxica
R. - No participan fenomenos inmunitarios
- Se debe a la exposcion simultanea a una
sustancia quimica y a radiacion ultravioleta (290 a brazos y antebrazos, dorso de las manos)
400 nanometros)
- Siempre aparece ante la primera exposicion
- Se necesitan concentraciones altas de la
sustancia asi como luz intensa, y no se observan
reacciones cruzadas
2781. Que es la dermatitis de Berloque
(fitofotodermatitis)
R. Es una fotodermatitis producida por plantas o
derivados que contienen furocumarinas
(citricos)
2782. Caracteristicas de la dermatitis por
contacto fotoalergica
R. - Se produce por un mecanismo inmunitario
- Hay sensibilizacion previa por exposicion al
fotosensibilizante y a la luz (320 a 400 nm) y
a veces por luz indirecta
- Es rara; se necesitan varias exposciones
- Ocurre ante conentraciones bajs y luz debil
2783. Antibiotico mas fotosensibilizante
R. Tetraciclinas
2784. AINE mas fotosensibilizante
R. Priroxicam
2785. Como se le conoce tambien a la
dermatitis el pañal
R. Dermatitis amoniacal
2785. Cuadro clinico de la dermatitis por
contacto
R. + Dermatitis aguda
- Eritema - Edema
- Vesiculas - Ampollas
- Necrosis - Ardor o sensacio
de quemadura
- Eccema (piel llorosa)
+ Subaguda
- Combinacion de lesiones de dermatitis
aguda y cronica
+ Cronica
- Prurito - Liquenificacion
(piel seca)
- Escamas - Cistras
hematicas
- Fisuras - Hiperquerartosis (plantas)
+ Dermatitis fototoxica
- Se encuentra en zonas expuestas -
Es monomorfa, tipo quemadura solar con
(cara, V del escote, partes externas de
eritema, vesiculas, ampollas y ardor o
sensacion de quemadura, y pueden dejar
pígmentacion importante
+ Dermatitis fotoalergica
- Pueden encontrarse al inicio en areas -
Son lesiones polimorfas de tipo eccema,
expuestas y poco despues aparecen en
ronchas, papuls y vesiculas
areas encubiertas - El
prurito es intenso y la pigmentacion rara
2786. Metodo de eleccion en el diagnostico de
las dermatitis por contacto
R. Pruebas epicutaneas (prubas del parche)
2787. Tratamiento de las dermatitis por
contacto
R. 1. Retirar el alergeno (o utilizar medidas
preventivas como guantes)
2. Proteccion contra la luz solar
(fotosensibilidad)
3. Fomenos frios con soluciones secantes como
subacetato de plomo (agua de vegeto) a
partes iguales con agua destilada o con solucion de Burow, y
despues se aplica una pomada inerte con
oxido de zinc o talco (en los casos agudos eccematosos)
4. Pomadas o cremas lubricantes inertes como
el linimento oleocalcareo o algun aceite (en
los casos cronicos con liqunificacion)
5. Manejo del prurito con antihistaminicos no
sedantes (hidroxicina, loratadina y astemizol)
* En los casos muy liquenificantes pueden
usarse las pomadas on alquitran de hulla al 1 o
2% durante 3 o 4 semanas y evitar la exposicion a la luz solar
* Se pueden utilizar corticoides de baja
potencia (hidrocortisona) en la etapa aguda por
irritante primario, o los de mediana y alta potencia
(clobetasol) en las lesiones con gran
sensibilizacion; siempre el uso de cortiocoides sera por tiempo
limitado.
* Si se usa clorfeniramina (antihistaminico
sedante) no se debe de exponerse al sol, ya que
este produce fotosensibilidad
 2788. Caracteristicas de la dermatitis del pañal
R. - Es una reaccion aguda inflamatoria del area
del pañal, frecuente en lactantes
- Afecta genitales, nalgas y partes vecinas
- Se caracteriza por eritema, exulceraciones y
escamas, e incluso vesiculas, costras y
liquenificacion
- Se acompaña de dolor, prurito y ardor
- En su produccion intervienen irritantes como el
amoniaco, y mecanismos de sensibilizacion e favorecen la evolcuion hacia la mejoria
hidratacion excesiva
- Se agrava por malos habitos higienicos y otros
factores
2789. Que nos hace sospechar de que una
dermatitis del pañal se ha complicado con una
candidosis
R. Presencia de lesiones satelites y afectacion de
pliegues
* Puede ser producto del corticoestropeo
2790. Tratamiento de la dermatitis del pañal
R. - Evitar el uso prolongado de pañales, sobre
todo desecjables o calzon de hule; cambio
frecuente. Por la noche deben recomendarse pañales muy
absorventes que contienen alginatos
(pampers) de mayor tamaño para evitar el rose y facilitar la
absorcion. No se usaran detergentes en el
lavado de pañales sino jabon pastilla
- El area debe limpirase con suavidad y agua
tibia, no debe enjabonarse la region ni aplicar
otras sustancias topicas; de preferencia se deja sin pañal
durante periodos prolongados Pueden
utilizarse sustitutos de jabon o cremas emolientes
- La friccion se reduce con la aplicacion de talco
y oxido de zinc, cuidando de no aplicarlos sobre las
areas ulcerdas
- En ocasiones sulen recomendarse por periodos
cortos cremas de hidrocortisona a 1%
(solo en casos de que no este complicada con candidosis o
impetigo) o acetonido de triamcinolona a
0.025%, dos veces al dia
- Se recomiendan fomentos de baños de asiento
con agua con un poco de vinagre o acido acetico,
dos o tres cucharadas en 1 litro de agua
2791. Tratamiento de las complicaciones de la
dermatitis del pañal
R. - Impetigo: crema con yodohidroxiquinoleina a
1 a 3% o un antibiotico sistemico
- Candidosis: unguento de nistatina o algun
imidazol local
2792. Caracteristicas de la dishidrosis
(pompholix)
R. - Es una dermatosis de causa desconocida en la
que intervienen factores como transtornos de la
sudacion y atopia, caracterizada por una erupcion vesicular
recurrente e palmas y plantas
- Se presenta con vesiculas de aparicion subita,
no eritemtosas, engastadas en la epidermis,
que dan la impresion de granos de mijo, las cuales al confluir
forman ampollas
2793. Tratamiento de la dishidrosis
(pompholix)
R. - Eliminar la causa si esta es conocida
- El control del estress y una vida tranquilan
- Aplicacion con fomentos de agua de vegeto a
partes iguales con agua destilada o
purificada o solucion de Burow, agua de avena o agua con
tabaco
- Polvos secantes con talco y oxido de zinc o una
crema de glicerolado neutro de almidon
- Se ha usado eritromicina y periodos breves de
glucocorticoides por via oral o topica
- En los casos resistentes se indica PUVA,
pentoxifilina y cromoglicato de sodio
2794. Caracteristicas de la dermatitis atopica
(neurodermatitis)
R. - Es una dermatosis reaccional pruriginosa,
cronica y recidivante, manifestada por ermatitis
aguda o cronica (eccema) que afecta principalmente los
pliegues
- Se presenta en el transcurso de la lactancia,
tiende a desaparecer despues de la misma,
y reaparece en escolares; es excepcional en adultos
- No se conoce bien la causa; hay antecedentes
personales o familiares de atopia, e
intervienen factores constitucionales, inmunitarios y
psicologicos
2795. Antigenos HLA realacionados a la
dermatitis atopica
R. - HLA-9
- HLA-3
- HLA-B12
- HLA-Bw40
2796. Altearciones inmunitarias de la
dermatitis atopica
R. - Aumento e IgE
- Disminucion transitoria de IgA durante los
primeres meses de vida
- Disminucion de linfocitos T
2797. Cuadro clinico de la dermatitis atopica
R. + Fase del lactante
- Se inicia en la cara, de las primeras -
Predomina en mejillas y respeta el
semanas hacia los 2 meses de edad
triangulo central de la cara
- Hay eritema, papulas y dermatitis aguda -
Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues
(eccema del lactante) con costras hema-
retroauriculares y de flexion, tronco y
 ticas
nalgas, o ser generalizada
- Aparece por brotes
En general, las lesiones desaparencen a los
2 años de edad
sin dejar huella
+ Fase del escolar o infantil
- Sobreviene de los 4 a los 14 años de - - Piodermitis frecuente
Las lesiones afectan los pliegues de flexion
edad, edad en que cede de manera
de codos, huecos popliteos, cuello,
espontanea
muñecas, parpados o region peribucal
- Hay placas eccematosas o liquenificadas -
El prurito es intenso
- La dermatosis evolcuiona por brotes, y
desaparece o progresa hacia la ultima fase
+ Fase del adulto
- Es menos frecuente; ocurre de los 15 a - R. - Se explica los padres que hay control de la
Se manifiesta en superficies de flexion de
los 23 años de edad
las extremidades, cuello, nuca, dorso de - Hay
placas de liquenificacion o eccema manos o genitales
- La corticoperapia indebida es la principal
causa despues de la adolescencia
2798. Que es la pitiriasis alba
R. Dermatosis cronica de origen desconocido y
evolucion cronica asintomatica, frecuente en
escolares y caracterizada por manchas hipocromicas
cubiertas por descamacion fina.
2799. Criterios para el diagnostico de
dermatitis atopica (neurodermatitis)
R. + Criterios absolutos
- Prurito
- Topografia y morfologia caracteristicas
- Tendecia a la cronicidad y recidiva
+ Criteros mayores
- Antecedentes personales o familiares de
atopia - Positividad inmediata a pruebas
Dermografismo blanco
cutaneas
- Blanqueamiento tardio ante colinergicos
- Catarata anterior o subcapsular
+ Criterios menores
- Xerosis - Ictiosis
- Aumento de las lineas palmares
Pitiriasis alba
- Queratosis pilar
Palidez facial
- Hiperpigmentacion periorbitaria
Doble pliegue en parpado inferior
- Perdida del tercio externo de la ceja
- (linea de Denny-Morgan)
(signo de Hertoghes) -
Dermatitis de parpados
- Queratoconjuntivitis -
IgE serica alta
- Queratocono -
Dermatitis inespecifica de manos
-
Eccema del pezon
- Fisuras periauriculares o infrauriculares
* El diagnostico se establece por:
- La conjuncion de los criterios
absolutos + 2 de los criterios mayores
- La conjuncion de los criterios absolutos + 3 de los
criterios menores
2800. Tratamiento de la dermatitis atopica
(neurodermatitis)
enfermedad y no curacion
- Fomentos de agua de vegeto (subacetato de
plomo a partes iguales con agua destilada) o
solucion de Burow en la piel eccematosa
- En la piel seca o liquenificada, se utilizan
pastas oleosas o linimento oleocalcareo, cremas
con urea o alquitran de hulla
- Para el prurito deben administrarse
antihistminicos por via sistemica
- Los glucocorticoides son los farmacos usados
por la mejoria rapida y notoria que
producen, por lo cual se han convertido en la piedra angular
del tratamiento, principalmente los
de baja potencia como la hidrocortisona a 0.5, 1 o 2% durante
periodos breves, disminuyendose de
manera progresiva y en niños no deben aplicarse en
cara
- Se recomienda permanecer en clima templado
y seco, asi como la ropa holgada de
algodon y no usar ropa de lana o fibras sinteticas
2801. Arteria que se rompen y son las
causantes del hematoma en el rotura de ligamnto
- cruzado anterior de la rodilla
R. Arterias geniculares
2802. Clasificacion de los esguinces
R. + 1er grado:
- Estiramiento del ligamento con minima
rotura
-
+ 2do grado
-
- Desgarro de hasta el 50% de las fibras del
- ligamento
 - Pequeño hematoma
- Puede producir hemartrosis
+ 3er grado
- Rotura completa del ligamento con
separacion de los bordes
- Hematoma franco
- Produce hemartrosis
2803. Clasificacion de Gustilo-Anderson para
las fracturas expuestas
R. + Grado I.
- Fractura expuesta con herida pequeña,
menor a 1 cm, o puntiforme, con escasa
contusión o lesión de partes blandas; sin contaminacion
profunda.
- Producida por traumatismo de baja
energía.
- Despues de 8 horas de evolucion se
considera infectada, ya que previemente solo se
consideraba contaminada
+ Grado II.
- Con herida amplia, mayor a 1 cm, la
exposición de las partes blandas es evidente y hay
daño físico moderado.
- Producida por un traumatismo de mediana
energía.
+ Grado III.
- Herida amplia, profunda y extensa
asociada a lesión vascular y nerviosa, con
devascularización y desvitalización.
- La lesión ósea suele ser de gran magnitud,
se asocia frecuentemente a la existencia de
cuerpos extraños en la zona expuesta y es producida por
traumatismos de alta energía.
Esta a su ves se subdivide en tres grupos:
* IIIa.
- En casos en los que la piel pueda
cubrir la herida.
* IIIb.
- Cuando la piel ya no cubre la
herida completamente
* IIIc.
- Casos en los que la destrucción es
total de las estructuras adyacentes y puede
ser considerada una atrición del miembro afectado.
- En éste grado se incluyen las
fracturas expuestas producidas por armas de
fuego con lesión vascular y/o nerviosa y aquellas
producidas en terrenos altamente
contaminados como establos, chiqueros, caballerizas, etc.
2804. Antibiotico de eleccion en la profulaxis-
terapeutica de una fractura expuesta
R. Cefalosporinas (de cualquier generacion)
2805. Principales sitios de fracturas por
osteoporosis
R. 1. Columna
2. Cadera
3. Muñeca (fractura de Colles)
2806. Primera etapa que se presenta en una
fractura por stress
R. Periostitis
2807. Caracteristicas de la distrofia simpatica
refleja de Sudeck (osteoporosis dolorosa
postraumatica)
R. - Puede iniciar con una lesion, que afecta
gneralmente la parte distal de una extremidad
determinada, la cual puede incluir o no fractura y ademas
puede ser trivial
- Es una complicacion que se descubre
generalmente por la incapacidad inesperada del
enfermo para recuperar la funcion normal de la mano o del
pie a los pocos meses de la lesion, cuando la
mayoria de los enfermos se ha recuperado completamente.
- El enfermo experimenta un dolor intenso en la
mano y pie y se muestra reacio a utilizarlos
- La articulacion se vuelve rigida, los tejidos
blandos son edematosos y la piel esta humeda,
moteada, suave y brillante
- La exploracion radiografica revela un
exagerado grado de osteoporosis por inactividad
- Es una complicacion prolongada y de dificil
tratamiento
2808. Tratamiento de la distrofia simpatica
refleja de Sudeck (osteoporosis dolorosa
postraumatica)
R. - Son eficaces el calor y los ejercicios activos
- En algunas ocasiones se requieren repetidos
bloqueos simpaticos, que pueden aliviar los
sintomas
- La recuperacion es lenta, a veces requiere
meses, aunque relativamente segura
2809. Que es el sindrome compartimental
R. Es un sindrome presentado cuando hay un
aumento de la presion por edema progresivo en
el interior de un compartimento osteoaponeurotico rigido del
antebrazo o de la pierna, el cual pone en peligro la
circulacion destinada a los musculos y nervios contenidos en
su interior
2810. Principales causas del sindrome
compartimental
R. 1. Fracturas supracondileas (afeccion del
compartimento anterior del antebrazo, el cual tiene
funcion flexora)
2. Fractura de tibia (afeccion del compartimento
posterior profundo de la pierna)
 2811. Tratamiento del sindrome
compartimental
R. - Presion compartimental < 30 mmHg:
observacion
- Presion compartimental > 30 mmHg:
fasciotomia de urgencia
2812. Que es la contractura isquemica de
Volkmann
R. Es una complicacion del sindrome
compartimental, que se produce cuando la presion
progresiva en el interior del compartimento a causa del
edema compromete inicialmente la
corriente sanguinea capilar destinda al musculo, la cual a su
vez, ocasiona mayor edema y, en
consecuencia, se establece un circulo vicioso
2813. Alteraciones musculares y nerviosos
dados en la contractura isquemica de Volkmann
R. Los nervios perifericos situados en el interior
del compartimento solo pueden sufrir isquemia
por espacio de 2 a 3 horas, si bien pueden conservar cierto
potencial de regeneracion. Por el contrario,
el musculo puede sobrevivir hasta 6 horas con isquemia, pero
no se puede regenerar. La oclusion
persistente de las arterias profundas (principalmente la
braquial y el retorno venoso) por 6 horas o
mas produce isquemia muscular y nerviosa con la siguiente
necrosis. Es mas, el musculo necrotico es
reemplazado por tejido cicatrizal fibroso denso
que, gradualmente, se retrae produciendo la contractura del
compartimento, propiamente llamada
contractura isquemia de Volkmann.
2814. Que es la miositis oscificante
R. Es una masa dolorosa que aumenta
rapidamente en los tejidos lesionados, que se da, en
algunas ocasiones, despues de una fractura,
luxacion o incluso lesion muscular aislada. Esta
masa que es un hematoma, en un princio es radiolucida,
aunque la exploracion radiografica
pronto muestra signos de oscificacion extensa. Esta
neoformacion osea, anormal por su
localizacion, recibe el nombre de osificacion heterotopica y se
desarrolla entre las fibras musculares
desgarradas (mas que dentro de las mismas).
2815. Sitio mas frecuente de la miositis
oscificante
R. 1. Codo
2. Muslo (niños y adultos jovenes)
2816. Tratamiento de la miositis oscificante
R. - Reposo local
- Inmovilizacion durante la fase activa
* Abandonado por completo a si mismo, el
hueso nuevo heteropico se reabsorbe en gran
parte de modo espontaneo en el curso de los meses
siguientes.
* El estiramiento pasivo o la manipulacion
estan contraindicadas
2817. Alteracion mas frecuentemente
producida por una fractura mal tratada
R. Consolidacion viciosa
2818. Cuantos huesos tiene el adulto
R. 206 huesos
2819. Capa embrionaria de donde deriva el
esqueleto humano
R. Mesodermo
2820. Primer hueso que se osifica en la etapa
fetal
R. Clavicula
2821. Donde se enceuntra el centro de
osificacion primaria
R. En las diafisis
2822. Principal radiografia indicada para
valorar la maduracion esqueletica
R. Radiografia AP de mano no dominante
(generalmente la izquierda)
2823. Principal radiografia indicada para
valorar la terminacion del crecimiento oseo
R. AP de femur y tibias
2824. Donde se encuentran los centros de
osificacion secundarios
R. En la epifisis y en las apofisis
2825. Fisis que participan mas en el
crecimiento de las extremidades inferiores
R. Fisis de las rodillas (femur distal y tibia
proximal)
2826. Capa mas debil de las fisis
R. Capa de maduracion de celulas hipertroficas
2827. Clasificacion de Salter-Harris (modificada
por Rang) de las lesiones de la placa epifisiaria
R. + Tipo I
- La lesion es extrarticular
- Existe completa separacion de la epifisis
sin que exista fractura alguna atraves del
hueso; las celulas de la placa epifisiaria en fase de
crecimiento permanecen en la epifisis.
- Este tipo de lesion es resultado de una
fuerza de cizallamiento
- Es mas comun en los recien nacidos (lesion
obstetrica) y en los niños pequeños, en los que la
placa epifisiaria es relativamente gruesa
- La reduccion cerrada no resulta dificil
porque la insercion periostica ha quedado intacta
en la mayor parte de su circunferencia
- El pronostico es excelente

+ Tipo II
- La lesion es extrarticular
- Es el tipo mas frecuente
- La linea fractura separacion se extiende a
lo largo de la placa epifisiaria hasta una
distancia variable y despues hacia fuera a traves de una
porcion de la metafisis, con lo que se
origina un fragmento metafisiario de forma triangular.
- Las celulas de la placa que estan en fase
de crecimiento permanecen en la epifisis
- Es resultado de fuerzas de cizallamiento y
de flexion
- Suele producirse en el niño mayor, puesto
que la placa epifisiaria es relativamente
delgada
- Es relativamente facil lograr la reduccion
cerrada, asi como mantenerla; la charnela
periostica intacta y el fragmento metafisiario impiden ambos
una reduccion excesiva
- El pronostico en cuanto al crecimiento es
excelente, con tal de que se conserve la
irrigacion sanguinea de epifisis
+ Tipo III
- La lesion es intrarticular
- Se extiende desde la superficie articular
hasta la zona profunda de la placa epifisiaria y
luego a lo largo de la placa hasta su periferia.
- Es un tipo poco frecuente
- Es causado por una fuerza de cizallamiento
intrarticular y, generalmente, esta limitada a
la epifisis tibial distal
- Para establecer una superficie articular
perfectamente normal es necesaria, por lo
comun, la reduccion abierta.
- El pronostico en cuanto al crecimiento es
bueno con tal de que la irrigacion sanguinea,
de la porcion separada de la epifisis quede preservada
+ Tipo IV
- La lesion es intrarticular
- Se extiende desde la superficie articular a
traves de la epifisis, atraviesa todo el grosor
de la placa epifisiaria y recorre una porcion de la metafisis
- El ejemplo mas claro, lo constituye la
fractura del condilo lateral del humero
- La reduccion abierta y la fijacion
esqueletica interna son necesarias no solo para
reestablecer la normalidad de la superficie articular, sino
tambiem para obtener una aposicion
perfecta de la placa epifisiaria
- A menos que las superficies fracturadas de
la placa epifisiaria esten perfectamente
reducidas, la curacion de la fractura tiene lugar a traves de la
placa y hace imposible el ulterior crecimiento
longutudinal
- El pronostico que presenta el crecimiento
en una lesion tipo IV es malo, a no ser que se
obtenga y mantenga una reduccion abierta
+ Tipo V
- Es una lesion rara
- Se produce a consecuencia de la aplicacion
intensa de una fuerza de aplastamiento a traves
de la epifisis en una zona de la placa epifisiaria
- Es mas probable que se produsca en la
rodilla y el tobillo
- Debido a que la epifisis no suele estar
desplazada, es dificil diagnosticar una lesion de
tipo V
- Hay que evitar la carga por lo menos
durante 3 semanas con la esperanza de prevenir
una ulterior compresion de la placa epifisiaria
- El pronostico es decididamente malo,
puesto que es casi inevitable la suspension
prematura del crecimiento
2828. Tratamiento de la fractura de humero
R. - El tratamiento de urgencia es la inmovilizacion
con gentileza con cabestrillo o un bendaje
Belpaul
- El tratamiento de la fractura del humero (entre
metafisis proximal del hombro y metafisis distal del
codo) en el hospital, el 90% de las veces es no quirurgica
(incruenta) y consiste en colocar una ferula en
pinza de azucar con una banda elastica, que rodea el codo
abarcando la axila. En el otro 10% de los
casos esta indicada la osteosisntesis (reduccion
abierta con fijacion interna con clavos)
2829. Estructura lesionada en la fractura de
humero distal
R. Nervio radial
2830. Estructura lesionada en la fractura
diafisiaria (media) del humero
R. Nervio mediano
2831. Principales complicaciones de las
fracturas de la placa de crecimiento
R. 1. Acortamientos
2. Deformidades anguladas
2832. Fracturas mas frecuentes en niños
R. 1. Radio 4. Clavicula
2. Humero 5. Femur
3. Tibia
2833. Manifestaciones de la lesion del nervio
radial
R. Se clasifican en:
+ Bajas (codo)
- Dadas por fracturas o luxaciones del codo
- Se manifiesta por la incapacidad para
extender las articulaciones metacarpofalangicas

+ Altas (humero)
- Se da por fractura o aplicacion de un
torniquete
- Se manifiesta por caida evidente de la
muñeca por debilidad muscular
+ Muy altas (axila)
- Se dan por compresion
- Se manifiesta por atrofia del triceps y
paralisis
* El pronostico depende del tipo de lesion.
La lesion del nervio radial se recuoera expontaneamente y
tiene pronostico excelente. Segun la lesion la que
mas se recupera, es la lesion a nivel axilar debido a que no se
produce una lesion real del nervio
* Si hay lesion clinicamente evidente del
nervio radial hay que esperar 6 semanas para que se
produzca la recuperacion. Si se
produce la recuperacion, esta se manifiesta en primer lugar
por un retorno de la fuerza muscular en el
musculo mas proximalmente inervado. El retorno de la
sensacion sigue un patron definido en el que puede
observarse que, en primer lugar, se recupera la sensacion
profunda, a lo cual sigue la recuperacion del dolor y el
sentido de la posicion
2834. Caracterizticas del codo de niñera (tiron
del codo)
R. - Es una subluxacion transitoria de la cabeza
del radio con el epicondilo
- Se produce al levantar al niño para que suba
un escalon o alejarle de un peligro
- El unico hallazgo local importante lo constituye
la limitacion dolorosa de la supinacion de
antebrazo, por lo cual el niño se encontraba en pronacion con
una flexion de 60 a 80°.
- La exploracion radiografica es negativa, debido
a que en los niños pequeños el tiron subito del codo
extendido, mientras se coloca el antebrazo en pronacion,
produce un desagarro del ligamento anular
en el punto de su insercion distal con el cuello radial.
- La cabeza radial penetra en parte a traves de
este desgarro, al ser desviada del condilo
humeral, y despues, la parte proximal del ligamento anular se
desliza hacia la articulacion radio-
humeral, donde queda atenazado entre las superficies
articulares cuando se libera la traccion. Por tanto la
subluzxacion es transitoria y ello explica la normalidad del
aspecto radiografico del codo, debido a que es
puro cartilago.
2835. Tratamiento del codo de niñera
R. 1. Supinacion brusca del antebrazo del niño
mientras se flexiona el codo. Por lo general se
puede percibir un ligero click al cual sobreviene el llanto,
sobre la cara anterolateral de la cabeza radial al ser
liberado el ligamento anular de la articualcion. En pocos
momentos el niño queda aliviado de su dolor y
comienza a utilzar el brazo.
2. Posteriormente se coloca un cabestrillo
durante dos semanas a fin de hacer posible la
curacion del desgarro de la insercion del ligamento anular
3. Asi tambien, hay que inmovilizar en
supinacion con una ferula de yeso
2836. Indicacion para realizar cirugia en una
fractura metafisiaria de radio en niños
R. Angulacion > 30°
2837. Tratamiento de las fracturas de los 2
huesos del antebrazo en niños
R. Reduccion cerrada de ambas fracturas
utilizando la traccion y diferentes grados de pronacion
o supinacion segun sea la deformidad:
- Fracturas del tercio proximal: supinacion
- Fracturas del tercio medio: posicion neutra
- Fracturas del tercio distal: pronacion
* Si la reduaccion no esta bien hecha
(variacion > 10°) pueden producirse secuelas que
impidan la pronosupinacion
2838. Tratamiento de las fractiras de los 2
huesos del antebrazo en los adultos
R. En el adulto, la reduccion abierta sule ser
necesaria para las fracturas de los dos huesos del
antebrazo, ya sea como tratamiento primario o como
tratamiento secundario, despues de
fracasar la reduccion cerrada
2839. Caracteristicas de la fractura-luxacion de
Galeazzi
R. - Es una fractura medio-distal del radio (diafisis)
con luxacion de la articulacion radiocubital distal
- Es mas frecuentes en adultos jovenes
- El tratmiento consiste en reduccion abierta y
fijacion interna del radio y se inmoviliza con
una ferula por tres semanas
2840, Caracteristicas de la fractura-luxacion de
Monteggia
R. - Niños: Es una fractura del cubito proximal
(diafisis) con luxacion de la articulacion
radiohumeral (proximal)
- Adultos: Fractura de la diafisis del cubito con
luxacion de la articulacion radiocubital
proximal (cabeza del radio)
- Es mas comun en los niños que en adulto
2841. Tratamiento de la fractura-luxacion de
Monteggia
R. - Niño: Reduccion cerrada con inmovilizacion de
la extremidad mediante un vendaje con el
codo en posicion de flexion aguda es necesaria durante 6
semanas para mantener la reduccion
 En la lesion residual el trtamiento sera
quirurgico
- Adulto: Reduccion abierta del cubito con
tratamiento conservador del radio
2842. Luxacion glenohumeral mas frecuente
R. Anterior de variedad subglenoidea
2843. Tratamiento de la luxacion glenohumeral
R. Reduccion cerrada con la maniobra de Cocher
(es la mas usada) o la de Milch
2844. Fractura mas frecuente de la cadera
R. Fractura intertrcanterica
2845. Fractura de cadera con mejor pronostico
ortopedico
R. Fractura intertrocanterica, ya que consolida
mas facil
2846. Fractura de cadera que mas se asocia a
deformidad de la rodilla
R. Fractura del cuello del femur
2847. Caracteristicas de la fractura de
garrotaso nocturno
R. - Es la fractura del cubito en forma aislada
- Se le llama en garrotaso nocturno, ya que
frecuentemente es producida al meter el brazo
para defenderse de algun golpe
- Si no hay un desplazamiento mayor completo,
nomas se aploca un vendaje escallolado o un
brazalete durante 2 semanas, y se indica rehabilitacion.
2848. Caracteristicas de la fractira de Colles
R. - Es la fractura metafisiaria distal de radio con
desplazamiento dorsal y angulacion palmar
(deformidad en dorso del tenedor)
- Es la fractura mas frecuente en los adultos
mayores de 50 años
- Ocurre mas a menudo en las mujeres
(osteoporosis senil) que en los hombres
- Es la fractura de la articulacion de la muñeca
pero en el adulto, ya que no existe esta
fractura en niños, ya que solo se clasifica como Colles cuando
ya hay cierre de los centros de
crecimiento
- Se produce cuando el enfermo resbala o
tropieza, y al intentar evitar la caida, aterriza
con la mano abierta (en extension) y con el antebrazo en
pronacion, rompiendose asi la muñeca
- El tratamiento consiste en reduccion cerrada
con inmovilizacion con un bendaje de yeso
escallolado bivalvado con desviacion cubital y flexion minima
con ligera supinacion, dejando los dedos y
el pulgar libre
- El yeso se deja por 6 a 8 semanas
- La lesion nerviosa mas comun es la del nervio
mediano
2849. Caracteristicas de la fractura de Smith
R. - Es tambien, al igual que la de Colles una
fractura metafisiaria distal de radio, solo que al
momento de la caida, el paciente cae con el dorso de la
mano, y el desplazamiento es palmar
(ventral) con angulacion dorsal (deformidad en pala de jardin)
- El tratamiento consiste en reduccion cerrada
con inmovilizacion con un bendaje de yeso
escallolado bivalvado con desviacion radial con ligera
pronacion, dejando los dedos y el pulgar libre
2850. Caracteristicas de las fracturas en tallo
verde
R. - Son fracturas incompletas, ya que no se
fracturan las dos corticales
- Se requiere la reduccion cerrada por
manipulacion si la angulacion es importante. La
angulacion se corrige gradualmente, hasta tal punto que se
percibe y oye el crujido de la parte intacta de
la cortical restante (se fractura la cortical intacta), ya que si
no se hace asi, no se corregira completamente
la deformidad angular, que incluso podra recidivar
durante el periodo de inmovilizacion.
2851. Principal causa de osteonecrosis
postraumatica de la cabeza del femur
R. Fractura del cuello (transcervical)
2852. Principal estructura que hay que
inmovilizar en la fractura del escafoides
R. Pulgar
2853. Como se le conoce a la necrosis
avascular del adolescente
R. Enfermedad de Kienbock
2854. Tratamiento de las fracturas aisladas de
perone o de cubito
R. Tramiento conservador
2855. Caracteristicas del dedo en martillo
(dedo de Beisbol)
R. - Es una brusca e inesperada flexion pasiva de
la articulacion interfalangica distal con el
tendon extensor bajo tension, el cual puede arrancar un
fragmento de hueso de la base de la tercera falange en
la que se incerta el tendon
- El tendox extensor tambien se puede
desgarrar a su vez, junto a su punto de insercion
- En ambos casos, la articulacion interfalangica
distal permanece flaxionada y ya no puede
ser extendida activamente, produciendose asi la deformidad
de dedo en martillo
- El tratamiento consiste en inmovilizar el dedo
mediante un vendaje de yeso que coloque la
articulacion interfalangica distal en posicion de extension, y la
interfalangica proximal, en flexion,
durante 3 semanas
2856. Caracteristicas de la fractura de Bennet
R. - Es una fractura-luxacion de la primera
articulacion metacarpiana con luxacion del carpo
 - El tratamiento es reduccion abierta con fijacion
interna
2857. Principales complicaciones de las
fracturas de pelvis
R, 1. Hemorragia intensa
2. Rotura vesicoureterales
2858. Caracteristicas de la paralisis de Erb-
Duchenne
R. - Es una traccion o desgarro del tronco superior
del plexo braquial (ubicado en las raices de
C5 y C6)
- Es debido a un trauma del hombro durante el
parto
- Se manifiesta por la presencia de la
articulacion afectada suspendida de lado (por
paralisis de los abductores), medialmente rotada (paralisis de
los rotadores laterales) y el antebrazo
en pronacion (perdidad del funcion del bicesps), dando la
deformidad del mesero.
2859. Cual es el principal nervio extensor de
las extremidades superiores
R. Nervio radial
2860. Caracterizticas de la distrofia muscular
de Duchenne
R. - Es una patologia muscular ligada al X recesiva
- La alteracion es una delecion del gen de la
distrofina, lo cual lleva a un acelerado
consumo muscular
- El inicio es antes de los 5 años de edad
- Comienza con una debilidad de los musculos
pelvicos, la cual progresa en direccion
ascendente, pudiendo presentar miocardiopatia
- Los niños se caracterizan por usar la maniobra
de Gower, la cual consiste en apoyarse
sobre sus extremidades superiores para poder levantarse ( lo
cual indica debilidad proximal de las
extremidades inferiores)
- Laboratorialmente se encuentra la CPK-MM
elevada
- El diagnostico definito se logra por la biopsia
muscular
2861. Que es la distrofia muscular de Becker
R. Es una patologia muscular ligada al X recesivo,
la cual, a diferencia de la distrofia muscular de
Duchenne, se debe a una mutacion del gen de la distrofina,
por lo cual, las manifestaciones
clinicas son parecidas a la distrofia muscular de Duchenne
pero menos severa.
2862. Proteina mas abundante en el cuerpo
humano
R. Colagena
2863. Tipo de colagena mas comun
R. Tipo I (90%)
2864. Principal localizacion de la colagena tipo
I
R. Hueso
2865. Caracteristicas de la osteogenesis
imperfecta
R. - Es el resultado de una variedad de defectos
geneticos en la sisntesis de colagena
- La forma mas comun es la forma autosomica
dominante, la cual produce una
anormalidada en la sintesis de la colagena tipo I
- Clinicamente se caracteriza por fracturas
multiples que ocurren con un trauma minimo
(enfermedad del hueso quebradizo), las cuales pueden ocurrir
durante el proceso del nacimiento.
- Un dato casi patognomonico, es la presencia
de escleras azules, debido a la
transparencia del tejido conectivo de las escleroticas que
cubren la coroides
- Puede ser confundida con el sindrome del niño
maltratado
2866. Caracteristicas del sindrome de Ehlers-
Danlos
R. - Es una alteracion debido a una falla en la
sintesis de la colagena
- Hay 10 tipos diferentes, cuyas herencis varian
de las formas autosomicas dominantes
(tipo IV) a autosomicas recesivas (tipo VI) o ligadas al X
recesivas (tipo IX)
- Se manifiesta por piel hiperelastica y
extensible, tendencia al sangrado facil y
articulaciones hipermibiles
2867. Especies que conforman los dermatofitos
R. - Tricophyton (22 especies)
- Miscrosporum (17 especies)
- Epidermophyton (2 especies)
2868. Principal dermatophyto a nivel munidal
R. Tricophyton rubrum (produce las tiñas de la
piel, uñas e ingles)
2869. Principal dermatophyto en niños
R. Microscporum canis (produce la tiña de la
cabeza y del cuerpo)
2870. Tiña que produce el tricophyton
tonsurans
R. 2do dermatofito mas comunmente causal de la
tiña de la cabeza en niños
2871. Medicamento de eleccion en el
tratamiento de la tiña de la cabez
R. Griseofulvina
2872. Azol sistemico mas especifico contra
dermatofitos
 R. Itraconazol
2873. Azol mas hepatotoxico
R. Ketoconazol (solo sumistrar en tratamientos
menores de 1 mes de duracion)
2874. Como se administra el vida suero oral
(VSO)
R. - < 1 año: ofrecer a libre demanda o 75 ml (1/2
taza)
- > 1 año: 150 ml despues de cada evacuacion a
cucharaditas mientas siga la diarrea
2875. Agente causal de la pitiriasis versicolor
R. Malassezia furfur
2876. Diferentes formas de la Malassezia furfur
R. - Malassezia furfur (micelios)
- Pitirosporum ovale (levaduras)
- Pitirosporum orbiculare (forma que se muestra
en el cultivo)
2877. Tratamiento de la pitiriasis versicolor
R. + Topico (es el principal)
- Queratoliticos (acido salicilico, disulfuro de
selenio)
- Ketoconazol
- Imidazoles
+ Sistemico
- Ketoconazol
- Itraconazol
- Fluconazol
2878. Definicion de epitelioma basocelular
R. Neoplasia epitelial maligna local, formadas por
celulas parecidas a las basales, y con un
estroma fibroso, con localizacion preferentemente
centrofacial, caracterizada por lesiones
polimorfas bien limitadas con un borde acordonado, muchas
veces pigmentadas y de crecimiento lento;
casi nunca genera metastasis
2879. Tumor de la piel que no metastatisa
R. Carcinoma (epitelioma) basocelular
2880. Topografia del epitelioma basocelular
R. - Predomina en zonas expuestas, con foliculos
pilosebaceos, sobretodo en cara (94%), en
esta afecta exclusivamente la region centrofacial (82%): dorso
de la nariz, mejillas, parpados, regiones
nasogenianas, frente y region nsolabial
- En tronco se observa en el 5% de los casos;
aparece menos en cuello, extremidades y
genitales
- Mas comun en areas expuestas al sol
2881. Definicion de cancer espinocelular
(celulas escamosas) de piel
R. Neoplasia cutanea maligna, la cual deriva de
las celulas de la epidermis o sus anexos, la cual
se caracteriza por lesiones vegetantes, verrugosas o
ulceradas que predominan en cabeza y
extremidades, de crecimiento rapido, y que pueden dar
metastasis a ganglios regionales y otros
organos.
2882. Cancer de la piel mas relacionado con la
exposicion a la luz ultravioleta
R. Carcinoma espinocelular (celulas escamosas)
2883. Tipo de radiaciom ultravioleta mas
carcinogena
R. B
2884. Elemento carcinogeno asociado al cencer
cutaneo de celulas escamosas
R. Arsenico
2885. Hallazgos histopatologicos de los
canceres cutaneos basocelular y de celula escamosas
R. - Basocelular: papulas aperladas
- Espinocelular: perlas queratinizadas
2886. Lesion precursora del cancer cutaneo de
celulas escamosas
R. Queratosis actinica
2886. Tratamiento para el cancer basocelular y
escamoso
R. - Excision quirurgica (procedimiento de
eleccion)
- Electrodesecacion y curetaje
- Radioterapia
- Criocirugia
- Cirugia de MOSH (realizada en personas
jovenes para ahorrar tejido)
- Qumioterapia (5-fluoruracilo topico)
- Retinoides (isotretinoina)
- Interferon intralesional
2887. Lesion precursora del melanoma
R. Nevo melanocitico (displasico)
2888. Aspectos a tomar en cuenta que nos
hacen sospechosa de malignidad a una lesion cutanea
R. - A asimetria (lesion asimetrica)
- B bordes (bordes irregulares)
- C color (colores diferentes en la misma
superficie de la lesion)
- D diametro (diametro > 6 mm)
- E elevacion (elevacion progresiva)
2889. Caracteristicas de melanoma
R. - Es una neoplasia maligna originada en
melanocitos epidermicos, dermicos o de epitelio de
mucosas
 - Afecta piel (90%), ojos (9%) y mucosas (1%);
produce una neoformacion pigmentada,
plana o exofitica, curable durante la etapa inicial.
- En ausencia de tratamiento adecuado, es
rapidamente progresiva, con metastasis linfaticas
hematogenas que suscita mortalidad alta.
2890. Tipos de melanoma
R. - Melanoma lentigo maligno
- Melanoma de diseminacion superficial
- Melanoma nodular
- Melanoma acral lentiginoso
2891. Tipo de melanoma mas comun en Mexico
R. Melanoma acral lentiginoso
2892. Melanomas mas comun a nivel mundial
R. Melanoma de extension superficial
2893. Melanoma mas agresivo
R. Melanoma maligno nodular
2894. Tratamiento de eleccion en el melanoma
R. Reseccion quirurgica con bordes amplios
2895. Clasificacion de Clark para determinar la
invasion de un melanoma
R. - Nivel I: intraepidermico
- Nivel II: harta la dermis papilar
- Nivel III: abarca de dermis papilar completa
- Nivel IV: hasta la dermis reticular
- Nivel V: hata tejido celular subcutaneo
2896. Porcentaje de supervivencia a 5 años del
melanoma segun la clasificacion de Breslow
R. - < 0.76 mm: 96%
- 0.76 mm a 1.49 mm: 87%
- 1.5 mm a 2.49 mm: 75%
- 2.50 mm a 3.99 mm: 66%
- > 4 mm: 47%
2897. Caracteristicas del nevo de Spitz
(melanoma benigno juvenil)
R. - Es una neoplasia benigna malanocitica
cronica, frecuente en niños
- Por lo general es unico
- Se localiza en extremidades o cara
- Se caracteriza por una neoformacion
hemisferica eritematosa, constituida por celulas
epiteloides, fusiformes o ambas
2898. Principales sitios de metastasis del
melanoma maligno en orden de frecuencia
R. 1. Pulmon
2. Higado
3. Cerebro
2899. Antigeno HLA relacionado con la
espondilitis anquilosante
R. HLA-B27
2900. Manifestacion inicial y principal de la
espondilitis anquilosante
y R. Sacrolileitis
2901. Principales articulaciones afectadas en la
espondilitis anquilosante
R. Sacroiliaca y calcaneo (pie)
2902. Definicion de sacroileitis
R. Es un trantorno inflamatorio de etiologia
desconocida que afecta principalmente al esqueleto
axial, la cual puede afectar tambien articualiones perifericas y
diversas estructuras
2903. Modo de afeccion intstinal de la
spondilitis anquilosante
R. Crohn y CUCI
2904. Que son los sindesmocitos
R. Son excrecencias oseas que unen a un cuerpo
vertebral con otro, presentes en la espondilitis
anquilosante
2905. Cuadro clinico de la espondilitis
anquilosante
R. - Dolor bajo de espalda de inicio incidiso
(sacroileitis)
- Rigidez matutina (limitacion a la flexion)
- Hipersensibilidad osea (costo-esternal)
- Artritis de caderas y hombros
- Fatiga, anorexia, peridida de peso y
sudoraciones nocturnas
- Uveitis anterior, manifestada con fotofobia y
lagrimeo
- Insuficiencia cardiaca congestiva venosa
- Inflamacion de colon e ileon (por Chron y CUCI)
- Desaparicion de lordosis lumbar (espalda
planchada)
- Asentuacion de cifosis toracica (giba en region
toracica)
2906. Criterios de New York para el diagnostico
de espondilitis anquilosante
R. 1. Historia de dolor de espalda
2. Limitacion del movimiento de la columna
vertebral
3. Movimientos respiratorios limitados (< 5 cm)
4. Sacroileitis demostrada radiograficamente
* El diagnostico se establece por la
presencia de sacroileitis + uno de los otros 3 criterios
2910. Datos laboratoriales encontrados en la
espondilitis anquilosante
R. - No existe prueba laboratorial definitiva -
Anemia normo-normo
- HLA-B27 - Fosfatas
alcalina aumentada (grave)
 - AUmento de VSG y PCR - misma dosis cada 20 minutos
Aumento de IgA c) Evaluar cada hora
d) Aumentar la dosis si
2911. Hallazgos radiograficos de la espondilitis continua con buena tolerancia
anquilosante
R. - Sacrolileitis - Columna lumbar ° No conoce el peso del niño:
verticalizada
- Erosiones - Cuadriculacion de los a) Administrar vida suero
cuerpos vertebrales (columna en tallo - oral (VSO) a libre demanda
Esclerosis osea - de bambu)
- Articulaciones obliteradas - Sindesmofitos * Si el niño vomita, esperar
marginbales 10 minutos e iniciar la administracion de
vida suero oral (VSO) mas despacio
2912. Estudios utiles en la fase precoz de la
espondilitis anquilosante 2. Evaluar cambios en el paciente cada hora
R. TAC y RM 3. Despues de 4 horas, revalorar al paciente
y seleccionar el plan ede hiratacion a
2913. Tratamiento de la espondilitis continuar segun el estado de este:
anquilosante
R. - No hay tratamiento definitivo a) No hay signo de deshidratacion:
- Ejercicio iniciar plan A
- AINEs (indometacina) b) Continua con datos de
- Sulfasalacina (util en la afeccion intestinal por dehidratacion moderada: continuar con plan B por 2
Crohn y CUCI)
- Para la uveitis se indican corticoides topicos y horas mas y revaluar
midriaticos c) Empeoro el estado de
deshidratacion: iniciar plan C
2914. Hallazgo laboratorial que indica mal
pronostico de espondilitis anquilosante + PLAN C
R. Fosfatasa alcalina
* Indicado en la deshidratacion severa y/o
2915. Quiste en contrado en la fosa poplitea en shock hipovolemico
la artritis reumatoide
R. Quiste de Baker 1. Solucion Hartmann o salina al .9%:

2916. Planes de hidratacion para niños - 1era hora: 50 ml/kg

R. + PLAN A - 2da hora: 25 ml/kg
- 3ra hora: 25 ml/kg
* Plan de hidratacion oral (hogar)
* Indicado en la deshidratacion leve
2917. Caracteristicas del estado de
deshidratacion en el niño
1. Continuar alimentacion habitual
2. Aumentar liquidos y ofrecer vida suero
oral (VSO) despues de cada evacuacion hsta que
la diarrea pare
3. Reconocer signos de deshidratacion leve
o moderada y alarma

+ PLAN B

* Indicado para la deshidratacion moderada

1. Vida suero oral (VSO) las primeras 24

horas:

° Conoce el peso del niño:

a) 100 ml/kg cada 30

minutos
b) Si tolera bien, dar la
 DESHIDRATACION
- El tipo I es mas comun y es compatible con la
DESHIDRATACION DESHIDRATACION
vida SEVERA (SHOCK
HALLAZGO LEVE MODERADA HIPOVOLEMICO)
- El hallazgo histopatologico son las celulas de
Gaucher, que tienen un citoplasma alargado
ESTADO GENERAL Alerta - Inquieto - Inconceinte
que da la apariencia de ser de papel arrugado.
- Irritable - Hipotonico
2922. Definicion de penfigo
OJOS Llanto con lagrimas Hundidos sin lagrimas Hundidos
R. Es una sin lagrimas autoinmunitaria de origen
enfermedad
desconocido, caracterizada por ampollas
BOCA Y LENGUA Humedas Seca con saliva espesa Seca con
intraepidermicas saliva espesa
acantoliticas en piel y mucosas, de evolucion
aguda, subaguda o cronica, habitalmente
RESPIRACION Normal Rapida y profunda Rapida
letal en ausencia de ytratamiento
profunda

SED Normal Bebe con avidez 2923.No puede beber

Principal farmaco relacionado con la
produccion de farmacos
ELASTICIDAD Normal > 2'' > 2''
R. D-penicilamina
CUTANEA
2924. Antigeno HLA relacionados con el
PULSO Normal Rapido Debil o aumentado
penfigo
R. - HLA-A10
LLENADO CAPILAR < 2 '' 3-5 '' > 5 ''
- HLA-DR4
- HLA-B15
FONTANELA Normal Hundida Hundida
2925. Etiopatogenia del penfigo
PLAN DE A B
HIDRATACION R. La unicaC teoria que explica la enfermedad es la
autoinmunitaria. Hay autoanticuerpos contra
la sustancia intercelular de la epidermis que ocasiona
2918. Clasificacion de Weber de las fracturas
disolucion de los desmosomas y el cemento
de tobillo
intercelular (acantolisis), tal vez por la liberacion de una
R. - Tipo A: fractura por debajo de la sin desmosis
proteinasa identificada como un activador de
sin rotura de esta
plasminogeno, y con liberacion consecuente de plasmina, o
- Tipo B: fractura a nivel de la sindesmosis, la
por fijacion del complemento y alteracion de la
cual puede estar rota o no
integridad de la membrana celular. Hay anticuerpos IgG
- Tipo C: fractura por arriba de la sindesmosis,
circulantes en el suero que se unen de manera
es la mas grave, ya que la sindesmosis
especifica al llamado antigeno del penfigo,
siempre se rompe
componente de la superficie celular de todos los epitelios
escamosos estratificados de mamiferos y
2919. Que es el xeroderma pugmentoso
aves, que parece corresponder a una glucoproteina.
R. Es un defecto para reparar el DNA
(especificamente los dimeros de timidina) dañado por la
2926. Clasificacion del penfigo
luz ultravioleta. Se asocia a piel seca y a
R. + Formas clasicas
canceres como el melanoma

I. Superficial II.
2920. Caracterizticas de la enfermedad de
Profundo
Fabry
R. - Es una enfermedad de deposito lisosomal,
- Foliaceo - Vulgar
producida por la ausencia de a-galactosidasa
- Eritemtoso -
- Es una alteracion ligada al X recesiva
Vegetante
- Resulta en la acomulacion de trihexosido de
ceramida
+ Formas raras
- Se manifiesta por daño renal

I. Herpetiforme
2921. Caracteristicas de la enfermedad de
II. Paraneoplasico
Gaucher
R. - Es una enfermedad por deposito lisosomal,
2927. Cuadro clinico de penfigo
producida por la ausencia de B-
R. - La erupcion comienza en cualquier parte de
glucocerebrosidasa, la cual lleva a acomulacion de
piel o mucosas (la mucosa mas afectada es
glucocerebrosido en cerebro, higao, bazo,y
la bucal), con predominio en piel cabelluda, pliegues
medula osea
inguinales y axilares, ombligo y region
- Es de origen autosomico recesivo
sumamaria
 - Hay ampollas flacidas de 1 a 2 cms que
aparecen en la piel sana o eritematosa, y que al
romperse dejan zonas denudadas, excoriaciones y costras
melicericas
- Hay dolor y puede haber prurito o no
- En general las lesiones curan sin dejar cicatriz
o solo dejan hiperpigmentacion
- Se presenta el signo de Nikolsky el cual
consiste en un desprendimiento de piel sana al
hacer presion de esta con el pulgar
- Presencia del signo de Asboe-Hansen, el cual
consiste en una extension lateral al hacer
presion directa con el dedo sobre una ampolla
2928. Tipo de penfigo mas frecuente
R. Penfigo vulgar
2929. Celulas patognomonicas de penfigo
R. Celulas acantoliticas, las cuales adoptan una
disposicion en hilera de lapidas
2930. Imagen que muestra el penfigo vulgar a
la inmunofluorescencia directa
R. Depositos lineales en panal de abeja de IgG en
los espacios intercelulares de la epidermis
2931. Tratmiento de eleccion para penfigo
R. Prednisona de por vida
2932. Definicion de penfigoide
R. Enfermedad ampollar inflamatoria
subepidermica, de origen desconocido, que predomina en
ancianos. Casi siempre hay depositos lineales
de inmunoglobulinas y complemento, y puede
haber anticuerpos circulantes contra la membrana basal del
epitelio. La evolucion es cronica por brotes.
2933. Etiopatogenia del penfigoide
R. Es una enfermedad autoinmunitaria, en la cual
se forman anticuerpos (IgG1, IgG2 e IgG4)
contra el antogeno del penfigoide que se expresa solo en los
queratinocitos basales
2934. Clasificacion del penfigoide
R. + I. Penfigoide ampollar + 2941. Cuadro clinico de la dermatitis
Penfigoide cicatrizal
- Generalizado - superficies de extension, predominando en codos,
Mucocutaneo
- Localizado - cabelluda
Cutaneo
- Polimorfo
- Vegetante
- Nodular
2935. Cuadro clinico de penfigoide
R. - La dermatosis puede ser localizada o
diseminada
- Predomina en abdomen, muslos y caras de
flexion de las extremidades
- La lesion elemental es la ampolla que aparece
sobre una base eritematosa o edematosa
- Hay placas urticarianas pruriginosas y de
tamaño variable, a menudo grandes y
extendidas, poco fragiles, las cuales se cubren de costras
melicericas o
melicericosanguineas
- Puede afectar mucosas
- El inicio es repentino y la evolucion cronica por
brotes
- No hay signo de Nikolsky, es decir, la piel no se
desprende al frotarla con el dedo
2936. Datos de laboratorio de penfigoide
R. - Eosinofilia en sangre periferica
- La inmunofluorescencia directa, revela
depositos lineales de IgG y complemento en la union
dermoepidermica
2937. Tratamiento del penfigoide
R. Prednisnona o prednisolona
2938. Enteropatia relacionada con la dermatitis
herpetiforme
R. Enteropatia por gluten
2939. Definicion de dermatitis herpetiforme
(enfermedad de Duhring-Broncq)
R. Dermatosis eruptiva y polimorfa que predomina
en las superficies de extension y suele ser
simetrica, caracterizada por placas eritematosas y
papulovesiculas y costras hematicas que se
acompañan de dolor y prurito sin afecatacion al estado
general y de una evolucion cronica y por
brotes.
2940. Antigenos HLA relacionados con la
dermatitis herpetiforme
R. - HLA-B8
- HLA-A1
- HLA-DR3
- HLA-DQw2
herpetiforme
R. - Se localiza de manera simetricas en las
rodillas, nalgas, regiones sacras, hombros, nuca y piel
- Las lesiones son eritema, papulas, placas
urticarianas, vesiculas o ampollas tensas, las
cuales se presentan aisladas o agrupadas en placas
arciriformes
- Tambien aparecen costras hematicas,
exulceraciones, costras melicericas y manchas
hiperpigmentadas o hipopigmentadas secundarias
- Las lesiones en mucosas son raras
- En el 60% de los pacientes hay enteropatia por
gluten
 2942. Hallazgos en la inmunofluorescencia en
la dermatitis herpetiforme
R. Depositos granulares de IgA y de C3 en la
dermis papilar y union dermoepidermica
2943. Tratamiento de la dermatitis
herpetiforme
R. Diaminodifenilsulfona (dapsona)
2944. Dermatitis asoacida a depositos lineales
de IgA en la dermis papilar y union dermoepidermica
R. Enfermedad por IgA lineal
2945. Definicion de eritrodermias (dermatitis
exfoliativas)
R. Dermatitis cronicas generalizadas constituidas
por eritema y decamacion, las cuales pueden
ser congenitas o adquiridas y pueden aparecer sobre una piel
sana o sobre una dermatosis previa, o
puede deberse a una reaccion a medicamentos, originarse por
un linfoma o simplemente ser ideopaticas.
2946. Dermatitis que mas frecuentemente
causa eritrodermia
R. Psoriasis
2947. Farmaco mas relacionado con la
produccion de eritrodermia
R. Sulfas
2948. Causas oncologicas de eritrodermia
R. - Linfoma cutaneo (Sindrome de Sezary)
- Leucemias
- Reticulosis maligna
- Canceres vicerales
2949. Clasificacion de las eritrodermias
R. Congenitas y adquiridas
2950. Cuadro clinico de las esritrodermias
R. - Las manifestaciones pueden aparecer en piel,
mucosas, anexos y ser sistemicas
- En la piel hay eritema y escamas que afectan
mas del 90% de la superficie corporal
- El eritema sobreviene de manera aguda o
subaguda
- Puede adoptar un tiente violaceo o purpurico y
en dias o semanas aparecen escamas
blancas o amarillas
- El prurito es de intensidad variable por lo que
mas tarde la piel se liquenifica
2951. Tratamiento de las eritroermias
R. - Lo ideal es hospitalizar al paciente
- No debe usarse jabon, sino sustitutos como
almidon de avena o soya
- Baños de tina sulfatados
- Cloroyodohidroxiquinoleina a 0.5 a 3%, y
posteriormente cualquier lubricante (linimento
oleocalcareo)
- Correccion del estado hidroelectrico
- Dieta hiperproteica
- Antihistaminicos sedantes para el prurito
2952. Triada del sindrome de Reiter
R. - Uretritis
- Conjuntivitis
- Artritis
* Se a agregado una cuarta manifestacion
(tetrada) que son las ulceras orales
* Todas estas manifestaciones, presentadas
tras un cuadro de diarrea sanguinolenta
(Shigella flexnerii)
2953. Antigeno HLA relacionado en el 60-80%
de los casos de sindrome de Reiter
R. HLA-B27
2954. Principal agente causal que produce la
diarrea que se presume como desencadenante del
sindrome de Reiter
R. Shigella flexnerii
2955. Agente causal de la uretritis en el
sindrome de Reiter
R. Clamydia trachomatis
2956. Cuadro clinico del sindrome de Reiter
R. - Tendinitis y facitis plantar
- Dolor en la parte baja de la espalda
- Lesion urogenital en toda la evolcion de la
enfermedad
- Conjuntivitis y uveitis anterior
- Ulceras orales, queratodermia, blenorragia
(vesiculas con hiperqueratosis) en palmas y
plantas
- Monoartritis aislda (transitoria), la cual se
presenta en orden de frecuencia en rodillas,
tobillos, articulaciones de la mitad posterior del pie, muñecas
y dedos
- Afeccion multisistemica grave
2957. Datos radiologicos del sindrome de
Reiter
R. - Periostitis con formacion reactiva de hueso
- Sacrolileistis y/o espondilitis
2958. Antecedentes importantes en el
sindrome de Reiter
R. - Infeccion diarrea aproximadamente 4
semanas previas
- Nueva pareja sexual reciente
- Fiebre, fatiga, malestar y perdida de peso
2959. Bacterias relacionadas con el sindrome
de Reiter
R. - Shigella flexnerii (es la principal) -
Neisseria gonorrhoae
- Salmonella Thipy -
Ureoplasma ureoliticum
- Yersinia enterocolitica -
Streptococo pyogenes
- Chlamydia trachomatis
2960. Tratamiento para la diarrea por Shigella
flexnerii
R. - TMP/SMX
- Quinolonas
2961. Datos de laboratorio encontrados en el
sindrome de Reiter
R. - Aumento de la VSG - no supurada u otosalpingitis)
Anticuerpos vs Yersinia, Clamidia, etc
- Anemia leve - Liquido
sinovial inflamatorio
2962. Tratamiento del sindrome de Reiter
R. - Shigella: TMP/SMX o ciprofloxacino
- Clamydia: Doxiciclina
- AINEs (ibuprofeno es el de eleccion)
2963. Caracteristicas de los cuerpos extraños
en oido
R. - Son mas frecuentes en el niño que en el
adulto
- Los materiales olidos pueden ser removidos
con un gancho o un asa, cuidando de nos
desplazar el objeto medialmente hacia la membrana
timpanica; la guia con microscopio es util
- La irrigacion acuosa no debe realizarse para
cuerpos organiscos (frijoles, insectos), porque el
agua puede hacer que se distiendan
- Los insectos vivos se inmovilizan mejor
llenando el canal auditivo con lidocaina
2964. Causas de otitis externa
R. - Otomicosis (Aspergillus fumigatus)
- Furunculosis (muy dolorosa a la traccion del
trago)
- Impetigo (Stafilococo aureus)
- Pericondritis (Pseudomona aeuriginosa)
- Otohematoma (Pseudomona aeuriginosa)
- Otitis externa maligna (Pseudomona
aeuriginosa)
2965. Caracteristicas de la otitis externa
maligna
R. - Es mas comun en el paciente diabetico o
inmunosuprimido
- Es una osteomielitis de la base del craneo,
producto del avanze de una otitis externa
- EL agente causal es Pseudomona euriginosa
- El paciente se presenta con otorrea fetida
persistente, granulaciones en el canal auditivo,
otalgia profunda y paralisis progresiva de los nervios que
involucran a los pares craneales VI, VII, IX, X, XII y XII
- El diagnostico es conbfirmado por la
demostracion de la erosion esea en la TAC
- El tratamiento es a base de antibioticos con
actividad contra Pseudomona y debridacion
cuando ha fallado el tratamiento medico
2966. Principal agente de la otomicosis
R. Aspergillus fumigatus
2967. Segun su duracion como se clasifica a la
otitis media
R. - Otitis media aguda: < 3 semanas
- Otitis media subaguda: 3 semanas a 3 meses
- Otitis media cronica: > 3 meses
2968. Que es la otitis media serosa (secretota,
R. Es una condicion resultante del bloqueo del
tubo auditivo por un periodo prolongado, en el
cual la presion negativa resultante, ocasiona una transudacion
de liquido. Esta es en especial frecuente en niños,
porque sus tubos auditivos son mas estrechoz y mas
horizontales en orientacion que los de los
adultos, en quienes se presenta despues de una infeccion de
las vias respiratorias o barotrauma.
2969. Principales causas etiologicas de la otitis
media secretora
R. - Inmadurez de la trompa de esutaquio
- Infeccion de las vias aereas superiores
- Alergia de nariz, faringe, senos paranasales, y
trompa de eustaquio
- Hipertrofia adenoidea (principalmente de la
amigadala faringea de Lushka)
2970. Cuadro clinico de la otitis media
secretora
R. - Hipoacusia conductiva sin otalgia
- Posteriormente se presenta otalgia
- Se caracteriza porque los niños son muy
distraidos en las escuelas
- Membrana timpanica opaca y poco movile,
acompañda en ocasiones por burbujas de aire
en el oido medio y perdida conductiva de la audicion
2971. Tratamiento de la otitis media secretora
R. - Amoxicilina, amoxicilina/clavulanato, TMP/SMX
(por un mes)
- Prednisona (por periodos cortos)
2972. Si la exploracion otologica encontramos
un timpano azul, en que posibilidades tenemos que
pensar
R. - Hematoma
- Tumor de la yugular paerforante del piso del
oido medio
2973. En que consiste la prueba de Weber
R. Se coloca en diapason en la frente o en los
dientes frontales y se valora el tipo de
perdida de la audicion:
- Perdida conductiva: el sonido parecer ser
mas fuerte en el oido con deficiente
audicion
- Perdida neurosensorial: el sonido se irradia
hacia el lado sano. secretora
R. Miringotomia + colocacion de tubo de
2974. En que consiste la prueba de Rinne ventilacion
R. El diapason es colocado de manera alteranada
en la mastoides y frente al canal auditivo y se 2978. Definicion de otitis media supurada
valora el tipo de la perdida de la audicion: aguda
R. Es una infeccion bacteriana de los espacios
- Perdida conductiva: la conduccion osea es llenos de aire en el hueso temporal recubierto
mayor que la conduccion aerea por mucosa. El material purulento se forma no solamente
- Perdida neurosensorial: la conduccion aerea dentro de la hendidura del oido medio, sino
es mayo que la consuccion osea dentro de las celdas aereas mastoideas y la apofisis petrosa
2975. Clasificacion de la perdida de la audicion cuando estan neumatizadas. En general es
R. + Perdida conductiva precipitada por una infeccion de las vias respiratorias
superiores causando edema del conducto auditivo,
- Es el resultado el mal funcionamiento del lo cual trae como resultado una acomulacion de
oido externo y del medio liquido y moco que se infecta de manera secundarias por
- Hay cuatro mecanismos, que dan como bacterias
resultado una alteracion en el paso de las
vibraciones sonoras hacia el oido interno: 2979. Principales patogenos causantes de
otitis media aguda supurada
* Obtruccion (impactacion de R. - Streptococo pneuminae
cerumen) - Haemophiluz influenzae
* Efecto de masa (efusion en el oido - Branhamella catarralis
medio) 2980. Cuadro clinico de la otitis media aguda
* Efecto de rigidez (otoesclerosis) supurada
* Discontinuidad (disrupcion osea) R. - Otalgia - Eritema y
movilidad disminuida de la membrana timpanica
- Generalmente es corregible con - Presion el el oido - Bulas en la membrana
medicamentos o con cirugia timpanica (Mycoplasma pneumoniae)
- Hipoacusia - Protusion de la membrna
+ Perdida sensitiva de la audicion timpanica, con cese del dolor y
- Fiebre otorrea (ruptura
- Proviene del deterioro de la coclea, de la membrana timpanica)
generalmente debido a la perdida de las celulas
ciliares del organo de Corti 2981. Tratamiento de la otitis media aguda
- Entre las causas mas comunes estan el supurada
trauma acustico, ototoxicidad y envejecimiento R. - Amoxicilina sola (primera eleccion) o
(presbiacusia) cominada con clavulanato (en casos de resistencia)
- La perdida sensitiva no es corregible con - Eritromicina
tratamiento medico o quirurgico pero puede ser - Sulfonamida
prevenida o estabilizada - Cefaclor

+ Perdida neural de la audicion 2982. Que es la otitis media supurada cronica

R. Es una infeccion del oido medio desarrollada
- Ocurre con lesiones que involucran el con frecuencia y por lo general, despues de
octavo par craneal, nucleos auditivos, ases una otitis media aguda recurrente, aunque puede presentarse
ascendentes o la corteza auditiva despues de cualquier enfermedad
- Clinicamente es la causa de la audicion o trauma. La perforacion de la membrana timpanica esta
mas reconocida presente de manera comun
- Los ejemplos incluyen al neuroma acustico,
esclerosis multiple y enfermedad 2983. Principales agentes causales de la otitis
cerebrovascular media supurada cronica
R. 1. Pseudomona aeuriginosa
2976. Principales patogenos de otitis media 2. Stafilococo aureus
secretora en orden de frecuencia 3. Infecciones mixtas por anaerobios
R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Haemophiluz influenzae 2984. Caracteristicas clinicas de la otitis media
3. Branhamella catarralis supurada cronica
R. - Otorrea purulenta (el drenaje puede ser
2977. Tratamiento quirurgico de la otitis media continuo o intermitente)
 - El dolor es poco frecuente excepto durante las
exacerbaciones agudas
- La perdida de la audicion es el resultado de la
destruccion de la membrana timpanica y de
la cadena de huesecillos
2985. Tratamiento de la otitis media cronica
supurada
R. 1. Remocion continua de los restos infectados
2. Uso de tapones para proteccion ante la
exposicion al agu
3. Gotas de antibioticos topicos para las
exacerbaciones
4. Ciprofloxacino (durante 6 semanas)
5. El manejo definitivo es quirurgico en la mayor
parte de los casos (reparacion de la
membrana timpanica con injerto de la fascia del musculo
temporal o con homoinjertos de estructuras del oido
medio)
2987. Caracteristicas del colesteatoma
R. - Es una variedad especial de otitis media
cronica, cuya causa mas frecuente es la
disfuncion prolongada del tubo auditivo, lo que resulta en
presion negativa cronica del oido medio
que atrae hacia dentro la porcion flacida de la membrana
timpanica, lo cual, crea un saco
recubierto de epitelio escamoso que, cuando su cuello se
obstruye, puede llenarse con queratina descamada
e infectarse de manera cronica.
- Los colestetatomas, clasicamnte erosionan
hueso, con penetracion temprana de la
mastoides y destruccion de la cadena de huesecillos. Con el
tiempo pueden erosionar el tejido
interno o el nervio facial, y en raras ocasiones, pueden
diseminarse intracranealmente.
- El examen fisico revela un bolsillo de
retraccion epitimpanico o una perforacion marginal
de la membrana timpanica que exuda restos de queratina
2988. Tratamiento del colesteatoma
R. Marsupializacion quirurgica del saco o su
remocion completa
2989. Principales complicaciones de la otitis
media
R. - Mastoiditis
- Apofisis petrosa
- Osteomieleitis otogenica de la base del craneo
- Paralisis facial
- Trombosis del seno sigmoide
- Infeccion del sisntema nerviso central
2990. Complicacion intracraneal mas frecuente
en una infeccion otica
R. Meningitis otogenica
2991. Principal agente etiologico causante de
meningitis otogenica
R. Haemophiluz influenzae
2992. Principales sitios de epistaxis
R. - Porcion anterior: plexo de Kiesselbach
- Porcion superior: arterias etmoidales (fractura
de la piramide nasal)
- Porcion posterior: arterias esfenoplatainas
(vasculopatias)
2993. Sitio de epistaxis mas frecuente
R. Plexo de Kiesslbach (ebicado en la porcion
anterior)
2994. Tratamiento de las epistaxis
R. 1. Presion directa sobre el area de sangrado
(sangrado anterior), posicion sedente e
inclinacion hacia delante (disminye la deglucion de la sangre)
2. Congestionantes nasales topicos de accion
corta (fenilefrina, oximatazolina), los cuales
actuan como vasconstrictores
3. Si la hemoragia no cede, se examina la nariz
con buena iluminacion buscando el sitio de la
hemorragia; cuando el sitio de la hemorragia es visible, el sitio
de la hemorragia puede ser cauterizado con nitrato
de plata, diatermia o electrocauterio
4. En los casos, en los cuales el sitio de le
hemorragia es inaccesible para control directo,
se coloca un taponamiento nasal lubricado con bacitracina o
petrolato
5. Las hemorragias posteriores (5% de los
casos) requieren, generalmente ligamento
inmediato de la erteria nasal (etmoidales y maxilar interna) y
en raras ocasiones la carotida externa, o
embolizacion endovascular de la maxilar interna, en los casos
en que el taponamiento no ha dado los resultados
esperados
2995. Que es la psoriasis
R. Dermtitis cronica, asintomatica, caracterizada
por placas eritematoescamosas, bien definidas que
se localizan principalmente en los codos, rodillas, region
sacral y piel cabelluda, pero puede
afectar toda la superficie cutanea, y las uñas. Hay hiperplasia
epidermica y queratopoyesis
acelerada. Se desconoce la causa, pero parecen influir
factores inmunitarios, geneticos,
psicosomaticos, ambientales y bacteriologicos.
2996. Antigenos HLA relacionados con la
psoriasis
R. - HLA-B13 - HLA-Bw16
- HLA-Cw6 - HLA-Bw17
- HLA-Bw57 - HLA-B27 y HLA-DR4 (en artritis
psoriatica)
2997. Clasificacion de la psoriasis
R. + I. Juvenil + II. Del adulto
- De la piel cabelluda
a) Por la localizacion
- De la zona del pañal
- De uñas
 - De la piel cabelluda de la parafina)
- Pustulosa - Hay presencia del signo de Auzpitz o del rocio
- Facial sangrante (pequeños puntos hemorragios en
- En gotas el sitio raspado con un instrumento)
- Palmoplantar
- Folicular 2999. Caracteristicas de la psoriasis
- Ungueal artropatica
- Eritrodermica R. - Se presenta con una frecuencia del 1 al 3%
- De pliegues (invertida) - Es una poliartritis cronica progresiva con
- Universal afeccion principalmente de articulaciones
- De glande y prepucio interflangicas de manos y pies. La forma mas frecuente es la
oligoartritis asintomatica con dedos en
- Laringea y ocular salchica (tenosinovitis)
- Hay dolor y flogosis
- Bucolingual
- Se acompña de psoriasis ungueal en el 80% de
- Eritrodermica los casos
3000. Tratamiento de la psoriasis
- Generalizada aguda de R. 1. Generalmente se inicia con tratamientos
psicologicos donde se trata de explicar la
von-Zumbusch enfermedad.
2. Tratamiento local

b) Por la morfologia + Queratoliticos

- Vaselina salicilada de 3 a 6 %
- Alquitran de hulla
- Gotas
- Calcipotriol (calcipotrieno) analogo de la
- Placas vitamina D
- Para la piel cabelluda se sugiere lociones o
- Anular emulsiones con acido salicilico

- Gyrata
3. Tratamiento sistemico
- Numular

- Ostracea - Sulfazalazina 500 mg/VO

- Circinada
- Pustulosa
2998. Cuadro clinico de la psoriasis
R. - La dermatosis es bilateral con la tendencia a
la simetria, predominando en piel cabelluda,
salientes oseas, como codos y rodillas, region sacral, caras de
extesnion de extremidades; en ocasiones afecta
ombligo, palmas, plantas, genitales y pliegues de flexion
(psoriasis invertida)
- La dermatosis esta constituida por eritema y
escamas que se agrupan en placas de
bordes netos, de forma y tamaño variables; la descamacion es
blanca y nacarada, de aspecto yesoso o
micacea; puede cubrir toda la placa o parte de la misma.
- En un alto porcentaje se pueden afectar las
uñas, observandose erosiones puntiformes
(singo del deldal), hiperqueratosis subungueal, onicolisis y
leuconiquia.
- Presenta fenomeno de Koebner
(despigamentacion por traumastismos localeas)
- Al raspar las lesiones se produce un
desprendimiento de las escamas (signo de la bujia o
- Los corticoides pueden utilizarse pero en
formas muy localizadas.
- En formas muy extensas, pustulosas o con
artritis, el metotrexato es una buena opcion
- Si el cuerpo se afecta en mas de el 20% se
recomienda quimioterapia y
fotoquimioterapia. Se puede utilizar luz ultravioleta B con
alquitran de hulla o con antralina o la combinacion
de psoralenos + luz ultravioleta A. En caso de artritis se
administrara AINEs, metotrexato o
ciclosporina.
3001. Que es la lepra (enfermedad de Hansen)
R. Es una ienfermedad infectocontagiosa, cronica,
poco transmisible, con manifestaciones
esecialmente en piel y nervios perifericos, aunque puede ser
sistemica, en la cual hay perdida de la
sensibilidad y puede acomapañarse de fenomenos agudos
3002. Agente causal de la lepra
R. Mycobacterium leprae
3003. Principal causa de neuropatia en el
tercer mundo
R. Lepra

3004. Factor que brinda proteccion contra la
lepra
R. Factor N de Roetberg
3005. Antigenos HLA relacionados con la lepra
R. - Lepra tuberculoide: HLA-DR2 y HLA-DR3
- Lepra lepromatosa: HLA-Dr2 y HLA-DQwl
3006. Clasificacion de la lepra
R. + Polares + casos en Mexico
Inestables
- Lepromatosa - - Se caracteriza por infiltracion
Indeterminada
- TUberculide - mixedema o facies de luna, por la piel lisa, brillante
Dimorfa
* Un caso oolar no se puede transformar en
otro polar
* Las lepras inestables pueden evolucionar a
algun caso polar, y con mayor frecuencia al
caso lepromatoso
3007. Tipo de lepra mas contagiosa
R. Lepra lepromatosa
3008. Que es la reaccion de Mitsuda
R. Es un granuloma formado en la lepra
tuberculoide, por hipersensibilidad con la primera
penetracion de los bacilos, manifestada con positividad a la
leprominoreaccion despues de 21 dias de inocular la
sustancia intradermica
* Cuando esta reaccion se da antes de los 7
dias de inoculada la sustancia intradermica,
se denomina reaccion de Fernandez
3009. Que son las celulas de Virchow
observadas en la lepra lepromatosa
R. Son macrofagos vacuolados llenos de bacilos,
los cuales se reproducen en abundancia.
3010. Caracteristicas de la lepra lepromatosa
R. - Es la lepra mas comun en Mexico (60% de los
casos)
- Es el tipo progresivo, estable, sistemico e
infectante
- Reaccion de Mitsuda (-)
- Celulas de Virchow en la biopsia
- Puede ser nodular y difusa:
+ Nodular
- Se caracteriza por nodulos que
pueden ir precedidos por lesiones cirscunscritas,
como manchas eritematosas o hipocromicas,
lesiones foliculares o infiltraciones localizadas
- Se observa en regiones
descubiertas o frias
- Predominan en la zona supraciliar
e interciliar, mejillas, nariz, pabellones
auriculares, troncos, nalgas y extreimidades; respetan la piel
cabelluda y los pliegues cutaneos
- En casos avanzados los nodulos se
ulceran apareciendo la facies leonina
+ Difusa
- Representa en 10-15% de los
- Conocida como lepra de Lucio y
Latapi
difusa generalizada que en la cara da aspecto de
y turgente (fase suculenta)
- Con el tiempo o por el
tratamiento, la piel se atrofia y adopta un aspecto seco,
plegado y escamoso (fase atrofica)
- Se inicia con adormecimiento y
anhidrosis de manos y pies, asi como perdida
lenta y progresiva de cejas, pestañas y vello del
cuerpo
3011. Carasteristicas de la lepra dimorfa
(interpolar, limitrofe o borderline)
R. - BL: Muchas lesiones, Mitsuda (-), baciloscopia
(+)
- BB: Muchas lesiones, Mitsyda (+ o -),
baciloscopia (+)
- BT: Pocas lesiones, Mitsuda (+), baciloscopia
(-)
3012. Caracteristicas de la lepra indeterminada
R. - Son el principio de la lepra, un grupo de
espera que evolucionara a lepra lepromatosa o
tuberculoide, aunque el tratamiento puede bloquear su
evolucion.
- En los casos incipientes, los sintomas pueden
limitarse a una o varias manchas
hipocromicas con disestesia, anhidrosis y alopecia
- En algunos pacientes, la anhidrosis se
reconoce con facilidad porque el polvo no se
adhiere en estos sitios y la piel afectada se ve mas limpia que
la sana (signo de la mugre de
Castañeda)
3013. Caracteristicas de las reacciones
leprosas
R. + Reaccion leprosa tipo I
- Es una forma aguda que se presenta en
casos interpolares o subpolares
- Se originan en casos indeterminados, y
aparecen sobretodo por cambios hormonales
como el puerperio o por farmacoterapia antileprosa
- Sobrevienen semanas o meses despues de la
politerapia (40%) o al abandonar en
tratamiento
- Se caracterizan por superposicion o
presencia de nuevas lesiones nodulares,
nodoedematosas o infiltradas a veces con ulceracion o
necrosis
+ Reacciones leprosas tipo II
- Es manifestada por sintoma genearles,
neurales, vicerales y cutaneos
- Ocurre en el 60% de los enfermos
- Los sintomas generales son fiebre alta
cefalea, anorexia, artralgias y perdida de peso, asi
como astenia y adinamia a menudo intensas
- Pueden observarse tres sindromes
cutaneos:
a) Eritema nodoso
* Es el mas frecuente
* Constituido por nudosidades
profundas y dolorosas en tronco, extremidades y
cara, las cuales evolucionan en dias o semanas y al
desparecer dejan
descamacion o zonas de hipodermitis
b) Eritema polimorfo
* Se caracteriza por manchas
eritematosas, papuls o ampollas que general
lesiones en diana, localizadas en tronco y
extremidades
* Evolcuciuona en una o dos
semanas sin dejar huella
c) Eritema necrosante (fenomeno
de Lucio)
* Descrito originalmente por Lucio
como brotes de manchas rojas y dolorosas
* Es casi exclusivo de los casos
difusos
* Se caracteriza por manchas de
formas caprihosas, primero conjestivas color
rojo-vinoso que se transforman en ampollas o
escaras que dejan ulceraciones y mas
tarde cicatrices
* Duran de tres a cuatros semanas
3014. Caracteristicas de la lepra tuberculoide
R. - Es el tipo regresivo y estable
- Afecta piel y nervios perifericos
- No es transmisible, pues no se encuentran
bacilos
- Reaccion de Mitsuda (+)
- En la biopsia se observa un granuloma
tuberculoide denominado de Jadassohn
- Puede presentar reactivacion o reaccion
tguberculide
- La lesion elemental es el nodulo que puede ser
unico o multiple, que aparecen en cualquier
parte del cuerpo y son de tamaño y formas variables, duros,
firmes y sin sensibilidad; se agrupan en
placas infiltradas, escamosas, anulares, circulares u ovales.
3015. Tratamiento de la lepra
R. + Paucibacilares
- Rifampicina
+ Multibacilares
-
- Diaminodifenilsulfona (dapsona) 100
mg/dia + Rifampicina 600 mg por 1 mes (principal)
- Diaminodifenilsulfona (dapsona) 100
mg/dia + Clofazimina 50 mg por 1 mes
+
Terapia mensual supervisada: Rifampicina
600 mg + Clofazimina 300 mg
+ Reacciones leprosas
- Tipo I: Prednisona 1 mg/kg/dia
- Tipo II: - Talidomida 200 mg/kg/dia
(eleccion)
- Colchicina 1 mg 2 veces/dia
- Cloroquina 200 mg/dia
3016. Que es la necrolisis epidermica toxica
(enfermedad de Lyell)
R. Dermatosis grave por hipersensibilidad,
inducida por farmacos o infecciones, la cual se
manifiesta por sintomas generales y grandes
desprendimientos por necrosis epidermica que
dejan la piel denunadada, produciendo desequilibrio
hidroelectrolitico y puede llevar a la
muerte si afecta mas del 60% de la superficie corporal.
3017. Principal farmaco relacionado con el
desarrollo de la necrolisis epidermica toxica
(enfermedad de Lyell)
R. Sulfas
3018. Cuadro clinico de la necrolisis epidermica
toxica (enfermedad de Lyell)
R. 1. Se inicia con una fase prodromica de
malestar general, fiebre, congestion nasal y eritema
difuso, luego hay sintomas francos de toxemia
2. Horas despues se generaliza el eritema
adoptando un color rojo intenso que se acompaña
de ardor y prurito o de placas urticarianas
3. A continuacion se produce la necrosis
explosiva de la epidermis, que adquiere un tinte
purpurico y afecta 20 a 100% de la superficie corporal
4. Dicha necrosis da lugar a la formacion de
gradnes ampollas y pequeñas placas satelites
que dejan amplias zonas de piel denudada con el aspecto de
gran quemado
3019. Tratamiento de la necrolisis epidermica
toxica (enfermedad de Lyell)
R. 1. Hospitalizacion y aislamiento en servisios de
terapia intensiva
2. Manejo de lesiones y de liquidos igual que en
el paciente quemado
3. Lesiones oculares: corticoides, cloranfenicol y
lagrimas artificiales
4. Plasmaferesis pra liminar farmacos y sus
metabolitos
5. Baños cutaneos con polvos coloides o
antispeticos debiles (sulfato de cobre)
3020. Que es el sindrome de Stevens-Johnson
R. Dermatosis aguda grave, a menudo letal,
caracterizada por malestar general, estomatitis,
conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoampulares
hemorragicas diseminadas en toda la
superficie corporal, la cual es desencadenada por infecciones
virales o bacterianas, o por
medicamentos.
3021. Farmacos que mas comunmente causan
sindrome de Stevens-Jonhson
R. - Fenobarbital - genitales, caracterizada por papulas, costras hematicas,
Pirazolonas
- Penicilinas - Sulfonamidas de
eliminacion lenta
- TMP/SMX - Nitrofurantoina
- Metrotexato - Teofilina
- Quinolonas - Psicofarmacos
3022. Principal virus relacionado con el
sindrome de Steves-Johnson
R. Virus del herpes simple
3023. Cuadro clinico del sindrome de Stevens-
Johnson
R. - Periodo de incubacion de 1 a 28 dias
(promedio 7)
- Comienza de manera subita con fiebre de 39-
40 °C, malestar general, cefalea, dolor de garganta
y articular, taquipnea, pulso debil y acelerado
- Afecta la mucosa oral, conuntival, nasal, anal y
genital
- Estimatitis, la cual deja pseudomembranas
- Dificultad para deglutir y salivacion abundante
- Conjuntivitis purulenta y bilateral
- Rinitis con formacion de costras y epistaxis
- Vaginitis y balanitis erosivas y puede haber
uretritis
- Dermatosis de predominio en cara, tronco,
manos y pies, constituidas por una erupcion
vesiculoampollar en ocasiones hemorragica que ocasiona
erosiones y costras melicericas
- Lesiones purpuricas y petequiales
- Paroniquia y desprendimiento de uñas con
anoniquia con secuelas
3024. Tratamiento del sindrome de Stevens-
Johnson
R. - Cuando es benignos puede dejarse a
evolcuion natural
- De preferencia se procede a hospitalizacion
con tecnica aseptica y control adecuado de
liquidos y electrolitos, asi como control de la temperatura por
medios fisicos
- Si hay infeccion agregada se administran
antibioticos y si hay prurito, antihistaminicos
- Los corticoides (prednisona) solo deben usarse
en pacientes selecionados, en los uales se crean
necesarios
- Localmente es necesario conservar limpias las
lesiones, drenar las ampollas, eliminar
costras, aplicar fomentos o baños con antisepticos debiles
(sulfato de cobre)
- Cuidado ocular con aseo con solucion salina
esteril y aplicacion de gotas de cloranfenicol
y corticoides, asi como lagrims artificiales
3025. Que es la escabiasis (sarna)
R. Dermatosis pruriginosa, que tiende a ser
generalizada, con predominio en pliegues y |
pequeñas vesiculas y tuneles, la cual es
transmisible y por lo general familiar
3026. Agente causal de la escabiasis (sarna)
R. Sarcoptes scabiei (hominis)
3027. Cuadro clinico de la escbiasis
R. + Lactantes y niños
- La dermatosis es generalizada; las lesiones
predominan en piel cabelluda, palmas, plantas
y pliegues.
- En niños suele haber pustulas y costras
melicericas en dedos, lo que impide cerrar las
manos (signo del cirujano)
- En lactantes se puede acompañar de
eccema
- En abdomen las paulas y costras son tan
abundantes que dan el aspecto de cielo
estrellado”
+ Adultos
- En adultos casi nunca afecta la cabeza,
piernas ni pies.
- La dermatosis esta limitada por lineas
imaginarias que pasan por por hombros y rodillas
(lineas de Hebra), y afecta la cara anterior de las muñecas,
pliegues interdigitales de manos, axilas, cara
interna de brazos, antebrazos, y muslos, ombligo, pliegue
intergluteo, escroto y pene. En mujeres, se
observa en pliegues submamarios y pezones.
- Hay abundantes papulas y costras
hematicas; pocas veces se observan las lesiones no siempre indica esporotricosis activa.
elementales caracteriticas: un tunel de 2 a 3 mm, sinuoso, - El cultivo en medios habituales confirma el
ligeramente pigmentado, y con una diagnostico al encontrarse colonias
pequeña vesicula en la parte terminal, visibles mas facilmente membranosas de color crema o negro, tipicas
en palmas, plantas y pene en personas blancas. de S. schenckii, que microscopicamente
- La evolucion es aguda, subaguda o cronica. presentan radulosporas y simpodulosporas en
- El prurito es muy intenso principalmente el forma de “flor de durazno”.
nocturno. - En las formas pulmonares, oseas y articulares
deben obtenerse radiografias, pero
+ Ancianos las alteraciones son inespecificas.

- En ancianos el prurito es intenso y hay 3032. A donde drenan los diferentes senos
poca reaccion inflamatoria. paranasales
- En personas limpias las lesiones son muy R. + Senos anteriores
escasas y predominan en axilas, pliegues
interdigitales y genitales. - Frontales
- A veces solo hay prurito - Etmoidales anteriores * Drenan al meato
- Pueden aparecer ronchas o dermografismo. medio
- Maxilares
+ Variedad nodular
+ Senos posteriores
- Ocurre en 7%
- Hay lesiones persistentes que afectan - Esfenoildales
preferentemente el escroto, y en ocasiones ingles y - Etmoidales posteriores * Drenan al meato
axilas. superior

3029. Tratamiento de la escbiasis del lactante + Conducto nasolagrimal * Drena al

R. Balsamo del Peru 120 g + Liquinambar 30 g + meatoinferior
ancafor 20 g. Se le pone en todo el cuerpo al lactante
por la mañana, al medio dia se baña. Se repite por 5 dias. Al 3033. Que es la sinusitis
4o dia en la noche se le da el mismo tratamiento R. Es la infeccion de uno o varios senos
a toda la familia. paranasales, que de modo comun, ocurre despues de
3030. Tratamiento de la escabiasis del adulto una infeccion de vias respiratorias, debido a la
R. 1. Baño con jabon y estropajo todas las noches. acomulacion de una coleccion de pus en los
2. Al salir del baño se pone una pomada que senos sin drenar, por una obstruccion causada por una
contiene manteca benzoada (si se tiene mucosa edemtosa.
facilidad economica) o manteca inca (mas barata) 120 g +
azufre precipitado 10 g + balsalmo del Peru 3034. Principas agentes infecciosos de las vias
20 g. de pies a cabeza en capa gruesa, a toda la familia. rinofaringeas
3. A la mañana siguiente se bañan con agua R. Virus (75%)
caliente y jabon pero sin estropajo y sin
tallarse. 3035. Principales patogenos productores de
4. La ropa del dia anterior y la de cama, asi sinusitis aguda
como sabanas y fundas se meten en una R. 1. Streptococo pneumoniae
tina con agua por 24 horas para ahogar al sarcoptes. 2. Haemophiluz influenzae
5. Se pone locion inerte (ligeremente 3. Branhamella catarralis
antinflamatoria, secante, antipruritica) como lo es 3036. Principales senos afectados en la
el linimento oleocalcareo que es un aceite de almendras sinusistis en la edad pediatrica
dulces. R. Etmoidales (sinusitis de los senos etmoidales)
6. Si tiene mucho prurito: corticoide topico como
la locion de nutracart (hidrocortisona al 3037. Principales virus causantes de sinusitis
1%) o locion de betametasona. R. 1. Rinovirus
7. Si se complica con impetigo se le da 2. Virus de la influenza
doxiciclina. 3. Parainfluenza

3031. Metodos diagnosticos para esporotricosis 3038. Principales agentes causales de sinusitis
R. - La intradermoreaccion a la esporotricina cronica
(Gonzalez-Ochoa) es el metodo mas R. 1. Stafilococo aureus
rapido para diagnosticar espotricosis en 48 2. Anaerobios
horas, aunque una respuesta positiva
 3039. Principal agente causal de meningitis por
sinusistis 3050. Complicaciones de la sinusitis
R. Haemophiluz influenzae R. + Orbitarias
+ Oseas
3040. Clasificacion de la sinusitis
R. -Aguda: 1 dia a 3 semanas - Celulitis
- Subaguda: 3 semanas a 3 meses - Osteomielitis
- Cronica: > 3 meses - Tromboflebitis de la vena oftalmica
- Neuritis retrobulbar
3041. Cuadro clinico de sinusitis
R. - Dolor y presion sobre los senos afectados, el + Endocraneanas
cual puede referirse a los dientes caninos e
incisivos superiores a traves de las ramas del nervio trigemino - Meningitis (es la mas frecuente de las
- Secrecion nasal descolorida con respuesta endocraneanas)
scasa a los descongestionantes - Abceso cerebral
- Encefalitis
3042. Seno mas afectado en la sinusitis del - Trombosis de los sen
adulto
R. Seno maxilar (debido a que es el mas grande 3051. Sitio de drenaje la arteria oftalmica
de los senos y su drenaje es hacia la parte R. Seno cavernoso
superior)
3052. En una sinusitis cronica que no mejora al
3043. Principal forma de diagnosticar sinusitis tratamiento, se debe pensar en:
R. 100% clinico R. Carcinoma epidermoide del seno maxilar

3044. Que radiografias son utilizadas para la
valoracion de los senos paranasales
R. - Cadwell: senos frontales
- Waters: senos maxilares
- Lateral: senos esfenoidales
- Submentovertical: senos etmoidales
* La serie completa incluye las tomas
anteriores mas un perfil de craneo
3045. Toma Rradiografica mas sensible en la
evaluacion de la sinusitis
R. Waters
3046. Estudio de eleccion en el diagnostico de
sinusitis
R. TAC
3047. Estudio diagnostico de eleccion en la
sinusitis con implicacion a SNC
R. Resonancia magnetica
3048. Tratamiento de eleccion en la sinusitis
cronica
R. Clindamicina
3049. Tratamiento de eleccion en la sinusitis
aguda
R. - Amoxicilina (eleccion), TMP/SMX, cefalexina,
cefuroxima
- Descongestionantes nasales (pesudoefedrina,
oximetazolina)
- Analgesicos
- Antihistmaninicos
- Drenaje quirurgico (cuando no hay respuesta a
la antibioticoterapia)
3053. Estiprpe histologica mas frecuente en la
mayoria de las estructuras de cabeza y cuello
R. Cancer epidermoide
3054. Que es el vertigo
R. Es el sintoma cardinal de la enfermedad
vestibular, el cual consiste en una sensacion de
movimiento cuando no lo hay o una sensacion exagerada de
movimiento en respuesta a un movimiento
corporal dado. Asi, el vertigo no solo es girar, sino que puede
presentarse, por ejemplo, como una sensacion
de dar tumbos, de caer hacie adelante o hacia atras o de que
el piso de mueve debajo de los pies de uno
(como un terremoto). Debe de ser distinguido de la
perdida del equilibrio, mareos y sincopes, los cuals, por lo
general no tienen origen vestibular.
3055. Sistemas que proporcionan el equilibrio
R. - Sistema visual
- Sistema auditivo
- Sistema vestibular
- Sistema de la propiocepcion
3056. Elementos que conforman el sistema
vestibular
R. - Utriculo
- Saculo
- Conductos semicirculares
3057. Caracteristicas del vertigo periferico
R. - Corresponde al 90% de los casos de vertigo
- Se manifiesta por signos y sintomas
neurovegetativos (nauseas, taquicardia, sudoraciones),
por produccion de acetilcolina
 - Debido a una lesion vestibular periferica
- Las causas incluyen enfecciones, enfermedad
de Meniere (hidropesia endolinfatica),
neuronitis vestibular, traumatismos, isquemia y toxinas
3058. Caracteristicas del vertigo central
R. - Comprende el 10% de los casos de vertigo
- Debido a lesiones del nervio vestibular
- Las causas incluyen enfermedad vascular,
enfermedad desmilinizante, neoplasias y
traumatismos
- Produce desequilibrio y se acompaña de otros
singos de caracter neurologico
3059. Triada de la enfermedad de Meniere
(hidropesia endolinfatica)
R. - Vertigo rotatorio
- Acufenos
- Hipoacusia
3060. Que es la enfermedad de Meniere
(hidropesia endolinfatica)
R. Es el resultado de la distencion del
compartimento endolinfatico del oido interno. La lesion
primaria parece estar en el saco endolinfatico,
el cual se piensa que es el responsable de la
filtracion y excrecion endolinfatica.
3061. Causas de la enfermedad de Meniere
(hidropesia endolinfatica)
R. Aunque una causa precisa de hidrpesia no
puede ser establecida en la mayor parte de los
casos, dos causas conocidas son sifilis y trauma cefalico
3062. Tratamiento de la enfermedad de
Meniere (hidropesia endolinfatica)
R. - El tratamiento especifico es intentar disminuir
la presion endolinfatica
- Dieta baja en sal (< 2 grs de sodio/dia)
complementada con diureticos
- Descompresion quirurgica del saco
endolinfatico (en la falla al tratamiento medico)
3063. Caracteristicas del vertigo posicionante
paroxistico benigno
R. - Causa mas frecuente de vertigo (90% de los
casos)
- En gneral es de origen periferico, aunque en
ocasiones ocurre con lesiones centrales
- Es un vertigo que ocurre al cambio de posicion
de la cabeza, lo cual ocurre por la activacion
de los centros oculomotores (III, IV y VI), por lo cual se
produce nistagmus
- Ocurre en peridos por varios dias
- El tratamiento mas efectivo es con ejercicios
de rehabilitacion postural
3064. Caracteristicas de la neuronitis
vestibular
R. - Es un ataque solitario de vertigo, de manera
usual paroxismo sin alteracion acompañante
de la funcion auditiva y puede persistir de varios dias a
semanas antes de desaparecer
- Siempre existe el antecedente de un cuadro
viral previo
- El examen fisico revela nistagmo y respuestas
ausentes a la estimulacion calorica en uno o
ambos lados.
- El trtamiento es sintomatico y en ciertos casos
con esteroides (prednisona)
3065. Caracteristicas del nistagmo periferico
R. - Es un nistagmo horizontal
- Presenta periodo de latencia corto
- Es fatigable
3066. Caracteristica del nistagmo central
R. - Es un nistagmo rotatorio o vertical
- No presenta periodo de latencia
- No es fatigable
3067. Tratamiento de eleccion en el vertigo
R. 1. Buscar la causa
2. Difenidol
3. Laberintectomia (en casos en que no ceda el
tratamiento medico)
3068. Estudio diagnostico de eleccion en el
vertigo
R. Electronistagmografia
3069. Caracteristicas del angiofibroma juvenil
R. - Tumor altamente vascularizado que surge de
la nasofaringe, tipicamente en adolescentes
varones
- Inicialmente causan obstruccion y hemorragina
nasal
- Aunque son benignos, estos tumores se
expanden localmente desde la nasofaringe hasta
involucrar la cavidad nasal, el esfenoides y otros senos
paranasales, el clivus y pueden extenderse
extraduralmente e incluso intrduralmente en la base del
craneo
- El tratamiento consiste en la excision
quirurgica con embolizacion preoperatoria para
reducir la hemorragia
* En un adolecente con epistaxis recurrente,
siempre hay que descartar un angiofibroma
3070. Que es el impetigo
R. Es una dermatosis contagiosa y autoinoculable
muy frecuente, sobre todo en niños,
caracterizada por ampollas casi siempre efimeras, que
quedan reemplazadas por pustulas que
se desecan con rapidez y forman costras meliericas que
recubren una erosion puramente
epidermica
 3071. Principales agentes causantes del
impetigo
R. 1. Stafilococo aureus
2. Streptococo beta hemolitico del grupo A
3072. Cuadro clinico del impetigo
R. - Puede ser primario (aparecer sobre una piel
sin dermatosis previa) o secundario (aparecer
sobre una dermatosis preexistente)
- Se localiza a menudo alrededor de los orificios
nasales, boca, pabellones auriculares y ojos, y
posteriormente se generan las lesiones utaneas
- En el lactante predomina en perine y region
periumbilical
- La lesion inicial es una ampolla de contenido
claro, rodeada por un halo eritematoso, que en
pocas horas se transforma en pustula, el techo se rompe y
aparece un exudado seroso o seropurulento que
se deseca originando las costras melicericas (estafilococo)
- Las lesiones tienden a la evolucion espontanea
en dos a tres semanas, dejando la piel
erosionada y una mancha de color rosada, y al curar no dejan
cicatriz
3073. Tratamiento del impetigo
R. - Dicloxacilina,
- En los alergicos Eritromicina.
* Esto se le agrega al tratamiento de las lesiones el
cual consiste en lavado con agua y jabon, y
antiseptico local de un antiseptico debil en fomentos o baños
para eliminar mecanicamente las costras; puede
utilizarse sulfato de cobre a 1 por 1000, o agua de alibour
(sulfato de cobre + sulfato de zinc + 1 L. de
agua) o sulucion de gkuconato de clorhexidina.
3074. Caracterizticas de la foliculitis
R. - Es una inflamcion aguda parafolicular
- El agente causa el Stafilococo aureus
- Se localiza principalmente en piel cabelluda,
zona de la barba y bigote, axilas o pubis, - Se
con forma por pustulas con un pelo en el centro, que al
desaparecer no dejan cicatriz.
- Se trata con dicloxacilina y eritromicina (en los
alergicos), y con antibiotios topicos como la
mupirocina, acido fusidico y la bacitracina, asi como con
toques yodados al 1% en solucion alcoholica
3075. Caracterizticas de la furuncolosis
R. - Es una afeccion profunda del foliculo piloso
que produce necrosis e intensa reaccion
perifolicular
- El agente causal es el Stafilococo aureus
- Se localiza principalmente en pliegues axilares
e inguinales, muslos y nalgas
- Las lesiones estan conformadas por pustulas o
abcesos que al abrirse dejan cicatriz
- La reunion de varios abcesos da origen al
carbunco o antrax estafilococico
- Se trata con soluciones antisepticas (yodo al
1%) y antibioticos topicos (bacitracina,
mupirocina y acido fuisidico) y en lesiones en cara o
recidivantes antibioticos sistemicos
(dicloxacilina, u eritromicina) acompañados de un AINE
3076. Caracteristica de la erisipela
R. - Es una afeccion dermoepidermica
rapidamente progresiva
- El agente causal es el Streptococo beta
hemolitico del grupo A
- Se produce al penetrar el streptococo por una
solucion de continuidad originandose una
placa eritemaedematosa, caliente, roja brillante y dolorosa de
evolucion aguda,
acompañada de fiebres y sintomas generales
3077. Tratamiento de la erisipela
R. - Es una urgencia dermatologica, se recomienda
reposo en cama con inmovilizacion y
elevacion de la region afectada.
- Localmente, compresas humedas con solucion
salina o de Burow (acetato de Ca + sulfato de Al 2.2 g
en 1 lt. de agua); si hay costras fomentos sulfatados a 1 por
1000.
- Es necesario evitar traumatismos y fomentar
higiene adecuada.
- Se administrara penicilina G procainica, 800
000 unidades/dia por 10 dias; se continua
con penicilina benzatinica, 1 200 000 unidades cada 8 dias
durante 1 a 2 meses. Se agrega un
antinflamatorio no esteroideo.
3078. Caracterizticas del sindrome de piel
escaldada estafilocica (enfermedad de Ritter von
Rittershain)
R. - Es una dermatosis aguda, propia de menores
de 5 años
- Es causada por la toxina epidermolitica de un
Stafilococo del grupo II
- Ocasiona fiebre, eritema y desprendimiento
epidermico generalizado
3079. Tratamiento del sindrome de piel
escaldada estafilocica (enfermedad de Ritter von
Rittershain)
R. - Hospitalizacion y aislamiento (colocar al
paciente en ambiente esteril)
- Control de liquidos y electrolitos
- No deben usarse corticoides
- Dicloxacilina, oxacilina, o cefalosporinas de 1a
o 2da generacion por 10 dias
3080. Caracteriaticas de la hidrosadenitis
(golondrinos)
R. - Es una infeccion estafilococica de las
glnadulas sudoriparas apocrinas, localizadas
principalmente en axilas e ingles
- Esta constituida por abcesos profundos y
dolorosos que suelen formar fistulas
- Son de evolucion cronica y recidivante y dejan
cicatriz
- El tratamiento consiste en antisepticos topicos
(clindamicina, gentamicina, mupirocina y 3085. Tipos de VPH que producen la verrugas
acido fusidico), se pueden administrar antibioticos sistemicos vulgares
(Doxiciclina, eritromicina, tetraciclina) R. 2 y 4
- En los casos necesarios, esta indicada la
extirpacion en bloque de la cupula axilar o las 3086. Tipos de VPH que producen las verrugas
zonas afectdas con colgajos o plastia en Z. plantares
R. 2, 4 y 8
3081. Caracteristicas del ectima
R. - Es una infeccion estreptococica 3087. Tipos de VPH que producen las verrugas
dermohipodermica planas
- El principal agente es el Streptococo beta R. 10
hemolitico del grupo A, y depues se agregan
Stafilococo aureus y Gram (-) 3088. Tipos de VPH que producen las verrigas
- Se localiza principalmente en piernas genitales (condilomas)
- Se caracteriza por pustulas que generan con R. 6 y 11
rapidez ulceras de evolucion torpida
- Es mas frecuente en alcoholicos o desnutridos 3089. Celulas patognomonicas del VPH
cronicos R. Coilocitos
- El tratamien consiste en aplicacion local de
fomentos de sulfato de cobre y una pomada 3090. Tratamiento de los condilomas
de yodoclorohidroxiquinoleina y por via sistemica se utiliza la R. - Antimicoticos. - Criocirugia.
penicilina G procainica por 10 dias continuandose - Electrodesecacion.
con penicilina benzatinica cada 8 dias durante uno o dos - Podofilina. - Ac. tricloroacetico.
meses - Intervencion quirurgica

o laser de CO2.
3082. Caracteristicas de la fascitis necrosante
(gangrena estreptococica)
3091. En que fase de la sintesis de los
R. - Es una infeccion streptococica de tejidos
peptidosglucanos de la pared bacteriana actua la
blandos que va desde una celulitis hasta miositis
penicilina
grave
R. Fase 3
- Se origina por Streptococos del grupo A y rara
vez del C o G
3092. Vida media de la penicilina G sodica
- En sujetos diabeticos o mixedematosos se
cristalina
debe a anerobios facultativos
R. 3 horas (razon por la cual unicamente se
- Inicia con enrojecimiento, edema con dolor
encuentra disponible para su aplicacion IV)
intenso en extremidades, luego aperecen con
un color azulado o violaceo, asi como ampollas que producen
3093. Utilidad de agregar procaina a la
una necrosis que recuerda una
penicilina G sodica critalina (penicilina procainica)
quemadura de tercer grado y puede haber claudicacion con
R. Aumenta su vida media a 6 horas
choque
- Se acompña de fiebre y sintomas generales
3094. Vida media de la penicilina benzatinica
- El tratamiento consta de desbridamiento y
R. 3 semanas
administracion de antibioticos de amplio
espectro, en especial contra Streptococos y anaerobios
3095. Unica penicilina disponible de
(penicilina cristalina c/4 horas +
administracion oral
clindamicina c/6 horas)
R. Penicilina V potasica

3083. Caracteristicas de la celulitis

3096. Farmaco de eleccion en el tratamiento
R. - Es una inflamacion aguda del tejido celular
contra el Streptococo pneumoniae y el Streptococo
subcutaneo
pyogenes
- Es debida a un Streotococo del grupo o a
R. Penicilina
Stafilococo aureus y en ocasiones a otras bacterias
- Es mas frecuente en diabeticos y pacientes
3097. Farmaco de eleccion contra el
inmunosuprimidos
Streptococo pneumoniae productor de beta-lactamasas
- Casi siempre hay ulceracion previa y se
R. Ceftriaxona
manifiesta por una zona edematosa e infiltrada,
bien definida, con linfandenopatia y puede haber linfangitis, lo
3098. Farmaco de eleccion contra
cual hace posible la formacion de abcesos y
Corynebacterium difteriae
zonas de necrosis; se acompaña de sintomas generales y se
R. Eritromicina
puede complicar con tromboflebitis.
 3099. Tratamiento de eleccion contra el 3106. Primaera cefalosporina de 3ra
Bacillus antracis (antrax) generacion
R. Penicilina R. Cefotaxima

3100. Aspecto radiografico de la Tetralogia de 3107. Unica cefalosporina de 3ra generacion

Fallot oral
R. Aspecto de zapato sueco R. Cefpodoxima

3101. Principalaes cefalosporinas 3108. Mecanismo de accion de los

R. + 1era generacion + 3ra glucopeptidos
generacion R. Inhiben la sintesis de pared bcateriana

- Cefazolina Sin 3109. Principales glucopeptidos

actividad contra Pseudomona R. - Vancomicina
- Cefalotina - Teicoplanina
- Cefalexina -
Cefotaxima
- Cefadroxil - 3110. Principal efecto colateral con la
Ceftriaxona administracion de vancomicina IV
- R. Sindrome del hombre rojo o cuello rojo
Ceftixozima
- 3111. Como se puede prevenir el sindrome del
Cefpodoxima hombre rojo
+ 2da generacion R. Administracion previa de antihistaminicos y la
Coan infusion lenta del medicamento
actividad contra Pseudomona
- Cefaclor 3112. Cuales son los otros beta lactamicos
- Cefuroxina - R. - Imipenem + cilastatina
Cefoperazona - Carbapenem
-
Cefatazidima 3113. Espectro de otros beta lactamicos
R. - Cocos G +
4ta generacion - Bacilos G -
- Anaerobios
- Cefepime
- Cefpirome * Productores de beta lactamasas

3102. Espectro de las cefalosporinas de 1era
generacion
R. - G + (excepto enterococos)
-G-
- Anaerobios (excepto Bacteroides fragilis)
3114. Objetivo de administrar cilastatina junto
con el imipenen
R. La cilastatina inhibe la enzima dihidropeptidasa
I renal, la cual inactiva al imipenem en los
tubulos renales

3103. Espectro de las cefalosporinas de 2da 3115. Mecanismo de accion de los macrolidos
generacion R. Inhiben la sisntesis de proteinas bloqueando la
R. - Mayor actividad contra G - translocacion, unidendose al sitio 23s de la
- Anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis) subunidad ribosomal 50s

3104. Espectro de las cefalosporinas de 3ra 3116. Tratamiento de eleccion de la Clamidia

generacion durante el embarazo
R. - Poca actividad contra G + R. Eritromicina
- Muy activas contra bacilos G -
- Activas contra Pseudomona aeuriginosa 3117. Cuales son los nuevos azalidos (nuevos
(Ceftazidima, Cefoperazona) macrolidos)
R. - Azitromicina
3105. Espectro de las cefalosporinas de 4ta - Claritromicina
generacion
R. Tienen espectro muy amplio y son muy 3118. Tratamiento de eleccion contra la
resistentes contra la hidrolisis por Beta lactamasas Bordetella pertusis (tosferina)
 R. Eritromicina mediante la union a la subunidad ribosomal 30s

3119. Cuales son las lincocinamidas 3131. Unico aminoglucosido de administracion

R. - Lincomicina oral
- Clindamicina R. Neomicina

3120. Mecanismo de accion del cloranfenicol 3132. Principales usos de la neomicina

R. Inhiben la peptidil transferasa mediante su R. - Para barrer la flora intestinal en la
union a la subunidad 50s ribosomal encefalopatia hepatica
- Para preparar el colon para un procedimiento
3121. Espectro de los glucopeptidos quirurgico
(vancomicina, teicoplanina)
R. Solo son activos contra G + (Stafilococo aureus 3133. Porque razon los anaerobios son
y Clostridium difficile) resistentes a los aminoglucosidos
R. Porque los aminoglucosidos requieres de
3122. Farmacos inhibidores de las oxigeno para poder peneterar a la celula
betalactamasas
R. - Ampicilina + Sulbactam 3134. Dosis de los aminoglucosidos de
- Amoxicilina + Acido clavulonico sinergismo
- Ticarcilina + Acido clavulolico R. - Gentamicina: 6-8 mg/kg c/8 horas
- Amikacina: 15 mg/kg c/12 horas
- Netilmicina: 3-4 mg/kg c/24 horas
3123. Efecto indeseable mas comun del
cloranfenicol 3135. Que farmacos en conjunto con los
R. Anemia aplasica aminoglucosidos aumenta su riesgo de nefrotoxicidad
R. Cefalosporinas
3124. Medicamento que al ser administrado
durante el embarazo produce el sindrome del niño gris 3136. Farmacos que en conjunto con los
(fetus aplasico) aminoglucosidos aumentan su ototoxicidad
R. Cloranfenicol R. Diureticos de asa

3125. Dosis de cloranfenicol en la fiebre

tifoidea 3137. Aminoglucosido mas nefrotoxico
R. 50-100 mg/kg R. Gentamicina

3126. Farmaco que por su afinidad por el tejido 3138. Aminoglucosido menos nefrotoxico
adiposo es util en el tratamiento de los abcesos R. Tobramicina
cerebrales
R. Cloranfenicol 3139. Aminoglucosido mas ototoxico
R. Estreptomicina
3127. Tratamiento de eleccion contra
Mycobacterium avium-intracelulare 3140. Mecanismo de accion de las tetraciclinas
R. Azitromicina + Rifabutina R. Inhiben la sintesis de proteinas, uniendose a la
subunidad 30s ribosomal
3128. Tratamiento actual para la diarrea por
Cripstosporidium en pacientes con VIH 3141. Principales tetraciclinas
R. Aunque es autolimitada, la azitromicina ha R. - Vida media corta (traciclina)
mostrado buenos resultados - Vida media intermedia (oxitetraciclina)
- Vida media prolongada (doxiciclina y
3129. Medicamento que por su buena minociclina)
penetracion a hueso, es util en el tratamiento de la
osteomielitis por Stafilococo aureus 3142. Como es la penetracion de las
R. Clindamicina tetraciclinas al SNC
R. Limitada
3130. Mecanismo de accion de los
aminoglucosidos 3143. Patologias en las cuales la doxiciclina es
R. Son farmacos bactericidas, que inhiben la el farmaco de 1era eleccion
formacion del complejo de iniciacion, causando R. - EPI (Clamidya)
una alteracion en la sintesis del RNAm y con ello la - Brucelosis
subsiguiente alteracion en la sisntesis de proteinas, - Enfermedad de Lyme (Borrelia burdogferi)
 - Fiebre de las montañas rocallosas (Rickettsis
rickettsi) 3154. Tratamiento de eleccion para la
- Colera Brucelosis cronica
R. Ciprofloxacina
3144. Principal uso de la minocilina
R. Acne (Propionibacterium acnes) 3155. Mecanismo de accion de la rifampicina
R. Inhibe la RNA polimerasa
3145. Antibiotico al cual son sensibles los
trofozoitos de Entamoeba histolitica 3156. Antifimico que produce coloracion roja-
R. Tetraciclinas anaranjada de las secreciones
R. Rifampicina
3146. Fatores que disminuyen la absorcion de
tetraciclinas 3157. Antifimico que utilizado solo tiene los
R. - Leche mas indices mas altos de resistencia
- Antiacidos R. Rifampicina

3147. Efecto colateral observado en los niños 3158. Tratamiento de la BCGitis

con el uso de tetraciclinas R. Rifampicina
R. Coloracion amarillenta de los dientes
3159. Mecanismo de accion de la isoniacida
3148. Mecanismo de accion del Trimetropim R. Disminuye la sintensis del acido micolico de las
R. Inhibe la dihidrofolato reductasa, enzima que Mycobacterias
cataliza la conversion del acido dihidrofolico a
acido tetrahidrofolico 3160. Definicion de enfermedad mixta de tejido
conectivo
3149. Mecanismo de accion del sulfimetosaxol R. Sindrome caracterizado por una combinacion
R. Inhibe la enzima dehidropeteroato sintetasa, de manifestaciones clinicas (Lupus eritematoso
enzima que cataliza la union del PABA al la sistemico. Esclerodermia, Polimiositis, Artritis reumatoide),
pteridina, para formar acido dihidropteroico, con lo cual no se caracterizada por presentar titulos elevados de
puede incorporar el PABA al acido folico anticuerpos frente al antigeno ribonucleico proteico nuclear
(anti- RNP), en el 80% de los afectados
3150. Medicamento que penetra bien a la
prostata 3161. Cuadro clinico de la enfermedad mixta de
R. Rifampicina tejido conectivo
3151. Principales quinolonas R. Es una ombinacion de manifestaciones de las
R. + 1era generacion + 3ra enfermedades la cual la conforman:
generacion - Fenomeno de Raynaud -
Poliartritis
- Acido Nalidixico - - Tumefaccion de manos -
Ciprofloxacina Disfuncion esofagica
- Acido Oxalinico - Afectacion pulmonar -
+ 4ta Miopatia inflmatoria
generacion (por depositos de IgG e IgM -
+ 2da generacion Erupcion cuataneomalar
- en las paredes vasculares - Alopecia
Levofloxacina que causan hipertension - Linfadenopatia
- Norfloxacino - pulmonar) - Afeccion
Movifloxacina cardiaca o renal
3162. Datos laboratoriales de la enfermedad
3152. Mecanismo de accion de las quinolonas mixta de tejido conectivo
R. Son farmacos bactericidas que inhiben la R. - Anticuerpos frente al antigeno ribonucleico
sintesis de DNA mediante la inhibicion de la DNA proteico nuclear (anti- RNP) en el 80%
girasa (topoisomerasa II), enzima necesaria para la - ANA
separacion de la doble tira del DNA para que este - Factor AR (50%)
pueda ser replicado - Hipocomplementemia
- Anemia, leucopenia y trombocitopenia
3153. Diferencias entre las quinolonas de 3ra y
4ta generacion 3163. Tratamiento e la enfermedad mixta de
R. Las de 4ta generacion tienen vida media mas tejido conectivo
larga, por lo cual se dan en monodosis R. - Salicilatos (eleccion) -
Hidroxicloroquina
- AINEs - 3176. Principales antipsioticos neurolepticos
Vasodilatadores (nifedipina) R. - Haloperidol
- Glucocorticoides - Clorpromazina

3164. Principal anestesico que mas 3177. Principales usos de los antipsicoticos
frecuentemente produce hepatitis neurolepticos
R. Halotano R. - Esquizofrenia
- Psicosis
3165. Principal combinacion de medicamentos
que causan hipertermia maligna 3178. Caracteristicas del sindrome
R. Halotano + Succinilcolina deuroleptico maligno
R. - Es un sindrome producido en los pacientes
3166. Tratamiento de la hipertermia maligna que consumen antipsicoticos neurolepticos
R. 1. Dantroleno - Se manifiesta por rigidez, inestabilidad
2. Aumentar la infusion de liquidos autonomica e hiperpirexia
3. O2 - El tratamiento es mediante dantroleno +
agonistas dopaminergicos
3167. Principales anestesicos locales
R. + Esteres + Amidas 3179. Mecanismo de accion de los
antipsicoticos atipicos
- Procaina - R. Bloquean los receptores dopaminergicos y
Lidocaina serotoninergicos
- Cocaina -
Bupivacaina 3180. Principales antipsicoticos atipicos
- Tetracaina - R. - Risperidona
Ropivacaina - Clozapina

3168. Mecanismo de accion de los anestesios
locales
R. Bloquean los canles de sodio (Na) uniendose a
receptores especificos localizados dentro del
canal
3169. Enzima que metaboliza a los anestesios
locales tipo esteres
R. Colinesterasas
3181. Mecanismo de accion del litio
R. Aunque no es muy claro, se ha relacionado con
una posible inhibicion de la cascada del
fosfoinositol
3182. Indicaciones del litio
R. Es un estabilizador del humor en los trantornos
bipolares, el cual inhibe los episodios
maniacos agudos

3170. Mecanismos por los cuales son 3183. Reacciones adversas del litio
metabolizados los anestesicos locales tipo amidas R. - Temblor - Diabetes insipida
R. N-desalquilacion + hidrolisis (inhibe a la HAD)
- Hipotiroidismo - Teratogenicidad
3171. Anestesico mas cardiotoxico
R. Bupivacaina 3184. Mecanismo de accion de los
antideoresivos triciclicos
3172. Complicacion mas comun de los bloqueos R. Bloquean la recaptacion de la norepinefrina y la
peridural y subdural serotonina
R. Hipotension
3185. Principales antidepresivos triciclicos
3173. Mecanismo de accion de los barbituricos R. - Imipramina
R. Potencian la accion del GABA aumentado la - Amitriptilina
duracion de la apertura de los canales de Cl-
3186. Principales usos de los antidepresivos
3174. Mecanismo de accion de las triciclicos
benzodiazepinas R. - Depresion endogena
R. Potencian la accion del GABA aumentado la - Enuresis (imipramina)
frecuencia de la apertura de los canales de Cl- - Desordenes obsesivos-compulsivos
3175. Mecanismo de accion de los (clormipramina)
antipsicoticos neurolepticos
R. Bloquean los receotores D2 de la dopamina 3187. Efectos adversos de los antidepresivos
triciclicos - Es de caracter autosomico recesivo
R. - Sedacion - Efectos atropina-like - La ausencia enzimatica produce depositos de
(anticolinergicos) como taquicardia y esfingomielina y colesterol en el sistema
- Alfa bloqueo retencion reticuloendotelial y las celulas parenquimatosas
urinaria - Es de mal pronostico, ya que los pacientes
mueren antes e los 3 años de edad
3188. Datos que sugieren toxicidad por
antidepresivos triciclicos 3198. Caracteristicas de la enfermedad de Tay-
R. Las 3 C’s: Sachs
R. - Enfermedad por deposito lisosomal debida a
- Cardiotoxicidad (arritmias) la ausencia de hesoxaminidasa A
- Convulsiones - Es de caracter autosomico rescesivo
- Coma - La ausencia de hesoxaminidasa produce
acomulacion de gangliosido GM2
3189. Mecanismo de accion de los inhibidores - Un hallazgo caracteriztico es la presncia un
especificos de la recaptacion de serotonina halo rojo cereza visible en la macula
R. Como su nombre lo indica, inhiben
selectivamente la recaptacion de serotonina
3199. Caracteristicas del sindrome de Hurler
3190. Principales inhibidores especificos de la R. - Enfermedad por deposito lisosomal
recaptacion de serotonina caracterizada por la deficiencia de alfa-L-iduronidasa
R. - Sartralina - Es de caracter autosomico recesivo
- Fluoxetina - Se manifiesta por opacidad corneal y retardo
mental
3191. Principal indicacion de los inhibidores
especificos de la recaptacion de serotonina 3200. Cracteristicas del sindrome de Hunter
R. Depresion endogena R. - Es una enfermedad por deposito lisosomal
caracterisada por la deficienccia de iduronato
3192. Mecanismo de accion de los inhibidores sulfatasa
de la Monoamino oxidasa (MAO) - Es de caracter ligada al X
R. Inhiben no selectivamente la Monoamino - Es una forma leve del sindrome de Hurler sin la
oxidasa (MAO) opacidad corneal y un leve retardo mental

3193. Principales inhibiores de la Monoamino 3201. Cracateristicas del ciclo celular

oxidasa (MAO) R. Se llama asi al proceso de mitosis e interfase
R. - Fenelzina (periodo entre las divisiones celulares). Un ciclo
- Isocarboxazida celular consta de 3 fases en las que tiene lugar la sintesis de
macromoleculas, mas la fase de mitosis en
3194. Principales indicaciones de los la cual los genomas se reparten entre las celulas hijas. Las
inhibidores de la Monoamino oxidasa (MAO) tres fases de la biosintesis son:
R. - Depresiones atipicas (con caracteriticas
fobicas o psicoticas) - G1: en ella se inician los preparativos para la
- Ansiedad sintesis de cromosomas (DNA). Al terminar
- Hipocondriasis la mitosis, las celulas hijas entran en la etapa
G1, la cual dura hasta que se efectua
3195. Mecanismo de accion del selegiline la duplicacion del DNA antes de la siguiente
(deprenil) mitosis.
R. Inhibe selectivamente la monoamino oxidasa B - S: fase en la cual se replican los cromosomas
(MAO-B), aumentando asi la disponibilidad de la (DNA). En esta fase tambien se produce
dopamina la sintesis de histonas.
- G2: en ella tienen lugar los preparativos para la
3196. Indicacion del selegiline (deprenil) reparticion real de los genomas, que
R. Como agenete adjunto a la levodopa en el ocurre en la mitosis.
tratamiento del Parkinson
* NOTA: Se ha reconocido otra fase, llamada fase G0,
3197. Caracterizticas de la enfermedad de en la cual la celula permanece en
Niemann-Pick reposo. La mitosis, que es la fase mas corta,
R. - Es una enfermedad por deposito lisosomal, la tambien se le conoce como fase M.
cual es producida por la ausencia de la
enzima esfingomielinasa La duracion del ciclo celular varia con el tipo de
celula varia con el tipo de celula, y por ejemplo, es corto en R. - Metrotexate
el caso de las celulas epiteliales que revsiten el intestino y - 5-fluoruracilo
mucho mas largo en las celulas hepaticas. - Citarabina
- 6-Mercaptopurina
3202. Antineoplasicos del grupo de los
Alquilantes 3214. Mecanismo de accion del metrotexate
R. - Mostaza nitrogenada - Ciclofosfamida R. Es un antimetabolito que actua
- Busulfan - Ifosfamida especificamente en la fase S del ciclo celular, el cual es un
- Melfalam - Cloranbucil analogo del acido folico que inhibe la dihidroflato
reductasa, lo que resulta en una disminucion de
3203. Mecanismo de accion del busulfam DNA y una disminucion en la sintesis de proteinas.
R. Es un alquilante del DNA
3215. Principales indicaciones del metrotexate
3204. Principal uso del busulfan R. - Leucemias - Aborto
R. Leucemia mieloide cronica - Linfomas - Emabarazo
ectopico
3205. Mecanismo de accion de la - Corciocarcinoma - Artritis
ciclofosfamida reumatoide
R. Es un angente alquilante que se une - Sarcomas - Psoriasis
civalentelentemente al DNA en su porcion intercatenaria
el el sitio N-7 de la guanina, la cual requiere ser bioactivada 3216. Unico antineoplasico que tiene antidoto
por el higado especifico
R. Metrotexate
3206. Indicaciones de ciclofosfamida
R. - Linfoma no Hodgkin 3217. Antidoto especifico para revertir los
- Cancer de mama efectos del metrotexate
- Cancer de ovario R. Acido folinico (leucovorin)
3207. Principales aefectos adversos
observados con el uso de ciclofosfamida
R. - Cistitis hemorragia leve 3218. Principal efecto toxico del metrotexate
- Mielosupresion importante que puede ser revertido con acido folinico (leucovorin)
R. Mielosupresion
3208. Principales anquilantes del grupo de las
nitrosureas 3219. Mecanismo de accion del 5-fluoruracilo
R. - Carmustina R. Es un antimetabolito que actua especificamente
- Lomustina en la fase S del ciclo celular, el cual es un
- Semustina analogo de la pirimidina que es bioactivado para unirse
- Streptozocin covalentemente al acido folico, y este complejo de
union al acido folico inhibe la timidilato sintetasa lo cual
3209. Principal uso de las nitrosureas resulta en una disminucion de la sintesis del
R. Tumores cerebrales (incluuyendo al DNA y posteriormente una disminucion de la sintesis de
gliuobastoma multiforme), ya que cruzan con facilidad la proteinas
barrera hematoencefalica
3220. Indicaciones del 5-fluoruracilo
3210. Meacanismo de accion del cisplatino R. - Cancer de colon
R. Es un agente alquilante el cual se incorpora al - Carcinoms de celulas basales (topico)
DNA actua via la hidrolisis del cloro mediuante la
reaccion con el platino * Se utiliza para hacer sinergismo con el
metrotexate
3211. Principales usos del cisplatino
R. - Cancer testicular 3221. Mecanismo de accion de la 6-
- Cancer de vejiga Mercaptopurina
- Cancer de ovario R. Inhibe la hipoxantin-guanosil-fosforribosil-
- Carcinoma pulmonar transferasa (HGPRT), por lo cual se bloquea la
sintesis y recaptacion por salvamento de purinas
3212. Antineoplasico mas nefrotoxico
R. Cisplatino 3222. Indicaciones de la 6-Mercaptopurina
R. - Leucemias (a exepcion de LLC)
3213. Principales farmacos antineoplasicos - Linfomas no Hodgkin
pertenecientes al grupo de los antimetabolitos
 3223. Farmaco que aumenta la toxicidad de la
6-Mercaptopurina
R. Alopurinol, ya que la 6-Mercaptopurina es
metabolizada por la Xantina oxidasa y el alopurinol
inhibe pontemente a esta enzima
3224. Principales farmacos antineoplasicos del
grupo de los Alcaloides
R. - Vinblastina
- Vincristina
- Paclitaxel
3225. Mecanismo de accion de la vinblastina y
de la vincristina
R. Son alcaloides que actuan especificamente en
la clase M del ciclo celular, las cuales se unen
tubulina y bloquea la polimerizacion de los microtubulos, por
lo cual no se forma el huso mitotico
3226. Indicaciones de la vinblastina y de la
vincritina
R. - En el regimen del linfoma
- Tumor de Wilms
- Coriocarcinoma
3227. Mecanismo de accion del paclitaxel
R. Es un agente alquilante especifico de la fase M
del ciclo celular, el cual se une a la tubulina
hiperestabiliza los microtubulos polimerizados, por lo cual no
puede ser destruido el huso mitotico y no
llega a realizarse la anafase
3228. De donde se obtiene el paclitaxel
R. Del arbol del tejo
3229. Principales indicaciones del paclitaxel
R. - Cancer de ovario
- Cancer de mama
3230. Principales antibioticos que antuan como
antineoplasicos
R. - Actinomicina D (dactinomicina)
- Adriamycina (doxorrubicina)
- Bleomicina
- Mitramicina
3231. Mecanismo de accion de la doxorrubicina
(adriamycina)
R. Se intercala al DNA por enlaces no covalentes,
creando rupturas en este, disminuyendo asi la
replicacion y la transcripcion generando radicales libres
3232. Principales usos de la doxorrubicina
(adriamycina)
R. - En el regimen del linfoma Hodgkin
- En el regimen para mieloma
- Sarcomas
- Tumores solidos (mama, ovario y pulmon)
3233. Antineoplasico mas cardiotoxico
R. Doxorrubicina (adriamycina)
3234. Mecanismo de accion de la bleomycina
R. Intercala las tiras de DNA, lo cual induce la
formacion de radicales libres, causando rotura de las
tiras de DNA
3235. Indicaciones de la bleomycina
R. - Cancer testicular
- Linfomas
3236. Mecanismo de accion del etoposido
R. Es un antineoplasico miscelaneo especifico de
la fase G2 del ciclo celular, el cual inhibe la
toposiomerasa II, por lo cual rompe la doble cadena y
a la subsecuentemente se degrada el DNA
3237. Usos del etoposido
R. - Carcinoma de pulmon de celulas pequeñas
(celulas en avena)
- Cancer de prostata
- Cancer testicular
3238. Principales agentes hormonales o
antihormonales que actuan como antineoplasicos
R. - Tamoxifen - Dietiletilbestrol
- Medroxiprogesterona - Flutamida
e - Megestrol - Leuprolida
3239. Mecanismo de accion del Tamoxifen
R. Es un agonista/antagonista que se une al
receptor estrogenico de la celula
3240. Principal uso del tamoxifen
R. Cancer de mama
3241. Cual es el requisito necesario para que el
tamoxifen pueda llavar su efecto
R. Que el tumor tenga receptores estrogenicos, ya
que es el nivel donde actua
3242. Unico antineoplasico que actua
extracelularmente
R. Asparaginasa
3243. Antineoplasico de eleccion en el cancer
testicular
R. Cisplatino
3244. Enzima encargada del
superenrollamiento del DNA
R. Topisomerasa II
3245. Efecto mas graves de los antineoplasicos
en general
R. Mielosupresion
3246. Principales antineoplasicos productores
de mielosupresion
R. - Antraciclinas
 - Citarabina otros canceres puede estar aumentado el antigeno
carcinoembrionario
3247. Mecanismo de accion e la prednisona R. - Cancer de mama
como farmaco antineoplasico - Cancer de estomago
R. Es un desencadenante de la apoptosis, que - Cancer de pulmon
actua incluso en las celulas que no se estan
dividiendo 3261. Marcador tumoral del cancer de ovario
de origen epitelial
3248. Esquema antineoplasico de eleccion en el R. CA 125
cancer de mama
R. 5-fluoruracilo + Adriamicina + Ciclofosfamida 3262. Marcador tumoral del coriocarcinoma y
del carcinoma de celulas embrionarias
3249. Esquema antineoplasico de eleccion en el R. HGc
cancer testicular
R. Bleomicina + Etoposido + Cisplatino 3263. Marcadores tumorales en los tumores
testiculares
3250. Esquema antineoplasico de eleccion en el R. - Seminoma puro (90%): Enolasa neuro-
cancer de colon especifica
R. 5-fluoruracilo + Leucovorin - Seminoma puro (10%): HGc
- Cancer testicular germinal: Alfa-feto proteina
3251. Esquema antineoplasico de eleccion en el
cancer de vejiga 3264. En que tumores se utiliza la ACTH como
R. Cisplatino + Ciclofosfamida + Adriamicina marcador tumoral
R. - Tumores de la adenohipofisis
3252. Farmaco antineoplasico de eleccion en al - Cancer pulmonar de celulas pequeñas (avena)
cancer de prostata
R. Flutamida 3265. Marcador tumoral del cancer medular del
tiroides
3253. Esquema antineoplasico de eleccion en el R. Calcitonina
cancer de cabeza y cuello
R. Cisplatino + 5-fluoruracilo 3266. Marcador tumoral de los canceres
tiroides no medulares
3254. Esquema antineoplasico de eleccion en el R. Tiroglobulina
cancer pulmonar de celulas no pequeñas
R. Ciclofosfamida + Adriamicina + Cisplatino 3267. Tumores en los cuales los metabolitos de
las catecolaminas sirven como marcadores
3255. Esquema antineoplasico de eleccion en el tumorales
cancer pulmonar de celulas pequeñas R. - Acido vanilmandelico: feocromocitoma
R. Ciclofosfamida + Adriamicina + Vincritina + - Acido 5-hidroxindolacetico: tumores
Etoposido carcinoides (apudoma)
- Acido homovanilico: neuroblastoma
3256. Esquema antineoplasico de eleccion en la
leucemia linfocitica aguda 3268. Tumor solido congenito mas frecuente
R. Vincristina/Daunarrubicina + Prednisona + L- R. Neuroblastoma
asparaginasa
3269. Marcador tumoral del cancer de prostata
con metastasis a distancia
3257. Esquema antineoplasico de elecion en los R. Fosfatasa acida
sarcomas
R. Ifosfamida + Carboplatino + Etoposido 3270. Principal proteina que regula la
apoptosis
3258. Marcador tumoral del hepatocarcinoma u R. p53
del carcinoma testicular de origen germinal
R. Alfa-feto proteina 3271. En que cromosoma se encuentra el gen
de la proteina p53
3259. Principal marcador tumoral del cancer R. 17p
colorectal
R. Antigeno carcinoembrionario 3272. Marcador tumoral del cancer oseo
R. Fosfatasa alcalina
3260. Aparte del cancer colorrectal en que
 3273. Marcadores tumorales del cancer renal
R. - Renina
- Eritropoyetina
3274. Marcador tumoral del cancer adrenal
R. Cortisol
3275. Tumores ovaricos mas comunes en una
paciente joven
R. - Teratomas
- Tumores embrionarios
3276. Tumor de ovario mas comun en una
paciente de edad adulta
R. Carcinoma epitelial
3277. Caracteristicas de la luxacion congenita
de cadera (displasia del desarrollo de la cadera)
R. - La etiologia es multifactorial (historia familiar
positiva, laxitud ligamentosa generalizada,
estrogeno materno y otras hormonas asociadas con relajacion
pelviana, predominio femenino, parto de
nalgas)
- Prueba de Barlow (+): cadera inestable o
luxable. Es la maniobra mas importante es en la
exploracion de la cadera del recien
nacido
- Prueba de Ortolani (+): cadera luxada
- Signo de Galeazzi: limitacion de la abduccion
de la cadera, pliegues cutaneos del muslo
asimetricos y niveles de rodillas desiguales
- Ausencia de la contractura normal de la flexion
de la rodilla
- Tratamiento al nacimiento: mantener la cadera
en posicion de flexion y abduccion
(posicion humana), por 1 a 2 meses, lo cual se logra con
poner 2 a 3 pañales
- Tratamiento del 1er al 6to mes: arnes de Pavlik
por 3 a 4 semanas
- Tratamiento de los 6 a los 18 meses: reduccion
quirurgica cerrada
- Tratamiento despues de los 18 meses de edad:
reduccion abierta seguida por osteotomia
pelvica o femoral o ambas
3278. Caracterizticas del caput succedaneum
R. - Es una tumefaccion difusa, edematosa, a
menudo de color oscura, de los tejidos blandos
del cuero cabelludo que se extiende cruzando la linea media y
las suturas
- Aparece en un parto prolongado en recien
nacidos a termino o prematuros
- No requiere tratamiento especifico
3279. Caracteristicas del cefalohematoma
R. - Es una hemorragia subperiostica que no cruza
las suturas que rodean a los hesos especificos
- Con el tiempo puede organizarse, calificarse y
formar una depresion central
- No requiere de tratamiento especifico
3280. Caracteristicas del megacolon
aganglionico congenito (enfermedad de Hirschprung)
R. - Se debe a una falta de migracion retrograda
de las celulas ganglionares derivadas de las
celulas ganglionares, lo que trae como resultado un segmento
de colon aganglionico.
- Es responsable del 20% de las obstrucciones
intestinales en el neonato
- Se debe de sospechar el diagnostico en todo
niño que no expulse meconio en las primeras
24 horas, y que requiera una repetida estimulacion rectal para
inducir los movimientos intestinales
- Puede haber crecimiento inadecuado y
distension abdominal; la fiebre y la diarrea son
signos ominosos, que sugieren la presencia de una
enterocolitis concomitante
- La presencia de heces palpables por todo el
abdomen y un recto vacio a la exploracion digital
sugieren la presencia de la enfermedas
- El tratamiento es quirurgico es 2 fases: 1era
fase: colostomia a traves de un segmento
intestinal que tenga
celulas ganglionicas,
para descomprimir el colon dilatado
2da
fase: extirpacion del segmento aganlgionico
3281. Caracteristicas de la intolerancia a las
proteinas de la leche de vaca y/o de soja
R. - Las proteinas de la leche de soja y de la de
vaca pueden causar una lesion inflamtoria del
intestino delgado mediada por el sistema inmunitario, con
atrofia de vellosidades, o una lesion del
intestino grueso, que produce colitis (inflamacion con o sin
ulceracion)
- El sindrome de intolerancia a las proteinas de
la leche suele empezar durante el primer mes de
vida
- Se manifiesta clinicamente por diarrea
prolongada, enteropatia con perdida de proteinas
(edema, hipoproteinemia), malabsorcion y crecimiento
inadecuado
- La mayoria de los niños termina por tolerar las
proteinas bovinas o de la soja hacia los 2 o 3 años
de edad
- Si al administrar una formula a base de un
hidrolisado de caseina sin proteinas el paciente
mejora, y al reintroducir las proteinas de la leche se repiten
los sintomas, se establece el diagnostico. Los niños
con anafilaxia, no deben de ser sometidos a esta
prueba
- El diagnostico definitivo de intolerancia a las
proteinas de la leche (se vaca o de soja) se hace
mediante la anamnesis y la biopsia de la mucosa (en la
biopsia se observa inflamacion,
infiltrado eosinofilo de la lamina propia y de la mucosa,
ulceracion y abcesos en las criptas)
- El tratamiento consiste en suprimir los
derivados lacteos de la dieta de la madre y aportarle
suplementos de calcio y vitamina D
3282. Caracteristicas de la enfermedad del
sprue celiaco
R. - Es una enfermdad autoinmune caracterizada
por la intolerancia a la gliadina o gluten
(contenida en el trigo, centeno, cebada y avena), la cual lleva
a un sindrome de malabsorcion
intestinal
- El 98% de estos pacientes tienen HLA-DQW2 y
el 80% tienen HLA-B8
- Se manifiesta de los 6 a los 18 meses de edad
por esteatorrea, apatia, irratibilidad, dolor, vomitos,
diarrea cronica y crecimiento inadecuado linfocitos en la
lamina propia, vellosidades atrofiadas
- El diagnostico se hace mediante la prueba de
la D-xilosa, en la cual existe una
disminucion a la absorcion de esta. El diagnostico definitivo se
logra mediante la biopsia
- El tratamiento consiste en la alimentacion de
por vida de los alimentos que contengan gluten
- La atrofia de las vellosidades pueden aumentar
el riesgo de linfoma intestinal
3283. Lesion caracteristica que produce la
lesion del nervio radial
R. Mano en garra
3284. Lesion caracterestica producida en la
lesion del nervio mediano
R. Mano de simio
3285. Lesion caracteristica producida en la
lesion del nervio mediano
R. Mano del predicador
3286. Caracteristicas de la laringomalacia
R. - Consiste en un colapso de la epiglotis y/o de
los cartilagos aritenoides durante la
inspiracion y suele ser benigna y autolimitada
- Se manifiesta por estridor que empieza al
nacer o poce despues del nacimineto, el cual es
estridor inspiratorio, pero puede que no presente datos de
obstruccion espiratoria significativa
- No hace falta el tratamiento, a menos que el
niño presente hipoxia como resultado de la
obstruccion de la via respiratoria, lo cual puede requerir una
traqueostomia
- Los sintomas suelen desaparecer en torno a
los 18-24 meses de edad.
3287. Agentes etiologicoss mas comunmentes
causales de laringotraqueobronquitis
R. 1. Parainfluenza (tipo 3)
2. Virus sincitial respiratorio
3. Adenovirus
4. Haemphiluz influenzae
3288. Caracteristicas del carcinoma de
prostata
R. - La edad mas comun es despues de los 50
años
- Se origina mas frecuentemente en en lobulo
prostatico posterior (zona periferica)
- Es frecuentemente diagnosticado por el
examen rectal digital, en el cual se palpa la
prostata dura
- El diagnostico definitivo es mediante la biopsis
de prostata
- Los marcadores tumorales son el antigeno
prostatico especifico y la fosfatasa acida
- El sitio de metastasis mas comun es al hueso,
en el cual se usa como marcado tumoral la
fosfatasa alcalina
3289. Niveles maximos normales del antigeno
prostatico especifico
R. 4 mcg
3290. Caracteristicas de la acalasia
R. - Es una alteracion producida por la relajacion
del esfinter esofagico inferior debido a la perdidad
del plexo mienterico de Auerbach
- Secundariamente, puede ser debida a la
enfermedad de Chagas
- Se manifiesta por disfagia a solidos progresiva
- Al estudio con bario, se muestra un esofago
dilatado, con estenosis en su area distal (imagen
en pico de pajaro o en punta de lapiz)
- Predispone al desarrollo de carcinoma de
esofago
- El tratamiento consiste en inyectar
directamente en el esfinter esofagico inferior toxina
botulinica, si el paciente no mejora se realizan dilataciones del
esfinter esofagico, y el tratamiento definitivo
consiste en la miotomia de Heller.
3291. Tipos de gastritis
R. - Tipo A (fundica)
- Tipo B (antral)
3292. Caracterizticas de la gastritis tipo A
(fundica)
R. - Es un desorden autoinmune
- Esta dado por la produccion de
antoanticuerpos contra las celulas parietales
- Se manifiesta con anemia perniciosa y
aclorhidria
3293. Causa de la gastritis tipo B (antral)
R. Helicobacter pylori
3294. Principal enzima del cico del acido citrico
(ciclo de Krebs)
R. Citrato sintetasa
3295. Principales enzimas de la glucolisis
R. - Fosfofructoquinasa
 - Piruvato deshidrogenasa
3296. Principales enzimas de la
gluconeogenesis
R. - Piruvato carboxilasa
- Fosfoenolpiruvato carboquinasa
- Fructosa-1,6-bifosfatasa
3297. Principal enzima de la glucogenesis
R. Glucogeno sintetasa
3298. Principal enzima de la glucogenolisis
R. Fosforilasa
3299. Principal enzima de la via de la pentosa
fosfato
R. Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
3300. Principal enzima de la lipogenesis
R. Acetil-CoA carboxilasa
3301. Principal enzima en la sisntesis del
colesterol
R. Hidroxi metil glutaril coenzima A redcutasa
(HMG-CoA reductasa)
3302. Principales productos de la via de la
pentosa fosfato
R. - Produce ribosa-5-fosfato a partir de la glucosa-
6-fosfato (necesaria para la sintesis de
nucleotidos)
- Produce NADPH a partir de NADP (necesario
para la sintesis de de acidos grasos y
esteroides y para mantener reducida al
glutation dentro del
eritrocito)
3303. Que es la hipercolesterolemia familiar
R. Es un defecto autosimico dominante ubicado en
el receptor de las LDL, el cual aumenta los
niveles sericos de colesterol ya que este no puede ser
metabolizado por la alteracion de receptor de
las LDL, manifestado por xantomas, inicion temprano de
ateroesclerosis y la predisposicion a
desarrollar infartos del miocardio a edad temprana (< 30
años)
3304. En que consiste en el ciclo de Cori
R. Ciclo mediante el cual el musculo genera
energia (2 ATPs) anaerobicamente, convirtiendo la
glucosa a piruvato y este a su vez a lactato, ambas reacciones
catalizadas por la lactato dehidrogenasa. El
lactato liberado entra al higado, donde a su vez es convertido
a piruvato y posteriormente a glucosa (reaccion
inversa) por la misma lactato deshidrogenasa, proceso
que requiere de 6 ATPs. En este ciclo, se
tranfieren el exceso de equivalentes reducidos de
los eritrocitos y del musculo al higado, situacion que le
permite al musculo funcionar
anerobicamente
3305. Reacciones enzimatiscas irrevrsibles de
la glucolisis
R. 1. D-glucosa --------- Glucosa-6-fosfato
Glucocinasa (higado)
Hexoquinasa (en otros tejidos que
no sean higado)
2. Fructosa-6-fosfato ---------- Fructosa-1,6-
bifosfato
Fosfofructoquinasa
3. Fosfoenolpiruvato ---------- Piruvato
Piruvato cinasa
4. Piruvato ----------- Acetil CoA
Piruvato deshidrogenasa
3306. Reacciones enzimaticas irreversibles de
la gluconeogenesis
R. + Mitocondria
1. Piruvato ------ Oxaloacetato
Piruvato carboxilasa
+ Citosol
2. Oxaloacetato ------- Fosfoenolpiruvato
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
3. Fructosa-1,6-bifosfato ------- Fructosa-6-
fosfato
Fructosa-1,6-bifosfatasa
4. Glucosa-6-fosfato ---------- Glucosa
Glucosa-6-fosfatasa
* Estas enzimas solo se encuentran en
higado, riñon y epitelio intestinal.
* El musculo al no poseer estas enzimas no
puede participar en la gluconeogenesis
* La deficiencia de cualquiera de estas
enzimas causa hipoglucemia
3307. Como entran los acidos grasos a la
mitocondria
R. Por medio de la carnitina
3308. Enzima que inhibe la carnitina y con esta
la entrada de los acidos grasos a la mitocondria
R. Malonil-CoA
3309. Principal apolipoproteina de los
quilomicrones
R. B-48
3310. Funciones de los quilomicrones
R. Transporte de los trigliceridos exogenos de la
dieta y el colesterol de la dieta hacia el higao
3311. Principal sitio de produccion de los
quilomicrones
R. Epitelio intestinal
3312. Principal funcion de las VLDL
R. Transporta los trogliceridos hepaticos a los
tejidos perifericos
3313. Principal sitio de produccion de las VLDL
R. Higado
3314. Principal apolipoproteina de las VLDL
R. B-100
3315. Apolipoproteina que funciona como
cofactor de la lipoproteinlipasa
R. C-II
3316. Funciones de la lipoproteinlipasa
R. - Interviene en la captacion celular de
quilomicrones y VLDL
- Convierte los quilomicrones a remanentes de
quilomicrones
- Convierte las VLDL a LDL en los tejidos
perifericos
3317. Principal funcion de la LDL
R. Transporte del colesterol hepatico hacia los
tejidos perifericos
3318. Principal sitio de produccion de la LDL
R. Es formada en los tejidos perifericos por accion
de la lipoproteinlipasa sobre la VLDL
3319. Principal apolipoproteina de la LDL
R. B-100
3320. Principal funcion de la HDL
R. Transporta el colesterol de la periferia hacia el
higado
3321. Principal sitio de produccion de las HLD
R. Higado e intestino
3322. Principales apolipoproteinas de las HDL
R. - Apo C
- Apo E
3323. Principal enzima que esterifica al
colesterol
R. Lecitin colesterol aciltransferasa (LCAT)
3324. Funcion de la Hidroxi metil glutaril
coenzima A reductasa (HMG-CoA reductasa)
R. Es la enzima principal en la sintesis del
colesterol que convirete la hidroxi metil glutaril
coenzima A (HMG-CoA) a mevalonato
3325. Enzima principal en la sintesis del Hem
R. Aminolevulinato (ALA) sintetasa
3326. Funcion de la Aminolevulinato (ALA)
sintetasa
R. Cataliza la union de Succinil CoA con glicina,
para formar aminolevulinato (ALA), el cual es el
primer paso en la sintesis del Hem
3327. Enzimas en la sintesis del Hem inhibidas
por el plomo
R. - Dehidratasa
- Ferroquelatasa
3328. Metabolismo del etanol
R. Etanol ------------- Acetaldehido ------------ Acetato
------- Acetil CoA
Alcohol deshidrogenasa Acetaldehido
deshidrogenasa Acetato deshidrogenasa
3329. Enzima inhibida por el bisulfiran,
metronidazol, algunas cefalosporinas de 3a generacion
y algunas sulfonilureas
R. Acetaldehido deshidrogenasa
3330. Porque el etanol causa hipoglucemia
R. Porque inhibe la gluconeogenesis
3331. Pasos para la sintesis de colagena
R. 1. Hidroxilasion de la lisina y prolina (requiere
vitamina C), para formar procolagena
2. Las moleculas de procolagena son exocitadas
y por la accion de la procolagena peptidasa
es transformada a una forma insoluble llamada tropocolagena
3. La tropocolagena se agrega para formar
fibrillas de colagena
4. Las fibrillas de colagena se unen y son
reforzadas por la formacion de enlaces covalentes
entre lisina e hidroxilisina para formar la estructura fibrilar de
la colagena reforzada
3332. Aminoacido que une a las subunidades
de hemoglobina
R. Histidina
3333. Vitaminas liposolubles
R. A, D, E y K
3334. Vitaminas liposolubles
R. B, C, Biotina y folato
3335. Donde se absorven las vitaminas
liposolubles
R. Ileon
3336. Alteracion inicial producida por la
deficiencia de vitamina A
R. Cegura nocturna
3337. En la RCP, cual es el primer medicamento
que se le da al paciente
 R. Epinefrina a 1 mg en 10cc de solucion salina
c/3-5 minutos
3338. En la desfibrilacion cuan es la secuencia
en que se dan las descargas
R. 200, 300 y 360 Joules
3339. Tumores benignos de hueso
R. - Osteocondroma (exostosis)
- Tumor de celulas gigantes
3340. Caracteristicas del osteocondrom
(exostosis)
R. - Es el tumor oseo benigno mas comun
- Aparece mas frecuentemente en hombres
jovenes (25 años)
- Comunmente se origina de la metafisis de los
huesos largos
- Puede transformarse a un condrosarcoma
maligno, situacion que es muy rara
- Parecer ser un hemartoma, mas que una
verdadera neoplasia
3341. Caracteristivas del tumor oseo de celulas
gigantes
R. - Se origina mas frecuentemente de la epifisis
de los huesos largos
- El pico de incidencia es de los 20 a los 40 años
- Es un tumor benigno localmente agresivo, el
cual frecuentemente se localiza alrededor del
femur distal o en la region tibial proximal
- Se caracteriza por dar una imagen radiografica
de doble burbuja o de burbuja de jabon
- Las celulas gigantes son multinucledas y
tienen forma de eje
3342. Tumores malignos de hueso
R. - Osteosarcoma (carcinoma osteogenico)
- Sarcoma de Ewing
- Condrosarcoma
3344. Caracteristicas del osteosarcoma
(carcinoma osteogenico)
R. - Es la tumoracion osea maligna primaria mas
comun
- El pico de incidencia es en masculinos de 10 a
20 años de edad
- Su ubicacion mas comun es en las metafisis de
los huesos largos
- Se han relacionado a la enfermedad de Paget
osea, a los infartos oseos, a las radiaciones y al
retinoblastoma familiar como factores predisponentes para el
desarrollo de osteosarcoma
- Forma una imagen radografica caracteristica
llamada triangulo de Codman (elevacion del
periostio)
3345. Caracteristicas del sarcoma de Ewing
R. - Es un tumor maligno anaplasico de celulas
pequeñas
- Se presenta mas comunmente en niños
menores de 15 años
- Se ha relacionado con la traslocacion 11;22
- Se ubica mas comunmente en la diafisis de
huesos largos, en pelvis, escapula y costillas
- Es un tumor extremadamente agresico con
formacion de metastasis tempranas, pero que
tiene buena respuesta a la quimioterapia
- El hueso da una imagen caracteristica
denominada en piel de cebolla
3346. Caracteristicas del condrosarcoma
R. - Es un tumor maligno cartilaginoso
- Su pico de incidencia es en hombres de 30 a
60 años
- Se localiza mas frecuentemente en la pelvis,
columna, escapula, humero, tibia y femur
- En raras ocasiones puede ser primariamente
originado de un osteocondroma
3347. Caracterizticas anatomopatologicas del
astrocitoma grado IV (glioblastoma multiforme)
R. Celulas tumorales pseudopalisadas, con bordes
centrales necroticos y hemorragicos
3348. Trazo electrocardiografico en el cual esta
contraindicada la desfibrilacion
R. Asistolia
3349. Manejo del paciente con taquicardia
ventricular con pulso
R. Lidocaina
3350. Manejo del paciente con taquicardia
ventricular sin pulso
R. Desfibrilacion
3351. Numero de canulas endotraqueales para
intubacion
R. - Hombres: 8 a 8.5
- Mujeres: 7.8 a 8
3352. Principales actos a realizar en un
paciente que esta en asistolia
R. - Epinefrina
- Atropina
- Compresiones toracica
3353. A partir de que a un paciente se le ha
desfibrilado con 360 joules, cual sera la intensidad de
las siguientes corrientes de desfibrilacion al mismo
paciente
R. Todas las proximas desfibrilaciones seran de
360 joules
3354. Secuencia de actos cuando se va a
desfibrilar a un paciente
R. 1. Medicamentos (epinefrina)
2. Desfibrilacion
3. Compresiones toracicas
 3355. Unicas indicaciones para aplicar la
desfibrilacion
R. - Taquicardia ventricular sin pulso
- Fibrilacion ventricular
3356. Grupo de edad pediatrica en el cual se
tiene la mayor incidencia de intoxicaciones
R. Preescolares
3357. Principales sustancias causantes de
intoxicacion en la edad pediatrica
R. Medicamentos (los atropinicos son los
principales)
3358. Cuales son los principales solventes
organicos aromaticos
R. - Tolueno
- Xileno
- Benzeno
* Contenidos en la gasolina, tiner y el tonsol
* Las oximas, debido a su mecanismo de
accion son consideradas como los verdaderos
antidotos contra la intoxicacion por agentes anticolinesterasas
(organos fosforados y carbamatos)
* Actua a nivel de los receptores nicotinicos
(estos son los que se encuentran a nivel de la
placa neuromucular)
3365. Cual es el dato mas certero que nos
indica que un alacran es venenoso
R. Esternon triangular
3366. Hallazgos caracteristico en la calabaza
del alacran, que nos orienta a pensar que este es
venenoso
R. Espicula
3367. Familia y subfamilia a las cuales
pertencen los alacranes venenosos
R. - Familia: Buthidae
- Subfamilia: Centuroides

3359. Principales sustancias causantes de 3368. Cual es el estado con el mas alto indice
intoxicacion en el adulto de alacranismo en el pais
R. Plaguidias R. Morelos

* Estos contienen agentes 3369. Principales elemtos toxicos del veneno

anticolinesterasas, los cuales pueden ser: de alacran
R. + Dolor:
- Organos fosforados (producen inhibicion
irreversible de las colinesterasas ) - Hialuronidasa
- Carbamatos (producen inhibicion reversible - Serotonina
de las colinesterasas) - Fosfolipasa
3360. Compuestos formados por la degradacion
de la acetilcolina por las colinesterasas + Afeccion sistemica
R. Acetato + Colina
- Scorpaminas
3361. Farmaco que se indica para eliminar al
complejo formado por la union de carboan activado 3370. Mecanismo de accion del veneno de
con el toxico alacran
R. Sulfato de sodio R. Es un veneno que bloquea los canales de K y
Ca, el cual actua tanto sobre el sistema
3362. Superficie de absorcion del carbono nervioso simpatico como sobre el parasaimpatico, por lo cual,
activado las manifestaciones de la picadura consisten en
R. 1000 m2/gr una combinacion de la estimulacion y el bloqueo de ambos,
aunque siempre predominan un tipo de
3363. Mecanismo de accion de la atropina en la acciones sobre la otras.
intoxicacion por organos fosforados y carbamatos
R. Actua como antagonista competitivo de la 3371. Clasificacion del cuadro clinico del
acetilcolina solamente sobre los receptores piquete de alacran
muscarinicos R. + Leve

3364. Mecanismo de accion de las oximas - Dolor local -

(pralidoxima, obidoxima) en la intoxicacion por Parestesias locales y a distancia
organos fosforados y carbamatos - Prurito nasal y faringeo -
R. Son reactivadores de las colinesterasas. lo cual Sialorrea
logran rompiendo los enlaces de las
colinesterasas que se forman entre el toxico y estas y que les + Moderado
impiden degradar a la acetilcolina
- Parestesias -
Diaforesis 3375. Cuadro clinico de la mordedura por araña
- Sencacion de cuerpo extraño - violinista (Lasxsocelles reclusa)
Nistagmus R. + Local
en faringe -
Distension abdominal - Dolor - Ardor
- Fascicluaciones linguales - Prurito - Lesiones
papulovesiculares
+ Severo - Equimosis - Necrosis
- Linfangitis - Ulceracion
- Taquicardia - (estadio final)
Hipertension
- Nistagmus - Vision + Ataque sistemico (25% de los casos)
de halos rojos
- Ceguera transitoria - Vomito - Vomitos - Fiebre
- Distension abdominal - Disnea - Pancitopenia - Convulsiones
- Dolor retroesternal - - Hemoglobinuria - Hematuria
Espasmos musculares - CID - IRA
- Edema agudo de pulmon - - Choque - Muerte
Insuficiencia respiratoria
- Priapismo 3376. Tratamiento de la mordedura por araña
violinista (Lasxsocelles reclusa)
3372. Tratamiento del piquete de alacran R. - Analgesicos - Antihistaminicos
R. + Leve - Heparina - Tetanol
- Corticoides - Dapsona
- Analgesicos comunes - - Antisuero
Compresasa frias
- No succion - 3377. Mecanismo de la dietildifenilsulfona
Observacion (dapsona) en el tratamiento de la mordedura por araña
violinista (Lasxsocelles reclusa)
+ Modertado R. Inhiben la migracion de los polimorfonucleares,
impidiendo que se lleven a cabo varias
- Vias permeables - reacciones inflamatorias que afectan al huesped, por lo cual
Diazepam se ha considerado como el entisuero o
- Inhibidores de la ECA, tratamiento de eleccion para el piquete por esta clase de
bloqueadores de los canales araña
de calcio, beta bloqueadores,
vasodilatadores (segun la 3378. Hallazgos caracteristiuco de una
sintomatologia) serpiente venenosa
R. Fosetas
+ Severo
3379. Principales familias de serpientes
- Suero antialacran a 5 ml en 50 cc de venenosas
solucion salina para 30 minutos y obeservar R. - Crotalidos (serpiente de cascabel)
evolcion, si no mejora se repite el proceso hasta ajustar - Elapidos (coralillo y serpiente de mar)
maximo 4 dosis
3380. Principales elementos toxicos del veneno
* No se dan corticoides, antihistaminicos ni de las serpientes pertenecientes a la familia de los
calcio, ya que no se ha mostrado su utilidad crotalidos
R. - Proteasas
3373. Unicas dos clases de aranas venenosas - Fosfolipidos
R. - Viuda negra o capulina (Lactrodectus
mactans)
- Violinista (Laxoscelles reclusa)

3374. Principal elemento toxico del veneno de 3381. Cuadro clinico de la mordedura por
la araña violinista (Laxsocelles reclusa) crotalidos
R. Esfingomielinasa la cual destruye las R. + Leve
membranas celulares produciendo hemolisis y necrosis
tisular - Mordedura reciente - Huellas
de colmillos y dolor
 - Edema y eritema locales de - - Transtornos del equilibrio
Ausencia de sintomas sistemicos - Disfagia
2.5 y 12 cms - TP y TPT - Sialorrea
normales - Disnea
- Insuficiencia respiratoria que
+ Moderado - Coma
puede evolucionar al paro respiratorio
- Dolor - Edema - Ausencia de reflejos
- Eritema de 15 a 30 cm - 3283. En las mordeduras por serpientes cuando
Moderadas manifestaciones sistemicas se indica la aplicacion de la sueroterapia
- Parametros de laboratorio - TP y TPT R. Solo en grados de moderados a severos (en
alargados grados leves solo se maneja asintomaticamente al
moderadamente anormales paciente)

+ Severo 3384. Cuadro clinico de la mordedura de la

araña capulina o viuda negra (Lactrodectus mactans)
- Dolor severo - R. + Leve
Edema y eritema > 30 cm
- Severas manifestaciones sistemicas - - Dolor - Eritema
Parametros de laboratorio - Diaforesis - Dolor en
- Sangrado local y a distancia miembros inferiores
muy anornales - Dolor lumbar -
- Hemoptisis - Calambres
Flictenas - Temblores -
- Necrosis Artralgias
- Sialorrea - Mareos
+ Muy severo
+ Moderado
- Dolor muy severo - Edema
y eritema que afecta a toda la extremidad - Diaforesis - Cefalea
- Muy severas manifestaciones - - Dolor y opresion toracica -
Parametros de laboratorio profundamente anormales respiracion dificil
sistemicas - CID - Rigidez - Dolor abdominal
- Choque - COMA - Dolor de extremidades -
- SIRPA - Escalofrios
Disfuncion organica multiple - Espasmos musculares -
Espasmos musculares
3382. Cuadro clinico de la mordedura por - Lesion en Diana - Paralisis
serpientes coralillo muscular
R. + Leve
+ Severo
- Dolor y edema loscales minimos -
Parestesias locales - Rigidez muscular generalizada -
- Leve sangrado por los orificios de entrada Abdomen en madera
de los colmillos - Fascies latrodectismica -
Insuficiencia respiratoria
+ Moderado - Diaforesis -
Hemolisis intravscular
- Se presenta de 30 minutos a 2 horas y
- Astenia y adinamia 3385. Tratamiento de la mordedura de la araña
hasta 15 horas posteruores a la mordedura - capulina o viuda negra (Lactrodectus mactans)
Ptosis palpebral R. - Vias permebales -
- Oftalmoplejia Analgesicos
- Vision borrosa - Calcio + diazepam (para el dolor) -
- Diplopia Metocarbamol
- Respiracion dificil - Hidrocortisona -
- Parestesias Suero antilactridectus a 2.5 mg en 50 ml
de solucion glucosada al
+ Severo 5% para 15
minutos

3386. Farmaco que se aplica posteriormente a
la epinefrina en la RCP
R. Lidocaina a 1-1.5 mg/kg IV en bolo y repetir a
los 3-5 minutos hasta alcanzar la dosis tope
de 3 mg/kg, y posteruormente se mantiene en infusion
continua a 2-4 mg/min
3387. Que farmacos de aplican despues de la
lidocaina en la RCP, cuando se tiene una fibrilacion
ventricular refractaria al tratamiento
R. 1. Bretilio
2. Sulfato de magnsio (muy util en la Torsades
de Pointes o taquicardia helicoidal)
3. Procainamida
3388. En la RCP cual es el proposito de la
desfibrilacion
R. Producir una asistolia temporal para dar
oportunidad al marcapasos natural (nodo senoa
auricular) para que se restablezca y vuelva a funcionar
3389. Hallazgos histopatologico caracteriztico
de los tumores de la granulosa y de la teca del ovario
R. Cuerpos de Call-Exner
3390. Utilidades del bicarbonato en la RCP
R. + Clase I
- Hiperkalemia (1 mEq/kg)
+ Clase IIA
- Acidosis metabolica preexistente
(gastrontestinal o renal)
- Alcalinizacion del suero de un paciente con
dosis de triciclicos
+ Clase IIB
- Paciente intubado con paro cardiaco
prolongado
* El bicarbonato no esta indicado en acidosis
lactica hipoxica
3391. Maniobra terapeutica a realizar en un
paciente con actividad elctrica sin pulso (disiciacion
electromecanica)
R. Epinefrina a 1mg en bolo IV y repetir c/3-5
minutos
3392. Principal causa de actividad elctrica sin
pulso (disiciacion electromecanica)
R. Hipovolemia
3393. Maniobra contraindicada en un paciente
con actividad elctrica sin pulso (disiciacion
electromecanica)
R. Aplicacion de descargas electricas
3394. Maniobras a realizar en un paciente que
se encuentra en asistolia
R. 1. Comprobar asistolia removiendo las palas
2. Considerar marcapasos transcutaneo
uregente
3. Alternar epinefrina 1 mg IV con atropina 1 mg
IV cada 3-5 minutos
4. Considerar terminacion de esfuerzos
3395. Clasificacion de las intervenciones y
medicamentos segun su efectividad en la RCP
R. + Clase I: son siempre aceptables y se
consideran utiles y eficacaces
+ Clase II: son aceptables pero de eficacia
desconocida y se subclasifican en;
- IIa: si el peso de la evidencia
favorece du uso
-IIb: si las pruebas sobre su utilidad
no gozan de mucho fundamento, pero la
intervencion tampoco no resulta, en principio, nociva
+ Clase III: no se consideran idoneas y pueden
resultar dañinas
3396. Defincion de shock
R. Sindrome clinico de hipotension sistemica,
acidemia y alteracion de las funciones de los
organos vitales como consecuencia de la hipoperfusion tisular
3397. Cual es la manifestacion de la etapa final
del estado de shock
R. Deterioro tisular
3398. Etapas del shock
R. 1. Etapa no progresiva (compensada): los
mecanismos compoensadores producen
comopensacion aun sin
tratamiento
2. Etapa progresiva: empeoramiento rapido del
estado de shock hasta llegar a la muerte
3. Etapa irreversible: etapa en la cual todas las
formas de tratamiento son inadecuadaa, aun
estando la persona con vida
3399. Caracteristicas de la etapa no progresiva
(compensada) del shock
R. - Reflejo barorreceptor
- Respuesta isquemica del SNC (descarga
simpatica)
- Tension: relajacion invertida del sistema
circulatorio
- Liberacion de angiotensina para la retencion
de sal y agua
- Liberacion de vasopresina
3400. Caracteristicas de la etapa progresiva
del estado de shock
R. - Depresion cardiaca (flujo sanguineo coronario)
- Insuficiencia vasomotora (disminucion de la
actividad del SNC)
- Bloqueo de los pequeños vasos (sangre
estancada)
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Liberacion de toxinas por tejidos isquemicos
- Deterioro celular generalizado con acidosis
(higado, pulmon, corazon)
3401. Caracteristicas de la etapa irreversible
del estado de shock
R. - Una vez que el estado de shock ha
evolucionado hasta esta etapa irreversible, la
transfusion o cualquier otro tipo de tratamiento, es incapaz de
salvar la vida del paciente
- Gran lesion tisular
- Liberacion de enzimas destructivas
- Acidosis
3402. Clasificacion del shock de acuerdo a su
causa
R. - Shock cardiogenico (IAM, arritmias, rotura
valvular, etc)
- Shock hipovolemico (hemorragia y otras
perdidas de mas del 20% del volumen de sangre
circulante)
- Shock distributivo (shock septico y
neurogenico)
- Shock obstructivo (embolismo pulmonar
masico, taponamiento cardiaco. estenois valvular)
3403. Causa mas frecuente de shock
circulatorio de bajo gasto
R. Infarto agudo del miocardio
3404. Caracteriticas del gelofundin
(polimerizado de gelatina)
R. - Es un polimerizado de gelatina formado por
Na + Cl + agua inyectable o Ca + Cl + agua
inyectable
- Se indica en sangrado profuso o en casos con
fuga de liquidos
- Actua produciendo una hemodilucion la cual
disminuye la viscocidad sanguinea, lo cual
produce una mejoria en la microcirculacion, aumentando asi
la presion arterial y
contrarrestando lka hipovolemia
- Cada gramo de gelfundin tiene la capacidad de
fijar 14 ml de agua
3405. Que es el shock cardiogenico
R. Es un sindrome clinico producido como
consecuencia del gasto cardiaco inadecuado, de la
alteracion en la liberacion del oxigeno y de la disminucion de
la perfusion tisular secundaria a la perdida
de la funcion contractil eficaz del miocardio (IAM, taqui o
bradiarritmias con repercucion
hemodinamica, miocardiopatia), o bien, procesos mecanismos
que reduen el grado anterogrado
(insuficiencia valvular aguda, comunicacion interventricular
aguda, estenosis aortica critica)
3406. Causa mas comun de shock cardiogenico
R. Infarto agudo al miocardio
3407. Manejo del shock cardiogenico
R. a) El tratamiento inicial se dirige al
mantenimiento de la presion arterial, gasto cardiaco y
perfusion miocardica:
- Mejorar la precarga (liquidos IV y
expansores del volumen)
- Medicamentos inotropicos
(isoproterenol, adrenalina, dopamina y dobutamina)
- Disminucion de la postcarga y de
la resistencias perifericas (vsodilatdores y
diureticos)
+ Utilidad de los agonistas alfa: aumentar
resistencias vasculares perifericas
+ Utilidad de los agonistas beta: aumentar
la frecuencia cardiaca
* La utilidad de la dopamina en el shock
cardiogenico es aumentar la vasodilatacion renal y
esplacnica
b) Si con lo anterior el paciente no mejora, la
siguente maniobra es colocar un balon de
contrapulsacion aortica
3408. Manejo del shock hipovolemico
R. a) Expansion rapida del volumen con liquidos,
coloides o hemoderivados
b) Correccion de la coagulopatia y de los
transtornos electroliticos
3409. Definicion de shock obstructivo
R. Sindrome clinico en el cual el gasto cardiaco
disminuye intensamente por la alteracion del
llenado ventricular o la obstruccion al flujo sanguineo
(embolismo pulmonar masivo,
taponamiento cardiaco, mixoma auricular, estenosis valvular
aguda o neumotorax a tension), a pesar de que el
volumen intravascular, la contractilidad y el tono vascular son
adecuados.
3410. Manejo del shock obstructivo
R. a) El tratamiento inicial es de soporte con
expansion del volumen y vasopresores. Sin
embargo, como los factores precipitantes son mecaniscos, el
diagnostico rapido es fundamental para
identificar el proceso obstructivo y orientar el tratamiento de
urgencia.
b) El tratamiento especifico de los problemas
mecanicos consiste en la pericardiocentesis,
colocacion de un drenaje toracico, tratamiento trombolitico Propafenona
(para la embolia pulmonar masiva o la
trombosis valvular), embolectomia o cirugia cardiaca + Clase II (Beta-bloquadores)

- Propanolol - Atenolol
- Esmolol - Timolol
- Metoprolol

3411. Definicion del shock distributivo (septico + Clase III (Bloqueadores de los canales de
o neurogenico) potasio)
R. Es un estado producido por vasodilatacion,
disminucion de la presion de llenado central y del - Sotalol - Bretilio
volumen intravscular, reduccion de las resistencias vasculares - Ibutilide - Amiodarona
perifericas, perdida de la integridad capilar con
trasudacion de liquidos intravasculares (fugas capilares) y + Clase IV (Bloqueadores de los canales de
aumento inicial del gasto cardiaco calcio)

3412. Cuasas del shock neurogenico

- Verapamil - Diltiazem
R. Es una interrupcion de la regulacion
3416. Que es incidencia
vasomotora (desquilibrio vasodilatacion/vasococntriccion)
R. Es el numero de casos nuevos en una poblacion
con predominio vasodilatador, cuyas principales causas son:
por unidad de tiempo

- Lesion de medula o tallo

3417. Que es prevalencia
- Raquianestesia alta
R. Es el total de casos en una poblacion en un
tiempo dado
3413. Manejo del shock distributivo (septico o
neurogenico)
3418. Que es sensibilidad
R. a) Soporte hemodinamico con liquidos
R. Es el numero de casos positivos dividido entre
intravenosos (suero, salino, coloides) y vasopresores
entre el total de la gente con la enfermedad
(dopamina, epinefrina, norepinefrina y
fenilefrina), asi como la identificacion del proceso
3419. Que es especificidad
de base
R. Es el numero de casos negativos dividido entre
b) El tratamiento coadyuvante incluye la
el total de la gente sin la enfermedad
administracion de antibioticos, drenaje quirurgico de
abcesos y eliminacion de los focos potenciales de
3420. Formula para obtener la tasa de
infeccion (sondas uretrales, cateteres
mortalidad neonatal
intravenosos, ect)
R. Total de muertes de < 1 año
X 1000
3414. Tipo de shock en el cual estan indicados
Total de nacidos vivos en un año
los corticoides, como estabilizadores de la membrana
lisosomal
3421. Formula para obtener la tasa de
R. Shock septico
mortalidad materna
R. Total de muejeres muertas relacionadas con
* Aunque no se recomienda el empleo de
causas del obstetricas
corticoides en el shock septico, si no se objetiva
una supresion de la funcion renal X 1000
Total de nacidas vivas en un año
3415. Clasificacion de los mediacemntos
antiarritmicos 3422. Que es la farmacocinetica
R. + Clase I (Bloqueadores de los canales de R. Es la rama de la farmacologia que estudia el
sodio) movimiento de los farmacos en las unidades
biologicas desde que el farmaco contacto con ella hasta que
* Clase IA * Clase IB * se elimina. En base a lo anterior podemos
Clase IC considerar como procesos estudiados por la farmacocinetica:

- Quinidina - Lidocaina - a) Absorcion

Flecainida b) Distribucion
- Amiodarona - Mexiletina - c) Union a elementos organicos
Encainida d) Almacenamiento intracelular
- Procaindamida - Tocainida - e) Metabolismo
 f) Eliminacion
3423. Definicion de vida media plamatica
R. Tiempo requerido para que un farmaco
disminuya a la mitad su concentracion plasmatica.
3424. Que es vida media terapeutica
R. Tiempo en que un farmaco mantiene su efecto
terapeutico suministrado a dosis terapeuticas
3425. Definicion de farmacodinamia
R. Es el estudio de las acciones bioquimicas y
fisiologicas, tanto terapeuticas como adversas de los
farmacos (mecanismo de accion y efectos adversos)
3426. Que es la dosis efectiva media (dosis
efectiva 50)
R. Dosis en a la cual el 50% de los individuos
presentan determinado efecto
3427. Que es la dosis toxica media (dosis
toxica 50)
R. Dosis requerida para producir efectos toxicos
en el 50% de los animales de expermientacion
(si el efecto toxico es la muerta, se denomina dosis letal 50)
3428. Caracteristicas del desarrollo del niño
R. + Infante
3 meses: Levanta la cabeza
Sonrisa social
Desaparece el reflejo del moro
4-5 meses: Se sienta con propiedad
Gira hacia atras y adelante
7-9 meses: Ansiedad hacia los extraños
Se sienta solo
Se orienta por las voces conocidas
12-14 meses: Desaparece el reflejo de
Babinski
15 meses: Camina
Dice algunas palabras
Desaparece la ansiedad a los
extraños
+ Niñez
12-24 meses: Permanencia objetiva
18-24 meses: Reproches, caprichos y
berrinches
2-3 años: Centra la identidad de genero
2-4 años: Juego paralelo
+ Preescolar
30-36 meses: Empieza el adistramiento
sobre el hacer del baño
3 años: Juego en grupo
Empieza a andar en triciclo
Dibuja lineas o circulos
4 años: Juego coperativo
Hace dibujos simples (palitos)
Se puede parar sobre un pie
+ Escolar
6-11 años: Desarrollo de la conciencia
(superyo)
Tiene amigos del mismo sexo
Identificacion con el padre del
mismo sexo
+ Adolescencia (pubertad)
11 años (niñas) -13 años (niños):
Razonamiento abstracto (operaciones formales)
Formacion e
la personalidad
3429. Mecanismo de accion de la anfotericina B
y de la nistatina
R. Se unen al esterol de la membrana fungica
(ergosterol), formando poros transmembranales,
alterando de esta manera la homeostasia del hongo
3430. Mecanismo de accion de los
antimicoticos azoles (fluconazol, ketoconazol, etc)
R. Inhiben la sintesis del ergosterol de la
membrana fungica
3431. Mecanismo de accion de la griseofulvina
R. Interfiere con la funcion de los microtubulos,
alterando la mitsosis.
3432. Mecanismo de accion de la amntidina
R. Bloquea la penetracion de los virus desnudos a
la celula
* Ademas causa liberacion de dopamina por
lo cual es usado en el Parkinson
3433. Mecanismo de accion de la ribavirina
R. Inhibe la sintesis de nucleotidos de guanina
mediante la inhibicion competitiva de la inosina
monofosfato deshidrogenasa
3435. Principal uso de la ribavirina
R. Infeccion por el virus sincitial respiratorio
3436. Mecanismo de accion del aciclovir
R. Inhibe la DNA polimerasa viral, al ser fosforilado
por la timidina quinasa viral
3437. Mecanismo de accion del ganciclovir
 R. Inhibe preferentemente la DNA polimerasa del Framinham para la insuficiencia cardiaca
citomeglovirus, al ser fosforilado por una R. + Criterios mayores
quinasa viral - Disnea paroxistica nocturna u ortopnea.
- Ingurgitación yugular.
3438. Mecanismo de accion del foscarnet - Estertores pulmonares.
R. Es un inhibidor de la DNA polimerasa viral, el - Cardiomegalia.
cual actua uniendose sitio de la enzima del - Edema agudo de pulmón.
pirofosfato, por lo cual, no requiere activacion por ninguna - Tercer ruido.
quinasa viral - Aumento de la presión venosa central (>
16 mmHg).
3439. Principales inhibidores de la proteasa - Reflujo hepatoyugular.
R. - Saquinavir - Perdida de peso: más de 4.5 kg tras 5 dias
- Ritonavir de tratamiento.
- Indinavir
- Nelfinavir + Criterios menores

3440. Mecanismo de accion de los inhibidores - Edema maleolar.

de la protesa - Tos nocturna.
R. Como su nombre lo dice, inhiben la proteasa - Disnea de esfuerzo.
viral del VIH, impidiendo su maduracion, ya que esta - Hepatomegalia.
enzima, es la principal enzima que influye sobre la - Derrame pleural.
maduracion el VIH - Taquicardia sinusal (>120 por minuto)
- Reducción capacidad vital respiratoria a
3441. Principales inhibidores de la 1/3 de la maxima.
transcriptasa inversa - Perdida de peso: más de 4.5 kg tras 5 dias
R. + Analogos nucleosidos + No de tratamiento.
nucleosidos
* La perdida de peso puede ser un criterio tanto
- Zidovudina (AZT) - mayor como menor
Nevirapina * El diagnostico de insuficiencia cardiaca se obtiene
- Didanosina (ddI) - al reunir 2 criterios menores + 1 criterio mayor
Delavirdina
- Lamivudina (3TC) 3445. Farmaco que mas comunmente produce
- Estavudina (d4T) tiroiditis
- Zalcitabina (ddC) R. Amiodarona
3442. Mecanismo de accion de los inhibidores
de la transcriptasa inversa 3446. Clasificacion de Keith y Wagener de la
R. Inhiben selectivamente la transcriptasa inversa retinopatia hipertensiva (simplificada)
del VIH, impidiendo la incorporacion del
genoma viral en el DNA del huesped R. - GRADO I : Arterias estrechas y
sinuosas
3443. Indice de Killip del infarto agudo del - GRADO II : Cruces
miocardio arteriovenosos
- GRADO III: Exudados y/o
hemorragias retinianas
CLASE INSUFICIENCIA CARDIACA MORTALIDAD
- GRADO IV: Edema de papila
I Sin insuficiencia cardiaca < 10%
3447. Caracteristicas de la hemocromatosi
II Insuficiencia cardiaca leve 10-20%
Insuficiencia cardiaca grave (estertores en > 50% R. - La hemocromatosis es un deposito
de los campos pulmonares con datos de edema agudode hierro en varios tejidos y organos
III 35-50%
pulmonar)

Mortalidad del
IV Edema agudo pulmonar + Shock cardiogenico
80%

3444. Criterios mayores y menores de

 - Puede ser primaria (autosomica recesiva) o
secundaria a transfusiones cronicas
- Se manifiesta con una triada clasica: - Cirrosis
pigmentada micronodular
- en el 90% de los casos)
Diabetes bronceada
- leche, schwanomas bilaterales (tipo II), asi
Pigmentacion cutanea.
- Puede dar origen a insuficiencia cardiaca y
aumanta el riesgo de carcinoma hepatocelular
- Laboratorialmente se observa aumento tanto
en la ferritina como en la saturacion del
transporte de hierro
- El tratamiento es a base de deferoxamina y de
flebotomias
3448. Patologias de caracter hereditario
autosomico dominantes mas importantes
R. - Enfermedad de riñones poliquisticos del
adulto
- Hipercolesterolemia familiar
- Sindrome de Marfan
- Enfermedad de Von Recklinnghausen
(neurofibromatosis)
- Enfermedad de Von Hippel-Landau
- Enfermedad de Huntington
- Poliposis adenomatosa familiar
- Esferocitosis hereditaria
3449. Caracteristicas de la enfermedad de
riñones poliquisticos del adulto
R. - Es un crecimiento masivo renal (siempre
bilateral) debido a multiples quistes
- Es una enfermedad autosomica dominante
- El 90% de los casos, son debidos a una
mutacion en el cromosoma 16
- Los pacientes se presentan con dolor,
hematuria, hipertension y falla renal progresiva
- Se encuentra asociada en la enfermedad
poliquistica hepatica, aneurismas en fresa y
prolapso de la valvula mitral
3450. Caracteristicas de la hipercolesterolemia
familiar
R. - Es una patologia autosomica dominante
- Se caracteriza por aumento en las LDL debido
a una ausencia del recptor para estas
- Puede cursar con niveles sericos de colesterol
de 300 mg/dL (heterocigotos) hasta
> 700 mg/dl (homocigotos)
- Cursa con enfermedad ateroesclerotica severa
en la infancia asi como con xantomas en el tendon
(principalmente en el tendon de aquiles)
- Estos pacientes pueden desarrollar infartos del
miocardio a los 20 años de edad
3451. Caracteristicas de la enfermedad de Von
Recklinghausen (neurofibromatosis)
R. - Es una patologia autosomica dominante, cuya
alteracion se encuentra en el brazo largo del
cromosoma 17
- Hay dos tipos: I y II (el tipo I es el mas comun
- Se caracteriza por presentar manchas cafe con
como
hamartomas pigmentados del iris (nodulos de Lish) y
escoliosis.
3452. Caracteristicas del sindrome de Marfan
R. - Es una patologia autosomica dominante en la
cual hay una mutacion del gen de la fibrilina,
lo cual lleva a alteraciones del tejido conectivo, la cual puede
cursar con diversas manifestaciones:
- Esqueleticas: pacientes altos con largas
extremidades, articualciones hiperextensibles, asi
como dedos largos (aracnodactilia)
- Cardiovasculares: necrosis quistica de la media
aortica, incompetncia aortica, aneurismas
disecantes de la aorta y prolapso de la valvula mitral
- Oculares: subluxacion del cristalino
3453. Caracteristicas de la enfermedad de
Huntington
R. - Es una patologia autosimica dominante, cuyo
defecto radica en un triplete repetido a nivel
del cromosoma 4
- La edad de maniofestacion es de los 20 a los
50 años
- Se debe a una atrofia y diminucion del GABA y
la acetilcolina en el cerebro
- Se caracteriza por depresion, demencia
progresiva y movimientos coreiformes
3454. Caracteristicas de la enfermedad de Von
Hippel-Lindau
R. - Es una alteracion autosomica dominante
asociada con una delecion del gen VHL (el cual
es un gen supresor de tumores), localizado en el brazo corto
del cromosoma 3
- Los hallazgos caracteristicos incluyen
hemangiobalstomas de retina, cerebelo y medula y
cerca de la mitad e los individuos afectados pueden
desarrollar carcinomas de celulas renales
multiples y bilaterales
3455. Caracteristicas de la poliposis
adenomatosa familiar
R. - Es una alteracion autosimica dominante, cuyo
defecto basio consiste en una delecion en el
cromosoma 5
- La alteracion consiste en un colon recubierto
con polipos adenomatosos, los cuales surgen
despues de la pubertda
- Es un factor de alta predisposicion para
desarrollar cancer colonico, por lo cual se
recomienda la reseccion quirurgica en el 100% de los casos
3456. Carater hereditario de la fibrosis quistica
 R. Austosomico recesivo
3457. Hallazgo en el liquido amnitico en los
defectos del tubo neural
R. Aumento de la alfa-fetoproteina
3459. Definicion de hiperplasia
R. Es un aumento reversible en el numero de las
celulas
3460. Definicion de mataplasia
R. Es el reemplazo reversible de un tipo celular
adulto por otro tipo celular adulto.
Frecuentemente es secundario a irritacion o exposicion
ambiental
3461. Definicion de displasia
R. Es un crecimiento anormal y reversible con
perdida de la orientacion, forma y tamaño
celular, en comparacion con la maduracion tisular normal.
Comunmente es una lesion
preneoplasica
3462. Definicion de anaplasia
R. Es una alteracion anormal en la diferenciacion
celular que ocurre entre las celulas primitivas del
mismo tejido, frecuente equivalente con una neoplasia
maligna indiferenciada
3463. Que es neoplasia
R. Es una proliferacion clonal celular excesiva e
incontrolable
3464. Caracteristicas del sindrome de Reye
R. - Es una hepatoenfalopatia rara y
frecuentemente fatal en la niñez
- Esta asociada con infecciones virales
(especialmente varicela y por virus de la influenza) y
la ingesta de salicilatos (por lo cual la aspirina esta
contraindicada en las infecciones por varicela o
por influenza)
- Se caracteriza por higado graso, hipoglucemia
y coma
3465. Caracterizticas del sindrome de Guillain-
Barre (polineuritis aguda ideopatica)
R. - Es una inflamacion y desmielinizacion de los
nervios perifericos, asi como de las fibras
motoras y de las raices ventrales, produciendo efectos tanto
sensoriales como motores (los efectos
motores son los mas severos)
- Ha sido asociada con infecciones (herpesvirus,
Campilobacter jejuni), inoculaciones y
estress, pero no se ha encontrado un verdadero y definitivo
enlace con estas patologias
- Causa debilidad muscular simetrica y
ascendente, la cual comienza en las porciones
distales de las extremidades inferiores
- Se puede presentar diplejia facial en el 50% de
los casos
- La funcion autonomica puede estar
severamente afectada, manifestandose por hiper o
hipotension
- El hallazgo patognomonico consiste en una
elevacion de proteinas en el liquido
cefalorraquideo con disociacion albumino-citologica,
ya que el conteo celular es normal
3466. Ubicacion el area de Broca
R. Se ubica en el giro inferior del lobulo frontal
izquierdo, representando las areas 44 y 45 en
el mapa de Brodman
3467. Ubicacion del area de Wernicke
R. Se ubica en el giro temporal superior,
representando el area 22 del mapa de Brodman
3468. Criterios de la NYHA (New York Heart
Association) para la clasificacion de la insuficiencia
cardiaca
GRADO I Sin sintomas
GRADO II Confortable en reposo pero sintomática a la act
GRADO III Confortable en reposo pero con síntomas a la m
GRADO IV Síntomas en reposo
3469. Principal complicacion el infarto agudo
del miocardio
R. Arritmias
3470. A que neoplasia se asocia
frecuentemente el ganglio de Virchow (sentinela)
R. Cancer de estomago
3471. Caracterizticas del saturnismo
R. - Se debe a una intoxicacion por plomo, el cual
es raro despues de un contacto unico, mas bien
resulta sobretodo de la exposcion cronica repetida
- El plomo en encuentra en las baterias de
autos, soldaduras, pinturas, alfareria, emplomado
y gasolina, asi como en ciertas medicinas tradicionales
(empacho)
- Se caracteriza por producir un cuadro de
abdomen agudo (el cual se diferencia del
abdomen agudo convencional, en que en la intoxicacion por
plomo el paciente se mueve mucho), con
estreñimiento, cefalea e irratibilidad
- En las encias se observan unas lineas
plumbicas oscuras denominadas lineas de Burton
- Se puede observar anemia sideroblastica
- La intoxicacion cronica favorece transtornos
del aprendizaje en niños y neuropatia motora
caracterizada por caida del pie y la muñeca (mano en gota)
- Tambien se puede producir anemia
sideroblastica
 - A los rayos X se observan lineas plumbicas en emergencias hipertensivas
las epifisis de los huesos largos R. - Encefalopatia hipertensiva (cefalea,
- En el frotis sanguineo se pueden observar irritabilidad, confusion y alteracion del estado mental
eritrocitos con un puntilleo basofilico debido a un espasmo cerebrovascular)
- El diagnostico se basa en las determinaciones - Nefropatia hipertensiva (hematuria, proteinuria
de la concentracion sanguinea de plomo en la y disfuncion renal progresiva debidas a la necrosis
sangre: arteriolar y la hiperplasia de la intima de las arteria
- < 10 mcg/dL: valores no toxicos interlobulares)
- 10 a 25 mcg/dL: cefalea, - Hemorragia intracraneal
irritabilidad y neuropatia subclinica. - Diseccion aortica
- 50 a 70 mcg/dL: toxicidad moderada - Preclampsia-eclampsia
- 70 a 100 mcg/dL: toxicidad - Edema pulmonar
intensa. - Angina inestable
- Infarto agudo del miocardio
- El tratamiento en la toxicidad no grave (55 a
69 mcg/dL) consiste en la administracion de 3476. Puntos importantes en el tratamiento de
EDTA (edetato disodico de calcio) y en las intoxicaciones mas las emergencias hipertensivas
graves (> 70 mcg/dL) se administra EDTA (edetato R. - La meta inicial en las emergencias
disodico de calcio) + Dimercaprol (BAL) hipertensivas es disminuir la presion sanguinea en no
mas del 25% (en un lapso de minutos a 1 a 2 horas)
3472. Caracteriztica de urgencia hipertensiva y en las sigueintes 2 a 6 horas hasta un valor de
(crisis hipertensiva) 160/100 mmHg
R. - Las urgencias hipertensivas son situaciones - Las disminuciones excesivas de la presion
en las cuales la presion sanguinea debe pueden precipitar isquemia coronaria, cerebral o
disminuirse en plazo de pocas horas renal. Para evitar tales declinaciones es preferible
- Estas situaciones incluyen a los pacientes con usar agentes los cuales tienen un efecto
hipertension intensa asintomatica (presion sistolica antihipertensor predecible, dependiente de la dosis,
> 220 mmHg o diastolica > 125 mmHg que peristen despues transitorio y no precipitado. A este respecto es mejor
de un periodo de observacion) y con edema del evitar las presentaciones sublinguales o de accion rapida por
disco optico, complicaciones progresivas de organo blanco, via oral de la nifedipina
o hipertension perioperatoria intensa
- El aumento de valores de la presion sanguinea 3477. Farmaco de eleccion en el tratamiento de
por si solo, en ausencia de sintomas o de daños las emergencias hipertensivas
nuevos o progresivos de organos blanco, rara vez requiere R. Nitroprusiato de sodio
terapeutica de emergencia
- Por lo general no se requiere terapeutica 3478. Clasificacion y vigilancia de la
farmacologica por via parenteral y la meta es la hipertension arterial
reduccion parcial de la presion sanguinea con alivio de los
sintomas
CATEGORIA* PRESION SISTOLICA PRESION DIAST
3473. Caracteristicas de la emergencia
hipertensiva
NORMAL < 130 mmHg < 85 mmHg
R. - Son situaciones que requieren una reduccion
sustancial de la presion sanguinea en el plazo de
NORMAL SUPERIOR 130 a 139 85 a 90
una hora para evitar el riego de morbilidad grave o muerte
- Si bien la presion sanguinea por lo general se
encuentra considerablemente aumentada (presion
HIPERTENSION 140 a 159 90 a 99
diastolica > 130 mmHg), con frecuencia es muy escasa la ETAPA 1 (LEVE)
correlacion entre la presion y el daño a un
organo terminal: es esto, lo que determina la gravedad de la HIPERTENSION 160 179 100 a 109
emergencia y el criterio de tratamiento. ETAPA 2 (MODERADA)
- En la mayor parte de las emergencias esta
indicada la terapeutica parenteral HIPERTENSION > 180 > 110
ETAPA 3 (SEVERA)
3474. Que es la hipertension maligna
R. Es una situacion caracteruzada por
encefalopatia o nefropatia acompañada de papiledema, la * Cuando las presiones sistolicas y diastolicas quedan
cual si no es tratada es casi segura su progresion a la en categorias diferentes se debe alegir la categoria superior
insuficiencia renal progresiva para clasificar la presion sanguinea de la
3475. Que situaciones comprenden las
persona. La hipertension sistolica unica se define como la
presion sanguinea sistolica de 140 mmHg o mas y una
presion sanguinea diastolica menor de 90 mmHg
3479. Hallazgos histopatologico del
neuroblastoma
R. Rosetas de Homer-Wright
3480. Clasificacion del cistocele
R. - Grado I (leve): descenso de la pared vaginal
anterior pero sin llegar al introito vaginal
- Grado II (moderada): el dscenso de la pared
anterior de la vagina llega al introito vaginal
- Grado III (severo): el prolapso de la vejiga y por
lo tanto de la vagina alcanza el introito y
sale fuera de el
3481. Tipo de miomas mas comunes
R. Intramurales o intersticiales
3482. Caracteristicas de la miastenia gravis
R. - Se presenta en todas las edades, algunas
veces vinculada con tumores timicos o
tirotoxicosis, asi como con artritis reumatoide y lupus
eritematoso
- Resulta mas comun en las mujeres jovenes
HLA-DR3; los varones ancianos resultan mas
afecrtados cuando se presenta con un timoma
- El incio por lo general es incidioso, pero el
transtorno algunas veces se manifiesta como
consecuencia de infecciones coincidentes las cuales provocan
exacerbacion de los sintomas
- Los sintomas se deben a la variabilidad del
bloqueo de la transmision neuromuscular
producida por los autoanticuerpos que se enlazan a los
receptores de la acetilcolina; tales anticuerpos se
encuentran en la mayoria de los pacientes con la enfermedad
y participan de una manera importante en la
disminucion del neumero de receptores de la acetilcolina
funcionales
- Las exacerbaciones tambien acontecen antes
de las menstruaciones y durante o poco despues
del embarazo
3483. Cuadro clinico de la miastenia gravis
R. - Ptosis por lo general asimetricas y diplopia
- Al inicio los movimientos forzados produen de
inmediato fatiga
- La debilidad permanece circuncrita a pocos
grupos musculares, en especial a los musculos
oculares, o puede generalizarse
- Dificultad para masticar o deglutir
- Dificultad respiratoria
- Debilidad de las extremidades, la cual se
incrementa con la actividad sostenida de los
musculos afectados y mejora con un breve descanso
3484. Medicamentos contraindicados en la
miastenia gravis, ya que son capaces de exacerbarla
R. Aminoglucocidos
3485. Tratamiento de la miastenia gravis
R. 1. Neostigmina
2. Piridostigmina
3486. Tratamiento de la misatenia gravis en
pacientes menores de 60 años de edad, en quienes la
debilidad muscular comprende otros grupos
musculares que no sean los extraoculares
R. Timectomia
3487. Medicamentos indicados en pacientes
con miastenia gravis que ya han sido tratados con
agentes anticolinesterasas y que ya han
sido sometidos a timectomia
R. 1. Corticoides (Prednisona)
2. Azatioprina
3488. Caracteristicas del sindrome miastenico
(Sindrome de Eaton-Lambert)
R. - Llega a vincularse con el carcinoma de celulas
pequeñas, algunas veces se desarrolla antes del
desarrollo del tumor y en ocasiones aparece con ciertas
enfermedades autoinmunitarias
- Se debe a una liberacion defectuosa de la
acetilcolina en respuesta a un impulso nervioso,
debida a la produccion de anticuerpos contra el calcio que
activa la liberacion de la acetilolina, lo cual da
quizas lugar a debilidad, en especial a los musculos
proximales de las extremidades.
- A diferencia de la miastenia gravis, la fuerza se
incrementa de manera uniforme con la
contraccion sostenida
- El diagnostico logra confirmarse de manera
electrofisiologica toda vez que la respuesta muscular
a la estimulacion de su nervio motor se incrementa
notablemente si tal estimulacion se realiza de
manera repetitiva en grandes velocidades, incluso en los
musculos que clinicamente no demuestran afeccion
- El tratamiento consiste en inmunodupresores
(prednisona o azatioprina) y plasmaferesis
3489. Caracteristicas del botulismo
R. - Es una patologia producida por la toxina del
Clostridium botulinum, la cual evita la
liberacion de la acetilcolina en las uniones y en las sinapsis
autonomas.
- Se presenta con mayor frecuencia despues
despues de la ingestion de alimentos enlatados
- Los sintomas empiezan 72 horas despues de la
ingestion de de la toxina y suelen aumentar al cabo
de varios dias
- Es clasica la presentacion de diplopia, ptosis,
debilidad facial, disfagia y habla nasal seguidos
por dificultad respiratoria, y por ultimo debilidad que aparece
en las extremidades
- Es caracteristica la vision borrosa (con pupilas
dilatadas y no reactivas) y llegan a
presentarse sequedad de boca, estreñimiento (ileo paralitico)
e hipotension postural
 - El tratamiento se realiza con la antitoxina OBSTRUCCION DE
trivalente, una vez establecido que el enfermo INSTESTINO DELGADO
no es alergico al suero de caballo. Algunas veces resulta util el HISTORIA
clorhidrato de guanidina, para incrementar la fuerza - Dolor abdominal moderado a severo
- Emesis copiosa
muscular, ya que incrementa la liberacion de acetilcolina. Los
- Dolor tipo colico
farmacos anticolinesterasas no tienen - Fiebre con signos des deshidratacion
ninguna utilidad - Puede haber hipotension

3490. Caracteristicas de la hiperplasia

prostatica benigna
R. - Se presenta mas comunmente en hombres a EXPLORACION FISICA - Distencion abdominal (obstrucciones
distales)
partir de los 50 años
- Sensibilidad abdominal
- Se debe a un aumento en los niveles de
- Ondas peristalticas visibles
estradiol dependientes de la edad, el cual - Fiebre
sensibiliza a la prostata a responder a los estrimulos de - Hipovolemia
crecimiento de la - Antecedentes de cirugias abdominals
dehidrotestosterona previas (adherencias)
- Se caracteriza por un crecimiento nodular de - Ausencia de ruidos intestinales o ruidos
intestinales de lucha
los lobulos periuretrales (lobulos medio y
laterales) los cuales comprimen la uretra prostatica
CAUSAS - Adherencias postquirurgicas (principal
- Frecuentemente se presenta aumento en la
causa), hernias, noplasias, intosucepcion,
frecuenia urinaria, nocturia, dificultad para iniciar y volvulo, ileo biliar, cuerpos extraños,
frenar la miccion, adelgazamiento del chorro urinario y disuria enfermedad de Chron, fibrosius quistica,
- Puede llevar a una distencion e hipertrofia hematoma
vesical, con hidronefrosis e infecciones del tracto
urinario
- No es onsiderada una lesion premaligna 3495. Principal tipo de colagena encontrada en
el cartilago
3491. Mecanismo de accion del finasteride R. Colagena tipo II
R. Es un inhibidos de la 5-alfa reductasa, utilizado
en la hiperplasia benigna de prostata 3496. Vida media de la tolbutamida
R. 6 a 12 horas
3492. Mecanismo de accion de la flutamida
R. Es un inhibidor competitivo no esteroideo de los 3497. Via de eliminacion de la tolbutamida
androgenos, el cual actua a nivel del R. Via hepatica
receptor de la testosterona, util en el cancer de prostata
3498. En una atelectasia hacia donde se
3493. Clasificacion de Silvermann desplazan las estructuras del mediastino
R. Hacia el lado de la atelectasia
0 1 2
RETRACCION 3499. Perfiles del corazon en una radiografia
XIFOIDEA Ausente Apenas visible
de torax Marcada
R. + Perfil izquierdo
TIRAJE INTEROSTAL Ausente Apenas visible Marcado
+ Perfil derecho

ALETEO NASAL Ausente Minimo -Marcado

1er arco: callado aortico
- Arco superior: aorta ascendente y
QUEJIDO ESPIRATORIO No existe Audible con estetoscopio Audible-sin 2doestetoscopio
arco: tronco de la arteria pulmonar
vena cava
DISOCIACION No existe El torax se hune poco y el El torax se hunde
- 3er mucho
arco: y izquierda
auricula
TORACO-ABDOMINAL abdomen se eleva- poco a el abdomen se eleva
Arco inferior: auricula derecha
con
la inspiracion la inspiracion
- 4to arco: ventriculo izquierdo

3500. Formula para obtener el indice

* La calificacion ideal es de 0 puntos
cardiotoracico
R. Diametro derecho + Diametro izquierdo
3494. Caracterizticas de la obstruccion
Diametro transverso maximo
intestinal

* El inide cardiotoracico normal tiene que ser

de .5 o del 50%

3501. Imagen radiografica clasica del volvulo

del sigmoides
R. Imagen en omega

3502. Sitios de volvulo mas comunes

R. 1. Ciego
2. Sigmoides

3503. Como es la relacion de las transaminasas

en la hepatitis viral
R. ALT (TGP) > AST (TGO)

3504. Como es la relacion de las transaminasas

en la hepatitis alcoholica
R. AST (TGO) > ALT (TGP)

3505. Valores normales de la fosfatasa alkalina

R. 20 a 70 U/L

3506. Valores normales de las trasaminasas

(ALT, AST)
R. 8 a 20 U/L

3507. Principales enzimas producidas en el

borde de cepillo intestinal que participan en formacion
de monosacaridos
R. Oligosacaridasas

3508. Principales sitios de absorcion de la

glucosa
R. Duodeno y yeyuno proximal

3509. Funcion de la colcesitoquinina

R. - Estimula la contraccion de la vesicula
- Estimula la secrecion de enzimas pancreaticas
- Inhibe el vaciamiento gastrico

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