BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Nyeri kepala merupakan gejala dan masalah yang cukup sering ditemukan
dalam bidang neurologis. Nyeri kepala terkadang dapat hilang dengan sendirinya saat
penderita beristirahat, atau menghilang saat penderita minum obat yang dapat dibeli
bebas di pasaran, dan umumnya hal ini tidak menimbulkan masalah bagi penderita. 1
Nyeri kepala akan menimbulkan masalah bila penderita benar-benar nyeri
hingga mengganggu keadaan dan pekerjaan sehari-hari, atau jika nyeri kepala
berlangsung berulang-ulang atau menahun. Salah satu jenis nyeri kepala yang
mengganggu tersebut adalah migren. Istilah migren telah dikenal cukup luas oleh
masyarakat, namun masyarakat belum paham benar apakah migren sebenarnya.
Umumnya jika merasakan nyeri kepala satu sisi maka mereka menganggapnya sebagai
migren.1
Migrain kadang kala agak sulit di bedakan dengan sakit kepala jenis lain.
Migrain adalah sakit kepala yang sering kita jumpai di masyarakat. Migrain
merupakan salah satu sakit kepala dengan gejala yang cukup berat dan berulang.
Selain sakit kepala yang khas pada satu sisi kepala ( beberapa kasus bisa menyerang
kedua sisi kepala ), bersamaan dengan itu pasien juga merasakan gejala lain seperti
gangguan pada penglihatan dan mual-mual. Sebelum pasien merasakan sakit kepala
migrain, terlebih dahulu mereka akan merasakan semacam aura ( gejala peringatan
akan timbulnya migrain ) seperti kepala terasa berdenyut-denyut.2
Insidensi migren di Amerika meliputi 10-20% dari populasi umum penduduk
Amerika. Kira-kira 6% laki-laki dan 15-17% perempuan di Amerika menderita
migren. Penelitian yang dilakukan di Surabaya (1984) menunjukkan bahwa di antara
6488 pasien baru, 1227 (18,9%) datang karena keluhan nyeri kepala; 180 di antaranya
di diagnosis sebagai migren.3
Penanggulangan migren memerlukan pendekatan yang menyeluruh. Terapi
dengan obat-obatan dapat mengatasi gejala dan mencegah serangan migren, namun
bukanlah hal utama. Penanggulangan yang menyeluruh memerlukan pengetahuan
terhadap gejala, pola serangan, obat-obatan yang tepat, dan terutama faktor pencetus
serta faktor yang memperberat migren.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi 4
Istilah migren berasal dari kata migraine yang berasal dari bahasa Perancis;
sementara itu dalam bahasa Yunani disebut hemicrania, sedangkan dalam bahasa
Inggris kuno dikenal dengan megrim.
Konsep tersebut telah diperluas oleh The Research Group on Migraine and
Headache of the World Federation of Neurology. Migren merupakan gangguan bersifat
familial dengan karakteristik serangan nyeri kepala yang berulang-ulang yang
intensitas, frekuensi dan lamanya sangat bervariasi yaitu selama 4-72 jam.
Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah
berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan
fonofobia. Nyeri kepala biasanya unilateral, umumnya disertai anoreksia, mual dan
muntah. Dalam beberapa kasus migren ini didahului atau bersamaan dengan gangguan
neurologik dan gangguan perasaan hati.

2.2 Epidemiologi
Insidensi migren di Amerika meliputi 10-20% dari populasi umum penduduk
Amerika. Kira-kira 6% laki-laki dan 15-17% perempuan di Amerika Serikat menderita
migren, yaitu kira-kira 28 juta orang. Penelitian yang dilakukan di Surabaya (1984)
menunjukkan bahwa di antara 6488 pasien baru, 1227 (18,9%) datang karena keluhan
nyeri kepala; 180 di antaranya di diagnosis sebagai migren.3 Insidensi migren di
masyarakat cukup besar, diperkirakan 9% dari laki-laki, 16% dari wanita, dan 3-4%
dari anak-anak menderita migren.1
Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migraine lebih
sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia
12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling
sering pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada usia di bawah
30 tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Wanita hamil
pun tidak luput dari serangan migraine yang biasanya menyeang pada trimester I
kehamilan. Risiko mengalami migraine semakin besar pada orang yang mempunyai
riwayat keluarga penderita migraine.5

2.3 Etiologi
Ada banyak hipotesis tentang migrain. Hipotesis neurovaskular menyatakan
bahwa migrain adalah kepekaan sistem trigeminal vaskular yang diturunkan.
Depresi menyebar (spreading depression, SD), suatu bentuk self-propagating
front of depolarization yang dihubungkan dengan penurunan aktivitas bioelektrik
persarafan selama beberapa menit, dikemukakan berperan penting dalam induksi
fase aura. SD tampaknya bertanggung jawab menimbulkan nyeri dan gejala-gejala
lain.
SD dan aura dapat disebabkan oleh kadar glutamat abnormal pada individu
rentan. Hal ini berbeda pada fase awal migrain tanpa aura, dimana platelet

2
 activating factor (PAF) dilepaskan dari platelet dan leukosit, menyensitisasi
trigeminalvascular endings. Riset terbaru membuktikan bahwa amina, seperti
tiramin dan oktopamin, berperan penting dalam patogenesis migrain. Trace amine
receptors (TAARs) dijumpai di berbagai jaringan dan organ, termasuk area otak
yang spesifik, seperti rinensefalon, sistem limbik, amigdala, hipotalamus, sistem
ekstrapiramidal, dan locus coeruleus.6

2.4 Faktor Pencetus

Faktor pencetus terjadinya migren dapat terbagi dalam 2 kelompok yaitu:
1. Faktor ekstrinsik
Faktor ekstrinsik misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional
maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misalnya
buah jeruk, pisang, keju, minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada
bahan pengawetnya. Faktor pencetus lain seperti hawa yang terlalu panas, terik
matahari, lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara yang tak
menyenangkan. 1
2. Faktor intrinsik
Faktor intrinsik misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyeri
kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. 1

2.5 Klasifikasi 7
Menurut The International Headache Society (2013), klasifikasi migren adalah
sebagai berikut:
1. Migraine tanpa aura
2. Migraine dengan aura
 Migraine dengan tipikal aura
 Tipical aura dengan sakit kepala
 Tipical aura tanpa sakit kepala
 Migraine dengan brainstem aura
 Hemiplegic migraine
 Familial hemiplegic migraine (FHM)
- Familial hemiplegic migraine type 1
- Familial hemiplegic migraine type 2
- Familial hemiplegic migraine type 3
- Familial hemiplegic migraine, other loci
 Sporadic hemiplegic migraine
 Retinal migraine
3. Chronic migraine
4. Complications of migraine
 Status migrainosus
 Persistent aura without infarction
 Migrainous infarction
 Migraine aura-triggered seizure
5. Probable migraine

3
  Probable migraine without aura
 Probable migraine with aura
6. Episodic syndromes that may be associated with migraine
 Recurrent gastrointestinal disturbance
 Cyclical vomiting syndrome
 Abdominal migraine
 Benign paroxysmal vertigo
 Benign paroxysmal torticollis

2.6 Patofisiologi 5,8

1. Teori vascular
Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam
terjadinya migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri
kepala disertai denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang
mengalami konstriksi terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf
nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh
darah ekstrakranial mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut
jantung.
Vasodilatasi ini akan menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala.
Dalam keadaan yang demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin akan
mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin akan
memperburuk sakit kepala.
2. Teori Neurovaskular dan Neurokimia
Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh
para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus
trigeminus mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam
jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah
multipel, sehingga menimbulkan nyeri kepala.
CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin
yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin,
CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP
juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer, sistem
kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital.
Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan
berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika
diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi
dan takikardia. CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai
vasodilator poten. Aksi kerja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1
dan CGRP 2.
Pada prinsipnya, penderita migraine yang sedang tidak mengalami
serangan mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama
di korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi
magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migraine
menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para

4
 pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan
migraine, sering terjadi alodinia (hipersensitif nyeri) kulit karena jalur
trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode migraine.
Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang
tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang
memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan
pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada
pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.

3. Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical
spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di
substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit.
Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang
sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan
vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam
amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi
depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus
kaudatus, memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura, kejadian
kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian
menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan
menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa
neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P
akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya
menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril
neurogenik pada kompleks trigeminovaskular.
Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di
antaranya aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan
defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-
hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian
antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya
Sumatriptan dapat menghilangkan migraine dengan efektif.

2.7 Tanda Gejala

Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migrain bervariasi pada
setiap individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migrain, tetapi
semuanya tidak harus dialami oleh setiap individu. Fase-fase tersebut antara lain :
1. Fase Prodromal
Fase ini dialami 40-60% penderita migrain. Gejalanya berupa perubahan mood,
irritabel, depresi, atau euphoria, perasaan lemah, letih, lesu, tidur berlebihan,
menginginkan jenis makanan tertentu (seperti cokelat) dan gejala lainnya.
Gejala ini muncul beberapa jam atau hari sebelum fase nyeri kepala. Fase ini

5
 memberi petanda kepada penderita atau keluarga bahwa akan terjadi serangan
migrain.
2. Fase Aura
Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului atau menyertai
serangan migrain. Fase ini muncul bertahap selama 5-20 menit. Aura ini dapat
berupa sensasi visual, sensorik, motorik, atau kombinasi dari aura-aura
tersebut. Aura visual muncul pada 64% pasien dan merupakan gejala
neurologis yang paling umum terjadi. Yang khas untuk migrain adalah
scintillating scotoma (tampak bintik-bintik kecil yang banyak), gangguan
visual homonim, gangguan salah satu sisi lapang pandang, persepsi adanya
cahaya berbagai warna yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan
visual lainnya adalah adanya scotoma (fenomena negatif) yang timbul pada
salah satu mata atau kedua mata. Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan
dan berbentuk zig-zag. Aura pada migrain biasanya hilang dalam beberapa
menit dan kemudian diikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala,
walaupun ada yang melaporkan tanpa periode laten.
3. Fase nyeri kepala
Nyeri kepala migrain biasanya berdenyut, unilateral, dan awalnya berlangsung
didaerah frontotemporalis dan okular, kemudian setelah 1-2 jam menyebar
secara difus kearah posterior. Serangan berlangsung selama 4-72 jam pada
orang dewasa, sedangkan pada anakanak berlangsung selama 1-48 jam.
Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang sampai berat, dan kadang-kadang sangat
mengganggu pasien dalam menjalani aktivitas sehari-hari.

4. Fase Postdromal
Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi menurun, dan terjadi
perubahan mood. Akan tetapi beberapa orang merasa “segar” atau euphoria
setelah terjadi serangan, sedangkan yang lainnya merasa deperesi dan lemas.

Gambar 2.1. Deskripsi vision loss pada pasien migrain dengan aura

6
 Gambar 2.2. Deskripsi vision loss pada pasien migrain dengan aura

Gejala diatas tersebut terjadi pada penderita migrain dengan aura, sementara
pada penderita migrain tanpa aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase prodromal,
fase nyeri kepala, dan fase postdromal.

Kesimpulannya, tanda dan gejala migrain yang dapat dijadikan sebagai

essential of diagnosis yang mengarah pada migrain klasik diantaranya :
1. Sakit kepala pulsatif (commonly yang disertai dengan denyutan).
2. Nyeri tipikal atau khas (tidak selalu terjadi, sebagian besar pasien
mengeluhkan nyeri unilateral).
3. Gejala penyerta lainnya yang sering dikeluhkan berupa: nausea, vomiting,
fotofobia dan fonofobia.
4. Ada aura (sebagai transient neurologic symptom).
5. Pada beberapa keadaan, sakit kepala ini tidak disertai aura.

2.8 Kriteria Diagnostik7

1. Migraine tanpa aura
A. Setidaknya lima kali serangan memenuhi kriteria B hingga D.
B. Serangan sakit kepala berlangsung 4 hingga 72 jam (tidak dirawat atau telah
dirawat namun perawatan belum berhasil).
C. Sakit kepala memiliki setidaknya dua dari karakteristik berikut:
1. Lokasinya satu sisi (unilateral)
2. Kualitas berdenyut (pulsating)
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Diperberat oleh atau menyebabkan terganggunya aktifitas fisik rutin/harian
(misalnya berjalan atau naik tangga)
D. Selama sakit kepala berlangsung setidaknya disertai satu hal berikut ini:
1. Mual dan atau muntah
2. Photophobia atau phonophobia
E. Tidak berhubungan dengan gangguan lainnya.

7
2. Migraine dengan aura
A. Setidaknya dua kali serangan memenuhi kriteria B dan C
B. Terdapat satu atau lebih gejala aura dibawah ini yang bersifat reversibel:
1. Gangguan visual
2. Gangguan sensorik
3. Gangguan bicara dan atau bahasa
4. Gangguan motorik
5. Gangguan brainstream
6. Gangguan retinal
C. Setidaknya terdapat dua dari empat kriteria dibawah ini:
1. Paling sedikit satu gejala aura secara gradual ≥5menit, dan atau dua atau
lebih gejala aura yang terjadi secara berturut-turut.
2. Gejala aura terjadi 5-60 menit
3. Paling sedikit terdapat satu gejala aura yang unilateral
4. Gejala aura diikuti oleh sakit kepala yang terjadi selama 60 menit
D. Tidak berhubungan dengan klasifikasi migrain lain dan diagnossi TIA
disingkirkan.

 Migraine dengan tipikal aura

A. Setidaknya dua serangan memenuhi kriteria B dan C
B. Gejala aura terdiri dari gangguan visual, sensorik dan atau berbicara dan
bahasa, yang terjadi secara reversibel namun tidak disertai gangguan
motorik, brainstream, dan retinal.
C. Setidaknya terdapat dua dari empat kriteria dibawah ini:
1. Paling sedikit satu gejala aura secara gradual ≥5menit, dan atau dua atau
lebih gejala aura yang terjadi secara berturut-turut.
2. Gejala aura terjadi 5-60 menit
3. Paling sedikit terdapat satu gejala aura yang unilateral
4. Gejala aura diikuti oleh sakit kepala yang terjadi selama 60 menit
D. Tidak berhubungan dengan klasifikasi migrain lain dan diagnossi TIA

 Tipical aura dengan sakit kepala

A. Memenuhi karakteristik Migrain dengan tipikal aura
B. Terdapat sakit kepala, dengan atau tanpa karakteristik migrain yang
disertai atau diikuti gejala aura selama 60 menit

 Tipical aura tanpa sakit kepala

A. Memenuhi karakteristik Migrain dengan tipikal aura
B. Terdapat sakit kepala, dengan atau tanpa karakteristik migrain yang
disertai atau diikuti gejala aura selama 60 menit

8
 Migraine with brainstem aura (Migrain tipe basiler)
A. Sekurang-kurangnya dua kali serangan memenuhi kriteria B-D
B. Gejala aura terdiri dari gangguan visual, sensorik dan atau berbicara dan
bahasa, yang terjadi secara reversibel namun tidak disertai gangguan motorik
dan retinal.
C. Paling sedikit terdapat dua dari gejala brainstream dibawah ini:
1. Disartria
2. Vertigo
3. Tinitus
4. Hipacusia
5. Diplopia
6. Ataksia
7. Pernurunan kesadaran
D. Setidaknya terdapat dua dari empat kriteria dibawah ini:
1. Paling sedikit satu gejala aura secara gradual ≥5menit, dan atau dua atau
lebih gejala aura yang terjadi secara berturut-turut.
2. Gejala aura terjadi 5-60 menit
3. Paling sedikit terdapat satu gejala aura yang unilateral
4. Gejala aura diikuti oleh sakit kepala yang terjadi selama 60 menit
E. Tidak berhubungan dengan klasifikasi migrain lain dan diagnossi TIA
disingkirkan.

 Hemiplegic migraine
A. Sekurang-kurangnya dua kali serangan memenuhi kriteria B dan C
B. Serangan aura terdiri dari dua gejala:
1. Kelemahan motorik yang reversibel
2. Gangguan visual, sensorik dan atau bicara dan bahasa yang reversibel
C. Setidaknya terdapat satu gejala dari empat kriteria dibawah ini:
1. Paling sedikit satu gejala aura secara gradual ≥5menit, dan atau dua atau
lebih gejala aura yang terjadi secara berturut-turut.
2. Gejala aura terjadi 5-60 menit atau gangguan motorik yang terjadi <72
jam
3. Paling sedikit terdapat satu gejala aura yang unilateral
4. Gejala aura diikuti oleh sakit kepala yang terjadi selama 60 menit
D. Tidak berhubungan dengan klasifikasi migrain lain dan diagnosis TIA dan
stroke disingkirkan

 Familial hemiplegic migraine (FHM)

A. Memenuhi kriteria hemiplegic migrain
B. Paling sedikit serangan pertama atau kedua memenuhi kriteria hemiplegic
migrain

9
  Sporadic hemiplegic migraine
A. Memenuhi kriteria hemiplegic migrain
B. Serangan pertama atau kedua tidak memenuhi kriteria hemiplegic migrain

 Retinal migraine
A. Sekurang-kurangnya 2 serangan memenuhi kriteria B dan C
B. Terdapat phenomena visual positif/negatif monokuler yang reversibel penuh
(skintilasi, skotama, atau kebutaan, yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan
selama serangan atau penderita menggambarkan adanya gambaran defek
lapangan pandang monokuler selama serangan.
C. Paling sedikit memenuhi dua dari tiga kriteria dibawah ini:
1. Serangan aura terjadi ≥ 5 menit
2. Serangan berakhir dalam 5-60 menit
3. Diikuti nyeri kepala yang terjadi dalam 60 menit
D. Tidak berhubungan dengan klasifikasi lain dan penyebab lain dari amaurosis
fugax dapat disingkirkan.

3. Chronic migraine
A. Sakit kepala terjadi ≥15 hari dalam satu bulan atau > 3 bulan dan memenuhi
kriteria B dan C
B. Terjadi paling sedikit lima serangan pada kriteria B-D mirgrain tanpa aura dan
atau kriteria B dan C migrain dengan aura.
C. Terjadi ≥ 8 hari dalam satu bulan selama > 3 bulan yang memenuhi kriteria
dibawah ini:
1. Kriteria C dan D pada migrain tanpa aura
2. Kriteria B dan C pada migrain dengan aura
3. Pasien mengaku sakit kepala berkurang dengan pemberian obat golongan
triptipan atau ergot.
D. Tidak terdapat kelainan lain.

4. Komplikasi Migren
 Status Migren
A. Serangan sakit kepala yang memenuhi kriteria B dan C
B. Adanya serngan pada pasien dengan kriteria migrain tanpa aura dan atau
migrain dengan aura, seperti serangan sebelumnya kecuali lama
serangannya.
C. Gambaran sakit kepala yang terjadi adalah:
1. Tidak hilang ≥ 72 jam
2. Nyeri kepala intensitas berat
D. Tidak berkaitan dengan gangguan lain.

10
  Aura Persisten tanpa Infark
A. Adanya serangan migren tanpa aura yang khas seperti serangan sebelumnya
kecuali satu atau lebih tanda-tanda aura yang berlangsung selama ≥ 1
minggu.
B. Tidak terdapat infark pada pemeriksaan pada neuroimaging
C. Tidak berkaitan dengan ganguan lain.

 Migrenous Infark
A. Serangan migren yang memnuhi kriteria B dan C
B. Adanya serangan pada pasien dengan aura yang khas seperti serangan
sebelumnya kecuali satu atau lebih tanda-tanda aura yang menetap >60
menit.
C. Pemeriksaan neuroimaging menunjukkan infark iskemia dengan area yang
sesuai.
D. Tidak berkaitan dengan gangguan lain.

 Migraine aura-triggered seizure

A. Terdapat kejang yang memenuhi kriteria satu serangan epiletik dan
memenuhi kriteria B
B. Suatu bangkitan yang memenuhi kriteria migren dengan aura untuk satu tipe
serangan epilepsi yang terjadi selama 1 jam setelah suatu aura migren.
C. Tidak berhubungan dengan gangguan lain.

5. Probable migraine
A. Serangan nyeri kepala memenuhi semua kriteria A-D dari migren tanpa aura
atau salah satu dari kriteria A-C dari migren dengan aura.
B. Tidak berhubungan dengan gangguan lain.

 Probable migraine tanpa aura

A. Serangan nyeri kepala memenuhi semua kriteria A-D dari migren tanpa aura.
B. Tidak berhubungan dengan gangguan lain.

 Probable migraine dengan aura

A. Serangan nyeri kepala memenuhi salah satu dari kriteria A-C dari migren
dengan aura ataupun jenis-jenis dibawahnya, kecuali ada salah satu yang
tidak sama.
B. Tidak berhubungan dengan gangguan lain.

6. Episodic syndromes that may be associated with migraine

 Recurrent gastrointestinal disturbance
A. Sekurang-kurangnya lima kasi serangan dengan episode yang berbeda dari
nyeri abdomen dan atau rasa tidak nyaman pada abdomen dan atau mual dan
atau muntah.
B. Tidak terdapat kelainan pada gastrointestinal.

11
 C. Tidak berhubungan dengan gangguan lain.

 Cyclical vomiting syndrome

A. Sekurang –kurangnya lima serangan mual dan muntah memenuhi kriteria
B dan C
B. Serangan terjadi secara strerotipik dan periodik.
C. Memenuhi semua kriteria dibawah ini:
1. Mual dan muntah yang terjadi paling sedikit 4 kali per jam
2. Serangan berakhir ≥1 jam hingga 10 hari
3. Serangan kembali terjadi ≥ 1 minggu berikutnya.
D. Diantara dua serangan tidak terdapat gejala
E. Tidak berhubungan dengan gangguan lain.

 Abdominal migraine
A. Sekurang-kurangnya 5 serangan memnuhi kriteria B-D
B. Nyeri abdominal paling sedikit memenuhi dua dari tiga kriteria:
1. Lokasi midline, periumbilikal, atau sulit terlokalisir
2. Nyeri tumpul
3. Intensitas sedang sampai dengan berat
C. Selama serangan, sekurang-kurangnya memenuhi dua dari kriteria
dibawah ini:
1. Anoreksia
2. Nausea
3. Muntah
4. Pucat
D. Serangan akan berakhir dalam 2-72 jam apabila tidak diterapi atau terapi
tidak berhasil.
E. Tidak terdapat gejala diantara dua serangan.
F. Tidak berhubungan dengan kelainan lain

 Benign paroxysmal vertigo

A. Sekurang-kurangnya lima kali serangan memenuhi kriteria B dan C
B. Terjadi vertigo tanpa tanda bahaya yang membaik spontan setelah beberapa
menit sampai 1 jam tanpa terjadi penurunan kesadaran.
C. Memenuhi minimal satu dari gejala dibawah ini:
1. Nistagmus
2. Ataxia
3. Muntah
4. Pucat
5. Rasa takut
D. Pemeriksaan neurologi, audiometri, dan fungsi vestibular normal selama
serangan
E. Tidak berhubungan dengan kelainan lain.

12
  Benign paroxysmal torticollis
A. Gejala berulang pada anak-anak, memenuhi kriteria B dan C
B. Kepala yang miring ke salah satu sisi, dengan atau tanpa sedikit rotasi, yang
membaik secara spontan dalam menit hingga hari.
C. Paling sedikit memenuhi satu dari gejala dibawah ini:
1. Pucat
2. Iritable
3. Malaise
4. Mntah
5. ataxia
D. Pemeriksaan neurologis yang normal selama serangan
E. Tidak berhubungan dengan kelainan lain.

Pemeriksaan Fisik 9
Tidak ada pemeriksaan fisik yang berarti untuk mendiagnosis nyeri kepala. Pada
pemeriksaan fisik, tanda vital harus normal, pemeriksaan neurologis normal.
Pemeriksaan yang dilakukan berupa pemeriksaan kepala dan leher serta pemeriksaan
neurologis yang meliputi kekuatan motorik, refleks, koordinasi, dan sensasi.
Pemeriksaan mata dilakukan untuk mengetahui adanya peningkatan tekanan pada bola
mata yang bisa menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan daya ingat jangka pendek dan
fungsi mental pasien juga dilakukan dengan menanyakan beberapa pertanyaan.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan berbagai penyakit yang serius yang
memiliki gejala nyeri kepala seperti tumor atau aneurisma dan penyakit lainnya

Pemeriksaan penunjang 9
Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit
struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan
migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada
penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit
pengobatannya.
1. Pencitraan
CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien
baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta
derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala
persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon
terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai
gejala neurologis kontralateral.
2. Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala,
sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit
kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum
dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk
menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intracranial.

13
 2.9 Diagnosis Banding 10

Tipe Nyeri
Epidemiologi Lokasi Tanda dan Gejala Terapi
Kepala

Migren Riwayat keluarga, Unilateral atau Mual, muntah, mungkin Ergot

dapat mengenai bilateral, terutama terdapat defisit
segala usia, bifrontal neurologis B blocker
wanita > pria

Kluster Remaja dan Unilateral, Lakrimasi, kongesti Ergot

dewasa, orbitofrontal nasal unilateral,
kadang-kadang ptosis B Blocker
pria > wanita dan miosis Amitriptilin

Tension Wanita > pria Bilateral, general, Durasi lama, Ansiolitik

atau oksipital dihubungkan dengan Antidepresan
ansietas, depresi

Hipertensi Riwayat keluarga Bilateral, Hipertensi, retinopati, Terapi

oksipital, atau mungkin papil edema hipertensi
frontal dengan hipertensi
enselofalopati

Peningkatan Bervariasi Mual, muntah, papil Terapi

TIK edema peningkatan
TIK, steroid,
manitol,
furosemid,
operasi

14
2.10 Penatalaksanaan 11
Tatalaksana pengobatan migren dapat dibagi kepada 4 kategori :
A. Langkah umum
B. Terapi abortif
C. Langkah menghilangkan rasa nyeri
D. Terapi preventif

A. Langkah Umum
Perlu menghindari pencetus nyeri, seperti perubahan pola tidur, makanan, stress
dan rutinitas sehari-hari, cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, berada
ditempat yang tinggi seperti gunung atau di pesawat udara.

B. Terapi Abortif
 Pada serangan ringan sampai sedang atau serangan berat yang berespon baik
terhadap obat yang sama dapat dipakai : analgetik OTCs (Over The Counters),
NSAIDs (oral)
 Bila tidak respon terhadap NSAIDs, dipakai obat spesifik seperti: Triptans
(naratriptans, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan), Dihydro ergotamin (DHE),
Obat kombinasi (mis.nya : aspirin dengan asetaminophen dan kafein), Obat
golongan ergotamin
 Yang tidak respon terhadap obat-obat diatas dapat dipakai opiate dan analgetik
yang mengandung butalbital 30
Pada tabel dibawah ini dicantumkan daftar obat non spesifik untuk serangan
migren ringan sampai sedang. Monitor agar jangan sampai “over use” yang
memicu “rebound headache”.
Tabel Pengobatan Non Spesifik

Jenis Obat Dosis

Analgetik/NSAIDs
Paracetamol Dosis : 500 – 1000 mg/6-8 jam
Aspirin Dosis: 650-1000 mg /4-6 jam,dosis maksimal 4 gr/hr
Kontraindikasi: gangguan /penyakit perdarahan
Ibuprofen Dosis : 400-800 mg/6 jam, dosis maksimal 2.4 gr/hari)
Kontraindikasi: Aspirin/NSAID-induced asthma
Naproxen Dosis: 275-550 mg/2-6 jam/hari, dosis maksimal 1.5
sodium gr/hari
Kontraindikasi : Aspirin/NSAID-induced asthma
Ketorolac Dosis : 60 mg IM/ 15-30 menit/ 15-30 min Dosis
maksimal: 120 mg/hr. Tidak lebih dari 5 hari
Kontraindikasi: Aspirin induced asthma, hamil,
perdarahan serebrovaskular
Diclofenac Dosis: 50mg-100mg/d single dose

15
 potasium Kontraindikasi : asthma, gangguan hepar, cardiac, renal,
diuretic
Narkotik Analgetik
Meperidine Dosis : 50-150 mg IM or IV/ 3-4 jam
Kontra indikasi : hamil, menyusui, MAOI
Butophanol Dosis : spray (1 mg) sediaan nostril, dapat diulang 1 jam
lagi, Maksimal 4 spray/hr. Penggunaan terbatas 2x
seminggu
Kontraindikasi : gagal ginjal, hepar, pulmonal Adverse
Adjuntive Therapy
Metoclopramide Dosis : 10 mg IV atau oral 20-30 min sebelum atau
bersamaan dengan pemberian analgetik, NSAID, atau
ergotamine derivative
Kontraindikasi : seizure disorder, GI bleeding, GI
obstruction
Prochlorperazine Dosis : 25 mg oral atau suppose.Dosis maks 3 dosis per
24/jam
Kontraindikasi : CNS depression
Isometheptene, Dosis : Maksimal dosis initial: 2 kapsul, diulang 1
acetaminophen, caps/jam sampai maksimal 5 kaps per 12 jam ( 20 caps
dichloralphenazone perbulan), penggunaan terbatas 2 x seminggu
Kontraindikasi : gangguan hepar, renal, diabetes, MAOI
hipertensi, glaukoma, penyakit jantung

Obat abortif migren spesifik :

 Ergotamin dan derivat

Merupakan obat yang pemakaiannya dibatasi, karena menimbulkan nyeri “over
use” dan meningkatkan frekuensi serangan serta ber-efek negatif untuk obat-
obat preventif.
 Kombinasi ergotamin dan caffein tersedia oral dan supositoria
 DHE(dihydroergotamine) alkaloid cocok untuk migren berat, tersedia obat
parenteral dan semprot hidung mempunyai efek oxytocic dan vasokonstriksi
perifer sehingga tidak diberikan untuk jangka panjang.
 Triptans
Untuk migren sedang sampai berat atau migren ringan sampai sedang yang tidak
respon terhadap analgesik atau NSAIDs.

Tabel Obat migren spesifik

Jenis Obat Dosis

Ergotamine Dosis : 1-2 mg oral/jam, maksimal 3 dosis sehari, gunakan
dosis efektif terkecil Suppos : 1 mg, dosis maks, 2-3/ hr dan

16
 12/bulan
Kontra indikasi : pengguna triptans, hamil, menyusui,
uncontrolled hypertension, sepsis, coronary, cerebral,
peripheral vascular disease.
Caffeine plus Dosis: 2 tablet (100 mg caffeine/1mg ergot) pada saat onset,
Ergotamine kemudian 1 tab tiap 30 menit, dapat naik sampai 6
tab.(jangan lebih 10 tab/minggu nya) Suppos (2 mg
ergot/100 mg caff), 1 supp saat onset, dapat diulang 1 lagi 1
jam kemudian
Kontra indikasi : idem diatas
Dihydro ergotamine Dosis: 1 mg IM, SC Max initial dose: 0.5 to 1.0 mg; dapat
(DHE) diulang tiap jam sampai dosis maksimal 3 mg IM atau 2 mg
IV per hari, dan 6 mg per minggu. Intranasal: 0.5-mg spray
pada tiap nostril, dosis maksimal 4 spray (2 mg) per hari
Triptans
Sumatriptan Dosis: 6 mg SC, dapat diulang dalam 1 jam, dosis maksimal
12 mg/hr. 25 -100 mg oral /2 jam, dosis maks: 200 mg/hari
Max initial dose: 100 mg Intranasal: 5 -10 mg (1-2 spray)
pada satu nostril; dapat diulang sesudah 2 jam, dosis
maksimal 40 mg/hari
Kontra indikasi : Ergotamine, hemiplegic atau basilar
migraine, hamil, gangguan fungsi hepar, CAD, MAOI
Naratriptan Dosis: 1.0 - 2.5 mg ooral/4 jam, dosis maks 5 mg per hari
Kontra indikasi : Ergot-type medications, kontrasepsi oral,
merokok, CAD
Rizatriptan Dosis: 5 - 20 mg oral/2jam, dosis maks 30 mg per hari
Kontra indikasi : Ergot-type medications, other triptans,
propranolol, cimetidine, CAD
Zolmitriptan Dosis: 2.5-5.0 mg oral/2 jam, dosis maks 10 mg per hari.
Kontra indikasi: Ergot-type medications, other triptans, CAD

C. Langkah menghilangkan nyeri

Terapi abortif mungkin belum mengatasi nyeri secara komplit, mungkin
dibutuhkan analgesik NSAIDs. Obat OTCs yang direkomendasikan FDA ialah
kombinasi aspirin 250 mg, acetaminophen 250 mg dan caffein 65 mg. Ketoralac
tromethamin “non narcotic, non habituating” dapat dipakai, efek sampingnya
minim, dosis 60 mg i.m. Analgesik narkotik, anti emetik, pheno-tyhiazines, dan
kompres dingin bisa mengurangi nyeri. Analgesik narkotik (codein, meperidine
HCL , methadone HCL ) diberikan parenteral, efektif menghilangkan nyeri,
hanya menyebabkan ketergantungan. Anti emetik diberikan parenteral atau
suppositoria (phenergan, chlopromazine dan prochlorperazine) mempunyai efek
sedatif dan anti mual.

17
D. Terapi preventif
Prinsip umum terapi preventif :
1) Mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan
2) Meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan
3) Meningkatkan aktivitas sehari-hari, serta pengurangan disabilitas

Indikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai berikut:

 Serangan berulang yang mengganggu aktifitas

 Nyeri kepala yang sering
 Ada kontra indikasi terhadap terapi akut
 Kegagalan terapi atau “over use”
 Efek samping yang berat pada terapi akut
 Biaya untuk terapi akut dan preventif
 Keinginan yang diharapkan penderita
 Munculnya gejala-gejala dan kondisi yang luar biasa, umpamanya migren
basiler hemiplegik, aura yang manjang

Tabel Obat Profilaksis Migren

Jenis Obat Dosis Efek Samping

E-blokers
Atenolol 50-150 mg/hr Fatigue, bronchospasm,
Metaprolol 100-200 mg/hr bradikardi, hipotensi, depresi,
Nadolol 20-160 mg/hr congestive heart failure,
Propanolo 40-240 mg/hr impotensi, gangguan tidur
Calcium-chanel
blokers
Flunarizine 5-10 mg/hr Fatigue, berat badan bertambah,
Verapamil 240-320 mg/hr depresi(flunarizine) , bradikardi,
hipotensi, konstipasi (verapamil),
nausea, edema, nyeri kepala,
ekstrapyramidal

Serotonin receptor
antagonis
Methysergide 2 mg tiap malam, naik Retroperitoneal, cardiac and
secara gradual tid (max pulmonary fibrosis
8mg/hr)
Pizotyline 0.5 mg tiap malam, naik Weight gain, fatigue
(pizotifen) secara gradual tid (max
3-6 mg/hr)

18
 Tricyclic analgesics
 Amitriptiline 10-150 mg tiap malam Mulut kering, konstipasi, weight
Nortriptiline 10-150 mg tiap malam gain, drowsiness, reduced seizure
threshold, cardiovascular effects
Anti-epileptik
 Divalproex 500-1500 mg/d Nausea, tremor, weight gain,
 Sodium valproate 500-1500 mg/d alopecia, increased liver enzyme
 Valproic acid 500-1500 mg/d levels
 Gabapentin 900-1800 mg/hr dosis Dizzines, fatique, ataxia, nausea,
max 2400 mg/hr tremor
 Topiramate Dosis Initial 25mg/hr Paresthesia, weight loss, memory
dinaikkan 25 impairment, dizziness
mg/minggu,Maintenance
100 mg/12 jam

2.11 Komplikasi 12
Perlu diperhatikan untuk membedakan tipe-tipe migrain sesuai dengan
klasifikasinya dengan migrain dengan komplikasi. Tipe-tipe migrain sebagaimana
dijelaskan diklasifikasikan berdasarkan migrain dengan aura, migrain tanpa aura,
dan migrain kronis. Berikut ini dijelaskan migrain dengan komplikasi:
a. Status Migrainosus
Serangan migrain dengan fase nyeri kepala lebih dari 72 jam, mendapat
pengobatan atau tidak, dengan interval bebas nyeri kurang 4 jam (tidak termasuk
tidur).
b. Persistent Aura without Infaction
Serangan migrain dengan aura lebih dari satu minggu tanpa dtemukan infark
pada pemeriksaan neuroimaging.
c. Infark Migrainosus
Migrain dengan gejala satu atau lebih migrain dengan aura dibarengi dengan
ischemic brain lesion pada beberapa lapang pandang dalam pemeriksaan
neuroimaging.
d. Migrain Aura-triggered Seizure
Migrain dengan aura yang diikuti dengan kejang. Pada kasus ini diagnosis
migrain perlu diperhatikan diagnosis klinis pada pasien epilepsi sebagai bahan
pertimbangan.

2.12 Prognosis 13
Prognosis migrain masih sedikit dipelajari dan penelitian dalam hal ini masih
dalam tahap awal. Migrain adalah gangguan kronis dengan serangan episodik
dengan prognosis jangka panjang sangat bervariasi. Dalam banyak kejadian,
migrain mungkin memiliki kemungknan membaik (remisi lengkap) atau relatif

19
membaik (parsial remisi). Pada beberapa penderita penyakit ini bisa membaik dan
pada beberapa lainnya memburuk (progresif).

20
 BAB III

ILUSTRASI KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M

Umur : 30 tahun

Alamat : Bangkinang

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Status Perkawinan : Sudah menikah

Tanggal Konsultasi : 18 Januari 2019

2. ANAMNESIS : Autoanamnesis/Alloanamnesis
I. Keluhan Utama:
Nyeri kepala sebelah kanan
II. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang kepoli klinik neurologi RSUD Bangkinang dengan
keluhan nyeri kepala sebelah kanan yang dirasakan sejak 2 minggu terakhir.
Nyeri kepala dirasakan seperti berdenyut dan disertai mual. Nyeri kepala
dirasakan terus menerus selama 2 hari ini, tidak disertai muntah, takut melihat
cahaya, Rasa nyeri semakin terasa berat bila pasien beraktivitas dan sedikit
berkurang bila pasien berbaring atau beristirahat. Keluhan nyeri kepala ini
mengakibatkan terganggunya aktifitas pasien sehari-hari. Pasien mengaku akhir-
akhir ini banyak pikiran, tidak ada tanda-tanda khusus sebelum serangan nyeri
datang. Tidak pernah ada riwayat trauma sebelumnya. Tidak ada riwayat
penurunan berat badan dalam waktu singkat. Tidak ada riwayat hipertensi.

III. Riwayat Penyakit Dahulu:

Penyakit ini adalah serangan pertama yang dialami pasien. Sebelumnya
psien mengaku tidak pernah mengalami penyakit yang serupa.

IV. Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai riwayat kejang atau keluhan
serupa.

21
 V. Riwayat Pribadi dan Sosial:
Pasien tidak bekerja dan sehari-hari dirumah.

3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Umum
Keadaan umum : Baik

Kesadaran : E4V5M6, Komposmentis

Tinggi badan : 159cm

Berat badan : 55 kg

Tanda Vital

- Frekuensi nadi : 70 x/menit

- Pernafasan : 20 x/menit
- Tekanan darah : 110/80 mmHg
- Suhu : 36,6oC
b. Kepala : normosefal, tidak tampak adanya lesi, rambut hitam tidak mudah
dicabut

Kelenjar Getah Bening

- Leher : Tidak ada pembesaran

- Aksila : Tidak ada pembesaran
- Inguinal : Tidak ada pembesaran

Thoraks

c. Paru-paru
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris, bentuk dada normal.

Palpasi : Gerak dinding dada simetris

Perkusi : sonor +/+

Auskultasi : vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-

d. Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak tampak disela iga 4 linea mid clavicularis
sinistra

Palpasi : iktus kordis terba di sela iga 4 linea mid clavicularis sisnistra

Perkusi : Batas jantung kanan pada sela iga 3 parasternal dextra. Batas
jantung kiri disela iga 4 linea mid clavicularis sisnistra. Batas
jantung atas disela iga 3 linea parasternal sinistra.

22
 Auskultasi : Bunyi jantung I & II reguler, gallop (-), Murmur (-)

e. Abdomen

Inspeksi : Bentuk perut datar, distensi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran hepar dan lien

Perkusi : Timpani

Korpus Vertebra

Inspeksi : Tidak tampak kelainan

palpasi : Tidak teraba kelainan

f. Status Neurologis

A. Tanda Rangsangan Selaput Otak:

Kaku Kuduk : Negatif

Brudzinski I : Negatif

Brudzinski II : Negatif

Kernig Sign : Negatif

B. Tanda Peningkatan Tekanan intrakranial:

Pupil : Isokor

Reflek cahaya : +/+

C. Pemeriksaan Saraf Kranial:

N.I (N. Olfactorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subyektif Positif Positif

Obyektif dengan Positif Positif

bahan

N.II (N. Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan Normal Normal

23
 Lapang pandang Normal Normal

Melihat warna Normal Normal

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III (N. Okulomotorius)

Kanan Kiri

Bola mata Normal Normal

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Gerakan bulbus Normal Normal

Strabismus Tidak ada Tidak ada

Nistagmus Tidak ada Tidak ada

Ekso/Endophtalmus Tidak ada Tidak ada

Diplopia Tidak ada Tidak ada

Pupil :

 Bentuk Normal Normal

 Refleks cahaya
Positif Positif
 Refleks akomodasi
 Refleks konvergensi Normal
Normal
Normal
Normal

N. IV (N. Trochlearis)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah Normal Normal

Sikap bulbus Normal Normal

Diplopia Tidak ada Tidak ada

24
N. V (N. Trigeminus)

Kanan Kiri

Motorik :

 Membuka mulut Normal Normal

 Menggerakkan rahang
Normal Normal
 Menggigit
 Mengunyah Normal Normal

Normal Normal

Sensorik :

 Divisi Optalmika
 Refleks kornea
Normal Normal
 Sensibilitas
 Divisi Maksila Normal Normal
 Refleks masseter
 Sensibilitas

 Divisi Mandibula
 Sensibilitas Tidak dinilai Tidak dinilai

N. VI (N. Abduscen)

Kanan Kiri

Gerakan mata lateral Normal Normal

Sikap bulbus Normal Normal

Diplopia Tidak ada Tidak ada

N. VII (N. Facialis)

Kanan Kiri

Raut wajah Simetris Simetris

Sekresi air mata Normal Normal

Fisura palpebral Tidak dinilai Tidak dinilai

25
 Menggerakkan dahi Normal Normal

Menutup mata Normal Normal

Mencibir/bersiul Normal Normal

Memperlihatkan gigi Normal Normal

Sensasi lidah 2/3 Tidak diperiksa Tidak diperiksa

depan

N. VIII (N. Vestibulocochlearis)

Kanan Kiri

Suara berbisik Normal Normal

Detik arloji Normal Normal

Rinne test Tidak dinilai Tidak dinilai

Webber test Tidak dinilai Tidak dinilai

Scwabach test : Tidak dinilai Tidak dinilai

 Memanjang Tidak dinilai Tidak dinilai

 Memendek
Tidak dinilai Tidak dinilai

Nistagmus :

 Pendular Tidak ada Tidak ada

 Vertikal
Tidak ada Tidak ada
 Siklikal
Tidak ada Tidak ada

Hiperakusis Tidak ada tidak ada

N. IX (N. Glossopharingeus)

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 Tidak diperiksa Tidak diperiksa

belakang

Refleks muntah Tidak diperiksa Tidak diperiksa

26
N. X (N. Vagus)

Kanan Kiri

Arkus faring Normal Normal

Uvula Normal Normal

Menelan Normal Normal

Artikulasi Normal Normal

Suara Normal Normal

Nadi 70 x/menit 70 x/menit

N. XI (N. Assesorius)

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan Normal Normal

Menoleh ke kiri Normal Normal

Mengangkat bahu ke Normal Normal

kanan

Mengangkat bahu ke Normal Normal

kiri

N. XII (N. Hipoglossus)

Kanan Kiri

Kedudukan lidah di Normal Normal

dalam

Kedudukan lidah Normal Normal

dijulurkan

Tremor Tidak ada Tidak ada

Fasikulasi Tidak ada Tidak ada

Atrofi Tidak ada Tidak ada

27
D. Pemeriksaan Keseimbangan dan koordinasi
Keseimbangan Koordinasi

Cara berjalan Tidak dilakukan Tes jari – hidung Tidak dilakuakn

Romberg test Tidak dilakukan Tes jari – jari Tidak dilakuakan

Stepping tes Tidak dilakukan Tes tumit lutut Tidak dilakukan

Tandem Tidak dilakukan Disgrafia Tidak dilakukan

Walking tes

Ataksia Tidak dilakukan Supinasi – pronasi Tidak dilakukan

Rebound Tidak dilakuakn Cogwheel Tidak dilakuakan

phenomen phenomenon

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Berdiri dan Berjalan Kanan Kiri

 Gerakan spontan Normal Normal

 Tremor Tidak ada Tidak ada

 Atetosis Tidak ada Tidak ada

 Mioklonik Tidak ada Tidak ada

 Khorea Tidak ada Tidak ada

 Bradikinesia Tidak ada Tidak ada

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Kekuatan 5 5 5 5

Trofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi

Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

28
F. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Normal
Sensibilitas nyeri Normal
Sensibilitas termis Normal
Sensibilitas kortikal Tidak dilakukan
Stereognosis Tidak dilakukan
Pengenalan 2 titik Normal
Pengenalan rabaan Normal

G. Sistem Refleks
1. Fisiologis Kanan Kiri
Kornea Normal Normal
Berbangkis Normal Normal
Laring Tidak dinilai Tidak dinilai
Maseter Normal Normal
Dinding perut
 Atas Normal Normal
 Bawah Normal Normal
 Tengah Normal Normal
Biseps Normal Normal

Triseps Normal Normal

APR Normal Normal

KPR Normal Normal

Bulbokavernosus Tidak dinilai Tidak dinilai

Kremaster Tidak dinilai

Sfingter Tidak dinilai

29
 2. Refleks Patologis Kanan Kiri
Lengan
Hoffman Negatif Negatif
Tromner Negatif Negatif
Tungkai

Babinski Negatif Negatif

Chaddoks Negatif Negatif

Oppenheim Negatif Negatif

Gordon Negatif Negatif

Schaeffer Negatif Negatif

Klonus kaki Negatif Negatif

3. Fungsi Otonom
 Miksi : Normal
 Defekasi : Normal
 Sekresi keringat : Normal

4. Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Demensia
 Reaksi bicara Normal  Reflek glabella Tidak diperiksa
 Fungsi intelek Normal  Reflek snout Tidak diperiksa
 Reaksi emosi Normal  Reflek menghisap Tidak diperiksa
 Reflek memegang Tidak diperiksa
 Refleks palmomental Tidak diperiksa

4.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Rencana pemeriksaan tambahan :

 Laboratorium : Tidak ada

 Radiologi : Tidak ada

5. Diagnosis

 Diagnosis Klinis : Migren tanpa aura

 Diagnosis Topik : trigeminovaskular
 Diagnosis Etiologi : idiopatik

30
  Diagnosis Sekunder : tidak ada

6. Diagnosis Banding :
a. Cluster headache
b. Tension headache
7. TATALAKSANA
a. Nonfarmakologi
1. edukasi kepada penderita mengenai penyakit yang dialaminya
2. mekanisme penyakit
3. pendekatan terapeutik, dan
4. mengubah pola hidup dalam upaya menghindari pemicu serangan migraine.
5. Tidur yang teratur
6. Makan yang teratur
7. Olahraga
8. Mencegah puncak stres melalui relaksasi, serta mencegah makanan pemicu.
9. Tindakan pencegahan migrain meliputi tiga hal: menghindari pemicu
migrain, merubah pola hidup, dan mengkonsumsi obat-obatan pencegah
migrain.
b. Farmakologi
a. Ergotamin 2 x 1mg / hari / PO
b. Ibuprofen 3 x 400mg / hari / PO
c. Vit B12 (methylcobalamin) 2 x 500ui / hari / PO
d. Ranitidin 2 x 150mg / hari / PO

8. Komplikasi
a. Status Migrainosus
b. Persistent Aura without Infaction
c. Infark Migrainosus
d. Migrain Aura-triggered Seizure

9. Prognosis :
1. Ad vitam : ad bonam
2. Ad fungsionam : ad bonam
3. Ad sanationam : ad bonam

31
 BAB IV
PEMBAHASAN
NO TEORI
1 migren merupakan gangguan fungsional
otak dengan manifestasi nyeri kepala
unilateral yang sifatnya mendenyut atau
mendentum yang terjadi mendadak
disertai mual atau muntah. Nyeri kepala
berulang dengan manifestasi serangan
selama 4-72 jam, intensitas sedang atau
berat, bertambah berat dengan aktivitas
fisik yang rutin dan diikuti dengan mual
dan/atau fotofobia dan fonofobia
2 Tidak ada pemeriksaan fisik yang
berarti untuk mendiagnosis nyeri
kepala. Pada pemeriksaan fisik, tanda
vital harus normal, pemeriksaan
neurologis normal. Pemeriksaan yang
dilakukan berupa pemeriksaan kepala
dan leher serta pemeriksaan neurologis
yang meliputi kekuatan motorik,
refleks, koordinasi, dan sensasi.
Pemeriksaan mata dilakukan untuk
mengetahui adanya peningkatan
tekanan pada bola mata yang bisa
menyebabkan sakit kepala
3 Pemeriksaan penunjang
a. CT Scan
b. MRI
c. Pungsi lumbal
4 Tatalaksana pengobatan migren dapat
dibagi kepada 4 kategori :
E. Langkah umum
F. Terapi abortif
G. Langkah menghilangkan rasa nyeri
H. Terapi preventif
32
KASUS
Pada anamnesa didapatkan pasien
mengeluhkan nyeri kepala sebelah kanan
yang dirasakan sejak 2 minggu terakhir.
Nyeri kepala dirasakan seperti berdenyut dan
disertai mual. Nyeri kepala dirasakan terus
menerus selama 2 hari ini, tidak disertai
muntah, takut melihat cahaya, Rasa nyeri
semakin terasa berat bila pasien beraktivitas
dan sedikit berkurang bila pasien berbaring
atau beristirahat. Keluhan nyeri kepala ini
mengakibatkan terganggunya aktifitas pasien
sehari-hari.
Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien
didapatkan semuanya normal, yang meliputi :
keadaan umum, tanda-tanda vital dan
pemeriksaan neurologis.
Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan
penunjang
Penatalaksaan pada pasien yaitu :
a. Nonfarmakologi
1. edukasi kepada penderita mengenai
penyakit yang dialaminya
2. mekanisme penyakit
3. pendekatan terapeutik, dan
4. mengubah pola hidup dalam upaya
menghindari pemicu serangan
 migraine.
5. Tidur yang teratur
6. Makan yang teratur
7. Olahraga
8. Mencegah puncak stres melalui
relaksasi, serta mencegah makanan
pemicu.
9. Tindakan pencegahan migrain meliputi
tiga hal: menghindari pemicu migrain,
merubah pola hidup, dan
mengkonsumsi obat-obatan pencegah
migrain.
b. Farmakologi
a. Ergotamin 2 x 1mg / hari / PO
b. Ibuprofen 3 x 400mg / hari / PO
c. Vit B12 (methylcobalamin) 2 x 500ui /
hari / PO
d. Ranitidin 2 x 150mg / hari / PO

33
 BAB V
KESIMPULAN

Migren merupakan gangguan fungsional otak dengan manifestasi nyeri kepala

unilateral yang sifatnya mendenyut atau mendentum yang terjadi mendadak disertai
mual atau muntah. Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa.
Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak
perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah
pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44 tahun.
Secara umum, migren dibagi menjadi migren dengan aura, migren tanpa aura,
kronik migren, komplikasi migren, probable migren, serta episodik sindrom yang
berhubungan dengan migren.
Manifestasi klinis penderita migrain bervariasi pada setiap individu. Terdapat
4 fase umum yang terjadi pada penderita migrain, tetapi semuanya tidak harus dialami
oleh setiap individu. Fase-fase tersebut antara lain : fase prodromal, fase aura, fase
nyeri kepala, fase postdromal. Tatalaksana pengobatan migren dapat dibagi kepada 4
kategori yaitu : Langkah umum, Terapi abortif, Langkah menghilangkan rasa nyeri,
Terapi preventif.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.
2005. hal 289-300.
2. Prof.DR. Mahar Marjono & Prof .DR. Priguna Shidharta. 2008. Neurologi Klinis
Dasar, Edisi 12. Dian Rakyat
3. Blanda M, Wright J.T. Headache, Migraine (online)
http://www.emedicine.com/Emerg/Neuro/HeadacheMigraine. Diakses tanggal 21
September 2007.
4. Adams and Victor’s Neurology.
5. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache.
[Internet]; 2010 Mar 29 [cited 2015 Feb 01]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview
6. Chakravarty A. How triggers trigger acute migrain attacks: A hypothesis. Med
Hypothes 2010;74:750–753.
7. The International Classification of Headache Disorders,3rd edition (beta version)
8. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston: McGraw
Hill. 2007. p 289

9. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. [Internet]; 2010

Jun 3 [cited 2013 February 14]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis
10. Gilroy, John. Basic Neurology Second Edition. McGraw Hill Inc. Singapore. 1992.
hal. 82-87.
11. Guidline for controlled trials of drugs in migrain : Third edition. A guide for
inverstigation. International Headache Society.
12. Olesen, Jess et all., 2013. Headache Classification Committee of the International
Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders,
3rd edition (beta version). Cephalalgia An International Journal of Headache 33(9)
629–808.
13. Bigal, M.E. and Lipton, R.B., 2008. The prognosis of migrain. Current opinion in
neurology, 21(3), pp.301-308.

35
36