ONCOLOGIA Resumen ENARM 2018

Oncología!
Resumen
CANCER TIROIDES
ENARM
México
DEFINICION
Nódulo 6roideo, se refiere a la presencia de una o más lesiones focales que sean palpables o visibles en estudio de
imagen y que difieren de la estructura del parénquima 6roideo. El cáncer diferenciado de 6roides es una neoplasia
maligna que se desarrolla en las células foliculares de la glándula 6roides, representa del 1al 3% de todos los tumores y
el 80% al 90% son carcinomas papilares y del 10 al 15% carcinomas foliculares. Su diagnós6co en estadios tempranos
permite tratamiento cura6vo en aproximadamente el 98% a 20 años. Incidencia anual 0.5-10 por 100,000 y representa
del 1 al 3% de todas las neoplasias malignas y es el 90% de los tumores endocrinológicos malignos.
SALUD PÚBLICA
En México es la sexta causa de cáncer en mujeres y en los hombres representa la décimo tercera.
La relación mujer-hombre es de 2 a 5: 1.
El 80% del cáncer diferenciado de 6roides 6enen un pronós6co favorable con sobrevida a 10 años; sin embargo, del 5 al
20% de ellos desarrollan recurrencia loco-regionales y entre 10 a 15% metástasis a distancia; el 9% muere por esta
enfermedad.
PATOGENIA
Entre los factores ambientales que se han descrito son:
• La deficiencia en el consumo de iodo y vivir en zonas bociógenas se ha observado incremento de la prevalencia de

cáncer folicular de 6roides.
• Exposición a radiaciones incrementa el riesgo de tumores malignos de 6roides. Como se ha demostrado en diversas
poblaciones después de la exposición a radiaciones ionizantes en altas concentraciones (Hiroshima y
Nagasaki, Nevada, Novaja Semlja, las islas Marshal y Chernobyl).
• Exposición por radiaciones externas para tratamientos de patologías benignas o malignas.
• Exposición a radiaciones ionizantes de 2 a 5 Gy (200 a 500 rads) 2%/año, incremento de 7 a 8 veces.
• Exposición a radiaciones ionizantes de 800 a 1000 rads, incremento del riesgo hasta del 50%.
• El riesgo inicia con la exposición a 10 cGy con un periodo de latencia de hasta 20 años para el desarrollo;
encontrándose una relación lineal entre la dosis de exposición.
• Antecedente de cáncer de ;roides en familiares.

• Antecedente de poliposis adenomatosa familiar, enfermedad de Cowden y cáncer de mama.
Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!
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Oncología! Resumen ENARM México
DIAGNOSTICO

El abordaje diagnós6co inicial de un nódulo 6roideo está des6nado a descartar la posibilidad de lesión maligna. El
primer paso tras el descubrimiento de un nódulo 6roideo es realizar la historia clínica y examen asico. Las edades
extremas de la vida hacen más posible la presencia de un cáncer. Otros factores que pueden orientar a proceso
maligno son: antecedente familiar de cáncer 6roideo, NEM 2, radiación de cabeza y cuello, crecimiento rápido, fijo,
presencia de adenopabas cervicales.

LABORATORIO Y GABINETE

El mínimo necesario requerido es la medición de TSH sérica. La TSH alta o baja se asocia a mayor riesgo de malignidad.
La presencia de un nódulo en contexto de un hiper6roidismo puede corresponder a un adenoma tóxico pero en el caso
de la Enfermedad de Graves, la posibilidad de alojar un cáncer es mayor. El ultrasonido representa una herramienta
ú6l en la evaluación diagnós6ca; ante la presencia de al menos dos criterios sonográficos “sospechosos” de malignidad
como microcalcificaciones, hipervascularidad central o bordes irregulares, se deberá someter a la biopsia con aguja
fina. La centellograaa 6roidea se limita para aquellos casos con TSH baja o suprimida, lo cual permi6rá encontrar
nódulos hiperfuncionantes (autónomos) que disminuyen, pero no descartan la posibilidad de cáncer. Otros estudios de
imagen como Tomograaa axial computada o resonancia magné6ca no se u6lizan de manera ru6naria, sólo en casos
excepcionales como en bocio intratorácico.

PUNCIÓN BIÓPSICA CON AGUJA FINA

Representa el estudio más importante en la evaluación y debe realizarse en todo nódulo > 1 cm o ≤ 1 cm si existen
elementos clínicos de alta sospecha de malignidad. Ú6l para dilucidar naturaleza de la lesión. Es la prueba diagnós6ca
de primera elección para el diagnós6co diferencial, aunque 6ene limitaciones inherentes a una muestra inadecuada
(los mínimos necesarios para establecer una muestra como adecuada y se pueda evaluar correctamente son: tener al
menos 6 grupos de células epiteliales foliculares, de 10 o más células cada uno en 2 preparaciones consecu6vas) y la
sensibilidad del método depende en gran medida de la experiencia del citólogo. La punción puede realizarse a “ciegas”
en caso de un nódulo palpable sin embargo, se recomienda hacerlo guiado por ultrasonido. La inmuncitoquímica con
presuntos marcadores de la neoplasia no es suficientemente sensible ni específica, ejemplo de estos son la galec6na-3,
telomerasa, HBME-3, incluso más recientemente las mutaciones del gen BRAF que se ha u6lizado para estra6ficación
de riesgo, predicción de recurrencia, agresividad y a metástasis.

El diagnós6co correcto sólo puede obtenerse mediante la histología.

TUMORES DE TIROIDES

DIAGNOSTICO CLINICO
Generalmente, el carcinoma de 6roides se manifiesta por nódulo en el cuello y/o crecimiento ganglionar cervical. El 75
por ciento de los niños son iden6ficados por metástasis ganglionares. Sí en la exploración asica de cuello se iden6fica
por palpación nódulo 6roideo se debe realizar el protocolo del mismo. En caso de iden6ficar adenopabas duras, y
alguna caracterís6ca más como estar fija, de bordes mal definidos, de crecimiento lento sin reducción de las misma se
realice protocolo de estudio para las misma y la búsqueda intencionada por clínico y/o ultrasonográfica de nódulo
6roideo. En caso de nódulo 6roideo iden6ficado en forma incidental menor de 1 cm que no presenta antecedentes de
riesgo (cáncer 6roideo familiar, exposición a radiaciones) y no 6ene caracterís6cas ultrasonográficas de malignidad no
requiere estudio con citología 6roidea.
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PRUEBAS DIAGNOSTICAS

En el paciente con nódulo 6roideo, hay que determinar la concentración de 6rotropina sérica (TSH). El ultrasonido
de cuello (USC) debe ser realizado en pacientes con uno o más nódulos 6roideos palpables. Las caracterís6cas
ultrasonográficas asociadas a malignidad en el nódulo 6roideo son: microcalcificaciones, hipoecogenicidad,
irregularidad de los bordes, pérdida del halo de seguridad, hipervascularidad intranodal y la presencia de
linfadenopaba regional sospechosa. La hipoecogenicidad más microcalcificaciones y la relación eje largo/corto < 1.5
en nódulos < 1 cm son los más asociados a malignidad. La suma de dos o más son altamente sospechosas de un
nódulo maligno. La biopsia fina por aspiración es el procedimiento de elección en la evaluación del nódulo 6roideo
sospechoso por clínica o por caracterís6cas ultrasonográficas. En caso de reporte de biopsia indeterminada, verificar
sí hay suficiente material para diagnós6co (6 grupos con 10 a 15 células).

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El tratamiento fundamental para el cáncer bien diferenciado de 6roides es quirúrgico. Se debe obtener el
consen6miento informado explicando al paciente las caracterís6cas de la operación y los riesgos de la misma. Los
estudios preoperatorios de cuello, tales como: TAC, resonancia magné6ca y PET no son recomendables como
estudios de ru6na. En pacientes con carcinoma papilar de 6roides menores a 1 cm, sin nódulos cervicales palpables
o nega6vos por estudios de imagen y en ausencia de factores de alto riesgo se puede realizar hemi6roidectomia. En
pacientes con carcinoma papilar de 6roides con tumores mayores a 1cm, mul6focalidad, invasión extra6roidea,
antecedentes familiares de enfermedad 6roidea, o ganglios clínicamente posi6vos, la 6roidectomía total está
indicada, así como en aquellos pacientes quienes recibieron radioterapia sobre todo en la infancia. En pacientes con
enfermedad palpable en el nivel VI o como hallazgo durante la cirugía o detectado mediante algún estudio de
imagen se debe realizar disección de nivel central. En pacientes con sospecha clínica de ganglios metastásicos en la
cadena cervical (lateral) en el preoperatorio o como hallazgo durante el procedimiento y se confirmen metástasis ya
sea por biopsia con aguja fina (BAAF) o examen transoperatorio se debe realizar una disección selec6va de cuello
(Niveles II-a al V-b).Pacientes con carcinomas foliculares con tumores menores de 2cm de diámetro y factores de
bajo riesgo (femenino y menores de 45 años) pueden ser tratadas con hemi6roidectomía con consen6miento
informado. El manejo postoperatorio temprano debe incluir: Vigilancia ante un eventual hematoma, datos de
dificultad respiratoria, datos clínicos de hipocalcemia y medición del calcio sérico, éste úl6mo a las 24 y 48 horas
postquirúrgicas. También puede determinarse la medición de 6roglobulina basal. El calcio sérico debe de ser medido
a las 24 y 48 horas del postoperatorio. Un descenso de por lo menos 1.5 gr es indicador de que el paciente requerirá
terapia suplementaria y deberá iniciarse inmediatamente.

TRATAMIENTO MEDICO

A) Los beneficios de la ablación son: erradicar las células 6roideas incluida la ac6vidad tumoral microscópica; facilita
el seguimiento con la 6roglobulina e incrementa el intervalo del periodo libre de enfermedad. Una dieta baja en iodo
puede ser dada de una a tres semanas previas a la administración del radioyodo 131; se debe tener cuidado en los
pacientes suscep6bles a hiponatremia. La exposición a agentes yodados previos a la administración de una dosis
abla6va/terapéu6ca inhibe la captación del radioyodo 131. Debe darse ablación con radioyodo en las etapas I, II, III,
y IV. En los pacientes con etapa I y de muy bajo riesgo (microcarcinoma único, de variante no agresiva, ni
antecedente familiar, ni exposición a radiaciones) puede considerarse omi6r la ablación del tejido 6roideo residual.
Los pacientes que van a recibir radioyodo 131 para ablación deben tener niveles de TSH ≥30 mUI/L. Para alcanzar los
niveles óp6mos de TSH ≥ 30 mUI/L se logra con la suspensión o no administración de levo6roxina por un periodo
alrededor de 4 semanas o por medio del uso de rhTSH (TSH recombinante). Existen pacientes en los que la
suspensión o no administración de levo6roxina provocan alteraciones cardiovasculares que pueden poner en riesgo
la salud o psiquiátricos.
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B) La dosis mínima necesaria de yodo radioac6vo para la ablación es de 30 a 100 mCi en pacientes con bajo riesgo; en
pacientes de alto riesgo la dosis sugerida es de 100 a 150 mCi sí hay ac6vidad loco-regional y 200 mCi de haber
metástasis pulmonares. El rastreo entre 3 a 10 días después de la dosis de ablación permite evaluar la captación del
tejido residual o metastásico. La dosis abla6va/terapéu6ca puede presentar los siguientes efectos tempranos:
sialoadeni6s, nausea, dolor en cuello, disfagia a sólidos; y muy poco frecuente: cis66s, gastri6s y sangrado. En muy
raros casos edema cerebral y esto en caso de metástasis. Los efectos tardíos son: sequedad de mucosa, sialoadeni6s,
disfunción de glándulas lagrimales, así como incremento en el riesgo de leucemia, pero no de forma significa6va. La
dosis abla6va/terapéu6ca puede presentar los siguientes riesgos a largo plazo: La dosis acumulada de mayor de 22
GBq (600 mCi) incrementa el riesgo de segundas neoplasias (leucemia, colon, mama, glándulas salivales).

Además, incrementa el riesgo de aborto si el embarazo ocurre en el primer año posterior a la alguna aplicación del
radioyodo. Infer6lidad transitoria en el varón. Fibrosis pulmonar sobretodo en casos de metástasis pulmonares con
repe6das dosis y en corto 6empo de radioyodo.

C) La radioterapia externa se u6liza a dosis de 50 a 66 Gy divididas en 25 a 30 fracciones una por día y puede ofrecerse
un incremento de 10 fracciones en si6o de residual tumoral. Las indicaciones de la radioterapia externa son: evidencia
residual de tumor micro o macroscópico, par6cularmente si este residual no 6ene suficiente captación de radioyodo o
con estadios IV y extensión extranodal extensa. Aumenta el periodo libre de enfermedad en estadios III y IV. Se puede
u6lizar en forma palia6va para enfermedad local irresecable. En caso de metástasis óseas como tratamiento
adyuvante.

MANEJO TERAPEUTICO

NÓDULO TIROIDEO

La supresión de TSH con levo6roxina es una opción terapéu6ca controversial para reducir el tamaño de la glándula,
volumen del nódulo o evitar el crecimiento de nuevos nódulos. La eficacia en disminuir >50% el volumen, se logra en
20% de los casos. Debe tenerse en cuenta los efectos adversos propios de la hormona 6roidea, cuando se prolonga la
supresión, principalmente la presencia de arritmias y en el caso de mujeres postmenopáusicas, la disminución de la
densidad ósea. La cirugía debe realizarse en todos los casos con reporte por biopsia de cáncer o “sospechosos”, y debe
ser realizada por cirujanos expertos en cabeza y cuello o cirujano oncólogo. El tratamiento con radioyodo se limitará a
los casos con hiper6roidismo y nódulo inferior a los 3 cm. El obje6vo inicial en estos casos es lograr el eu6rodismo
clínico y bioquímico. Solo en casos en que la cirugía este contraindicada, se plantea como alterna6va la inyección
percutánea con etanol.

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PRONOSTICO

El seguimiento de los pacientes con Ca diferenciado de 6roides debe ser de por vida. Durante los 2 primeros años las
consultas deben de ser cada 3-6 meses; los siguientes 3 años cada 6-8 meses y posteriormente una vez al año. El
seguimiento ru6nario de los pacientes con cáncer bien diferenciado de 6roides inicia una vez concluido el tratamiento
primario (cirugía, ablación y/o radiación externa) incluye una evaluación clínica del estado 6roideo, exploración asica
de cuello en búsqueda de tumores o adenomegalias y ultrasonido de cuello. El obje6vo es detectar recurrencias y/o
persistencia en forma temprana; e iden6ficar a los pacientes que se encuentran en periodo libre de enfermedad. El
seguimiento va a depender del estadio del paciente (Bajo y alto riesgo) y del comportamiento de los marcadores de
seguimiento (6roglobulina (Tg), an6cuerpos contra la 6roglobulina (AcTg), rastreo corporal con radioyodo (RCT) y
ultrasonido de cuello (USC). La Tg es producida tanto por células 6roideas normales como tumorales bien
diferenciadas, de ahí la ventaja de ser u6lizada como marcador en el seguimiento de tejido 6roideo. En cirugía casi
total con la dosis abla6va de iodo 131 se busca la nega6vización del tejido para poder ser u6lizado como marcador.
Esto no sucede en casos de hemi6roidectomia.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós6co y tratamietno del tumor maligno de 6roides (cáncer de 6roides bien
diferenciado) MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009.hup://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/166_GPC_TUMOR_MALIGNO_TIROIDEO/Grr_tumor_6roideo.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:Guía de Prác6ca Clínica. Diagnós6co y tratamietno del tumor maligno de 6roides
(cáncer de 6roides bien diferenciado) MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hup://www.cenetec.salud.gob.mx/
descargas/gpc/CatalogoMaestro/166_GPC_TUMOR_MALIGNO_TIROIDEO/Gpc_tumor_6roideo.pdf

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CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

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Oncología!
Resumen
TUMORES DE
TIROIDES
ENARM
México
DEFINICION
Nódulo 5roideo, se refiere a la presencia de una o más lesiones focales que sean palpables o visibles en estudio de
imagen y que difieren de la estructura del parénquima 5roideo. El cáncer diferenciado de 5roides es una neoplasia
maligna que se desarrolla en las células foliculares de la glándula 5roides, representa del 1al 3% de todos los tumores y
el 80% al 90% son carcinomas papilares y del 10 al 15% carcinomas foliculares. Su diagnós5co en estadios tempranos
permite tratamiento cura5vo en aproximadamente el 98% a 20 años. Incidencia anual 0.5-10 por 100,000 y representa
del 1 al 3% de todas las neoplasias malignas y es el 90% de los tumores endocrinológicos malignos.
SALUD PÚBLICA
En México es la sexta causa de cáncer en mujeres y en los hombres representa la décimo tercera.
La relación mujer-hombre es de 2 a 5: 1.
El 80% del cáncer diferenciado de 5roides 5enen un pronós5co favorable con sobrevida a 10 años; sin embargo, del 5 al
20% de ellos desarrollan recurrencia loco-regionales y entre 10 a 15% metástasis a distancia; el 9% muere por esta
enfermedad.
PATOGENIA
Entre los factores ambientales que se han descrito son:
• La deficiencia en el consumo de iodo y vivir en zonas bociógenas se ha observado incremento de la prevalencia de

cáncer folicular de 5roides.
• Exposición a radiaciones incrementa el riesgo de tumores malignos de 5roides. Como se ha demostrado en diversas
poblaciones después de la exposición a radiaciones ionizantes en altas concentraciones (Hiroshima y
Nagasaki, Nevada, Novaja Semlja, las islas Marshal y Chernobyl).
• Exposición por radiaciones externas para tratamientos de patologías benignas o malignas.
• Exposición a radiaciones ionizantes de 2 a 5 Gy (200 a 500 rads) 2%/año, incremento de 7 a 8 veces.
• Exposición a radiaciones ionizantes de 800 a 1000 rads, incremento del riesgo hasta del 50%.
• El riesgo inicia con la exposición a 10 cGy con un periodo de latencia de hasta 20 años para el desarrollo;
encontrándose una relación lineal entre la dosis de exposición.
A. Antecedente de cáncer de 5roides en familiares.

B. Antecedente de poliposis adenomatosa familiar, enfermedad de Cowden y cáncer de mama.
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DIAGNOSTICO

El abordaje diagnós5co inicial de un nódulo 5roideo está des5nado a descartar la posibilidad de lesión maligna. El
primer paso tras el descubrimiento de un nódulo 5roideo es realizar la historia clínica y examen dsico. Las edades
extremas de la vida hacen más posible la presencia de un cáncer. Otros factores que pueden orientar a proceso
maligno son: antecedente familiar de cáncer 5roideo, NEM 2, radiación de cabeza y cuello, crecimiento rápido, fijo,
presencia de adenopaeas cervicales.

LABORATORIO Y GABINETE

El mínimo necesario requerido es la medición de TSH sérica. La TSH alta o baja se asocia a mayor riesgo de malignidad.
La presencia de un nódulo en contexto de un hiper5roidismo puede corresponder a un adenoma tóxico pero en el caso
de la Enfermedad de Graves, la posibilidad de alojar un cáncer es mayor. El ultrasonido representa una herramienta
ú5l en la evaluación diagnós5ca; ante la presencia de al menos dos criterios sonográficos “sospechosos” de malignidad
como microcalcificaciones, hipervascularidad central o bordes irregulares, se deberá someter a la biopsia con aguja
fina. La centellograda 5roidea se limita para aquellos casos con TSH baja o suprimida, lo cual permi5rá encontrar
nódulos hiperfuncionantes (autónomos) que disminuyen, pero no descartan la posibilidad de cáncer. Otros estudios de
imagen como Tomograda axial computada o resonancia magné5ca no se u5lizan de manera ru5naria, sólo en casos
excepcionales como en bocio intratorácico.

PUNCIÓN BIÓPSICA CON AGUJA FINA

Representa el estudio más importante en la evaluación y debe realizarse en todo nódulo > 1 cm o ≤ 1 cm si existen
elementos clínicos de alta sospecha de malignidad. Ú5l para dilucidar naturaleza de la lesión. Es la prueba diagnós5ca
de primera elección para el diagnós5co diferencial, aunque 5ene limitaciones inherentes a una muestra inadecuada
(los mínimos necesarios para establecer una muestra como adecuada y se pueda evaluar correctamente son: tener al
menos 6 grupos de células epiteliales foliculares, de 10 o más células cada uno en 2 preparaciones consecu5vas) y la
sensibilidad del método depende en gran medida de la experiencia del citólogo. La punción puede realizarse a “ciegas”
en caso de un nódulo palpable sin embargo, se recomienda hacerlo guiado por ultrasonido. La inmuncitoquímica con
presuntos marcadores de la neoplasia no es suficientemente sensible ni específica, ejemplo de estos son la galec5na-3,
telomerasa, HBME-3, incluso más recientemente las mutaciones del gen BRAF que se ha u5lizado para estra5ficación
de riesgo, predicción de recurrencia, agresividad y a metástasis.

El diagnós5co correcto sólo puede obtenerse mediante la histología.

TUMORES DE TIROIDES

DIAGNOSTICO CLINICO

Generalmente, el carcinoma de 5roides se manifiesta por nódulo en el cuello y/o crecimiento ganglionar cervical. El 75
por ciento de los niños son iden5ficados por metástasis ganglionares. Sí en la exploración dsica de cuello se iden5fica
por palpación nódulo 5roideo se debe realizar el protocolo del mismo.Definidos, de crecimiento lento sin reducción de
las misma se realice protocolo de estudio para las misma y la búsqueda intencionada por clínico y/o ultrasonográfica
de nódulo 5roideo. En caso de nódulo 5roideo iden5ficado en forma incidental menor de 1 cm que no presenta
antecedentes de riesgo (cáncer 5roideo familiar, exposición a radiaciones) y no 5ene caracterís5cas ultrasonográficas
de malignidad no requiere estudio con citología 5roidea.
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PRUEBAS DIAGNOSTICAS

En el paciente con nódulo 5roideo, hay que determinar la concentración de 5rotropina sérica (TSH).
ultrasonido de cuello (USC) debe ser realizado en pacientes con uno o más nódulos 5roideos palpables. Las
El
caracterís5cas ultrasonográficas asociadas a malignidad en el nódulo 5roideo son: microcalcificaciones,
hipoecogenicidad, irregularidad de los bordes, pérdida del halo de seguridad, hipervascularidad intranodal y la
presencia de linfadenopaea regional sospechosa.
Ø La hipoecogenicidad más microcalcificaciones y la relación eje largo/corto < 1.5 en nódulos < 1 cm son los más
asociados a malignidad. La suma de dos o más son altamente sospechosas de un nódulo maligno.
Ø La biopsia fina por aspiración es el procedimiento de elección en la evaluación del nódulo 5roideo sospechoso por
clínica o por caracterís5cas ultrasonográficas.
Ø En caso de reporte de biopsia indeterminada, verificar sí hay suficiente material para diagnós5co (6 grupos con 10 a
15 células).
Ø El reporte de Neoplasia Folicular por biopsia de 5roides implica un riesgo alrededor del 20% de malignidad.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El tratamiento fundamental para el cáncer bien diferenciado de 5roides es quirúrgico.

Se debe obtener el consen5miento informado explicando al paciente las caracterís5cas de la operación y los riesgos de
la misma.

Los estudios preoperatorios de cuello, tales como: TAC, resonancia magné5ca y PET no son recomendables como
estudios de ru5na. En pacientes con carcinoma papilar de 5roides menores a 1 cm, sin nódulos cervicales palpables o
nega5vos por estudios de imagen y en ausencia de factores de alto riesgo se puede realizar hemi5roidectomia. En
pacientes con carcinoma papilar de 5roides con tumores mayores a 1cm, mul5focalidad, invasión extra5roidea,
antecedentes familiares de enfermedad 5roidea, o ganglios clínicamente posi5vos, la 5roidectomía total está indicada,
así como en aquellos pacientes quienes recibieron radioterapia sobre todo en la infancia. En pacientes con
enfermedad palpable en el nivel VI o como hallazgo durante la cirugía o detectado mediante algún estudio de imagen
se debe realizar disección de nivel central. En pacientes con sospecha clínica de ganglios metastásicos en la cadena
cervical (lateral) en el preoperatorio o como hallazgo durante el procedimiento y se confirmen metástasis ya sea por
biopsia con aguja fina (BAAF) o examen transoperatorio se debe realizar una disección selec5va de cuello (Niveles II-a
al V-b). Pacientes con carcinomas foliculares con tumores menores de 2cm de diámetro y factores de bajo riesgo
(femenino y menores de 45 años) pueden ser tratadas con hemi5roidectomía con consen5miento informado. El
manejo postoperatorio temprano debe incluir: Vigilancia ante un eventual hematoma, datos de dificultad respiratoria,
datos clínicos de hipocalcemia y medición del calcio sérico, éste úl5mo a las 24 y 48 horas postquirúrgicas. También
puede determinarse la medición de 5roglobulina basal. El calcio sérico debe de ser medido a las 24 y 48 horas del
postoperatorio. Un descenso de por lo menos 1.5 gr es indicador de que el paciente requerirá terapia suplementaria y
deberá iniciarse inmediatamente.

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TRATAMIENTO MEDICO

A) Los beneficios de la ablación son: erradicar las células 5roideas incluida la ac5vidad tumoral microscópica; facilita
el seguimiento con la 5roglobulina e incrementa el intervalo del periodo libre de enfermedad. Una dieta baja en
iodo puede ser dada de una a tres semanas previas a la administración del radioyodo 131; se debe tener cuidado
en los pacientes suscep5bles a hiponatremia. La exposición a agentes yodados previos a la administración de una
dosis abla5va/terapéu5ca inhibe la captación del radioyodo 131. Debe darse ablación con radioyodo en las etapas
I, II, III, y IV.

En los pacientes con etapa I y de muy bajo riesgo (microcarcinoma único, de variante no agresiva, ni antecedente
familiar, ni exposición a radiaciones) puede considerarse omi5r la ablación del tejido 5roideo residual. Los pacientes
que van a recibir radioyodo 131 para ablación deben tener niveles de TSH ≥30 mUI/L. Para alcanzar los niveles óp5mos
de TSH ≥ 30 mUI/L se logra con la suspensión o no administración de levo5roxina por un periodo alrededor de 4
semanas o por medio del uso de rhTSH (TSH recombinante). Existen pacientes en los que la suspensión o no
administración de levo5roxina provocan alteraciones cardiovasculares que pueden poner en riesgo la salud o
psiquiátricos.

B) La dosis mínima necesaria de yodo radioac5vo para la ablación es de 30 a 100 mCi en pacientes con bajo riesgo; en
pacientes de alto riesgo la dosis sugerida es de 100 a 150 mCi sí hay ac5vidad loco-regional y 200 mCi de haber
metástasis pulmonares. El rastreo entre 3 a 10 días después de la dosis de ablación permite evaluar la captación del
tejido residual o metastásico.

Ø La dosis abla5va/terapéu5ca puede presentar los siguientes efectos tempranos: sialoadeni5s, nausea, dolor
en cuello, disfagia a sólidos; y muy poco frecuente: cis55s, gastri5s y sangrado. En muy raros casos edema
cerebral y esto en caso de metástasis. Los efectos tardíos son: sequedad de mucosa, sialoadeni5s, disfunción de
glándulas lagrimales, así como incremento en el riesgo de leucemia, pero no de forma significa5va.
Ø La dosis abla5va/terapéu5ca puede presentar los siguientes riesgos a largo plazo: La dosis acumulada de
mayor de 22 GBq (600 mCi) incrementa el riesgo de segundas neoplasias (leucemia, colon, mama, glándulas
salivales).
Ø Además, incrementa el riesgo de aborto si el embarazo ocurre en el primer año posterior a la alguna
aplicación del radioyodo.
Ø Infer5lidad transitoria en el varón. Fibrosis pulmonar sobretodo en casos de metástasis pulmonares con
repe5das dosis y en corto 5empo de radioyodo.
C) La radioterapia externa se u5liza a dosis de 50 a 66 Gy divididas en 25 a 30 fracciones una por día y puede ofrecerse
un incremento de 10 fracciones en si5o de residual tumoral. Las indicaciones de la radioterapia externa son: evidencia
residual de tumor micro o macroscópico, par5cularmente si este residual no 5ene suficiente captación de radioyodo o
con estadios IV y extensión extranodal extensa. Aumenta el periodo libre de enfermedad en estadios III y IV. Se puede
u5lizar en forma palia5va para enfermedad local irresecable. En caso de metástasis óseas como tratamiento
adyuvante.
!
MANEJO TERAPEUTICO

NÓDULO TIROIDEO

La supresión de TSH con levo5roxina es una opción terapéu5ca controversial para reducir el tamaño de la glándula,
volumen del nódulo o evitar el crecimiento de nuevos nódulos. La eficacia en disminuir >50% el volumen, se logra en
20% de los casos. Debe tenerse en cuenta los efectos adversos propios de la hormona 5roidea, cuando se prolonga la
supresión, principalmente la presencia de arritmias y en el caso de mujeres postmenopáusicas, la disminución de la
densidad ósea. La cirugía debe realizarse en todos los casos con reporte por biopsia de cáncer o “sospechosos”, y debe
ser realizada por cirujanos expertos en cabeza y cuello o cirujano oncólogo. El tratamiento con radioyodo se limitará a
los casos con hiper5roidismo y nódulo inferior a los 3 cm. El obje5vo inicial en estos casos es lograr el eu5rodismo
clínico y bioquímico. Solo en casos en que la cirugía este contraindicada, se plantea como alterna5va la inyección
percutánea con etanol.

PRONOSTICO
El seguimiento de los pacientes con Ca diferenciado de 5roides debe ser de por vida. Durante los 2 primeros años las
consultas deben de ser cada 3-6 meses; los siguientes 3 años cada 6-8 meses y posteriormente una vez al año. El
seguimiento ru5nario de los pacientes con cáncer bien diferenciado de 5roides inicia una vez concluido el tratamiento
primario (cirugía, ablación y/o radiación externa) incluye una evaluación clínica del estado 5roideo, exploración dsica
de cuello en búsqueda de tumores o adenomegalias y ultrasonido de cuello. El obje5vo es detectar recurrencias y/o
persistencia en forma temprana; e iden5ficar a los pacientes que se encuentran en periodo libre de enfermedad. El
seguimiento va a depender del estadio del paciente (Bajo y alto riesgo) y del comportamiento de los marcadores de
seguimiento (5roglobulina (Tg), an5cuerpos contra la 5roglobulina (AcTg), rastreo corporal con radioyodo (RCT) y
ultrasonido de cuello (USC). La Tg es producida tanto por células 5roideas normales como tumorales bien
diferenciadas, de ahí la ventaja de ser u5lizada como marcador en el seguimiento de tejido 5roideo. En cirugía casi
total con la dosis abla5va de iodo 131 se busca la nega5vización del tejido para poder ser u5lizado como marcador.
Esto no sucede en casos de hemi5roidectomia.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós5co y tratamietno del tumor maligno de 5roides (cáncer de 5roides bien
diferenciado) MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/166_GPC_TUMOR_MALIGNO_TIROIDEO/Grr_tumor_5roideo.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác5ca Clínica. Diagnós5co y tratamietno del tumor maligno de 5roides
(cáncer de 5roides bien diferenciado) MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/
descargas/gpc/CatalogoMaestro/166_GPC_TUMOR_MALIGNO_TIROIDEO/Gpc_tumor_5roideo.pdf

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Oncología!
Resumen
CANCER DE
PULMON
ENARM
México
DEFINICION
El cáncer de pulmón (cie10 c034) es el crecimiento anormal y desordenado de las células del epitelio bronco-pulmonar.
SALUD PÚBLICA
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, el cáncer de pulmón es la primera causa de muerte debida a
cáncer en el mundo, sumando 1.2 millones de casos al año. La Agencia Internacional para la InvesQgación sobre el
Cáncer calculó que habrían más de 1.8 millones de muertes por cáncer pulmonar en el mundo en el 2007, cifra que
subiría a 10 millones de muertes para el año 2030, de conQnuar las actuales tendencias. Esto representa un caso por
cada 3 millones de cigarros fumados. En México se predice para el año 2010 más de 10,000 muertes por cáncer
pulmonar. Las tendencias muestran en general una disminución en las tasas de incidencia, aunque el número de casos
sigue en aumento por un envejecimiento de la población, y la distribución geográfica entre diferentes regiones presenta
un aumento en la incidencia en las zonas menos desarrolladas del país. En Estados Unidos, cada año se diagnosQca
carcinoma pulmonar primario en 93 000 varones y 80 000 mujeres, de los cuales 86% fallecen durante los cinco años
siguientes al diagnósQco. Esto convierte al carcinoma pulmonar en la principal causa de muerte por cáncer, tanto en
varones como en mujeres. La edad de frecuencia máxima de cáncer pulmonar está entre los 55 y los 65 años. El cáncer
pulmonar representa 28% de todas las muertes por cáncer (32% en varones, 25% en mujeres). Los esfuerzos por lograr
la interrupción del tabaquismo, comenzados hace 30 años, han reducido la mortalidad por cáncer pulmonar ajustada a
la edad en varones (alrededor de 70 por 100 000 de población masculina); sin embargo, lamentablemente, la cifra sigue
aumentando en mujeres (cerca de 35 por 100 000 mujeres de población). La inmensa mayoría de los cánceres de
pulmón se deben a sustancias cancerígenas y promotores tumorales inhalados al fumar cigarrillos. La prevalencia del
hábito de fumar en Estados Unidos es de 28% en los varones y de 25% en las mujeres de 18 años de edad o más; 38% de
los universitarios consumen cigarrillos. Globalmente, el riesgo relaQvo de padecer cáncer de pulmón se eleva unas 13
veces en los fumadores acQvos y 1.5 veces por la exposición pasiva al humo de tabaco a largo plazo.
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La enfermedad pulmonar obstrucQva crónica, que también guarda relación con el consumo de cigarrillos, aumenta aún
más el riesgo de cáncer de pulmón. Existe una relación dosis respuesta entre la tasa de mortalidad por cáncer y la
canQdad total de cigarrillos fumados (expresada frecuentemente en la forma del producto "paquetes diarios/años"),
de forma que el riesgo se incrementa unas 60 a 70 veces en el caso de un hombre que fuma dos paquetes diarios
durante 20 años, cuando se compara con un no fumador. Por lo contrario, la probabilidad de sufrir un cáncer de
pulmón disminuye con el abandono del hábito de fumar pero puede no volver nunca al nivel de los no fumadores. El
aumento de la tasa de cáncer de pulmón en las mujeres también se vincula con el aumento del consumo de cigarrillos.
Para una misma exposición, las mujeres presentan un riesgo relaQvo mayor que los varones (aproximadamente, 1.5
veces mayor), y la aparición de cáncer de pulmón en las personas que nunca han fumado es más probable en las
mujeres que en los hombres. Esta diferencia entre los sexos se debe probablemente a una mayor suscepQbilidad a los
productos cancerígenos del tabaco en las mujeres.
PATOGENIA

El tabaquismo acQvo es el agente eQológico responsable del 90% de casos de cáncer pulmonar. Otros factores
importantes conocidos son el tabaquismo pasivo por la presencia cercana de fumadores en el hogar o el trabajo, los
tóxicos ocupacionales (radón, asbesto, etc.), el antecedente de enfermedad pulmonar crónica, la contaminación al
interior del hogar por humo de leña, la contaminación ambiental y algunos factores genéQcos, como el antecedente de
cáncer pulmonar en familiares de primer grado. El término cáncer de pulmón se uQliza para los tumores que surgen en
el epitelio respiratorio (bronquios, bronquíolos y alveolos). Los mesoteliomas, linfomas y tumores del estroma
(sarcomas) son disQntos del cáncer pulmonar epitelial. Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud
existen cuatro Qpos celulares principales que suponen 88% de las neoplasias pulmonares primarias; se trata
del carcinoma de células escamosas o epidermoide, el carcinoma microcíQco adenocarcinoma (incluido el
broncoalveolar) y el carcinoma de células grandes (también denominado anaplásico de células grandes), (también
denominado de células de avena), el adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar) y el carcinoma de células
grandes (también denominado anaplásico de células grandes). En los úlQmos 25 años, y por razones desconocidas, el
adenocarcinoma ha susQtuido al carcinoma escamoso como el subQpo histológico más frecuente. El adenocarcinoma
es, con diferencia, la forma más frecuente de cáncer de pulmón que aparece en las personas que nunca han fumado,
en las mujeres y en los pacientes jóvenes (menos de 45 años de edad). Sin embargo, en los no fumadores en los que
un adenocarcinoma afecta al pulmón, se debe considerar la posibilidad de otras localizaciones primarias. Diversos
estudios de genéQca molecular han mostrado que las células del cáncer de pulmón han adquirido cierto número de
lesiones genéQcas, que comprenden la acQvación de oncogenes dominantes y la inacQvación de genes supresores de
tumores u oncogenes recesivos. De hecho, es posible que las células cancerosas pulmonares deban acumular un gran
número de estas lesiones (quizá 20). En lo que respecta a los oncogenes dominantes, estas lesiones comprenden
mutaciones puntuales en las regiones codificantes de la familia de oncogenes ras (en especial el gen K-ras en el
adenocarcinoma pulmonar); la amplificación, el reordenamiento o la pérdida de control de la transcripción de la
familia de oncogenes myc (c-, N- y L-myc); en los cánceres no microcíQcos se encuentran alteraciones en c-myc,
mientras que en el carcinoma microcíQco pulmonar se detectan alteraciones en todos los miembros de la familia myc
(cuadro 75-2). Las mutaciones tumorales de los genes ras conllevan mal pronósQco en el carcinoma pulmonar no
microcíQco, mientras que en el cáncer microcíQco la amplificación tumoral de c-myc conlleva un pronósQco
desfavorable; e hiperexpresión de los genes bcl-2, Her-2/neu, y del gen de la telomerasa. Las mutaciones tumorales
de los genes ras conllevan mal pronósQco en el carcinoma pulmonar no microcíQco, mientras que en el cáncer
microcíQco la amplificación tumoral de c-myc conlleva un pronósQco desfavorable. Parece haber varios oncogenes
recesivos probables en el cromosoma 3p e implicados en casi todos los cánceres pulmonares; estos oncogenes pueden
estar afectados precozmente en las lesiones preneoplásicas. El gran número de lesiones genéQcas y epigenéQcas
demuestra que el cáncer de pulmón, al igual que otros tumores malignos epiteliales frecuentes, es un proceso en
múlQples etapas que probablemente implica tanto a sustancias cancerígenas como a promotores tumorales.

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La prevención puede dirigirse hacia ambos procesos. Las células cancerosas pulmonares producen muy diversas
hormonas pepedicas y expresan receptores de estas hormonas que, de este modo, pueden actuar esQmulando el
crecimiento de la célula tumoral de forma "autocrina". En el humo de tabaco se forman derivados de la nicoQna muy
cancerígenos. Las células de cáncer pulmonar de todos los Qpos histológicos (y aquéllas de las cuales derivan)
expresan receptores nicoenicos de la aceQlcolina. La nicoQna acQva las vías de señalización en las células tumorales y
normales que bloquean la apoptosis. Por consiguiente, la nicoQna por sí misma podría intervenir directamente en la
patogenia del cáncer pulmonar. Aunque el cáncer de pulmón no posee un patrón de herencia claro de Qpo
mendeliano, existen varias indicaciones respecto a la existencia de una posible asociación familiar. Las mutaciones
heredadas de los genes rb (pacientes con reQnoblastomas que viven hasta la edad adulta) y p53 (síndrome de Li-
Fraumeni) pueden causar cáncer de pulmón. Los familiares en primer grado de los pacientes con cáncer de pulmón
Qenen un exceso de riesgo de dos a tres veces de cáncer pulmonar o de otros cánceres, muchos de los cuales no
están relacionados con el hábito de fumar. Determinados alelos del sistema enzimáQco P450 (que metaboliza
carcinógenos) o genoQpos de fragilidad cromosómica (sensibilidad a) se relacionan con el desarrollo de cáncer
pulmonar. El empleo de mutágeno estos polimorfismos para idenQficar a personas con muy alto riesgo de
desarrollar cáncer pulmonar sería de uQlidad para la detección temprana y los esfuerzos de prevención.
DIAGNOSTICO

Los síntomas más frecuentes en pacientes con cáncer pulmonar, al momento del diagnósQco, se clasifican de la
siguiente manera:

• AsintomáQcos: 6% de casos.
• Síntomas relacionados con el tumor primario: 27% de casos.
• Síntomas inespecíficos sistémicos (anorexia, pérdida de peso, faQga): 27% de casos.
• Síntomas específicos relacionados con la enfermedad metastásica: 32% de casos.

Los síntomas y signos más frecuentes en pacientes con cáncer pulmonar al momento del diagnósQco son:

Síntomas y signos Frecuencia:
• Tos 8-75%
• Pérdida de peso 0-68%
• Disnea 3-60%
• Dolor torácico 20-49%
• HemopQsis 6-35%
• Dolor óseo 6-25%
• Dedos en palillo de tambor 0-20%
• Fiebre 0-20%
• Debilidad 0-10%
• Síndrome de vena cava superior 0-4%
• Disfagia 0-2%
• Ruidos respiratorios anormales 0-2%
• Síndrome metastásico.

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La evaluación estandarizada para detectar metástasis sistémicas de cáncer pulmonar incluye:

• Pérdida de peso mayor de 4.5 kg.
• Dolor esqueléQco localizado.
• Cefaleas, síncope, convulsiones, debilidad de extremidades o cambios recientes del estado mental.
• Linfadenopaea de más de 1 cm.
• Disfonía, síndrome de vena cava.
• Dolor a la palpación ósea.
• Hepatomegalia.
• Signos neurológicos focales, papiledema.
• Masa de tejido anormal.
• Hematocrito menor de 45% en hombres y menor de 35% en mujeres.
• Elevación de fosfatasa alcalina o de transaminasas séricas.

Sospecha mediante estudio radiográfico.

• En pacientes con cáncer pulmonar, con síntomas asociados con el tumor primario, la radiograja de tórax a menudo
puede apoyar fuertemente la sospecha diagnósQca.
• En pacientes con síntomas inespecíficos o con síntomas sugesQvos de enfermedad metastásica, la radiograja de
tórax puede ser úQl en la localización del siQo primario en los pulmones.
• En pacientes con un nódulo pulmonar solitario visible en una radiograja de tórax, se recomienda revisar las
radiograjas de tórax previas y otros estudios de imagen relevantes disponibles.
• En pacientes que presentan un nódulo pulmonar solitario de tamaño estable en estudios de imagen por al menos
dos años, sin otros signos radiológicos, se recomienda no realizar otro estudio diagnósQco adicional.
• En pacientes que presentan un nódulo pulmonar solitario calcificado con un patrón claramente benigno, se
recomienda no realizar otro estudio diagnósQco adicional.
Los siguientes son algunos de los criterios de referencia a segundo o tercer nivel de atención, para confirmar o
descartar el diagnósQco de cáncer pulmonar:

• Pacientes con sospecha clínica de cáncer pulmonar, con base en los síntomas y signos que presente.
Probablemente requieran estudio citológico, tomograja computada o biopsia.
• Pacientes con un nódulo pulmonar solitario que muestra clara evidencia de crecimiento en estudios de imagen. Se
requiere establecer un diagnósQco histológico, a menos que exista una contraindicación específica.
• Pacientes con un nódulo pulmonar solitario visible en una radiograja de tórax cuyo posible crecimiento no es
posible determinar con estudios previos (indeterminado). Se requiere realizar una tomograja computada de tórax,
con cortes delgados a nivel del nódulo.
• Pacientes con derrame pleural, en quienes se sospeche cáncer pulmonar. Se requiere toracocentesis para el
diagnósQco de la causa del derrame.
• Pacientes con infiltrado mediasQnal extenso visible en estudios radiológicos.

Requieren diversos estudios diagnósQcos.

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PRONOSTICO
• Evitación o interrupción del tabaquismo: educación para la salud en la escuela y en la comunidad; idenQficación de
fumadores y su manejo adecuado farmacológico y psicoterapéuQco; orientación a través de medios de
comunicación; medidas fiscales (impuestos al tabaco).
• No existen evidencias de uQlidad clínica con el uso de fármacos con fines de quimioprofilaxis contra el cáncer
pulmonar; en algunos casos, los riesgos observados superan a los posibles beneficios.

Estadios IA, IB, IIA, IIB y algunos IIIA:

Resección quirúrgica en los estadios IA, IB, IIA y IIB Resección quirúrgica con vaciamiento ganglionar mediasenico
completo y considerar quimioterapia neocoadyuvante en los tumores en estadio IIIA con "afección N2
mínima" (descubierta en la toracotomía o la mediasQnoscopia). RT posoperatoria en los pacientes en los que se
encuentra afección N2 si no han recibido quimioterapia neocoadyuvante.

• Discusión de los riesgos y beneficios de la quimioterapia coadyuvante con cada paciente.
• Potencial curaQvo de la RT en pacientes "inoperables".

Estadio IIIA con Qpos seleccionados de tumores en estadio T3:

Ø Tumores con invasión de la pared torácica (T3): resección en bloque del tumor con la pared torácica afectada y
valoración de la radioterapia posoperatoria.
Ø Tumores del surco superior T3 (de Pancoast): radioterapia preoperatoria (30-45 Gy) seguida de resección en bloque
del pulmón afectado y de la pared torácica valorando la radioterapia posoperatoria o la braquiterapia
transoperatoria.
Ø Afección de vía respiratoria proximal (<2 cm de la carina) sin ganglios mediasenicos: resección en manguito si es
posible preservando el pulmón normal distal o neumonectomía.
Ø Estadio IIIA "afección N2 avanzada, voluminosa, clínicamente evidente" (descubierta en el preoperatorio) y estadio
IIIB que pueda ser incluido en un campo de irradiación tolerable: Potencial curaQvo de la RT + quimioterapia si la
situación funcional es razonable; en caso contrario, RT sola.
Ø Considerar la quimioterapia neocomplementaria y resección quirúrgica para los tumores en estadio IIIA con
afección N2 avanzada.
Ø Estadio IIIB con invasión de la carina (T4) pero sin afección N2: Valorar neumonectomía con resección traqueal en
manguito y reanastomosis directa al bronquio principal contralateral.

Estadio IV y estadio IIIB más avanzado:

Ø Radioterapia en los lugares sintomáQcos.
Ø Quimioterapia en los pacientes con buena situación funcional y lesiones evaluables.
Ø Drenaje con tubo del tórax en derrames malignos voluminosos.
Ø Considerar la resección del tumor primario y de las metástasis en casos de metástasis cerebral o suprarrenal
aislada.
Ø Estadio limitado (buena situación funcional): poliquimioterapia + RT de tórax.
Ø Estadio avanzado (buena situación funcional): poliquimioterapia.
Ø Remisiones completas (todos los estadios): RT craneal profilácQca.
Ø Pacientes con mala situación funcional (todos los estadios):
Ø Poliquimioterapia con dosis modificadas.
Ø RT paliaQva.
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TODOS LOS PACIENTES

Radioterapia de las metástasis cerebrales, compresión medular, lesiones osteológicas en los huesos de carga, lesiones
circunscritas sintomáQcas (parálisis de nervios, obstrucción de la vía respiratoria, hemopQsis en cáncer pulmonar no
microcíQco y en cáncer microcíQco que no responde a la quimioterapia).

CARCINOMA PULMONAR MICROCÍTICO
CÁNCER PULMONAR NO MICROCÍTICO

REHABILITACION

En la adicción al tabaquismo intervienen elementos biológicos y psicosociales. Se cuenta con diversos métodos para
ayudar a los fumadores moQvados a abandonar su hábito, los cuales incluyen asesoramiento, terapéuQca conductual,
resQtución de la nicoQna (goma de mascar, parche, atomizador sublingual, inhalador) y anQdepresores (bupropión).
Sin embargo, estos métodos Qenen éxito en sólo 20 a 25% de los individuos a un año. El prevenir que las personas
comiencen a fumar es más eficaz, un esfuerzo que debe orientarse a los niños.

PRONOSTICO

La tasa de supervivencia global a cinco años en pacientes con cáncer pulmonar (14%) casi se ha duplicado en los
úlQmos 30 años. Esa mejoría se debe a adelantos en el tratamiento con modalidades combinadas que incluyen cirugía,
radioterapia y quimioterapia. En consecuencia, el carcinoma pulmonar primario es un problema importante de salud,
con un pronósQco en general desfavorable.

BIBLIOGRAFIA

hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/022_GPC_Ca_Pulmonar1erNivel/
SSA_022_08_GRR.pdf

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Oncología!
Resumen
CANCER DE
ESTOMAGO
ENARM
México
DEFINICION
El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un ?po de crecimiento ?sular maligno producido por la proliferación
con?gua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en par?cular el
esófago y el intes?no delgado. En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfá?cos de
los tejidos, diseminarse a los ganglios linfá?cos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea para
diseminarse a cualquier órgano del cuerpo.
SALUD PÚBLICA
El cáncer gástrico, es un padecimiento que suele presentarse en forma asintomá?ca en las etapas iniciales, al momento
del diagnós?co, aproximadamente el 50 % de los pacientes presentan una etapa loco regionalmente avanzada y de las
etapas tempranas resecadas ?enen metástasis a ganglios linfá?cos regionales entre el 70 y el 80%. El cáncer gástrico se
reporta como la segunda causa de muerte a nivel mundial con aproximadamente 600,000 muertes al año; situación que
se genera en parte por el envejecimiento y crecimiento de la población (cerca del 90% de los pacientes que lo
presentan, son mayores de 50 años). Se ha es?mado que para el 2010, habrá 1.1 millón de casos nuevos, lo que
representará una importante carga a los sistemas de salud, sobre todo en los países en desarrollo. Un estudio
retrospec?vo realizado en nuestro país reportó que el 80.2% de los pacientes con esta neoplasia se diagnos?caron en
etapa IIIB y IV siendo la sobrevida a dos años del 13.8% y el promedio de edad de los pacientes correspondió a 58.6
años.
FACTORES DE RIESGO
La edad mayor a 55 años y el sexo masculino, son factores de riesgo para presentar cáncer gástrico. Estudios de casos y
controles han mostrado una asociación posi?va entre la ingesta de sal y nitratos/nitritos (alimentos ahumados) con el
cáncer gástrico. El tabaco es un factor de riesgo independiente para cáncer gástrico, presentando una asociación dosis
dependiente. Los pacientes con infección con H. pylori, gastri?s atrófica severa, gastri?s predominante en el cuerpo del
estómago y/o metaplasia intes?nal ?enen mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
EDUCACIÓN PARA LA SALUD
• Se recomienda evitar o suspender el uso del tabaco.

• Se recomienda el consumo de frutas y vegetales frescos que contengan vitamina C.
• Se recomienda evitar la ingesta de alimentos salados o ahumados
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PATOGENIA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Cerca de 85% de los cánceres de estómago son adenocarcinomas, mientras que el 15% restante son linfomas y
tumores del estroma gastrointes?nal ([gastrointes?nal stromal tumors, GIST], antes llamados leiomiosarcomas). Los
adenocarcinomas gástricos pueden subdividirse en dos grupos: un ?po difuso en el cual no existe cohesión celular, de
forma que las células aisladas infiltran y aumentan el grosor de la pared del estómago sin formar una tumoración bien
delimitada; y un ?po intes?nal que se caracteriza por células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares
similares a glándulas.

ETIOLOGÍA

La inges?ón prolongada de concentraciones altas de nitratos en los alimentos desecados, ahumados y salados parece
acompañarse de un riesgo mayor. Se considera que los nitratos se convierten en nitritos cancerígenos por las
bacterias. Estas bacterias pueden proceder de una fuente exógena a través de la inges?ón de alimentos parcialmente
descompuestos, que se consumen mucho en todo el mundo por las clases de nivel socioeconómico más bajo. También
las bacterias como Helicobacter pylori pueden contribuir a este efecto al dar lugar a gastri?s crónica, disminución de la
acidez gástrica y sobrecrecimiento bacteriano en el estómago. Se está inves?gando el efecto de la erradicación de H.
pylori en el riesgo ulterior de cáncer gástrico en zonas de alta frecuencia. Se puede perder la acidez cuando las células
productoras de ácido del antro gástrico se han eliminado quirúrgicamente para controlar una enfermedad ulcerosa
pép?ca benigna o cuando se desarrollan aclorhidria, gastri?s atrófica o incluso anemia perniciosa en el anciano. Las
endoscopias repe?das del estómago de los pacientes con gastri?s atrófica han demostrado la sus?tución de la mucosa
gástrica habitual por células de ?po intes?nal. Este proceso de metaplasia intes?nal puede dar lugar a a?pia celular y
al final a neoplasia. Debido a que la disminución de la incidencia del cáncer gástrico en Estados Unidos refleja
primariamente una reducción de los tumores distales y ulcerados, de ?po intes?nal, es concebible que una mejor
conservación de los alimentos y la disponibilidad de refrigeración en todas las clases socioeconómicas haya disminuido
la inges?ón alimentaria de bacterias exógenas. Con el cáncer gástrico se han relacionado otros factores causales. Las
neoplasias gástricas malignas se han vinculado ocasionalmente con las úlceras gástricas y los pólipos adenomatosos,
pero los datos de la relación causa-efecto no resultan convincentes. Parte de esta supuesta vinculación puede
explicarse por una deficiente dis?nción clínica entre las úlceras gástricas benignas y los carcinomas ulcerados
pequeños. La presencia de una hipertrofia extrema de los pliegues gástricos (es decir, la enfermedad de Ménétrier),
que da la impresión de lesiones polipoides, se ha relacionado con una frecuencia llama?va de transformación maligna;
sin embargo, esta hipertrofia no representa la presencia de verdaderos pólipos adenomatosos. Las personas del grupo
sanguíneo A ?enen una incidencia mayor de cáncer gástrico que las personas con el grupo sanguíneo O; es posible que
esta observación esté en relación con diferencias en la secreción de la mucosa, que altera la protección de la mucosa a
los cancerígenos. Una mutación de línea germinal en el gen de la E-caderina, heredada mediante un patrón
autosómico dominante y que codifica una proteína de adhesión celular, se ha relacionado con la alta frecuencia de
cánceres gástricos ocultos que se observa en portadores asintomá?cos jóvenes. Las úlceras duodenales no se
relacionan con el cáncer gástrico.

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DIAGNOSTICO

DIAGNÓSTICO TEMPRANO

Los pacientes con cáncer gástrico, en etapas tempranas pueden cursar asintomá?cos. En etapas avanzadas la
sintomatología puede ser: saciedad temprana, náusea, vómitos persistentes, sangrado y anemia. Inves?gue la
presencia de síntomas de alarma en los pacientes con dispepsia, para descartar datos que sugieran diagnós?co de
cáncer gástrico. Pacientes con datos de dispepsia no complicada y tratamiento médico, que no presenten mejoría a
los 6 meses o que presenten recurrencia de la dispepsia, se le debe realizar endoscopia. Pacientes con o sin
dispepsia y cualquier síntoma de alarma (disfagia, pérdida de peso, anorexia, vomito recurrente, sangrado diges?vo)
independientemente de la edad, se le debe realizar endoscopia. A los pacientes con edad > 55 años y dispepsia no
complicada, se les debe realizar endoscopia para descartar cáncer gástrico.

INTERROGATORIO

Inves?gue exposición a factores de riesgo (tabaquismo, ingesta de sal y nitratos/nitritos (alimentos ahumados).
Interrogue sobre antecedentes familiares de cáncer gástrico. Inves?gue la presencia de síntomas de alarma en los
pacientes con dispepsia, para descartar datos que sugieran diagnós?co de cáncer gástrico (saciedad temprana,
náusea, vómitos persistentes, sangrado, pérdida de peso y anemia).

EXPLORACIÓN

La exploración debe ser completa, pero buscando de manera intencionada, afección ganglionar (ganglio de Virchow),
tumoración abdominal palpable, dolor en epigastrio, asci?s, implantes peri umbilicales, implantes en fondo de saco
(en el caso de mujeres) o bien cuadro clínico de penetración o perforación gástrica.

EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

La endoscopia flexible gastrointes?nal alta con toma de biopsia es el procedimiento de elección para el diagnós?co
en pacientes con sospecha de cáncer gástrico. A los pacientes a quienes se les realiza el diagnós?co de cáncer
gástrico por primera ocasión, se deberá de realizar con fines de estadificación: historia clínica y examen ksico
completos así como endoscopia completa del tracto gastrointes?nal alto, citometría hemá?ca completa, química
sanguínea, ?empos de coagulación, pruebas de función hepá?ca, TAC torácica, TAC abdominal, TAC o USG de pelvis
en las mujeres y prueba de detección de H. pylori.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO

El tratamiento es mul?disciplinario y aplicado conforme a la estadificación, una vez que se corrobore el diagnós?co.
La mucosectomía se recomienda realizar endoscópicamente cuando el médico endoscopista cuente con la
experiencia suficiente en el procedimiento en lesiones menores de 30 mm. La cirugía para el adenocarcinoma
gástrico debe tener como obje?vo principal obtener una resección completa (RO) con márgenes adecuados. La QT
(fluorouracilo y leucovorin)-RT (45 Gy) debe de emplearse en los pacientes con cáncer gástrico T2 a T4 con o sin
ganglios posi?vos, que se trataron de manera inicial con cirugía. La quimioterapia perioperatoria con ECF se debe de
emplear en los pacientes con adenocarcinoma gástrico ≥ T2 considerados resecables.
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Se recomienda la quimioterapia palia?va en los pacientes con estado funcional (ECOG) ≤ 2, mientras que los pacientes
con ECOG ≥ 3 se deberán tratar con mejores cuidados de soporte.

• Se recomienda la quimioterapia con triple agente (epirrubicina o docetaxel, cispla?no y fluorouracilo) en pacientes
con etapa avanzada y estado funcional de 0 ó 1.
• Se deberá de valorar riesgo beneficio del emplear quimioterapia de combinación en pacientes con etapa avanzada
y estado funcional de 2.
• El capecitabine y oxalipla?no podrán suplir al fluorouracilo y cispla?no respec?vamente en el esquema de ECF.
• No se recomienda un tratamiento de quimioterapia de segunda línea como estándar.
La cirugía palia?va debe ser considerada en aquellos pacientes con enfermedad avanzada pero sin carcinomatosis
peritoneal.

PRONOSTICO
La resección quirúrgica completa del tumor, con ex?rpación de los ganglios linfá?cos vecinos, ofrece la única
posibilidad de curación. Sin embargo, esto sólo es posible en menos de 33% de los pacientes. El pronós?co después de
la resección quirúrgica completa depende del grado de infiltración del tumor en la pared gástrica y también resulta
influido de forma adversa por la afección de los ganglios linfá?cos regionales, por la invasión vascular y por un
contenido anómalo de DNA (es decir, aneuploidia), caracterís?cas que se observan en la inmensa mayoría de los
pacientes estadounidenses. Como consecuencia, en 25 a 30% de los pacientes a los que puede realizarse una resección
completa de un cáncer gástrico, la probabilidad de supervivencia a los cinco años es alrededor de 20% en los tumores
distales e inferior a 10% en los tumores proximales; las recidivas con?núan produciéndose por lo menos durante ocho
años tras la intervención quirúrgica.
Sin embargo, en ausencia de asci?s o de metástasis hepá?cas o peritoneales extensas, se debe ofrecer un intento de
resección quirúrgica de la lesión primaria, incluso a los pacientes que se consideran incurables quirúrgicamente,
puesto que la disminución del volumen tumoral es la mejor forma de tratamiento palia?vo y puede mejorar la
probabilidad de obtener beneficios de la quimioterapia, la radioterapia o ambas. La administración de combinaciones
de fármacos citotóxicos a los pacientes con carcinoma gástrico avanzado se ha acompañado de respuestas parciales en
30 a 50% de los casos, ofreciendo beneficio significa?vo en aquellas personas que responden al tratamiento. Las
combinaciones de medicamentos por lo general incluyen 5-FU y doxorrubicina junto con mitomicina C o cispla?no. A
pesar de esta alentadora tasa de respuestas, siguen siendo infrecuentes las desapariciones completas de las masas
tumorales; las respuestas parciales son transitorias, y el impacto global de este tratamiento con múl?ples fármacos
sobre la supervivencia ha sido objeto de debate. El empleo de quimioterapia coadyuvante sola después de la resección
completa de un cáncer gástrico sólo ha mejorado en grado mínimo la supervivencia. Sin embargo, la quimioterapia
posquirúrgica combinada con la radioterapia ha dado lugar a una disminución de la tasa de recidiva y a un incremento
de la supervivencia.

BIBLIOGRAFIA

2. Guía de Referencia Rápida. Diagnós?co y tratamiento del adenocarcinoma gástrico en pacientes adultos. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD.2010. htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
167_GPC_CA_GASTRICO/Grr_cancergastrico.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác?ca Clínica. Diagnós?co y tratamiento del adenocarcinoma gástrico en
pacientes adultos. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/167_GPC_CA_GASTRICO/Gpc_cancergastrico.pdf

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Oncología!
Resumen
LEUCEMIA
ENARM
México
DEFINICION
La leucemia linfoblás8ca aguda (LLA) es una enfermedad maligna que se caracteriza por una proliferación descontrolada
de células linfoides inmaduras, que invaden la médula ósea bloqueando la hematopoyesis normal. A pesar de que la
presentación clínica es variable, la manifestación inicial es insidiosa, generalmente en un lapso menor de 4 semanas. Los
síntomas generalmente reflejan la falla medular condicionada por la invasión de células leucémicas (anemia,
trombocitopenia, neutropenia). Cerca de la mitad de los pacientes al cursan con procesos infecciosos al diagnós8co. En
la población del Hospital General de México, se registró el síndrome anémico en alrededor del 78% de todos los
pacientes, síndrome febril en un 43% y manifestaciones hemorrágicas en un 35%. La infiltración masiva (síndrome
infiltra8vo) de los blastos puede producir dolor óseo y artralgias. Cerca de la mitad de los pacientes presenta
hepatomegalia y esplenomegalia.
SALUD PÚBLICA
Tiene una incidencia entre 4-5 por 100,000 habitantes entre los 2 a 4 años de edad, disminuye durante la infancia
tardía, la adolescencia y adultos jóvenes, para hacer un pequeño pico después de los 50 años (1/100,000 habitantes).
Predomina en el sexo masculino. En México la tasa de mortalidad reportada en el 2002 fue de 6.1 por 100,000
habitantes. A par8r de los 35 años la tasa de mortalidad se duplica tanto en hombres (4.5) como en mujeres (3.8) y
alcanza su nivel máximo en el grupo de 65 años Su expresión clínica es variable, ya que se reconocen diferentes
sub8pos de acuerdo a las caracterís8cas biológicas, marcadores moleculares, lo que le ha permi8do el desarrollo de una
clasificación de riesgo. La clasificación en subgrupos de riesgo ha permi8do ins8tuir diferentes tratamientos.
Desafortunadamente en nuestro país no se 8enen cifras estadís8cas en cuando a la incidencia. De acuerdo al Registro
Epidemiológico de las Neoplasias Hemato-Oncológicas realizado en el 2002, se registraron alrededor de 10,400 casos
nuevos, correspondiendo las LLA al 9.6% del total de cánceres diagnos8cados en ese año (Compendio del Registro
Histopatológico de Neoplasias en México 2002.
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PATOGENIA

Factores predisponentes para desarrollar Leucemia Linfoblás8ca Aguda son: Gené8cos, por alteraciones en el DNA
como en el síndrome de Down, síndrome Bloom, ataxia telangectasia, exposición a benceno, radiación ionizante,
tabaquismo. La edad es un factor de riesgo independiente, varía de 20 a 60 años aunque la mayoría de los estudios
clínicos han elegido en forma arbitraria la edad mayor 30 a 35 años como un punto de corte de peor pronós8co. La
cifra de leucocitos al diagnós8co es un factor pronós8co variable, el incremento en las cuentas confiere mal pronós8co
especialmente mayor de 30x109 WBCs/l para linaje B y mayor de 100,000 (Hiperleucocitosis) para linaje T, esto es
asociado con un mayor porcentaje de recaída a sistema nervioso central. Los pacientes con Hiperleucocitosis extrema
mayor de 400,000 son de alto riesgo para complicaciones graves como hemorragia a sistema nervioso central y
leucostasis. Cario8pos de alto riesgo: t (9; 22), t (4,11), t (8;14), cario8po complejo (5 o más anormalidades
cromosómicas) o hipodiploidia cercana a triploidia (Ho-Tr).Los pacientes con hiperdiploidia o deleción del 9p 8enen
una mejor respuesta. Los pacientes con LLA deben ser estra8ficados en diferentes grupos pronós8cos basados en las
caracterís8cas biológicas y clínicas de la enfermedad al momento de la presentación. Uno de los factores pronós8cos
más significa8vos es lograr la respuesta inicial al tratamiento, Estra8ficar por riesgo a todos los pacientes con leucemia
aguda linfoblás8ca al diagnós8co. Realizar aspirado de medula ósea al día 14 de haber iniciado su esquema de
tratamiento para valorar respuesta inicial.

DIAGNOSTICO

El diagnós8co clínico se basa en la presencia de síndrome anémico, purpúrico y hemorrágico, infiltra8vo, febril y
consun8vo, además de dolor óseo, ataque al estado general y fa8ga crónica. Se recomienda en los pacientes con
pérdida de peso, ataque al estado general pérdida de peso, hemorragias mucocutáneas, presencia de ganglios
viceromegalias con o sin fiebre, sospechar de Leucemia aguda.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los exámenes de laboratorio que deberán de ser realizados son: Biometría hemá8ca completa que incluya la adecuada
lectura morfológica para iden8ficación de células inmaduras (blastos), química sanguínea, pruebas de función
hepá8ca, electrolitos séricos y examen general de orina. Los exámenes de gabinete necesarios para el diagnós8co son:

radiograja de tórax.

El aspirado de médula ósea es el instrumento fundamental para establecer el diagnós8co morfológico de leucemia
aguda linfoblás8ca de acuerdo a la clasificación de la FAB. Se recomienda hacer biometría hemá8ca completa y
aspirado de médula ósea para establecer el diagnós8co de leucemia aguda linfoblás8ca.

• Inmunofeno8po. El inmunofeno8po permite establecer con certeza si se trata de una leucemia aguda, incluso si es
de origen T, B, etc. De acuerdo a las clasificaciones de la OMS, aproximadamente el 70% de los pacientes cuentan
con una LLA-B, 25% cuenta con LLA de precursores T y 5% son de células B madura (Burkil).

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MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO

El obje8vo del tratamiento de inducción a la remisión es erradicar más del 99% de la masa leucémica inicial, restaurar
la hematopoyesis normal y alcanzar un estado funcional normal. Las drogas que deben ser incluidas en los esquemas
de inducción a la remisión son: glucocor8coides (prednisona o dexametasona), vincris8na, antraciclina, L-asparaginasa.
La adición de ciclofosfamida en pacientes de alto riesgo como parte de una terapia intensiva. Los esquemas que han
demostrado mejores tasas de remisión completa son aquellos que han empleado dosis altas de quimioterapia
combinada diferentes agentes, un ejemplo de ello:

Hyper CVAD, UKALL XII/ECOG E2993, Larson (CALGB), BFM etc.

El esquema de Hyper CVAD consiste en 8 cursos de quimioterapia intensiva alternante; es un esquema que ha
demostrado tasa de remisión completa del 93 % a 97% y tasa de supervivencia libre de enfermedad a tres años de
40%. Este en par8cular u8liza dosis hiperfraccionadas de ciclofosfamida combinando dosis altas de citarabina y
metrotexate, considerando la aplicación de dos quimioterapias intratecales en cada fase del tratamiento. El esquema
desarrollado por el grupo coopera8vo oncológico del este de EUA. (ECOG) y el consejo Británico de inves8gación
médica en leucemia (UKALL) ha publicado remisiones completas 91% con supervivencia a 5 años del 41%. La
quimioterapia se basa en el empleo de L-asparaginasa, daunorrubicina, vincris8na, prednisona y profilaxis a sistema
nervioso central, en la fase I.

En la fase II incluye ciclofosfamida, citarabina, y 6 mercaptopurina.

El régimen de inducción a la remisión de la Universidad de Chicago IL, CALGB emplea cinco drogas en la inducción a la
remisión con consolidación intensiva, la remisión completa es del 85% y sobrevida total del 40%.

El grupo alemán con el esquema de protocolo BFM en sus diferentes versiones han demostrado un porcentaje de
remisión completa del 83% con una supervivencia a cinco años del 35%, este protocolo ha sido modificado en sus
diferentes versiones tomando en consideración los resultados previos de este mismo esquema alemán. Todos los
esquemas de inducción deberán incluir los cinco fármacos fundamentales; antracíclico, vincris8na, prednisona,
ciclofosfamida y L-asparaginasa.

Se recomienda el apego estricto en intensidad de dosis y frecuencia del protocolo que se elija. En los mayores de 60
años de edad deberá de considerarse el estado general del paciente debido a que este grupo 8ene un mal pronós8co
por definición y los tratamientos actuales no han demostrado alcanzar altos porcentajes de remisión completa, por el
contrario puede exis8r mayor comorbilidad asociada a toxicidad.

• En los mayores de 60 años de edad la mejor terapia de soporte es la u8lización de vincris8na, cor8costeroides y
an8metabolitos. Buscando con ello mejor calidad de vida.
• Los pacientes con LLA B madura que ocupan el 5% de los casos deben de recibir como tratamiento un esquema
como codox y /o HiperCVAD.
• Los esquemas de tratamiento actuales de inducción muestran una supervivencia libre de enfermedad a largo plazo
entre el 35% y el 40%, por lo que no es posible recomendar un esquema par8cular de tratamiento, en especial para
el grupo de pacientes con riesgo estándar.

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La profilaxis a sistema nervioso central deberá de ser siempre tomada en consideración dado que este 8po de
leucemia infiltra al diagnós8co menos del 10% , asociada a Hiperleucocitosis, es8rpe T, B madura, t(9:22), t(4;11). La
recaída se presenta entre 30-40% por lo cual el uso de dosis altas de metrotexate y citarabina previene dicha recaída.
Para ello deberá de seguirse adecuadamente según esquema elegido y riesgo la profilaxis a sistema nervioso central. El
tratamiento de consolidación (intensificación) es generalmente usado para erradicar la resistencia a drogas de las
células leucémicas residuales reduciendo el riesgo de recaída. Los diferentes protocolos incluyen en la consolidación
(intensificación) combinación de dosis altas de citarabina, metotrexate. La mercaptopurina o 8oguanina,
ciclofosfamida, esta úl8ma fraccionada, intentando evitar recaída no solo a medula ósea sino también a sistema
nervioso central. Los protocolos deben incluir terapia de consolidación (intensificación). Combinar dosis altas de
citarabina, metotrexate. La mercaptopurina o 8oguanina, ciclofosfamida, esta úl8ma fraccionada. La mejor evidencia
en los pacientes con cromosoma filadelfia es HyperCVAD y se asocia con un inhibidor de 8rosinquinasas como mesilato
de ima8nib, con remisión completa que se encuentra en el 97% de los casos, o bien dasa8nib, que aún se encuentran
en estudios clínicos. Los estudios han demostrado que este 8po de enfermos deben ser trasplantados.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Evitar el síndrome de lisis tumoral con la hiperhidratación, alcalinización de la orina y alopurinol. Considerar la terapia
de an8microbianos, an8micó8cos, an8virales en pacientes con neutropenia y fiebre. Emplear factores es8mulantes de
colonias para disminuir la intensidad de neutropenia y evitar el riesgo de procesos infecciosos. El uso de catéter central
es una prác8ca fundamental para el manejo farmacológico y de soporte. Transfusión de concentrados eritrocitarios
para mantener la cifra de hemoglobina por arriba de 10gr/dl y aféresis plaquetaria para mantener cifras por arriba de
20 mil evitando con ello hemorragia a sistema nervioso central. Apoyo psicosocial a los pacientes y a la familia de
forma que puedan mantener una ac8tud proposi8va.

PRONOSTICO
Una vez concluida la terapia de mantenimiento el paciente pasara a vigilancia durante dos años y posteriormente será
referido a su unidad de medicina familiar.

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. Diagnós8co y tratamiento de leucemia linfoblás8ca aguda en adultos. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD.2009. hlp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
142_GPC_LEUCEMIA_LINFOBLASTICA/Imss_RR.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác8ca Clínica. Diagnós8co y tratamiento de leucemia linfoblás8ca aguda
en adultos. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009.
hlp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/142_GPC_LEUCEMIA_LINFOBLASTICA/
Imss_ER.pdf

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Oncología!
Resumen
MELANOMA
Y OTROS
ENARM
México
DEFINICION
El melanoma es un tumor maligno originado a par=r de los melanocitos epidérmicos. Suele desarrollarse en la piel y en
raras ocasiones puede hacerlo en otras localizaciones como los epitelios de las mucosas, en la re=na o las
leptomeninges. Se presenta como una neoformación plana o exoE=ca por lo regular pigmentada, curable en etapas
iníciales, pero a diferencia de otros =pos de cáncer cutáneo, el melanoma es un tumor que muestra una marcada
tendencia a producir metástasis linfá=cas o hematógenas.
SALUD PÚBLICA
El MC es un tumor predominantemente de individuos de tez blanca y se plantea que su incidencia causal esta
correlacionada con la exposición al sol. El riesgo para MC está fuertemente asociado con exposición al sol con un patrón
intermitente como: exposición en periodos recrea=vos frecuente en niñez y adolescencia. Se aconseja el uso de
medidas de protección Esica en toda la población en especial a los que presentan alto riesgo para MC. En la evaluación
clínica de individuos con riesgo de MC se debe tomar en cuenta:
• edad y sexo.
• antecedente personal de cáncer de piel: melanoma y no melanoma.
• historia familiar de MC (familiar en línea directa).
• número de nevos: comunes y aRpicos.
• pigmentación de piel y cabello.
• respuesta a la exposición al sol (individuos que no se broncean pero si presentan quemaduras).
• evidencia de daño acRnico de piel.

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Se ha reportado asociación con mutaciones en el gen CDKN2A y MC. El escru=nio para estas mutaciones no se
recomienda en forma ru=naria. Existe consistencia en diversos reportes entre la asociación directamente proporcional
considerada de alto riesgo para MC:

a > número de nevos aRpicos > riesgo de MC, la presencia de 1 a 4 nevos aRpicos se asocia con un incremento de MC
con un OR de 1.6 a 7.3.
Se ha considerado individuos con un alto riesgo (> de 10 veces) para MC comparado con la población en general en
presencia de una de las siguientes condiciones:

• síndrome de melanoma familiar nevo melanocí=co congénitos gigantes (igual o > de 20cm. de diámetro)
• dos o más familiares de primer grado con melanoma
• >de 5 nevos displásicos
• presencia de > de 100 lunares comunes
• pacientes post trasplantadas con tratamiento inmunosupresor
• antecedente de > de 250 tratamientos con luz ultravioleta-psolarenos (PUVA) para la psoriasis.
• antecedente en la infancia de recibir radioterapia contra cáncer.

El seguimiento y examen Esico debe realizarse en forma regular por parte del dermatólogo. La iden=ficación de los
individuos con bajo riesgo (de 2 a 3 veces > para MC comparado con la población general), siendo fundamental el
reconocimiento de marcadores fenoRpicos:

• Por arriba del promedio de lunares (> a 51 nevos) y presencia de nevos aRpicos (displásico) de 1 a 4.
• Piel sensible al sol con:
• color de cabello: rubio o pelirrojo
• ojos azules
• presencia de pecas
• piel que sufre quemaduras por sol
En los individuos de alto riesgo se sugiere evaluar con el sistema ABCDE o el Sistema de 7 puntos. La presencia de
alguna caracterís=ca del sistema ABCDE o criterio mayor del Sistema de 7 puntos se debe considerar una alta
probabilidad de MC siendo indica=vo de referencia. El entrenamiento y u=lización del dermatoscopio es recomendado
para el examen clínico de ru=na de toda lesión pigmentada en piel. Se reconoce que el dermatoscopio juega un papel
importante en la prevención secundaria, siendo responsabilidad del médico dermatólogo el diagnós=co y el uso de
este auxiliar.

PATOGENIA

Dos terceras partes de los MC se atribuyen a la exposición a la luz solar. La agencia internacional de inves=gación de
cáncer, propone que la radiación ultravioleta natural y ar=ficial es un factor de riesgo para el MC. La intensidad de la
exposición a la radiación solar es mayor dependiendo de:

• La=tud, estación del año y hora del día
Se desconoce si en la inducción del MC la radiación UVB y UVA está condicionada por:

• Espectro de acción, banda y longitud de onda
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El MC se asocia frecuentemente con:

• Exposición intermitente al sol y la quemadura solar en cualquier momento de la vida con un riesgo rela=vo (RR) de
1.8 para MC.

Las quemaduras solares son debidas principalmente a radiaciones UVB (280-320nm), En algunos estudios se ha
demostrado el incremento de MC con exposición antes de los 35 años:

• El uso de camas solares, lámparas de bronceado y cámaras bronceadoras.

Diversos estudios indican que la:

• Exposición a niveles altos de luz solar por un periodo latente largo (años) provoca un daño acumula=vo e
irreversible.
DIAGNOSTICO

INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Se deben revisar todas las lesiones pigmentadas nuevas en mayores de 30 años de edad, las lesiones pigmentadas que
hayan cambiado y los nevos displásicos o con halo nevo en edad adulta.

En la historia clínica dermatológica se deben inves=gar:

1) Antecedentes familiares
2) Exploración visual y dermatoscópica de las lesiones pigmentadas siguiendo el acrónimo ABCDE
3) Palpación de ganglios linfá=cos
4) Control fotográfico

El obje=vo primario del examen corporal cutáneo total (ECCT) es detectar melanoma y otras neoplasias de piel en
estadios tempranos. Requiere una fuente de luz intensa e idealmente un lente de aumento. El ECCT puede integrarse
en un examen Esico de ru=na por un médico de primer nivel adecuadamente entrenado, y es parte de la consulta del
dermatólogo. Durante el ECCT se deben explorar visualmente la piel con la siguiente secuencia para evitar omisiones:

• De frente al paciente: Cara, cuello, piel cabelluda, brazos, manos (palmas y dedos) tórax anterior, abdomen, cara
anterior de muslos, piernas, pies (plantas y dedos)
• Pida al paciente que gire: Espalda, nalgas y cara posterior de muslos y piernas.

La topograEa y morfología del MM depende de la clasificación clínica del MM.

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Los criterios para el diagnós=co clínico de melanoma se basan en el siguiente acrónimo:

• A Asimetría
• B Bordes irregulares
• C Más de un color (moteado, café, negro, gris y blanco)
• D Diámetro mayor de 6mm
Se puede agregar al ABCD el criterio E que representa la evolución (cambios en el tamaño, forma, síntomas como
prurito o sangrado y cambios de color). El cuadro clínico puede ser desde asintomá=co hasta el sangrado (presente en
el 54% de las lesiones tardías) o la ulceración, dolor y prurito (presentes hasta en el 87% de los casos). Al acrónimo
ABCDE se agregan FG en donde “F se refiere a la historia familiar (se iden=ficó un gen en familias con melanoma
CDKN2A) y “G” gran número de nevos ya que también duplican el riesgo de melanoma. La evidencia sugiere que un
nevo displásico duplica el riesgo de un melanoma a futuro. El melanoma nodular se puede iden=ficar con el siguiente
acrónimo EFG (elevado, firme y crecimiento progresivo). El melanoma nodular =ene una alta mortalidad por lo que se
requiere su rápida detección y tratamiento. Un hallazgo clínico asociado a melanoma es el “signo del pa=to feo”. Se
refiere a un lunar que es significa=vamente diferente en apariencia al resto de los lunares del paciente y con mayor
probabilidad de ser melanoma. Se debe considerar el uso de control fotográfico como una herramienta para la 4
detección temprana de melanoma en pacientes con alto riesgo de desarrollar melanoma primario.
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DERMATOSCOPIA

La u=lización del dermatoscopio está recomendada para revisar de forma ru=naria las lesiones pigmentadas de la piel,
ya que aumenta la sensibilidad y especificidad para el diagnós=co clínico de melanoma. A con=nuación se describirán
los algoritmos dermatoscópicos para sospechar melanoma maligno:

• Análisis de Patrones.
• Es el método con el que se ob=enen mejores resultados pues permite un abordaje más completo de las lesiones
pigmentadas.

Los patrones que sugieren melanoma son:

• ReRculo pigmentado prominente o aRpico.

El reRculo prominente es aquel con una red homogénea pero compuesta por líneas gruesas y más oscuras; mientras
que el aRpico es heterogéneo e irregular con orificios de dis=ntos tamaños. El reRculo pigmentado nega=vo es una
estructura formada por una red con líneas ligeramente pigmentadas y orificios oscuros dando una imagen “en
nega=vo” del reRculo. Es una estructura que se presenta en melanoma y nevo de Spitz.

• Puntos y glóbulos irregulares.

La presencia de puntos y glóbulos de diferentes tamaños y coloración distribuidos de forma irregular en la lesión
melanocí=ca.

• Proyecciones irregulares.

Las estructuras lineales radiadas en la periferia de la lesión que se ex=enden en la piel normal adyacente, pero que se
distribuyen de forma irregular y asimétrica son altamente suges=vas de la fase de extensión superficial del melanoma.

• Velo azul-gris o azul-blanquecino.

Pigmentación difusa confluente azul-grisácea o azul blanquecina, con ausencia de estructuras en su interior, que no
debe ocupar la lesión por completo. Suele estar recubierta por un velo blanquecino que le otorga una apariencia en
vidrio esmerilado. Es uno de los parámetros más específicos de melanoma.

• Áreas desestructuradas.

Corresponden a zonas, dentro de la lesión melanocí=ca en la que no pueden dis=nguirse estructuras en su interior.
Pueden ser hiperpigmentadas de color marrón, gris o negro (manchas de pigmento) o bien áreas de hipopigmentación.
Se distribuyen de forma irregular y focal.

• Estructuras de regresión.

Pueden dis=nguirse áreas de regresión azul, blanca y mixta. Las áreas de regresión azul denominadas “áreas con
punteado azul” o “en pimienta” porque se aprecian como áreas de color azul-grisáceo con un punteado fino en su
interior. Las áreas de regresión blancas o llamadas pseudocicatriciales pues recuerdan una cicatriz superficial. Las áreas
de regresión mixtas con=enen ambos =pos.

• Estructuras vasculares asociadas a malignidad. 5
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En los casos de melanomas amelánicos pueden ser la única clave diagnós=ca. Existen cinco estructuras vasculares
asociadas a melanoma:
• Vasos pun=formes o “en cabeza de alfiler” que corresponden a vasos con aspecto de asa que penetran en el tumor
desde los plexos dérmicos.
• Vasos en horquilla similares a los anteriores pero presentan un mayor grosor
• ver=cal.
• Vasos lineales con morfología y distribución irregular.
• Glóbulos rojo-azulados o rojo-lechosos, que corresponden a nódulos bien
• Vascularizados del melanoma.
• Vasos y/o eritema en el interior de estructuras de regresión.
BIOPSIA

Está indicada la toma de biopsia de cualquier lesión pigmentada de piel que cambie de color, tamaño o forma. Una
tercera parte de los nevos displásicos muestran diferentes grados de a=pia lo que indica la necesidad de realizar
biopsia. La biopsia excisional es el método más seguro para las lesiones en donde se sospecha melanoma, incluye la
totalidad de la lesión y se debe dar 1 a 3 mm de margen hasta tejido celular subcutáneo con orientación paralela al
drenaje linfá=co (en extremidades ver=cal u oblicua y en tronco hacia la axila). Debe efectuarse sin procedimientos de
reconstrucción dis=ntos de la sutura directa, pues la transposición de tejidos (plas=as, colgajos, injertos) interfiere con
las actuaciones consiguientes aconsejadas sobre el lecho del tumor. Las biopsias incisionales sólo se consideran
cuando el tamaño, en una localización determinada (lesiones acrales o cara) convierta en excesivamente cruenta la
ex=rpación completa de la lesión sospechosa. En este caso se debe tomar la biopsia de la zona que a la inspección
clínica sugiera mayor infiltración. La biopsia incisional se toma de la porción más gruesa o pigmentada o cuando la
sospecha de melanoma es baja. Cuando se sospeche de MM la obtención de la muestra debe realizarse sin demora.
Las formas nodulares se deben referir al oncólogo quirúrgico. No realizar biopsias por punch ni por rasurado en
lesiones sospechosas de MM.
HISTOPATOLÓGICO

En caso necesario se completará con estudio inmunohistoquímico (S-100, HMB45, Melan-A Ki67). La
inmunohistoquimica puede ser de ayuda en casos diEciles o en metástasis ganglionares. Estudios recientes sugieren
que la hibridación in situ por inmunofluorescencia (FISH) puede ser u=lizada en casos en los cuales el diagnós=co de
melanoma es incierto. Los componentes esenciales de un informe histopatológico son:

• Grosor de Breslow (mm).
• Ulceración.
• Índice mitó=co (mitosis/mm2).
• Márgenes de excisión (posi=vos o nega=vos).
• Nivel de invasión de Clark.
• Microsatelitosis.

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GANGLIO CENTINELA

La realización de esta técnica está indicada cuando no existe evidencia clínica o pruebas de imagen suges=vas de
metástasis. La biopsia del ganglio cen=nela mejora la sobrevida en pacientes con melanoma al detectar
micrometástasis de forma temprana. La ubicación microanatómica y las caracterís=cas micromorfométricas de las
metástasis ganglionares =enen importancia pronós=ca. La biopsia selec=va del ganglio cen=nela está indicada en
pacientes con melanoma cutáneo primario localizado con estadios clínicos IIA y IIB. Otros criterios son:

• Estadio clínico IA si existe regresión extensa (más de 75% del tumor), invasión vascular y satelitosis microscópica o
afectación del margen profundo en la pieza de ex=rpación.
• Estadio clínico IIC en pacientes con buen estado general

El reporte de ganglios linfá=cos requiere la evaluación precisa del número de ganglios afectados por metástasis, la
extensión y la presencia de afección extraganglionar. El informe de patología debe incluir información sobre la biopsia
del ganglio cen=nela, derivados de múl=ples cortes histológicos (incluyendo cortes con =nción H/E e
inmunohistoquímica para anRgenos asociados a melanoma, incluyendo S-100). Los ganglios no cen=nela deben ser
cuidadosamente examinados y reportados.

OTROS EXAMENES PARA ESTADIFICACIÓN

Todos los pacientes con diagnós=co confirmado por histopatología de melanoma maligno deben ser evaluados
clínicamente y/o con estudios de laboratorio y gabinete, para determinar el estadio clínico e histológico de la
enfermedad en que se encuentran, de acuerdo a la clasificación TNM. Se recomienda realizar los siguientes estudios:

• Biometría hemá=ca completa.
• Química sanguínea con función renal y hepá=ca.
• Deshidrogenasa lác=ca.
• RadiograEa de tórax.

A los pacientes con adenomegalias regionales se les debe realizar una biopsia por aspiración con aguja fina o una
biopsia-ex=rpación del ganglio afectado para confirmar la sospecha clínica de metástasis. Se recomienda incluir en la
tomograEa axial computarizada (TAC) el territorio cervical en los melanomas localizados en cabeza y cuello y el
territorio pélvico en los localizados por debajo de la cintura. La tomograEa por emisión de positrones (TEP) se sugiere
para la estadificación inicial de melanomas malignos de alto riesgo (índice de Breslow mayor a 4mm). Para la detección
de recurrencia tumoral ante sospecha clínica cuando los estudios de imagen convencionales no son concluyentes y
para determinar si la intervención quirúrgica sería efec=va en el tratamiento del paciente con sospecha de recurrencia
tumoral operable.

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ESTADIFICACIÓN

La American Joint Commiuee on Cancer recomienda la esta=ficación del melanoma basándose en la profundidad de la
lesión, la presencia o ausencia de ulceración, el número de ganglios linfá=cos comprome=dos, el tamaño de los
ganglios, la presencia o ausencia de metástasis a distancia. Re=ra el nivel de Clark para la esta=ficación a excepción de
las lesiones menores de 1 mm.

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MANEJO TERAPEUTICO

El manejo debe ser mul=disciplinario, según el estadio del tumor, está indicado generalmente para realizar
resección quirúrgica de la lesión.

Márgenes según la profundidad
In situ: 0.5 a 1 cm
<1.0 mm: 1 cm
1 - 2 mm: 2 cm
2 - 4 mm: 2 a 3 cm

Múl=ples estudios han confirmado que dejar un margen mayor a 3 cm no cambia el pronós=co y generalmente
son lesiones completamente resecadas al dejar estos márgenes.

Linfadenectomía

Múl=ples estudios sugieren que existe mayor sobrevida en los pacientes con diagnós=co de melanoma primario,
a quienes se les realizó disección de los ganglios linfá=cos de forma elec=va en comparación con los pacientes a
quienes se les realizó linfadenectomía terapéu=ca cuando presentaron ganglios clínicamente posi=vos. Sin
embargo, por la gran morbilidad que ocasiona la linfadenectomía, es importante iden=ficar un ganglio cen=nela
posi=vo como indicación de la linfadenectomía. Es decir, se realiza cuando se encuentra ganglio cen=nela
posi=vo, ganglios palpables con biopsia posi=va, en lesiones con profundidad mayor a 4 mm, y en Estadio IV.
Radioterapia
• Dosis recomendadas: 2.5 Gray, hasta 60 G.
• 6 Gray/día, dos veces a la semana por tres semanas hasta 36 G.
• 3 Gray/día, hasta 30 G en paliaciones al SNC o a tejidos blandos por 10 días.
• La dosis y el =empo de tratamiento dependen directamente de cada paciente según el lugar de metástasis o
la localización del tumor.
Se indica en:

• Lesiones primarias inoperables por contraindicaciones del paciente
• Márgenes posi=vos no ampliables
• Metástasis cerebrales
• Metástasis en tránsito
• Metástasis cutáneas
• Metástasis óseas
• Metástasis medias=no
• Metástasis viscerales
• Dolor
• Sangrado
Quimioterapia

No se ha encontrado respuesta óp=ma con la quimioterapia, se puede u=lizar en enfermedad metastásica.
Existen múl=ples esquemas de manejo con quimioterapia. Se describe manejo con Dacarbazina la que muestra
una mejoría de la supervivencia especialmente si se administra con interferón.
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Interferón

Es una proteína natural que es producida por los leucocitos como respuesta inmune, previene diseminación y
crecimiento de células enfermas. Se encuentra que mejora sobrevida según la FDA en 20-30% en estadios IIb, IIC
para lesiones primarias mayores de 4 mm o melanomas con ganglios linfá=cos reportados como libres de
enfermedad (III), se han realizado estudios manejando dosis altas así: 20 millones de unidades intravenosas por
metro cuadrado de superficie corporal cinco veces a la semana por cuatro semanas, luego 10 millones de
unidades subcutáneas por metro cuadrado tres veces a la semana por 48 semanas, y dosis bajas durante largo
=empo tres millones de unidades subcutáneas tres veces a la semana por 2 años, encontrando una mejoría
significa=va de la sobrevida. Los pacientes tratados con interferón pueden presentar efectos secundarios tales
como: fa=ga crónica, cefalea, náuseas, pérdida de peso, mielosupresión y depresión. Mo=vo por el cual estos
pacientes deben ser vigilados constantemente.

TRATAMIENTO POR ESTADIO

Melanoma en estadio 0

Los pacientes en estadio 0 podrán ser tratados mediante escisión, con márgenes mínimos pero
microscópicamente libres.

Melanoma en estadio I

Opciones de tratamiento estándar: Las pruebas actuales indican que las lesiones <2 mm de grosor pueden ser
tratadas conservadoramente con márgenes de escisión radial de 1 cm. No se ha mostrado ningún beneficio con
la disección elec=va de los ganglios linfá=cos regionales en los melanomas en estadio 1. Sin embargo, la
cartograEa linfá=ca y biopsia ganglionar cen=nela en pacientes que presentan tumores de grosor intermedio o
que se han ulcerado, podrían permi=r la iden=ficación de aquellos individuos con enfermedad ganglionar oculta
que podrían beneficiarse de una linfadenectomía regional y terapia adyuvante.

Melanoma en estadio II

Opciones de tratamiento estándar:

• Las pruebas actuales indican que en los melanomas con grosor entre 2 y 4 mm, los márgenes quirúrgicos
necesitan ser =2 cm. Existen pocos datos para servir de guía en el tratamiento de pacientes con melanomas
>4 mm de grosor; sin embargo, la mayoría de las pautas recomiendan márgenes de 3 cm siempre que sea
anatómicamente posible.

La biopsia de ganglios linfá=cos cen=nela y cartograEa linfá=ca se ha u=lizado para evaluar la presencia de
metástasis oculta de los ganglios regionales de pacientes con enfermedad en estadio II, potencialmente
iden=ficando aquellos individuos que podrían obviar la morbilidad de la disección regional de ganglios linfá=cos
y los individuos que podrían beneficiarse de la terapia adyuvante. La precisión diagnós=ca de la biopsia de
ganglio linfá=co cen=nela ha sido demostrada en varios estudios con una tasa de falso nega=vo de 0 a 2%.
Mediante la u=lización de azul de me=leno y un medicamento radiofarmacéu=co el cual se inyecta en el lugar
del tumor primario, puede detectar el primer ganglio linfá=co en la cuna linfá=ca que drena la lesión, ex=rparse,
y examinarse microscópicamente. Si se detecta un melanoma metastásico se puede llevar a cabo una
linfadenectomía regional completa a manera de segundo procedimiento. Para asegurar la iden=ficación precisa
del ganglio linfá=co cen=nela se debe llevar a cabo una cartograEa linfá=ca y ex=rpación del ganglio linfá=co
cen=nela antes de la escisión amplia del melanoma primario. 10

!
Terapia adyuvante:

• Múl=ples estudios han demostrado que el interferón en regímenes de altas dosis de alfa interferón-2b en
pacientes en alto riesgo de recurrencia después de una cirugía potencialmente cura=va de melanoma (los
pacientes con melanoma >4 mm en grosor sin complicación ganglionar, o pacientes con melanomas de
cualquier grosor con ganglios linfá=cos posi=vos). Han demostrado una significa=va prolongación de la
supervivencia sin complicaciones. La supervivencia general media de pacientes que recibieron el régimen de
altas dosis de interferón alfa-2b fue de 3,8 años en comparación con 2,8 años del grupo de información.

Los médicos deben estar conscientes que los regímenes de altas dosis =enen efectos secundarios sustanciales y
que los pacientes deben ser monitoreados muy de cerca.

Melanoma en estadio III


Escisión local amplia del tumor primario con márgenes de hasta 3 cm dependiendo del grosor y ubicación del
tumor, con injerto cutáneo según sea necesario para cerrar el defecto resultante. Un estudio controlado en
pacientes de alto riesgo de recurrencia después de una cirugía potencialmente cura=va de melanoma en
manejo adyuvante con interferón a altas dosis después de un seguimiento medio muestra una significa=va
prolongación de la supervivencia.

Melanoma en estadio IV


El melanoma metastásico a si=os distantes con ganglios linfá=cos puede ser paliado por medio de una
linfadenectomía regional. Las metástasis aisladas en el pulmón, tracto gastrointes=nal, región ósea u
ocasionalmente en el cerebro, pueden ser paliadas mediante resección con una supervivencia a largo plazo
ocasional. La radioterapia puede proporcionar alivio sintomá=co en el caso de metástasis cerebrales, óseas y
viscerales. El melanoma avanzado es resistente a la mayoría de las terapias sistémicas estándar, y todos los
pacientes recién diagnos=cados deberán ser considerados idóneos para ensayos clínicos. A pesar de que el
melanoma avanzado es rela=vamente resistente a la terapia, se ha informado que varios modificadores de
respuesta biológica y fármacos citotóxicos producen respuestas obje=vas.

REHABILITACION

En unas cohortes en Escocia se sugirió que la iden=ficación y vigilancia de los individuos con alto riesgo para MC,
conduce a un diagnós=co temprano de MC.

• Los individuos con alto riesgo (> de 10 veces) debe ser referido al dermatólogo en las siguientes 2 semanas
de su evaluación
• Los individuos de alto riesgo de melanoma y sus familiares deben ser educados para el reconocimiento de
lesiones sospechosas de melanoma y deben de ser regularmente vigilados por el clínico cada 6 meses con:
1. Inspección corporal total
2. FotograEa corporal
3. Dermatoscopia si es requerida
a) La escisión profilác=ca de una lesión sospechosa no está recomendado ya que es improbable que se
incremente la supervivencia en individuos de alto riesgo para MC.
b) Se reconoce que solo el 50% de los melanomas se desarrollan en nevos preexistentes, el resto aparecen en
lesiones de novo. 11

!
Considerar como signos de alarma:

1. aumento progresivo de tamaño
2. aumento del volumen de un nódulo o lesión pigmentada que puede estar acompañada de dolor, ulceración
y sangrado.
3. Educar sobre la evidencia indirecta que reducen el riesgo de melanoma:
4. evitar la exposición al sol empleo de otras medidas de protección solar: ropa, sombrero y pantalla solar.

Lista de cotejo del Sistema ABCDE para las lesiones en piel

A. Asimetría geométrica en los 2 ejes
B. Borde irregular
C. Por lo menos 2 Colores diferentes en la lesión
D. Diámetro máximo > 6mm
E. Elevación de la lesión
Lista de cotejo del Sistema de 7 puntos para las lesiones en piel Criterio o caracterís=cas mayor Criterio o
caracterís=cas mayor.
• Cambio en el tamaño de la lesión inflamación.

• Pigmentación irregular Prurito / alteración en la sensibilidad.
• Bordes irregulares Lesión de mayor tamaño comparada con otras.
• Exudado/ presencia de costras.
Seguimiento
Estadio O:

I. Anual por 10 años
II. Estadio
III. Cada 6 meses por 2 años, anual hasta 10 años
IV. Estadio Ib:
V. Cada 6 meses por 4 años, anual hasta 10 años
VI. Estadio II:
VII. Cada 4 meses por 4 años, cada 6 m por 1a
VIII. Cada año hasta 10 años
IX. Estadio III:
X. Cada 3 meses por 4 años, cada 6 m por 1a
XI. Cada año hasta 10 años

Estadio IV:
Cada 1-3 meses dependiendo del estado de la enfermedad, síntomas, etc.

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!
PRONOSTICO

FACTORES DE PRONÓSTICO

El principal factor pronós=co del melanoma es la profundidad de la lesión, clasificada por Breslow. Desde el
2002, se ha venido u=lizando la modificación hecha por el American Joint Commiuee on Cancer, la cual incluye
otros factores pronós=cos que deben ser tenidos en cuenta para su estadificación y tratamiento.

I.  Clasificación de Breslow

1. I in situ.
2. II < 0.75 mm.
3. III 0.75 mm - 1.5 mm.
4. IV 1.5 - 4 mm.
5. V > 4 mm.

II. Nivel de Clark

• Nivel 1: in situ.
• Nivel 2: Dermis papilar.
• Nivel 3: interfase reRculo papilar.
• Nivel 4: Dermis re=cular.
• Nivel 5: TCS. (Tejido celular subcutáneo).

III. Profundidad y otros factores pronósWcos

A par=r de 2002 el American Joint Commiuee on Cancer, creó una nueva clasificación según la profundidad y
otros factores, los cuales se =enen en cuenta para la esta=ficación del tumor y el manejo:
= 1 mm
1.01 - 2.0 mm
2.01 - 4.0 mm
>4.0 mm

Tiene en cuenta además la presencia de ulceración del tumor, el número de ganglios linfá=cos comprome=dos,
el tamaño de los ganglios, y la presencia o ausencia de metástasis a distancia.

IV. Ulceración
Las lesiones ulceradas =enen una supervivencia a 10 años aproximada del 50%, las lesiones no ulcerados del
78%.

V. Índice mitóWco
Se considera factor de buen pronós=co.

VI. Localización
Las lesiones localizadas en cabeza, tronco, cuero cabelludo =enen mayor riesgo de metástasis, así como las
lesiones localizadas en la línea media por su drenaje linfá=co variable

13
!
VII. Número de metástasis ganglionares y a distancia

Según el número de ganglios comprome=dos se ha reportado una supervivencia a 10 años así:
1: 40%,
2 - 4: 26%,
>5: 15%
Se considera metástasis regionales las que se encuentran a menos de 2 cm del tumor primario y metástasis en
tránsito las que se encuentran a más de 2 cm del tumor primario.

METÁSTASIS

Las metástasis del melanoma se presentan por vía linfá=ca y sanguínea de forma paralela; los lugares de
metástasis más frecuentes son:

• Piel, TCS, ganglios
• Pulmón
• Hígado
• Cerebro

Se considera que la supervivencia es de 6 a 10 meses cuando se encuentran metástasis a distancia. Se pueden
presentar metástasis a distancia sin compromiso de los ganglios linfá=cos regionales, y esto se da por la
diseminación hematógena. El riesgo de metástasis está directamente relacionado con la profundidad del tumor,
se ha reportado un porcentaje aproximado según la profundidad así:

• < 1 mm: 2-10%
• 1 - 4 mm: 20-25%
• 4 mm: 50-60%

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Prevención y detección oportuna del melanoma cutáneo en adultos en el primer
nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hup://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/099_GPC_Melanoma/MELANOMA_RR_CENETEC.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía
de Prác=ca Clínica. Prevención y detección oportuna del melanoma cutáneo en adultos en el primer nivel de
atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hup://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/099_GPC_Melanoma/MELANOMA_EVR_CENETEC.pdf

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Oncología!
Resumen
CARCINOMA DEL
SNC
ENARM
México
DEFINICION
Los tumores primarios del sistema nervioso central son lesiones expansivas, que pueden afectar la cavidad craneana, el
canal raquídeo y/o el cerebro y la médula espinal propiamente tal, produciendo compresión de estructuras nerviosas en
forma progresiva, con lesión secundaria de éstas y que para su tratamiento se requiere biopsia, exGrpación quirúrgica,
y/o tratamiento radioterápico y/o quimioterápico complementario.
PATOGENIA
La presente clasificación se basa en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tumores del
sistema nervioso central. El método de la OMS incorpora e interrelaciona morfología, citogenéGca, genéGca molecular
y marcadores inmunohistoquímicos en un intento por formular una clasificación celular que se aplique universalmente
y que sea válida desde el punto de vista del pronósGco. En estos Gpos de tumores no es aplicable la clasificación TNM,
por las especiales condiciones del SNC, donde el problema es el control local de la enfermedad, siendo fundamental el
grado de elocuencia con respecto a la ubicación dentro del cerebro. La clasificación por grados de la OMS, para los
tumores del SNC establece una escala para determinar la malignidad según las caracterísGcas histológicas del tumor.
Los grados histológicos son los siguientes:
• El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferaGvo, naturaleza frecuentemente circunscritos y con
posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola.
• El grado II de la OMS incluye lesiones que por lo general son infiltraGvas, y de baja uGlidad (debe decir tasa) mitóGca,
pero que recurren. Algunos Gpos de estos tumores Genden a avanzar a grados más altos de malignidad.
• El grado III de la OMS incluye lesiones de malignidad histológica evidente con altas tasas mitóGcas y anaplasia, con
obvio patrón infiltraGvo.
• El grado IV de la OMS incluye lesiones malignas agresivas con altas tasas mitóGcas, anaplasia, proliferación vascular,
necrosis y los tumores derivados de células embrionarias, en general, a asociadas a evolución prequirúrgica y
postquirúrgica rápida de la enfermedad
!
ADENOMAS DE HIPOFISIS:

Son tumores que se originan en la glándula pituitaria o Hipófisis Anterior, pueden producir alteraciones
endocrinológicas, síntomas neurológicos o combinación de ambos. En general los microadenomas (10 mm o menos) se
pesquisan por problemas endocrinológicos, a diferencia con los Macroadenomas que dan síntomas neurológicos y
endocrinos en la mayoría de los casos. Los “incidentalomas”, se refiere al hallazgo fortuito de una lesión selar
asintomáGca, de hallazgo, durante el estudio con imágenes, solicitados por otra causa. Este Gpo de tumores alcanza el
10-15% de los tumores primarios del cerebro, la edad media de presentación es de 40-50 años. Un estudio de la clínica
Mayo sobre 1000 autopsias, demostró que en un 75% son funcionales, secretores de hormonas y un 25% no
funcionales. Cerca de un 60%, son lesiones con un volumen <1cm, considerados “microadenomas”, que corresponden
en su mayoría a microprolacGnoma y enfermedad de Cushing. De los funcionantes, lo más frecuente es que sean
productores de prolacGna, llamados también prolacGnomas (amenorrea y/o galactorrea), siendo menos frecuente el
productor de hormona de crecimiento (acromegalia, giganGsmo), la Enfermedad de Cushing (productor de ACTH), y
excepcionalmente, productores de TSH. En estos casos, existe la alternaGva de tratamiento farmacológico,
independiente de la condición clínica.

En los prolacGnomas el moGvo de consulta más frecuente en la mujer es la amenorrea secundaria, galactorrea,
inferGlidad, y en el hombre, disminución de la libido. En los no funcionantes, lo habitual es que consulten por déficit
visual (ambliopía y alteración de campo visual), siendo menos frecuente la consulta por síntomas y signos de
hipopituitarismo o la cefalea. En caso de indicación de cirugía, más del 90% se hará uGlizando un acceso
Transesfenoidal, en cualquiera de sus variedades; Transeptal, Sublabial o Transnasal, con o sin apoyo endoscópico, de
acuerdo a diversos factores: tamaño del Tumor, “arquitectura” del tumor, consistencia y si hay duda que se trate de
otro tumor que ocupe la silla turca. Este acceso se usa también frente a complicaciones como la Fístula de LCR.

MENINGIOMAS

Se originan a parGr células aracnoidales, en las meninges. Es uno de los tumores cerebrales más frecuente en el adulto,
parGcularmente en la tercera edad, aunque puede darse en niños, siendo más frecuente en la mujer, especialmente en
la localización espinal. Las localizaciones más frecuentes son: la convexidad, en relación a la Hoz cerebral, ala del
esfenoides, surco olfatorio, supraselar, fosa posterior y espinal. Son lesiones “extraaxiales”, de lento crecimiento,
usualmente benignos en su patrón histológico, que pueden ser tratados con éxito con la resección total, dependiendo
de la localización en el SNC. La edad media es a los 45 años, siendo más frecuente en la mujer (1,8: 1), cerca de un
1,5% de los casos es en niños, pero cerca de un 25% de estos casos se observan en el contexto de la Enfermedad de
Von Recklinghausen. En adultos, cerca de un 90% se ubican en la región supratentorial. Este tumor es una lesión
extracerebral, estando sus síntomas relacionados con la localización, por aspectos irritaGvos y/o compresivos. En
general, son tumores de crecimiento muy lento, por lo cual es frecuente pesquisarlos con volúmenes grandes, donde
el cerebro se ha ido adaptando al crecimiento de la masa. Su resolución es generalmente quirúrgica, un bajo
porcentaje recidiva, estando en relación al grado de resección y al Gpo histológico (5% de los casos corresponden a
formas malignas). El estudio prequirúrgico de los Meningiomas, incluye estudios de imágenes (TAC, RM), Neuro
ohalmológico, estudio vascular (Angiograia digital, angio TAC), estudios neuropsicológicos, EEG digital, etc.,
dependiendo fundamentalmente de la localización de la lesión. En estos casos, por ser la gran mayoría lesiones Gpo I
de OMS, la variable más importante en cuanto al pronósGco, es la ubicación, por el hecho de la potencialidad de
exGrpaciones radicales sin añadir problemas neurológicos. La extensión de la resección, es el factor pronósGco más
importante demostrado, descrito por Simpson, donde establece una relación entre la resección y la recurrencia.
Recurrencia luego de una resección completa es cercano a un 9 % a 7,5 años, con una resección incompleta la
recurrencia descrita es de cerca de un 29%, aunque hay series que describen cerca de un 85% a 20 años. Los
Meningiomas akpicos, Papilar, Hemangiopericitoma y Malignos Genen mucho mayor tasa de recurrencia. No todos los
pacientes con un meningeoma requieren de cirugía, la decisión de operar comprende múlGples variables: edad,
condición neurológica del paciente, ubicación del tumor, relación riesgos versus beneficio de la cirugía, etc. Muchos
2 casos en que se encuentra de hallazgo, sin tener síntomas atribuibles a la lesión, encontrad como hallazgo por otra
causa, se plantea observar su comportamiento biológico en sucesivos estudios imagenológicos.

!
CRANIOFARINGIOMA

El craneofaringioma es un tumor supraselar o selar, benigno, quísGco o sólidoquísGco, en relación al tallo hipofisiario,
Hipotálamo y vía visual, se origina en restos del ectodermo embrionario. Dan cuenta del 1-3% de los tumores
intracraneales con una incidencia de 0.5 a 2 casos por millón de habitantes por año. Es más frecuente en los niños, la
mayor parte se compone de una parte sólida asociado a quistes y microcalcificaciones. Hay dos variedades
histológicas, ambas corresponden a lesiones Gpo I de la OMS: Papilar y AdamanGnomatoso, aunque formas
transitorias o mixtas también se han descrito. La forma adamanGnomatosa puede presentarse a cualquier edad, pero
predomina en sujetos jóvenes. Microscópicamente, el tumor remeda a los ameloblastomas, con numerosas
calcificaciones, siendo parGcularmente común en niños (94%). La variedad papilar es casi exclusiva del adulto; son
tumores depósito de colesterol), cuya cápsula se adhiere a estructuras vasculares y neurales. Las calcificaciones son
raras y el componente quísGco, a diferencia de la forma adamanGnomatosa no es viscoso y amarillo.

Los pacientes con craneofaringiomas comúnmente se presentan con hipofunción hipofisaria, trastornos visuales
(hemianopsia bitemporal en 50%), cefalea severa (59%) y náuseas. En un estudio que incluyó un gran número de
pacientes se demostró que el 85% de los pacientes presentaban de 1 a 3 déficit hormonales. En el adulto, la disfunción
sexual es el problema endocrino más frecuente, Casi 90% de los hombres se quejan de disfunción erécGl, mientras que
las mujeres, la mayoría presenta amenorrea. El déficit de GH (evidenciado por la disminución de IGF-I), aunque no
Gene importancia para fines terapéuGco, está presente hasta en un 80%, lo cual sirve como marcador de
hipopituitarismo. El HipoGroidismo está presente en el 40% de los pacientes y la Insuficiencia Suprarrenal en el 25%. La
Diabetes Insípida Central ocurre en el 10 a 20% de pacientes, pero la hiponatremia por secreción inadecuada de ADH
también puede ocurrir. Cuarenta a 70% de los pacientes Genen déficit visual en la presentación y este defecto es más
acentuado en niños, debido a la tardanza en la consulta. Los pacientes con craneofaringiomas pueden presentar
síntomas generales tales como depresión y cambios mentales siendo más frecuente en pacientes mayores. Estos
tumores invaden el tercer ventrículo más frecuentemente que los adenomas hipofisarios, a veces causando
hidrocefalia con los correspondientes síntomas y signos, siendo más frecuente su aparición en niños. La duración
desde el comienzo de los síntomas hasta que se hace el diagnósGco va de una semana a 372 meses.
Preoperatoriamente, el diagnósGco de craneofaringioma es generalmente sugerido por un TAC o RNM. Los
craneofaringiomas deben disGnguirse de otros tumores de la región paraselar, incluyendo meningiomas, gliomas
ópGcos, teratomas, hisGocitosis sistémica, metástasis, y enfermedades infiltraGvas tales como la sarcoidosis. Las
calcificaciones en la región supraselar se ven en el 80% de los pacientes y a lo menos en el 75% de la forma quísGca.
Así, una lesión paraselar calcificada quísGca será muy probablemente un craneofaringioma. La RNM de la región selar,
con y sin contraste deberá ser suficiente en la mayoría de los casos para establecer el diagnósGco preoperatorio. Las
calcificaciones también pueden ser vistas en las radiograias simples de cráneo. Debido a que la mayoría de pacientes
con craneofaringioma Genen a lo menos un hipopituitarismo parcial, los exámenes endocrinos, parGcularmente de
función suprarrenal y Groidea son mandatarios antes de la cirugía (revisar exámenes endocrinos en adenomas
hipofisarios). Un examen ohalmológico detallado que incluya examen de campo visual ayuda a determinar si hay
compresión de la vía ópGca y tener un examen de base previo a la cirugía. En algunos pacientes el comienzo de los
síntomas son tardíos y no se ve calcificación en los exámenes radiológicos. En estos pacientes, el diagnósGco solo se
establecerá mediante la histología. Se han descrito varios accesos diferentes para operar estas lesiones, la elección
dependerá principalmente de la experiencia del cirujano y la ubicación del Craneofaringioma. Aunque el objeGvo sea
una resección total, sin dejar una secuela, en muchos casos no se logra, debiendo someterse a variados tratamientos
en el curso de los años, por lo que se habla de terapia mulGmodal en este Gpo de tumores.

3
!
HEMANGIOBLASTOMA

Es un tumor vascular (grado I de la OMS), tumor de histogénesis desconocida, representa entre 1-2.5% de los tumores
intracraneanos y se asocia con la enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL) en un 20% de los casos. Lo caracterísGco es
una lesión quísGca de cerebelo o médula espinal con un nódulo sólido tumoral. Es el tumor primario más frecuente de
fosa posterior en adultos, encontrándose también en la médula espinal y es muy poco frecuente en los hemisferios
cerebrales. Este Gpo de tumor es más frecuente en la 4ª década; sin embargo, en la Enfermedad de VHL aparecen en
edades más precoces. No existe una imagen patognomónica, sin embargo, debe considerarse en el diagnósGco
diferencial de un tumor sólido quísGco intraaxial, en el SNC. Su manifestación clínica está en relación a la localización,
siendo de curso indolente. Por ser más frecuente en la fosa posterior, se asocia en mayor grado a la aparición de
hidrocefalia. El tumor se caracteriza morfológicamente por una proporción variable de células “estromales”, grandes,
vacuoladas, que se consideran la población tumoral y una rica red de vasos capilares. En la variante celular
predominan las células “estromales” y se cree que se asocia a mayor recurrencia y en la variante reGcular, predominan
los vasos. La enfermedad de von Hippel-Lindau se hereda a través de un rasgo autosómico dominante y está
caracterizada por lo siguiente: hemangioblastomas del SNC y la reGna, carcinoma renal de células claras,
feocromocitoma y quistes pancreáGcos. Los pacientes con VHL suelen tener múlGples hemangioblastomas en varios
siGos, como el cerebelo, el tronco encefálico y la médula espinal. A la luz de los avances en las técnicas
microquirúrgicas, los hemangioblastomas esporádicos Genen mortalidad y morbilidad bajas.

En la enfermedad de VHL, el hemangioblastoma es la causa más común de defunción, seguida por el carcinoma de
células renales. Se ha noGficado que la expectaGva de vida media de los pacientes con VHL es de 49 años. Los
pacientes con VHL mayores de 10 años de edad deben someterse al examen periódico por imagenología por
resonancia magnéGca. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica en los casos de Hemangioblastoma
aislados. Casos de VHL, deben ser estudiados en forma completa y la indicación de cirugía dependerá, principalmente,
de la sintomatología del paciente.

!
DIAGNOSTICO

RECOMENDACIONES GENERALES
1. Debe sospecharse un tumor cerebral en cualquier paciente con síntomas relacionados con el SNC, incluyendo
déficit neurológico progresivo, convulsiones parciales o generalizadas, cefalea de inicio reciente, cambios
mentales, parálisis de nervio craneal, déficit visual y realizar estudio de imágenes para confirmarlo o descartarlo.
2. Debe sospecharse también un tumor cerebral en cualquier paciente con síntomas y signos endocrinológicos, tales
como diabetes insípida, amenorrea, galactorrea, aumento de volumen de manos y pies, ensanchamiento nasal
(acromegalia), aumento de peso con estrías violáceas (Cushing).
3. También debe sospecharse un Tumor cerebral en pacientes con cefalea no explicada, de comienzo reciente y
menos de un mes de evolución, aunque no hayan síntomas y signos de hipertensión endocraneana.
4. Los pacientes con cefalea de comienzo reciente, progresiva, de predominio maGnal, acompañada de vómitos,
somnolencia o confusión, deben ser derivados a especialista en forma urgente, por ser tales síntomas sugerentes
de hipertensión endocraneana
5. Un paciente con apoplejía hipofisiaria (compromiso visual agudo asociado a cefalea y vómitos), status convulsivo o
pérdida visual aguda aislada, también debe derivarse en forma urgente a un centro Neuroquirúrgico con Unidad
de Paciente CríGco.
6. Todo paciente con diagnósGco sugerente de Tumor del SNC debe ser referido a especialista, neurocirujano y/o
endocrinólogo según el caso.

¿Cuándo se sospecha un tumor de SNC?
Se debe sospechar un tumor de SNC ante los siguientes síntomas y signos:

• Una cefalea de carácter progresivo, de menos de 1 mes de evolución, de predominio maGnal, acompañado de
vómitos, que puede asociarse a alteraciones visuales.
• Aparición de alteraciones de carácter y cambios de personalidad.
• Cualquier crisis convulsiva, generalizada o parcial.
• Galactorrea y amenorrea, disminución de la libido.
• Polidipsia-poliuria (diabetes insípida).
• Aparición de alteraciones de campo visual, pérdida de agudeza visual.
• Déficit motor de aparición progresiva.
• Déficit de nervio craneano.
• Paraparesia.
• Alteraciones sugerentes al fondo de ojo: Edema de Papila
• Sospecha de Cushing: Distribución adiposa anormal (relleno supraclavicular), debilidad muscular proximal, estrías
purpúricas > 1 cm.
Sospecha de acromegalia: aumento de volumen de manos y pies, crecimiento de mandíbula, ensanchamiento nasal,
apnea del sueño.

• Apoplejía hipofisiaria (compromiso visual agudo asociado a cefalea y vómitos)
• Pérdida visual aguda aislada

5
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¿Cómo se realiza la confirmación de un tumor cerebral?

Escenario 1: Paciente con síndrome amenorrea-galactorrea

Estas pacientes pueden ser evaluadas en la atención primaria para descartar:
• HipoGroidismo primario (solicitar TSH, T4 libre)
• Uso de fármacos (neurolépGcos, otros)

Solicitar además prolacGna sérica diluida para confirmar hiperprolacGnemia.
Descartados estos diagnósGcos, ante la sospecha de un prolacGnoma.

Escenario 2: Sospecha de adenoma funcionante (Enfermedad de Cushing, Acromegalia, HiperprolacSnemia).
Enfermedad de Cushing

- Solicitar corGsol libre urinario y creaGninuria 24 hrs. Si examen resulta anormal derivar a endocrinólogo. Examen
normal prácGcamente descarta el diagnósGco.
Ante sospecha de acromegalia:

- Solicitar IGF-I y GH basal. Si examen resulta anormal derivar a endocrinólogo. Ambos exámenes normales
prácGcamente descarta el diagnósGco, aunque para interpretar los valores de IGF-I estos deben ser hechos de acuerdo
a la edad del paciente y recordar que el uso de AnGconcepGvos orales pueden bajar los niveles y por lo tanto dar
valores falsos negaGvos.

HiperprolacSnemia:

• Estas pacientes pueden ser evaluadas en la atención primaria para descartar:
• HipoGroidismo primario (solicitar TSH, T4 libre)
• Uso de fármacos (neurolépGcos, otros)
• Insuficiencia renal crónica

Descartados estos diagnósGcos, ante la sospecha de un ProlacGnoma, las pacientes deben ser derivadas a especialista
endocrinólogo.

Escenario 3: Casos de emergencia: apoplejía hipofisiaria, hipertensión endocraneana, estatus convulsivo, déficit
visual agudo, déficit motor de inicio agudo. Estos pacientes deben ser derivados directamente a un servicio de
urgencia que cuente con neurocirujano y posibilidad de estudios de imágenes.

Escenario 4: Sospecha de Tu de SNC por síntomas neurológicos

Si se sospecha tumor de la hipófisis o de la región supraselar (craniofaringioma) el estudio de imágenes (TAC o RNM)
deberá enfocarse en la silla turca. En casos que debutan con crisis convulsivas, cefalea, o déficit neurológico, solicitar
TAC y/o RNM de cerebro completo. Derivar estos pacientes a neurocirujano una vez confirmado el diagnósGco de
tumor. Si el estudio de imágenes resulta negaGvo derivar a especialista según caracterísGcas de los síntomas

6
!
PRONOSTICO

El pronósGco de un tumor cerebral va a depender de disGntas variables, siendo la más importante su clasificación
histológica. Otros aspectos a considerar son: la localización, edad, la condición neurológica al momento de la consulta,
el Gempo de evolución clínica y la extensión de la resección.


ONCOLOGIA Resumen ENARM 2018

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ONCOLOGIA Resumen ENARM 2018

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Oncología!

Entre los factores ambientales que se han descrito son:

• La deﬁciencia en el consumo de iodo y vivir en zonas bociógenas se ha observado incremento de la prevalencia de

• Antecedente de cáncer de ;roides en familiares.

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Entre los factores ambientales que se han descrito son:

• La deﬁciencia en el consumo de iodo y vivir en zonas bociógenas se ha observado incremento de la prevalencia de

A. Antecedente de cáncer de 5roides en familiares.

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La evaluación estandarizada para detectar metástasis sistémicas de cáncer pulmonar incluye:

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TODOS LOS PACIENTES

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EDUCACIÓN PARA LA SALUD

• Se recomienda evitar o suspender el uso del tabaco.

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Se desconoce si en la inducción del MC la radiación UVB y UVA está condicionada por:

A. Antecedente de cáncer de 5roides en familiares.