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Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: COLECISTITIS,COLELITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLELITIASIS

DEFINICIÓN

1. La Colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar, en raras ocasiones
ninguna de estas condiciones está presente.
2. La Colelitiasis es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar.

SALUD PÚBLICA

Se estima que 10-20% de los estadounidenses tienen cálculos biliares, y hasta un tercio de estas personas desarrollaran colecistitis aguda.
La colelitiasis, el principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, tiene una mayor prevalencia entre las personas de origen escandinavo, los indios Pima y la
población hispana, mientras que la colelitiasis es menos común entre las personas de África subsahariana y Asia.
La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio urgencias y en la consulta externa de cirugía general. La colecistectomía electiva es
la intervención quirúrgica más frecuente en los centros hospitalarios del país.
Se presenta en el 5 - 20% de los pacientes con colelitiasis. La colecistitis aguda se presenta con más frecuencia en mayores de 40 años, tanto en hombres como en
mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación 2:1. Doble de riesgo de la mujer con respecto al hombre.
El ejercicio físico, una alimentación sana, y el control de la obesidad previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.
El uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el periodo del climaterio, previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.
Los factores de riesgo más frecuentes son: Mujeres mayores de 40 años, obesidad, embarazo, fármacos, enfermedades del íleon, dislipidemia, enfermedades
hepáticas y metabólicas.
Otros factores de riesgo son: Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, en este caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y
las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos. Otros fármacos como los fibratos y la ceftriaxona.

PATOGENIA Y FISIOLOGÍA

Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o anormales de la bilis. Se dividen en tres tipos principales; los cálculos mixtos
y de colesterol representan 80% del total, mientras que los cálculos pigmentarios suponen el 20% restante. Los cálculos de colesterol suelen contener más de 50% de
colesterol monohidratado, junto con una mezcla de sales cálcicas, pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos. Los cálculos pigmentarios están compuestos sobre
todo por bilirrubinato cálcico y contienen menos de 20% de colesterol.

Cálculos de colesterol y barro biliar

El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las micelas o de las vesículas, para lo cual necesita del
concurso de un segundo lípido que lo solubilice. El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se
convierten en micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares. Si existe un exceso de colesterol en
proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a
partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol.
Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más importante es el incremento de la secreción biliar de colesterol.
Esto puede ocurrir en caso de obesidad, dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, o uso de medicamentos (p. ej., clofibrato), y puede ser consecuencia de:

1) Aumento de la actividad de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), la enzima limitadora de la síntesis hepática de colesterol, y de

2) incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre. En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol
biliar. Esto no ocurre en los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas ricas en colesterol. Además de los factores ambientales, como las dietas hipercalóricas y ricas
en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de colesterol y la formación de cálculos biliares. Se encuentra una alta prevalencia de
colelitiasis entre los familiares de primer grado de pacientes que la padecen, así como en ciertos grupos étnicos, como los amerindios estadounidenses y chilenos y los
hispanos chilenos. Se ha identificado un rasgo genético común en estas poblaciones mediante el análisis del DNA mitocondrial. En algunos pacientes se observa a
veces menor conversión hepática del colesterol en ácidos biliares, lo cual aumenta la razón colesterol litógeno/ácidos biliares. En fecha reciente se ha descrito una
mutación del gen CYP7A1 que origina deficiencia de la 7 –hidroxilasa de colesterol, enzima que cataliza la fase inicial del catabolismo del colesterol y la síntesis de
ácidos biliares. El estado homocigoto se acompaña de hipercolesterolemia y cálculos vesiculares. El fenotipo se expresa en el estado heterocigoto, por lo cual las
mutaciones en el gen CYP7A1 pueden contribuir a la susceptibilidad a la calculopatía por colesterol en la población. Las mutaciones en el gen MDR3 que codifica la
bomba de exportación de fosfolípido en la membrana canalicular del hepatocito pueden originar deficiente secreción de fosfolípidos en la bilis, con lo cual ocurre
sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los conductos biliares. Por tal razón, el exceso de colesterol biliar respecto
a los ácidos biliares y los fosfolípidos depende predominantemente de la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de los dos
elementos mencionados (ácidos o fosfolípidos). Otro trastorno más del metabolismo de ácidos biliares que posiblemente contribuye a la sobresaturación de bilis con
colesterol es la mayor conversión de ácido cólico en ácido desoxicólico, lo cual sustituye el fondo común de ácido cólico por un mayor fondo de ácido desoxicólico. Esto
puede ser consecuencia de una mayor deshidroxilación del ácido cólico y una mayor absorción del ácido desoxicólico recién formado. La mayor secreción de
desoxicolato se acompaña de hipersecreción de colesterol en la bilis.

Aunque la saturación de colesterol en la bilis es un requisito importante para la formación de cálculos, no basta por sí sola para desencadenar la precipitación del
colesterol in vivo. La mayoría de las personas con bilis sobresaturada no generan cálculos, porque el tiempo requerido para que los cristales de colesterol sufran
nucleación y aumenten de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la vesícula. Un importante mecanismo es la nucleación de los cristales de
colesterol monohidratado, que está notablemente acelerada en la bilis litógena humana. La nucleación acelerada del colesterol monohidratado en la bilis puede
deberse a un exceso de factores pronucleadores o a un déficit de factores antinucleadores. Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas parecen actuar como
factores pronucleadores, mientras que las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas se comportan como factores antinucleadores. La nucleación y el
crecimiento de los cristales de colesterol monohidratado probablemente ocurren en el seno de una capa de gel de mucina. La fusión de las vesículas produce cristales
líquidos que, a su vez, se nuclean generando cristales sólidos de colesterol monohidratado. El crecimiento mantenido de los cristales ocurre por nucleación directa de
moléculas de colesterol procedentes de las vesículas biliares sobresaturadas, unilaminares o multilaminares.
Un tercer mecanismo importante en la formación de los cálculos de colesterol es la hipomotilidad de la vesícula biliar. Si la vesícula vaciara completamente toda la
bilis sobresaturada o que contiene cristales, los cálculos no podrían crecer. Un alto porcentaje de pacientes con cálculos biliares presentan alteraciones en el
vaciamiento vesicular. Los estudios ecográficos demuestran que estos pacientes presentan un mayor volumen vesicular durante el ayuno y también después de una
comida de prueba (volumen residual), y que el vaciamiento fraccional después de la estimulación vesicular es menor. El vaciamiento de la vesícula es uno de los
principales factores determinantes de la reaparición de los cálculos en los pacientes a los que se realiza litotricia biliar. A los tres años sólo 13% de los pacientes con
buen vaciamiento vesicular presentan de nuevo cálculos, mientras que este porcentaje es de 53 en los que el vaciamiento vesicular está alterado.
El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y
hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico que el barro biliar se disponga como una capa en forma de media luna en la zona más declive de la vesícula y
se identifique por generar ecos característicos en la ecografía (véase más adelante). La presencia de barro biliar implica la existencia de dos alteraciones:

1) Un trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación, y

2) Nucleación de los solutos biliares. Hay varias observaciones que indican que el barro biliar es un precursor de la litiasis biliar.

En un estudio en el que se realizó un seguimiento prospectivo de 96 pacientes con barro biliar mediante ecografías seriadas, se observó que en 18% el barro biliar
desapareció y no recidiva durante al menos dos años; en 60% el barro biliar desapareció para reaparecer posteriormente; se formaron cálculos biliares en 14% (8%
asintomáticos, 6% sintomáticos), y 6% experimentaron dolor biliar intenso, con o sin pancreatitis aguda. Se realizó colecistectomía en 12 pacientes, en seis por dolor
biliar secundario a la colelitiasis y en tres por la presencia de síntomas en sujetos que habían sufrido episodios anteriores de pancreatitis y que tenían barro biliar sin
colelitiasis; la pancreatitis no recidiva en ningún caso después de la colecistectomía. Hay que hacer hincapié en que el barro biliar puede aparecer en relación con
trastornos que originen hipomotilidad de la vesícula, como intervenciones quirúrgicas, quemaduras, nutrición parenteral total, embarazo y empleo de anticonceptivos
orales, todos los cuales se acompañan de un riesgo mayor de colelitiasis.
Hay otras dos situaciones que se asocian con la formación de cálculos de colesterol o de barro biliar. Son el embarazo y una dieta muy hipocalórica. Durante la
gestación se producen dos cambios fundamentales que contribuyen a crear un "estado colelitógeno":

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1) Notable incremento de la saturación de colesterol en el tercer trimestre y

2) contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es menor el vaciamiento de dicho órgano.

La relación causal directa entre el embarazo y estas alteraciones queda refrendada por varios estudios que demuestran la desaparición de éstas después del parto.
Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30% de las mujeres y colelitiasis en 5 a 12%. Si bien el barro biliar es un dato frecuente durante la gestación, suele ser
asintomático y por lo general desaparece de forma espontánea después del parto. Los cálculos biliares son menos frecuentes y suelen ocasionar cólicos biliares; también
pueden desaparecer después del parto, al disolverse espontáneamente cuando la bilis vuelve a estar insaturada de colesterol en el puerperio.

Alrededor de 10 a 20% de las personas que experimentan una reducción rápida del peso corporal inducida por una dieta muy hipocalórica sufren litiasis biliar. En un
estudio realizado con 600 pacientes que siguieron una dieta de 520 kcal/día durante 16 semanas, la administración de ácido ursodesoxicólico (UDCA) en dosis de
600mg/día resultó muy eficaz para prevenir la formación de cálculos biliares; sólo 3% de los que recibieron UDCA presentaron cálculos, en contraste con 28% de los
pacientes tratados con placebo. En resumen, la colelitiasis de colesterol se produce como consecuencia de una serie de trastornos:

1) Sobresaturación de la bilis por colesterol;

2) Nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior de cristales y crecimiento del cálculo, y

3) Alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar.

Factores que predisponen a la formación de cálculos de colesterol y de pigmento:

Cálculos de colesterol

Factores demográficos/genéticos
Prevalencia máxima en amerindios estadounidenses y chilenos y en hispanos chilenos; mayor en personas del norte de Europa y Estados Unidos que en Asia;
mínima en Japón; predisposición familiar; aspectos hereditarios.
Obesidad
Fondo común y secreción normal de ácidos biliares, pero mayor secreción de colesterol en la bilis.

Pérdida ponderal
La movilización del colesterol hístico hace que aumente la secreción de éste en la bilis, al tiempo que disminuye la circulación enterohepática de ácidos
biliares.

Hormonas femeninas
Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos; incrementan la captación de colesterol de alimentos y también aumentan la secreción de
colesterol en la bilis.
Los estrógenos naturales y de otro tipo, así como los anticonceptivos orales, hacen que disminuya la secreción de ácidos biliares y también la conversión de
colesterol en ésteres de colesterilo.

Envejecimiento
Aumenta la secreción de colesterol en la bilis; disminuye la magnitud del fondo común de ácidos biliares y también la secreción de sales biliares.

Hipomotilidad vesicular que origina estasis y formación de barro biliar

Nutrición parenteral prolongada.
Ayuno.
Embarazo.
Fármacos como octreótido.

Administración de clofibrato
Mayor secreción de colesterol en la bilis.

Menor secreción de ácidos biliares

Cirrosis biliar primaria.
Defecto genético del gen CYP7A1.

Menor secreción de fosfolípidos

Defecto genético del gen MDR3.

Diversos
Dieta hipercalórica e hiperlípida.
Lesión de médula espinal.

Cálculos de pigmento

1. Factores demográficos/genéticos: Asia, medio rural.

2. Hemólisis crónica.
3. Cirrosis alcohólica.
4. Anemia perniciosa.
5. Fibrosis quística.
6. Infección crónica de vías biliares, parasitosis.
7. Envejecimiento.
8. Enfermedad de íleon, extirpación o derivación de tal segmento.
Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejo similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina. Son más
frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de la bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis
quística. Los cálculos vesiculares en individuos con enfermedades o extirpación del íleon o derivaciones de tal segmento por lo común son también de pigmento
negro. La recirculación enterohepática de bilirrubina contribuye a su patogenia. Los cálculos pardos están compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada
y diversas cantidades de colesterol y proteínas. Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se precipita
para formar cálculos. La desconjugación del monoglucurónido o el diglucurónido de bilirrubina, ambos compuestos solubles, puede estar mediada por la
glucuronidasa beta endógena, pero también puede deberse a hidrólisis alcalina espontánea. A veces, la enzima también se genera cuando la bilis está infectada
crónicamente por bacterias. La formación de cálculos biliares pigmentarios es especialmente llamativa en personas de origen asiático y con frecuencia se asocia a
infecciones del árbol biliar.· Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o anormales de la bilis. Se dividen en tres
tipos principales; los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total, mientras que los cálculos pigmentarios suponen el 20% restante. Los cálculos de
colesterol suelen contener más de 50% de colesterol monohidratado, junto con una mezcla de sales cálcicas, pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos. Los
cálculos pigmentarios están compuestos sobre todo por bilirrubinato cálcico y contienen menos de 20% de colesterol.

Cálculos de colesterol y barro biliar

El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las micelas o de las vesículas, para lo cual necesita del
concurso de un segundo lípido que lo solubilice. El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se
convierten en micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares. Si existe un exceso de colesterol en
proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a
partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol.
Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más importante es el incremento de la secreción biliar de colesterol.
Esto puede ocurrir en caso de obesidad, dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, o uso de medicamentos (p. ej., clofibrato), y puede ser consecuencia de:

1) Aumento de la actividad de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), la enzima limitadora de la síntesis hepática de colesterol, y de

2) incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre. En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol
biliar. Esto no ocurre en los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas ricas en colesterol. Además de los factores ambientales, como las dietas hipercalóricas y ricas
en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de colesterol y la formación de cálculos biliares. Se encuentra una alta prevalencia de
colelitiasis entre los familiares de primer grado de pacientes que la padecen, así como en ciertos grupos étnicos, como los amerindios estadounidenses y chilenos y los
hispanos chilenos. Se ha identificado un rasgo genético común en estas poblaciones mediante el análisis del DNA mitocondrial. En algunos pacientes se observa a
veces menor conversión hepática del colesterol en ácidos biliares, lo cual aumenta la razón colesterol litógeno/ácidos biliares. En fecha reciente se ha descrito una
mutación del gen CYP7A1 que origina deficiencia de la 7 –hidroxilasa de colesterol, enzima que cataliza la fase inicial del catabolismo del colesterol y la síntesis de
ácidos biliares. El estado homocigoto se acompaña de hipercolesterolemia y cálculos vesiculares. El fenotipo se expresa en el estado heterocigoto, por lo cual las
mutaciones en el gen CYP7A1 pueden contribuir a la susceptibilidad a la calculopatía por colesterol en la población. Las mutaciones en el gen MDR3 que codifica la
bomba de exportación de fosfolípido en la membrana canalicular del hepatocito pueden originar deficiente secreción de fosfolípidos en la bilis, con lo cual ocurre
sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los conductos biliares. Por tal razón, el exceso de colesterol biliar respecto

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a los ácidos biliares y los fosfolípidos depende predominantemente de la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de los dos
elementos mencionados (ácidos o fosfolípidos). Otro trastorno más del metabolismo de ácidos biliares que posiblemente contribuye a la sobresaturación de bilis con
colesterol es la mayor conversión de ácido cólico en ácido desoxicólico, lo cual sustituye el fondo común de ácido cólico por un mayor fondo de ácido desoxicólico. Esto
puede ser consecuencia de una mayor deshidroxilación del ácido cólico y una mayor absorción del ácido desoxicólico recién formado. La mayor secreción de
desoxicolato se acompaña de hipersecreción de colesterol en la bilis.

Aunque la saturación de colesterol en la bilis es un requisito importante para la formación de cálculos, no basta por sí sola para desencadenar la precipitación del
colesterol in vivo. La mayoría de las personas con bilis sobresaturada no generan cálculos, porque el tiempo requerido para que los cristales de colesterol sufran
nucleación y aumenten de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la vesícula. Un importante mecanismo es la nucleación de los cristales de
colesterol monohidratado, que está notablemente acelerada en la bilis litógena humana. La nucleación acelerada del colesterol monohidratado en la bilis puede
deberse a un exceso de factores pronucleadores o a un déficit de factores antinucleadores. Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas parecen actuar como
factores pronucleadores, mientras que las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas se comportan como factores antinucleadores. La nucleación y el
crecimiento de los cristales de colesterol monohidratado probablemente ocurren en el seno de una capa de gel de mucina. La fusión de las vesículas produce cristales
líquidos que, a su vez, se nuclean generando cristales sólidos de colesterol monohidratado. El crecimiento mantenido de los cristales ocurre por nucleación directa de
moléculas de colesterol procedentes de las vesículas biliares sobresaturadas, unilaminares o multilaminares.
Un tercer mecanismo importante en la formación de los cálculos de colesterol es la hipomotilidad de la vesícula biliar. Si la vesícula vaciara completamente toda la
bilis sobresaturada o que contiene cristales, los cálculos no podrían crecer. Un alto porcentaje de pacientes con cálculos biliares presentan alteraciones en el
vaciamiento vesicular. Los estudios ecográficos demuestran que estos pacientes presentan un mayor volumen vesicular durante el ayuno y también después de una
comida de prueba (volumen residual), y que el vaciamiento fraccional después de la estimulación vesicular es menor. El vaciamiento de la vesícula es uno de los
principales factores determinantes de la reaparición de los cálculos en los pacientes a los que se realiza litotricia biliar. A los tres años sólo 13% de los pacientes con
buen vaciamiento vesicular presentan de nuevo cálculos, mientras que este porcentaje es de 53 en los que el vaciamiento vesicular está alterado.
El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y
hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico que el barro biliar se disponga como una capa en forma de media luna en la zona más declive de la vesícula y
se identifique por generar ecos característicos en la ecografía (véase más adelante). La presencia de barro biliar implica la existencia de dos alteraciones:

1) Un trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación, y

2) Nucleación de los solutos biliares. Hay varias observaciones que indican que el barro biliar es un precursor de la litiasis biliar.

En un estudio en el que se realizó un seguimiento prospectivo de 96 pacientes con barro biliar mediante ecografías seriadas, se observó que en 18% el barro biliar
desapareció y no recidiva durante al menos dos años; en 60% el barro biliar desapareció para reaparecer posteriormente; se formaron cálculos biliares en 14% (8%
asintomáticos, 6% sintomáticos), y 6% experimentaron dolor biliar intenso, con o sin pancreatitis aguda. Se realizó colecistectomía en 12 pacientes, en seis por dolor
biliar secundario a la colelitiasis y en tres por la presencia de síntomas en sujetos que habían sufrido episodios anteriores de pancreatitis y que tenían barro biliar sin
colelitiasis; la pancreatitis no recidiva en ningún caso después de la colecistectomía. Hay que hacer hincapié en que el barro biliar puede aparecer en relación con
trastornos que originen hipomotilidad de la vesícula, como intervenciones quirúrgicas, quemaduras, nutrición parenteral total, embarazo y empleo de anticonceptivos
orales, todos los cuales se acompañan de un riesgo mayor de colelitiasis.
Hay otras dos situaciones que se asocian con la formación de cálculos de colesterol o de barro biliar. Son el embarazo y una dieta muy hipocalórica. Durante la
gestación se producen dos cambios fundamentales que contribuyen a crear un "estado colelitógeno":

1) Notable incremento de la saturación de colesterol en el tercer trimestre y

2) contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es menor el vaciamiento de dicho órgano.

La relación causal directa entre el embarazo y estas alteraciones queda refrendada por varios estudios que demuestran la desaparición de éstas después del parto.
Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30% de las mujeres y colelitiasis en 5 a 12%. Si bien el barro biliar es un dato frecuente durante la gestación, suele ser
asintomático y por lo general desaparece de forma espontánea después del parto. Los cálculos biliares son menos frecuentes y suelen ocasionar cólicos biliares; también
pueden desaparecer después del parto, al disolverse espontáneamente cuando la bilis vuelve a estar insaturada de colesterol en el puerperio.

Alrededor de 10 a 20% de las personas que experimentan una reducción rápida del peso corporal inducida por una dieta muy hipocalórica sufren litiasis biliar. En un
estudio realizado con 600 pacientes que siguieron una dieta de 520 kcal/día durante 16 semanas, la administración de ácido ursodesoxicólico (UDCA) en dosis de
600mg/día resultó muy eficaz para prevenir la formación de cálculos biliares; sólo 3% de los que recibieron UDCA presentaron cálculos, en contraste con 28% de los
pacientes tratados con placebo. En resumen, la colelitiasis de colesterol se produce como consecuencia de una serie de trastornos:

1) Sobresaturación de la bilis por colesterol;

2) Nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior de cristales y crecimiento del cálculo, y

3) Alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar.

Factores que predisponen a la formación de cálculos de colesterol y de pigmento:

Cálculos de colesterol

Factores demográficos/genéticos
Prevalencia máxima en amerindios estadounidenses y chilenos y en hispanos chilenos; mayor en personas del norte de Europa y Estados Unidos que en Asia;
mínima en Japón; predisposición familiar; aspectos hereditarios.
Obesidad
Fondo común y secreción normal de ácidos biliares, pero mayor secreción de colesterol en la bilis.

Pérdida ponderal
La movilización del colesterol hístico hace que aumente la secreción de éste en la bilis, al tiempo que disminuye la circulación enterohepática de ácidos
biliares.

Hormonas femeninas
Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos; incrementan la captación de colesterol de alimentos y también aumentan la secreción de
colesterol en la bilis.
Los estrógenos naturales y de otro tipo, así como los anticonceptivos orales, hacen que disminuya la secreción de ácidos biliares y también la conversión de
colesterol en ésteres de colesterilo.

Envejecimiento
Aumenta la secreción de colesterol en la bilis; disminuye la magnitud del fondo común de ácidos biliares y también la secreción de sales biliares.

Hipomotilidad vesicular que origina estasis y formación de barro biliar

Nutrición parenteral prolongada.
Ayuno.
Embarazo.
Fármacos como octreótido.

Administración de clofibrato
Mayor secreción de colesterol en la bilis.

Menor secreción de ácidos biliares

Cirrosis biliar primaria.
Defecto genético del gen CYP7A1.

Menor secreción de fosfolípidos

Defecto genético del gen MDR3.

Diversos
Dieta hipercalórica e hiperlípida.
Lesión de médula espinal.

Cálculos de pigmento

1. Factores demográficos/genéticos: Asia, medio rural.

2. Hemólisis crónica.
3. Cirrosis alcohólica.
4. Anemia perniciosa.
5. Fibrosis quística.

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6. Infección crónica de vías biliares, parasitosis.
7. Envejecimiento.
8. Enfermedad de íleon, extirpación o derivación de tal segmento.
Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejo similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina. Son más
frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de la bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis
quística. Los cálculos vesiculares en individuos con enfermedades o extirpación del íleon o derivaciones de tal segmento por lo común son también de pigmento
negro. La recirculación enterohepática de bilirrubina contribuye a su patogenia. Los cálculos pardos están compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada
y diversas cantidades de colesterol y proteínas. Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se precipita
para formar cálculos. La desconjugación del monoglucurónido o el diglucurónido de bilirrubina, ambos compuestos solubles, puede estar mediada por la
glucuronidasa beta endógena, pero también puede deberse a hidrólisis alcalina espontánea. A veces, la enzima también se genera cuando la bilis está infectada
crónicamente por bacterias. La formación de cálculos biliares pigmentarios es especialmente llamativa en personas de origen asiático y con frecuencia se asocia a
infecciones del árbol biliar.

DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis son:

Signo de Murphy positivo
Masa en cuadrante superior derecho
Dolor en cuadrante superior derecho
Resistencia muscular en cuadrante superior derecho
Nausea
Vomito

Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis aguda complicadas son:

Vesícula palpable
Fiebre mayor de 39º C
Calosfríos
Inestabilidad hemodinámica

La perforación con peritonitis generalizada se sospecha cuando:

Existen signos de irritación peritoneal difusa
Distensión abdominal
Taquicardia
Taquipnea
Acidosis metabólica
Hipotensión
Choque

Se debe de considerar el diagnostico de Colecistitis o Colelitiasis aguda cuando el paciente presente un signo o síntoma local y un signo sistémico, más un estudio de
Imagenología que reporte positivo para esta patología.
La colecistitis aguda se clasifica en 3 grados, de acuerdo a la afectación a otros órganos medido por pruebas de laboratorio:
Grado I. Leve
Grado II. Moderada
Grado III. Grave

No hay prueba de laboratorio específicas para colecistitis aguda.

Pruebas de laboratorio que pueden ser de utilidad:
Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis
Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para confirmar proceso inflamatorio.

Para identificar la gravedad de la Colecistitis y Colelitiasis se solicitara:

Bilirrubinas
BUN
Creatinina
Tiempo de protrombina
La amilasa sérica es de utilidad para identificar complicaciones como coledocolitiasis

Ante la presencia de fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano solicitara:

Hemocultivo
Cultivo
Con la finalidad se la selección del agente antimicrobiano.

Ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis aguda, la ecografía abdominal (ultrasonido) es la prueba no invasiva de primera elección.
El ultrasonido abdominal es positivo en el 98% (sensibilidad) de los casos de colelitiasis.
Los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o Colelitiasis son:
Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm
Liquido perivesicular
Signo de Murphy ultrasonografico positivo
Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral
Lito encarcelado
Imagen de doble riel
Sombra acústica
Ecos intramurales.
La ecografía es el estudio que se indicara en primer lugar ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis.

Gammagrafía biliar (escintografia) tienen sensibilidad del 97%, se solicitar cuando la clínica y la ecografía no fueron concluyentes.
La Tomografía Axial Computada (TAC) reporta:
Engrosamiento de la pared vesicular
Colecciones liquidas perivesiculares
Alargamiento vesicular
Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) reporta:

Signos de pericolecistitis con imágenes de alta densidad.
Alargamiento vesicular
Engrosamiento de la pared vesicular.

La Gammagrafía de vías biliares con Tc- HIDA reporta:

Exclusión vesicular
Signo de RIM (Aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular)

Ante el reporte negativo de las pruebas diagnósticas para Colecistitis o Colelitiasis se deberá realizar diagnóstico diferencial con alguna de las siguientes entidades
nosológicas:
Úlcera péptica perforada
Apendicitis aguda
Obstrucción intestinal
Pancreatitis aguda
Cólico renal o biliar
Colangitis aguda bacteriana
Pielonefritis
Hepatitis aguda
Hígado congestivo
Angina de pecho
Infarto de miocardio
Rotura de aneurisma aórtico
Tumores o abscesos hepáticos
Herpes zoster

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Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis

MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA

Para la disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales (pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que rehúsan la cirugía ) el
tratamiento de elección es con ácidos biliares orales como:
Ácido ursodesoxicolico
Ácido quenodeoxicolico
Por un periodo de 1 a 2 años

En presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de la colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg de diclofenaco (intra-múscular).
El manejo del dolor en pacientes con colecistitis aguda incluye narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor intenso.
La selección del antibiótico dependerá de:
La susceptibilidad local del germen, conocida por medio del antibiograma
La administración previa de antibiótico
La presencia o no, de disfunción renal o hepática
La gravedad de la colecistitis aguda

El tratamiento con antibiótico se indicará usando como premisa la gravedad de la colecistitis:

Colecistitis grado I ........ un antibiótico
Colecistitis grado II......doble antibiótico
Colecistitis grado III.... doble antibiótico

Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios.

Se considera que la litrotricia es la primera opción de tratamiento en pacientes que presentan: Pacientes con litiasis única, No calcificada, con diámetro de 20 a 30
mm, sin contraindicaciones y no hayan sido tratados previamente con este procedimiento.
Contraindicaciones para realizar litotricia:
Pancreatitis
Alteraciones de la coagulación
Quistes o aneurismas en el trayecto de las ondas de choque

La litotricia aunada a los disolutos orales como el ácido ursodesoxicolico y quenodeoxicolico no ofrecen evidencia suficiente para ser indicados como tratamiento
estándar en presencia de litiasis vesicular por tanto no están aprobados por la FDA (food and drug administration) como tratamiento definitivo para litiasis vesicular.
La Colecistectomía puede ser realizada por laparotomía o laparoscopia.
Se considera temprana cuando se realiza de 1 a 7 días después del ataque inicial y tardío si se realiza de 2 a 3 meses después de ataque.
La Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes, porque:
Recuperación rápida
Requiere menor estancia hospitalaria
Reduce costos de tratamiento
Reincorporación rápida al trabajo

El tratamiento médico y quirúrgico de la Colecistitis aguda depende del nivel de gravedad, se prefiere una colecistectomía temprana y de la selección adecuada de la
técnica con la que se realizara la cirugía.
Grado I o leve:
Colecistectomía temprana por laparoscopia, es el procedimiento de primera elección.

Grado II o moderada:
Colecistectomía temprana por laparoscopia es de primera elección, sin embargo dependerá de la experiencia del cirujano en la técnica ya que la vesícula puede
presentar una inflamación grave que haga difícil el abordaje.
Si el paciente presenta inflamación grave de la vesícula se recomienda un drenaje temprano que puede ser quirúrgico o percutaneo.
Si el paciente se encuentra en la situación previamente mencionada la colecistectomía temprana puede ser difícil, por lo que se recomienda posponer la cirugía
hasta que la inflamación disminuya

Grado III o grave:

Manejo urgente de la falla orgánica
Tratamiento de la inflamación local
Drenaje de vesícula
La colecistectomía se realizara cuando las condiciones generales del paciente mejoren.
La colecistectomia por laparoscopia en este caso también es de primera elección, sin embargo dependerá de la pericia del cirujano y de si cuenta con el
instrumental necesario para este procedimiento.

La colecistectomía por laparoscopia se prefiere a colecistectomía abierta, porque:

Tiene menor mortalidad
Menor incidencia de complicaciones
Menor tiempo de estancia hospitalaria
Incorporación rápida a la actividad laboral

Las complicaciones de la Colecistectomía por laparoscopia son generalmente debidas al uso de instrumental inapropiado o caduco, ya que con los laparoscopios
más recientes estas se presentan con menor frecuencia y son resultado de falta de experiencia del cirujano. Por frecuencia esperaríamos encontrar:
Lesión del conducto biliar
Lesión del intestino
Lesión hepática

Las complicaciones de la colecistectomía abierta, así como de la realizada por laparoscopia son:
Infecciones
Ileo
Hemorragia intraperitoneal
Atelectasia
Trombosis de venas profundas
Infección del tracto urinario

Algunos factores que dificultan la realización de colecistectomia por laparoscopia son:

Sexo masculino
Cirugía abdominal previa
Presencia o antecedentes de ictericia
Colecistitis en fase avanzada
Infecciones graves

La Combinación de extracción de litos por endoscopia durante una colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) y la colecistectomía por laparoscopia, es
de utilidad en el tratamiento de pacientes con colecisto y coledocolitiasis. El intervalo entre estos dos procedimiento es de pocos días.
La Colecistectomía temprana seguida de CPRE se realizara en el mismo tiempo intrahospitalario, en pacientes sin complicaciones relacionadas a la extracción de
litos por endoscopia.

REHABILITACIÓN

La vigilancia y seguimiento postoperatorio deberá realizarse por el servicio de cirugía general hasta el egreso hospitalario.
El paciente deberá ser evaluado una semana después del egreso hospitalario en la consulta externa de cirugía general, donde se valorara el alta del servicio y se
realizará la contrarreferencia en todos los casos a su unidad de primer nivel.
En los casos de colecistectomía laparoscopica no complicada los días de recuperación son en promedio de 14 días.
En Colecistectomía Abierta no complicada el tiempo promedio de recuperación es de 21 días.

PRONÓSTICO

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La mayoría de los pacientes con colecistitis aguda tienen una remisión completa en 1-4 días. Sin embargo, el 25-30% de los pacientes que requieren cirugía o bien
desarrollar alguna complicación. La perforación se produce en el 10-15% de los casos.
Los cálculos de colesterol, normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro biliar como los cálculos menores de 10mm habitualmente
desaparecen tras el parto.

BIBLIOGRAFÍA

1. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/237_IMSS_09_Colecistitis_Colelitiasis/GRR_IMSS_237_09.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/237_IMSS_09_Colecistitis_Colelitiasis/EyR_IMSS_237_09.pdf

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

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