Ancylostoma duodenale

Phylum: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Strongylida
Familia: Ancylostomatidae
Subfamilia: Ancylostomatinae
Género: Ancylostoma
Especie: duodenale

Se trata de un nematodo, gusano cilíndrico de hasta 2 centímetros de longitud. La boca está provista
de una cápsula con cuatro ganchos o dientes cortantes con las que se adhiere a las vellosidades de
la mucosa intestinal.

Presentan los sexos separados. La cópula tiene lugar en el intestino delgado del hospedador,
principalmente en el duodeno del ser humano. La hembra deposita los huevos en el intestino y son
expulsados al exterior con las heces. El huevo termina de desarrollarse en el suelo húmedo y de él
eclosiona una larva rabditiforme (redondeada en el extremo bucal y con una abertura que se
comunica con un esófago y un bulbo digestivo). Al cabo de varios días sufre una serie de
transformaciones y se convierte en una larva filariforme (el esófago cubre un tercio de la extensión
del cuerpo y de la cola y tiene terminación puntiaguda), que es la forma infectante para el hombre.

Si estas larvas no penetran en un hospedador, pueden transformarse y madurar sexualmente y

reproducirse para generar de nuevo larvas rabditiformes.

Una vez que penetran la piel, las larvas filariformes alcanzan las vénulas superficiales y migran por
el torrente sanguíneo hasta el corazón. Al pasar a la circulación pulmonar, atraviesan la pared de los
alveolos, ascienden por el árbol respiratorio y son deglutidas al sistema digestivo, entonces
descienden al intestino delgado donde terminan desarrollándose como adultos.

Ciclo vital de Ancylostoma duodenale.

ATRIBUTOS PATOGÉNICOS

Las larvas filariformes infectantes penetran en el hombre a través de las regiones interdigitales de
los pies. La reacción del hospedador mata muchas de estas larvas por fagocitosis, pero es frecuente
que lesión abierta se infecte con bacterias piógenas. La lesión cutánea debuta con edema y eritema
localizado que se transforma en pápulas y vesículas.

Cuando el gusano adulto se adhiere a las vellosidades intestinales del hospedador, se produce la
ulceración y pérdida de sangre en el lugar de inserción del gusano. Estas úlceras son caldo de cultivo
para el crecimiento de enterobacterias.

La pérdida de sangre por la succión de los gusanos adheridos a la pared intestinal desencadena una
anemia hipocrómica microcítica (anemia ferropénica), que aparece al cabo de entre 10 y 20 semanas
de la infección con leucocitosis (más de 17.000 leucocitos/mm3) y esosinofilia. Con el tiempo el
recuento de leucocitos se normaliza; no así el de eosinófilos.

En el intestino, los parásitos adultos se fijan a las vellosidades con su aparato bucal y succionan
sangre y tejidos con el auxilio de una sustancia anticoagulante. Unos cuantos cientos de parásitos
en el intestino originan uncinariosis que se caracteriza por anemia intensa y ferropenia. Los síntomas
también incluyen molestias abdominales y diarrea. La infección cutánea inicial por las larvas
ocasiona un cuadro conocido como “dermatitis verminosa” caracterizada por eritema y prurito
intenso. Los sitios de infección son los pies y los tobillos, por la exposición de ellos al caminar
descalzo.

En sentido estricto, uncinariasis es la infección intestinal por uncinarias. Los gusanos adultos se fijan
a la capa mucosa de la pared intestinal, sobre todo en el tercio superior del duodeno, con menos
frecuencia en otros lugares.

La malnutrición disminuye la resistencia a la infección. Tal vez por esta razón, los niños son los más
susceptibles, seguidos por las mujeres y los hombres.

En condiciones de nutrición adecuada, las poblaciones desarrollan unan cierta resistencia frente a
la reinfección, un escenario común en las regiones endémicas. Esta resistencia es más notoria si se
ha sufrido una prima-infección importante.

CUADRO CLÍNICO DE LA UNCINARIASIS

Los parasitólogos dividen la infección por uncinarias en tres estadios: precoz, crónico y tardío.

En función de la gravedad de los síntomas, se clasifican en ligeros (compensados

hematológicamente), moderados (ligera descompensación hematológica), y graves (con total
descompensación hematológica).

En las uncinariasis con descompensación hematológica moderada los síntomas son pirosis,
flatulencia, sensación de plenitud abdominal, dolor epigástrico que se alivia ingiriendo fango
(geofagia) o alimentos muy voluminosos, fiebre intermitente de baja intensidad, disnea,
palpitaciones y soplos cardíacos. La desnutrición crónica contribuye al agravamiento de estos
síntomas.
En el tipo grave (total descompensación hematológica) se observa estreñimiento o diarrea,
xerodermia, disminución de la transpiración, la piel y la esclerótica presentan tono amarillento.
También se presenta emaciación y nefrosis. En los niños se observa el abdomen globoso
característico de la desnutrición grave (kwashiorkor)) y retraso de la pubertad.

En los casos de uncinariasis antiguas, el pulso es débil, hay fallos cognoscitivos, apatía, hipocondría,
depresión, impotencia e incontinencia, caquexia, insuficiencia cardíaca debida a hipertrofia (secuela
de la anemia hipocrómica microcítica) y anasarca (edema generalizado).

Hasta 2.100 huevos por gramo de heces (indicativo de una carga corporal de alrededor de 50
gusanos) la infección tiene escasa trascendencia clínica. A partir de unos 5.000 huevos por gramo
de heces, la sintomatología es moderada o grave.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de la anquilostomiasis se hace mediante la detección de huevos del parásito en las

heces. Después de la invasión de la piel por el parásito, los primeros huevos pueden aparecer
solamente 2 meses después. Cuando la infección es causada por A. duodenale, los primeros huevos
pueden tardar hasta 1 año para aparecer en las heces.

Por lo tanto, cuando hay sospecha clínica de anquilostomiasis, pueden ser necesarios múltiples
exámenes de heces hasta que un huevo pueda ser identificado.

En el hemograma, la presencia de anemia y eosinofilia (aumento del número de eosinófilos),

asociada con un cuadro gastrointestinal sospechoso, es un dato importante para el diagnóstico.

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