Clínica Médica III – Clínica Geral | Eduardo Araújo

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ASCITES

Ascite é o acumulo de liquido na cavidade peritoneal. É a principal manifestação da hipertensão porta. Principal causa de
internação nos pacientes cirróticos.

Ascite é definida como acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal. Manifestação comum na hipertensão portal da cirrose
hepática. A paracentese deve ser realizada em todos pacientes com ascite, independentemente da sua etiologia. A
complicação comum na ascite de origem hepática é peritonite bacteriana espontânea, que deve ser tratada com
antibioticoterapia, devido sua alta mortalidade. Este artigo é uma visão prática no diagnóstico e na conduta do paciente com
ascite.
Ascite é o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal que se faz que se faz de forma rápida e gradual, dependente de vários
processos patológicos. Líquido peritoneal normal: até 50 mL. Não representa uma doença, mas uma manifestação comum a
várias doenças.

Origem:
1) Hipertensão Portal: liquido transudato com GASA > 1,1.
2) Doença peritoneal: liquido exsudato com GASA < 1,1

 Hipertensão portal
 Hipoalbuminemia
 Hipertensão linfática
 Fatores renais
o Aldosterona
o Hormônio antidiurético
o “terceiro fator” Prostaglandinas
 Aumento da permeabilidade capilar

Etiologias por frequência de ocorrência

 Hipertensão Porta : Causa mais comum de ascite, tendo como importante critério diagnóstico o GASA > 1,1. Ocorre
em decorrência de extravasamento de linfa através dos sinusoides hepáticos.
 Ascite Neoplásica: GASA < 1,1; além de níveis elevados de proteínas, DHL e colesterol. Os tumores de ovário,
colorretal, estômago e pâncreas são os mais comuns.
 Tuberculose Peritoneal: O diagnóstico é feito por biópsia peritoneal que poderá mostrar o agente ou mesmo o
granuloma. O líquido ascítico é exsudativo, com bacterioscopia positiva em 5 % , cultura em 70 %.
 Ascite cardiogênica :caracteristicamente é um transudato e num quadro de sinais de insuficiência cardíaca direita.
 Ascite Pancreática : Rara complicação, sendo um líquido exsudativo e com proteínas acima de 3g e amilase acima
de 1000 IU/L.
 Ascite Nefrogênica: caracteristicamente se apresenta como um exsudato, tendo como causas classicamente a Sd.
Nefrótica, e hipoalbuminemia e a desnutrição.
 Ascite Quilosa: O quiloperitoneo apresenta-se leitoso, exsudativo e com elevado triglicerídeos (>250mg/dl). Muito
associado a malignidades, em especial linfomas.
 Síndrome de Budd-Chiari: consiste na obstrução das veias de drenagem do fígado até a desembocadura da veia cava
inferior na aurícula direita; Em alguns casos, a síndrome está relacionado ao carcinoma de supra-renal, de
hipernefroma que trombosam a veia cava inferior ou de membranas fibrosas desta veia;

Fisiopatologia

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Ascite da HP se origina nos sinusoides hepáticos, é como se fosse “linfa hepática”. Ocorre devido aumento na pressão vascular
portando passa pouca proteína. Nas doenças peritoneais a lesão do tecido peritoneal (seja inflamatória ou neoplásica), altera
a permeabilidade dos pequenos vasos, extravasando liquido para a cavidade abdominal com muita proteína.

O movimento de líquidos através da membrana capilar é regulado pela Lei de Starling:

 Pressão de filtração = pressão hidrostática no capilar – pressão hidrostática intersticial
 Pressão de retenção = pressão oncótica no capilar – pressão oncótica intersticial

Ascite no Paciente Cirrótico

Fisiopatologia

Diversos fatores parecem contribuir para o acúmulo de líquido, incluindo elevação da pressão capilar devido a hipertensão
porta e obstrução do fluxo venoso através do fígado, retenção de sal e de água pelos rins e diminuição da pressão
coloidosmótica, devido à síntese comprometida de albumina pelo fígado. A redução do volume sanguíneo (i.e., teoria do
enchimento deficiente) e o excesso de fluxo sanguíneo (i.e., teoria do enchimento excessivo) têm sido utilizados para explicar
o aumento da retenção de sal e de água pelos rins. De acordo com a teoria do enchimento deficiente, a contração do volume
sanguíneo efetivo constitui um sinal aferente que leva o rim a reter sal e água. O volume sanguíneo efetivo pode estar
reduzido devido a perda de líquido na cavidade peritoneal, ou devido à vasodilatação causada pela presença de substâncias
vasodilatadoras circulantes. A teoria do enchimento excessivo propõe que o evento inicial no desenvolvimento da ascite seja
a retenção de sal e de água causada por distúrbios do próprio fígado. Esses distúrbios incluem a incapacidade do fígado de
metabolizar a aldosterona, causando aumento na retenção de sal e de água pelos rins. Outro fator que provavelmente
contribui na patogenia da ascite é a redução da pressão coloidosmótica, que limita a reabsorção de líquido a partir da
cavidade peritoneal.

Entre as diversas hipóteses formuladas, a vasodilatação arterial periférica tem sido considerada a chave para o entendimento
dos mecanismos formadores da ascite. A hipertensão sinusoidal, consequente à distorção arquitetural e ao aumento do tônus
vascular hepático, constitui o evento inicial. Um decréscimo na biodisponibilidade hepática do óxido nítrico (NO) e a produção
aumentada de vasoconstrictores, tais como: angiotensina, endotelina, leucotrienos e tromboxane, são responsáveis pelo
aumento da tonicidade dos vasos hepáticos.

A hipertensão portal decorrente do aumento da pressão sinusoidal, ativa os mecanismos vasodilatadores. Esses mecanismos
mediados, principalmente, pela produção aumentada de NO levam a uma consequente vasodilatação esplâncnica e arteriolar
em nível periférico.

Em estágio mais avançado essa vasodilatação acarreta déficit de enchimento no espaço arterial sistêmico. Tal ocorrência gera
déficit no volume sanguíneo efetivo e queda na pressão arterial (PA). Consequentemente ocorre ativação, via baro-
receptores, do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), do sistema nervoso simpático (SNS) e liberação de hormônio
antidiurético (ADH), como tentativa de restaurar a homeostase sanguínea. Em consequência, acentuam-se a retenção de
sódio e hídrica. Por outro lado, a vasodilatação esplâncnica aumenta a produção de linfa excedendo a capacidade de
transporte do sistema linfático levando a acúmulo de líquido na cavidade peritoneal.

A persistente retenção de sódio e água ao lado do

aumento da permeabilidade vascular esplâncnica
e acúmulo de linfa na cavidade peritoneal geram
a formação da ascite.

Em pacientes com doença hepática, a ascite deve-

se à hipertensão portal e pode ser confirmada
pela presença de um gradiente de albumina do
soro para líquido ascítico (SAAG) de 1,1 g/dL (11
g/L) ou mais. Calcular o SAAG envolve dosar no
mesmo dia a concentração de albumina no soro e
no líquido ascítico (por paracentese abdominal) e
subtrair o valor do líquido ascítico do valor no
soro. Ascite pode se desenvolver em
aproximadamente 50% dos pacientes com cirrose
compensada durante um período de seguimento
de 10 anos, e está associada com morbidade e
mortalidade significativas.

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CIRROSE DA ASCITE?
Fisiopatologia:
- a cirrose gera hipertensão portal (ocorre uma “bagunça” na arquitetura do fígado, o sistema venoso do fígado é de grande
volume, porém com a hipertensão portal ocorre uma fibrose, não há mais fluxo de sangue)
- vasodilatação esplênica (oxido nítrico) – diminuição do fluxo renal , dispara o sistema vasoconstritor + sistema renina,
angiotensina, aldosterona
- aumenta reabsorção de sódio = H2O = ASCITE
- o problema está na hipertensão portal do abdome.

HIPERTENSÃO PORTAL – VASODILATAÇÃO ESPLÂNICA (oxido nítrico) – vasoconstrição + SRAA + reab de sódio- H20 = ASCITE

AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM ASCITE

ANAMNESE
 É relevante investigar: fatores de risco para doença hepática, história prévia de neoplasia, insuficiência cardíaca e
tuberculose.

EXAME FÍSICO
 É necessário aproximadamente 1500ml de líquido ascítico para que a macicez móvel seja detectada.
 A presença de circulação colateral, aranhas vasculares e ginecomastia, auxiliam no diagnóstico presuntivo de doença
hepática.
 Outros dados do exame, referentes às doenças de base, podem ajudar no diagnóstico diferencial.

PIPATORE: pouco sensível, só para muito volume, para detectar ascite no exame físico, só á partir de 1,5L, a macicez nos
flancos é o sinal mais sensível (bilateral).
- semi-circulo de Skoda – acumulo de liquido peri-umbilical.
- som maciço nas laterais
- macicez móvel, nos flancos, formação do semi-circulo de Skoda, piparote +, tudo isso podemos observar
- semi-circulo de Skoda – concavidade para cima, forma uma linha divisória para baixo maciço e para cima timpânico.
- exame físico então é pouco sensível, além do paciente obeso q não escutamos o som timpânico direito. Na duvida uso
exames complementares, a USG é muito bom para avaliar liquido, acima de 1ml. O liquido fica anaecóico, a USG pode ser
usada para duvida e guia para punção (paracentese). TC é bom, + não há necessidade.

DIAGNÓSTICO
A paracentese é obrigatória em todo paciente com ascite para analisar:

Macroscopia
Seroso (mais comum) ou amarelo cítrino;
Hemorrágico (característico de neoplasia ou Tb)
Infeccioso ou purulento
Leitoso (quiloso)

Citometria: o aumento de hemáceas leva a pensar em Tb ou neoplasia e PMN > que 250 faz o diagnóstico de Peritonite
Bacteriana Espontânea (PBE).

Citologia Oncótica: Possui boa sensibilidade no diagnóstico de neoplasia.

Bacterioscopia: Tanto Gram como culturas devem ser solicitados quando suspeitamos de PBE ou ascite por Tb.

Bioquímica: Solicitar proteínas , principalmente albumina, glicose, DHL; triglicerídeos, uréia, amilase podem ser úteis O
gradiente albumina soro-ascite (GASA) diferencia em exsudato (GASA menor 1,1) ou transudato (GASA maior ou igual a 1,1).
Os exsudatos falam a favor de doenças peritoneais enquanto que os transudatos são representados por pacientes com
hipertensão porta.

Paracentese diagnóstica
A paracentese com coleta de líquido ascítico para posterior estudo é uma grande arma para o diagnóstico da causa básica do
derrame peritoneal. É um procedimento seguro, sem evidências que predisponham à infecção do líquido peritoneal e deve
ser realizado em todos pacientes com ascite, independentemente da suspeita clínica.

Indicações:
• Pacientes internados ou ambulatoriais com ascite ao exame físico de início recente ou causa indeterminada.

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• Paciente portador de doença hepática crônica com ascite pré-existente e suspeita de peritonite bacteriana espontânea
(PBE). A PBE deve sempre suspeitada quando ocorre deterioração do quadro clínico do paciente, como: Febre, dor abdominal,
encefalopatia hepática, disfunção renal, leucocitose, acidose, sepse ou choque.
Ascite de início recente; sinais ou suspeita de infecção; cirróticos admitidos ao hospital.

CONTRA-INDICAÇÕES: coagulopatia grave com sinais de CIVD ou fibrinólise evidente.

COMPLICAÇÕES: raras – hematomas de parede abdominal, hemoperitônio, peritonite por perfuração de alça.

Procedimento:
1. Material Utilizado
A. Cateter intravenoso nº 14
B. Seringa nº 20 ou 10
C. Campo fenestrado estéril
D. Luvas estéreis
E. Pinças para pequenas cirurgias
F. Frascos de vidro estéril
G. Coletor de vidro ou plástico
H. Equipo de soro
I. Cloridrato de lidocaína a 2% sem vasoconstritor
J. Substâncias para assepsia e anti-sepsia
2. Técnica
A. Realizado na beira do leito ou em local para procedimento na enfermaria, com paciente em jejum e esvaziamento
prévio da bexiga.
B. Decúbito dorsal
C. Localização: Quadrante inferior esquerdo. No ponto central em uma linha imaginária que passa na crista ilíaca
superior a cicatriz umbilical e longe dos vasos hipogástricos.
D. Assepsia e anti-sepsia
E. Colocação do campo fenestrado
F. Anestesia local com lidocaína (2 a 5ml)
G. Montar o cateter intravenoso na seringa de 20ml
H. Introdução do cateter/seringa perpendicular à pele, sempre aspirando até que a saída do líquido peritoneal
I. Retirar a agulha e coletar liquido para bioquímica, citometria, pesquisa de células neoplásicas, culturas.
J. Ligar o cateter ao equipo e o coletor
K. Curativo no local da punção

PARACENTESE DE ALIVIO: não posso remover grande volume, remover até 5L com segurança. Não faço soro junto, paciente incha +, o
sódio ta baixo não dar solução hipertônica, dar solução hiperosmótica (dar albumina). Idealmente reponho albumina (para cada litro de
ascite repor 6-8L de albumina). Não pode parar de beber agua.

Analise do L.A:
- BIOQUIMICA: proteína total, glicose, LDH, TG, BB, amilase, uréia.
- CITOLOGIA ONCOTICA.
- CITOMETRIA.
- BACTERIOSCOPIA.

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GASA ( gradiente de albumina sérico e do liquido ascético)

 Subtração: Albumina serica – albumina do LA.
 GASA > 1,1 transudato – HP.
 GASA < 1,1 exsudato – doenças do peritônio.

Gasa >1,1:
PRÉ HEPATICA: Trombofilias: trombose da veia porta, veia esplênica; esplenomegalia, gravidez, policitemia vera,
trombocitemia essencial. Doença inflamatória, trauma abdominal.

HEPATICA:
 Pré sinusoidal: esquistossomose, sarcoidose, Sd Banti (fibrose hepática congênita).
 Hepática: cirrose.
 Pós sinusoidal: doença enxerto versus hospedeiro – mais comum com TX alogenico de MO.
PÓS HEPATICA: Sd Bud Chiari – trombose de veia hepática, obstrução da Veia cava inferior, ICD, insuficiência de
tricúspide grave, cardiomiopatia restritiva.

GASA < 1,1:

- TB peritoneal: causa mais importante de ascite infecciosa. Suspeitar em pacientes jovens não cirróticos. Metade dos casos
não se encontram evidencias de TB exceto por febre, pode ser forma de TB pós primaria. No LA os leucócitos giram em torno
de 500 a 2000 cels/ mm3 com predomínio demononucleares. Pesquisa de ADA + sensível. O teste de maior sensibilidade é a
laparoscopia que permite visualizar granulomas e aderências peritoneais típicas da TB. TRAT: RIPE.

- Carcinoma peritoneal: liquido geralmente amarelo citrino, mas pode ser hemorrágico ou quiloso. Neoplasias envolvidas:
ovário, TGI (colon, estomago, pâncreas), geralmente tem LDH aumentado, proteínas e colesterol.
* carcinomatose peritoneal primaria é mais rara porem grave, e o DX é feito com Laparotomia exploratória, prognóstico ruim.
* Sd. MEIGS: TU benigno de ovário com ascite e Derrame pleural, pro dificuldade de drenagem venosa do TU. Neste Caso o
GASA >1,1. !!!

- PBE / PBS: a principal complicação da ascite é a PBE.

* Clinica: febre + ascite + dor abdominal.
* Diagnóstico: PMN > 250 mm³ no LA.
* Cultura: pode dar negativo. Mas se positivo é monobacteriana.
* Tratamento: ceftriaxona / amoxa + clavulanato.
* Profilaxia: norfloxacino / ciprofloxacino.
* DD: PBS – para se dizer que é PBS tem que ter 2 criterios:
1) Proteina total L.A > 1 grama.
2) Glicose < 50mg/dl.
3) LDH elevado.
* cultura: polimicrobiana.
* tratamento: aumentar o espectro do ATB para anaeróbio.
LEMBRAR: todo paciente com PBE deve receber profilaxia para Sd. hepatorrenal com Albumina 1.5kg no 1º dia e 1
g/kg no 3º dia.
- Ascite pancreática: raro, indolor, de evolução lenta. Amilase do LA > 1000, podendo ter amilase sérica normal.
TRAT: NPT + octreotide nos refratários, colocação de stent pancreático e drenagem cirúrgica.
- Ascite biliosa: resulta da lesão da VB ou vias biliares provocada por calculo, procedimentos, trauma. O acumulo de
bile é rápido e cursa com peritonite química. O LA tem BB > 6.
- Ascite quilosa: TG > 1000 no LA. Associada a obstrução linfática por linfoma. Causas menos comuns: trauma, pós
op. , cirrose, TB, filariose, pancreatite. Em paciente com HIV pensar em Sarcoma de Kapossi. TRAT: tratar causa de
base, NPT para repouso intestinal.
- Sd. Nefrótica: ascite exusdativa devido hipoalbuminemia.
- ascite nefrogêgnica: pouco compreendia, ocorre nos pacientes em TRS. Mecanismos desconhecido mais pode ser
por desnutrição? Hipoalbuminemia? Congestão volêmica ou hepatopatia subjacente.

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- ascite urinaria: rara. Acumulo de urina na cavidade abdominal por trauma nas vias urinarias. Dosagem de ureia e
creatinina no LA confirmam o diagnóstico.
- ascite mixedematosa: rara complicação do hipotireoidismo, devido a lentidão na drenagem linfática, associada ao
aumento da permeabilidade capilar. Porem nesse caso o GASA >1,1. TRAT: reposição hormonal melhora a ascite.

LEMBRAR EM TODAS AS ASCITES:

1) Evitar AINES (pois diminuem a excreção renal de Na).
2) Restrição de Na 2g/d.
3) Diuréticos orais: espironolactona 100mg + furosemida 40mg. (pode aumentar a furosemida a cada 3 a 5 dias até o
máximo de 160mg/d. o objetivo é a perda de 0,5kg por dia se ascite isolada e 1kg/dia se ascite + edema de MMII.
4) Restrição hídrica somente se hiponatremia.
5) Albumina só se paracentese ou PBE.

O principal objetivo do tratamento é aumentar e excreção urinária de sódio acima de 78 mmol/dia (sendo fisiologicamente
cerca de 10 mmol/dia), e manter a dieta de sódio até 88 mmol/dia, conseguindo assim um balanço negativo de sódio corporal
e a melhora da ascite.

TRATAMENTO
 Restrição de sódio (2g/dia)  Restrição hídrica – se hipoNa + dilucional
 Diuréticos (se a restrição não adiantar)
o ESPIRONOLACTONA 100-400mg/dia
o FUROSEMIDA 40-160mg/dia
o ↓ 0,5mg/dia (sem edema) ou ↓1kg/dia (com edema)
.
Ascite refratária = falência do trat./ recorrência precoce
Paracenteses terapêuticas seriadas*
TIPS
Transplante
Shunt peritônio-venoso
(*) Não há limite máximo de volume que pode ser retirado

PARACENTESE DE GRANDE VOLUME (>5L)

Repor 8-10g de albumina por litro retirado (contar desde
o primeiro litro retirado)

Na hipertensão porta:
• Cessar o uso de bebidas alcoólicas
• Restringir sódio na dieta (2g/dia ou 88mmol/dia).
• Diuréticos:
Espironolactona 100mg inicialmente e isoladamente pode ser usada em paciente com líquidos ascíticos
discretos.
Associar a Furosemida 40mg quando pacientes com quantidades maiores de líquidos.
Proporção espironolactona: furosemida 100mg :40mg
Avaliar a necessidade de aumentar doses de diuréticos a cada 3 a 5 dias caso a perda de peso ou sódio urinário
sejam insuficientes. Dose máxima 400mg de espironolactona e 160mg para a furosemida.
• Perda de peso em geral 0,5 kg/dia, caso não tenha edema
• Não é necessário restrição de água a não ser quando sódio plasmático se encontra menor que 120mg/dl.
• A paracentese de alívio deve sempre ser feita quando paciente apresenta restrição respiratória, lembrando que não
atuará na etiologia , sendo necessário manter controle com dieta e diuréticos. Quando a paracentese ultrapassa 5
litros, devemos infundir albumina numa dose de 8g por litro retirado.
• Transplante hepático deve ser considerado.

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ASCITE REFRATÁRIA

Definição e Prevalência
 Falha na resposta à dieta e terapia medicamentosa intensiva (diurético-resistente) ou recorrência precoce que não
pode ser prevenida com terapia medicamentosa após paracentese terapêutica.
 5 a 10% dos casos, mau prognóstico (sobrevida de 50% em 6 meses).
 Excluir causas de má resposta ao tratamento: dieta, interação medicamentosa com diuréticos (nitratos, inibidores
da ECA), atividade física aumentada, infecção, trombose da veia porta, carcinoma hepatocelular, uso de AINES.

DIAGNÓSTICO
 Duração do tratamento: pelo menos 1 semana em tratamento intensivo
 Ingestão de sal < 50mmol/dia + espironolactona 400mg e furosemida 160mg.
 Falha na resposta: perda média de peso < 200g/dia durante os últimos 4 dias de tratamento intensivo e excreção
urinária de sódio < 50mmol/dia.
 Recorrência percoce: reaparecimento de ascite grau 2 ou 3 nas quatro semanas de mobilização inicial.
 Presença de complicações induzidas por diuréticos: encefalopatia hepática, insuficiência renal (aumento da Cr sérica
> 100% ou >2mg/dl), hiponatremia (Na <125mmol/L ou diminuição >10mmol/l), hipo ou hipercalcemia (K<3 mmol/L
ou >6mmol/L) apesar das medidas para normalização

CONDUTA
 Repouso
 Medicamentoso: manter diuréticos se natriurese >30mmol/dia e suspender nos demais.
 Transplante hepático mais eficaz.
 Paracentese: primeira linha; em pacientes sem excreção urinaria de sódio, 15 controla ascite ( a cada 2 semanas).
 Shunt peritoneovenoso (Leveen ou Denver): pacientes que não são candidatos ao transplante ou TIPS, bem como a
paracenteses seriadas.
 TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular): pacientes em lista de espera de transplante, especialmente
aqueles que não toleram paracenteses de repetição, ascite loculada e nos que requerem mais de trâs paracenteses por
mês. Contra-indicação: > Child-Pugh > 11, encefalopatia hepática ou doença cardíaca preexistente.