CRS

Melena

Disusun Oleh
SHIKO INDRAWAN M
20184010072

Diajukan Kepada
dr. Hj. Niarna Lusi, Sp.PD

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018
 BAB 1
KASUS

A. Identitas
Nama : Ny. S
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 65 tahun
Alamat : Sleman
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal pemeriksaan : 14 Desember 2018

B. Anamnesis
1. Keluhan utama
BAB berwarna hitam bercampur darah
2. Riwayat penyakit sekarang
Seorang perempuan datang ke IGD RS dengan keluhan BAB berwarna
hitam dengan darah sejak 1 hari SMRS. Konsistensi BAB cair
sebanyak 3 kali dalam sehari, pasien merasa lemas dan gemetar setelah
BAB, tanpa disertai mual, tidak ada muntah, disertai nyeri perut, tidak
ada demam, tidak ada batuk, tidak sesak nafas, BAK tak ada keluhan
3. Riwayat penyakit dahulu
Asma (+), vertigo (+), gastritis (+), Hipertensi (-), DM (-), BAB darah
sebelumnya (-), hemoroid (-), riwayat penggunaan obat voltadex,
riwayat penyakit hepar/kuning (-)
4. Riwayat penyakit keluarga
Hipertensi (-), DM (-)
C. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
Compos mentis, kesadaran baik, tampak lemah, gizi cukup, GCS 15
(E4V5M6)
2. Tanda vital
Tekanan darah : 130/60
Nadi : 97
Respiratory Rate : 18
Suhu tubuh : 36,8o C
3. Kepala
Normocephal, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva
suffussion (-/-)
4. Leher
Jejas (-), peningkatan JVP (-), lemfadenopati (-)
5. Pulmo
Inspeksi : dinding dada simetris, ketertinggalan gerak (-)
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Palpasi : nyeri tekan (-)
Auskultasi : suara vesikuler +/+; ronkhi -/-; wheezing -/-
6. Cor
Inspeksi : ictus cordis (-)
Perkusi : kardiomegali (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), ictus cordis di SIC V midclavicula kiri
Auskultasi : S1 S2 normal, regular, bunyi tambahan (-)
7. Abdomen
Inspeksi : jejas (-)
Auskultasi : bising usus dbn
Perkusi : timpani, hepatomegali (-), splenomegali (-)
Palpasi : supel, nyerti tekan regio epigastrik (+)
 8. Ekstremitas
Akral hangat ; edema ; + CRT < 2 - - detik
+ - -
+ +
D. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium tanggal 14 Desember 2018
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Leukosit 10.300 H 4.000-10.000
Basofil 1 0-1
Eosinofil 5 0-5
Neutrofil 74 H 25-60
Limfosit% 27 20-40
Monosit% 3 2-8
Eritrosit 3,5 L 4.5-5.8
Hemoglobin 10,6 L 12-17
Hematokrit 33 L 36-52
MCV 82,1 80-100
MCH 25,5 22-34
MCHC 31,2 32-36
Trombosit 349 150-400
GDS 183 H 70-140
Ureum 45,9 15-45
Kreatinin 0,86 0-1,3
E. Rontgen thorax, dan USG

Kesan : paru dalam batas normal, cardiomegali ringan

Kesan : fatty liver gr 1, suspek gastroduodenitis

F. Diagnosis
Melena ec gastritis erosif dengan anemia ec blood loss
G. Diagnosis banding
Ruptur varises esofagus
Ulkus gaster
Ulkus duodenum
Tumor saluran cerna bagian atas
H. Penatalaksanaan
 Inf. Nacl 20 tpm
 Inj. Pantoprazole 1 A/ 12 jam
 Inj. Asam traneksamat 500 mg/12 jam
 Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam
 Vit K 1 A/8 jam
I. Masalah yang dikaji
1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis melena ec gastritis erosif?
2. Apa pemeriksaan penunjang yang diperlukan?
3. Bagaimana tata laksana awal pada kasus melena ec gastritis erosif?
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang

berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz,
mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus(1). Hal
tersebut mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan berak darah
berwarna hitam seperti aspal (melena)(2).
Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter)
dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran cerna atas serta
dicernanya darah pada usus halus(3)(4).
B. EPIDEMIOLOGI
Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan gawat di rumah sakit
yang menimbulkan 8-14% kematian di rumah sakit. Insiden perdarahan
saluran cerna atas dua kali lebih sering pada pria daripada wanita dalam
seluruh tingkatan usia; tetapi jumlah angka kematian tetap sama pada kedua
jenis kelamin. Angka kematian meningkat pada usia yang lebih tua (>60
tahun) pada pria dan wanita.
Pada penelitian Nasrul Zubir dan Julius (1992) di RSU dr. M. Jamil
Padang, jenis kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan endoskopi antara
lain adalah varises esophagus sebanyak 196 penderita (23,17%), gastritis
refluks menempati urutan tertinggi diantara gastritis lainnya (41,21%). Dan
sisanya tukak duodenum hampir sebanding dengan tukak gaster. Faktor utama
yang berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan untuk
menilai masalah ini sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan
diagnostik dalam menentukan sumber perdarahan.
C. ETIOLOGI

Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu :

1. Kelainan di esophagus
 a. Pecahnya varises esophagus
Varises esofagus dapat terjadi terjadi diakibatkan oleh adanya
sirosis hepar.
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan
melena daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan
mengurus dan anemis.
c. Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah
darah setelah tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras
tersebut mengandung asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif
untuk mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita juga
mengeluh nyeri dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan
epigastrium.
d. Esofagitis dan tukak esophagus
Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering
bersifat intermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih
sering timbul melena daripada hemetemesis. Tukak esophagus jarang
menimbulkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung
dan duodenum.
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erosiva hemoragika
Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang
mengiritasi mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya
tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat
seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh, golongan
kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain.
Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas.
b. Tukak lambung
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan
terutama di angulus dan prepilorus. Biasanya sebelum hematemesis
dan melena, pasien mengeluh nyeri dan pedih di ulu hati selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum hematemesis
rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah
 muntah darah rasa nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat
hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena(5).
c. Karsinoma lambung

Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase

lanjut dengan keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat
kenyang, badan lemah. Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering
melena(5).
3. Kelainan di duodenum
a. Tukak duodeni
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi
terletak di bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan
melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum
perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut atas agak ke
kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang
tidur pulas sehingga terbangun.
D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai berikut :

1. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau

adanya anemia defisiensi Fe+)

2. Perdarahan masif dengan renjatan, Untuk mencari penyebab perdarahan

saluran cerna dapat dikembalikan pada faktor-faktor penyebab
perdarahan, yaitu (1):

 Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik,

pecahnya varises esophagus

 Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic

Thrombocytopenia Purpura (ITP)

 Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada

hemophilia, sirosis hati, dan lain-lain
 Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy
(pecahnya varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di
tekanan perifer akibat hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel
hati)(1).

Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori(1) :

1. Teori erosi : pecahnya pembuluh darah karena erosi dari

makanan kasar (berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID

2. Teori erupsi : karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau

peningkatan tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan,
mengangkat barang berat, dan lain-lain
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Hematemesis, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari asam
hidroklorida dalam lambung dan campurannya dengan terkadang darah
segar dapat pula coklat atau hitam ter tergantung percampuran dengan
HCl. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di sebelah
proksimal ligamentum Treitz karena darah yang memasuki traktus
gastrointestinal di bawah duodenum jarang masuk ke dalam lambung (2).
Hematemesis dapat tidak terjadi, kurang dari separuh pasien melena
menderita hematemesis. Melena biasanya menggambarkan perdarahan
esophagus, lambung atau duodenum.
2. Warna hitam melena akibat kontak darah dengan asam HCl sehingga
terbentuk hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter (lengket) dan
menimbulkan bau khas. Melena memiliki konsistensi cair berbeda
dibandingkan tinja yang berwarna hitam/ gelap yang muncul setelah
orang mengkonsumsi zat besi, bismuth atau licorice.
3. Syok, Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik
kecuali perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah
kehilangan darah yang sedikit sudah menimbulkan perubahan
hemodinamika. Perdarahan yang banyak dan cepat mengakibatkan
penurunan venous return ke jantung, penurunan curah jantung (cardiac
 output) dan peningkatan tahanan perifer akibat refleks vasokonstriksi.
Gejala yang sering menyertai : sinkop, kepala terasa ringan, mual,
perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah keluar ±40 % terjadi
renjatan (syok) disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat menonjol
dan kulit penderita teraba dingin(2).
F. Perdarahan (%) Keadaan hemodinamik
<8 Hemodinamik stabil
8 – 15 Hipotensi ortostatik
15 – 25 Renjatan (syok)
25 – 40 Renjatan + penurunan kesadaran
>40 Moribund (physiology futility)
DIAGNOSIS

1. Anamnesis(9)

a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi

perdarahan
b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga
c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
d. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan
nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)
e. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
f. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal
kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat
g. Riwayat tranfusi sebelumnya
2. Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada
status hemodinamik, pemeriksaannya meliputi(9) :
a. Vital sign: Tekanan darah, nadi, suhu dan respirasi
b. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
c. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
d. Produksi urin
Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah(10) :
a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali,
eritema palmaris, edema tungkai)
b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik
c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas
dengan interpretasi :
1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)
 d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain
e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan
saluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers)
3. Pemeriksaan Penunjang(8)
a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi

b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan

primer atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT

c. Elektrolit : Na, K, Cl

d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT

e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis

f. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai

pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi
prognostik dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan(3)

G. BEDA PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA)

DENGAN BAWAH (SCBB)(9)
Perbedaan Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB
Manifestasi klinik Hematemesis dan/atau Hematoskezia
umumnya melena
Aspirasi nasogastric Berdarah Jernih
Rasio (BUN : kreatinin) Meningkat >35 <35
Auskultasi usus Hiperaktif Normal

H. PENATALAKSANAAN

1. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-
circulation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai,
segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi(10).
Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti(10):
a. Pemasangan iv-line
b. Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT
 c. Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine
d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid
e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi
2. Terapi untuk mengatasi perdarahan
A. Injeksi Kalnex. Digunakan untuk menghentikan perdarahan pada gastritis
erosif. Diberikan 50 mg injeksi. Sehari 1-2 ampul (5-10 mL) disuntikkan
secara intravenous atau intramuskular, dibagi dalam 1-2 dosis. Pada waktu
atau setelah operasi, bila diperlukan dapat diberikan intravenous sebanyak
2-10 ampul (10-50 mL) dengan cara infus.
B. Injeksi Vitamin K. Membantu menyembuhkan luka. Inflamasi, infeksi, dan
sebagai hemostatik. Dapat diberikan oral ataupun intravena. Sediaan tablet
10 mg (4xsehari) atau injeksi 10 mg (4 x sehari).

3. Tatalaksana Khusus
a. Varises gastroesofageal(10)
1) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif(9)
a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efek
vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran
darah dan tekanan vena porta menurun. Pemberian dengan
mengencerkan vasopressin 50 unit dalam 100 ml Dextrose 5%,
diberikan 0,5–1 mg/menit/iv selama 20–60 menit dan dapat
diulang tiap 3–6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan
per infuse 0,1–0,5 U/menit
b) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektif
daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises atau nonvarises.
Dosis pemberian awal dengan bolus 250 mcg/iv, lanjut per infus
250 mcg/jam selama 12–24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
2) Terapi endoskopi(9)
a) Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1–2
cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau ditemukan
tanda baru saja mengalami perdarahan (bekuan darah melekat,
bilur merah, noda hematokistik). Efek samping sklerosan dapat
dihindari, mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.
b) Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena
perdarahan masif, terus berlangsung atau teknik tidak
 memungkinkan. Yang digunakan campuran yang sama banyak
antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alcohol absolute; dibuat
sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian paling distal
mendekati cardia, lanjut ke proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.
3) Terapi radiologi(9) : pemasangan transjugular intrahepatic
portosystemic shunting (TIPS)& perkutaneus obliterasi spleno-porta.
4) Terapi pembedahan(10)
a) Shunting
b) Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
c) Devaskularisasi + splenektomi
b. Tukak peptic(10)
i. Terapi medikamentosa
1. PPI (proton pump inhibitor)(9) : obat anti sekresi asam untuk
mencegah perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80
mg/iv lalu per infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam.
2. Antasida untuk menetralisir asam cukup diberikan 120-240
mEq/hari dalam dosis terbagi
3. Sukralfat 2 x 2 gr/hari atau 4 x 1 gr sehari berfungsi untuk
menghindari iritasi.pengaruh asam-pepsin dan garam empedu.
4. H2 Receptor Antagonis Obat ini berperan menghambat pengaruh
histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor
histamine-2 pada sel parietal. Beberapa jenis preparat yang dapat
digunakan adalah: Ranitidin 2 x 150 mg/hari,
5. Antibiotik
ii. Terapi endoskopi(10)
1. Injeksi(9) : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan
adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml
atau alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml
2. Termal : koagulasi, heatprobe, laser
3. Mekanik : hemoklip, stapler
iii. Terapi bedah
Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

`
 I. KOMPLIKASI(8)

1. Syok hipovolemik

2. Aspirasi pneumonia
3. Gagal ginjal akut
4. Sindrom hepatorenal koma hepatikum
5. Anemia karena perdarahan

LAMPIRAN

Lampiran 1 : Hasil Endoskopi

Varises Esofagus

Ca-esofagus

Mallory-Weiss syndrom

Esofagogastritis korosiva

Esofagitis &
tukak esofagus
Gastritis erosiva
hemoragika

Tukak lambung

Ca-lambung

Tukak duodeni

Ca-papila Vateri
 DAFTAR PUSTAKA

(1) Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan
Bagian Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta :
EGC. 1999 : 53 – 62.

(2) Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam
Harrison (Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259
– 62.

(3) Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta :

Erlangga. 2006 : 36 – 7.

(4) Hastings, G.E. Hematemesis & Melena :

wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf . 2005.

(5) Hadi, S. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi. Bandung : PT

Alumni. 2002 : 281 – 305.

(6) Ponijan, A.P. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas :

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf .
2012.

(7) Purwadianto, A. & Budi S. Hematemesis & Melena : dalam Kedaruratan

Medik. Jakarta : Binarupa Aksara. 2000 : 105 – 10.

(8) PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 – 3.

(9) Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 – 97

(10) Djumhana, A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas :

pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas.pdf
. 2011.