Tugas

PAROTITIS

DISUSUN OLEH:

Hanna Dwi Wiranti 04084821719174

Muhammad Ihsan 04084821719231

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN GIGI DAN MULUT

RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2019

2
 PAROTITIS

Definisi

Parotitis merupakan penyakit infeksi pada kelenjar parotis akibat virus. Penyakit
ini merupakan penyebab edema kelenjar parotis yang paling sering. Kejadian parotis
saat ini berkurang karena adanya vaksinasi. Insidens parotitis tertinggi pada
anak-anak berusia 4-6 tahun. Onset penyakit ini diawali dengan adanya rasa nyeri dan
bengkak pada daerah sekitar kelenjar parotis. Masa inkubasi berkisar antara 2 hingga
3 minggu. Gejala lainnya berupa demam, malaise. mialgia, serta sakit kepala.
Penyakit Parotitis (gondongan) adalah suatu penyakit menular dimana sesorang
terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah (kelenjar parotis)
di antara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher bagian
atas atau pipi bagian bawah. Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan dapat
timbul secara endemik atau epidemik, Gangguan ini cenderung menyerang
anak-anak dibawah usia 15 tahun. Ada dua macam klasifikasi dari parotitis, yaitu
sebagai berikut :

a) Parotitis kambuhan

Maksud kambuhan disini adalah, apabila pasien yang sebelumnya telah

terinfeksi, kemudian kambuh kembali. Anak-anak yang biasanya terkena
parotitis tipe ini adalah ketika sampai pada usia antara 1 bulan hingga akhir
usia kanak-kanak (sampai 12 tahun).

b) Parotitis akut

Tanda yang nampak dari parotitis akut ini adalah rasa sakit yang tiba-tiba,
kemerahan dan pembengkakan pada daerah parotis. Tanda-tanda parotitis akut
ini dapat timbul sebagai akibat pasca-bedah yang dilakukan pada penderita
terbelakang mental dan penderita usia lanjut. Hal mengenai pasca-bedah ini
khususnya apabila penggunaan anastesi umum lama dan ada gangguan hidrasi.

Etiologi

3
 Virus yang paling umum yang menyebabkan parotitis akut adalah mumps. Mumps
merupakan virus RNA rantai tunggal genus Rubulavirus subfamily Paramyxovirinae
dan family Paramyxoviridae. Virus mumps mempunyai 2 glikoprotein yaitu
hamaglutinin-neuramidase dan perpaduan protein. Virus ini juga memiliki dua
komponen yang sanggup memfiksasi, yaitu : antigen S atau yang dapat larut (soluble)
yang berasal dari nukleokapsid dan antigen V yang berasal dari hemaglutinin
permukaan. Vaksinasi rutin dilakukan setiap kali insidens mumps. Mumps akan
sembuh dengan sendirinya dalam 10 hari. Bakteri parotitis akut yang paling sering
disebabkan oleh infeksi bakteri Staphylococcus Aureus tetapi bisa juga disebabkan
oleh bakteri commensal. Parotitis ekstrapulmonary tuberculosis. Mikrobakterium ini
menyebabkan tuberkulosis dan dapat juga menyebabkan infeksi parotis. Infeksi
tersebut menyebabkan pembesaran tetapi nyeri sedang pada kelanjar parotis. Diagnosis
dibuat melalui penemuan tipe radiografi dada, kultur, diagnosis histologi setelah
kelenjar diangkat. Ketika didiagnosis dan dirawat dengan pengobatan anti tuberkular,
kelenjar mungkin kembali normal dalam1 -3 bulan.

Agen penyebab parotitis epidemika adalah anggota dari kelompok

paramyxovirus, yang juga termasuk didalamnya virus parainfluenza, measles, dan virus
newcastle disease. Ukuran dari partikel paramyxovirus sebesar 90–300 mµ. Virus
telah diisolasi dari ludah, cairan serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi
lain. Virus ini aktif dalam lingkungan yang kering tapi virus ini hanya dapat bertahan
selama 4 hari pada suhu ruangan. Paramyxovirus dapat hancur pada suhu <4 ºC, oleh
formalin, eter, serta pemaparan cahaya ultraviolet selama 30 detik. Virus masuk dalam
tubuh melalui hidung atau mulut. Virus bereplikasi pada mukosa saluran napas atas
kemudian menyebar ke kalenjar limfa lokal dan diikuti viremia umum setelah 12-25
hari (masa inkubasi) yang berlangsung selama 3-5 hari. Selanjutnya lokasi yang dituju
virus adalah kalenjar parotis, ovarium, pancreas, tiroid, ginjal, jantung atau otak. Virus
masuk ke sistem saraf pusat melalui plexus choroideus lewat infeksi pada sel
mononuclear. Masa penyebaran virus ini adalah 2-3 minggu melalui dari ludah, cairan
serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain. Virus dapat diisolasi dari
saliva 6-7 hari sebelum onset penyakit dan 9 hari sesudah munculnya pembengkakan
pada kalenjar ludah. Penularan terjadi 24 jam sebelum pembengkakan kalenjar ludah
dan 3 hari setelah pembengkakan menghilang

4
 Penyebab autoimun diketahui sebagai parotitis kronis autoimun. Sindrom
Sjogren’s meruapakan inflamasi kronis pada kelenjar saliva bisa menjadi sebuah
penyakit autoimun yang dikenal sebagai Sindrom Sjogren’s. Penyakit ini paling umum
muncul pada orang berumur 40-60 tahun, tetapi bisa juga menyerang anak kecil. Pada
sindrom Sjogren’s, prevalensi parotitis perempuan : laki-laki berkisar 9 : 1. Sindrom ini
sering bermanifestasi dengan kekeringan berlebihan pada mata, mulut, hidung, vagtna
dan kulit. Blokade atau penyumbatan dari saluran parotis utama, satu dari cabangnya,
sering menyebabkan parotitis akut, inflamasi selanjutnya terhadap super infeksi
bakteri. Penyumbatan bisa terjadi akibat dari batu saliva, sumbatan mucus, atau jarang
dari tumor ganas. Batu saliva atau bisa dikenal dengan sialolithiasis atau kalkulus
saluran saliva merupakan bentukan dari kalsium tetapi tidak mengindikasikan
kelainan kalsium. Batu saliva pada kelenjar parotis lebih sering terbentuk di hilum
atau di dalam parenkim. Gejala yang dirasakan pasien adalah terdapat bengkak yang
hilang timbul disertai dengan rasa nyeri. Dapat teraba batu pada kelenjar yang
terlibat Batu saliva didiagnosa melalui X-Ray, CT Scan atau USG.

Patofisiologi

Parotitis tersebar di seluruh dunia dan dapat timbul secara endemic atau
epidemik. Gangguan ini cenderung menyerang anak-anak yang berumur 2-12 tahun.
Parotitis sangat jarang ditemukan pada anak yang berumur kurang dari dua tahun, hal
tersebut karena umumnya mereka masih memiliki atau dilindungi oleh antibody yang
baik. Anak yang pernah menderita parotitis akan memiliki kekebalan seumur
hidupnya. Penularan atau penyebaran virus dapat ditularkan melalui kontak langsung,
percikan ludah, bahan muntah, mungkin dengan urine. Virus tersebut masuk tubuh
bisa melalui hidung atau mulut. Biasanya kelenjar yang terkena adalah kelenjar
parotis. Infeksi akut oleh virus mumps pada kelenjar parotis dibuktikan dengan
adanya kenaikan titer Ig-M dan Ig-G secara bermakna dari serum akut dan serum
konvalesens. Semakin banyak penumpukan virus di dalam tubuh sehingga terjadi
proliferasi di parotis atau epitel traktus respiratorius kemudian terjadi viremia (ikutnya
virus ke dalam aliran darah) dan selanjutnya virus berdiam di jaringan kelenjar atau
saraf yang kemudian akan menginfeksi glandula parotid. Keadaan ini disebut
parotitis.

5
 Masa inkubasi 15 sampai 21 hari kemudian virus bereplikasi di dalam traktus
respiratorius di dalam traktus respiratorius atas dan nodus limfatikus servikalis, dari
sini virus menyebar melalui aliran darah ke organ-organ lain, termasuk selaput otak,
gonad, pankreas, payudara, thyroidea, jantung, hati, ginjal dan saraf otak. Bila testis
terkena maka terdapat pendarahan kecil dan nekrosis sel epitel tubuli seminiferus.
Pada pancreas kadang terdapat degenerasi dan nekrosis jaringan. Adenitis kelenjar
liur manifestasi viremia awal. Viruria biasanya terjadi dan disertai oleh gangguan
ginjal. Perjalanan penyakit klasik dimulai dengan demam, sakit kepala, anoreksia dan
malaise. Dalam 24 jam anak mengeluh sakit telinga yang bertambah dengan gerakan
mengunyah, esok harinya tampak glandula parotis yang membesar dan cepat
bertambah besar, mencapai ukuran maksimal dalam 1-3 hari, biasanya demam
menghilang 1-6 hari dan suhu menjadi normal sebelum hilangnya pembengkakan
kelenjar.bagian bawah daun telinga terangkat keatas dan keluar oleh pembengkakan
glandula parotis. Pembengkakan dapat disertai nyeri hebat, nyeri mulai berkurang
setelah tercapai pembengkakan maksimal berlangsung selama 6-10 hari. Biasanya
satu glandula parotis membesar kemudian diikuti yang lainnya dalam beberapa hari.
Adakalanya kanan dan kiri membesar bersamaaan parotis unilateral ditemukan
kira-kira 25%.

Manifestasi Klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi oleh virus Paramyxovirus mengalami

keluhan, bahkan sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit
(subclinical). Namun demikian mereka sama dengan penderita lainnya yang
mengalami keluhan, yaitu dapat menjadi sumber penularan penyakit tersebut.

Masa tunas (masa inkubasi) penyakit gondong sekitar 12-24 hari dengan
rata-rata 17-18 hari. Adapun tanda dan gejala yang timbul setelah terinfeksi dan
berkembangnya masa tunas dapat digambarkan sebagai berikut:

1) Pada tahap awal (1-2 hari) penderita gondong mengalami gejala, demam
(suhu badan 38,5-40oC), sakit kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan,
nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah dan adakalanya disertai kaku
rahang (sulit membuka mulut)

6
 2) Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang
diawali dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian kedua
kelenjar mengalami pembengkakan

3) Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3 hari kemudian

berangsur-angsur mengempis.

4) Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar dibawah rahang (submandibula)

dan kelenjar dibawah lidah (sublingual) . pada pria akil balik adakalanya
terjadi pembengkakan buah akar (testis) karena penyebaran melalui aliran
darah.

Pemeriksaan Diagnostik

a) Darah rutin

Tidak spesifik, gambarannya seperti infeksi virus lain, biasanya leukopenia

ringan yakni kadar leukosit dalam satu liter darah menurun. Normalnya leukosit
dalam darah adalah 4x109/L darah dengan limfositosis relatif, namun komplikasi
sering menimbulkan leukositosis polimorfonuklear tingkat sedang.

b) Amilase serum

Biasanya ada kenaikan amilase serum, kenaikan cenderung dengan

pembengkakan parotis dan kemudian kembali normal dalam kurang lebih 2
minggu. Kadar amylase normal dalam darah adalah 0-137 U/L darah.

c) Pemeriksaan serologis

Ada tiga pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan untuk menunjukan

adanya infeksi virus, yaitu:

1) Hemaglutination inhibition (HI) test

7
 Uji ini menerlukan dua spesimen serum, satu serum dengan onset cepat
dan serum yang satunya di ambil pada hari ketiga. Jika perbedaan titer
spesimen 4 kali selama infeksi akut, maka kemungkinannya parotitis.

2) Neutralization (NT) test

Dengan cara mencampur serum penderita dengan medium untuk biakan

fibroblas embrio anak ayam dan kemudian diuji apakah terjadi hemadsorpsi.
Pengenceran serum yang mencegah terjadinya hemadsorpsi dinyatakan oleh
titer antibodi parotitis epidemika. Uji netralisasi asam serum adalah metode
yang paling dapat dipercaya untuk menemukan imunitas tetapi tidak praktis
dan tidak mahal.

3) Complement – Fixation (CF) test

Tes fiksasi komplement dapat digunakan untuk menentukan jumlah respon

antibodi terhadap komponen antigen S dan V bagi diagnosa infeksi parotitis
epidemika akut. Antibodi terhadap antigen V mencapai titer puncak dalam 1
bulan dan menetap selama 6 bulan berikutnya dan kemudian menurun
secara lambat 2 tahun sampai suatu jumlah yang rendah dan tetap ada.
Peningkatan 4 kali lipat dalam titer dengan analisis standar apapun
menunjukan infeksi yang baru terjadi. Antibodi terhadap antigen S timbul
cepat, sering mencapai maksimum dalam satu minggu setelah timbul gejala,
hilang dalam 6 sampai 12 minggu.

d) Pemeriksaan Virologi

Isolasi virus jarang sekali digunakan untuk diagnosis. Isolasi virus dilakukan
dengan biakan virus yang terdapat dalam saliva, urin, likuor serebrospinal atau
darah. Biakan dinyatakan positif jika terdapat hemardsorpsi dalam biakan yang
diberi cairan fosfat-NaCl dan tidak ada pada biakan yang diberi serum
hiperimun.

8
Penatalaksanaan

Parotitis merupakan penyakit yang bersifat self-limited (sembuh atau hilang

sendiri) yang berlangsung kurang lebih dalam satu minggu. Tidak ada terapi spesifik
bagi infeksi virus “Mumps” oleh karena itu pengobatan parotitis seluruhnya
simptomatis dan suportif.

Pasien dengan parotitis harus ditangani dengan kompres hangat, sialagog seperti
tetesan lemon, dan pijatan parotis eksterna. Cairan intravena mungkin diperlukan
untuk mencegah dehidrasi karena terbatasnya asupan oral. Jika respons suboptimal
atau pasien sakit dan mengalami dehidrasi, maka antibiotik intravena mungkin lebih
sesuai.

Berikut tata laksana yang sesuai dengan kasus yang diderita :

1) Penderita rawat jalan

Penderita baru dapat dirawat jalan bila tidak ada komplikasi (keadaan umum
cukup baik).

a) Istirahat yang cukup, di berikan kompres

b) Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup

c) Medikamentosa : Analgetik-antipiretikPenderita rawat inap

2) Penderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah, nyeri kepala hebat,
gejala saraf perlu rawat inap diruang isolasi.

a) Diet lunak, cair dan tidak kering

b) Analgetik-antipiretik

c) Berikan kortikosteroid untuk mencegah komplikasi

3) Terapi komplikasi

A) Encephalitis

Simptomatik untuk encephalitisnya. Lumbal pungsi berguna untuk

mengurangi sakit kepala.

B) Orkhitis

9
 a) Istrahat yang cukup

b) Pemberian analgetik

c) Sistemik kortikosteroid (hidrokortison, 10mg/kg/24 jam, peroralm,

selama 2 – 4 hari)

4) Pankreatitis

Terapi simptomatis dengan cairan yang cukup.

Pencegahan

Pencegahan adalah solusi terbaik supaya terhindar dari penyakit ini. Cara
pencegahan terbaik untuk parotitis adalah dengan imunisasi rutin rekomendasi IDAI
(Ikatan Dokter Anak Indonesia) 2011. Vaksin ini merupakan kombinasi dengan
vaksin measles (campak) dan rubella (campak Jerman). Diberikan sebanyak 2 kali,
yaitu pada usia 15 bulan dan kemudian usia 5–6 tahun. Penecegahan bisa dilakukan
secara pasif dan aktif. Berikut adalah perbedaan pencegahan secara pasif dan aktif.

A) Pasif : Gamma globulin parotitis hiperimun tidak efektif dalam mencegah

parotitis atau mengurangi komplikasi.

B) Aktif : Pemberian rutin vaksin parotitis hidup yang dilemahkan. Anak

yang divaksinasi biasanya tidak mengalami demam atau reaksi klinis lain
yang dapat dideteksi, tidak mengeksresi virus, dan tidak menular terhadap
kontak yang rentan. Jarang parotitis dapat berkembang 7 – 10 hari sesudah
vaksinasi. Vaksin memicu antibody pada sekitar 96% resipien seronegatif
dan mempunyai kemanjuran protektif sekitar 97% terhadap infeksi parotitis
alamiah. Proteksi tampak berakhir lama. Pada suatu wabah parotitis,
beberapa anak yang telah diimunisasi dengan vaksin parotitis sebelumnya
mengalami sakit yang ditandai dengan demam, malaise, mual, dan ruam
popular merah yang melibatkan badan dan tungkai tetapi mentelamatkan
telapak tangan dan kaki. Ruam berakhir sekitar 24 jam. Tidak ada virus yang
diisolasi dari anak, tetapi kenaikan titer antibody parotitis ditunjukkan.

10
Komplikasi

Hampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih total tanpa
penyulit, tetapi kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu.
Keadaan seperti ini dapat menimbulkan komplikasi, dimana virus dapat menyerang
organ selain kelenjar liur. Hal tersebut mungkin terjadi terutama jika infeksi terjadi
setelah masa pubertas. Dibawah ini adalah komplikasi yang dapat terjadi akibat
penanganan atau pengobatan yang kurang dini :

a) Meningoensepalitis : Penderita mula-mula menunjukan gejala nyeri kepala

ringan, yang kemudian disusul oleh muntah-muntah, gelisah dan suhu tubuh
yang tinggi (hiperpireksia). Komplikasi ini merupakan komplikasi yang
sering pada anak-anak.

b) Ketulian : Tuli saraf dapat terjadi unilateral, jarang bilateral walaupun

insidensinya rendah (1:15.000), parotitis adalah penyebab utama tuli saraf
unilateral, kehilangan pendengaran mungkin sementara atau permanen.

c) Orkitis : Peradangan pada salah satu atau kedua testis. Setelah sembuh, testis
yang terkena mungkin akan menciut. Jarang terjadi kerusakan testis yang
permanen Sehingga kemandulan dapat terjadi pada masa setelah puber
dengan gejala demam tinggi mendadak, menggigil mual, nyeri perut bagian
bawah, gejala sistemik, dan sakit pada testis.

d) Ensefalitis atau Meningitis : Peradangan otak atau selaput otak. Gejalanya

berupa sakit kepala, kaku kuduk, mengantuk, koma atau kejang. 5-10%
penderita mengalami meningitis dan kebanyakan akan sembuh total. 1
diantara 400-6.000 penderita yang mengalami ensefalitis cenderung
mengalami kerusakan otak atau saraf yang permanen, seperti ketulian atau
kelumpuhan otot wajah.

e) Ooforitis : Timbulnya nyeri dibagian pelvis ditemukan pada sekitar 7% pada

penderita wanita pasca pubertas.

f) Pankreatitis : kelainan berat tetapi jarang terjadi. Pankreatitis dapat

terjadi karena infeksi virus parotitis yang menyebabkan jejas primer sel asiner
dan terjadi efek destruktif enim-enim pankreas yang dilepas oleh sel asiner

11
 sehingga leukosit akan meleppaskan sitokin pro inflamatorik yang
menyebabkan terjadinya inflamasi lokal dam edema pada pankreas

Peradangan pankreas, bisa terjadi pada akhir minggu pertama. Penderita

merasakan mual dan muntah disertai nyeri perut. Gejala ini akan menghilang
dalam waktu 1 minggu dan penderita akan sembuh total.

g) Nefritis : Kadang kelainan fungsi ginjal terjadi pada setiap penderita dan
viruria terdeteksi pada 75%. Frekuensi keterlibatan ginjal pada anak-anak
belum diketahui. Nefritis yang mematikan, terjadi 10-14 hari sesudah
parotitis. Nefritis ringan dapat terjadi namun jarang. Dapat sembuh
sempurna tanpa meninggalkan kelainan pada ginjal.

h) Miokarditis : Manifestasi jantung yang serius sangat jarang terjadi, tetapi

infeksi ringan miokardium mungkin lebih sering daripada yang diketahui.
Miokarditis ringan dapat terjadi dan muncul 5–10hari pada parotitis.
Gambaran elektrokardiografi dari miokarditis seperti depresi segmen S-T,
flattening atau inversi gelombang T. Dapat disetai dengan takikardi,
pembesaran jantung dan bising sistolik.

i) Artritis : Jarang ditemukan pada anak-anak. Atralgia yang disertai dengan

pembengkakan dan kemerahan sendi biasanya penyembuhannya sempurna.
Manifestasi lain yang jarang tapi menarik pada parotitis adalah poliarteritis
yang sering kali berpindah-pindah. Gejala sendi mulai 1-2minggu setelah
berkurangnya parotitis. Biasanya yang terkena adalah sendi besar khususnya
paha atau lutut. Penyakit ini berakhir 1-12 minggu dan sembuh sempurna.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Supartondo, Setiyohadi B. Anamnesis. dalam: Buku ajar: Ilmu penyakitdalam.

Jakarta. Interna Publishing; 2009. h. 25-7.2.
2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009. h. 2-6,
8-9, 23.3.
3. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar infeksi
& pediatrik tropis. Edisi 2. Jakarta: IDAI; 2008. h. 195-202.4.
4. Ray G. Gondongan. dalam: Harrison: Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.Edisi 13.
Jakarta: EGC; 2000. h. 935-8.5.
5. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Buku kuliah: Ilmu kesehatan anak 2.
Jakarta: FK UI; April 2007. h. 629-32.6.
6. Brooks G F, Butel J S, Morse S A. Jawetz, Melnick & Adelberg:
Mikrobiologikedokteran. Edisi-23. Jakarta: EGC; 2007; 571-2.7.
7. Hay W. Current diagnosis and treatment pediatrics. 20 Th ed.
Newyork:McGraw-Hill Medical; 2011. h. 817-18.8.
8. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta: MediaAesculapius
UI; 2009. H. 418-19
9. Supartondo, Setiyohadi B. Anamnesis. dalam: Buku ajar: Ilmu penyakitdalam.
Jakarta. Interna Publishing; 2009. h. 25-7.2.
10. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009. h. 2-6,
8-9, 23.3.
11. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar infeksi
& pediatrik tropis. Edisi 2. Jakarta: IDAI; 2008. h. 195-202.4.
12. Ray G. Gondongan. dalam: Harrison: Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.Edisi
Jakarta: EGC; 2000. h. 935-8.5.
13. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Buku kuliah: Ilmu kesehatan anak 2.
Jakarta: FK UI; April 2007. h. 629-32.6.
14. Brooks G F, Butel J S, Morse S A. Jawetz, Melnick & Adelberg:
Mikrobiologikedokteran. Edisi-23. Jakarta: EGC; 2007; 571-2.7.
15. Hay W. Current diagnosis and treatment pediatrics. 20 Th ed.
Newyork:McGraw-Hill Medical; 2011. h. 817-18.8.

13
16. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta:
MediaAesculapius UI; 2009. H. 418-19

14