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Urgencias médico-quirúrgicas

CASO CLÍNICO n°3


UNIVERSIDAD DE CELAYA

Luis Alfredo Arredondo Orozco.


1-10-2018
CASO CLÍNICO III
Masculino de 55 años, acude acompañado por sus familiares al servicio de urgencias
del hospital general por referir baja de apetito, pérdida de peso, falta de fuerzas y fatiga
progresiva de larga evolución, agregándose ausencia de respuesta verbal y mirada
perdida de 2 días de evolución. Al interrogatorio: Habita en casa tipo urbano, cuenta
con todos los servicios intra y extradomiciliarios, niega crónico-degenerativos,
alcoholismo de 3-4 veces por semana, llegando a la embriaguez, tabaquismo ocasional
a razón de una o media cajetilla por mes; antecedentes heredofamiliares: Padre finado
por mesotelioma, madre, hijos y hermanos aparentemente sanos. Sus familiares
refieren suspensión de alcoholismo hace aproximadamente un mes, posterior a la
aparición de los síntomas ya mencionados. Igualmente, refieren ligera hostilidad por
parte del paciente y balbuceos ocasionales. A la exploración física: Temperatura: 37°C,
Presión arterial: 110/70 mmHg, Frecuencia cardíaca: 97 latidos por minuto, Frecuencia
respiratoria: 19 ciclos por minuto, Saturación de oxígeno: 94%. Estuporoso, reactivo a
estímulos dolorosos (sólo apertura ocular, Glasgow de 5), con regular estado de
hidratación mucotegumentario, tinte ictérico ++. Pupilas isocóricas, normorreflécticas.
Cuello cilíndrico, sin presencia de adenomegalias ni abombamientos arteriovenosos.
Tórax morfológicamente normal, ginecomastia grado 1, cardipulmonar sin compromiso.
Abdomen globoso, a expensas de líquido de ascitis, sin evidencia de visceromegalias ni
circulación colateral. Extremidades íntegras, con ligero edema de miembros inferiores y
presencia de asterixis acral, llenado capilar inmediato. Laboratorios al ingreso:
Citometría hemática: hemoglobina: 13 g/dL, hematocrito: 39%, volumen corpuscular
medio: 97.1 fL, plaquetas 200 mil, leucocitos: 10 mil, neutrófilos 45%; Tiempos de
coagulación: tiempo de protrombina: 21 segundos, tiempo parcial de tromboplastina: 41
segundos, INR: 1.33; Química sanguínea: glucosa: 80 mg/dL; urea en suero: 57 mg/dL,
nitrógeno uréico: 22 mg/dL, ácido úrico en suero: 7.30 mg/dL, sodio: 131 mmol/L,
potasio: 3 mmol/L, cloro: 100 mmol/L; Pruebas de funcionamiento hepático:
alaninoaminotranferasa: 55 U/L, aspartatoaminotranferasa: 50 U/L, fosfatasa alcalina:
150 U/L, deshidrogenasa láctica: 300 U/L.
Preguntas:
1. ¿Cuáles son las estructuras anatómicas afectadas en el caso anterior?
(Anatomía, primer semestre).
a) Páncreas, hígado y vías biliares.
b) Hígado, encéfalo y nervios periféricos.
c) Únicamente hígado y vías biliares.
d) Hígado, páncreas, intestino y cerebelo
El hígado es un órgano intratorácico, situado detrás de las costillas y cartílagos
costales, separado de los pulmones por el diafragma; existe una cápsula fibrosa que lo
recubre, llamada cápsula de Glisson. El encéfalo es aquella porción del sistema
nervioso central que se encuentra dentro del neurocráneo (cerebro, cerebelo,
diencéfalo, bulbo raquídeo) y que se continúa con la médula espinal. Los nervios
periféricos forman parte del sistema nervioso periférico, cuya principal función es
conectar al SNC con el resto del cuerpo. (1)
2. ¿Cuál es el origen embrionario del hígado? (Embriología, primer semestre).
a) Originado del ectodermo, a nivel del quinto arco faríngeo.
b) Originado de la pars hepática (craneal), del endodermo.
c) Originado del neuroectodermo, a nivel de la vesícula óptica.
d) Originado del intestino primitivo, de origen mesodérmico.
El hígado tiene su origen del intestino primitivo, que posteriormente se divide en dos
partes: la craneal y la caudal. La craneal (también llamada pars hepática) es la
encargada de engendrar el parénquima hepático. La pars caudal es la encargada de
engendrar la vesícula y vías biliares. (2)
3. Con respecto a las enzimas producidas dentro del hígado, ¿Cuál es considerada
la enzima hepática más específica para este órgano? (Bioquímica II, tercer
semestre).
a) Alaninoaminotransferasa (ALT o TGP).
b) Aspartatoaminotransferasa (AST o TGO).
c) Fosfatasa alcalina (FA).
d) Deshidrogenasa láctica (DHL).
Mientras que la AST se encuentra dentro de células de diversos órganos como el
hígado, riñón, músculo-esquelético, corazón, páncreas y cerebro, la ALT se localiza
predominantemente (aunque no únicamente) en el hígado. (3)
4. ¿Qué microorganismo es el más relacionado con el desarrollo de insuficiencia
hepática crónica o cirrosis hepática? (Microbiología, cuarto semestre).
a) Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).
b) Virus de la hepatitis B.
c) Virus de la hepatitis C.
d) Virus linfotrópico humano.
El virus de la hepatitis C (VHC) es el más caracterizado, en la población en general, por
una evolución crónica (20% vs. 14% del VHB). Este virus tiene genoma de ARN, y con
envoltura. También está relacionado con el desarrollo de hepatocarcinoma, derivado de
la infección hepática crónica y del cambio genético que provoca la unión del virus con el
material genético del hepatocito. (4)
5. En cuanto a la enfermedad por la que consulta el paciente (insuficiencia
hepática), ¿cuál es la epidemiología en México? (Introducción a la salud pública,
primer semestre).
a) Más del 90% de los mexicanos suelen mostrarse asintomáticos.
b) Es la primera causa de muerte en la población mexicana.
c) La cirrosis hepática no alcohólica es más común que la alcohólica.
d) Se estima que hay de cien a doscientos mil cirróticos en México.
Las principales causas relacionadas con la enfermedad son el consumo excesivo de
alcohol, la infección por VHB y VHC, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y
hepatopatías autoinmunes. Se estima que hay alrededor de cien a doscientos mil
cirróticos en México. (5)
6. ¿Cuáles son los datos clínicos sugestivos de ascitis? (Introducción a la clínica,
sexto semestre).
a) Aumento del perímetro abdominal, signo de la ola y del témpano de hielo.
b) Signo de Murphy, signo de McBurney y signos de irritación peritoneal.
c) Signo de Levine, signo de Cullen, signo de Kussmaul y punto de McBurney.
d) Signo de Blumberg (rebote), signo de Kuster y punto de McBurney.
Los datos clínico más comunes que sugieren ascitis son: Aumento del perímetro
abdominal, signo de la ola (signo de Morgagni), signo del témpano de hielo y matidez a
la percusión. (5)
7. ¿Qué estudios de laboratorio y gabinete se deben solicitar cuando se sospecha
el diagnóstico de Insuficiencia hepática? (Urgencias, noveno semestre).
a) Tiempos de coagulación, tiempo de sangrado, citometría hemática completa y
frotis de sangre periférica.
b) Marcadores tumorales específicos para hepatocarcinoma, perfil toxémico y
pruebas de funcionamiento hepático.
c) Química sanguínea de tres elementos, perfil lipídico, perfil tiroides, tiempo de
sangrado y tomografía computada de abdomen.
d) Citometría hemática completa, tiempos de coagulación, pruebas de
funcionamiento hepático y química sanguínea.
En pacientes con sospecha clínica de Insuficiencia hepática crónica se le debe solicitar
Citometría hemática completa (que incluya cuenta plaquetaria), específicamente tiempo
de Protrombina (tiempo de coagulación / TP), pruebas de funcionamiento hepático y
química sanguínea. Se sugiere individualizar la toma de decisiones sobre realizar otras
pruebas específicas, de acuerdo a los factores de riesgo. (5)
8. ¿Cuál es considerado el estudio de gabinete de primera elección para el
diagnóstico de Insuficiencia hepática crónica? (Urgencias, noveno semestre).
a) Tomografía axial computada.
b) Ultrasonido abdominal convencional y/o Doppler.
c) Resonancia magnética nuclear.
d) Radiografía de abdomen contrastada.
De los estudio de gabinete, el USG abdominal convencional y el Doppler están
indicados en primera elección en los pacientes que se sospecha insuficiencia hepática
crónica. Se consideran de poca utilidad por detectar pocos cambios estructurales en el
hígado en etapas tempranas: tomografía computada y resonancia magnética nuclear. El
USG es no invasivo, accesible, económico y tiene una sensibilidad y especificidad de
91.1 y 93.5%, respectivamente. (5)
9. ¿Qué escala pronostica puede ser utilizada en la insuficiencia hepática, para
este paciente? (Gastroenterología, octavo semestre).
a) Escala de coma de Glasgow.
b) Escala de Bristol.
c) Escala de severidad Child-Pugh.
d) Prueba de Apgar.
La escala Child-Pugh mide la severidad de la enfermedad hepática, se toman en cuenta
parámetros clínicos y laboratoriales como la presencia o ausencia de ascitis, los niveles
de bilirrubina total, de albúmina, los tiempos de protrombina o INR y la presencia-
ausencia y severidad de encefalopatía hepática. Una puntuación total de 5-6 es
considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso
funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada). Estos grados
se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y a los 2 años. (5)
10. ¿Cuáles son los factores de la enfermedad hepática grasa no alcohólica
asociados al desarrollo de insuficiencia hepática crónica? (Gastroenterología,
octavo semestre).
a) Obesidad, dislipidemia e hiperglicemia.
b) Síndrome metabólico y síndrome de ovario poliquístico.
c) Enfermedad coronaria, obesidad y género masculino.
d) Hipertrigliceridemia y colesterol HDL bajo.
Los tres factores pasados están fuertemente relacionados con el desarrollo de
insuficiencia hepática crónica. Cualquier paciente que presente los factores pasados,
sin evidencia clínica ni bioquímica de insuficiencia hepática, se debe manejar en el
primer nivel de atención y evaluar si requiere tratamiento farmacológico individualizado.
(5)
REFERENCIAS:
1. Moore, K., Dalley, A., Agur, A. et al. “Anatomía con orientación clínica”. 8va ed.
Ed. Lippincott: Williams-Wilkins. 2018.
2. Moore, K., Persaud, T., Torchia, M. et al. “Embriología clínica”. 10ma ed. Ed.
Elsevier. 2016.
3. Pacheco, D. et al. “Bioquímica médica”. 2ª ed. Ed. Limusa. Actualización 2014.
4. Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. et al. “Microbiología médica”. 7ª ed. Ed.
Elsevier. 2013.
5. Guía de práctica clínica: Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia hepática
crónica. México. IMSS. Actualización 2015.