AMENORREA SECUNDARIA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS

Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA:
GINECOLOGIA PRACTICA
DOCENTE:
DR. RICHARD CHIROBOGA
ESTUDIANTES:
EMILY GALLARDO WALTER GALARZA ERICKA CELI
CARMEN GARCIA LISSETH MEDINA
DIANA INFANTES LESLIE AGUILAR
CURSO:
DECIMO SEMESTRE PARALELO “B”
29/10/18
ADOLESCERE • Revista de Formación Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia • Volumen III • Enero-Febrero 2015 • Nº 1 67
AMENORREA SECUNDARIA
Se denomina así a la interrupción de la menstruación por más de 90 días.
La más frecuente es la amenorrea secundaria de origen hipotalámico.
En algunos casos puede ser fisiológica.
CLASIFICACION
De acuerdo al lugar de origen se puede clasificar en amenorrea hipotálamo-hipofisaria, que a su
vez puede ser de causa orgánica o funcional. Las gonadotrofinas suelen estar normales (amenorrea
secundaria normogonadotrófica) o bajas (amenorrea secundaria hipogonadotrófica). Cuando la
causa es ovárica podemos decir que es una amenorrea ovárica, las gonadotrofinas están elevadas
(amenorrea secundaria hipergonadotrófica) y la amenorrea secundaria uterina, cursa con
gonadotrofinas y estrógenos en rango normal ya que el eje funciona adecuadamente.
Amenorrea hipotálamo-hipofisaria
Hay falta de menstruación acompañada de niveles de gonadotrofinas normales o bajas y estrógenos
bajos.
Cuando el trastorno es hipotalámico el defecto esta en la secreción pulsátil de GnRH alterada y el
eje hipofiso-ovárico permanece intacto.
Cuando el defecto está en la hipófisis las manifestaciones clínicas aparecen cuando el compromiso
supera el 70% de la glándula.
Puede ser de causa orgánica o funcional.
Amenorrea hipotálamo-hipofisaria orgánica
En la hipotalámica de causa orgánica: traumatismos, lesiones infiltrativas, radioterapia y tumores
hipotalámicos.
La hipofisaria es más frecuente de causa orgánica.
Síndrome de Sheehan
Se produce por la necrosis aguda de la hipófisis anterior, secundariamente a un cuadro de
hemorragia y shock puerperal. Los síntomas más tempranos son: la involución mamaria y ausencia
de secreción láctea, debilidad, hipotensión y fatiga. Se afectan: hormona de crecimiento,
foliculoestimulante, luteinizante, adrenocorticotrofina y tirotrofina. El tratamiento es la sustitución
hormonal de cada eje comprometido.
Síndrome de la silla turca vacía
La hipófisis se encuentra aplanada, con la fosa hipofisaria vacía. La silla turca está ocupada total
o parcialmente por líquido cefalorraquídeo (aracnoidocele). Radiológicamente se observa una silla
turca aumentada de tamaño, de etiología desconocida. Las pacientes pueden presentar amenorrea
con galactorrea concomitante.
Adenomas
Pueden ser:
 Adenoma secretor de prolactina.
 Adenoma secretor de hormona de crecimiento.
 Adenoma secretor de adrenocorticotrofina.
 Adenoma secretor de tirotrofina.
El tratamiento es la cirugía transesfenoidal, excepto en el caso del prolactinoma, que se resuelve
la mayor parte de las veces con tratamiento farmacológico.
Amenorrea hipotálamo-hipofisaria funcional
Es la causa más frecuente de todas las amenorreas.
La capacidad funcional de la hipófisis existe en estas pacientes ya que la estimulación con factores
liberadores de gonadotrofinas exógenas estimulan a la hipófisis y a la secreción esteroide ovárica.
La amenorrea hipotálamo-hipofisaria es producto de la disfunción del sistema nervioso central
hipotálamo-hipofisario.
En este grupo una disfunción suprahipofisaria da como resultado una secreción alterada de
gonadotrofinas.
Las gonadotrofinas séricas permanecen normales en muchas pacientes, la pulsatilidad de la
secreción de gonadotrofinas esta alterada o ausente.
Según Yen y cols, hay una triada:
 Mecanismos psicógenos.
 Deficiencia nutricional.
 Exceso de actividad física.
La amenorrea secundaria que cursa con gonadotrofinas normales (amenorrea secundaria
normogonadotrófica) se observa con frecuencia en los estadios iniciales de la amenorrea por estrés,
por ejercicio físico intenso, trastornos de la conducta alimentaria, obesidad y en la
hiperprolactinemia.
El mecanismo normal de retroalimentación de la hormona Luteinizante en respuesta a los niveles
de estrógenos parecería estar ausente o bloqueado. Al diagnóstico se llega en general por exclusión
de lesiones hipofisarias. La causa radica en disturbios en la pulsatilidad de LH, la secreción iónica
de gonadotrofinas permite una estrogenización adecuada e impide la descarga de LH hacia la mitad
del ciclo que precede a la ovulación.
AMENORREA Y ESTRESS
el estrés genera una activación de la función del eje hipotálamo-hipófiso'suprarrenal que se

evidencia con un aumento en la liberación del factor liberador de corticotropina (CRH)
hipotalámico que estimula la secreción hipofisaria de ACTH, que a su vez actúa sobre la glándula
suprarrenal y libera finalmente cortisol.
Asimismo, se produce una mayor
liberación de otros péptidos y hormonas,
como la prolactina, la oxitocina, la
vasopresina, la epinefrina y la
norepinefrina. El efecto del estrés sobre
el eje reproductivo posiblemente se
produce en diferentes niveles y el
aumento de CRH activa el sistema de los
opioides endógenos.
El incremento del CRH tiene un efecto

inhibitorio sobre el GnRH, suprimiendo
la función gonadal a través de la disminución de secreción de LH-FSH. En casos de estrés crónico,
la elevación prolongada del cortisol puede inhibir también la liberación de gonadotrofinas por
completo.
AMENORREA Y OBESIDAD
la obesidad se define como un exceso de grasa corporal que compromete la salud. Hoy en día la
obesi-
dad se considera como una enfermedad epidémica con elevada incidencia en la población general
(30- 50%), según la población evaluada. La amenorrea por esta causa se produce por anovulación
y sólo en algunos casos es una amenorrea hipogonadotrófíca, generalmente asociada a factores
psicológicos.
En un estudio realizado en 1985, Frichman estudió los ciclos menstruales en dos grupos de
pacientes adolescentes obesas. El autor encontró que si la obesidad se presentaba después de la
menarca, el 96% de las mujeres cursaban ciclos normales, pero si la obesidad se ponía de
manifiesto antes de la menarca, sólo el 69% presentaba ciclos regulares.
Las mujeres que tienen ciclos anovulatorios, pero están por encima del peso ideal, a menudo
padecen síndrome de ovario poliquístico (SOP). En estos casos, la modificación de los hábitos en
la dieta puede conducir a una reanudación del eje gonadal con el consiguiente reinicio de las
menstruaciones.
El tratamiento de las pacientes obesas con amenorrea se basa en el manejo multidisciplinario, con
apoyo familiar, para lograr el descenso de peso y aumentar su actividad física conjuntamente con
un tratamiento apropiado de la insulinorresistencia, si la hubiera. Es de vital importancia el papel
que cumplen el nutricionista y el psicólogo en el manejo exitoso de estas pacientes.
AMENORREA POR ADELGAZAMIENTO Y DESNUTRICION
la amenorrea como síntoma se presenta después del descenso de peso. La desnutrición afecta la
fertilidad más de la mujer que del hombre. Estas mujeres suelen tener alteraciones del ciclo
menstrual que preceden la amenorrea. También la desnutrición puede originar, dependiendo del
momento de la vida en que se presente, retraso de la menarca, amenorrea primaria, anovulación,
insuficiencia lútea y amenorrea secundaria. La recuperación del peso corporal restablece el ciclo
menstrual.
AMENORREA POR ACTIVIDAD FISICA EXCESIVA
la tríada de la mujer atleta se caracteriza por amenorrea, trastornos de la conduaa alimentaria y

osteoporosis. Los siguientes factores están involucrados en los trastornos endocrinos que presentan
estas pacientes:
 Descenso drástico del porcentaje de tejido graso.
 Tiempo y tipo de entrenamiento.
 Situación de estrés, como el caso de las competidoras.
 Características de la alimentación y dieta.
La amenorrea provocada por la actividad física excesiva se caracteriza por niveles bajos de LH,
FSH, llamada también amenorrea hipogonadotrófica hipoestrogénica. Como consecuencia de la
amenorrea, junto con el descenso del estradiol, se produce el deterioro de la densidad mineral ósea,
lo que lleva con frecuencia a padecer osteopenia u osteoporosis.
AMENORREA Y DEPRESIÓN
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión es causa de mayor morbilidad en
la mujer.
En su fisiopatología se halla elevado el factor liberador de corticotrofina (CRF) que por su acción
inhibitoria de la secreción de GnRH lleva a la amenorrea y a la inhibición de la hormona de
crecimiento y del eje tiroideo.
En este caso no hay pérdida de imagen corporal a diferencia de la anorexia.
 Alteraciones psíquicas: la ansiedad, la depresión y la anorexia nerviosa son causas de
amenorrea, ya que las alteraciones cerebrales modifican los niveles de dopamina y se libera
mucha prolactina.
CASO CLINICO
Carla, de 28 años, soltera, consulta por amenorrea secundaria de cuatro meses de evolución.
La amenorrea coincide con la muerte de sus padres en un accidente automovilístico.
A partir de esa fecha desciende 8 kg de peso (pesaba 60 kg con talla 1.67cm e IMC: 21.28 kg/m2).
En el momento de la consulta el IMC: 18,7 kg/m2.
¿En qué piensa de acuerdo con los datos de la entrevista?
¿Qué estudios solicita?
¿Considera oportuno indicar alguna interconsulta?
En el interrogatorio se observa un cuadro depresivo grave; la paciente es consciente de su delgadez
Diagnóstico diferencial: en la anorexia la paciente se ve gorda).
Se le piden estudios hormonales y se realiza una prueba de progesterona que resulta positiva.
Consulta a psiquiatría que realiza un psicodiagnóstico con informe de depresión grave.
Se la médica con psicofármacos acompañados de psicoterapia. A los ocho meses recupera el peso
corporal y la menstruación.
Esta patología, asociada a la desnutrición, pone en peligro la vida de la paciente.
AMENORREA Y ENFERMEDADES CRÓNICAS SISTÉMICAS
Estas enfermedades pueden poner en peligro la vida de las pacientes así como también plantea un
interrogante sobre el futuro reproductivo dado el impacto que tiene sobre el eje hipotálamo -
hipófisis gonadal.
Hay numerosas enfermedades sistémicas que pueden ser causa de amenorrea secundaría. La
mayoría está asociada a desnutrición mediana o grave son:
Amenorrea secundaria por enfermedades sistémicas crónicas

 Diabetes mellitus
 Hiperprolactinemia
 Fibrosis quística
 Enfermedades infecciosas
 HIV
 Enfermedades gastrointestinales
 Insuficiencia renal crónica. Trasplante renal
 Insuficiencia hepática. Trasplante hepático
 Alcoholismo
 Uso de drogas Ilícitas
 marihuana, cocaína, morfina, heroína
Diabetes mellitus; las disfunciones menstruales son más frecuentes en adolescentes diabéticas.
Las niñas que padecen diabetes desde antes de la menarca suelen presentar retraso de ésta, con
mayor incidencia de irregularidades menstruales (oligomenorrea o sangrado persistente),
amenorrea secundaria y dificultades en lograr un embarazo.
Enfermedades gastrointestinales: la amenorrea se produce por desnutrición en los cuadros de

malabsorción.
Algunos ejemplos de enfermedades gastrointestinales que producen amenorrea secundaria son:
 Enteritis regional
 Síndrome de malabsorción
 Enfermedad celíaca
 Enfermedad de Crohn
 Rectocolitis ulcerosa.
Enfermedades infecciosas; HIV: se han informado tasas aumentadas de oligomenorrea y

amenorrea secundaria en mujeres portadoras de HIV sin enfermedad, así como en aquéllas
enfermas de HIV que tienen una gran pérdida de peso en comparación con las de peso normal o
levemente disminuido.
Insuficiencia renal. Trasplante renal: el mecanismo de esta alteración es la disfunción del eje
hipotálamo hipófisis Ovárico.
La anormalidad en la secreción de gonadotrofinas estaría ocasionada por el aumento de la uremia
así como por los bajos niveles de albúmina e hiperprolactinemia que presentan estas pacientes. Si
ocurre en niñas, el retraso puberal es frecuente. Se halla retraso de edad ósea y talla. Después del
trasplante renal, se regulariza el ciclo menstrual.
Insuficiencia hepática y trasplante hepático: las mujeres que padecen insuficiencia hepática a
lo largo de su vida también presentan amenorrea secundaría.
El proceso revierte total y rápidamente después del trasplante, el ciclo menstrual se restablece a
los 3,1 ± 1,2 meses, y se observan también embarazos posteriores.
Alcohol: el alcoholismo crónico está asociado a infertilidad, inhibición de la ovulación y

alteraciones menstruales con menopausia temprana.
Drogas ilícitas (marihuana, cocaína, heroína, etc.): la evidencia hasta el momento indica que
los efectos de la drogas sobre el sistema reproductor puede ser reversible y transitorio; la
exposición en la niñez puede causar un daño mayor, duradero y permanente, que interfiere en el
proceso de maduración del eje hipotálamo – hipófisis - ovárico.
AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA

Falla ovárica prematura
Presencia de amenorrea secundaria antes de los 40 años, asociada al menos a 2 determinaciones
de FSH ≥40UI/mL tomadas con 4 semanas de diferencia, esta amenorrea expresa el cese de la
función ovárica.
Incidencia de fallo ovárico prematuro según edad de aparición de amenorrea
Edad de aparición Incidencia
13-18 años 8,5%
15-24 años 7,6%
25-34 años 3%
35-44 años 3,7%
A nivel histológico, inicialmente fue definido por ausencia de folículos en el tejido ovárico.
Existen dos mecanismos:
Depleción folicular: puede deberse a una destrucción acelerada de folículos o secundaria a un
número inicial deficiente de folículos.
Disfunción folicular: los folículos no tienen un normal funcionamiento, esto puede deberse a
alteraciones inmunológicas, defectos a nivel de receptor de gonadotrofínas o alteraciones
enzimáticas
Menopausia Precoz
Se presenta antes de los 40 años. Se caracteriza por menarca a edad habitual. Es una amenorrea
temprana con alteraciones histológicas correspondientes a una esclerosis ovárica.
Amenorrea Iatrogénica
Quimioterapia: es la causa más frecuente de insuficiencia prematura del ovario junto a la
radioterapia. La acción dependerá de la droga, la duración e intensidad de la quimioterapia, la edad
de la paciente y el estadio de maduración del ovario en el inicio del tratamiento.
Sustancias tóxicas y químicas: pesticidas, solventes, metales pesados (cadmio, mercurio y plomo)
pueden ingresar por absorción dérmica, inhalación o por la dieta.
Tabaquismo: acelera el ritmo de pérdida de la reserva folicular.
AMENORREA SECUNDARIA UTERINA

Se la llama también amenorrea normogonadotrófica
normoestrogénica ya que el eje está conservado y es
en el efector uterino donde radica el problema.
La amenorrea se presenta en forma brusca o precedida
de hipomenorrea.
Para el diagnóstico es importante la historia clínica de

los antecedentes y los estudios hormonales. Entre los
diagnósticos más frecuentes están;
 Síndrome de Asherman.
 Endometritis tuberculosa.
SÍNDROME DE ASHERMAN.
Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria uterina. Se produce por la formación de bridas
en el endometrio, generalmente posteriores a una infección uterina o por curetaje posterior a un
parto o aborto. Estas cicatrices provocan adherencia de las paredes del útero y salpinges
inhabilitando la implantación, proliferación y secreción endometrial. Si el proceso persiste puede
llegarse a la esclerosis endometrial con atrofia uterina. En estas pacientes previamente a su estudio
se debe descartar siempre la posibilidad de un embarazo.
Causas
La causa más común que origina este proceso de curación son las
heridas producidas a consecuencia de un raspado uterino o
un legrado tras un aborto espontáneo o un aborto voluntario. De
hecho, la práctica de un legrado tras la pérdida de una gestación
es la causa más frecuente del síndrome de Asherman.
Una hemorragia derivada de una cesárea o un parto natural también puede provocar la formación
de cicatrices. La operación de miomectomía u otras dolencias ginecológicas también pueden ser
causa de este síndrome.
Estos traumatismos provocan, como en cualquier situación, un proceso de cicatrización posterior

en el que se genera tejido cicatricial. Este tejido tiene una alta capacidad adhesiva dado su alto
contenido en filamentos fibrosos. Ello provoca que las paredes del útero se puedan pegar entre sí
o se produzcan deformidades en este órgano que comprometan su principal función: gestar.
Síntomas
Los síntomas más comunes en el síndrome de Asherman son:
 Alteraciones en la menstruación: habitualmente, se producen periodos prolongados de ausencia

de sangrado menstrual (amenorrea), principalmente porque las adherencias obstruyen la salida
de los coágulos sanguíneos desde el útero hasta la vagina.
 Dolor pélvico o abdominal: como consecuencia de la retención del sangrado menstrual, las
mujeres pueden sentir dolor durante las épocas de regla o en periodos intermenstruales.
 Menstruación retrógrada: el impedimento de la salida del tejido endometrial puede ocasionar

que este tejido se libere de forma retrógrada a la cavidad abdominal a través de las trompas. La
sangre liberada de esta forma puede establecerse formando quistes o endometriomas.
 Aborto de repetición: la deformación de la cavidad uterina a consecuencia de la adhesión de

sus paredes imposibilita el correcto desarrollo de una gestación. Si esta condición no es tratada
se pueden producir abortos recurrentes.
Estos síntomas son muy generales y podrían estar relacionados con otras muchas patologías
ginecológicas además del síndrome de Asherman. Por ello, es necesario realizar pruebas
exhaustivas para determinar la causa de estos signos.
Es mucho más probable que sean indicio de la presencia de síndrome de Asherman si se

presentan de manera súbita después de un legrado, un raspado u otra cirugía uterina.
Clasificación:
Los grados de AS definidos por la Sociedad Europea de Histeroscopia y convenidos en 1989 son:
I. Adherencias finas y peliculares que se rompen fácilmente con la simple vaina del
histeroscopio, trompas de Falopio normales;
II. Adherencias aisladas firmes que conectan las partes separadas de la cavidad uterina,
posible visualización de ambas trompas, no se pueden romper sólo con la vaina del
histeroscopio;
IIA. Adherencias ocluidas sólo en la región del canal cervical interno. Cavidad uterina
superior normal;
III. Múltiples adherencias firmes que conectan partes separadas de la cavidad uterina,
unilateral destrucción de las áreas de las dos trompas;
IIIa. Extensas cicatrices en las paredes de la cavidad uterina con amenorrea o
hipomenorrea;
IIIb. Combinación de III y IIIa;
IV. Extensas adherencias firmes con aglutinación de las paredes uterinas. El área de las
trompas está ocluida.
Según “Valle y Sciarra” en 1988 la clasificación es:
 Leve: Adherencias finas compuestas de endometrio basal produciendo la oclusión parcial
o total de la cavidad uterina;
 Moderado: Adherencias fibromusculares que son característicamente espesas, todavía
cubierto por endometrio que puede sangrar; parcial o totalmente ocluida la cavidad uterina;
 Grave (severo): Compuesta de tejido conectivo sin línea endometrial y propensa a sangrar
debido a la división; parcial o totalmente ocluida la cavidad uterina.
La clasificación de “Donnez y Nisolle” (1994):
I. Adherencias en el centro
a) Adherencias delgadas y finas (adherencias endometriales)
b) Miofibrosas (adherencias enlazadas)
II. Adherencias marginales (siempre miofibrosas o enlazadas)
a) Cuñas como proyección
b) Obliteración de una trompa;
III. Ausencia de cavidad uterina en HSG
a) Oclusión del OS interno (parte superior de la cavidad normal)
b) Extensa aglutinación de las paredes uterinas (ausencia de cavidad - verdadero
Asherman)
Diagnóstico
Las pruebas médicas necesarias para el diagnóstico de síndrome de Asherman son:
Ecografía
La ecografía o el ultrasonido es una prueba diagnóstica con la que se obtienen imágenes del interior
del organismo. En este caso, se debe proceder por vía transvaginal introduciendo el ecógrafo por
la vagina hasta el útero para poder observar esta cavidad.
Esta prueba suele realizarse en primera instancia, pues es sencilla, de carácter no invasivo y puede
llevarse a cabo fácilmente en consulta. Sin embargo, a veces sus resultados no son esclarecedores
dada la dificultad para interpretar las imágenes obtenidas. Ello obliga a tener que recurrir a técnicas
más especializadas.
Histerosalpingografía (HSG)
Esta prueba médica consiste en una

radiogafía combinada con el uso de
un líquido de contraste. Este fluido es
esencial en esta prueba, pues al ser
introducido en el interior del útero se expande
por toda la cavidad hasta alcanzar las trompas
de Falopio y ser expulsado al espacio
peritoneal. De esta manera, el líquido de contraste “dibuja” la forma del útero y las trompas. Esta
imagen es tomada mediante una radiografía, la cual se realiza tras inocular el contraste.
La hiserosalpingografía es una prueba más completa que la ecografía, pues la presencia de
adherencias, obstrucciones o alteraciones como miomas o pólipos es más fácil de detectar.
Histeroscopia
Cinalmente, si el diagnóstico tras las pruebas anteriores continúa siendo dudoso, se puede realizar
una histeroscopia diagnóstica. Esta prueba consiste en introducir una cámara hasta la cavidad
uterina para poder observarla.
La determinación de la patología es mucho más fiable con

esta prueba, pues la visualización de las adherencias es más
directa.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de Asherman consiste en la extirpación y cauterización de las

adherencias para que el útero recupere su forma y tamaño normales. Generalmente, este
procedimiento se realiza mediante una histeroscopia quirúrgica durante la cual, además del sistema
óptico por el que se visualiza el útero, se emplea un instrumental microquirúrgico especializado
para seccionar las adherencias.
Una vez el tejido cicatricial ha sido eliminado, es importante que la cavidad uterina se mantenga
expandida para prevenir la reaparición de las adherencias. Para ello, existen diversos métodos:
 Globo uterino: es una pequeña sonda que se introduce en el útero y, una vez dentro y
posicionado, se expande manteniendo las paredes uterinas separadas, mientras éstas cicatrizan.
 Tratamiento con estrógenos: también puede ser necesario el tratamiento farmacológico a base
de estrógenos durante los días posteriores a la histeroscopia quirúrgica. Esta hormona estimula
el crecimiento natural del tejido endometrial inicialmente dañado, impidiendo que crezca el
tejido que causa las adherencias.
 Histeroscopias continuas: algunos médicos recomiendan realizar revisiones más exhaustivas

a las mujeres que han sufrido este síndrome dado que tienen mayor predisponibilidad a volverlo
a padecer.
Endometritis tuberculosa
En este caso hay destrucción del endometrio a causa de la tuberculosis. Se llega al diagnóstico
pidiendo radiografía de tórax, reacción de Mantoux, análisis de rutina y cultivo de endometrio.
Cuando se sospecha esta patología es imperioso derivar a infectología para confirmar diagnóstico
e indicar el tratamiento adecuado.
Protocolo diagnóstico de
amenorrea en adolescentes
Definición
Amenorrea es la ausencia de sangrado menstrual.
Se define como amenorrea primaria la ausencia de menarquia, o primera regla,

a los 14 años, con retraso del crecimiento o ausencia de desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios, o a los 16 años con desarrollo y crecimiento
normales y presencia de caracteres sexuales secundarios.
Se denomina amenorrea secundaria a la ausencia de menstruación durante 6 o

más meses o un periodo equivalente a tres de los intervalos intermenstruales
habituales en mujeres que previamente había presentado menstruación.
La amenorrea es un síntoma cuya causa puede estar en el aparato genital pero

también a nivel del eje hipotálamo hipofisario gonadal o incluso en enfermedades
sistémicas.
Clasificación de Amenorrea
En un intento de de simplificar la clasificación de las diferentes etiologías que pueden ocasionar
amenorrea se han creado “compartimentos” artificiales que permiten establecer esquemas diagnósticos
clarificadores. Uno de los más sencillos es el propuesto por el Grupo de Interés de Endocrinología
Reproductiva (GIER) en 2010.
AMENORREA CENTRAL:
 Alteraciones a nivel hipotálamo-hipófisis

 Secundaria a hiperprolactinemia
AMENORREA GONADAL:
 Patología del ovario

 Síndrome del ovario poliquístico(SOP)
Protocolo
Protocolo diagnóstico de Amenorrea en adolescentes
AMENORREA GENITAL
 Patología del útero

 Patología de la vagina
Las amenorreas centrales cursan con niveles bajos de estradiol y normales o bajos de gonadotropinas. La
de causa ovárica, por fallo ovárico precoz cursan con niveles bajos de estradiol y elevados de
gonadotropinas. El SOP es una compleja endocrinopatía con perfil hiperandrogénico. La amenorrea genital
es una patología orgánica y por tanto los niveles hormonales son normales.
Causas de amenorrea
Son múltiples. (Tabla1)
Las causas mas frecuentes de amenorrea primaria son la disgenesia gonadal, especialmente el síndrome
de Turner, seguido de las anomalías mullerianas, sobre todo la agenesia de vagina con útero rudimentario
en el síndrome de Rockitansky-Küster-Hauser .
La causa más frecuente de amenorrea secundaria es el embarazo y siempre hay que descartarlo aunque la
adolescente no reconozca actividad sexual. Le siguen las amenorreas funcionales por anovulación y de
origen central.
Evaluación diagnóstica de amenorrea

Debe realizarse de forma rápida, optimizando las pruebas a pedir de manera que sean lo menos invasivas
para la paciente y económicamente rentables. Para ello existen unos requerimientos mí- nimos que engloban
las acciones y pruebas que todo estudio debería tener y unos requerimientos secundarios, que son las pruebas
que se solicitan en función de los resultados de los primeros.
De esta manera, en una primera consulta se debería hacer:
— anamnesis detallada y exploración general y ginecológica

— test de embarazo y determinación de FSH (hormona foliculoestimulante), LH (hormona
luteinizante), E2 (estradiol), PRL (prolactina), TSH (hormona estimulante del tiroides) y si existen
signos de hiperandrogenismo: T (testosterona total y libre), DHEA (dhidroepian- drosterona)
En la segunda visita, tras orientar el diagnóstico con el resultado de las pruebas anteriores, se solicitarían estudios
complementarios como pruebas de neuroimagen (RNM) o cariotipo.
Diagnóstico de amenorrea primaria

Durante la pubertad se produce el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios por la ac- ción de los
estrógenos ováricos (telarquia) y andrógenos suprarrenales (pubarquia) y culmina con la aparición de la
primera regla (menarquia).
Protocolo
La anamnesis debe investigar en primer lugar los antecedentes familiares de edad de menarquia en
madre y hermanas, anomalías genéticas, enfermedades tiroideas y el uso materno de medicación durante
el embarazo.
La historia personal recogerá datos sobre la evolución del crecimiento pondero-estatutal, se- cuenciación
del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, enfermedades crónicas y, tratamientos recibidos,
especialmente los antineoplásicos.
El examen físico incluirá la medición de peso y talla, el examen de los caracteres sexuales secundarios
y el examen ginecológico para valorar el aparato genital interno. En adolescentes sin relaciones éste
último se puede sustituir por una ecografía.
Con estos datos se pueden establecer dos categorías:
— Amenorrea primaria con caracteres sexuales secundarios normales (Tabla 2), lo que indica que la
producción hormonal ovárica es normal, y por lo tanto también la estimulación central. La investigación
debe dirigirse a verificar la normalidad del aparato genital. La inspección cui- dadosa debe comprobar la
existencia de un tracto de salida permeable y un útero normal. Po- demos encontrar: himen imperforado,
septo vaginal transverso o ausencia congénita de vagina. En estos casos, la menstruación que no se expulsa
al exterior puede dar lugar a hematocolpos, hematómetra o hemoperitoneo. Requieren tratamiento
quirúrgico.
Si el útero está ausente o es rudimentario, hay que pensar en los dos cuadros que cursan con fenotipo
femenino y ausencia de útero, que son la agenesia mulleriana del síndrome de Roc- kitansky-Küster-
Hauser, con cariotipo 46XX, y el síndrome de insensibilidad a los andrógenos, con cariotipo 46 XY.
Si el aparato genital externo e interno es normal, se continuará como en el protocolo de estudio de la
amenorrea secundaria.
— Amenorrea primaria sin caracteres sexuales secundarios (Tabla 3). Si el aparato genital interno es
normal, se hará una determinación de gonadotropinas FSH y LH.
Los valores elevados de FSH y LH indican un fallo ovárico debido casi siempre a una disgenesia gonadal
y sólo en un pequeño porcentaje a un déficit de 17αhidroxilasa. Hay que realizar un cariotipo, que en el
50% de los casos será 45XO (s. Turner), en un 25% 46XX (disgenesia gonadal pura) y mosaicismo en
el otro 25%. Si se detecta la presencia de un cromosoma Y, hay que extirpar la gónada por riesgo de
malignización.
Si los títulos de gonadotropinas son normales o bajos, lo primero que se debe sospechar es un retraso
constitucional del desarrollo. Pero si existe sintomatología neurológica o si la menstrua- ción no aparece
a partir de los 16 años, se debe descartar la existencia de patología orgánica a nivel hipotálamo-hipófisis.
Diagnóstico de amenorrea secundaria

Lo primero a descartar es la existencia de un embarazo.
En la anamnesis se investigará la existencia de otras enfermedades endocrinológicas o sistémicas, el aumento

o disminución de peso, las situaciones de estrés y la posibilidad de relaciones sexuales.
En la exploración se hará hincapié en la detección de galactorrea y los signos de hiperandrogenismo:

vello en localización masculina, acné.
Protocolo
Se solicitará una analítica general completa y determinaciones hormonales de PRL, TSH,FSH, LH y si

existen signos de virilización, testosterona total y libre (T), dehidroepiandrosterona (DHEA) y 17-OH-
progesterona para descartar su origen suprarrenal. (Tabla 4)
Si existe una hiperprolactinemia, hay que descartar una elevación iatrógena por medicación o por un
aumento de la TSH. Si el valor es muy elevado, se solicitará una RNM para diferenciar entre su origen
funcional o por un adenoma hipofisario. El tratamiento es farmacológico, incluso en la existencia de
tumor .
Ante un valor elevado de TSH hay que recordar que el hipotiroidismo primario se asocia a amenorrea e
hiperprolactinemia. El tratamiento será con levotiroxina.
Si las gonadotropinas están elevadas y a la vez existe un hipoestronismo, hay que sospechar un fallo
ovárico precoz. El diagnóstico definitivo exige la determinación de los valores en varias ocasiones. Es
aconsejable realizar un cariotipo e investigar el antecedente de tratamiento con quimioterapia o
radioterapia en la infancia. Una vez confirmado el diagnóstico, el tratamiento debe ser hormonal
sustitutivo para evitar sobretodo la osteoporosis.
Si las gonadotropinas son normales, se realizará el test de deprivación con gestágenos, admi- nistrando
medroxiprogesterona 10mgrs/día/5días.
Si se produce sangrado por deprivación, se confirma la correcta producción ovárica de estróge- nos y la
normalidad de respuesta endometrial. El diagnóstico es el de anovulación. La causa más frecuente de
anovulación crónica en adolescentes es el síndrome de ovario poliquístico (SOP) que se asocia a
hiperandrogenismo clínico o analítico. El tratamiento se hará con administra- ción de progesterona en la
segunda mitad del ciclo, para provocar la descamación periódica del endometrio, o con un compuesto
combinado hormonal estrógeno-progestágeno de efecto antiandrogénico (anticonceptivo con ciproterona,
drospirenona o clormandinona).
Si no se produce sangrado por deprivación, puede ser porque no existe una producción sufi- ciente de
estrógenos o porque el endometrio está destruido. Se administrará un ciclo de es- trógeno + progestágeno
(estrógenos conjugados 1,25mgr/dia/21dias + medroxiprogesterona 10mgrs/dia/días 11-21).
Si no se produce sangrado tras dos ciclos de estimulación, se sospecha patología endometrial y se realizará
histeroscopia (esto es excepcional en adolescentes).
Si se produce sangrado indica que la causa de la amenorrea es la falta de estrógenos por falta de estímulo,
esto es, una amenorrea central. La causa más frecuente de amenorrea central en adolescentes es la
asociada a trastornos de la conducta alimentaria, el ejercicio físico intenso o de competición y el estrés
psicológico. El diagnóstico es de exclusión y el tratamiento irá orientado a corregir la causa (psicoterapia,
aumento de peso), debiendo mientras tanto suplir la falta de hormonas con tratamientos hormonales de
sustitución si la amenorrea se prolonga en el tiempo para impedir la repercusión sobre la densidad mineral
ósea.
Protocolo
Tabla 1.
Causas de Amenorrea
CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA
CAUSAS UTERINAS
 Agenesia mulleriana(s. Rockitansky)
 Himen imperforado, agenesia de vagina, septo vaginal
 S. insensibilidad a los androgénos
CAUSAS OVÁRICAS
 Disgenesia gonadal pura
 S.Turner
CAUSAS HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIAS
 Retraso constitucional
 Craniofaringioma, glioma, germinoma
 Hiperprolactinemia
 Hipopituitarismo
 Radioterapia craneal
CAUSAS SISTÉMICAS
 Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo, Síndrome de Cushing
 Enfermedades crónicas de larga evolución: diabetes,enfermedad intestinal inflamatoria
CAUSAS DE AMENORREA
SECUNDARIA
CAUSAS UTERINAS
 S. Asherman, estenosis cervical
 Tuberculosis genital
CAUSAS OVÁRICAS
 SOP
 Fallo ovárico precoz (genético, autoinmune, radioterapia, quimioterapia)
 Anovulación crónica
CAUSAS HIPOTÁLAMICAS
 Pérdida de peso, estrés, ejercicio físico, TCA
CAUSAS HIPOFISARIAS
 Hiperprolactinemia
 Hipopituitarismo
 S. silla turca vacía, Síndrome de Sheeham
 Tumores hipofisarios
 Radioterapia holocraneal
CAUSAS SISTÉMICAS
 Diabetes, Lupus
 Trastornos endocrinos
DROGAS Y FARMACOS
 Fármacos psicótropos
 Cocaína, opiáceos
EMBARAZO
Protocolo
Tabla 2.
Algoritmo diagnóstico de Amenorrea primaria(1)
Tabla 3.
Algoritmo diagnóstico de Amenorrea primaria(2)
Protocolo
Tabla 4.
Algoritmo diagnóstico de Amenorrea secundaria
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
◎ BIOQUIMICA
◉ Perfil hormonal
◉ Prueba de progesterona ( progesterona oleosa 100mg IM o prog.

Micronizada 200mg por 5 días); extracción de sangre entre 2-5 dia de ciclo
menstrual
￮ Si resulta positiva se diagnostica como amenorrea

normoestrogenica
￮ Si resulta negativa en los posteriores 10 días se repite la prueba; si

persiste se realiza prueba de estrógeno-progesterona via bucal (
estrógenos conjugados equinos 0,625 mg/d por 21 días + el
agregado de acetato de medroxiprogesterona 10mg/d los últimos
10 días.
● Al ser negativa la prueba se establece como amenorrea
uterina
Protocolo
● Al ser positiva se Protocolo diagnóstico

establece como de Amenorrea en adolescentes
amenorrea
hipoestrogenica
◎ IMAGENOLOGIA
◉ Ecografia pelviana o transvaginal
◉ Resonancia magnética en el caso de sospecha de amenorrea hipotálamo-

hipofisiaria
◉ Densitometria osea de columna lumbar y femur cuando la amenorrea se

presenta por un tiempo mayor a 6 meses.
TRATAMIENTO:
Varia según la etiología, consiste en el manejo interdisciplinario, cambio en el estilo de
vida, habitos, alimentación y apoyo psicológico; además en la amenorrea ovárica tomar
en cuenta las terapias de reemplazo hormonal con estrógeno/progesterona concominanate
a la ayuda psicológica por la fertilidad que se encuentra relacionada.

AMENORREA SECUNDARIA

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 Alteraciones a nivel hipotálamo-hipófisis

 Patología del ovario

 Patología del útero

Evaluación diagnóstica de amenorrea

De esta manera, en una primera consulta se debería hacer:

— anamnesis detallada y exploración general y ginecológica

Diagnóstico de amenorrea primaria

Con estos datos se pueden establecer dos categorías:

Diagnóstico de amenorrea secundaria

En la anamnesis se investigará la existencia de otras enfermedades endocrinológicas o sistémicas, el aumento

En la exploración se hará hincapié en la detección de galactorrea y los signos de hiperandroge- nismo:

Se solicitará una analítica general completa y determinaciones hormonales de PRL, TSH,FSH, LH y si

CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA

◉ Prueba de progesterona ( progesterona oleosa 100mg IM o prog.

￮ Si resulta positiva se diagnostica como amenorrea

￮ Si resulta negativa en los posteriores 10 días se repite la prueba; si

● Al ser positiva se Protocolo diagnóstico

◉ Ecografia pelviana o transvaginal

◉ Resonancia magnética en el caso de sospecha de amenorrea hipotálamo-

◉ Densitometria osea de columna lumbar y femur cuando la amenorrea se

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