Aneurisma intracerebral
RENATA RUSA, M.D.
A pesar de los últimos adelantos en las técnicas quirúrgicas y
anestésicas, la hemorragia subaracnoidea (HSA) asociada a
la rotura de aneurismas cerebrales sigue comportando una
morbimortalidad elevada. Es importante comprender los me-
canismos de la fisiología cerebral y los efectos de la HSA so-
bre otros sistemas orgánicos para trazar un plan anestésico
sólido. Los objetivos fundamentales del plan anestésico son:
1) controlar meticulosamente la PA para minimizar el riesgo
de resangrado, optimizando a la vez la perfusión cerebral y
minimizando el riesgo de isquemia cerebral, 2) lograr las con-
diciones quirúrgicas óptimas para colocar la grapa, 3) mante-
ner una fluidoterapia adecuada, y 4) valorar puntualmente la
función neurológica al despertar.
A. La ruptura aneurismática conduce a una HSA y, poten-
cialmente, a hemorragias intraparenquimatosas o ventri-
culares. Esta agresión puede dar lugar a la aparición de
edema cerebral, hidrocefalia, elevación de la PIC, crisis
epilépticas y trastornos de la autorregulación cerebral.
Determine la gravedad de la HSA. El sistema de clasifi-
cación de Hunt y Hess (H&H) modificado se ha genera-
lizado para catalogar la gravedad de la HSA. Los grados
de H&H más altos se han asociado a una morbimortali-
dad más alta, y a una mayor probabilidad de desarrollar
una elevación de la PIC, trastornos de la autorregulación
cerebral, depleción del volumen intravascular e hipona-
tremia, disfunción miocárdica y riesgos de isquemia ce-
rebral tardía o de vasoespasmo1,2. Vigile la aparición de
cambios en el estado neurológico dependientes de la si-
tuación hemodinámica para controlar mejor la PA peri-
operatoria. Revise las imágenes de TC o de resonancia
magnética (RM) para evaluar los indicios de HTIC, de las
angiografías cerebrales para localizar y cuantificar los
aneurismas, y el Doppler transcraneal para descartar la
presencia de vasoespasmo. La descarga de catecolami-
nas durante la HSA puede conducir a una hipertensión
grave, arritmias, elevación de isoenzimas y disfunción
del ventrículo izquierdo (VI), inclusive en pacientes sin
cardiopatía. Los cambios electrocardiográficos consisten
en anomalías del segmento ST y de la onda T, prolonga-
ción del intervalo QT y la aparición de ondas U. Las arrit-
mias pueden oscilar entre una TSV y taquicardia o fibrila-
ción ventricular. Los estudios sugieren que las anomalías
ECG son un reflejo más fiel de la gravedad de la lesión
neurológica, pero no predicen la mortalidad de cual-
quier etiología3. La hipopotasemia y la hiponatremia son
frecuentes.
B. Coloque la monitorización de rutina y una línea arterial en
el paciente despierto, si fuese posible. Valore la necesidad
de colocar un catéter de PVC o un catéter de arteria pul-
monar (AP) en los pacientes que requieren una vigilancia
estrecha de la volemia (p. ej., grado de H&H alto, enfer-
medades asociadas). Coloque un Doppler precordial para
detectar embolias gaseosas. Valore la necesidad de un
EEG y de potenciales provocados para ayudar a valorar la
función cerebral.
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C. El objetivo durante la inducción y el mantenimiento de
la anestesia es controlar meticulosamente la situación
hemodinámica y evitar elevaciones de la PIC. Una PPC
baja (PPC = PAM – PIC) puede comprometer el aporte
de oxígeno a áreas con trastornos de la autorregulación
cerebral. El aumento de la presión transmural a través
del aneurisma puede dar lugar a una ruptura. Valore la
necesidad de hiperventilar al paciente como un medio
para relajar el cerebro; la isquemia puede agravarse si la
PaCO2 disminuye por debajo de 30. Evite las soluciones
i.v. que contengan glucosa. Una hipotermia leve (T en-
tre 33 ºC y 34 ºC) probablemente resulte beneficiosa en
el caso de una HSA, pero no en la cirugía programada
de los aneurismas4. Mantenga una profundidad anesté-
sica estable cuando se monitoricen los potenciales pro-
vocados y el EEG.
D. El cirujano colocará una grapa transitoria en una arteria
proximal al aneurisma para facilitar la disección final del
mismo. En dicho momento, mantenga la PA en valores
normales o altos para optimizar el flujo colateral. Evite la
utilización de óxido nitroso; puede agravar las conse-
cuencias neurológicas de la isquemia focal. Cuando se
necesite neuroprotección previa a la colocación de la gra-
pa transitoria, administre dosis crecientes del fármaco ele-
gido (p. ej., desflurano o bolos i.v. de tiopental5) hasta
que se consigan suprimir las descargas en el EEG. La uti-
lización de etomidato o de propofol como fármacos neu-
roprotectores es motivo de debate.
E. Las espirales endovasculares para tratar a los aneurismas
constituyen una alternativa a las grapas quirúrgicas, y sue-
len emplearse en los pacientes con aneurismas de la circu-
lación posterior y en aquellos que no son candidatos qui-
rúrgicos óptimos.
F. Valore la extubación de los pacientes con grados de H&H
buenos y una evolución intraoperatoria sin incidentes dig-
nos de mención. Las excepciones pueden ser los aneu-
rismas en el sistema vertebrobasilar. Después de colocar
la grapa suele ser deseable que la PA esté por encima de la
normal, si bien es razonable tratar una presión arterial sis-
tólica (PAS) >160 mmHg con labetalol o nicardipino para
disminuir las probabilidades de edema o hemorragia cere-
bral. Evite la hipovolemia. Todos los pacientes con HSA
son tratados actualmente con nimodipino como profilaxis
para la isquemia tardía. El enfoque tradicional en el caso
de que se produjese un vasoespasmo es la terapia hiper-
volémica hipertensiva6. La angiotomografía y la gamma-
grafía de perfusión son modalidades radiológicas emer-
gentes para detectar la aparición de vasoespasmos en los
vasos situados más allá del círculo de Willis, puestos de
manifiesto mediante DTC.
BIBLIOGRAFÍA
1. Manno EM: Subarachnoid hemorrhage, Neurol Clin 22 (2):
347–366, 2004.
2. Mayer SA, Lin J, Homma S, et al.: Myocardial injury and left ven-
tricular performance after subarachnoid hemorrhage, Stroke
30 (4):780–786, 1999.