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Gasometría arterial

Coordinadores:
Marian Gimeno Peribáñez
Roberto Cabestre García
Manual Separ de
Procedimientos

36 Gasometría arterial
Manual SEPAR de Procedimientos
Coordinación:

Roberto Cabestre García

Marian Gimeno Peribáñez

Autores:

Marta Alquézar Fernández Matilde Navarro García

Felip Burgos Rincón Raquel Neira Martínez
Ramón Peinador Aguilar Carme Obiols Fornell
Miguel Perpiñá Tordera José Francisco Pérez Ochoa
Ramón Rami Porta
Cristina Renau Ortuño
María Ángeles Sánchez Visiedo

ISBN: 978-84-947771-4-1

Copyright 2017. SEPAR

Editado y coordinado por RESPIRA-FUNDACIÓN ESPAÑOLA DEL PULMÓN-SEPAR

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni
transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las foto-
copias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el
permiso escrito del titular del copyright.
 Índice

Introducción 7
Roberto Cabestre García
Marian Gimeno Peribáñez

Procedimiento 10
Felip Burgos Rincón

Cuidados de enfermería 21
Marta Alquézar Fernández
Ramón Peinador Aguilar

Interpretación de valores gasométricos 31

Miguel Perpiñá Tordera

Preguntas de evaluación 50
DECÁLOGO GASOMETRÍA

Informar al paciente del procedimiento a seguir, de las razones que lo motivan y

de la ausencia de molestias.

Situar al paciente en el lugar de punción (sentado/decúbito) según el procedimien-

to utilizado, y mantenerle en reposo durante 15 minutos. Si el paciente no está
respirando aire ambiente, especificar FIO2 y tipo de fuente.

Localizar la arterial, radial o humeral, por orden de elección.

Utilizar guantes al realizar la punción y durante la manipulación de la muestra.

El material en contacto con la sangre debe tratarse como material contaminado.

Desinfectar la zona a puncionar.

Anestesiar la zona en que se realizará la punción con 0,3-0,5ml de anestesia (sin

vasoconstrictor) y realizar un masaje en la zona hasta que se absorba el habón.

Puncionar la arteria con un equipo específico de punción arterial, la muñeca en

hiperextensión y en ángulo de 45º con la aguja. Adoptar una posición cómoda.

Comprimir la zona de punción 2-3 minutos.

Eliminar burbujas de aire (si se observan) de la muestra y tapar inmediatamente

la jeringa.

Analizar la muestra inmediatamente; en caso contrario, guardar en hielo triturado

(pilé). Entre la extracción y la lectura no deben excederse los 15 minutos.

UNA GASOMETRÍA DOLOROSA ES UNA GASOMETRÍA CON RESULTA-

DOS ERRÓNEOS
 INTRODUCCIÓN

Roberto Cabestre García

Hospital Royo Villanova (Zaragoza)

Marian Gimeno Peribáñez

Hospital Universitario Dr. Josep Trueta (Girona)

La gasometría arterial es la prueba que con mayor rapidez y eficacia nos informa
del estado global de la función de la respiración, esto es, del aporte de oxígeno al
organismo y la eliminación del anhídrido carbónico del mismo.1

La punción arterial es la forma más habitual de obtener la muestra de sangre

necesaria para realizar la gasometría arterial. Su realización es muy habitual en
los servicios de neumología y urgencias.

El procedimiento para obtener la muestra de sangre arterial está perfectamente

definido2,3 y es seguido mayoritariamente.

La bibliografía más reciente y todas las Sociedades científicas3-6 recomiendan el

uso de anestesia local al realizar la técnica de punción arterial, ya que es percibida
por el paciente como muy dolorosa.

SEPAR lleva recomendando la utilización de anestesia local en la punción arte-

rial desde su normativa de 1998.

7
 En la actualidad, con los fármacos disponibles a nuestro alcance y la alta cua-
lificación de nuestro personal de enfermería, no está justificada la realización de
esta técnica sin tener en cuenta algo tan importante como es el dolor del paciente.

Se hace necesario elaborar e implantar protocolos que normalicen el procedi-

miento de realización de esta técnica, a fin de proteger tanto al paciente, al que
se evita un dolor innecesario, como al profesional de enfermería, que se ve ampa-
rado por un documento legal, de obligado cumplimiento, que recoge el uso de la
anestesia de manera habitual y protocolizada, mejora la aceptación de la realiza-
ción de esta técnica, que pasa de ser una mera recomendación a una obligación
recogida en un protocolo, y salva el requisito de la prescripción médica para la
utilización del anestésico.

El objeto de este manual es, continuando la línea de la recomendación de la

Normativa SEPAR de 1998 y la recogida en el Manual SEPAR de Procedimientos5
de 2002, ofrecer un procedimiento actualizado y fundamentado en la evidencia
científica que sirva de base para la elaboración de protocolos y normas de proce-
dimiento en los centros sanitarios y, por qué no, de estudios que profundicen en la
percepción del dolor de los pacientes y en cómo este dolor modifica los resultados
de la prueba de forma negativa, falseando así los resultados y haciendo menos
fiable la interpretación de los mismos.

Esperamos que sea de utilidad y que, entre todos, consigamos mejorar la calidad
de vida de nuestros pacientes, en este caso, mejorando la técnica para evitar dolor.

8
 BIBLIOGRAFíA

1. Rodríguez-Roisín R et al. Gasometría arterial. Barcelona: Doyma, 1998, p.

55-77.

2. Smith S, Duell D, Martin B. Técnicas de Enfermería Clínica. Pearson Educa-

ción S.A., 2009, p. 698-699.

3. Casillas L, Ordoñez J, Revuelta M. et col. Manual CTO de Enfermería. Mc

Graw-Hill Interamericana, 2007, p. 694.

4. Evaluación y tratamiento de la hipoxemia en pacientes ambulatorios con

EPOC. Universidad Católica de Chile. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/
publ/ModRespiratorio/Mod2/EpocComplicaciones.html

5. SEPAR. Recomendaciones SEPAR. Gasometría arterial. Manual SEPAR de

Procedimientos. Módulo 3. Procedimientos de evaluación de la función pulmonar.

6. Rosen P, Chan T, Vilke G, Sternbach G. Atlas de procedimientos de urgencias.

Mosby, 2004, p.62-64.

9
 Procedimiento

Felip Burgos Rincón

Centro Diagnóstico Respiratorio, Servicio de Neumología (ICR) Hospital Clínic
(Barcelona), Universitat de Barcelona, IDIBAPS – CIBERES

Introducción

La gasometría arterial es, junto con la espirometría, una de las pruebas consi-
deradas básicas para medir la función pulmonar. Hoy en día, su utilización se
ha hecho indispensable para la labor clínica, sin la cual difícilmente se puede
optimizar la atención a los pacientes neumológicos.1-4 Asimismo, el concepto de
insuficiencia respiratoria, situación clínica cuya elevada morbididad y mortalidad
conlleva unos costes sociales y económicos impresionantes, reposa exclusivamen-
te en la medición de la presión parcial de los gases fisiológicos en sangre arterial.

Espacio físico

El espacio para realizar la punción arterial deberá ser de unos 5 m2, con un lavabo
para la limpieza y desinfección de las manos y el material necesario. Deberá conte-
ner un sillón de punción o una camilla y un soporte para aguantar el brazo durante
la punción. Además, se precisará una mesa para el material y la manipulación de la

10
muestra. Para el analizador, se precisará un espacio suficientemente amplio donde
poder colocar el equipo y sus accesorios.1

Equipos

De medición

En la actualidad se dispone de un amplio abanico de equipos para la medición

de gases arteriales, desde los equipos compactos y portátiles hasta equipos más
sofisticados. Su utilización dependerá de la cantidad de muestras que se vayan a
procesar y de la localización de los equipos (UCI, laboratorios de función pulmo-
nar, servicios de urgencias, ambulatorio, atención integrada, etc.).5

Para la obtención de la muestra

Para la realización de una punción arterial deberá utilizarse material adecuado

a cada uno de los servicios. En este manual hablaremos fundamentalmente de
pacientes externos o internos que no lleven colocado un catéter arterial (véase
apartado “Material necesario”).

Personal

La obtención de la muestra la realizará personal con calificación académica míni-

ma de diplomado de enfermería, habilidad en el trato con enfermos y un mínimo
de dos meses de entrenamiento bajo supervisión. La medición de la muestra la
podrá realizar un técnico de grado 2 (Formación Profesional Sanitaria).2

Indicaciones, contraindicaciones, limitaciones

y complicaciones

Indicaciones

• Necesidad de medir el estado ventilatorio (PaCO2), el equilibrio ácido-base

(pH y PaCO2) y la oxigenación (PO2).6

• Cuantificación de una respuesta terapéutica (por ejemplo a la oxigenoterapia).

• Necesidad de monitorizar la severidad o la progresión de un proceso.

11
 Contraindicaciones

• Prueba de Allen positiva.

• Evidencia de enfermedad vascular periférica o infecciosa de la extremidad

seleccionada: como solución, se tendrá que buscar otra extremidad para rea-
lizar la punción.

• La coagulopatía o el tratamiento con altas dosis de anticoagulantes es una

contraindicación relativa a la punción arterial.

Limitaciones

• Dolor

• Hematoma

• Espasmo arterial

• Anafilaxis por la anestesia

• Reacción vagal

• Hiperventilación (por miedo o por dolor)

• Traumatismo arterial por la aguja

Ámbitos de realización

Hospital

El ámbito habitual para la realización de una punción arterial es el hospitalario,

en las salas de hospitalización, urgencias, cuidados críticos o laboratorio de fun-
ción pulmonar, consultas externas u hospital de día.2,5,12

Ambulatorio

La gasometría ambulatoria puede ofrecer información importante para el segui-

miento y tratamiento de pacientes respiratorios crónicos. La mejora del equipa-
miento en los centros de salud (laboratorio de análisis) y los servicios de urgencias
está permitiendo la incorporación de la medición de gases respiratorios en sangre
arterial en este ámbito.2,5

12
 Servicios de ambulancias de emergencias (ambulancias-UCI)

La miniaturización de los equipos de medición y los sistemas autónomos (ba-

terías) han permitido la comercialización de equipos portátiles y autónomos que
facilitan la medición de la gasometría en cualquier situación.

Atención integrada (hospitalización en domicilio)

A pesar de ser un elemento muy importante en la atención integrada y en especial

de los programas de hospitalización domiciliaria de pacientes crónicos, no se ha
implantado todavía. La reducción de los costes de los equipos portátiles permitirá
que se realicen las mediciones de la gasometría arterial en el domicilio. Mientras
tanto, actualmente los profesionales de Atención Integrada puncionan la gasome-
tría en el domicilio y lo transportan en recipientes con agua y hielo estancos que
mantienen la temperatura a 4 ºC.

Recomendaciones previas

• Paciente en reposo (sedestación) 10 minutos antes de la punción.

• Abstenerse de fumar y a ser posible de tomar broncodilatadores y vasodila-

tadores antes de la punción.

Preparación del paciente

Averiguar si el paciente toma medicación anticoagulante o padece hipersensibi-

lidad a la anestesia.

Asegurarse de que se cumplen los requisitos necesarios para la correcta obten-

ción de la muestra:

• Posición incorporada, sentado cómodamente (se anotará en caso contrario).

• Respirar aire ambiente (si está respirando oxígeno, dejar respirando al aire,
si clínicamente es posible, durante 20 minutos o anotar la concentración de
oxígeno que respira).

• Valorar la localización de la arteria a puncionar.

Informar al paciente de la técnica a realizar y de la posibilidad, si se punciona la

arteria radial, de notar dormido el dedo pulgar como consecuencia de la anestesia.

13
 Material necesario

• Guantes desechables de un solo uso

• Equipos de punción arterial, compuestos por una jeringa específica con anti-
coagulante, aguja de 23G, sistema de sellado de la jeringa (Figura 1)

• Jeringa de insulina (para la anestesia) (Figura 2)

• Anestesia local sin vasodilatador (Scandicain 2%)

• Gasas o algodón

• Apoyabrazos o toalla

• Desinfectante local

• Venda adhesiva (tirita)

• Etiqueta de identificación

• Recipiente para agujas y material biológico

• Recipiente con agua y hielo para mantener una temperatura de 4 ºC, siem-
pre y cuando el tiempo de análisis sea superior a los 30 minutos

Figura 1. Equipo de jeringa específico para gasometría.

14
 Figura 2. Jeringa de insulina con anestésico.

Selección de la arteria

La arteria de elección será la radial a nivel del túnel carpiano (Figura 3); en se-
gundo lugar, la arteria humeral a nivel de la fosa anticubital; y en último lugar, la
arteria femoral a nivel inguinal.

Figura 3. Punción de la arterial radial.

15
 Procedimiento

1. Lavarse las manos y utilizar guantes.

2. Seleccionar la arteria a puncionar.

3. En caso de utilizar la arteria radial, se colocará la muñeca en hiperextensión

(Figura 4), para lo que puede utilizarse una toalla enrollada. Si se usa la
arteria humeral, se pondrá el brazo en hiperextensión. Si se utiliza la arteria
femoral, el paciente estará en decúbito supino con las piernas estiradas.

Figura 4. Colocación de la muñeca en hiperextensión.

4. Comprobar el pulso de la arteria (prueba de Allen*) (Figura 5).

Figura 5. Prueba de Allen

(*) Nota. Prueba de Allen.

16
 Es recomendable verificar la viabilidad de la circulación colateral. Para ello, de-
bemos comprimir al mismo tiempo y con las dos manos del extractor las arterias
radial y cubital; si la maniobra se hace correctamente, al poco tiempo aparecen
signos de isquemia (palidez) en los dedos del paciente. Liberar la arteria cubital
de la compresión: si los dedos recuperan el color, indica que hay permeabilidad de
la arteria y los arcos palmares. La misma operación se realiza liberando la arteria
radial y comprimiendo la cubital (Figura 6).

Figura 6. Prueba de Allen en secuencia.

5. Limpiar la zona con una gasa y un antiséptico.

6. Realizar una infiltración de 0,3-0,5 ml de anestesia.10,11

7. Realizar un masaje sobre la zona infiltrada hasta conseguir una total absor-
ción de la anestesia (al menos 1 minuto).

8. Colocar el émbolo de la jeringa en posición para recolectar al menos 2 cc de

muestra (en los equipos de punción arterial).

9. Con los dedos índice y mediano, localizar el pulso arterial, con la precau-
ción de no colapsar la arteria.

10. Insertar lentamente la aguja en un ángulo de 45° respecto a la muñeca (Fi-

gura 4), 90° en el caso de las arterias humeral o femoral.

11. En el momento que la aguja penetra en la arteria, la sangre subirá hacia el

interior de la jeringa por la presión arterial.

12. Una vez recolectada la cantidad de sangre, presionar con una gasa o algodón
sobre la zona puncionada y retirar la aguja.

13. Sellar la jeringa (tapón específico) (Figura 1).

17
 14. Proceder con la hemostasia:

a. No dejar de presionar sobre la zona puncionada.

b. Pedir al paciente que realice la compresión, insistiendo en la necesidad de

que debe ser más fuerte que cuando le realizan una extracción venosa, sin
dejar de comprimir en ningún momento, hasta que el profesional lo evalúe.

c. Mantener la presión durante 2-3 minutos (en caso de pacientes con

tratamiento con anticoagulantes se mantendrá hasta que no se observe
sangrado, unos 5 minutos).

d. Una vez finalizada la compresión se comprobará que el paciente tenga

un buen pulso.

e. Colocar una banda adhesiva sobre la zona puncionada.

15. Eliminar las burbujas de aire que puedan haber quedado en la jeringa:

a. Colocarla con el cono hacia arriba y golpearla para que las burbujas de
aire suban hacia el cono.

b. Subiendo el émbolo, extraer las burbujas acumuladas en el cono.

16. Tapar la jeringa con el tapón suministrado con el equipo de punción y agitar.

17. Realizar rápidamente la lectura de la muestra o colocarla en frío (agua con

hielo pilé).

Expresión de los resultados

En el informe de resultados de la gasometría debe constar:

a. Nombre y apellidos.

b. Identificación.

c. Fecha.

d. Condiciones de la extracción.

• FIO2.

• Información de la dificultad de extracción.

18
 e. Presión atmosférica (si no consta en los datos del equipo).

f. Valores de la gasometría (ver capítulo Dr. Perpiñá).

Valores de referencia

Se ha descrito (Cardús y Crapo) que la PaO2 de un sujeto sano a nivel del mar
no es inferior a 90 mmHg, incluso en edades avanzadas. Estos valores deben ser
siempre revisados en función de la altura geográfica en la que se está efectuando la
gasometría (valorar siempre la presión barométrica) (ver capítulo Dr. Perpiñá).7,8

Control de calidad

La exactitud y la precisión de la gasometría arterial dependen tanto de la cualifica-

ción y el entrenamiento del personal técnico como de la calidad de los equipos y su
correcto mantenimiento. Actualmente, los equipos incorporan potentes controles de
calidad que incluyen calibraciones periódicas; sin embargo, es recomendable verificar
la exactitud del aparato de medición mediante la comparación de muestras-patrón de
valor conocido con los resultados realmente obtenidos. Es indispensable tener junto
a los aparatos una libreta de averías, mantenimiento y verificaciones donde registrar
todas las eventualidades, lo que permitirá un mejor control de calidad.9-12

Aspectos prácticos

• El paciente debe estar en reposo 10 minutos antes de la punción.

• Como toda exploración, debe ser explicada detalladamente al paciente antes de su realización.
• Puncionar la arteria radial de la mano no dominante. Reservar la arteria radial contralateral, la humeral
o la femoral como opciones consecutivas.
• Colocar la muñeca del paciente hiperextendida e introducir la aguja formando un ángulo de 45º.
• Utilizar siempre anestesia local subcutánea (sin adrenalina, para evitar el posible efecto vasoconstrictor).
• Emplear jeringas específicas para la punción arterial, que incorporan el anticoagulante.
• Tras la punción, comprimir vigorosamente la zona de punción durante al menos 2-3 minutos para
evitar la aparición de un hematoma (aumentar en caso de estar tratado con anticoagulantes).
• Mantener la muestra sanguínea obtenida en condiciones de estricta anaerobiosis (evitar el contacto con
el aire ambiente) y a baja temperatura (4º C) hasta el momento de su análisis.

19
 BIBLIOGRAFíA

1. Agustí A, Burgos F, Casan P, Perpiñá M, Rodríguez-Roisin R, Sánchez AL et

al. Normativa de la gasometría arterial. Arch Bronconeumol. 1998; 34: 142-153.

2. Barberà JA, Giner J, Casan P, Burgos F. Gasometría arterial. Manual de Pro-

cedimientos SEPAR (3); Madrid: Editorial Luzan, 2002.

3. West JB (ed.). Pulmonary physiology . The Essentials. Baltimore: Williams

and Wilkins, 1982.

4. West JB (ed.). Pulmonary pathophisiology. The Essentials. Baltimore: Wi-

lliams and Wilkins, 1982.

5. Agustí A (ed.). Función pulmonar aplicada. Barcelona: Mosby Doyma.

6. Murray JF. Gas exchange and oxygen transport. En: Murray JF (ed.). The
Normal Lung. WB Saunders Co: Filadelfia, 1986; 173.

7. Cardús J, Burgos F, Díaz O, Roca J, Barberà JA, Marrades RM et al. Increase

in pulmonary ventilation-perfusion inequality with age in healthy individuals. Am
J Respir Crit Care Med. 1997; 156 (2): 648-653.

8. Crapo RO, Jensen RL, Hagewald M, Tashkin DP. Arterial Blood gas referen-
ce values for sea level and altitude of 1400 meters. Am J Respir Crit Care Med.
1999; 160: 1525-1531.

9. Burgos F. Gasometría arterial: técnica e interpretación. Cuidados intensivos

respiratorios para enfermería. Spinger-Verlag Ibérica: Barcelona, 1997.

10. Giner J, Casan P, Belda J, González M, Miralda RM, Sanchis J. Pain during
arterial puncture. Chest. 1996; 110: 1443-1445.

11. Cinel D, Markwell K, Lee R, Szidon P. Variability of the respiratory gas ex-
change ratio during arterial puncture. Am Rev Resp Dis. 1991; 143: 217-218.

12. Ferrer M, Xaubet A, Castro P, Burgos F. Otros procedimientos respiratorios:

endoscopia respiratoria, drenaje pleural, gasometría arterial, asistencia pulmonar.
Enfermo crítico y emergencias. Cap. 10. Elservier España: Barcelona, 2011; 115-125.

20
 Cuidados de enfermería

Marta Alquézar Fernández

Hospital Comarcal de Alcañiz (Teruel)

Ramón Peinador Aguilar

Hospital General de la Defensa (Zaragoza)

Precauciones

Hay que extremar las precauciones y evitar en lo posible las punciones arteriales
en las siguientes situaciones, llegando a ser en algunos casos incluso una contra-
indicación:1

• Cirugía previa en la zona.

• Pacientes tratados con anticoagulantes o con coagulopatía conocida.

• Infección cutánea u otra lesión cutánea (p. ej., quemaduras) en el sitio de la

punción.

• Disminución de la circulación colateral.

• Pacientes con lesión grave de la extremidad.

21
 • Terapia trombolítica o candidatos a la misma.

• Inaccesibilidad a la arteria por problemas de exceso de grasa, tejido o mús-

culo periarterial.

La punción repetida de un sitio único aumenta la probabilidad de hematomas

o laceración arterial. Se deben utilizar puntos alternativos en los pacientes que
requieran múltiples punciones.2

Antes de realizar el procedimiento, tendremos en cuenta la posible aparición de

ansiedad.

Ansiedad

Relacionada con un peligro real o percibido, el tratamiento médico, un trastorno

de ansiedad preexistente o miedo a lo desconocido.3

Actuación:

Entablar una conversación honesta con el paciente, manteniendo una actitud

de comprensión y empatía. Escuchar atentamente y establecer una atmósfera que
permita una expresión franca.

Valorar el nivel de ansiedad del paciente. Prestar atención a los indicadores ver-
bales y no verbales de su estado:

• Ligera. Inquietud, irritabilidad, plantea un número de preguntas y se centra

en el entorno.

• Moderada. Falta de atención, expresiones de preocupación, disminución de

las percepciones, insomnio, elevación de la frecuencia cardíaca.

• Intensa. Habla muy rápida, temblores, falta de contacto ocular. El paciente

puede presentar taquicardia, náuseas e hiperventilación.

• Pánico. Incapacidad para concentrarse o comunicarse, distorsión de la reali-

dad, aumento de la actividad motora, vómitos, taquipnea.

Dirigirse al paciente con una actitud calmada y tranquilizadora. Mostrar preo-

cupación y prestar atención mientras el paciente explica sus miedos. Proporcionar
un entorno seguro y permanecer con el paciente en los momentos de ansiedad
intensa.

22
 Si el paciente está hiperventilando, hacer que se concentre en un punto determi-
nado y que imite un patrón de respiración deliberadamente lento y profundo que
realizará la propia enfermera.

Estimular al paciente a expresar sus miedos, preocupaciones y preguntas.

Reducir la sobrecarga sensorial proporcionando un medio organizado y tranquilo.

En ocasiones, es necesario que haya disponible alguna persona que pueda pres-
tar apoyo al paciente.

Postpunción

Realizar compresión firme sobre el punto de punción durante un tiempo igual a:

• Cinco minutos en arteria radial.

• Diez minutos en femoral y humeral.

• Quince minutos en los siguientes casos: anticoagulación con heparina sódi-

ca; anticoagulación con dicumarínicos; alteración hematológica relacionada
con la coagulación.

Dejar una gasa estéril y fijarla firmemente con esparadrapo. Evitar rodear com-
pletamente la extremidad para evitar el efecto torniquete.

Identificar la muestra con la información del paciente.

Enviar rápidamente la muestra al laboratorio, y si no es posible, conservar en

hielo hasta que se pueda procesar la muestra.

Desechar agujas y objetos punzantes para minimizar el riesgo de accidente si-

guiendo estrictamente el protocolo de gestión de residuos existente en cada centro.

Controlar las potenciales complicaciones.

Revisar el apósito con frecuencia durante las primeras horas hasta la retirada
del mismo y dejar un apósito oclusivo. Coincidiendo con la revisión del apósito,
hay que observar sangrado o hematoma así como el aspecto y la temperatura del
miembro.4

23
 Complicaciones

Entre las complicaciones más frecuentes, destacan:5

Hematoma y/o sangrado

Por compresión insuficiente en el punto de punción. Vigilar su aparición con

cierta frecuencia en las primeras horas.

Para evitarlo, debemos presionar durante la totalidad del tiempo recomendado

anteriormente.

En caso de sangrado, volver a realizar presión aumentando el tiempo necesario

y cambiar el vendaje.

Ejercer la presión con el brazo en hiperextensión.

No cargar peso con ese brazo en las 2 primeras horas posteriores.

No realizar la punción sobre un brazo con hematomas, cicatrices, quemaduras

o fístulas arteriovenosas.6

Reacción vasovagal

Conocida también como síncope vasovagal o disautonomía. Es una regulación

deficitaria del sistema nervioso autónomo, que es el que regula automática e in-
voluntariamente muchas funciones importantes del organismo, como el pulso, la
presión, la temperatura, la respiración y otras funciones automáticas.7

El síncope vasovagal es causado por la puesta en marcha de una respuesta refleja

que provoca bradicardia y/o vasodilatación. Esta respuesta refleja constituye el
denominado “reflejo neurocardiogénico”, que, si bien existe en todas las perso-
nas, pues participa en la regulación de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial,
en ciertos individuos se desencadena de forma excesiva ante estímulos de escasa
entidad, provocando el síncope.

Es sabido que algunas personas pierden la consciencia al ver sangre o una inter-
vención quirúrgica, cuando se les pincha para una extracción sanguínea, al percibir
olores desagradables o al estar de pie mucho tiempo. En todos estos casos, se trata
de “síncopes neuroreflejos”. En ocasiones, el paciente sufre el síncope ante situa-
ciones de estrés emocional o cuando, una vez pasada una de estas situaciones, se
tranquiliza y se relaja, desencadenándose entonces el reflejo neurocardiogénico.8

24
 Recomendar al paciente que si comienza a notar mareo o debilidad generalizada,
u otro síntoma premonitorio, lo más efectivo es tumbarse, elevar las piernas y
avisar. Si el paciente pierde la conciencia, las personas que le acompañan deben
tumbarlo, levantarle las piernas y avisar.

Por nuestra parte, está indicada la toma de constantes vitales para ir valorando
su evolución.

Si el síncope vasovagal es refractario a las medidas físicas anteriormente expues-

tas, estaría indicada la canalización de una vía venosa periférica, si no la tuviese
ya el paciente, y la infusión de soluciones iónicas (suero fisiológico o ringer lacta-
to) y avisar al médico responsable.

Isquemia distal

Por espasmo arterial (muy raro) o por trombosis por excesivo traumatismo arte-
rial. Esto se evitará usando una aguja de calibre fino, no puncionando en el mismo
punto de la arteria numerosas veces consecutivas y evitando realizar punciones en
la arteria humeral, ya que en ella existe una mayor incidencia de complicaciones
isquémicas.

La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo

sanguíneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la
oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga, con las consiguientes hipoper-
fusión, hipoxemia y necrosis, si no se restablece la circulación.

Síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda:9

• Dolor, ocasionalmente ausente en isquemias incompletas

• Pulsos, solo presentes en isquemia crónica

• Disminución de la temperatura local

• Palidez

• Parestesia o anestesia

• Parálisis

• Cianosis

• Flictenas

25
 • Rigidez muscular

• Gangrena

Si la isquemia persiste, disponemos de varias opciones terapéuticas: bloqueo del

plexo braquial, bloqueo del ganglio estrellado, anticoagulación, trombolisis local
e infusión de prostaglandinas. También se ha utilizado el lavado arterial con lido-
caína y verapamilo. En algunos casos puede ser necesario el tratamiento quirúrgi-
co mediante embolectomía o arteriotomía e injerto de vena.10

Hiperventilación (ver apartado Ansiedad)

Neuropatía por compresión

Síndrome clínico causado por el daño de un nervio periférico secundario a su

compresión al pasar por un túnel o un agujero estrecho. La compresión puede es-
tar causada bien por estructuras contiguas a consecuencia de lesiones congénitas
o adquiridas (hematomas), bien por el edema del propio nervio. Una compresión
menor lleva a alteraciones funcionales, y una compresión mayor, a la lesión per-
manente del nervio.

Los síntomas pueden variar, desde entumecimiento u hormigueo hasta sensa-

ciones punzantes (parestesia) o debilidad muscular. Ciertas regiones del cuerpo
se pueden volver anormalmente sensibles, lo que puede causar una experiencia
sumamente intensa o distorsionada al tacto (alodinia). En tales casos, se puede
sentir dolor como respuesta a un estímulo que normalmente no causa dolor.

Las causas de la neuropatía periférica adquirida incluyen lesiones físicas (trau-

matismos), que son la causa más común de daño adquirido en el nervio.

El primer paso en el tratamiento de la neuropatía periférica es tratar cualquier

causa que contribuya a la neuropatía, en nuestro caso, la compresión por hema-
toma. Los nervios periféricos tienen la capacidad de regenerar sus axones, siempre
y cuando la célula del nervio en sí no se haya muerto. Con el tiempo, esto puede
llevar a la recuperación funcional. Corregir una afección de base o subyacente a
menudo resulta en una cura espontánea de la neuropatía a medida que los nervios
se recuperan o se regeneran.11

26
 Reacción alérgica al anestésico local

Antes de realizar el procedimiento, es necesario asegurarse, consultando la his-

toria clínica o interrogando al paciente, de todas las alergias que este presente.

Aunque la primera exposición puede producir sólo una reacción leve, las expo-
siciones repetidas pueden ocasionar reacciones mucho más graves, pues una vez
la persona está sensibilizada (ha tenido una reacción sensible previa), incluso una
exposición muy limitada a una cantidad muy pequeña del alérgeno puede desen-
cadenar una reacción severa.

Las reacciones alérgicas varían de leves a graves, y pueden limitarse a una pe-
queña área del cuerpo o afectar todo el cuerpo. La mayoría de las reacciones ocu-
rren segundos o minutos después de la exposición al alérgeno, pero otras pueden
presentarse varias horas después. En muy pocos casos, las reacciones aparecen 24
horas después de la exposición.

La anafilaxia es una reacción grave y repentina que ocurre minutos después de la

exposición a un alérgeno, puede empeorar rápidamente y puede causar la muerte
en tan sólo 15 minutos si no se recibe tratamiento, por lo que se necesita atención
médica inmediata.12

Los síntomas que pueden indicar una reacción alérgica moderada o grave son:

• Hinchazón del rostro, ojos y lengua

• Dificultad al tragar

• Sibilancias

• Miedo o ansiedad

• Debilidad

• Mareo o vértigo

• Malestar u opresión en el pecho

• Dificultad respiratoria

• Pérdida del conocimiento

27
 Un shock anafiláctico es la forma más grave en la que puede manifestarse una
reacción alérgica, ya que puede poner en peligro la vida del paciente. Hay que te-
ner siempre preparado y en perfectas condiciones de uso un carro de reanimación.

Iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar básica según el protocolo del

centro hasta la llegada del médico responsable:

A. Apertura de vía aérea

B. Soporte ventilatorio

C. Soporte circulatorio
Adrenalina, que se puede administrar de forma subcutánea
Líquido (expansor de plasma, solución de Ringer, solución salina)
Corticoides
Antihistamínicos

Tras el tratamiento de urgencias, se debe observar, examinar y tratar al afectado

en la unidad de cuidados intensivos, ya que la reacción alérgica se puede repetir.13

Educación del paciente y de la familia

No debe frotarse el punto de punción.

Se comunicará cualquier sangrado, dolor, hormigueo o entumecimiento tras la

punción arterial, aparición de hematoma o aumento del mismo.

Se comunicará rápidamente cualquier síntoma que haga sospechar una reacción

alérgica.

28
 BIBLIOGRAFíA

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onmeda.es. 2017. Available from: http://www.onmeda.es/sintomas/shock_anafi-
lactico-tratamiento-9628-4.html.

30
 Interpretación de valores gasométricos

Miguel Perpiñá Tordera

Neumólogo

Fundamentos y consideraciones generales

La gasometría arterial es la prueba determinante para evaluar durante la prác-

tica diaria las anormalidades del intercambio gaseoso pulmonar y los trastornos
del equilibrio ácido-base.1-2 En la muestra extraída, los gasómetros miden direc-
tamente tres parámetros fundamentales: la presión parcial de oxígeno (PaO2), la
presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2) y la concentración de hidroge-
niones (pH). Las restantes variables que la gasometría aporta –la saturación de
O2(SaO2), el bicarbonato (HCO3-) o el exceso de base– se calculan automática-
mente a partir de aquellas.3 La mayoría de los equipos actuales incluyen electro-
dos selectivos de iones (Na+, K+, Cl- y Ca2+) y determinan además la hemoglobina
y sus fracciones, como la carboxi, meta o sulfohemoglobina, lo que tiene gran
interés en ciertos contextos (pacientes fumadores o ciertas intoxicaciones), y el
lactato.3

31
 El entendimiento de la gasometría arterial proporciona las claves que susten-
tan un gran número de decisiones médicas (administrar O2 suplementario en el
hospital, prescribir oxigenoterapia domiciliaria, instaurar ventilación no invasiva,
conectar o desconectar un ventilador) e identifica problemas emanados de comor-
bilidades asociadas a las enfermedades respiratorias, prevalentes sobre todo en la
población mayor (diabetes, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal…).2,3

Algunos autores han propuesto sustituir la gasometría arterial por la venosa,

sobre todo en las áreas de urgencias, aduciendo que esta última es más fácil de
realizar y poco invasiva.4,5 Un metaanálisis reciente concluye, sin embargo, que
los datos de la gasometría venosa no permiten deducir con razonable seguridad
ni la PaO2 ni la PaCO2, puesto que los intervalos de predicción son demasiado
amplios.6

Interpretación de la gasometría arterial

La interpretación de una gasometría arterial requiere la visión integral y en tiem-

po real del enfermo fijando la atención sobre tres puntos básicos que a continua-
ción se exponen y que la figura 1 resume a grandes rasgos.3

Paso 1. Estimación del intercambio gaseoso pulmonar

La función primordial del aparato respiratorio es la hematosis o intercambio

pulmonar de gases, mediante el cual se aporta O2 al organismo y se elimina el
CO2 producido por el metabolismo celular. Para que la hematosis ocurra apro-
piadamente, es necesario que tanto el pulmón como el sistema ventilatorio (caja
torácica, sistema neuromuscular y centro respiratorio) estén íntegros y funcionen
de manera correcta. Cuando el intercambio de gases es adecuado, también lo son
la PaO2 (que refleja el nivel de oxigenación arterial) y la PaCO2 (que señala el
grado de ventilación alveolar).7-8

El valor de PO2 en sangre arterial corresponde a la presión parcial ejercida por el

O2 disuelto en el plasma.2,7 No hay que confundirlo con la cantidad de O2 unido a
la hemoglobina en combinación química reversible, o la cantidad total de O2 exis-
tente en la sangre (contenido de O2), suma de ambas. En un individuo adulto, la
PaO2 varía con la edad, la altitud y la fracción inspirada de O2 (FIO2).7-8 Suele ex-
presarse en mmHg o unidades torr, aunque la nomenclatura europea haya optado
por el término kilopascal (kPa) del Sistema Internacional de Unidades (1 mmHg =
1 torr = 0,133 kPa; 1 kPa = 7,5006 mmHg o torr). Las cifras normales se sitúan
entre 100 mmHg y 96 mmHg, a los 20 y 70 años, respectivamente, respirando
aire ambiente (FIO2 de 0,21) y a nivel del mar.7 A través de diferentes ecuaciones,

32
 Desequilibrios V´/Q´

→
Shunt VA
Difusión

AaPO2 Acidosis Alcalosis

Respuesta al O2 Respiratoria

Paso 1 PaO2 PaCO2 pH Paso 2

Metabólica
Acidosis Alcalosis

Electrolitos Paso 3
→

HA Cl- Cl- HA

Cetoácidos Cl-u
Lactato HAu Administración Albúmina
Creatinina de Cl-

Renal o extrarenal Sensibles al Cl- Hipoalbuminemia

Resistentes al Cl-

Figura 1. Esquema general de la interpretación de la gasometría arterial y sus tres pasos

clave: la valoración del intercambio gaseoso (paso 1), la estimación del equilibrio ácido-
base (paso 2) y la evaluación de los electrolitos séricos (paso 3).
V´/Q´: ventilación/perfusión; VA: ventilación alveolar; PaO2: presión parcial de O2 en
sangre arterial; PaCO2: presión parcial de CO2 en sangre arterial; AaPO2: gradiente
alveolo-arterial de O2; HA: hiato aniónico; Cl-: cloro; u: urinario.
Figura modificada de referencia núm. 3.

33
podemos calcular sus valores de referencia considerando varios factores. La em-
pleada usualmente solo tiene en cuenta la edad y la presión atmosférica (Patm):9

PaO2 = (0,1834 x Patm) – (0,2452 x edad) – 31,453

Otro lineamiento sugerido, mucho menos riguroso, consiste en sustraer 1 mmHg

del nivel mínimo de 80 mmHg por cada año que sobrepase los 60. El procedi-
miento no sería aplicable a personas mayores de 90 años.2

Cara a la clínica, se dice que existe hipoxemia si la PaO2 de un adulto (a nivel

del mar, en reposo y con FIO2 de 0,21) es inferior a 80 mmHg, e insuficiencia
respiratoria (IR) cuando la PaO2 está por debajo de los 60 mmHg, con exclusión
de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardiacas derecha-izquierda
que facilitan el mezclado de la sangre venosa con la arterial.7 La hipoxemia se cla-
sifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), moderada (61-70 mmHg), grave (45-60
mmHg) y muy grave (PaO2< 45 mmHg).1

Si la gasometría se ha obtenido mientras el paciente recibía O2 suplementario,

tendremos que realizar las oportunas correcciones. La tabla I muestra una rela-
ción aproximada entre las concentraciones de O2 inspirado y las PaO2 mínimas
aceptables en un sujeto normal.2 Por cada aumento del 10% de FIO2, la PaO2 au-
menta alrededor de 50 mmHg. Un modo sencillo de recordar esto es multiplicar la
FIO2 por 5; el resultado será una PaO2 mínima aceptable para esa oxigenoterapia.
De no ser así, aceptaremos que el paciente estará hipoxémico con aire ambiente.2

Tabla I. Relación general entre el oxígeno inspirado y su tensión arterial

FIO2 (%) PaO2 mínima prevista (mmHg)

30 150

40 200

50 250

80 400

100 500

FIO2: fracción inspirada de O2.

34
 El dígito de 60 mmHg como divisoria de IR no es aleatorio y tiene que ver con la
forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina.1,3,7 Desde el punto
de inflexión de la curva, que corresponde precisamente a una PaO2 de 60 mmHg
y una SaO2 de 90%, pequeños descensos de PaO2 suponen caídas notables de la
SaO2. Dado que la SaO2 es el componente más importante del contenido arterial
de O2 y del aporte de éste a los tejidos, unos niveles de PaO2 inferiores a 60 mmHg
pueden afectar a la oxigenación tisular y generar complicaciones en otros órganos
(arritmias, encefalopatía…).1,3,7,10 El límite de 60 mmHg únicamente es válido a
nivel del mar, por lo que debe adecuarse a la altura del lugar donde se mide. In-
teresa destacar que la IR no es per se una enfermedad. Es un juicio gasométrico
ligado a muchos procesos, pulmonares y no pulmonares.

En cuanto a la PaCO2, que corresponde a la presión parcial ejercida por el CO2

disuelto en la sangre, los valores normocápnicos oscilan entre 35 y 45 mmHg y
se modifican muy poco con el paso del tiempo (disminución de unos 4 mmHg
entre los 20 y los 70 años).1,7 Una PaCO2 menor de 35 mmHg indica hipocapnia,
e hipercapnia cuando supera los 45 mmHg.1,3,7

Existen 4 mecanismos de hipoxemia (hipoventilación alveolar, limitación de la

difusión alveolo-capilar de O2, aumento del cortocircuito o shunt intrapulmonar
y desequilibrio en las relaciones ventilación-perfusión), dos de hipercapnia (hipo-
ventilación alveolar y desequilibrios en las relaciones ventilación-perfusión) y uno
de hipocapnia (hiperventilación alveolar) (Tabla II).3,7,10-11 La disminución de la
FIO2, situación que se produce con la ascensión a grandes alturas, o a nivel del
mar en situaciones accidentales excepcionales (intoxicaciones por hidrocarburos
gaseosos que desplazan el O2 de su unión al hierro de la hemoglobina), es también
causa de hipoxemia.7,11 La hipoxemia causada por shunt jamás será corregida con
la administración de O2, puesto que la sangre que pasa por él nunca está expuesta
al gas alveolar y, por consiguiente, la PaO2 se mantiene baja incluso en presencia
de una mayor FIO2.

El tercer elemento a examinar en el paso 1 es el llamado gradiente alveolo-arte-

rial de O2 (AaPO2).3,7,10-11 Equivale a la diferencia entre la PO2 en el alveolo (PAO2)
y la PaO2. Habitualmente hay una pequeña discrepancia entre ambas causada
por shunts fisiológicos (venas de Tebesio, circulación bronquial) y desajustes de
la ventilación/perfusión de carácter gravitacional. La PAO2 debe deducirse ob-
servando la ecuación del gas alveolar ideal, cuya forma abreviada establece que:

PAO2 = [FIO2 x (Patm - PH2O)] – PaCO2/R

donde PH2O es la presión parcial de vapor de agua saturada al 100% (47 mmHg)
y R el cociente respiratorio (ratio entre el volumen de CO2 que un organismo pro-
duce y el volumen de O2 que consume), con un valor medio de 0,8 en reposo.7,10

35
 Tabla II. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria.
Efectos sobre la PaO2, PaCO2 y AaPO2, y respuesta a la administración
de O2 suplementario con una fracción inspiratoria (FIO2) de 1

Mecanismo PaO2 PaCO2 AaPO2 Respuesta al O2

Disminución FIO2 Disminuida Disminuida Normal >500

Hipoventilación
Disminuida Muy aumentada Normal >500
alveolar

Limitación Sin cambios

Disminuida Alto >500
de la difusión o disminuida

Desequilibrio Aumentada
Disminuida Alto >500
V`/Q` o disminuida

Cortocircuito Disminuida Disminuida Alto <300

V`/Q`: relación ventilación-perfusión pulmonar.

Esta fórmula puede abreviarse si el paciente respira aire ambiente (FIO2= 0,21),
asumimos una Patm de 760 y se toma el valor de R como 1 en vez de 0,8. En
dichas condiciones, el enunciado anterior queda abreviado de la siguiente forma:

PAO2 = [0,21 x (760 – 47] – PaCO2

y un simple cálculo matemático la reduce a:

PAO2 = 150 – PaCO2

En el individuo sano (con un intercambio pulmonar de gases extremadamente

eficaz), el AaPO2 se mantiene entre 10-15 mmHg, y alcanza los 20 mmHg en los
ancianos.7,10 El gradiente es muy útil para catalogar el origen y la naturaleza de la
IR (Tabla II). Cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio de
gases causará una elevación tanto más importante del AaPO2 cuanto más grave
sea dicha afectación. Por el contrario, si existe IR de origen extrapulmonar, el
AaPO2 se mantendrá dentro de los rangos normales.7,10

36
 Dado que el AaPO2 integra en su cálculo la FIO2, resulta válido para monitorizar
la evolución de un enfermo agudizado tratado con diferentes flujos inspiratorios
de oxígeno (de ser correcta, el AaPO2 irá decreciendo progresivamente).2,10 Sin
embargo, si estamos administrando O2 a una FI superior al 40%, el gradien-
te AaPO2 pierde exactitud. En esas circunstancias, y para valorar la eficacia del
intercambio de gases, es preferible sustituir el AaPO2 por el cociente PaO2/FIO2
(valor normal entre 400 y 500 mmHg).2,10 Un cociente PaO2/FIO2 inferior a 200
mmHg es uno de los criterios diagnósticos de distrés respiratorio del adulto.

A partir de los conceptos hasta ahora expuestos, cabe distinguir dos clases de
IR: a) la parcial o tipo I (hipoxémica y normo o hipocapnica); y b) la global o tipo
II (hipoxémica e hipercápnica) (Figura 2).7,10-11 La IR hipoxémica sin hipercapnia
siempre está presente en el pulmón patológico, mientras que la IR hipercápnica
puede ocurrir en pulmones sanos (insuficiencia ventilatoria). Paralelamente, to-
dos los sujetos con IR presentan hipoxemia, pero no todo hipoxémico tiene IR.
Asimismo, y atendiendo al tiempo de instauración, la IR se clasifica en aguda,
crónica y crónica agudizada. La primera acontece en horas o días. La segunda se
instaura en el transcurso de semanas o meses, y la última surge en pacientes que,
con IR crónica, experimentan una agudización en horas o días.7

Paso 2. Evaluación del equilibrio ácido-base

Para estimar con perspectiva el estado del equilibrio ácido-base, conviene revisar
una serie de ideas previas:2-3,12

a. Una sustancia es ácida cuando puede ceder hidrogeniones (H+), y básica

cuando puede aceptarlos.

b. La actividad celular genera diariamente gran cantidad de ácido, la mayoría

del cual se produce (ya se adelantó líneas arriba) en forma de CO2. Además,
el metabolismo origina otros ácidos no volátiles con la oxidación de proteí-
nas sulfuradas.

c. La concentración de hidrogeniones (H+) en el plasma y otros fluidos corpo-

rales, estrictamente regulada en la fisiología humana, se expresa por medio
del pH, que es el logaritmo negativo de la misma. El pH de la sangre arterial
oscila entre 7,35 y 7,45.

d. Las acidosis son alteraciones del equilibrio ácido-base caracterizadas por

una propensión al aumento de los H+, o lo que es lo mismo, a la disminución
del pH. Por contra, las alcalosis son trastornos en los cuales la concentra-
ción de H+ tiende a disminuir, y el pH, a elevarse.

37
 Insuficiencia respiratoria

Sin hipercapnia Con hipercapnia

Pulmón patológico Pulmón sano Pulmón patológico

• EPOC • Enfermedad neuromuscular • EPOC

• Enfermedad pulmonar • Patología de la caja torácica • Bronquiectasias
intersticial difusa • Enfermedad neurológica • Asma grave
• Asma grave • Intoxicación por depresores • Enfermedad pulmonar
• Enfermedad pulmonar del SNC intersticial difusa
vascular crónica • Obstrucción de la vía aérea
• Tromboembolia pulmonar superior
aguda
• Neumonía
• Edema pulmonar
cardiogénico
• SDRA

Figura 2. Clasificación de la insuficiencia respiratoria y algunas de sus causas

considerando: a) la ausencia o presencia de hipercapnia; b) los valores del gradiente
alveolo-arterial de oxígeno (véase texto).
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC: sistema nervioso central. SDRA:
síndrome del distrés respiratorio del adulto.

e. Que el pH se altere o no depende de la interacción de dos fuerzas opuestas:

los trastornos que tienden a modificarlo (acidosis o alcalosis) y los mecanis-
mos homeostáticos que el organismo aplica para intentar mantener el pH
normal. Cuando la sobrecarga de H+ por la acidosis sobrepasa el potencial
del sistema compensatorio, disminuye el pH y se dice que existe acidemia
(pH < 7,35). Asimismo, cuando los mecanismos de compensación son su-
perados ante una situación de alcalosis y el pH de la sangre aumenta por
encima de 7,45, hablamos de alcalemia. Por el contrario, si las respuestas
compensadoras frente a una alcalosis o una acidosis consiguen mantener el
pH en el intervalo normal, se habla de acidosis o alcalosis compensadas. Los
elementos que permiten esa compensación son: i) los sistemas tampón intra-

38
 celulares (fosfato y aminoácidos con radicales disociables) y extracelulares,
que actúan de forma inmediata, aunque con una capacidad limitada; y ii) las
respuestas adaptativas del aparato respiratorio (aumento o disminución de
la ventilación alveolar) y del riñón (excreción o retención de HCO3-), mucho
más lenta, en horas o días, pero de mayor eficacia.

f. El CO2 y el HCO3- constituyen el principal sistema tampón del medio extra-

celular. El CO2 disuelto se combina con el agua para formar ácido carbónico
(H2CO3) que se disocia después rápidamente para originar H+ y aniones
HCO3-:

CO2 + H2O ↔ H2O ↔ HCO3- + H+

En las situaciones de acidosis, algunos de los H+ en exceso se fijan al HCO3-

para originar CO2 y la reacción se desplaza a la izquierda, y lo opuesto
ocurre en las alcalosis. Así pues, existe una relación directa entre pH y con-
centraciones de CO2 recogida por la clásica ecuación de Henderson-Hasse-
lbalch:

pH = 6,1 + log (HCO3- / CO2)

Si la concentración de H+ se expresa en nEq/L en lugar de como pH, la

HCO3- en mEq/L y la de CO2 como presión parcial en mmHg, la relación
queda así:

H+ = 24 x (PCO2 / HCO3H-)

g. A partir de esta última fórmula, resulta evidente que la acidosis puede de-
berse a un aumento de la PaCO2 (componente respiratorio) o a una disminu-
ción del HCO3- (componente metabólico). De manera análoga, la alcalosis
estará en relación con un descenso de la PaCO2 (respiratoria) o un aumento
del HCO3- (metabólica). Los valores de HCO3- oscilan entre 22 y 26 mEq/L;
cuando sus cifras exceden los 26 mEq/L, hay que pensar en alcalosis meta-
bólicas, mientras que por debajo de 22 mEq/L apuntan hacia una acidosis
metabólica.

Otra forma de tasar la porción no respiratoria del equilibrio ácido-base es

el cálculo del exceso de base. Se trata de un término empírico que expresa
la cantidad de ácido o base requerida para titular 1 litro de sangre al pH
normal de 7,4. Su valor normal es de -2 a +2. Un exceso de base negativo
significa que el paciente tiene acidosis metabólica (primaria o secundaria a
alcalosis respiratoria). Un exceso de base positivo apunta a que el paciente
presenta alcalosis metabólica (primaria o secundaria a acidosis respiratoria).

39
 Sin entrar en más detalles y atendiendo a lo hasta aquí suscrito, los trastornos
del equilibrio ácido-base puros se agrupan en 4 grandes categorías: alcalosis respi-
ratoria, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica y acidosis metabólica.2-3,12 A su
vez, cada una de ellas puede encontrarse o no parcial o totalmente compensadas.
La respuesta compensadora es predecible, ya que ha sido cuantificada experi-
mentalmente, y se despliega en las fórmulas de la tabla III.13 Valga como regla
mencionar que “las compensaciones nunca se pasan”, es decir, los mecanismos
homeostáticos corporales tienen tendencia a restituir el pH hacia la normalidad,
pero nunca actúan de forma excesiva por hipercompensación.7 Las peculiaridades
sustantivas de estas categorías simples se exponen a continuación.

Tabla III. Trastornos del equilibrio ácido-base simples, respuestas

compensadoras y fórmulas de compensación

Trastorno Alteraciones Respuesta

Relación
principal iniciales compensadora

Aguda:
Alcalosis Variación en HCO3- = 0,2 x variación de PaCO2
→

PaCO2 pH HCO3-
respiratoria Crónica:
Variación en HCO3- = 0,5 x variación de PaCO2

Aguda:
Acidosis Variación en HCO3- = 0,1 x variación de PaCO2
→

PaCO2 pH HCO3-
respiratoria Crónica:
Variación en HCO3- = 0,35 x variación de PaCO2

Alcalosis
→

CO3H- pH PaCO2 Variación en PaCO2 = 0,6 x variación de CO3H- (a)

metabólica

Acidosis
→

CO3H- pH PaCO2 Variación en PaCO2 = 1,2 x variación de CO3H-

metabólica

Las variaciones calculadas representan incrementos o decrementos, según el resultado sea positivo o negativo,
de los valores normales: PaCO2 de 40 mmHg y HCO3- de 24 mEq/L. La concentración de HCO3- no suele
ser inferior a 14 mEq/L como resultado de la compensación de una alcalosis respiratoria, ni ser superior a 45
mEq/L en la compensación de una acidosis respiratoria.
(a): La PaCO2 rara vez se eleva por encima de los 55 mmHg.

40
 La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a un des-
censo de la PaCO2, que es siempre consecuencia de un incremento de la venti-
lación alveolar (Tabla IV). Para compensar el aumento del pH, se pondrán en
marcha los mecanismos de adaptación renal disminuyendo la secreción tubular de
H+ y la reabsorción y generación de HCO3-, aunque este proceso requiere 1-2 días
(Tabla III).2-3,12,14 Consecuentemente, si la hipocapnia se acompaña de pH alto y
HCO3- normal, hablaremos de hiperventilación aguda (alcalosis respiratoria agu-
da); si se acompaña de pH normal o cuasi normal y HCO3- bajo, pensaremos en
hiperventilación crónica (alcalosis respiratoria crónica).2-3,12

Tabla IV. Causas de alcalosis respiratoria

Hipoxia
Enfermedades pulmonares
Anemia intensa
Grandes alturas
Ventilación mecánica
Alteraciones del SNC
Ansiedad
Accidentes cerebrovasculares
Traumatismos
Infecciones
Tumores
Otras
Sepsis
Insuficiencia hepática
Embarazo
Fiebre
Fármacos (salicilatos, xantinas, progesterona)

SNC: sistema nervioso central.

41
 La acidosis respiratoria aparece siempre que aumenta la PaCO2, lo que despla-
za hacia la derecha la reacción CO2/HCO3- con el incremento subsiguiente de
la concentración de H+ y el descenso del pH.2-3,7,14 En los momentos iniciales se
compensa con la fijación de H+ a los tampones intracelulares (incluyendo hemog-
lobina) y al cabo de varias horas interviene el riñón favoreciendo la secreción de
H+ y la reabsorción y síntesis de HCO3- (Tabla III). A las causas y mecanismos
responsables ya comentados en el apartado anterior al hablar de la IR, hay que
añadir aquellas en las que sobreviene una producción excesiva de CO2: nutrición
enteral o parenteral, hipertermia maligna, tirotoxicosis o quemaduras extensas.15

La alcalosis metabólica es un trastorno que viene definido por el incremento en

el plasma de la concentración de HCO3- y la subsiguiente elevación del pH. Para
compensar el cambio de pH, se produce hipoventilación (PaCO2 > 45 mmHg) por
depresión del centro respiratorio y el riñón disminuye la secreción proximal de H-,
lo que hace descender el HCO3- generado y reabsorbido (Tabla III).12,15 La PaCO2
pocas veces supera los 55 mmHg, pues la caída de la ventilación se ve limitada por
la aparición de hipoxemia. Si la PaCO2 es más alta, habrá que sospechar la coe-
xistencia de acidosis respiratoria (véase más adelante). Una clasificación práctica
de sus causas las divide dependiendo del estado del volumen líquido extracelular
y las cifras de Cl- urinario (Tabla V).12,15

Tabla V. Causas de alcalosis metabólica

Con hipovolemia Sin hipovolemia

(Cl- en orina < 10 mEq/L) (Cl- en orina > 20 mEq/L)

Origen digestivo Administración de bicarbonato o precursores

Vómitos Hipermineralocorticismos
Aspiración digestiva Síndrome de Cushing
Adenoma velloso Síndrome de Conn
Clorhidrorrea congénita Síndrome de Liddle
Realimentación Síndrome de Bartter
Origen renal Hipopotasemia grave
Diuréticos Hipomagnesemia
Hipopotasemia

42
 Finalmente, la acidosis metabólica se significa por el descenso del pH debido a la
disminución primaria de la concentración de HCO3- ante: a) pérdidas digestivas o
renales del mismo; b) incremento de su aporte; c) disminución en la eliminación
de ácidos.12,15 La compensación inicial se efectúa con la participación de los tam-
pones intra y extracelulares y la estimulación del centro respiratorio. El enfoque
sistematizado de las causas implicadas exige analizar los electrolitos séricos.

Paso 3. Evaluación de los electrolitos séricos

Aunque la suma de las concentraciones plasmáticas de los aniones debería ser

igual a la de los cationes (principio de electroneutralidad), la realidad es que la de
los principales cationes (Na+ y K+) es mayor que la de los aniones (Cl- y CO3H-).
Tal diferencia se conoce como hiato aniónico (HA) y representa la concentración
de proteínas y otros aniones que normalmente no son medidos (lactato, fosfato,
urato).12,16 Dado que la concentración de K+ es pequeña y poco variable, dicho
catión no suele incluirse en el cómputo, y el HA se deduce según la fórmula:

HA = Na+ – (Cl- + CO3H-)

El cálculo final se corregirá si existen alteraciones en las cifras de albúmina (va-

lor normal 4); si aumenta un 1 g/dL, se sumarán dos puntos al HA, mientras que
por cada g/dL por debajo del valor normal restaremos dos puntos. En condiciones
habituales, el HA es de unos 4-16 mEq/L.12

Cuando la acidosis se debe a una disminución primaria en la concentración de

CO3H-, tiene lugar un incremento compensador en la concentración Cl-, con lo
que la electroneutralidad del plasma queda mantenida y el HA permanece nor-
mal.12,15 Por el contrario, cuando la acidosis está ocasionada por una sobrecarga
de sustancias de carácter ácido (que se disocian originando H+ y radicales libres),
el HA aumenta de forma paralela al descenso en la concentración CO3H-.

Basándonos pues en el HA, las acidosis metabólicas pueden categorizarse en dos

grandes apartados: a) acidosis metabólica con HA normal (o acidosis hipercloré-
micas); b) acidosis metabólica con HA aumentado (Figura 3).3,12 Ante acidemias
metabólicas con HA normal, es útil la determinación adicional del HA urina-
rio.3,12,15 Se recomienda que su cálculo sea a través de la medición de electrolitos
urinarios en orina de 24 horas, pero puede hacerse en muestra única. La ecuación
es la siguiente:

HA urinario = Na+ (urinario) + K+ (urinario) – Cl- (urinario)

43
 Acidosis metabólica

Con HA normal Con HA aumentado

• Pérdidas digestivas de HCO3- • Cetoacidosis

Diarrea Diabetes mellitus
Fístulas pancreáticas y biliares Ayuno
Uterosigmoidostomía Alcohol
• Alteraciones renales Glucogenosis
Insuficiencia renal • Acidosis láctica
Acidosis tubular renal proximal (tipo II) Hipoxia
Acidosis tubular renal distal (tipo I) Hipoxemia
Acidosis tubular tipo IV Insuficiencia cardiaca
Uropatía obstructiva Shock
Inhibidores de la andhidrasa carbónica Anemia
• Otras Intoxicación por CO
Compuestos clorados (colestiramina, cloruro Ejercicio
cálcico, soluciones de aminoácidos) Convulsiones
Acidosis dilucional Errores metabólicos
Acidosis posthipocápnica Déficit de glucosa-6-fosfatasa
Déficit de fructosa-1, 6-difisfatasa
Déficit de piruvato-carboxilasa
Déficit de piruvato-deshidrogenasa
Fármacos y tóxicos
Biguanadinas
Saliciatos
Metanol
Etanol
Etilenglicol
Isoniazida
Nitroprusiato sódico
• Insuficiencia renal

Figura 3. Causas de acidosis metabólica.

HA: hiato aniónico.

44
 Si la suma de los cationes supera la de Cl-, nos orienta a alteraciones renales (por
ej., acidosis tubular renal); en cambio, si la suma de aquellos resulta inferior a la
de Cl-, lo más probable es que se trate de pérdidas intestinales, como fístulas, vó-
mito o diuréticos. Debe tenerse cautela cuando el paciente se encuentra en terapia
sustitutiva renal o con alto aporte de electrolitos intravenosos.12,14

Consideraciones finales

El diagnóstico sindrómico de la gasometría arterial exige una aproximación

comprehensiva de aspectos muy diferentes que influyen en la (pato)fisiología hu-
mana. Esa complejidad nos obliga a realizar un abordaje multinivel del problema.
La Figura 4 recoge el esquema general del mismo, pero, por razones de espacio,
no aborda todas los variables posibles. Una de ellas son los trastornos mixtos del
equilibrio ácido-base. Como su nombre indica, se trata de situaciones en las que
coexisten dos o más trastornos puros (Tabla VI).15 En esos casos, la relación pH,
PaCO2 y CO3H- no se ajusta a las fórmulas de compensación esperable (Tabla
III). La presencia en un mismo enfermo de varios trastornos puede tener distinto
efecto sobre el pH: acentuación de la alteración del pH si coinciden trastornos
del mismo sentido (por ej., acidosis respiratoria y acidosis metabólica), o neutra-
lización del pH si coinciden trastornos opuestos (por ej., acidosis respiratoria y
acidosis metabólica).15

45
 Gasometría arterial

PaO2 <60 mmHg pH

→
PaCO2

PaCO2 PaCO2
→

Normal o y CO3H- y CO3H-

→

→
IR parcial pH
→

normal AcM AcR AlcM AlcR

IRC global CO3H-

→

normal

IRA global IRCA

global

Figura 4. Interpretación de la gasometría arterial. Resumen final.

IR: insuficiencia respiratoria; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; IRC: insuficiencia
respiratoria crónica; IRCA: insuficiencia respiratoria crónica agudizada.
AcM: acidosis metabólica; AcR: acidosis respiratoria; AlcM: alcalosis metabólica;
AlcR: alcalosis respiratoria.

46
Tabla VI. Causas de alcalosis respiratoria

Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

Parada cardiorespiratoria
Sepsis en la EPOC
Insuficiencia respiratoria y renal
Tóxicos
Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria
Hipocapnia primaria y hepatopatía
Transfusiones sanguíneas
Ventilación mecánica
Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
Intoxicación por salicilatos
Insuficiencia hepática
Sepsis
Edema pulmonar e hiperventilación
Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
Gastroenteritis
Acidosis metabólica + vómitos
Acidosis metabólica + depleción de volumen
Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
EPOC en tratamiento con diuréticos

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

47
 BIBLIOGRAFíA

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49
 preguntas de evaluación

1.- En la hoja de recogida de datos de una gasometría, siempre debe constar:

a. La presión arterial del paciente.

b. La FIO2 que respira el paciente.
c. El hematocrito del paciente.
d. Solo sus datos personales e identificativos.

2.- En cuanto a la selección de la arteria a puncionar:

a. Debe hacerse en función del calibre de la arteria.

b. Debe puncionarse aquella que tenga un mejor Allen.
c. Como primera opción, la radial, y como segunda, la humeral.
d. Cualquiera que se tenga accesible.

3.- En cuanto a la anestesia local:

a. Si eres un experto, no hace falta usar anestesia.

b. No usar nunca porque puede generar una reacción anafiláctica.
c. Debe usarse siempre a fin de evitar el dolor y la hiperventilación.
d. Hay que puncionar después de colocar crema anestésica, sin anestesia
local.

4.- Para la compresión de la zona arterial puncionada:

a. Debe usarse un manguito de presión para garantizar una buena com-

presión.
b. Realizar una compresión normal como en una vena.
c. Colocar una pinza hemostática como las fístulas de diálisis.
d. Realizar compresión manual durante al menos 2-3 min. en la zona de
la punción arterial.

5.- Una vez puncionada la gasometría, se debe:

a. Realizar el análisis inmediatamente o conservar a 4 ºC con agua y hielo.

b. Conservar en la nevera hasta el análisis de la muestra.
c. Colocar en el congelador hasta el análisis de la muestra.

50
6.- Hay que extremar las precauciones y evitar en lo posible las punciones arteriales
en (marcar la incorrecta):
a. Cirugía previa en la zona.
b. Pacientes tratados con anticoagulantes o con coagulopatía conocida.
c. Ingesta de alimentos 2 horas previas al procedimiento.
d. Infección cutánea u otra lesión cutánea (p. ej., quemaduras) en el sitio
de la punción.
e. Terapia trombolítica o candidatos a la misma.

7.- Los indicadores verbales y no verbales del estado de ansiedad moderado son
(marcar la incorrecta):

a. Falta de atención.
b. Expresiones de preocupación.
c. Disminución de las percepciones.
d. Vómitos.
e. Elevación de la frecuencia cardíaca.

8.- Los tiempos de compresión en el punto de punción en función de la arteria

elegida son:

a. 5 minutos en arteria radial.

b. minutos en arteria femoral y humeral.
c. minutos en caso de pacientes anticoagulados.
d. Todas son correctas.

9.- Los cuidados post punción no incluyen:

a. Dejar una gasa estéril y fijarla firmemente con esparadrapo.

b. Aplicar frío local.
c. Identificar la muestra con la información del paciente.
d. Enviar rápidamente la muestra al laboratorio, y si no fuera posible,
conservar en hielo hasta que se pueda procesar la muestra.
e. Desechar agujas y objetos punzantes para minimizar el riesgo de acci-
dente.
10.- No es una complicación de la punción arterial:

a. Hematoma y/o sangrado.

b. Reacción vasovagal.
c. Sensación de calor en la zona de punción.
d. Isquemia distal.
e. Hiperventilación.

51
11.- El síntoma que no indica una reacción alérgica moderada o grave es:
a. Relajación de esfínteres.
b. Hinchazón del rostro, ojos y lengua.
c. Sibilancias.
d. Mareo o vértigo.
e. Pérdida del conocimiento.

12.- Si la isquemia distal persiste, la opción terapéutica incorrecta es:

a. Bloqueo del plexo braquial.

b. Masaje y drenaje linfático de la extremidad.
c. Trombolisis local e infusión de prostaglandinas.
d. Lavado arterial con lidocaína y verapamilo.
e. Tratamiento quirúrgico mediante embolectomía o arteriotomía.

13.- En una situación de reacción vasovagal, debemos:

a. Tumbar al paciente.
b. Colocar al paciente en posición de Trendelemburg.
c. Controlar las constantes vitales.
d. Canalizar vía venosa periférica e infundir líquidos intravenosos.
e. Todas son correctas.

14.- El valor de PO2 en sangre arterial corresponde a:

a. La frecuencia respiratoria.
b. La presión parcial ejercida por el O2 disuelto en el plasma.
c. La cantidad total de O2 existente en la sangre.
d. La cantidad de O2 unido a compuestos carbamínicos.
e. La frecuencia cardiaca.

15.- La PaO2 en un individuo adulto varía con:

a. El hematocrito.
b. La talla del individuo.
c. La actividad hormonal.
d. La edad, la altitud y la fracción inspirada de O2.
e. Todas las respuestas anteriores son correctas.

52
16.- 3. Los valores de PaCO2 inferiores a 35 mmHg indican:
a. Anormalidades en la curva de disociación de la hemoglobina.
b. Shunt intrapulmonar.
c. Aumento del espacio muerto anatómico.
d. Hiperventilación alveolar.
e. Trastornos de la difusión.

17.- Una de las siguientes causas de hipoxemia no se corrige con la administración

de O2 a altos flujos:

a. Shunt intrapulmonar.
b. Desequilibrios de la relación ventilación/perfusión.
c. Hipoventilación alveolar.
d. Trastornos de la difusión.
e. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.

18.- Una de las siguientes afirmaciones es cierta:

a. Todo hipoxémico padece una insuficiencia respiratoria.

b. Respirando aire ambiente, los sujetos con insuficiencia respiratoria no
tienen hipoxemia.
c. En ausencia de oxígeno suplementario, la hiperventilación alveolar no
reduce la cifra de PaCO2 en sangre arterial.
d. La insuficiencia respiratoria hipoxémica sin hipercapnia siempre se
acompaña de pulmones patológicos.
e. En un paciente que está recibiendo oxígeno suplementario no se debe
realizar la gasometría arterial.

19.- ¿Cuál de los siguientes enunciados no es verdadero?

a. El CO2 y el HCO3- constituyen el principal sistema tampón del medio

extracelular.
b. La concentración plasmática de los principales cationes (Na+ y K+) es
mayor que la de los aniones (Cl- y CO3H-).
c. Los datos aportados por la gasometría venosa permiten deducir con
razonable seguridad la PaO2 y la PaCO2.
d. El gradiente alveolo-arterial de O2 equivale a la diferencia entre la PO2
en el alveolo (PAO2) y la PaO2.
e. Una sustancia es ácida cuando puede ceder hidrogeniones.

53
20.- Señale la afirmación falsa:
a. La actividad celular genera diariamente gran cantidad de ácido, la ma-
yoría del cual se produce en forma de glucógeno.
b. La respuesta adaptativa del riñón (excreción o retención de HCO3-) es
mucho más lenta, en horas o días, que las respuestas adaptativas del
aparato respiratorio, pero de mayor eficacia.
c. Las acidosis son alteraciones del equilibrio ácido-base caracterizadas
por una propensión al aumento de los hidrogeniones.
d. Una sustancia es básica cuando puede aceptar hidrogeniones.
e. Los mecanismos homeostáticos corporales tienen tendencia a restituir
el pH hacia la normalidad, pero nunca actúan de forma excesiva por
hipercompensación.

21.- Desde el punto de vista etiológico, las acidosis metabólicas pueden categorizarse
en dos grandes apartados:

a. Acidosis metabólicas con hiato aniónico normal y acidosis metabólicas

con hiato aniónico aumentado.
b. Acidosis metabólicas hiperpotasémicas y acidosis metabólicas hipopo-
tasémicas.
c. Acidosis metabólicas normoglucémicas y acidosis metabólicas hipoglu-
cémicas.
d. Acidosis metabólicas con hipoxemia y acidosis metabólicas con hiperoxia.
e. Acidosis metabólicas vasculares y acidosis metabólicas no vasculares.

22.- La hipoventilación alveolar se identifica en la gasometría arterial por el

hallazgo de hipoxemia más:

a. Elevación del gradiente alveolo-arterial de O2.

b. Alcalosis respiratoria.
c. Hipocapnia.
d. Acidosis metabólica.
e. Hipercapnia.

23.- Ante una gasometría arterial en un paciente que respira aire ambiente y con pH
de 7,25, PaCO2 de 58 mmHg, PaO2 de 60 mmHg y un bicarbonato de 16 mEq/L,
la sospecha diagnóstica inicial sería:

a. Sepsis.
b. Sobredosificación por salicilatos.
c. Sobredosificación por benzodiacepinas.
d. Intoxicación por CO.
e. Diabetes en descompensación cetósica.

54
 Para obtener la acreditación debe contestar el cuestionario en la plataforma
de formación y docencia de SEPAR: http://www.separcontenidos.es/docencia/
 Solicitada
la acreditación
al CCFCPS

56