Da'wabinta_syam

Sabtu, 19 Februari 2011

ASUHAN KEPERAWATAN
AKALASIA
BAB I
PENDAHULUAN

ANATOMI ESOFAGUS
Esofagus diinervasi oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (nervusvagus) dari
pleksus esofagus atau yang biasa disebut pleksus mienterik Auerbachyang terletak di antara
otot longitudinal dan otot sirkular sepanjang esophagus
Esofagus mempunyai 3 bagian fungsional. Bagian paling atas adalah upper esophageal
sphincter (sfingter esofagus atas), suatu cincin otot yang membentuk bagian atas esofagus
dan memisahkan esofagus dengan tenggorokan. Sfingter iniselalu menutup untuk mencegah
makanan dari bagian utama esofagus masuk kedalam tenggorokan. Bagian utama dari
esofagus disebut sebagai badan dariesofagus, suatu saluran otot yang panjangnya kira-kira 20
cm. Bagian fungsionalyang ketiga dari esofagus yaitu lower esophageal sphincter (sfingter
esophagusbawah), suatu cincin otot yang terletak di pertemuan antara esofagus danlambung.
Seperti halnya sfingter atas, sfingter bawah selalu menutup untuk mencegah makanan dan
asam lambung untuk kembali naik/regurgitasi ke dalambadan esofagus. Sfingter bagian atas
akan berelaksasi pada proses menelan agar makanan dan saliva dapat masuk ke dalam bagian
atas dari badan esofagus.
Kemudian, otot dari esofagus bagian atas yang terletak di bawah sfingter berkontraksi,
menekan makanan dan saliva lebih jauh ke dalam esofagus.Kontraksi yang disebut gerakan
peristaltik mi akan membawa makanan dan salivauntuk turun ke dalam lambung. Pada saat
gelombang peristaltik ini sampai padasfingter bawah, maka akan membuka dan makanan
masuk ke dalam lambungEsofagus berfungsi membawa makanan, cairan, sekret dari faring
ke gastermelalui suatu proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus
makanandengan ukuran dan konsistensi yang lunak, proses menelan terdiri dari tiga
fase yaitu :
1. Fase oral, makanan dalam bentuk bolus akibat proses mekanik bergerak padadorsum lidah
menuju orofaring, palatum mole dan bagian atas dindingposterior faring terangkat.
2. Fase pharingeal, terjadi refleks menelan (involuntary), faring dan taringbergerak ke atas oleh
karena kontraksi m. Stilofaringeus, m. Salfingofaring,m. Thyroid dan m. Palatofaring, aditus
laring tertutup oleh epiglotis dansfingter laring.
3. Fase oesophageal, fase menelan (involuntary) perpindahan bolus makanan kedistal oleh
karena relaksasi m. Krikofaring, di akhir fase sfingter esofagusbawah terbuka dan tertutup
kembali saat makanan sudah lewat.

MEKANISME MENELAN (DEGLUTISI)

 Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukansetiap organ
yang berperan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan.Dalam proses
menelan ini diperlukan kerjasama yang baik dari 6 syaraf cranial,4
syaraf servikal dan lebih dari 30 pasang otot menelan.
Pada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut kedalam
lambung. Secara klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebutd isf agiayaitu terjadi
kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut sampai kelambung.
Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal seperti berikut : (1) pembentukanbolus
makanan dengan bentuk dan konsistensi yang baik, (2) usaha sfingtermencegah
terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan, (3) kerja sama yang baikdari otot-otot di
rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah lambung, (4)mencegah masuknya
bolus makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring,(5) mempercepat masuknya
bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi, (6)usaha untuk membersihkan kembali
esofagus. Proses menelan dapat dibagi dalamtiga fase yaitu :
o FASE VOLUNTER/FASE ORAL
Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yangdilaksanakan
oleh gigi geligi, lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan salivauntuk menggiling dan
membentuk bolus dengan konsistensi dan ukuran yangsiap untuk ditelan. Proses ini
berlangsung secara di sadari. Pada fase oral iniperpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring
segera terjadi, setelah otot-ototbibir dan pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. Otot
intrinsik lidahberkontraksi menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior
keposterior. Bagian anterior lidah menekan palatum durum sehingga bolusterdorong ke
faring.
Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posteriorfaring
sehingga menimbulkan refleks faring. Arkus faring terangkat ke atasakibat kontraksi m.
palato faringeus (n. IX, n.X dan n.XII) Jadi pada fase oral inisecara garis besar bekerja saraf
karanial n.V2 dan nV.3 sebagai serabut afferen
(sensorik) dan n.V, nVII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen
(motorik).
Fase oral dan faringeal
o FASE FARINGEAL
Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior(arkus
palatoglosus) dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal initerjadi:
1. m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X dann.XI) berkontraksi
menyebabkan palatum mole terangkat, kemudianu vu latertarik keatas dan ke posterior
sehingga menutup daerah nasofaring.
2. m.genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,nX) m.krikoaritenoid lateralis
(n.IX,n.X) berkontraksi menyebabkan aduksi pita suara sehingga laring tertutup.
3. Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karenakontraksi m.stilohioid,
(n.VII), m. Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dann.servikal I).
4. Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktorfaring inermedius
(n.IX, n.X, n.XI) dan m.konstriktor faring inferior (n.X,n.XI) menyebabkan faring tertekan
kebawah yang diikuti oleh relaksasim. Kriko faring (n.X)
5. Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dandorongan otot-
otot faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turunke bawah dan masuk ke dalam
servikal esofagus. Proses ini hanyaberlangsung sekitar satu detik untuk menelan cairan dan
lebih lama bilamenelan makanan padat.
Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.Xsebagai
serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabutefferen.
 Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal,meningkatkan
waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktupembukaan sfingter esofagus bagian
atas. Bertambahnya volume bolusmenyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan pangkal
lidah, pergerakanpalatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter esofagus
bagianatas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.
Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik.
o FASE ESOFAGEAL
Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun
lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik. Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :
1. Dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer terjadi
akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian proksimal.
Gelombang peristaltik pertama ini akan diikutioleh gelombang peristaltik kedua yang
merupakan respons akibat regangandinding esofagus.
2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksusmienterikus
yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dindingesofagus dan gelombang ini
bergerak seterusnya secara teratur menuju kedistal esofagus.

BAB II
PEMBAHASAN

Kasus 4
Ny. Y, 38 tahun dirawat di ruang penyakit dalam hari ke 4 karena mengalami kesulitan
menelan baik air maupun makanan padat. Ny. Y mengeluh dadanya seperti terbakar sebelum
makan maupun sesudah makan. Hasil pemeriksaan X-ray, esophagus dilatasi.
Pembahasa:
1. Kemungkinan diagnose?
2. Patfisiologi dan gejala-gejala?
3. Komplikasi yang mungkin muncul?
4. Pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan untuk mengevaluasi pasien?
5. Penatalaksananaan medis dan peranan perawat dalam penatalaksanaan tersebut!
6. Diagnose keperawatan yang mungkin muncul dan 1 renpra untuk diagnose utama!
A. Diagnosa Medis
Berdasarka tanda dan gejala yang muncul pada pasien, diagnose yang mungkin adalah
Akalasia.
B. Definisi Akalasia
Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Simple ectasia, Kardiospasme,
Megaesofagus, Dilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau Dilatasi esofagus idiopatik adalah
suatu gangguan neuromuskular. Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses
menelan menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik.
Penderita akalasia merasa perlu mendorong atau memaksa turunnya makanan dengan air atau
minuman guna menyempurnakan proses menelan. Gejala lain dapat berupa rasa penuh
substernal dan umumnya terjadi regurgitasi.
 Akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun 1672. Mula-mula diduga
penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal, sehingga dia melakukan dilatasi dengan
tulang ikan paus dan mendorong makanan masuk ke dalam lambung. Pada tahun 1908 Henry
Plummer melakukan dilatasi dengan kateter balon. Pada tahun 1913 Heller melakukan
pembedahan dengan cara kardiomiotomi di luar mukosa yang terus dianut sampai sekarang

Akalasia adalah tidak adanya atau tidak efektifnya peristaltic esophagus distal disertai
dengan kegagalan sfingter esophagus untuk rileks dalam respon terhadap menelan.
Penyempitan esophagus tepat tepat diatas lambung menyebabkan peningkatan dilatasi
esophagus secara bertahap di dada atas. Akalasia dapat berlanjut secara perlahan.ini terjadi
palig sering pada individu usia 40 atau lebih. Diduga terdapat insiden akalasia dalam
keluarga.
Akalasia akibat dari retensi atau lambatnya bongkahan makanan disertai meningktnya
obstruksi dan dilatasi esophagus. Penyebab keadaan ini tidak diketahui, tetapi ditemukan
berkurangnya sel ganglion pleksus minterik dan degenerasi wallerian pada akson bermielin
maupun tak bermielin dari nervus vagus ekstra esophagus.
C. Insiden
Insidens terjadinya akalasia adalah 1 dari 100.000 jiwa pertahun dengan perbandingan jenis
kelamin antara pria dan wanita 1 : 1. Akalasia lebih sering ditemukan orang dewasa berusia
20 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak dengan persentase sekitar 5% dari total akalasia.
D. Epidemiologi
Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data divisi Gastroenterologi, Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1988).
Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun. Suatu penelitian
internasional melaporkan bahwa dari 28 populasi di 26 negara, angka kematian tertinggi
tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 239 dan yang terendah dengan
angka kematian standar 0. Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik primer
maupun sekunder. Kelainan akalasia tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu
bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.
E. ETIOLOGI
Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi, terdapat bukti bahwa degenerasi
plexus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis. Beberapa teori yang
berkembang berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit infeksi atau kedua-duanya.
Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu :
 Akalasia primer,(yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga
disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada
batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. Disamping itu, faktor keturunan juga
cukup berpengaruh pada kelainan ini.
 Akalasia sekunder, (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor
intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista
pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi.
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Secara histologik diteraukan
kelainan berupa degenerasi sel ganglion plexus Auerbach sepanjang esofagus pars torakal.
Dari beberapa data disebutkan bahwa faktor-faktor seperti herediter, infeksi, autoimun, dan
degeneratif adalah kemungkinan penyebab dari akalasia.
 TeoriGenetik
Temuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah mendukung bahwa
akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik. Kemungkinan ini berkisar antara 1 %
sampai 2% dari populasi penderita akalasia.
 Teori Infeksi
Faktor-faktor yang terkait termasuk bakteri (diphtheria pertussis, clostridia, tuberculosis dan
syphilis), virus (herpes, varicella zooster, polio dan measles), Zat-zat toksik (gas kombat),
trauma esofagus dan iskemik esofagus uterine pada saat rotasi saluran pencernaan intra
uterine. Bukti yang paling kuat mendukung faktor infeksi neurotropflc sebagai etiologi.
Pertama, lokasi spesifik pada esofagus dan fakta bahwa esofagus satu-satunya bagian saluran
pencernaan dimana otot polos ditutupi oleh epitel sel skuamosa yangmemungkinkan infiltrasi
faktor infeksi. Kedua, banyak perubahan patologi yang terlihat pada akalasia dapat
menjelaskan faktor neurotropik virus tersebut. Ketiga, pemeriksaan serologis menunjukkan
hubungan antara measles dan varicella zoster pada pasien akalasia.
 Teori Autoimun
Penemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa somber. Pertama, respon
inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi oleh limfosit T yang diketahui
berpefan dalam penyakit autoimun. Kedua, prevalensi tertinggi dari antigen kelas II, yang
diketahui berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. Yang terakhir, beberapa kasus
akalasia ditemukan autoantibodi dari pleksus mienterikus.
 Teori Degeneratif
Studi epidemiologi dari AS. menemukan bahwa akalasia berhubungan dengan proses
penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti penyakit Parkinson dan depresi.
F. Patofisiologi
Kontraksi dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah diatur oleh neurotransmitter
perangsang seperti asetilkolin dan substansi P, serta neurotransmitter penghambat seperti
nitrit oxyde dan vasoactve intestinal peptide.
Menurut Castell ada dua defek penting pada pasien akalasia:
a. Obstruksi pada sambungan esofagus dan lambung akibat peningkatan sfingter esofagus
bawah (SEB) istirahat jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna.
Beberapa penulis menyebutkan adanya hubungan antara kenaikan SEB dengan sensitifitas
terhadap hormon gastrin. Panjang SEB manusia adalah 3-5 cm sedangkan tekanan SEB basal
normal rata-rata 20 mmHg. Paa akalasia tekanan SEB meningkat sekitar dua kali lipat atau
kurang lebih 50 mmHg.
Gagalnya relaksasi SEB ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 30-40% yang
dalam keadaan normal turun sampai 100% yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak
dapat masuk ke dalam lambung. Kegagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman
di esofagus. Ketidakmampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan adanya tekanan
residual. Bila tekanan hidrostatik disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual,
makanan dapat masuk ke dalam lambung.
b. Peristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi ⅔ bagian
bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltik sehingga tidak
efektif dalam mendorong bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya penelitian
ke arah motilitas, secara obyektif dapat ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada
keadaan normal dan akalasia.
Pada literature lain juga menyebutkan bahwa patofisiologi akalasia, yaitu:
1. Neuropatologi
Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa dari
perubahan ini mungkin primer (misal : hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi mienterikus),
dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris
dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan penyebab
sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.
 Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
 Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis,
menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses
menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia.
Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi
Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann
dan degenarasi dari sehlbung myeh'n, yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa
dengan percobaan transeksi saraf.
 Kelainan pada Innervasi Intrinsik.
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan esofagus
dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan
peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan
peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus
menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus
mienterikus Auerbach.
 Kelainan Otot Polos Esofagus.
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada pasien
akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada pasien
akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan 79% dari
specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi
tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan
juga bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai darahnya
oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain menyebutkan
bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.
 Kelainan pada Mukosa Esofagus.
Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah
digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia
menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada
mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan
inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel
skuamosa pada pasien akalasia.
 Kelainan Otot Skelet.
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada pasien
akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi peristaltik
mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini
menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.
2. Kelainan Neurofisiologik.
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin menyebabkan
kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron NO/VIP memediasi
inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang menghasilkan
gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari
neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.

G. Tanda dan Gejala

 Sulit menelan baik cair dan padat
 Pasien mepunyai sensasi makanan menyumbat pada bagian bawah esophagus.
 Muntah, secara spontan aau sengaja untuk menghilangkan ketidak nyamanan
 Nyeri dada dan ulu hati (pirosis). Nyeri bisa karena makanan atau tidak.
 Kemungkinan komplikasi pulmonal akibat aspirasi isi lambung.
 Disfagia, merupakan keluhan utama dari penderita Akalasia. Disfagia dapat terjadi secara
tiba-tiba setelah menelan atau bila ada gangguan emosi. Disfagia dapat berlangsung
 sementara atau progresif lambat. Biasanya cairan lebih sukar ditelan dari pada makanan
padat.
 Penurunan berat badan terjadi karena penderita berusaha mengurangi makannya unruk
mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah substernal.
 Regurgitasi isi esophagus yang stagnan. Regurgitasi dapat timbul setelah makan atau pada
saat berbaring. Sering regurgitasi terjadi pada malam hari pada saat penderita tidur, sehingga
dapat menimbulkan pneumonia aspirasi dan abses paru.
 Rasa terbakar dan Nyeri Substernal dapat dirasakan pada stadium permulaan. Pada stadium
lanjut akan timbul rasa nyeri hebat di daerah epigastrium dan rasa nyeri ini dapat menyerupai
serangan angina pektoris.
 Gejala lain yang biasa dirasakan penderita adalah rasa penuh pada substernal dan akibat
komplikasi dari retensi makanan.
 Adanya ruptur esofagus karena dilatasi
 Kesukaran menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus yang sangat hebat

H. Penatalaksaan
 Pasien harus diintruksikan untuk makan dengan perlahan dan minum cairan pada saat
makan.
 Kalsum dan nitrit, digunakan untuk menurunkan tekanan esophagus dan memperbaiki
menelan, jika tidak berhasil dilakukan pembedahan dengan dilatasi pneumetik atau pemisaha
serat otot.
 Akalasia dapat diobati secara konserfatif dengan meregangkan area esophagus yang
menyempit disertai dilatasi pneumatic.

I. Pemeriksaan
 Pemeriksaan Radiologik
Pada foto polos toraks tidak menampakkan adanya gelembung-gelembung udara pada bagian
atas dari gaster, dapat juga menunjukkan gambaran air fluid level pada sebelah posterior
mediastinum. Pemeriksaan esofagogram barium dengan pemeriksaan fluoroskopi, tampak
dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal
serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang
menyerupai seperti bird-beak like appearance.
 Pemeriksaan Esofagoskopi
Esofagoskopi merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk semua pasien akalasia oleh
karena beberapa alasan yaitu untuk menentukan adanya esofagitis retensi dan derajat
keparahannya, untuk melihat sebab dari obstruksi, dan untuk memastikan ada tidaknya tanda
keganasan. Pada pemeriksaan ini, tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal
yang menyempit, terdapat sisa-sisa makanan dan cairan di bagian proksimal dari daerah
penyempitan, Mukosa esofagus berwarna pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-
tanda esofagitis aldbat retensi makanan. Sfingter esofagus bawah akan terbuka dengan
melakukan sedikit tekanan pada esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk ke lambung
dengan mudah.
 Pemeriksaan Manometrik
Gunanya untuk mem'lai fungsi motorik esofagus dengan melakukan pemeriksaan tekanan di
dalam lumen sfingter esofagus. Pemeriksaan ini untuk memperlihatkan kelainan motilitas
secara- kuantitatif dan kualitatif. Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa untuk
pemeriksaan manometri melalui mulut atau hidung. Pada akalasia yang dinilai adalah fungsi
motorik badan esofagus dan sfingter esofagus bawah. Pada badan esofagus dinilai tekanan
istirahat dan aktifitas peristaltiknya. Sfingter esofagus bagian bawah yang dinilai adalah
 tekanan istirahat dan mekanisme relaksasinya. Gambaran manometrik yang khas adalah
tekanan istirahat badan esofagus meningkat, tidak terdapat gerakan peristaltik sepanjang
esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter esofagus bagian bawah normal atau
meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter pada waktu menelan
 Film dada
Pelebaran esophagus yang disebabkan tetahannya ini maknan akan memperlihatkan
gmabaran mediastinum yang melebar. Udara yang berkurang pada lamung menghasilkan
gelembung udara yang berjumlan sedikit atau tidak ada samasekali. Aspirasi kealam paru
dapat menyebabkan berbagai perubahan dibagian basal
 Penelanan barium, menunjukan dilatasu esophagus yang berukuran besar dan berliku,
biasanya disertai adanya resdiu makanan yang tertahan. Terdapat aktifitans peristaltic yang
buruk disertai penyempitan sambungan esofagograstit akibat kegagalan rlaksasi sfingter
bagian bawah.
J. Terapi
Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat
dipulihkan kerabali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori,
medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi
Heller).
a. Terapi NonBedah
 Terapi Medikasi
Pemberian smooth-muscle relaxant, seperti nitroglycerin 5 mg SL atau 10 mg PO, dan
juga methacholine, dapat membuat sfingter esofagus bawah relaksasi dan membantu
membedakan antara suatu striktur esofagus distal dan suatu kontraksi sfingter esofagus
bawah. Selain itu, dapat juga diberikan calcium channel blockers (nifedipine 10-30 mgSL)
dimana dapat mengurangi tekanan pada sfingter esofagus bawah.
Namun demikian hanya sekitar 10% pasien yang berhasil dengan terapi ini. Terapi ini
sebaiknya digunakan untuk pasien lansia yang mempunyai kontraindikasi atas pneumatic
dilatation atau pembedahan.
 Injeksi Botulinum Toksin
Suatu injeksi botulinum toksin intrasfingter dapat digunakan untuk menghambat
pelepasan asetilkolin pada bagian sfingter esofagus bawah, yang kemudian akan
mengembalikan keseimbangan antara neurotransmiter eksitasi dan inhibisi. Dengan
menggunakan endoskopi, toksin diinjeksi dengan memakai jarum skleroterapi yang
dimasukkan ke dalam dinding esophagus dengan sudut kemiringan 45°, dimana jarum
dimasukkan sampai mukosa kira-kira 1-2 cm di atas squamocolumnar junction.
Lokasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas batas proksimal dari LES dan
toksin tersebut diinjeksi secara caudal ke dalam sfingter. Dosis efektif yang digunakan yaitu
80-100 unit/mL yang dibagi dalam 20-25 unit/mL untuk diinjeksikan pada setiap kuadran
dari LES. Injeksi diulang dengan dosis yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan
hasil yang maksimal. Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian terbatas dimana 60%
pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan setelah terapi; persentasi
ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah beberapa kali penyuntikan dua setengah
tahun kemudian.
Sebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian
gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat miotomi menjadi lebih sulit.
Terapi ini sebaiknya digunakan pada pasien lansia yang kurang bisa menjalani dilatasi atau
pembedahan.
 Pneumatic Dilatation
Pneumatic dilatation telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahun-tahun. Suatu baton
dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction yang bertujuan luituk merupturkan
 serat otot, dan membuat mukosa menjadi intak. Persentase keberhasilan awal adalah antara
70% dan 80%, namun akan turun menjadi 50% 10 tahun kemudian, walaupun setelah
beberapa kali dilatasi. Rasio terjadinya perfbrasi sekitar 5%.
Jika terjadi perforasi, pasien segera dibawa ke ruang operasi untuk penurupan perforasi
dan miotomi yang dilakukan dengan cara thorakotomi kiri. Insidens dari gastroesophageal
reflux yang abnormal adalah sekitar 25%. Pasien yang gagal dalam penanganan pneumatic
dilatation biasanya di terapi dengan miotomi Heller.
 Obat-Obat Oral
Perawatan-perawatan untuk achalasia termasuk obat-obat oral,
pelebaran atau peregangan dari sphincter esophagus bagian bawah
(dilation), operasi untuk memotong sphincter (esophagomyotomy), dan
suntikan racun botulinum (Botox) kedalam sphincter. Semua keempat
perawatan mengurangi tekanan didalam sphincter esophagus bagian bawah
untuk mengizinkan lewatnya makanan lebih mudah dari esophagus kedalam
lambung.
Obat-obat oral yang membantu mengendurkan sphincter esophagus bagian
bawah termasuk kelompok-kelompok obat yang disebut nitrates,
contohnya isosorbide dinitrate (Isordil) dan calcium-channel blockers,
contohnya nifedipine (Procardia) dan verapamil (Calan). Meskipun beberapa
pasien-pasien dengan achalasia, terutama pada awal penyakit, mempunyai perbaikan
dari gejala-gejala dengan obat-obat, kebanyakan tidak. Dengan mereka sendiri, obat-
obat oral mungkin menyediakan hanya pembebasan jangka pendek dan bukan jangka
panjang dari gejala-gejala achalasia, dan banyak pasien-pasien mengalami efek-efek
sampingan dari obat-obat.
b. Terapi Bedah
Suatu laparascopic Heller myotomy dan partial fundoplication adalah suatu prosedur
pilihan untuk akalasia esofagus. Operasi ini terdiri dari suatu pemisahan serat otot (mis:
miotomi) dari sfingter esofagus bawah (5 cm) dan bagian proksimal lambung (2 cm), yang
diikuti oleh partial fundoplication untuk mencegah refluks. Pasien dirawat di rumah sakit
selama 24-48 jam, dan kembali beraktfitas sehari-hari setelah kira-kira 2 minggu.
Secara efektif, terapi pembedahan ini berhasil mengurangi gejala sekitar 85-95% dari
pasien, dan insidens refluks postoperatif adalah antara 10% dan 15%. Oleh karena
keberhasilan yang sangat baik, perawatan rumah sakit yang tidak lama, dan waktu pemulihan
yang cepat, maka terapi ini dianggap sebagai terapi utama dalam penanganan akalasia
esofagus. Pasien yang gagal dalam menjalani terapi ini, mungkin akan membutuhkan dilatasi,
operasi kedua, atau pengangkatan esofagus (mis: esofagektomi)
K. Komplikasi
Beberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat an retensi makanan pada esofagus adalah
sebagai berikut :
 Obstruksi saluran pethapasan
 Bronkhitis
 Pneumonia aspirasi
 Abses para
 Divertikulum
 Perforasi esofagus.
 Small cell carcinoma
 Sudden death
 Esophagitis, yang disebabkan oleh efek iritasi dari makanan dan cairan-cairan yang
menumpuk di esophagus untuk periode-periode waktu yang berkepanjangan. Mungkin juga
ada pemborokan-pemborokan esophagus.

L. Rencana Asuhan Keperawatan

Data menyimpang Etiologi Masalah keperawatan

DS: Sulit menelan→akhalasia→ Nutrisi kurang dari
 Pasien makanan tertahan di kebutuhan
mengeluhmengalami esofagus→absorpsi nutrient
kesulitan menelan baik berkurang→nutrisi kurang
air maupun makanan dari
padat. kebutuhan
 mengeluh dadanya
seperti terbakar sebelum
makan maupun sesudah
makan.
DO:
 X-ray, esophagus
dilatasi

Diagnosa keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d masukan nutrisi yang kurang, nyeri
2. Resiko nyeri b.d kesulitan menelan
Rencana keperawatan
1. Diagnosa no 1
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d masukan nutrisi yang kurang,nyeri.
a. Tujuan
Setelah dilakukan perawatan maka masalah kekurangan nutrisi dapat diatasi
b. Kriteria hasil

 Perawat mampu meningkatkan status nutrisi pasien

 Perawat mampu mengontrol BB pasien

 Pasien terbebas dari tanda-tanda malnutrisi

c. Intervensi dan rasional

No Intervensi Rasional
1. Tanyakan pada pasien apakah ia Untuk menentukan nutrisi yang
memiliki riwayat alergi terhadap tepat untuk pasien.
makanan.
2. Beri dukungan pada pasien untuk Agar terjadi keseimbangan antara
mendapatkan intake kalori yang kebutuhan kalori dengan
 adekuat sesuai dengan tipe tubuh pemasukan kalori.
dan pola aktivitasnya.
3. Pasien dianjurkan untuk makan makan perlahan dan mengunyah
dengan perlahan dan mengunyah secara seksama dapat
makanan secara seksama. memudahkan makanan lewat
kedalam lambung.
4. Pemberian makanan sedikit dan meningkatkan pencernaan dan
sering dengan bahan makanan yang mencegah.
tidak bersifat iritatif.

2. Diagnosa 2
Resiko nyeri b.d kesulitan menelan
a. Tujuan
Setelah dilakukan perawatan nyeri akut dapat diatasi dan berkurang.
b. Kriteria hasil

 Perawat mampu menurunkan tingkat nyeri, meningkatkan tingkat kenyamanan dan

mengontrol nyeri.

 Pasien mampu menggunakan skala nyeri untuk mengidentifikasi tingkat nyeri saat ini dan
menentukan tingkat kenyamanan yang diinginkan.
c. Interensi dan rasional

No Intervensi Rasional
1. Mintalah kepada pasien untuk Intensitas, lokasi dan kualitas
melaporkan lokasi, intensitas nyeri hendaknya dilaporkan
dengan menggunakan skala sesudah prosedur tindakan untuk
nyeri dan kualitas nyeri. mengetahui keberhasilan
treatmen .
2. Pemberian makan sedikit pemberian makan dan sering
dan sering. dianjurkan karena jumlah
makanan yang terlalu banyak
akan membebani lambung dan
meningkatkan refluks lambung.
3. Ajari pasien metode Digunakan untuk sebagai
nonfharmakologi untuk suplemen dari metode
menurunkan nyeri klien. pharmakologik.
4. Anjurkan pasien untuk Mencegah terjadinya penyalah
menggunakan obat analgesik gunaan obet.
sesuai dengan yang dianjurkan.
KESIMPULAN

Akalasia adalah keadaan sfingter esofagus inferior yang gagal berelaksasi selama
menelan. Sebagai akibatnya, makanan yang ditelan ke dalam esofagus gagal untuk melewati
esofagus masuk ke dalam lambung..
Jika akalasia menjadi berat, esofagus sering tidak mengosongkan makanan yangditelan
ke dalam lambung selama beberapa jam, padahal waktu yang normal adalahbeberapa detik.
Setelah berbulan-bulan dan bertahun-tahun, esofagus menjadi sangatmembesar sehingga
sering kali dapat menampung sebanyak satu liter makanan, yangsering menjadi terinfeksi dan
membusuk selama periode statis esofagus yang lama.Infeksi juga dapat mengakibatkan
ulserasi mukosa esofagus, kadang-kadangmenimbulkan nyeri subternal atau bahkan ruptur
dan kematian.\
Akalasia dapat diobati dengan melebarkan katup secara mekanik, contohnyadengan
menggelembungkan sebuah balon di dalam kerongkongan. 40% hasil dariprosedur ini
memuaskan, tetapi mungkin perlu dilakukan secara berulang. Denganpemberian nitrat
(contohnya nitroglycerin) yang ditempatkan di bawah lidah sebelummakan atau penghambat
saluran kalsium (contohnya nifedipine), maka tindakanuntuk melebarkan kerongkongan
dapat ditangguhkan.
Sebagai perawat kita dapat memberikan Health Education kepada kliendengan cara
menghindari alcohol, dan makanan panas, dingin, dan pedas dandianjurkan untuk tidur
dengan kepala terangkat untuk menghindari aspirasi.

Diposting oleh da'wabinta_syam di 17.03

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest

Tidak ada komentar:

Posting Komentar
Posting Lebih BaruBeranda
Langganan: Posting Komentar (Atom)
Pengikut
Arsip Blog
 ▼ 2011 (2)
o ▼ Februari (2)
 ASUHAN KEPERAWATAN APENDIK
 ASUHAN KEPERAWATAN AKALASIA

Mengenai Saya
da'wabinta_syam
Lihat profil lengkapku
Tema Tanda Air. Diberdayakan oleh Blogger.