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CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESINAL DE MEDICINA HUMANA

DOSAJE AMILASA SERICA Y URINARIA

I. OBJETIVOS

- Importancia de las enzimas en el cuerpo, y su acción en el cuerpo para la determinación

de enfermedades.
- Que el alumno determine las concentraciones de amilasa en suero en condiciones de
ayuno.
- Comprobar como por acción del reactivo yodo se detiene la hidrólisis del almidón
producto de la mezcla con la enzima amilasa pancreática.
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II. MARCO TEORICO:

La amilasa es un enzima que tiene la función de digerir el glicógeno y el almidón para formar
azúcares simples, se produce principalmente en las glándulas salivares y en el páncreas.

Enzima que fragmenta el almidón en sus componentes. La amilasa, denominada también

ptialina o tialina, es un enzima hidrolasa que tiene la función de digerir el glucógeno y el
almidón para formar azúcares simples.

Los órganos productores de amilasa sérica son: Las glándulas salivares; sobre todo en las
glándulas parótidas, que secretan amilasa que forma parte de la saliva para degradar
almidones y el páncreas.

La amilasa pancreática excretada por el páncreas mediante los conducios de Wirsung y

Santorini a la segunda porción del duodeno. Tiene un pH de 7. Cuando una de estas glándulas
se inflama aumenta la producción de amilasa y aparece elevado su nivel en sangre.

Cuando uno de estas glándulas se inflama derrama la amilasa a la sangre y aparece elevado su
nivel en el análisis de la amilasa sérica.

La amilasa es una enzima que se produce, sobre todo, en las glándulas salivales y el páncreas
(un órgano que se encuentra detrás del estómago), y que ayuda a descomponer los
carbohidratos y los almidones en azúcar. Esto es importante porque, con el tiempo, el azúcar
se convierte en glucosa, la cual estimula todos los procesos del organismo. Un análisis de
amilasa mide la cantidad de amilasa presente en la sangre.

PANCREATITIS AGUDA:

La Pancreatitis Aguda se define como la reacción inflamatoria aguda del páncreas, que asienta
sobre una glándula anteriormente sana y provoca su auto digestión.

La evolución de la enfermedad depende de la extensión de la necrosis pancreática y extra

pancreática, del estado físico del enfermo, y del tratamiento intensivo y precoz, cursa con
complicaciones locales y sistémicas que condicionan marcada morbimortalidad, existiendo
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controversia en puntos importantes del manejo médico y quirúrgico. Presentamos a

continuación una revisión del tema que nos conducirá a optimizar el manejo de esta temible
enfermedad.

Cuadro clínico:

El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico
biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado
de náuseas y vó- mitos en 90% de los casos. En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser
intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo.

Si aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del

páncreas. Raramente se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa),
tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en
pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón.

Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de

pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico. Los datos clínicos de alarma son
la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, y
ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.

Clasificación:

Las formas clínicas de presentación varían desde una forma leve (PAL), forma autolimitada y
con recuperación total, a la pancreatitis grave (PAG) que es una entidad devastadora que
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compromete seriamente la vida del paciente

Lo primero que encontramos es una nueva clasificación de gravedad que fue propuesta por
Petrov en 2010. Esta nueva clasificación avanza y mejora de manera significativa la de Atlanta
1992. Las definiciones utilizadas para las categorías de gravedad en la nueva clasificación se
basan en las características de los «determinantes locales» (necrosis peri/ pancreática
ausente, estéril o infectada) y el «determinante sistémico» (insuficiencia de un órgano
ausente, transitoria o persistente), así como la posibilidad de interacción entre los factores
determinantes durante el mismo episodio de PA.

La disfunción, fracaso o fallo orgánico se define como transitorio (cuando se resuelve en un

periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas, como norma en
menos de 48h desde el inicio de la PA) o FO persistente (cuando no se resuelve mas allá de las
48h). Las definiciones son:

 Pancreatitis aguda leve se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri)

pancreática y el fracaso de órganos.
 Pancreatitis aguda moderada se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de
necrosis (peri) pancreática estéril o fracaso de un órgano transitorio.
 PAG se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática
infectada o fracaso de un órgano persistente.
 Pancreatitis aguda crítica se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancreática
infectada y FO persistente.

de las células y su sustitución por tejido fibroso. El páncreas se atrofia, es decir, disminuye de
tamaño.

En condiciones normales el páncreas tiene dos funciones fundamentales. La función exocrina

la desarrollan las células acinares y ductales. A través de sus productos (enzimas y electrólitos)
consiguen que absorbamos todo lo que comemos y que pasen los nutrientes a la sangre.
Sabemos que la enzima amilasa ayuda en la absorción de los hidratos de carbono, la tripsina a
la de las proteínas y por último la lipasa a la de las grasas. La función endocrina del páncreas
está a cargo de unas células específicas (islotes de Langerhans) y estas se encargan de producir
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insulina para metabolizar la glucosa. Podemos vivir sin páncreas pero hay que sustituir sus
funciones.

La incidencia de la pancreatitis crónica en España según un trabajo realizado en la zona de

Cantabria es de 14 casos por 100.000 habitantes y año.

tenga que realizar una maniobra terapéutica. El diagnóstico da la insuficiencia pancreática

exocrina se puede realizar mediante el estudio de elastasa en una muestra de heces, entre
otros métodos.

TRATAMIENTO

La mayoría de los pacientes acuden al médico por el dolor continuado o a brotes. La primera
medida es la recomendación de la supresión del alcohol y el tabaco. El tratamiento será
primero con analgésicos menores como paracetamol o metamizol para pasar posteriormente
a antiinflamatorios no esteroideos. Hay que intentar no utilizar derivados mórficos y si el dolor
no se puede controlar se pasará a otras opciones de tratamiento. La primera de ellas y si se
comprueba que existe una estenosis del conducto pancreático principal será la colocación
temporal de una prótesis (tubo) dentro del conducto mediante una CPRE. Si no existiera
estenosis una posibilidad sería la neurolisis del plexo celiaco mediante la inyección de una
sustancia en los ganglios celiacos guiados por una tomografía computerizada o por una eco-
endoscopia, también de forma temporal. Si no se puede controlar el dolor con estos medios
está indicada la intervención quirúrgica.

El tratamiento de la insuficiencia pancreática (esteatorrea) se realizará tomando en las

comidas las enzimas que el páncreas no produce. Existen preparados de extractos de páncreas
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de cerdo muy efectivos y bien tolerados. El tratamiento de la insuficiencia pancreática

endocrina (diabetes) se basa en una dieta especial y en la administración de insulina.

AMILASA EN SANGRE

La amilasa es una enzima que ayuda a digerir los carbohidratos. Se produce en el páncreas y
en las glándulas salivales. Cuando el páncreas está enfermo o inflamado, se libera amilasa en
la sangre.
Se puede hacer un examen para medir el nivel de esta enzima en la sangre.

La sangre suele contener pequeñas cantidades de amilasa. Sin embargo, cuando la cantidad es
elevada, significa que el páncreas tiene una lesión, está inflamado o bloqueado La amilasa
también se puede medir con un examen de amilasa en la orina.
Forma en que se realiza el examen

Se toma una muestra de sangre de una vena.

Preparación para el examen

No se necesita preparación especial; sin embargo, se debe evitar el consumo de alcohol antes
del examen. El proveedor de atención médica puede pedirle que deje de tomar fármacos que
pueden afectar el examen. NO deje de tomar ningún medicamento sin hablar primero con su
proveedor de atención médica.

Los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de amilasa incluyen:

 Asparaginasa

 Ácido acetilsalicílico (aspirin)

 Píldoras anticonceptivas

 Colinérgicos

 Ácido etacrínico

 Metildopa
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 Opiáceos (codeína, meperidina, morfina)

 Diuréticos tiazídicos

Lo que se siente durante el examen

Puede sentir un dolor leve o escozor cuando se inserta la aguja para extraer la sangre.
Posteriormente, puede haber algo de sensación pulsátil.

Razones por las que se realiza el examen

Este examen se realiza casi siempre para diagnosticar o vigilar una pancreatitis aguda.
También puede detectar algunos problemas del tubo digestivo.
El examen también se puede hacer por las siguientes afecciones:

 Pancreatitis crónica
 Pseudoquiste pancreático
Resultados normales

El rango normal es de 23 a 85 unidades por litro (U/L) o 0.38 a 1.42 microkat/L (µkat/L).
Algunos laboratorios dan un rango de 40 a 140 U/L o 0.67 a 2.34 µkat/L.

Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su
examen.

Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas
pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras.

Significado de los resultados anormales

Los niveles elevados de amilasa pueden ocurrir debido a:

 Pancreatitis aguda
 Cáncer del páncreas, ovarios o pulmones
 Colecistitis
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 Ataque de la vesícula biliar causado por enfermedad

 Gastroenteritis (grave)

 Infección de las glándulas salivales (como paperas) o una obstrucción

 Macroamilasemia
 Obstrucción de las vías biliares o pancreáticas
 Úlcera perforada
 Embarazo ectópico (puede romperse)
La disminución de los niveles de amilasa puede ocurrir debido a:

 Cáncer pancreático

 Daño al páncreas

 Nefropatía

 Toxemia del embarazo

Riesgos

Los riesgos leves asociados con la extracción de sangre incluyen:

 Sangrado excesivo

 Desmayo o sensación de mareo

 Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)

 Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel).

AMILASA EN ORINA

Amilasa en orina es un análisis de orina que mide la cantidad de amilasa, y es una enzima que
ayuda a digerir carbohidratos, y es producida principalmente en el páncreas y en las glándulas
que producen la saliva.

- Forma en que se realiza el análisis

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Se necesita una muestra de orina. El examen se puede realizar usando una sola muestra de
orina o una recolección de orina durante 24 horas. Para obtener mayor información sobre la
forma de recoger la muestra de orina, ver los artículos:

 Análisis de orina (muestra limpia)

 Recolección de orina en 24 horas

- Preparación para el análisis

El médico especialista puede solicitarle que deje de tomar algunos medicamentos que
pueden afectar los resultados del examen. Entre los medicamentos que pueden aumentar
los niveles de amilasa se encuentran:

 Asparaginasa
 Ácido acetilsalicílico (Aspirina)
 Píldoras anticonceptivas
 Fármacos colinérgicos
 Codeína
 Corticosteroides
 Indometacina
 Diuréticos tiazídicos y de asa
 Metildopa
 Morfina
 Pentazocina

- Lo que se siente durante el análisis

El examen sólo requiere una micción normal y no produce ninguna molestia.

- Razones por las que se realiza el análisis

Este examen se hace para diagnosticar pancreatitis y otras enfermedades que afectan el
páncreas. El médico también puede pedirlo para ver cómo está funcionando el tratamiento
para estas enfermedades.
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- Los valores normales de análisis de amilasa en orina

El rango normal es de 2.6 a 21.2 unidades internacionales por hora (UI/h).

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.
Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

- Significado de los valores anormales de análisis de amilasa en orina

Un incremento en la cantidad de amilasa en la orina se denomina amilasuria y puede ser un

signo de:

 Pancreatitis aguda
 Consumo de alcohol
 Cáncer de páncreas, ovarios o pulmones
 Colecistitis
 Embarazo tubárico ectópico o con ruptura
 Colecistopatía
 Infección de las glándulas salivales (denominada sialoadenitis; puede ser causada
por paperas o una obstrucción)
 Oclusión intestinal
 Obstrucción del conducto pancreático
 Enfermedad inflamatoria pélvica
 Úlcera péptica
La disminución de los niveles de amilasa puede deberse a:
 Daño al páncreas
 Enfermedad renal
 Cáncer pancreático
 Toxemia del embarazo
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III. PARTE EXPERIMENTAL:

MATERIALES Y REACTIVOS:
- Espectrofotómetro.
- Micro pipetas y pipetas capaces de medir los volúmenes indicados.
- Tubos de ensayo y cubetas de lectura.
- Baño María a 37ºC.
- Reloj.
- Sustrato: solución de almidón 500 mg/l, tamponada a pH 7 con buffer fosfato
0.1 mol/l en NaCl 0.15 mol/l.
- Reactivo de amilasa

PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL:

1) Preparar los siguientes tubos:

2) Mezclar por inversión.
3) Incubar por 25 min a 37°
4) Leer en espectrofotómetro a 405 nm, llevando a cero el aparato con agua
destilada.

Muestra

Reactivo para amilasa

Suero
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IV. DISCUSION DE LOS RESULTADOS:

Los resultados obtenidos en la mesa de experimentación obedecieron al evidente

resultado en común que las demás mesas de laboratorio presentaron (evidentemente
contábamos todas las mesas con muestras idénticas en composición), tal es el caso de la
evaluación de amilasa en suero sanguíneo, arrojando un resultado que se ubica dentro de
los parámetros normales.

V. OBSERVACIONES

Una de las observaciones que vimos fueron los reactivos estaban vencidos por lo cual no
salió tanto como lo esperábamos la muestra al hallarlo.

VI. CONCLUSIONES:
 Comprobamos que en el caso de la amilasa en suero los valores se encontraron en los
rangos normales; por lo que dejamos los valores sin discusión y un paciente con un
páncreas aparentemente sano. Ante el cuadro clínico, la elevación de estas enzimas
por sobre los límites mencionados anteriormente es suficiente para confirmar el
diagnóstico.
 La amilasa permite la digestión del almidón, constituido por glúcidos. Esta enzima está
poco presente en la sangre. Sin embargo, en caso de afección de las glándulas salivales
y del páncreas, la amilasa puede aumentar su concentración. Estos dos órganos son
los productores de la amilasa.
 Los resultados de una prueba de amilasa en sangre pueden variar según la técnica
utilizada por los laboratorios. Es recomendable consultar con un médico con el fin de
que interprete correctamente el informe del laboratorio y prescriba el tratamiento
más adecuado para el paciente.
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VII. CUESTIONARIOS:
1. EXPLIQUE CÓMO SE PRODUCE LA ACTIVACIÓN DE LAS ENZIMAS PRODUCIDAS POR EL
PÁNCREAS EXOCRINO?

Las proteasas del jugo pancreático son secretada en forma de zimógeno inactivo. Las principales
proteasas pancreáticas son la tripsina, quimiotripsina y la carboxi-peptidasa. Son secretadas en
forma de tripsinógeno, qumiotripsinógeno y procarboxipeptidasa A y B, respectivamente.

El tripsinógeno es activado de forma específica por la enteroquinasa (Proteasa), secretada por la

mucosa duodenal. La tripsina activa a continuación el tripsinógeno, el quimiotripsinógeno y la
procarboxipeptidasa. El inhibidor de la tripsina, una proteína presente en el jugo pancreático, evita
la activación prematura de las enzimas proteolíticas en los conductos pancreáticos.

2. EN UNA PANCREATITIS QUE IMPORTANCIA TIENE EL DOSAJE DE LAS ENZIMAS: LIPASA,

TRIPSINA, ELASTASA Y FOSFOLIPASA A2?

En las células acinares se encuentran acumulados los gránulos zymógenos que contiene
proenzimas inactivadas. Hay una fusión de gránulos zimógenos con lisosomas dentro de grandes
vacuolas.

La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el tripsynógeno en tripsina y esta tripsina entonces

convierte otras proenzimas en otras formas activadas.

La conversión intracelular de estas enzimas activadas, resulta en injuria celular, sin embargo el
proceso íntimo en la pancreatitis humana aún es desconocido.

La actividad de la tripsina determina la activación de otras proenzimas. Esta activación enzimática

causa una variedad de cambios patológicos en la pancreatitis aguda:

 Incremento de Kalicreína que causa permeabilidad vascular y esto determina edema.

 La Quimiotripsina causa aumento de la vasodilatación y de la permeabilidad capilar, la cual
contribuye al shock.
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 La Elastasa daña el tejido conectivo y la pared vascular y provoca hemorragia

 La lisolecitina formada de la Fosfolipasa induce a un daño del parénquima pancreático y
necrosis de la misma.
 La Lipasa es normalmente secretada en forma activa.
 El aumento de la Lipasa dentro de tejido peripancreático y del sistema circulatorio, causa
necrosis focal y a distancia.

3. EXPLIQUE CÓMO SE PRODUCE LA DIGESTIÓN COMPLETA DEL ALMIDÓN EN NUESTRO

TUBO DIGESTIVO.

La digestión comienza en la boca con la masticación, la cual, no sólo disgrega los alimentos en
pequeñas partículas mezclándolas con la saliva y enzimas, sino tambiénactúa enviando un mensaje
señalizador al organismo para que se prepare para comenzar el proceso digestivo.

También en esta parte del tubo digestivo y gracias a la motilidad del mismo, se facilita la
trituración de los alimentos sólidos y el vaciamiento hacia el duodeno La parte de la digestión que
se realiza en el estómago se denomina “fase gástrica de la digestión”. El estómago es el primer
lugar donde las proteínas se degradan en pequeños péptidos. Debido a su ambiente 16 ácido, el
estómago es también una cámara de descontaminación para las bacterias y otros
microorganismos potencialmente tóxicos, que pueden haber entrado en el sistema
gastrointestinal a través de la boca.

En el intestino delgado tiene lugar la verdadera digestión de los alimentos en componentes

elementales aptos para su absorción, y para ello es fundamental la participación de la bilis, el jugo
pancreático, que contiene la amilasa, lipasa y tripsina, y el propio jugo intestinal secretado por las
células intestinales.

4. ¿CUÁL ES EL CUADRO CLÍNICO DE UNA PANCREATITIS AGUDA?

Síntomas:

El síntoma principal de la pancreatitis es un dolor que se siente en el cuadrante superior izquierdo

o medio del abdomen. El dolor abdominal:
Puede empeorar en cuestión de minutos después de comer o beber al principio, especialmente si
los alimentos tienen un alto contenido de grasa.
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Se vuelve constante o más intenso y dura varios días.

Puede empeorar al acostarse boca arriba.

Puede propagarse (irradiarse) a la espalda o por debajo del omóplato izquierdo.

Las personas con pancreatitis aguda a menudo lucen enfermas y tienen fiebre, náuseas, vómitos y
sudoración.

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad abarcan:

 Heces color arcilla

 Llenura abdominal por gases
 Hipo
 Indigestión
 Leve coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia)
 Distensión abdominal

5. ¿QUÉ OTROS EXÁMENES AUXILIARES SE PUEDEN REALIZAR PARA CONFIRMAR EL

DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS?

Otros exámenes de sangre que pueden ayudar a diagnosticar la pancreatitis o sus complicaciones
abarcan:

 Conteo sanguíneo completo (CSC)

 Grupo de pruebas metabólicas completas
Los exámenes imagenológicos que pueden mostrar inflamación del páncreas abarcan:

 Tomografía computarizada del abdomen.

 Resonancia magnética del abdomen.
 Ecografía abdominal.
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VIII. BIBLIOGRAFIA:
 Bai Y, Gao J, Zou DW, Li ZS. Prophylactic antibiotics cannot reduce infected pancreatic
necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: evidence from a meta-analysis
of randomized controlled trials. Am J Gastroenterol 2008;103:104-10. .
 Van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ et al. A step-up approach or open
necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 2010;362:1491-502. González-
Panizo Tamargo F, Juzgado Lucas D, Vázquez-Sequeiros E . Manejo Endoscópico de las
complicaciones locales de la pancrea.
 Vilar P, García J: Pancreatitis en el niño. Protocolos de Gastroenterología. Disponible
en http://www.aeped. es/protocolos/gastroentero/18.pdf, última visita 20-08- 2007.
2.-
 López J: The Changing incidence of acute pancreatitis in children: A singl
Pablo Cordero Gúla, Lupita Verdugo Silva. Apuntes de bioquimica humana
metabolismo intermedio. Universidad de Cuenca. Facultad de Ciencias Médicas.
 Owyang C. Pancreatitis. En: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicina. 23rd ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 147.
 Tenner S, Steinberg WM. La pancreatitis aguda. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt
LJ, eds. Sleisenger y Fordtran’s Gastrointestinal y EnfermedadHepática. 9th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:chap 58.Contenido: 6 de enero de 2011.
 Versión del inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Profesor de Medicina,
División de Medicina General, Departamento de Medicina, Universidad de Washington
Facultad de Medicina. También se examinó por David Zieve, MD, MHA, Director
Médico, ADAM, Inc. Traducido por: DrTango, Inc.