GASTROENTERITIS AKUT

OLEH :

dr. Waisul Choroni Trenggono, Sp. PD

RUMAH SAKIT UMUM PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2013

i
 DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI....................................................................................................................................ii
BAB I.............................................................................................Error! Bookmark not defined.
TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................................3
1. Definisi.................................................................................................................................4
2. Etiologi.................................................................................................................................4
3. Patofisiologi..........................................................................................................................4
4. Manifestasi klinik.................................................................................................................6
5. Diagnosis..............................................................................................................................7
 Anamnesis.........................................................................................................................7
 Laboratorium.....................................................................................................................9
6. Penatalaksanaan..................................................................................................................11
 Penggantian Cairan dan elektrolit...................................................................................11
 Anti biotik.......................................................................................................................12
 Obat anti diare.................................................................................................................13
 Probiotik..........................................................................................................................14
7. Cara penularan dan Faktor resiko.......................................................................................14
 Faktor umur.....................................................................................................................14
 Infeksi asimtomatik.........................................................................................................14
 Faktor musim..................................................................................................................14
 Epidemi dan pendemi......................................................................................................15
8. Komplikasi..........................................................................................................................16
BAB II...........................................................................................................................................18
RINGKASAN................................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................19

iii
 BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Gastroenteritis adalah inflamasi membrane mukosa lambung dan usus halus.
Gastroenteritis akut ditandai dengan diare, dan pada beberapa kasus, muntah-muntah yang
berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan
keseimbangan elektrolit. (Lynn Betz,2009)
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari
biasanya (normal 100-200 cc/jam tinja). Dengan tinja berbentuk cair /setengan padat, dapat
disertai frekuensi yang meningkat. Menurut WHO (1980), diare adalah buang air besar encer
lebih dari 3 x sehari. Diare terbagi 2 berdasarkan mula dan lamanya , yaitu diare akut dan
kronis (Mansjoer,A.1999,501).
Syok adalah suatu keadaan dimana oksigenasi jaringan dan perfusi jaringan tidak
adekuat yang disebabkan karena adanya gangguan sirkulasi. Syok adalah proses patofisiologi
kompleks yang sering berasal dari syindrom disfungsi dan kematian beberapa organ.
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa
lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-
macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling
berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena.
Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan
terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan
isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan
vasokontriksi perifer meningkat.
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular
dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan
 cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan
intersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular.
Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini
akanmenggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.

2. Etiologi
 Faktor infeksi : Bakteri ( Shigella, Shalmonella, Vibrio kholera), Virus (Enterovirus),
parasit (cacing), Kandida (Candida Albicans).
 Faktor parentral : Infeksi dibagian tubuh lain (OMA sering terjadi pada anak-anak).
 Faktor malabsorbsi : Karbohidrat, lemak, protein.
 Faktor makanan : Makanan basi, beracun, terlampau banyak lemak, sayuran dimasak
kutang matang.
 Faktor Psikologis : Rasa takut, cemas

3. Patofisiologi
Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan osmotik.
Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan
pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan
pada satu anak.

 Diare osmotik
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit
dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan
ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus
halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat
perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum
yang bersifat permeable, air akan mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul
air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan
terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini
akan dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan
yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen ileum dan
melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat

5
dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan
memberikan dampak yang sama.1

 Diare Sekretorik
Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang
terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida
tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari
tubuh sebagai tinja cair.
Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapat
dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+)
merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar
Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290
mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja
mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160
mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan
perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan
bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy,
serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara
meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan
mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase
membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di
kripta keluar.
Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang
menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan motilitas mempunyai pengaruh
terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat

6
 menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang
menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan
absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat
inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada
anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon
irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada
Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain. Proses inflamasi di
usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel
dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik
menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah
putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe
diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.
Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction,
menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengakt ifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi
bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu
cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan
bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh
toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight junction.
Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan
menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium
difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis
menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi
protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.

4. Manifestasi klinik
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila
terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal
bias berupa diare, kram perut, dan munth. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi
tergantung pada penyebabnya. Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang
mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini
bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini
dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan

7
 keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps
kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut
tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau
dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan,
dehidrasi sedang, dehidrasi berat.
Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi.
Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih
hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya
usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin
disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas
seprti:enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.
Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas atu
hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan bahwa
saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise
memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.

5. Diagnosis

 Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi, volume,
konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah volume dan
frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir.
Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang
menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu
selama anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan
obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.
Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut
jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan
lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air
mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah. Pernpasan yang cepat dan dalam

8
indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat
hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat
menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat
ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan
sesudah diare.

9
 Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak
diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab
dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita
dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada
sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang
diperlukan pada diare akut:
 darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan
tes kepekaan terhadap antibiotika
 urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika
 tinja
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Pemeriksaan makroskopik

10
mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya
busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau
tua berhubungan dengan adnya warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi
oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya
darah dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti
rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan
adanya gas dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan
berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan
kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangatberbau
menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja
menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam
tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena
fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang
banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai
malabsorbsi laktosa.8

Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit

dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja dengan
cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes eosin atau
Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5
 bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative
 bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)
 bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)
 bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++)
 bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)
Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III yang
mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara mikroskopis
dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau jingga.
Penilaian berdasarkan 3 kriteria:
 (+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang
pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapang pandang

11
  (++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau sel
memenuhi lebih dari ½ lapang pandang
 (+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang

6. Penatalaksanaan

 Penggantian Cairan dan elektrolit

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan
keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana
harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare
hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. 17 Idealnya, cairan
rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g
kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air. 2,4 Cairan seperti itu tersedia secara komersial
dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan
secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan
menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula
per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium.. Pasien
harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. 3
Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat
Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah.
Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital,
pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke
cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan.
Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara : dikutip dari 8
BD plasma, dengan memakai rumus :
Kebutuhan cairan = BD Plasma – 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml
0,001
Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :
- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB
- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB
- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

12
Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor (tabel 1)
- rasa haus/muntah 1
- Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1
- Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2
- Frekwensi Nadi> 120 x/menit 1
- kesadaran apatis 1
- Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2
- Frekwensi nafas > 30 x/menit 1
- Facies cholerica 2
-Voxcholerica 2
- Turgor kulit menurun 1
- Washer’s woman’s hand 1
- Ekstremitas dingin 1
-Sianosis 2
- Umur 50-60 tahun -1
- Umur> 60 tahun -2
Kebutuhan cairan = Skor/15 X 10% X KgBB X 1 liter

 Anti biotik
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi,
karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.
Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi
seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi
lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan
pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan (tabel 2),
tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman

13
 Obat anti diare
Kelompok antisekresi selektif
Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas
racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga
enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi
dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia
saat ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare
yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.14
Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi
difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari,
loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat
tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat
memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara
yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila
diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.10
Kelompok absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan
atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin.
Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang
dapat merangsang sekresi elektrolit.

14
 Zat Hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya
(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan
dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat
mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari
dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.9

 Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau
Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan
memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna.
Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam
jumlah yang adekuat.

7. Cara penularan dan Faktor resiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau
minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan
penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung
melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid). Faktor resiko yang dapat meningkatkan
penularan enteropatogen antara lain:tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6
bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air
oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi
yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara
penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat
meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk,
imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita
campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.

 Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi
tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan
pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody

15
 ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin
terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang
pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak
sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang
dewasa.

 Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini
meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi
asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita
mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi
yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama
bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-
pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.

 Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis,
diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus
terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk
Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan
peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat
pada musim hujan.

 Epidemi dan pendemi

Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan
pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua
golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor
telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan
beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella
dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika

16
 tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang
menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.

8. Komplikasi

 Gangguan elektrolit
o Hipernatremia
o Hiponatremia
o Hiperkalemia
o Hipokalemia
 Demam
Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada umunya
demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus.
Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat dehidrasi pada
umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam yang
tinggi mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan: kompres dan/ antipiretika. Antibiotika
jika ada infeksi.3
 Edema/overhidrasi
Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang tampak
biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. Edema paru-
paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garan faali. Pengobatan
dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan, kortikosteroid jika kejang.3
 Asidosis metabolik
Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay basa cairan
ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai dengan
pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). pemberian oralit yang cukup mengadung
bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis.
 Ileus paralitik
Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai akibat
penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung, muntah, peristaltic

17
usus berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan, beri cairan
parenteral yang mengandung banyak K.

18
 BAB II

RINGKASAN

Gastroenteritis akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang
maupun negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat
diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi
spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif dan cukup
aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri baik, dengan
morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang baik merupakan
pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1, Edisi
1. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi IDAI. 2010:87-110
2. WHO. Diarrhoeal Disease (Updated February 2009). In
http:www.Who.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index html. [diunduh tanggal 10 Juli
2007]

3. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto.
2007:1-24
4. Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. The Journal of Infectious
disease 200: S188-94, 2009.
5. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.
Jakarta: Sagung Seto. 2007:44-53
6. Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19 th edition. United Stated of
Amrica, Lippincot wiliams
7. Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based Guidelines for
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of Pediatric Gastroenterology
and Nutrition 46: S81-184.2008.

20