ACTUALIZACIÓN

Alteración del nivel de

conciencia. Síndrome
confusional agudo
M. Calderón Moreno, A.I. Castuera Gil, P. Díez Romero y M. Fernández Cardona
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Coma Las alteraciones de la conciencia pueden afectar al nivel o al contenido de la conciencia. El coma
- Síndrome confusional agudo es una urgencia médica. La causa puede ser estructural o tóxico-metabólica. El pronóstico depen-
- Delirio de de su rápida y correcta evaluación clínica. El primer paso es la estabilización cardiorrespirato-
ria del paciente, para posteriormente realizar una evaluación sistemática que incluya el nivel de
conciencia, patrón respiratorio, pupilas, movimientos oculares, reflejos troncoencefálicos y res-
puesta motora. Las pruebas diagnósticas incluyen analítica, pruebas radiológicas, electroencefa-
lograma y análisis de líquido cefaloraquídeo según la sospecha clínica, para establecer el origen
del cuadro y el tratamiento adecuado. El síndrome confusional agudo es una alteración aguda y re-
versible del contenido de la conciencia, desencadenado por un proceso médico intercurrente.
Aparece con más frecuencia en sujetos de edad avanzada con patología neurológica subyacente.
Tiene un curso fluctuante, con alteración de la atención, la percepción o afectivas y, en ocasiones,
agitación psicomotriz. El objetivo es identificar y tratar el cuadro y las causas precipitantes.

Keywords: Abstract
- Coma Diminished level of consciousness. Acute confusional syndrome
- Acuteconfusional syndrome
The altered consciousness can affect the level or content of consciousness. A coma is a medical
- Delirium emergency. The cause may be structural or toxic-metabolic. The outcome depends on rapid and
accurate clinical evaluation. The first step is cardiorespiratory stabilization of the patient, later to
make a systematic assessment that includes the level of consciousness, respiratory pattern, pupils,
eye movements, brain stem reflexes and motor response. Diagnostic tests include analytical,
radiological tests, elecroencefalograma and cerebrospinal fluid analysis based on clinical
suspicion, to establish the origin of the picture and the right treatment. Acute delirium is an acute,
reversible alteration of the content of consciousness, triggered by a breakthrough medical
process. Most frequently it appears in elderly subjects with underlying neurological disease. It has
fluctuating course, with changes in attention, perception or affective, and psychomotor agitation
sometimes. The aim is to identify and treat the condition and precipitating causes.

Introducción se compone a su vez de dos elementos: el contenido de la

conciencia, la cognición o perceptividad, la suma de las capa-
La conciencia, definida como la capacidad del individuo de cidades cognitivas y afectivas y el nivel de conciencia, vigilia,
tener conocimiento de uno mismo y del entorno que le rodea, alerta o reactividad1-3. La atención es la cualidad de la percep-

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URGENCIAS (III)
tividad que permite reconocer estímulos ambientales. La cog-
nición abarca distintos procesos (memoria, lenguaje, aprendi-
zaje, planificación, toma de decisiones). Es el resultado de una
integración de la percepción del entorno, el conocimiento
adquirido y la subjetividad individual1. Los trastornos de la
conciencia pueden dividirse en aquellos que afectan al nivel de
conciencia, cuyo grado más grave es el coma, y los que afectan
a su contenido, que a su vez pueden ser focales (afasia, agnosia,
apraxia, etc.) o generalizados, de curso agudo como los cua-
dros confusionales agudos o crónicos como las demencias.
Las alteraciones de la conciencia son un motivo de con-
sulta relativamente frecuente en los Servicios de Urgencia
(SU) (4-10% de los pacientes). Existe una gran variedad de
causas responsables del cuadro, muchas de ellas reversibles si
se tratan a tiempo, pero se trata de una emergencia médica
que puede causar la muerte del paciente o secuelas importan-
tes si no se actúa con rapidez1,4.
Alteración del nivel de conciencia: coma
El coma se define como la ausencia de respuesta ante cual-
quier estímulo, la completa pérdida del nivel de conciencia.
Entre el nivel de conciencia normal y el coma existen distin-
tos grados: la somnolencia, tendencia al sueño con respuesta
adecuada a órdenes verbales y estímulos dolorosos; la obnu-
bilación, caracterizada por una reducción leve-moderada del
estado de alerta, defecto en la atención y somnolencia exce-
siva, con respuesta a órdenes verbales sencillas o estímulos
dolorosos, pero no a órdenes complejas; el paciente estupo-
roso sólo despierta ante estímulos vigorosos, con respuesta
lenta e incoherente a menudo dirigida a evitar el estímulo,
con vuelta a un estado de sueño profundo al cesar este. Si
existe desorientación temporoespacial asociada se denomina
confusión. Existen escalas para definir los estados mentales
alterados que puntúan en función de las respuestas del pa-
ciente. En la más utilizada, la Escala de Coma de Glasgow
(GCS), una puntuación por debajo de 8/15 se utiliza como
definición de coma.
Etiología y fisiopatología
El sustrato anatómico que permite inducir y mantener el ni-
vel de alerta se compone de varios elementos: el sistema re-
ticular activador ascendente (SRAA), la red neuronal locali-
zada en el tegmentum de la protuberancia superior y el
mesencéfalo, que proyecta hacia el diencéfalo (tálamo e hi-
potálamo) y de allí a la corteza; el diencéfalo (núcleos intra-
laminares del tálamo medial y el hipotálamo dorsal) y la cor-
teza cerebral hemisférica. Las principales causas de alteración
del nivel de conciencia pueden dividirse en dos grandes gru-
pos (tabla 1):
1. Lesiones estructurales que asientan en el troncoencé-
falo superior (SRAA), tálamo, lesiones extensas de la corteza
cerebral bilateral o de la sustancia blanca subcortical o am-
bas.
2. Procesos tóxico-metabólicos o no estructurales que
afectan de forma difusa al metabolismo y al normal funcio-
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TABLA 1
Causas de coma
Causas estructurales
Supratentoriales
Bilateral
Oclusión carótida interna bilateral
Oclusión arteria cerebral anterior bilateral
Trombosis de seno sagital
Contusión hemorrágica, traumatismo
Hidrocefalia aguda
Hemorragia subaracnoidea
Encefalopatía anóxica
Infarto talámico bilateral
Traumatismo craneoencefálico (lesión axonal difusa, contusiones)
Unilateral
Hematoma intraparenquimatoso
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Oclusión de la arteria cerebral media
Contusión hemorrágica
Absceso cerebral
Tumor
Infratentoriales
Oclusión de la arteria basilar
Tumor de fosa posterior
Hemorragia pontina
Mielinolisis central pontina
Contusión hemorrágica de tronco
Cerebelo: hematoma, infarto, absceso o tumor que provoque herniación del tronco
Causas no estructurales
Tóxicos: plomo, talio, intoxicación por setas, cianuro, metanol, etilenglicol, monóxido
de carbono
Fármacos y drogas: barbitúricos, benzodiacepinas, opiáceos, litio, salicilatos,
anticomiciales, inhibidores de la enzima monoaminooxidasa, alcohol, paraldeido,
anticolinérgicos, fármacos psicotrópicos, fenciclidina (PCP, polvo de ángel),
anfetaminas
Trastornos de regulación de la temperatura corporal: hipotermia profunda y
situaciones de hipertermia (golpe de calor, hipertermia maligna)
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base: hipoxia, hipercapnia,
hipo/hipernatremia, acidosis metabólica o respiratoria severa, hipo/hipercalcemia,
hipo/hiperfosfatemia, hipo/hipermagnesemia
Alteraciones metabólicas y endocrinas: hipo/hiperglicemia (estado hiperosmolar,
cetoacidosis diabética), uremia aguda, encefalopatía hepática, hiper/hipotiroidismo
grave, panhipopituitarismo agudo, enfermedad de Addison, porfiria. Estados
carenciales (déficit de vitamina B1, B6, B12, vitamina C y ácido fólico)
Infecciones: meningitis bacteriana, encefalitis vírica, encefalomielitis postinfecciosa,
sífilis, sepsis, fiebre tifoidea, malaria, síndrome de Waterhouse-Friedrichsen
Psiquiátricas: catatonia
Otras: estatus epiléptico no convulsivo, estados postcríticos, isquemia cerebral difusa
(infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, arritmias, hipotensión), shock de
cualquier origen, embolismo graso, encefalopatía hipertensiva, eclampsia. Cáncer
(carcinomatosis meníngea), casi ahogamiento
namiento de estas estructuras. La proximidad del SRAA y las
estructuras que controlan la función pupilar y los movimien-
tos oculares permiten en ocasiones la localización de la le-
sión. La causa más frecuente de disminución de conciencia
en los SU son los tóxicos (etanol, drogas) o las alteraciones
metabólicas. La clínica suele ser de instauración progresiva y
sin síntomas localizadores. Pueden existir movimientos invo-
luntarios como mioclonías, asterixis, temblor o convulsiones.
Las lesiones estructurales supratentoriales ejercen un au-
mento de presión intracraneal y desplazamiento de los he-
misferios, provocando su herniación con lesión secundaria
del hemisferio contralateral y/o del tronco. Aparecen signos
 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
TABLA 2
Deterioro rostro-caudal en el coma
Síndrome central-diencefálico precoz
Trastornos respiratorios: intercalando algún suspiro o de Cheyne-Stockes
Respuesta pupilar: mióticas hiporreactivas
Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis
Reflejo oculocefálico: positivo
Respuesta motora: coordinada al dolor
Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral
Cierta hipertonía bilateral de todos los miembros
Síndrome central-diencefálico tardío
Respiración de Cheyne-Stockes bien establecida
Pupilas, reflejo cilioespinal y oculocefálicos sin cambios respecto al anterior
Respuesta motora con flexión de las extremidades superiores (rigidez de
decorticación)
Síndrome mesencefálico o protuberancial superior
Es una situación crítica, siendo muy poco probable que tenga buen pronóstico
Hiperventilación regular y mantenida
Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas
Reflejo cilioespinal negativo
Reflejos en ojos de muñeca difíciles de obtener e incoordinados
Respuesta extensora de todas las extremidades
Síndrome protuberancial inferior o bulbar superior
Constituye el paso previo al diagnóstico de muerte cerebral
No suele mantener la respiración, a veces aguanta con una respiración superficial
y rápida
Pupilas en midriasis media y arreactivas
Reflejos oculocefálicos ausentes
Reflejo cilioespinal negativo
No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras
aisladas que indican liberación espinal
focales propios de la lesión y coma de aparición progresiva
con deterioro rostrocaudal (tabla 2). Las lesiones infratento-
riales producen daño directo del tronco con hipofunción del
SRAA. Suelen ser de instauración más rápida con signos fo-
cales de afectación de tronco.
Evaluación clínica del paciente en coma
El coma es una emergencia médica que requiere una actua-
ción rápida y estandarizada, abordando de manera simultá-
nea procesos diagnósticos y terapéuticos5. En primer lugar,
se debe proceder a la estabilización cardiorrespiratoria: valo-
rar la permeabilidad de la vía aérea, retirar el material que
pueda obstruirla (dentadura, cuerpos extraños) y asegurar la
vía mediante una cánula orofaríngea (Guedel). Los pacientes
con puntuación en la GCS menor de 8/15, con vómitos o
con reflejo nauseoso abolido deben ser intubados para pro-
teger la vía aérea. Canalizar una vía venosa para la obtención
de analítica y administración de medicación. Monitorizar
presión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria, saturación
de oxígeno y glucemia capilar. Valorar la necesidad de oxíge-
noterapia, administrar fluidos para la estabilización hemodi-
námica y tratar las arritmias cardiacas existentes. Tratar la
hipoglucemia; si esta no puede determinarse se recomienda
administrar glucosa intravenosa (Glucosmon® 50%) prece-
dida de tiamina (Benerva® 100 mg) para prevenir la encefa-
lopatía de Wernike/Korsakoff, en especial en pacientes alco-
hólicos o desnutridos. Si se sospecha intoxicación por
opiáceos o ante un coma de origen desconocido administrar
naloxona (ampollas 0,4 mg) 0,4 mg intravenosos cada
2-3 minutos hasta un máximo de 2 mg. Si se sospecha intoxi-
cación por benzodiacepinas administrar flumacenilo (Anexa-
te® ampollas 0,5-1 mg) 0,5 mg intravenosos cada minuto
hasta un máximo de 2 mg. Estos fármacos deben usarse con
precaución ante un coma de otro posible origen, en especial
en pacientes habituados, pues pueden precipitar un cuadro
de abstinencia grave5. Si existen datos de hipertensión intra-
craneal se administrará manitol intravenoso 20%, 1-2 g/kg
en 10-20 minutos, seguido de 20 g cada 4-6 horas si no ha
habido respuesta hasta obtenerla, durante un máximo de 48-
72 horas, vigilando la osmolaridad plasmática y la aparición
de hipopotasemia. Si existe edema vasogénico secundario a
tumor, absceso o traumatismo craneoencefálico tratar con
corticoides (dexametasona intravenosa en bolo 12-16 mg,
seguido de 4-6 mg cada 6-8 horas). Tratar las crisis convulsi-
vas, controlar la temperatura y administrar antibioterapia
precoz si se sospecha infección. En caso de sospecha de trau-
matismo se debe inmovilizar la columna cervical hasta des-
cartar lesiones a ese nivel.
Historia clínica
Una vez estabilizado el paciente, intentar obtener informa-
ción lo más exhaustiva posible. Se debe interrogar a familia-
res y testigos o al personal sanitario que atendió inicialmente
al paciente. Recoger alergias medicamentosas, antecedentes
médicos (incluyendo psiquiátricos) y quirúrgicos, tratamien-
tos que recibe el paciente, así como medicamentos o tóxicos
a su alcance o presentes en el escenario. Interrogar sobre
consumo habitual de alcohol u otras drogas. Es importante
conocer las circunstancias y rapidez con que aparecen los
síntomas (horas, días, semanas), la sintomatología presente
en días previos o al inicio del cuadro (cefalea, confusión, fie-
bre, convulsiones, vómitos, focalidad neurológica), las cir-
cunstancias en que se encontró al paciente (lugar, envases de
medicamentos, jeringuillas) y la posibilidad de traumatismo
previo o posterior. Un inicio brusco sugiere crisis, patología
vascular o envenenamiento, mientras que un curso gradual
sugiere patología infecciosa o neoplásica del sistema nervio-
so central (SNC). La cefalea brusca previa hace sospechar
hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia intracraneal,
trombosis de senos venosos, apoplejía hipofisaria o infarto
cerebeloso. El antecedente o la aparición de convulsiones
orientan a estatus epiléptico, envenenamiento por monóxido
de carbono, cianuro, hipoglucemia, organofosforados, bu-
propión, gammahidroxibutirato, baclofeno, antidepresivos
tricíclicos, carbamacepina. Sospechar metástasis si hay ante-
cedentes de neoplasia, hemorragia intracraneal si existe diá-
tesis hemorrágica o anticoagulación, trombosis de senos ve-
nos cerebrales en estados de hipercoagulabilidad5.
Exploración física general
La exploración física general permite valorar la situación he-
modinámica del paciente y aporta información valiosa sobre
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URGENCIAS (III)
la causa del coma. Registrar la tensión arterial, frecuencia
cardíaca, temperatura, saturación de oxígeno capilar y gluce-
mia capilar.
Temperatura
La hipertermia puede indicar infección sistémica o del SNC
(meningitis, encefalitis), así como hemorragia pontina. Apa-
rece en algunas intoxicaciones (salicilatos, cocaína, antide-
presivos tricíclicos), golpe de calor, síndrome neuroléptico
maligno y la hipertermia maligna secundaria a anestésicos o
fármacos anticolinérgicos. Puede observarse cierta elevación
de la temperatura corporal tras convulsiones6. La hipotermia
puede verse en intoxicaciones (alcohol, éxtasis líquido, gam-
mahidroxibutirato) fármacos (barbitúricos, sedantes o feno-
tiazinas), en casos de hipoglucemia, fallo circulatorio, hipoti-
roidismo grave, crisis adisoniana, o indicar exposición
prolongada a un ambiente frío. La hipotermia en sí misma
solo causa coma cuando la temperatura corporal en inferior
a 31 ºC.
Presión arterial
La hipertensión arterial puede ser secundaria a un aumento
de presión intracraneal (hemorragia cerebral, hidrocefalia
aguda) o a ciertas intoxicaciones (cocaína, anfetaminas). Una
hipertensión marcada puede sugerir encefalopatía hiperten-
siva o síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).
La hipotensión es característica de ciertas intoxicaciones
(etílica, barbitúricos), puede indicar hipovolemia por sangra-
do, rotura de aneurisma, infarto agudo de miocardio, sepsis,
hipotiroidismo o crisis adisoniana.
Frecuencia cardiaca
La taquicardia es frecuente en intoxicaciones (cocaína, anfe-
taminas), algunos antidepresivos, antipsicóticos, intoxicación
por ketamina, hiperactividad adrenérgica secundaria a lesión
estructural intracraneal. Se puede encontrar bradicardia en
intoxicación por opiáceos, betabloqueantes, clonidina, o ser
secundaria a hipertensión intracraneal.
Frecuencia respiratoria
La taquipnea puede indicar hipoxemia, sepsis, acidosis meta-
bólica de cualquier origen, daño diencefálico o intoxicación
por salicilatos, mientras que una frecuencia respiratoria baja
o bradipnea sugiere intoxicación por opiáceos o sedantes,
organofosforados, procesos metabólicos o una situación ter-
minal con afectación medular. La presencia de ronquidos o
estridor puede indicar obstrucción de la vía aérea superior.
Exploración cutánea
Inspeccionar la piel, incluyendo el cuero cabelludo, buscan-
do signos de traumatismo. El signo de Battle (hematoma
mastoideo), los ojos de mapache (equimosis periorbitaria) y
el hemotímpano se asocian a fracturas de la base del cráneo.
Buscar estigmas de venopunción que indiquen consumo de
drogas. Aparecen petequias en la púrpura trombótica-trom-
bocitopénica, meningococemia, vasculitis, coagulación intra-
vascular diseminada y en las diátesis hemorrágicas asociadas
a hemorragia cerebral. La mordedura de lengua puede indi-
car crisis convulsiva reciente. La coloración rojo cereza de la
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piel sugiere intoxicación por monóxido de carbono. La pali-
dez sugiere anemia marcada, uremia (coloración amarillenta)
o mixedema. Puede verse hiperpigmentación en la enferme-
dad de Addison. Una piel seca puede indicar hipotiroidismo
o intoxicación por barbitúricos, que se puede acompañar de
lesiones bullosas; la sudoración profusa sugiere hipogluce-
mia, tirotoxicosis o intoxicaciones (organofosforados, simpa-
ticomiméticos o colinérgicos). Buscar estigmas de hepatopa-
tía.
Aliento
El olor del aliento puede indicar uremia, fetor etílico o hepá-
tico. Es importante la existencia de vómitos, que pueden in-
dicar hipertensión intracraneal (característicos los vómitos
en escopetazo) y también aparecen en algunas intoxicacio-
nes.
Exploración ocular y otológica
La exploración de los ojos puede mostrar cambios de la co-
loración de la conjuntiva y/o esclera (ictericia) o aparición de
edema palpebral (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico).
La exploración del fondo de ojo puede indicar HSA (hemo-
rragia subhialoidea), encefalopatía hipertensiva (exudados,
hemorragias, signos de cruce, papiledema) o signos de hiper-
tensión intracraneal (papiledema).
La exploración de los oídos mediante otoscopia puede
mostrar infección del oído medio, hemotímpano u otorrea
por fractura de base craneal. Tras descartar lesión en la co-
lumna cervical, explorar la presencia de signos meníngeos
(infección del SNC, HSA, carcinomatosis meníngea).
Exploración cardiopulmonar
Realizar auscultación cardiopulmonar en busca de soplos y
arritmias, exploración abdominal y de las extremidades supe-
riores e inferiores (signos de trombosis venosa profunda, is-
quemia arterial).
Exploración neurológica
Es fundamental en la valoración del coma, permite estable-
cer la profundidad del coma, identificar el nivel lesional, la
afectación del tronco y la posible etiología del cuadro. Debe
realizarse de forma sistematizada, y reevaluarse de forma pe-
riódica para detectar cambios clínicos de forma precoz.
Nivel de conciencia
Se valora en base a la capacidad para responder a diferentes
estímulos. La escala más empleada es la GCS7. Diseñada ini-
cialmente para pacientes con traumatismo craneoencefálico,
su uso se ha generalizado a todo paciente con disminución
del nivel de conciencia. Se realiza aplicando estímulos ini-
cialmente verbales, luego táctiles y posteriormente doloro-
sos, registrando la mejor respuesta obtenida en cada catego-
ría (apertura ocular, respuesta verbal o motora). Tiene menor
capacidad discriminativa en pacientes intubados, aquellos
con puntuaciones muy bajas y en lesiones de tronco. La es-
cala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) incluye cuatro
componentes (apertura ocular, respuesta motora, reflejos de
 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

TABLA 3 TABLA 4
Escalas de valoración del nivel de conciencia Patrón respiratorio en el coma

Escala de coma de Glasgow Puntuación Cheyne-Stokes o Oscilación lenta y Lesión supratentorial

patrón periódico cíclica entre hiper e extensa
Apertura de ojos hipoventilación con
periodos cortos de Lesión diencefálica
Espontánea 4
apnea Intoxicaciones
Estímulos verbales 3 Trasrtornos
Estímulos dolorosos 2 metabólicos

No apertura 1 Hiperventilación Respiración Lesión de tronco alto

neurógena central o profunda, rápida y
Respuesta motora regular o Kusmaull mantenida Comas metabólicos
Obedece órdenes 6 Apnéustica Bradipnea, apneas Lesión de tronco
Localiza el dolor 5 largas seguidas de bajo
inspiración profunda
Retirada en flexión 4 con pausa en Comas metabólicos
Rigidez de decorticación 3 inspiración máxima
(meseta inspiratoria)
Rigidez de descerebración 2
En cúmulos Respiraciones en Lesión de tronco
Sin respuesta 1 salvas separadas
Respuesta verbal por apneas
Orientada 5 Atáxica de Biot Irregular y Lesión bulbar
desorganizada, extensa
Confusa, desorientada 4 asociada a
Palabras inapropiadas 3 hipoventilación
global
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
FOUR score
Exploración ocular
Respuesta ocular
Ojos abiertos con seguimiento o parpadeo a la orden 4 Tamaño, forma y reactividad pupilar. Explorar la existen-
Ojos abiertos sin seguimiento 3
cia de asimetrías, tamaño, forma y respuesta a la luz y al dolor
Ojos cerrados que abren con estímulo auditivo intenso 2
(fig. 1). Considerar el antecedente de cirugía ocular previa, y
Ojos cerrados que abren con estímulo doloroso 1
el empleo de fármacos tópicos o sistémicos que afecten a la
Ojos cerrados que no abren con estímulo doloroso 0
reactividad pupilar:
Respuesta motora
1. Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: encefa-
Pulgares arriba, puño o signo de la victoria 4
lopatía metabólica, intoxicación por opiáceos, insecticidas
Localiza dolor 3
Respuesta flexora al dolor 2
organofosforados o lesión diencefálica.
Respuesta extensora al dolor 1
2. Pupilas isocóricas, puntiformes y arreactivas: lesión
No respuesta al dolor o estatus mioclónico generalizado 0
protuberancial.
Reflejos de tronco 3. Pupilas isocóricas, medias y arreactivas: lesión mesen-
Reflejo pupilar y corneal presente 4 cefálica.
Pupila midriática y fija unilateral 3 4. Pupilas asimétricas, miosis unilateral reactiva: signo de
Reflejo pupilar o corneal ausentes 2 herniación transtentorial precoz. Puede aparecer en el sín-
Reflejo pupilar y corneal ausente 1
Reflejo pupilar, corneal y tusígeno ausentes 0
Respiración
Metabólico
Respiración regular, no intubado 4 (pequeñas y reactivas)
Respiración de Chayne-Stokes, no intubado 3
Respiración irregular, no intubado 2
Intubado, respira por encima de la frecuencia del 1
respirador Diencefálico
(pequeñas y reactivas)
Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea 0

Tectal
tronco y patrón respiratorio) puntuados de 0 a 4. Esta escala (medias y fijas)
tiene un mayor valor predictivo sobre la progresión a enfer-
medad más grave, en especial en casos de puntuación baja
GCS8,9 (tabla 3).
Protuberancia
Uncal (puntiformes)
Patrón respiratorio (III par craneal)
El control de la respiración asienta en la sustancia reticular Dilatada y fija
del tronco del encéfalo, entre la protuberancia y la unión
bulbomedular, por lo que el patrón respiratorio ayuda a lo- Mesencéfalo
(posición medias y fijas)
calizar el nivel lesional (tabla 4). Sin embargo, su valor loca-
lizador es menor que el de otros signos del tronco encefáli- Fig. 1. Patrones pupilares.
co1,4.

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URGENCIAS (III)

TABLA 5 Reflejo corneal. Se explora tocando suavemente la córnea

Posición de la mirada en el coma
con una torunda o un hilo de algodón, lo que provoca una
Desviación conjugada de la mirada en el Lesión en el hemisferio contralateral (los oclusión palpebral. Su normalidad indica integridad de los
plano horizontal hacia el lado de una ojos miran a la lesión)
hemiparesia pares craneales V y VII. Desaparece de forma bilateral en el
Desviación conjugada hacia el lado de la Lesión protuberancial o talámica (los ojos coma profundo. El reflejo faríngeo o nauseoso indica indem-
hemiparesia miran hacia el lado contrario de la lesión) nidad de los pares craneales IX y X.
Desviación conjugada acompañada de Sospechar lesión irritativa (crisis comicial,
nistagmo espontáneo, mioclonías faciales estatus no convulsivo)
o de extremidades, hipo o automatismos
Si los ojos “huyen de la lesión”: crisis Respuesta motora
(chupeteo, masticación, deglución)
adversivas Observar el tono y la presencia de movimientos espontáneos,
Si los ojos miran al foco epileptógeno: valorando asimetrías que indiquen afectación focal o la exis-
crisis ipsiversivas
Desviación lateral y hacia abajo de ambos Lesión mesencefálica con afectación de
tencia de movimientos anormales (mioclonías, temblor o
ojos con midriasis fija ambos núcleos oculomotores o asterixis) que sugieran origen metabólico. Sospechar síndro-
compresión bilateral del III par
me neuroléptico maligno si hay rigidez generalizada e hiper-
Desviación medial bilateral Lesión bilateral del VI par, habitualmente
por HTIC termia. Si no vemos movimientos espontáneos, aplicar estí-
Desconjugación en el plano vertical Lesión del tronco o HTIC mulos táctiles y dolorosos (presión sobre los nudillos o
(desviación en skew) prominencias óseas) valorando la aparición de movimientos
HTIC: hipertensión intracraneal. no reflejos (retirada de la extremidad, cruzar la línea media,
apartar la mano del explorador o hacer gesto de dolor), o
drome de Claude-Bernard-Horner (ptosis, enoftalmos y an- reflejas (posturas de extensión o flexión). La ausencia de res-
hidrosis ipsilateral), en lesiones hipotalámicas bulbomedula- puesta indica una lesión bilateral de las vías o debilidad mus-
res o de la cadena simpática cervical. cular. La rigidez de decorticación (flexión y adducción de los
5. Pupilas isocóricas, midriáticas arreactivas: lesión bul- miembros superiores con hiperextensión de miembros infe-
bar o encefalopatía anóxica, o secundaria al empleo de atro- riores, rotación interna y flexión plantar del pié) indica lesión
pina, cocaína o anfetaminas. hemisférica bilateral; la rigidez de descerebración (hiperex-
Pupila midriática arreactiva unilateral: sugiere herniación tensión, abducción y rotación interna de los miembros supe-
uncal con afectación del III par homolateral. Se ve en HSA riores e hiperextensión de los miembros inferiores y flexión
por rotura de aneurisma de la arteria comunicante posterior. plantar) indica una lesión mesencefálica-protuberancial (fig.
2). Sin embargo, hoy se considera que estas respuestas tienen
Posición ocular y motilidad ocular extrínseca. Su norma- escaso valor localizador, pudiendo observarse en comas de
lidad indica integridad de la mayor parte del tronco encefá- origen metabólico1,4.
lico (tabla 5).
Signos meníngeos
Movimientos oculares espontáneos. La aparición de movi- Tras descartar una lesión en la columna cervical explorar la
mientos horizontales lentos y conjugados o roving ocular indi- presencia de signos meníngeos (infección del SNC, HSA,
ca integridad del troncoencéfalo. El bobbing ocular, movimien- carcinomatosis meníngea).
to rápido bilateral conjugado hacia abajo seguido de retorno Los reflejos osteotendinosos pueden encontrarse exalta-
lento a la posición media con parálisis de los movimientos dos de forma unilateral en casos de lesión de la vía piramidal
horizontales espontáneos y reflejos, indica lesión pontina. El contralateral. El reflejo cutáneo plantar puede ser extensor
dipping, movimiento lento y arrítmico de descenso seguido de de forma bilateral en cualquier coma, pero si es unilateral
un ascenso rápido, indica anoxia cerebral difusa. Puede apare- suele indicar un daño de la vía corticoespinal.
cer nistagmus horizontal en focos epileptógenos supratento-
riales y vertical en lesión de tronco del encéfalo.

Reflejos oculocefálicos. Se exploran realizando movimien-

tos pasivos de rotación de la cabeza en ambos sentidos y de
flexo-extensión del cuello. Si el tronco y los núcleos oculo- A
motores están indemnes, se produce una desviación conjuga-
da de la mirada en sentido contrario al movimiento de la
cabeza (ojos de muñeca).

Reflejos oculovestibulares. Con la cabeza del paciente

flexionada 30º sobre el plano horizontal, se irriga el conducto
auditivo con una pequeña cantidad de suero salino frío tras
haber descartado una perforación timpánica. Esto provoca
una anulación funcional del laberinto ipsilateral, lo que produ- B
ce una desviación conjugada y lenta de la mirada hacia el lado
explorado. Su presencia indica integridad del tronco cerebral,
pero su ausencia no implica un origen estructural, pues puede
desaparecer en coma profundo de origen metabólico. Fig. 2. A. Postura de decorticación. B. Postura de descerebración.

5308 Medicine. 2015;11(89):5303-13

 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
Pruebas complementarias
En todo paciente debe solicitarse una analítica general que
incluya glucemia, hemograma completo, bioquímica general
con iones (sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, fósforo),
función renal y hepática con creatinfosfocinasa (CPK) y lac-
tatodeshidrogenasa (LDH), coagulación, gasometría arterial
o venosa, incluyendo carboxihemoglobina si existe sospecha
de intoxicación, osmolaridad plasmática y orina elemental.
La determinación de etanol, drogas de abuso, fármacos de-
tectables (digoxina, litio, teofilina, antidepresivos tricíclicos,
antiepilépticos, metotrexato, paracetamol, salicilatos) u otros
tóxicos se hará en función de la sospecha clínica o en casos
de etiología no aclarada. El electrocardiograma (ECG)
puede indicar la presencia de arritmias o presentar alteracio-
nes sugerentes de ciertas intoxicaciones o alteraciones hi-
droelectrolíticas. Obtener radiografía de tórax e imagen cer-
vical si se sospecha traumatismo. Si hay sospecha de infección,
obtener hemocultivos, urocultivo y serologías para virus y
bacterias. En caso de sospecha de causa endocrina solicitar
hormonas tiroideas y cortisol.
Neuroimagen
Indicada si se sospecha causa estructural o antecedente de
traumatismo, y en casos de etiología no filiada. La más uti-
lizada por su disponibilidad en los SU es la tomografía
computadorizada (TC). Permite detectar patología vascular
isquémica/hemorrágica, tumores primarios o metastásicos,
hidrocefalia y abscesos. Existen procesos cerebrales que
pueden pasar desapercibidos como la trombosis del seno
longitudinal, meningoencefalitis, lesiones de pequeño ta-
maño del tronco encefálico, hematomas subdurales isoden-
sos. Plantear la realización de angiografía (por ejemplo,
sospecha de oclusión de la arteria basilar). La resonancia
magnética permite detectar lesiones no vistas en la TC,
como lesiones de fosa posterior o infecciones o isquemia de
forma más precoz.
Estudio de líquido cefalorraquídeo
Se realizará de forma urgente, siempre tras la realización de
una TC, si hay sospecha de infección del SNC y en caso
de sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC aparente-
mente normal. Si la punción va a demorarse, con síndrome
meníngeo claro, se recomienda obtener hemocultivos e ini-
ciar tratamiento antibiótico empírico de inmediato, pues su
retraso empeora el pronóstico.
Electroencefalograma
El electroencefalograma (EEG) está indicado si existe sospe-
cha de estatus epiléptico no convulsivo. Existen patrones que
sugieren afectación metabólica, ciertas intoxicaciones o in-
fecciones del SNC.
Diagnóstico diferencial
Existen varias entidades clínicas que simulan un coma y que
son debidas a alteraciones de estructuras diferentes a las
que producen este proceso3,6,8,10.
Estado vegetativo
El paciente está despierto pero no reacciona (coma vigil).
Mantiene los ojos abiertos y conserva la respiración y las fun-
ciones autonómicas, persisten ciertos reflejos (tos, deglución,
bostezo), movimientos cefálicos y de extremidades con res-
puestas reflejas a estímulos, pero sin interacción con el me-
dio. Existen signos de daño cerebral extenso hemisférico bi-
lateral (posturas de descerebración o decorticación, ausencia
de respuesta a estímulos visuales). Aparece en sujetos que han
salido de un coma. Si se prolonga más de un mes se denomi-
na estado vegetativo persistente, y permanente si dura más de
3-12 meses. Las posibilidades de recuperación son casi nulas.
Estado de mínima consciencia
Pacientes con profundo daño cognitivo tras una lesión cere-
bral aguda o crónica, pero con signos mínimos de conoci-
miento de sí mismos y del entorno. Pueden emitir respuestas
vocales o motoras simples, y tienen mayor posibilidad de
recuperación3.
Síndrome de cautiverio
El individuo está despierto, conserva movimientos oculares
voluntarios en dirección vertical y la elevación de los párpa-
dos pero es incapaz de emitir palabras o realizar otros movi-
mientos voluntarios. Se debe a una lesión en la protuberancia
que interrumpe las vías motoras descendentes pero respeta el
SRAA, lo que permite la vigilia. Un cuadro similar ocurre
por parálisis muscular total en casos de síndrome de Gui-
llain-Barré severo, polineuropatía del enfermo crítico y por
bloqueo neuromuscular farmacológico.
Mutismo acinético
Estado de alerta parcial o completo, el sujeto permanece in-
móvil y sin emitir lenguaje, pero puede pensar y mantiene el
ciclo sueño-vigilia. Aparece en casos de hidrocefalia aguda,
lesiones talámicas, tumores pineales o hipotalámicos y lesio-
nes frontales. La abulia describe una forma más leve caracte-
rizada por enlentecimiento físico y mental, con capacidad
disminuida para comenzar actividades. Se produce por lesión
de las mismas áreas y sus conexiones.
Coma psicógeno-catatonia
Estado de hipomovilidad y mutismo que ocurre como parte
de un proceso psiquiátrico mayor (esquizofrenia o depresión
mayor). Los pacientes hacen escasos movimientos volunta-
rios o reflejos, aunque parpadean, tragan y no parecen afec-
tados por su estado. El paciente está reactivo, evidenciado
por oposición a la apertura ocular, reflejo de amenaza y ocu-
locefálicos preservados, no congruentes con la presencia de
lesión cerebral. Es característica la rigidez cérea o catalepsia,
en la cual el paciente mantiene la posición en que se le colo-
ca. El cuadro es similar al mutismo acinético, pero aquí no
existen signos de daño cerebral.
Muerte cerebral
Cese completo e irreversible de la actividad cerebral. Existe
ausencia absoluta de todos los reflejos troncoencefálicos, ap-
nea y EEG isoeléctrico. Debe existir ausencia de intoxica-
ción por barbitúricos o hipotermia.
Medicine. 2015;11(89):5303-13 5309
URGENCIAS (III)
Tratamiento
Además de las medidas generales mencionadas, el tratamien-
to específico será el del cuadro causante del coma.
Pronóstico
Depende fundamentalmente de la reversibilidad de la causa,
y de la rapidez con que se instauren las medidas de trata-
miento. Con frecuencia no se puede establecer en la primera
valoración en los SU. En general, el pronóstico es mejor en
el coma de etiología tóxico-metabólica que en el estructural,
y el coma de etiología postanóxica tiene peor pronóstico que
el postraumático. Otros factores pronósticos son la edad, la
patología subyacente y el valor inicial de la GCS1,5.
Síndrome confusional agudo
El síndrome confusional agudo (SCA) es la causa más fre-
cuente de alteración conductual en los hospitales, en especial
en los pacientes de edad más avanzada. Puede afectar al
5-15% de los pacientes ingresados en un área médica,
15-30% en un área quirúrgica, 5-20% de los pacientes ingre-
sados en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y hasta
un 80% de los enfermos geriátricos en algún momento de la
hospitalización4, y en el 5-9% de los pacientes en el área de
Urgencias. Es un cuadro clínico de instauración rápida (ho-
ras o días), fluctuante y potencialmente reversible, en el que
se produce una alteración en las funciones cognitivas, el
comportamiento psicomotor, la emoción y el ciclo vigilia-
sueño. La alteración característica de este cuadro es la in-
atención o falta de concentración del paciente. Puede afectar
a pacientes de cualquier edad, aunque ocurre con más fre-
cuencia en ancianos y, aunque puede darse en personas sin
patología de base, aparece habitualmente en personas que sí
la tienen, en especial una demencia previa. Se considera sinó-
nimo de delirium (no confundir con el delirium tremens etíli-
co), aunque algunos autores emplean este término con
un tipo concreto de estado confusional caracterizado por un
aumento de alerta con hiperactividad psicomotora y autonó-
mica. Según el DSM-V los criterios diagnósticos de SCA son
los siguientes11:
A. Alteración en la atención (disminución de la capacidad
para dirigir, centrar, mantener y desviar la atención) y la con-
ciencia (orientación reducida al entorno).
B. La alteración se presenta en un periodo corto de tiem-
po (habitualmente horas o días), representa un cambio agudo
sobre la capacidad de atención y conciencia y su gravedad
fluctúa a lo largo del día.
C. Existe una alteración en las funciones cognitivas (por
ejemplo, déficit de memoria, orientación, lenguaje, capaci-
dad visual o percepción).
D. Las alteraciones de los criterios A y C no pueden ex-
plicarse mejor por un trastorno neurológico preexistente,
establecido o en evolución, y no ocurren en el contexto de
una marcada disminución del nivel de conciencia como el
coma.
5310 Medicine. 2015;11(89):5303-13
E. Demostración a través de la anamnesis, exploración
física o pruebas de laboratorio de que la alteración es una
consecuencia fisiológica directa de otro proceso médico, in-
toxicación o deprivación de sustancias (por ejemplo, drogas
de abuso, medicamentos) o exposición a un tóxico, o es debi-
do a múltiples causas.
Se trata de un proceso potencialmente grave que provoca
un gran sufrimiento en quien lo padece y en su entorno. Se
asocia de forma independiente a deterioro funcional, estan-
cias hospitalarias más prolongadas, ingreso en residencia,
mortalidad y aumento del coste sanitario12. El delirio puede
interpretarse como insuficiencia cerebral aguda, un síndro-
me análogo a otras insuficiencias orgánicas que aparece de
forma aguda en respuesta a insultos nocivos, como la cirugía
mayor o sepsis. Puede poner de manifiesto la reserva cogni-
tiva, es decir, la capacidad de recuperación del cerebro para
soportar una agresión externa. En este contexto, el delirio
puede servir como un marcador de vulnerabilidad de un ce-
rebro con capacidad de reserva disminuida. Además, el deli-
rio en sí puede conducir a un deterioro cognitivo y a la de-
mencia permanente en algunos pacientes13.
Etiología y fisiopatología
Las causas del SCA son múltiples y tienen que ver con la
afectación de áreas cerebrales implicadas en el sistema de
atención, en particular con la afectación difusa y bilateral
de la corteza cerebral. Existen múltiples causas que pueden
precipitar un SCA. Las principales se recogen en la tabla 6.
Hay factores predisponentes que aumentan la vulnerabili-
dad, como la edad o el deterioro cognitivo previo o la en-
fermedad de Parkinson, presentes hasta en el 50% de los
pacientes con SCA, y otros precipitantes que desencadenan
la aparición del síndrome. Entre estos, los más comunes son
la polimedicación, el encamamiento prolongado, la hospi-
talización, la deshidratación, las infecciones, los trastornos
metabólicos y la malnutrición. Aproximadamente, la mitad
de los pacientes ancianos tiene más de un factor precipitan-
te conocido. En los pacientes jóvenes, el factor desencade-
nante más frecuente es el abuso o deprivación de tóxicos
(alcohol y otras drogas)14. En ocasiones, el cuadro confusio-
nal desenmascara una demencia no diagnosticada previa-
mente; en pacientes que presentaron un SCA en el contex-
to de un problema médico subyacente la demencia se
desarrolla en los años posteriores con más frecuencia que
en los que no lo presentaron. En pacientes con demencia la
aparición de un SCA puede ser la única manifestación evi-
dente de un proceso médico subyacente, por lo que cam-
bios bruscos en su estado mental deben ser considerados un
dato de alarma para buscar un proceso subyacente y no la
evolución normal de una demencia.
Manifestaciones clínicas
El cuadro predominante es una alteración del estado de con-
ciencia caracterizado por un déficit de atención que aparece
de forma aguda (horas o días), con curso fluctuante a lo largo
 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
TABLA 6
Causas precipitantes de síndrome confusional agudo (SCA)
Factores precipitantes de SCA
Enfermedades sistémicas
Fiebre e infecciones (sobre todo en niños y ancianos): infección urinaria, neumonía,
endocarditis, bacteriemia
Alteraciones metabólicas
Hipoxia e hipercapnia
Endocrinopatías: hiperglucemia, hipoglucemia, crisis hipertiroidea, mixedema,
crisis addisoniana
Insuficiencia orgánica: insuficiencia hepática, renal o pancreática
Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación, hipo/hipercalcemia,
hipo/hipermagnesemia, hipo/hipernatremia, acidosis, alcalosis
Deficiencia vitamínica: tiamina (vitamina B1), niacina (vitamina B3),
cianocobalamina (vitamina B12)
Alteraciones metabólicas congénitas: porfiria, enfermedad de Wilson
Trastornos vasculares no neurológicos: síndromes coronarios agudos, shock,
tromboembolismo pulmonar
Estados de hipertermia, golpe de calor, electrocución
Anemias graves, síndromes de hiperviscosidad
Trastornos perioperatorios: en relación con fármacos, hipoxia, hipotensión, anemia,
en el contexto de una cirugía
Enfermedades neurológicas
Infecciones del sistema nervioso central: encefalitis, meningitis, abscesos cerebrales
o epidurales
Epilepsia: SCA ictal (estatus de ausencia, focal complejo o tónico sin convulsiones).
SCA postictal (después de una crisis focal compleja o tónico-clónica generalizada).
SCA interictal (irritabilidad, agitación y síntomas afectivos asociados a crisis
inminentes)
Trastornos vasculares neurológicos: ictus (sobre todo de localización parietal
posterior derecha), hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural y epidural,
encefalopatía hipertensiva, migraña basilar (sobre todo en niños), vasculitis del SNC
Tumores y metástasis cerebrales
Traumatismo craneoencefálico. Hidrocefalia aguda
Trastornos psiquiátricos
Manía aguda, depresión o ansiedad extrema, esquizofrenia, estado de fuga histérica
Fármacos o tóxicos
Abstinencia alcohólica. Supresión brusca de ansiolíticos e hipnóticos
Drogas de abuso: cocaína, heroína, inhalantes y opiáceos, anfetaminas. Intoxicación
por monóxido de carbono
Fármacos: anticolinérgicos, anticomiciales, antiparkinsonianos, antidepresivos, litio,
neurolépticos, analgésicos opiáceos, miorrelajantes, corticoides, broncodilatadores,
antiarrítmicos, anticoagulantes, antidiabéticos, antieméticos, antineoplásicos,
propranolol, digoxina, teofilinas, AINE
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; SNC: sistema nervioso central.
del día. El paciente suele estar somnoliento, hipoactivo o in-
cluso semicomatoso. En otras ocasiones, sobre todo en pa-
cientes jóvenes y en cuadros de intoxicación o deprivación de
sustancias, puede aparecer agitado, con hiperactividad psico-
motriz, manifestaciones adrenérgicas y alucinaciones. Es ca-
racterística la inversión del ciclo sueño-vigilia, con somno-
lencia excesiva diurna y agitación nocturna con sueños y
pesadillas vívidas. Las manifestaciones iniciales pueden ser
muy sutiles y consistir en una menor claridad de pensamien-
to, por lo que se debe valorar la opinión de familiares y per-
sonas cercanas. No aceptar como normal la mayor somno-
lencia asumiendo que es debida a la enfermedad o a la falta
de sueño. El lenguaje puede ser desestructurado, debido a la
alteración del flujo de pensamiento. La falta de atención se
manifiesta como una alteración de la memoria reciente. Pue-
den aparecer alteraciones en la percepción en forma de alu-
cinaciones visuales (sombras, personas, animales), auditivas
(sonidos o voces) y/o somatosensoriales, con frecuencia vivi-
das como desagradables. Los pacientes pueden presentar de-
lirios persecutorios o de grandeza. Pueden aparecer altera-
ciones afectivas como disforia, irritabilidad, ansiedad o
miedo, o sintomatología depresiva en fases más avanzadas del
cuadro. El paciente puede presentar alteraciones del com-
portamiento que en ocasiones incluyen conductas agresivas,
por lo que deben estar siempre supervisados.
Aproximación diagnóstica
La valoración del paciente tiene como objetivo el diagnósti-
co del SCA, así como detectar los posibles factores predispo-
nentes y desencadenantes del cuadro.
Anamnesis
El diagnóstico del SCA es fundamentalmente clínico. Se
debe obtener información detallada de los acompañantes del
paciente; interrogar sobre las enfermedades previas de este,
con especial énfasis en la existencia de deterioro cognitivo u
otras enfermedades neurológicas previas, fármacos habitua-
les, modificaciones recientes en el tratamiento, así como el
acceso del paciente a medicación de otras personas. Infor-
marse sobre el consumo de alcohol u otras drogas de abuso.
Conocer la cronología del episodio actual, la velocidad de
instauración (la aparición en horas o días va a favor de un
cuadro confusional agudo, mientras que un curso crónico
sugiere una demencia). Investigar sobre la existencia de fie-
bre, clínica infecciosa o traumatismos recientes.
Examen físico
Valorar las constantes vitales, el estado de hidratación, la pre-
sencia de signos de infección y datos de focalidad neurológi-
ca. Conviene reflejar la atención, el discurso y la actitud del
paciente durante la anamnesis. El examen neurológico puede
estar dificultado por el estado del paciente. Pueden observar-
se signos poco específicos como temblor, asterixis, mioclo-
nías multifocales, movimientos anormales tipo corea, disar-
tria o alteraciones de la marcha que pueden orientar el
diagnóstico hacia un origen tóxico-metabólico. Existen he-
rramientas para la detección del SCA. El Confussion Assesment
Method (CAM) posee una sensibilidad y especificidad eleva-
das en el diagnóstico de SCA (94-100% y 90-95%) y ha sido
validada en los SU (tabla 7)1,15.
Pruebas complementarias
Registrar al ingreso las constantes vitales y la glucemia capi-
lar. Se solicitará una analítica que incluya hemograma, gluco-
sa, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometría venosa, perfil
hepático y sistemático de orina, además de un ECG y una
radiografía de tórax. En función de la sospecha clínica, se
realizarán otras determinaciones como gasometría arterial,
amonemia, niveles de fármacos y tóxicos en sangre y orina.
Puede resultar útil determinar niveles de vitamina B12, hor-
monas tiroideas, porfirinas o estudios serológicos, aunque
con frecuencia estas determinaciones no están disponibles en
los SU.
Prueba de imagen. La TC craneal está indicada si hay foca-
lidad neurológica, antecedente de trauma craneoencefálico,
datos de hipertensión intracraneal, o si la causa no es aparen-
Medicine. 2015;11(89):5303-13 5311
URGENCIAS (III)

TABLA 7 Síndromes focales neurológicos

Confussion Assesment Method
Los pacientes con amnesia global transitoria presentan una
Característica Valoración alteración selectiva de la memoria anterógrada. En la afasia
1. Inicio agudo y curso fluctuante ¿Ha habido un cambio agudo en el estado de Wernicke los pacientes pueden parecer confusos, aunque
mental basal del paciente? ¿Fluctúa el su problema suele estar restringido al lenguaje. Mediante la
comportamiento anormal durante el día,
aparece y desaparece, aumenta y exploración neurológica se observarán los déficits selectivos
disminuye?
de una función con respecto al resto.
2. Inatención ¿Tiene el paciente dificultad para enfocar
la atención, se muestra distraido o es
incapaz de seguir una conversación? Estatus epiléptico no convulsivo
3. Pensamiento desorganizado ¿Presenta el paciente un discurso Sospechar si aparecen automatismos («chupeteo», mastica-
tangencial o incoherente, divagador,
irrelevante, con flujo ilógico de ideas y ción, deglución), hipo incoercible, movimientos oculares
cambios impredecibles de tema?
tipo nistagmo sin otra causa identificable, focalidad neuroló-
4. Alteración del nivel de conciencia Alerta = normal
gica sin lesión estructural o incluso si no se consigue obser-
Hiperalerta = vigilante
Somnoliento, fácilmente despertable =
var la causa del SCA tras las pruebas iniciales. El diagnóstico
letárgico es por EEG.
Difícil de despertar = estuporoso
No despertable = coma
El diagnóstico de SCA requiere la presencia de las características 1 y 2 más uno de
los otros ítem (3 o 4)
Tratamiento
SCA: síndrome confusional agudo.
El tratamiento del SCA se basa en dos pilares, el de las causas
precipitantes y el tratamiento de soporte y sintomático del
te o no mejora con el tratamiento. Como norma no está cuadro confusional.
indicada si existe una causa médica evidente tratable, sin an-
tecedentes de traumatismo, focalidad neurológica ni dismi- Tratamiento etiológico
nución marcada del nivel de conciencia. Corregir de forma urgente la hipoglucemia, la hipoxia o las
arritmias que pueden comprometer la vida del paciente.
Electroencefalograma. El patrón del EEG en el SCA es Identificar y tratar las infecciones, alteraciones hidroelectro-
inespecífico, siendo el más habitual un trazado lento, difuso líticas y la deshidratación. En pacientes alcohólicos o con
e inespecífico, aunque en ocasiones puede orientar hacia una riesgo de desnutrición administrar tiamina para evitar preci-
etiología determinada (ondas trifásicas en la encefalopatía pitar una encefalopatía de Wernicke. Tratar el dolor evitando
metabólica, principalmente hepática, encefalitis herpética los opioides si es posible. Revisar el tratamiento del paciente,
con complejos periódicos de gran amplitud en la región tem- suspender fármacos no necesarios y dar la mínima dosis y
poral). El EEG tiene una especial utilidad si existe sospecha tiempo posible a los que sí lo sean.
de crisis comiciales, especialmente de estatus epiléptico no
convulsivo14,16. Tratamiento sintomático

Punción lumbar. Indicada si hay sospecha de infección del
SNC, existe un síndrome febril de causa no aparente, HSA
no vista en las pruebas de imagen o cuando no se ha encon-
trado otra causa que justifique el cuadro.
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse con las siguientes patologías14.
Demencia
Trastorno cognitivo crónico, de inicio insidioso, progresivo
y sin fluctuaciones marcadas. La atención está relativamente
conservada. Los pacientes con demencia vascular pueden te-
ner un inicio más agudo o un deterioro cognitivo brusco. El
diagnóstico diferencial en caso de demencia por cuerpos de
Lewy puede ser más complejo, pues presentan fluctuaciones
clínicas y alteraciones de la percepción.
Trastornos psiquiátricos
La depresión, pero también la manía o la esquizofrenia pue-
den ser confundidas con un SCA, sobre todo si cursan con
hipoactividad marcada o con agitación psicomotriz.
Medidas no farmacológicas. Mantener una adecuada esti-
mulación sensorial. Proporcionar al paciente un ambiente
tranquilo, limitar el ruido y adecuar la iluminación; propor-
cionarle sus gafas y audífonos. Minimizar los cambios de per-
sonal y habitación, favorecer que el paciente esté acompaña-
do por sus familiares. Facilitar la reorientación mediante
calendarios, relojes, fotos y objetos personales. Respetar el
descanso nocturno, evitando procedimientos o tratamientos
nocturnos. Reorientar al paciente y dar apoyo emocional.
Las ideas delirantes y las alucinaciones no deben apoyarse
pero tampoco ponerse en duda. Potenciar en lo posible la
movilidad controlada, evitando la sujeción mecánica que
puede empeorar la agitación.
Medidas farmacológicas. Evitar en lo posible el uso de psi-
cofármacos, ya que pueden empeorar el SCA. Indicados si el
comportamiento del paciente es agitado y potencialmente
peligroso, interfiere con los cuidados médicos o le causa mu-
cha ansiedad.
Los neurolépticos están indicados si existe agitación se-
vera que no se controla con otras medidas. Haloperidol es el
fármaco más utilizado del grupo. Los neurolépticos más mo-
dernos (risperidona, olanzapina, quetiapina) presentan efica-

5312 Medicine. 2015;11(89):5303-13

 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
cia similar con menos efectos adversos (menos síntomas ex-
trapiramidales), aunque hay menos experiencia de uso.
Las benzodiacepinas pueden empeorar la confusión y la
somnolencia del paciente. Son útiles en conjunción con los
neurolépticos para controlar la ansiedad y favorecer la seda-
ción y el descanso nocturno. De elección en el SCA secun-
dario a deprivación alcohólica (delirium tremens) o por ben-
zodiacepinas.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
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