GUÍA ECOE, basada en la prueba del curso 2013-14

Introducción
Como bien saben, esta evaluación clínica objetiva y estructurada, supone una prueba que consta
de una serie de etapas o estaciones, que en años anteriores ha sido de 20 y que se han distribuido a lo largo
de las consultas externas de Ginecología del EAA del HUC. Para cada prueba se concede un intervalo de
tiempo de 6 minutos, y el profesor llevará a cabo una valoración del estudiante, según los criterios
previamente establecidos en las hojas de puntuación estructurada y los formularios de calificación.

Sin duda alguna, más que lo correcto o no de los conocimientos teóricos expuestos , lo que más se valora en
los alumnos es la puesta en práctica de competencias clínicas tales como las habilidades comunicativas
(entrar y SIEMPRE presentarse dando la mano); la gestión de las situaciones diagnósticas, terapéuticas y de
seguimiento y la atención al paciente, entre otras.

Para ello tendrás distintas actividades centradas en habilidades diversas, contando con un tiempo en torno
a 1 minuto o algo menos, para leer con “calma” la nota que aparece en la puerta de la estación y que te
adelanta lo que te vas a encontrar (así que presten atención porque te guía en cómo tienes que
dirigirlo).Tras ese tiempo, suena una bocina y entras en la estación, desarrollándola hasta que vuelve a
sonar y toca salir, dejando el folio de ese ejercicio dentro de la estación (ponen una especie de cajas de
cartón a modo de buzón en algunas de ellas ) en caso de que esa estación tuviera algo que debiera ser
rellenado.

Así pues, refrescando lo que es la prueba, les describo cómo han sido algunas de las pruebas en los últimos
años:
(NOTA: EL ORDEN DE LAS ESTACIONES NO SE CORRESPONDE CON EL REAL, SÍ SU CONTENIDO EN AÑOS
PREVIOS).

ESTACIÓN 1:
GINECOLOGÍA. Exploración de mama.
Nos contaban en la puerta la historia de una mujer de más de 40 años, con antecedentes familiares de
cáncer de mama y que había venido a la consulta para revisión tras palparse un bulto.En ella había un folio
con ciertas preguntas que tenías que rellenar después de explorar la mama que aparecía en la estación
 Sigan su propia sistemática como les hayan enseñado en prácticas, siempre en orden y sin dejarse
ningún cuadrante, valoren si hay telorrea presionando el pezón, etc)
 Y después, una vez palpada la mama que les pongan describan las lesiones según sus características
de:
o tamaño,
o consistencia (elástica versus pétrea)
o si es móvil o si está fija a planos profundos
o localización según el cuadrante (que sea superior o inferior el cuadrante lo marca la línea
horizontal que cruza el pezón)
o características de la piel (pues el modelo 2 tiene por ejemplo la típica piel de naranja), etc.

1
Al menos el año pasado nos dijeron que las lesiones del modelo 1 eran compatibles con nódulos benignos
tipo fibroadenoma (eran móviles, elásticas y un total de 2), el modelo 2 presentaba lesiones típicas del
cáncer de mama a la EF (3 lesiones pétreas, adheridas a planos profundos , piel de naranja...)y el 3 era una
mama normal, que no creo que les vaya a entrar.A continuación se ven los modelos que usaron con
nosotros con las lesiones localizadas.

Nota: por si hay que simular que las tetas de plástico son una mujer xD: Buenos días, soy la doctor@ que va
a atenderle hoy. Ya veo que está usted preparada sin camisa y sujetador, recostada en la camilla a 45º
grados con los brazos detrás de la cabeza. En tonces comentaba usted que se ha notado un bulto en la
mama autoexplorandose y que hay antecedentes en si familia de cáncer de mama. Voy a proceder a
realizarle la exploración mamaria.

Inspección
Usted debe buscar asimetrías, cambios en los pezones (retracción, secreción), presencia de retracción en la
piel, depresión local y edema. Debería examinar a la paciente en tres posiciones:
l Con los brazos apoyados a ambos lados del cuerpo en reposo.
2 Con los brazos colocados por encima de la cabeza
3 Con los brazos apretados contra las caderas (de este modo se tensan los músculos pectorales y es
posible que la tumoración sea más visible.

Palpación y movimiento
Comience a palpar la mama normal con las yemas de los dedos. Recuerde que el tejido mamario normal es
«granuloso». Palpe cada cuadrante y después avance hacia el centro en la región periareolar para acabar en
el pezón. Palpe el pezón con cuidado y anote las características y origen de posibles secreciones. Palpe la

2
cola axilar entre un dedo y el pulgar en su extensión hacia la axila.
Palpe la mama afectada en todas las zonas alejadas del tumor.

MAMOGRAFÍA (CRITERIOS DE MALIGNIDAD)

- Microcalcificaciones:
 Agrupadas anárquicamente (>5)
 No diseminadas
 Lineales o ramificadas
 Distribución segmentaria
 Tamaño simétrico
- Nódulo denso, espiculado, bordes imprecisos, retracción de la piel o edema cutáneo (piel
de naranja).
- Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario.
- Densidades focales asimétricas.

ESTACIÓN 2:
GINECOLOGÍA. Citología y saber el manejo de la paciente según el estudio de AP.
1. Primero tienen que realizar la citología, si hay guantes en la estación, pónganselos antes de coger el
espéculo.
2. Al tomar las muestras: primero ectocérvix con hisopo y segundo, endocérvix con cepillo.Es así para
evitar que se artefacte la muestra de ectocérvix si al endocérvix le da por sangrar.
3. Coloquen las muestras en el porta en perpendicular una con respecto a la otra sin mezclarse, y fijan
con la laca a una distancia razonable.
4. En la zona deslustrada, hacen como que escriben los datos de la paciente.

El año pasado,después de hacer la citología, se nos dio un sobre con los resultados de la AP y para
responder a lo que te preguntaban hay que conocer la clasificación de BETHESDA de las lesiones displásicas
del cérvix, de forma que sepan interpretar las siglas de L-SIL, H-SIL, ASCUS, etc, y en base a eso, qué hacer:
-repetir citología,
-realizar colposcopia para ver si hay patrones sospechosos (lesiones acetoblancas, yodonegativas,
reticulados y mosaicos, etc.)
-y toma de biopsia en caso afirmativo,etc.

3
*Recuerden que es “Clasificación de Bethesda” no sistema xD

*En el primer año de ECOE que fue de prueba, aparte de estas actividades, pusieron una imagen de
mamografía con cáncer de mama (recuerden las microcalcificaciones agrupadas en fases iniciales y ya en
fases más avanzadas,esa distorsión del paránquima, nódulos espiculados, “feos” que retraen la piel, etc)

ESTACIÓN 3:
DERMATOLOGÍA.
Es una estación rápida y sencilla, simplemente tienen que recordar la descripción de las lesiones
elementales del tema 1 de Derma y ojéense las diapositivas o comisión de esa clase para repasar las fotos
que Marta solía poner para describir. Muy probablemente será sencillo, hace dos años fue un herpes (lesión
elemental: vesículas agrupadas sobre base eritematosa) y el año pasado un basocelular nodular típico con
sus características telangiectasias (lesión elemental: tumor), tal que así:

Describir lesión:
- Forma (bordes)
- Tamaño
- Color
- Número
- Localización
- Evolución

+ Lesión elemental:
 Primarias
 De contenido líquido:
- Vesícula: acumulación de líquido dentro o debajo de la epidermis (ampolla) <5 mm.
- Ampolla: acumulación de líquido dentro o debajo de la epidermis >5 mm.
- Flictena: ampolla de gran tamaño.
- Pústula: una colección de pus libre dentro de una ampolla.
4
 - Quiste: cavidad revestida de epitelio rellena de material líquido o semisólido.
 De consistencia sólida:
- Mácula: área plana de cambio de color o textura <5 mm.
- Pápula: elevación sólida, circunscrita, <1cm, que se resuelve sin dejar cicatriz. Si >1cm= placa.
- Habón: placa eritematoedematosa de origen dérmico y de evolución fugaz (<24h) urticaria.
- Nódulo: lesión hipodérmica circunscrita, se identifica por palpación que puede hacer o no relieve.
- Tubérculo: nódulo elevado, circunscrito, infiltrado, que cuando se resuelve suele dejar cicatriz.
- Goma: inflamación granulomatosa que tiende a reblandecerse y a abrirse al exterior.

 Secundarias
 Destinadas a eliminarse:
- Escama: láminas de estrato córneo que se desprenden.
- Costra: secreción, exudado o hemorragia seca superpuesta a la piel.
- Escara: placa de tejido necrótico, negra con límites netos.

 Soluciones de continuidad:
- Erosión: pérdida de sustancia epidérmica que cura sin dejar cicatriz.
- Úlcera: pérdida de sustancia epidérmica y dérmica que deja cicatriz.
- Excoriación: erosión secundaria al rascado.
- Fisura: hendidura que llega a la dermis alta como producto e la hiperqueratosis.

 Otras:
- Esclerosis: induración de la piel con pérdida de su elasticidad, debida a ibrosis y a colagenización
dérmica.
- Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza la piel normal.
- Liquenificación: engrosamiento de la epidermis con acentuación de los pliegues d ela piel,
secundaria al rascado crónico.
- Intértrigo: lesión cutánea situada en los pliegues.
- Telangiectasia: mácula arboriforme eritematosa secundaria a una dilatación permanente de un
vaso.
- Poiquilodermia: área hipopigmentada e hiperpigmentada con atrofia y telangiectasia. Es
inespecífica y se traduce como daño cutáneo crónico.

ESTACIÓN 4:
COMUNICACIÓN. Dar una mala noticia.
La comunicación es la competencia más valorada, en muchas estaciones está presente, pero además, hay
una en la que es lo principal. En nuestro caso, se trataba de una paciente cuya pareja le había contagiado el
VIH. Te daban una carta con los resultados ya de confirmación, es decir, ella, después de haberse hecho una
primera serología que fue positiva, ésta se repitió y volvió a serlo, de forma que se procedió al test
confirmatorio con la técnica de Western-blot. El resultado de esta última era el que aparecía en nuestra
carta, de forma que ya teníamos que dar la noticia con el máximo tacto, pero también la máxima claridad
posible., explicándole su situación y respaldándose en la alta eficacia del arsenal terapéutico con el que hoy
se cuenta para hacer de esa infección una enfermedad crónica como tantas otras que le permita tener una
vida lo más parecida posible a la de antes de contagiarse. La paciente era de las mejores actrices y a algunos
se les echaba a llorar en medio de la consulta, ¡así que vayan preparados!

Puntos importantes:
- Enfermedad crónica.
- Con buen seguimiento del tratamiento puede llevar una vida normal.
- Enfermedad contagiosa y tiene que usar protección en sus relaciones sexuales.
- Puede quedarse embarazada (en caso de que pregunte).
- Precaución en cuanto a la exposición de fluidos infectados con el medio (ámbitos laboral y
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 social).

ESTACIÓN 5:
INGLÉS
Con esta estación ni se preocupen, no van a tener que mantener ningún tipo de conversación ni entrevista,
o al menos esa nunca ha sido la dinámica en años anteriores. El año pasado se trataba de un paciente
extranjero que en el sur de la isla había sufrido un infarto y tú como médico tenías que rellenar un informe
en inglés para él llevárselo a su país de origen, pero el informe estaba muy dirigido por apartados, era casi
un copiar de un lado (había un texto que te lo presentaba) y pegar en otro, así que era muy sencillo.

Dear Dr. _____,

I am sending/deriving you a (edad) year old (male/female) patient named ______. He/She is/works a/as
______ and he/she is (married/ a widower).
He came to me complaining about a______________. This pain started (with) _________. (It is affecting his
work and his sleep__________).
I have recommended him to do ________________. I have also prescribed him (paracetamol, _____) for
when his pain.
I am sending him to you to asses other treatment possibilities.
Thank you.
Dr. _______.

Dear Dr. Turner,

I am deriving you a 53 year old male patient named Alan Jameson. He works as a carpenter and he
is married.
He came to me complaining about an acute backache referred down his right sciatic nerve. This pain
started 6 weeks ago but it has become more severe over the past two weeks. It is affecting his work and his
sleep and he is also complaining about numbness in his right foot. I have noticed that he has lost 3 kg and
he is a bit depressed lately.
I have recommended him to do a bit of exercise such as walking and swimming and to not sit down
for periods longer than 30 minutes. I have also prescribed him paracetamol for when he has pain.
Due to the chronicity of the pain and the loss of his quality of life, I am sending him to you to assess
other treatment possibilites.
Thank you.
Dr. _______
*En el drive está el seminario de inglés con más ejemplos.

ESTACIÓN 6:
CARDIO
En los dos últimos años la estación ha sido exactamente la misma. Se trataba de un caso de síndrome

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aórtico agudo (disección de aorta) en un paciente con HTA mal controlada (ppal factor de riesgo). En
nuestro año no había ningún profesor en la estación, así que entrabas, leías el caso y rellenabas un
cuestionario. No había EKG. Eso sí, lleven visto el del infarto y el de la FA, porque serían los dos más
preguntables en caso de que la modificaran.

IAM

PUERTA DE LA ESTACIÓN: DENTRO:

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1. ¿A la llegada a urgencias qué harías primero?: ECG
2. ¿Qué datos son importantes recoger en la anamnesis?:
Dolor:
Factores de riesgo CV:
Aparición
a. Edad
Localización
b. Sexo
c. DM
Irradiación
d. HTA
Características
e. Dislipemia Intensidad
f. Obesidad Alivia con?
g. Tabaquismo FREcuencia
DUración
3. ¿Qué datos son importantes en la ExF? Sint. Acompañan
Constantes: TA, FC, FR, Tª
Pulsos (asimetría-disección de Aorta)
Auscultación cardiaca: ritmo, soplos
A Pulmonar: MVC, ruidos sobreañadidos
Signos de IC: edemas, ingurgitación yugular, hepatomegalia…

4. Tras valoración inicial enfermo gravemente enfermo impresionando de riesgo vital. ¿Qué entidades
con riesgo vital pueden explicarlo?: IAM, Disección de aorta, TEP

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 5. EKG en ritmo sinusal con criterios Hipertrofia Ventricular Izq. ¿Qué descartarías?: IAM y TEP

6. ¿Tests de laboratorio útiles para acercarse al diagnóstico?: Hemograma completo y Troponinas

7. ¿Rx Tórax ayuda en diagnóstico de?: TEP, Aneurisma, Disección aórtica, Pericarditis, miocardiopatia
dilatada
8. ¿EKG ayuda en diagnóstico de?: IAM, TEP, Pericarditis, Arritmias, Hipertrofia cardiaca, Bloqueos…
9. ¿TAC ayuda en diagnóstico de?: TEP, Disección aórtica, Aneurisma, Pericarditis, Hipertrofia
cardiaca…
10. Dolor empeora, incontrolable, hipotenso, muy mal estado general. Dolor extiendo zona lumbar,
pulsos femorales asimétricos. ¿Sospecha? Disección de aorta
11. ¿Orientación terapéutica?: Inicialmente, el objetivo es controlar el dolor (opiáceos) y evitar
situaciones que puedan elevar la tensión arterial (colocación de una vía central o el ETE). El
OBJETIVO es mantener la TAs entre 90 y 110 y una FC alrededor de 60.
En las DISECCIONES TIPO A: intervención quirúrgica precoz. Los resultados guardan relación con el
tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y la cirugía. Una vez diagnosticada la DAo, se deberá
contactar con Cirugía Cardíaca para traslado del paciente.
En las DAo TIPO B, contactaremos con el Servicio de Cirugía Vascular. El tratamiento suele ser
médico, salvo ruptura contenida, expansión de la falsa luz o signos de malperfusión, que requerirán
tratamiento quirúrgico.
*Este año Bosa tutorizó un seminario sobre SICASET por lo que puede que los tiros vayan por ahí

ARRITMIAS:
FIBRILACIÓN AURICULAR:

EXPLORACIÓN FÍSICA:
El pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso yugular, y se aprecia una intensidad
variable del primer ruido y la amplitud del latido arterial.

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 1. Estrategia de control de frecuencia:
 Fármacos frenadores del nodo AV: Bbloqueantes, verapamilo, diltiazem o digoxina.
 Ablación por catéter del nodo AV
 Frenar el nodo AV es importante en los pacientes es los que se utilizan antiarrítmicos para cardiovertir la
FA.
 Profilaxis de la tromboembolia: anticoagulación de forma crónica.
2. Estrategia de control del ritmo:
 Cardioversión:
FA <48h de evolución o pacientes bien anticoagulados previamente: cardioversión eléctrica
o farmacológica. Fármacos: Ic (si no existe cardiopatía estructural o es mínima) y la amiodarona (si hay
cardiopatía).
FA >48h o duración indeterminada: anticoagulación durante al menos las 3 o 4 semanas
previas a la cardioversión y durante al menos las 4 semanas posteriores.
Profilaxis de nuevos episodios: amiodarona (efectos secundarios a largo plazo) y fármacos Ic.

ESTACIÓN 7:
AUSCULTACIÓN cardiopulmonar.
En esta estación había un maniquí y tenías que detectar auscultando en los focos cardíacos y en los campos
pulmonares, distintos ruidos sobreañadidos (variaban, a veces roncus, otros sibiliancias o crepitantes) y
también algún soplo en un foco cardíaco que ahora no recuerdo bien, pero que se escuchaba más o menos
bien.
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 http://sapiensmedicus.org/blog/2015/01/13/ruidos-pulmonares/

ESTACIÓN 8:
RESPIRATORIO. PRUEBAS DXS (Analítica y rx de tx)
En la puerta te planteaban un caso claro de NEUMONÍA y dentro tenías que responder a lo que te
preguntaban sobre los resultados de las pruebas.

PUERTA:

DENTRO:

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*En la RX P-A se ve el patrón alveolar típico de la consolidación neumónica en el pulmón izquierdo, y gracias
a la lateral podemos localizarlo a nivel del segmento superior del lóbulo inferior izquierdo. Vemos que se
trata del lóbulo inferior izquierdo pues se localiza debajo de la cisura mayor, que si se fijan se ve como una
línea oblicua radioopaca descendente a nivel posterior.
*Leucocitosis

ESTACIÓN 9:
NEUROLOGÍA 1 .CEFALEAS.
En esta estación, en la puerta te planteaban el caso de una mujer con sobrepeso que se queja de dolores de
cabeza continuos. Sin duda lo más importante es que sean muy muy minuciosos con la historia clínica de la
cefalea, preguntando por sus características: (ALICIA FREDUSA)
- tipo de dolor
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 - duración,
- frecuencia,
- momento en el que aparece del día (si le despierta o no por la noche, si es matutina,...)
- localización
- factores agravantes y factores que la mejoran
-síntomas y signos acompañantes (náuseas, vómitos en escopeta, foto y sonofobia, lagrimeo, fiebre,
convulsiones, focalidad NRL...).

*Lo importante es descartar una causa grave de cefalea (meningitis-hemorragia subaracnoidea-

tumor) que en el caso de nuestra paciente se descartaba pues la clínica no era sugestiva de nada grave y
tranquilizarla en ese sentido. Nuestra paciente, obesa y con esa clínica de cefaleas recurrentes, tenía un
cuadro típico de pseudotumor cerebrii, una causa benigna de cefaleas que cursa con un aumento de la
tensión intracraneal de causa no bien conocida y en ausencia de LOE, que puede provocar edema de papila
(y nos lo enseñaban en una foto de un fondo de ojo). Se asocia a mujeres más o menos jóvenes y obesas,
por lo que la pérdida de peso es el primer escalón del tto, seguido de diuréticos, entre otras opciones. Sin
embargo, aquí lo importante es preguntar y preguntar, pero siguiendo un orden. Más que una estación de
Neurología, el objetivo era valorar la realización de una buena Historia Clínica orientada en este caso a un
síntoma tan poco específico.

Meningitis
 Fiebre y escalofríos
 Cambios en el estado mental
 Náuseas y vómitos
 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
 Dolor de cabeza intenso
 Cuello rígido (meningismo)
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:
 Agitación
 Fontanelas abultadas en los bebés
 Disminución del estado de conciencia
 Alimentación deficiente o irritabilidad en niños
 Respiración rápida
 Postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás (opistótonos)

CLÍNICA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

CEFALEA DE INICIO SÚBITO:

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 - Es el primer síntoma que suele referir el paciente, descrita como de intensidad severa (“como si le
hubieran golpeado la cabeza”, “la peor cefalea de mi vida”).
- En un 30% de los casos se relaciona con un esfuerzo físico.
- Aumenta con maniobras de Valsalva y bipedestación.
- Acompañada de náuseas y vómitos.
- Alteración del nivel de consciencia: a veces, pérdida de consciencia transitoria (recuperación en 1ª hora),
aunque en ocasiones progresa a coma profundo.
- Alteraciones conductuales.
- Crisis convulsiva.
- Meningismo.
- Focalidad neurológica.

Tumor cerebral
Los síntomas más comunes son:
 Cambios en las funciones mentales de la persona
 Dolores de cabeza
 Convulsiones (especialmente en los adultos mayores)
 Debilidad en una parte del cuerpo
Los dolores de cabeza causados por tumores cerebrales pueden:
 Ser peores cuando la persona se despierta por la mañana y se alivian en unas pocas horas.
 Ocurrir durante el sueño.
 Ocurrir con vómitos, confusión, visión doble, debilidad o entumecimiento.
 Empeorar con la tos o el ejercicio o con un cambio en la posición del cuerpo.
Otros síntomas pueden abarcar:
 Cambio en la lucidez mental (incluso somnolencia, inconsciencia y coma)
 Cambios en los sentidos del oído, gusto o el olfato
 Cambios que afectan el tacto y la capacidad para sentir dolor, presión, temperaturas diferentes u otros
estímulos
 Confusión o pérdida de la memoria
 Dificultad para deglutir
 Dificultad para escribir o leer
 Mareo o sensación anormal de movimiento (vértigo)
 Problemas en los ojos como párpado caído, pupilas de diferente tamaño, movimientos incontrolables de
los ojos, dificultades de visión (incluso disminución de la visión, visión doble o pérdida total de la visión)
 Temblor de manos
 Falta de control de esfínteres
 Pérdida del equilibrio, pérdida de la coordinación, torpeza, problemas para caminar
 Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo general sólo en un lado)
 Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
 Cambios de personalidad, estado de ánimo, comportamiento o emociones
 Dificultad para hablar o entender a otros que estén hablando

ESTACIÓN 10.
NEUROLOGÍA 2. ACTIVAR CÓDIGO ICTUS.
Tienes que rellenar un informe como si fueras médico de una ambulancia, para el traslado de una mujer
que ha sufrido un ictus en Santiago del Teide, creo recordar, activando el protocolo. Para ello tenías que
copiar datos referidos a la paciente en una hoja que se te aporta y distribuirlos por el informe, añadiendo tú
algunas cosas sobre el manejo del paciente con ictus
- ya saben: sueros fisiológicos, no glucosados al 5%, porque aumentan el edema cerebral y
aumentan el grado de deterioro NRL,
- evitar bajadas bruscas de la TA, así que salvo que esté muy elevada, no conviene reducirla porque
disminuiríamos aún más el flujo sanguíneo cerebral...

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 - y evidentemente, una vez llegue al hospital, fibrinolisis si está dentro del intervalo < 4.5 h desde el
inicio de los síntomas y sin ningún contraindicación absoluta para la misma (presencia de hemorragia
cerebral, cirugía mayor reciente...).

CÓDIGO ICTUS:
En nuestra comunidad autónoma se realiza llamando al 112. Dadas las características
geográficas de nuestra Comunidad Autónoma merece especial consideración la activación del código ictus,
puesto que pueden ser necesarios medios aéreos para traslados desde zonas remotas.
Se ejerce tanto a nivel extrahospitalario como intrahositalario y su objetivo es disminuir el
tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento rápido, reduciendo la mortalidad
y las secuelas del ictus.

CÓDIGO ICTUS EXTRAHOSPITALARIO

Criterios de inclusión:

 Paciente que cumple criterios de Ictus Agudo (1 ó más de la Escala Cincinnati)

 Situación basal del paciente: índice de Rankin ≤ 2 (paciente funcionalmente independiente o con
alguna limitación leve en la vida cotidiana)
 Posibilidad de garantizar un intervalo desde la aparición de síntomas a la instauración de
tratamiento revascularizante de 4,5 horas (o 8 h en caso de disponer de tratamiento intervencionista
neurovascular y terapia de rescate en el centro).
 Ictus del despertar cuando se solicita asistencia nada más descubrir el déficit neurológico.

Criterios de exclusión:

 No cumple criterios de inclusión.

 Enfermedad terminal o demencia avanzada.

Los pacientes anticoagulados o que han recibido heparina 48 h. antes, deben ser remitidos
para medir tiempos de coagulación. Un INR<1,7 no contraindica la trombolisis. Los pacientes que tomen
nuevos anticoagulantes orales no son subsidiarios de trombolisis si han pasado menos de 24 horas desde la
última toma, aunque se valorará la recanalización intra-arterial en centros que dispongan de la misma.

SECUENCIA DEL PROCESO:

1. Reconocimiento de signos y síntomas de alarma:

2. Cumplir los criterios de inclusión nombrados anteriormente.
3. Activación y coordinación de los servicios implicados: Transporte sanitario, UCI, urgencias,
familiar, unidad de ictus, neurología.

MEDIDAS GENERALES A APLICAR DURANTE LA ATENCIÓN INICIAL A LA FASE

AGUDA DEL ICTUS EN ATENCIÓN PRIMARIA

• Ante un paciente con sospecha de ictus agudo inicialmente se deben asegurar las funciones
cardiorrespiratorias.
• Tomar medidas para evitar broncoaspiraciones, manteniendo la cabeza elevada en ángulo de 30
grados o aislando la vía aérea cuando esté alterado el nivel de conciencia (GSC ≤ 8).
• Canalizar una vía periférica en el brazo no parético si es necesario.
• No se administrarán alimentos o líquidos por vía oral excepto en el caso de que sea necesario
administrar fármacos por esta vía.
• Evaluar la posible existencia de cardiopatía concomitante. Monitorizar la función cardiaca para

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valorar la presencia de arritmias o isquemia cardiaca.
- Manejo de la presión arterial: en el ictus agudo, tanto las cifras de presión arterial altas como bajas
suponen un peor pronóstico para el paciente. No se recomienda poner tratamiento salvo que la PAS >220
mmHg o PAD > 120 mmHg. En pacientes que son candidatos a recibir trombolisis, se recomienda poner
tratamiento si PAS> 185 mmHg o la PAD > 110 mmHg, ya que cifras superiores contraindicarían la
administración intravenosa de rtPA (fibrinolítico) . El tratamiento debe instaurarse de modo que no
produzca cambios bruscos de la presión arterial, preferiblemente por vía intravenosa.
La hipotensión asociada al ictus agudo es menos frecuente y en caso de aparecer debe
hacernos pensar en otras patologías concomitantes como isquemia cardiaca, fallo cardiaco o sepsis.
- Manejo de la glucemia: las hiperglucemias son bastantes comunes durante la fase aguda del ictus
tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos, generando un efecto deletéreo en el tejido cerebral.
- Manejo de antiagregantes: Los antiagregantes pueden reducir el volumen de daño cerebral que
causa la isquemia, por lo que la administración precoz podría disminuir la mortalidad y las secuelas
asociadas al ictus, así como las recurrencias. No se recomienda en el ámbito extrahospitalario poner
antiagregantes si se sospecha de ictus antes de realizas un TAC o RM.
- Manejo de hipoxemia: No se recomienda poner oxígeno salvo que existan signos de hipoxia, ya
que esta aumenta el riesgo de exitus.
- Manejo de hipertermia: Se acepta el uso de antitérmicos y medidas físicas si Tº> 37.5º ya que
empeora la clínica y aumenta la morbimortalidad.

ESTACIÓN 11.
TRAUMA. Realizar un vendaje.
Fx-luxación o esguince de muñeca, humero, cadera o tobillo.
Clínica:
- Dolor
- Impotencia funcional
- Deformidad
- Tumoración
ExF:
- Vascular (pulsos, relleno…)
- Sensitiva
- Movilidad
Rx: Describir la imagen (fx, luxación o fx-luxación), congruencia articular y localizarla (epífisis, diáfisis o
metafisis en niños)…

Tto:
- Analgesia y antinflamatorios (ALERGIAS)?
- Fx abierta: Antibiótico y limpieza en quirófano
- Reducción de la Fx y fijación
- Osteosíntesis si lo precisa (Fx-luxación siempre)
- Profilaxis tromboembólica si inmovilización
Complicaciones:
- Algodistrofia
- Pseudoartrosis
- Artrosis
- Rigidez articular
- Limitación del movimiento
- Síndrome compartimental
- Cayo de fx vicioso
- Deformidad

El año pasado: Se trata de un paciente que se ha hecho un esguince en la muñeca y tenemos que vendar.
(Tranquilos, a ninguno de nosotros nos enseñaron bien cómo hacerlo, se hizo lo que se pudo y aquí estamos

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;)) Lo importante vuelve a ser hacerle una correcta historia, bastante breve y dirigida (como le gusta a los
traumas, jaja) y no olvidarnos de preguntarle si tiene alguna alergia medicamentosa, porque además de
vendarlo le mandaremos algún analgésico y esa pregunta la valoran mucho.

*Otras opciones básicas para preguntar en un ECOE podrían ser valorar si existe una fractura en una
radiografía y describirla (una fractura de cadera, una fractura de tobillo, muñeca o cosillas así “gordas”) que
son importantes y que supongo que vendrían introducidos con una historia o un actor, al menos.

FRACTURA DE CADERA
Clínica: Dolor inguinal + Rotación externa + Impotencia funcional + Aducción
Tipos de fractura:

Intracapsulares: TRATAMIENTO  Paciente joven: Osteosíntesis

 Paciente anciano: Clasificación Garden
Grado I-II: osteosíntesis
Grado III-IV: prótesis

COMPLICACIONES (vascularización precaria de la cabeza de fémur): necrosis isquémica y ausencia de

consolidación.

Extracapsulares: TRATAMIENTO Osteosíntesis

COMPLICACIONES: consolidación en mala posición

AL ALTA: INMOVILIZACIÓN + HEPARINA. Para evitar la enfermedad tromboembólica venosa es necesario la

profilaxis tromboembólica. 4000UI/día al menos 10 días.

FRACTURA-LUXACIÓN DE TOBILLO
Tipos:
 Fracturas desplazadas que afectan a los dos complejos: reducción abierta y osteosíntesis
 Fracturas no desplazadas/ de un solo complejo: tratamiento conservador.

17
ESTACIÓN 12.
PEDIA.
En esta estación recibimos a una madre con su niño (el niño no estaba, ajaj, pero bueno...) que padece una
GEA. Tenemos que historiar bien a la madre y pautar el tratamiento típico con soluciones de rehidratación
oral de la OMS y dieta blanda. De nuevo lo importante es la entrevista.

BRONQUIOLITIS AGUDA
Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa, en un niño < 2 años (BA
típica).
ETIOLOGÍA: VRS es la causa con mayor incidencia, seguido del metpneumovirus. La fuente de infección
suele ser familiar (adultos con cuadros pseudogripales, catarrales y bronconeumonías).
CLÍNICA
o Catarro de vías altas de 24/72 h de evolución.
o Dificultad respiratoria progresiva
o Tos seca
o Febrícula/fiebre
o Rechazo de las tomas
o Taquipnea
o Distrés respiratorio (aleteo nasal, tiraje…)
o Cianosis (ocasionalmente)
o Auscultación: espiración alargada, sibilancias espiratorias, roncus dispersos e
hipoventilación
DIAGNÓSTICO
18
 o Clínico
o Rx Tórax: hiperinsuflación y áreas dispersas de condensación/atelectasias (solo en caso de
dudas diagnósticas)
o Detección de Ag virales en secreciones respiratorias: para diagnóstico etiológico y cuando
precise ingreso, somnolencia o hipoxemia mantenida.

TRATAMIENTO:

CELIAQUÍA

19
DIAGNÓSTICO:

20
TRATAMIENTO:

GASTROENTERITIS AGUDA

ETIOPATOGENIA
La causa más frecuente de GEA en la edad pediátrica es la infección entérica
 Virus (Rotavirus). Constituyen la causa más importante de GEA en la infancia; especialmente en los
países desarrollados.
 Bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella, Aeromonas, Yersinia...).
 Parásitos (Giardia lamblia).
CLÍNICA
El síntoma principal de la GEA es la diarrea con aparición de heces de menor consistencia y/o mayor
número, las cuales pueden contener moco y/o sangre. Otros síntomas que pueden aparecer son: náuseas,
vómitos, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
DIAGNÓSTICO
21
Lo más importante para efectuar el diagnóstico y valorar si existe o no deshidratación y su grado son la
historia clínica y la exploración física, siendo las determinaciones de laboratorio generalmente innecesarias.
Historia clínica es importante valorar:
– Inicio, frecuencia, cantidad y características de los vómitos y de la diarrea (presencia de sangre,
moco...).
– Ingesta oral reciente, diuresis, peso previo a la enfermedad.
– Síntomas asociados (fiebre, alteración del estado mental...).
– Patologías subyacentes, ingesta de fármacos, estados de inmunodeficiencia
– Ingesta de alimentos en mal estado, introducción de alimentos nuevos.
– Ambiente epidémico familiar y social (guardería, cuidadores...).

Exploración física
– Determinación del peso, Tª, FC, FR y TA.
– Valoración del estado general (apatía, decaimiento...).
– Valoración del estado de hidratación: globos oculares, presencia de lágrimas, hidratación de mucosas,
relleno capilar...
Pruebas Complementarias:
– Medición de la diuresis y la densidad urinaria (confirmar el grado de deshidratación y para determinar
si se ha logrado la rehidratación).
– Otras determinaciones de laboratorio (fundamentalmente electrolitos séricos y parámetros de
función renal) estarían indicadas en todos los casos de deshidratación severa y en aquellos casos de
deshidratación moderada en los que la clínica o los hallazgos de la exploración no se justifiquen por una
simple GEA.
– En los casos de rehidratación iv: medir los electrolitos inicialmente y posteriormente durante el
proceso de rehidratación.
– Coprocultivo y la determinación de antígenos virales en las heces en las siguientes circunstancias:
o Diarrea mucosanguinolenta.
o Circunstancias en las que se opte por el ingreso hospitalario.
o Inmunodeficiencias.
o Diarrea de evolución prolongada (más de 15 días) o cuando se planteen dudas diagnósticas.
o Diarrea en el niño recién llegado de países en vías de desarrollo.

TRATAMIENTO
– Soluciones de rehidratación oral para corregir la deshidratación (uso de una solución hipotónica (60
mmol/l de sodio y 74-111 mmol/l de glucosa)). Rehidratación oral rápida: 3-4 horas. Las soluciones de
rehidratación oral (SRO) son el tratamiento de elección para la diarrea en niños con deshidratación leve
o moderada: deben tener una relación glucosa/sodio adecuada (siempre inferior a 2/1) y una
osmolaridad similar a la del plasma.
– Realimentación precoz, tan pronto como se corrija la deshidratación.
– Mantenimiento de la lactancia materna.
– En caso de alimentación con fórmula, no se aconseja su dilución ni la utilización de fórmulas especiales
(sin lactosa, hidrolizados...).
Suplementación con solución de rehidratación oral para las pérdidas mantenidas debidas a la diarrea.

22
ESTACIÓN 13.
RCP.
Teníamos que activar todo el protocolo de la RCP básica, siguiendo el orden que nos enseñaron en el curso.
Había un teléfono en el suelo para pedir ayuda indicando la ubicación exacta en la que estabas y que ibas a
iniciar maniobras de RCP. Una vez empezabas a hacerlas, mientras te hacían una serie de preguntas tipo:
- ¿Cuál es la secuencia en un adulto? 30-2, pero no es necesario ventilar (boca a boca)
- ¿cuál es la profundidad idónea en cm que debes conseguir al presionar? 5cm
- ¿cada cuánto conviene que te intercambies con otro ayudante?
- Etc…

ESTACIÓN 14 Y 15.
ENDOCRINO.
Las dos estaciones de Endocrino se centraron en la DIABETES, en concreto la 14, era otra entrevista con una
actriz que sufría un debut de DM 1.Era una mujer joven y tú sospechándolo debías preguntar por los
síntomas cardinales (polidipsia.poliuria-polifagia), así como pérdida de peso.Conviene también que hagas
un despistaje en la entrevista de la posible afectación poliglandular autoinmune: tiroides (dada su posible
asociación a tiroiditis de Hashimoto), la presencia o no de vitíligo (no preguntarlo así, sino describiendo las
lesiones o como “melancolía” que es como se conoce popularmente), enfermedad celíaca, etc.
En esta primera estación tenías que orientar el diagnóstico y para ello tenías que realizar el diagnóstico de
DM: glucemia basal en ayunas(>=126), sobrecarga oral de glucosa a las 2 h (>=200) y/o hemoglobina
glicosilada(>=6.5%)basta con 1 alterado al menos en dos ocasiones en el tiempo, o una glucemia al azar
>=200+ clínica cardinal (basta con 1 ocasión), así como soliticar autoanticuerpos típicos de la DM 1:antiGAD
(los más frecuentes), anticélulas de los islotes (ICA), antiinsulina (IAA)... , recordando que la ausencia de
23
estos, NO descarta el diagnóstico de la misma, pero su presencia SÍ lo apoya.

En la siguiente estación de Endocrino, que era continuación, era un cuestionario de preguntas sencillas
sobre la diabetes, sus complicaciones y tratamientos (en el caso de la tipo 1, dieta recuerden el tto: dieta
por raciones+ejercicio+insulina).Recuerden que la complicación aguda típica de la DM1 es la cetoacidosis
diabética y de la DM 2 es el coma hiperosmolar. Había una pregunta sobre el cálculo de la osmolaridad si no
recuerdo mal, así que tengan presente la siguiente fórmula:

2x [Na+]+ glucosa/18+ urea/6

*Este año como novedad es posible que hagan lo mismo pero con el otro gran grupo: TIROIDES, así que
repásense el hipotiroidismo (en concreto la tiroiditis de Hashimoto) y el hipertiroidismo (Graves-Basedow),
qué preguntar de cada una en una anamnesis dirigida, su diagnóstico (tener claro como están la TSH y la
T3/T4 en la analítica en cada caso), y recordar que la prueba de cribado de elección es la medición de
TSH.También saber qué anticuerpos son propios de qué cuadro.
Recuerden el concepto de hipotiroidismo subclínico como aquél que se presenta con TSH alta, pero que de
momento mantienen T3/T4 en valores normales, y que salvo situaciones particulares NO se trata.Una regla
para saber cuándo tratarlo con levotiroixina es:

ABCDEF: Presencia de AUTOACS-BOCIO-CLÍNICA-DISLIPEMIA-EMBARAZO-enFants (niños)

Tiroides:
Dentro del hipertiroidismo primario, el cuadro típico (80%) es la enfermedad de Graves-Basedow, de tipo
autoinmune. Los anticuerpos estimulan al tiroides al actuar sobre los receptores para la TSH y aumenta la
cantidad de T3 y T4 (en el hipertiroidismo primario aumentaban los niveles de T3 y T4 y caían los de TSH).
Esta patología aparece normalmente en jóvenes (alrededor de 18-25 años) y sobretodo en mujeres (en
proporción 9:1).
Hay 5 cuadros característicos, pero no suelen aparecer todos a la vez en un paciente.
1. Síndrome hiperfuncionante
*Metabolismo: se observa un aumento del metabolismo basal que desencadenará:
 Intolerancia al calor y sudoración excesiva.
 Aumento del crecimiento (lo que no suele suceder ya que normalmente tiene lugar entre los 18-
25 años ).
 Disminución de grasas por su movilización continua (niveles basales de colesterol muy bajos) y
también del peso, pero con un aumento del apetito.

*Sistema circulatorio: tendremos vasodilatación (pérdida de calor), lo cual sumado a la activación

excesiva de las glándulas sudoríparas explica el aumento de sudoración. Puede aparecer un aumento
del gasto cardiaco y de la presión sistólica.
*Aparato respiratorio: se observa una respiración profunda y disnea.
*Aparato digestivo: diarrea por hiperperistaltismo, con náuseas y vómitos. La diarrea es uno de los
primeros síntomas que aparecen, siendo característico el NO acompañamiento de la misma por
retortijones o problemas inflamatorios
*Sistema endocrino  hay un aumento de la secreción de todas las glándulas y de la función sexual.
*Aparato locomotor  las hormonas tiroideas intervienen en el metabolismo fosfocálcico (osteolisis y
por consiguiente, de osteoporosis) y en la regulación de la actividad de corticoides. Periartritis,
craneostosis…
*Músculo  hay un aumento de la degradación de las proteínas, por lo que vemos atrofia y debilidad
muscular. Por otra parte, suele aparecer temblor fino distal (se comprueba con la “prueba del folio”: se
coloca un folio sobre la parte superior de la mano, y en nada empieza a temblar).
*Sistema nervioso  los pacientes hipertiroideos son personas excitables, irritables, nerviosas, de
ideación rápida, apenas duermen, cambian continuamente de tema (fuga de ideas).
*Piel  fina, caliente, sudorosa… También presentan onicolisis: las uñas son frágiles y están separadas

24
 del lecho ungueal.
2. Bocio (aparece en 90% casos): al colocar encima el fonendo podemos escuchar un soplo por su
hipervascularización.
3. Exoftalmia (70% casos): la mayor parte de los casos es bilateral.
 Fotofobia.
 Sensación de tener arena dentro del ojo, lo que le impide cerrarlo.
 Conjuntiva edematizada, inflamada.

4. Mixedema pretibial
5. Acropaquias

DIABETES
DM 1/ INSULINODEPENDIENTE
Inicio en general brusco, antes de los 30 años (posible a cualquier edad), tendencia a la cetosis, ausencia de
obesidad (aunque su presencia también es posbile) y evidencia de fenómenos AI asociados: Enf. de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, enf. de Addisson, Vitíligo y anemia perniciosa.
Clínica: comienzo brusco (pocas semanas/algunos meses con los síntomas), en niños suele presentarse de
forma muy aguda a modo de cetoacidosis diabética (náuseas, vómitos, taquipnea, alt. de la conciencia,
deshidratación o coma) junto con: poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia y adelgazamiento del paciente.
Complicaciones agudas: CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
 Diagnóstico: anamnesis y exploración (debut de poca evolución </= 24 h con la clínica
anterior) + datos de laboratorio (glucemia entre 300-800 mg/dL, pH y bicarbonato
disminuidos (pH < 7,30 con bicarbonato en plasma < 15 mEq/L, K (disminución del K
25
 intracelular con normopotasemia, situación promovida por la acidosis), urea
(discretamente alta por el catabolismo proteico), P (disminuido por las pérdidas renales).
 Tratamiento: hidratación parenteral ( SSH 0.9 g/dL de NaCl, se recomienda 15-20 mL/kg en
la primera hora y entre 2000-3250 mL en las primeras 4 h) + insulina (dosis inicial de 6-10
U/h en perfusión continua) + potasio + fosfato + medidas generales.

DM 2/NO INSULINO-DEPENDIENTE
Clinica: suele tener una presentación asintomática, y la forma más frecuente de su diagnóstico es mediante
una analítica de control
TRATAMIENTO (PARA AMBAS):
1. Dieta:
2. Auto-control de la glucemia:
3. Ejercicio físico:
4. Fármacos orales:
a. Sulfonilureas:
b. Biguanidas:
c. Inhibidores de las alfa-glucosidadas:
d. Glitazonas:
5. Insulina:
6. Trasplante islotes pancreáticos/de páncreas:

COMPLICACIONES:
 Microangiopatía diabética
o Complicaciones oculares: retinopatía diabética (control con fondo de ojo), catarata,
glaucoma.
o Nefropatía diabética
o Neuropatía diabética: neuropatía sensitiva, mononeuropatía, amiotrofia diabética,
neuropatía del sistema nerviso autónomo
 Complicaciones macroangiopáticas:
o Aterosclerosis y macroangiopatía diabética
o Pie diabético

ESTACIÓN 16.
ENTREVISTA CLÍNICA. Urgencias.
SÍ, fueron insistentes en este aspecto. Teníamos delante a otro actor y teníamos que hacer la anamnesis
porque llegaba con tos y expectoración, malestar general y fiebre. Tenía una neumonía, y valoraban sobre
todo lo minucioso que fueras con la pregunta:
-¿A qué se dedica?(era maestro en un colegio)
-¿Tabaco?(Era fumador)
-¿Más gente igual en la familia?
-Y ya luego preguntas dirigidas a tu sospecha:cómo es el esputo, si tiene dolor en el tórax al toser o respirar,
etc.
Vamos, preguntas básicas, pero que querían que estuvieran en la entrevista.

ESTACIÓN 17.ORL.
Caso clínico 2014: Te cuentan el caso de un paciente con clínica de vértigo y acúfenos en el oído izquierdo,
refractarios al tratamiento. El paciente también nota cambios cualitativos en la audición (voz de robot) e
hipoacusia leve en oído izq. Con estos datos tienes que empezar a pedirle pruebas, de forma que la
secuencia ordenada sería:

26
1. Otoscopia a la maqueta que hay (coger bien el otoscopio, traccionar la oreja, buen ángulo,...)

2. Ver la imagen de la otoscopia en el ordenador porque en la maqueta no se ve nada, y reconocer las

partes típicas de un tímpano (pars tensa, fláccida, umbo, ligamentos timpanomaleolares, etc) y ESCRIBIRLA
(es un tímpano NORMAL).

3. Pedir pruebas:
- Audiometría (caída neurosensorial).
- Timpanometría (normal)
-PEAT (aumento de la latencia).Te ponen una gráfica de unos potenciales evocados .Tranquilos, nosotros
tampoco los habíamos apenas visto, donde se ven varias ondas nombradas de la I a la V : I, II, III, IV Y V, y se
ve como la distancia entre I y V es mayor de lo normal, lo que significa un “aumento de la latencia”, TÍPICO
del cuadro que vamos a diagnosticar.
-TC (asimetría en los CAEs)
-RM como prueba final de elección ante la sospecha de LOEs a nivel del ángulo pontocerebeloso.

4. Diagnóstico: Neurinoma del acústico.

De todas formas, suele estar el Dr Blas, así que no tendrán ningún problema en recibir ayuda, sea este el
caso que les pongan u otro.

TODO LOS PASOS Y LAS INTERPRETACIONES se dejan por escrito.

En el año 2013 el caso fue una otoesclerosis. Sobre ella recuerden que la otoscopia es NORMAL y
generalmente suelen poner a una mujer en edad fértil como protagonista.

Diferencias en la audiometría entre una hipoacusia de transmisión y una hipoacusia de percepción.

Hipoacusia de transmisión

 Audiometría tonal liminal: En la hipoacusia de transmisión se altera la vía aérea (VA), sobre todo en
frecuencias graves; mientras que la vía ósea (VO) se mantiene, generándose una diferencia o gap
entre ambas.

 Audiometría supraliminal: En la hipoacusia de transmisión no hay distorsión de la onda sonora.

 Logoaudiometría: Por lo general, en las hipoacusias de transmisión hay un 100% de discriminación,

es decir, la inteligibilidad está conservada.

Hipoacusia de percepción

 Audiometría tonal liminal: En la hipoacusia de percepción se afectan y descienden ambas vías,

sobre todo en frecuencias agudas.

 Audiometría supraliminal: Si la hipoacusia de percepción se produce a nivel coclear, se produce una

distorsión de la intensidad del sonido, apareciendo el fenómeno de reclutamiento (pruebas de
Fowler y Sisi positivas). Si la hipoacusia de percepción es retrococlear, se produce una distorsión de
la duración del sonido, apareciendo el fenómeno de fatiga o adaptación (Tone decay test positivo).

 Logoaudiometría: Si la hipoacusia de percepción se produce a nivel coclear, existe una mala

discriminación, apareciendo el fenómeno de roll-over, es decir, aparece una curva en campana
27
 porque la inteligibilidad vuelve a disminuir a partir de una determinada intensidad. En cambio, si la
hipoacusia de percepción es retrococlear, existe una discrepancia tonal-verbal (escasa
discriminación), observándose una curva en meseta.

Imagen. Hipoacusia de transmisión (OI) e hipoacusia de percepción (OD)

¿Qué información aporta la audiometría liminal? ¿Y la supraliminal? ¿Cuáles son las diferencias entre
ambas pruebas?

 Audiometría tonal liminal: Consiste en medir sonidos con frecuencias conocidas, sin armónicos
(tonos puros entre 125 y 8000 Hz), de intensidad variable, tanto por vía ósea (VO) como por vía
aérea (VA). En situaciones normales la VO y la VA se superponen. Permite determinar si la
hipoacusia es de transmisión (VA desciende y la VO se mantiene normal) o de percepción (ambas
vías descienden).

 Audiometría supraliminal: Consiste en medir sonidos que se encuentran por encima del umbral
auditivo del sujeto. Por lo tanto, no pretende medir el umbral auditivo, sino las distorsiones del
sonido que ocurren en las hipoacusias de percepción. Permite determinar si la hipoacusia de
percepción es coclear (hay dispersión de la intensidad del sonido) o retrococlear (hay dispersión de
la duración del sonido).

Pruebas impedanciométricas: La impedanciometría es el estudio de la impedancia (resistencia) que ofrece

el sistema tímpano-osicular al paso del sonido (medido como presión sonora o SPL), aunque los aparatos
que existen miden su inversa, que es la compliance (elasticidad).

 Timpanometría: Se miden las variaciones de la compliance de la membrana timpánica y de la

28
 cadena osicular, en función de las variaciones de presión en el CAE. De esta forma, puede conocerse
el estado de la cámara aérea y de las presiones en el oído medio, y el funcionamiento del tímpano y
de la cadena osicular.

o Si la curva se desplaza hacia la izquierda  Disfunción tubárica

o Si la curva se desplaza hacia la derecha  Otitis media aguda (OMA)
o Si disminuye la compliance  Hipomovilidad timpano-osicular (OMS, etc.)
o Si aumenta la compliance  Hipermovilidad timpano-osicular (fractura, luxación, etc.)

 Reflejo estapedial: Cuando el oído es sometido a sonidos intensos (> 70 dB) se produce la
contracción refleja del músculo del estribo, con el fin de fijar la cadena osicular y evitar que llegue
una cantidad desmesurada de energía al oído interno y que este pueda ser dañado. Esta
contracción del músculo estribo, aumenta la compliance tímpano-osicular.

Neurinoma vestibular o del acústico

Clínica del neurinoma vestibular o del acústico (90% tumores del ángulo pontocerebeloso)
 Etapa otológica: En esta etapa el tumor está circunscrito al conducto auditivo interno. Se manifiesta
con la triada de hipoacusia de percepción unilateral, acúfenos y vértigos (hay arreflexia o
hiporreflexia).
 Etapa cisternal: El tumor crece y afecta al ángulo pontocerebeloso (en esta etapa el tumor ya es
extracanalicular). Se manifiesta con afectación del V par craneal (hipoestesia facial y ausencia de
reflejo corneal), afectación del VI par craneal (diplopía) y afectación del VII par craneal (parálisis
facial).
 Etapa compresiva: El tumor crece y llega a alcanzar los 4 cm de diámetro. Se manifiesta por
provocar compresión cerebelosa (ataxia, dismetría, descoordinación, etc.). Puede ocasionar un
síndrome de hipertensión intracraneal.
Diagnóstico del neurinoma vestibular o del acústico
 Acumetría
 Audiometría
o Liminal: hipoacusia neurosensorial unilateral (vemos las dos vías más debajo de lo normal).
o Supraliminal
o Logoaudiometría: curva en meseta (retrococlear).
 Exploración vestibular
 Técnicas de imagen:
o TAC
o RMN (GOLD): con gadolineo.
 Potenciales Evocados: vemos retraso en la latencia y aumento del intervalo I-V.

29
 Pot. Evocados (PEAT).

Otoesclerosis

La otoesclerosis es más frecuente en mujeres (relación 7:1 con respecto a los hombres), dado que en el
desarrollo de la enfermedad influyen algunos factores como la exposición prolongada a estrógenos o el
embarazo.

Diagnóstico de la otoesclerosis:

La otoesclerosis es una osteodistrofia que afecta al oído medio, provocando un crecimiento óseo anormal, lo
que conlleva una hipoacusia de transmisión progresiva.

 Otoscopia: Mancha de Schwartze (se ve una mancha redondeada y roja en el tímpano).

 Acumetría: El análisis con las siguientes pruebas muestra una hipoacusia de transmisión.
o Prueba de Rinne: Es negativa en la otoesclerosis (VO > VA)
o Prueba de Webber: Se aprecia lateralización de la cabeza hacia el oído más afectado.
o Prueba de Schwabach: Se aprecia un Schwabach alargado.
o Prueba de Gellé: En la otoesclerosis, la prueba de Gellé es patológica.

 Audiometría tonal: La audiometría tonal, muestra un gap óseo-aéreo. Además, se observa una
caída de la vía ósea en 2000 Hz (muesca de Carhart).

30
  Impedanciometría:
o Timpanometría: Puede ser normal o con una compliance disminuída.
o Reflejo estapedial: Está ausente, con fenómeno on-off al inicio.

Tratamiento:
 Estapedectomía (excéresis del estribo y colocación de un injerto de trago en la ventana oval)
 Estapedotomía

Colesteatoma

ESTACIÓN 18:
PRESCRIPCIÓN
En dos años consecutivos han usado el mismo caso clínico.Un paciente demandante que a pesar de las
medidas higienico-dietéticas no consigue controlar su HTA y tiene una actitud a la defensiva.Tienen que
tranquilizarlo, ganarse su confianza, dar refuerzo positivo por el hecho de seguir las medidas dietéticas y
luego prescribirle un fármaco antihipertensivo en concreto, bien prescrito, con su nombre, dosis y
posología.Si este año quisieran variar, no creo que innovaran mucho más que escoger algún otro caso de
los preguntados en la asignatura de Farma clínica.

HTA
 Diagnóstico: 3 determinaciones de HTA >/= a 140/90 en al menos 2 semanas diferentes.
 Tratamiento: Medidas higiénico-dietéticas del tratamiento (previo al farmacológico):
 Dieta hiposódica
 Disminución de peso
 Eejercicio físico
 Tratamiento farmacológico:

31
CIÁTICA
 Tratamiento:
o AINES (Ibuprofeno 650 mg/8 h)
o Lyrica (para el dolor neuropático, es la pregabalina)
o Tramadol (analgésico de acción central)
o Paracetamol (analgésico de acción periférica)
o Corticoides
PROFILAXIS CON OMEPRAZOL
 En pacientes > 65 años
 Cuando se asocian 2 AINES
 Ulcus péptico
 Cuando se asocian AINES + Corticoides
 En pacientes polimedicados

HIPERCOLESTEROLEMIAS - FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES

Pautar tratamiento cuando:
 1 Factor de Riesgo*: C-LDL < 160
 2 ó > FR: C-LDL < 130
 DM ó Evento Cardiovascular: C-LDL < 100
FR*:
 DM
 > 65 años
 HTA
 Fumador (IPA = nº cigarrillos al día x años fumando/ 20 cigarrillos)
Eventos Cardiovasculares:
 IAM
 ACV
 Angor
 Claudicación intermitente
 ICC de origen isquémico

32
ESCALONES TERAPÉUTICOS
1. 40 mg Lovastatina
2. 20 mg Simvastatina
3. 10 mg Atorvastatina

ESTACIÓN 19:
CX GRAL
Se basaba en un cuestionario a rellenar sobre un caso clínico de un paciente con cáncer colorrectal y que
llega obstruido. El año anterior (2013) se trató de una perforación, pero en el 2014 fue una obstrucción y
tenías que hacer el manejo urgente desobstructivo (una opción es una prótesis plástica para ya luego coger
con calma muestras mediante colonoscopia y una vez hecho el dx histológico, estadificarlo y programar la
cirugía).
Te enseñaban imágenes y en el enema opaco se veía la morfología en “manzana mordida”.

CÁNCER DE COLON
Aspectos esenciales:

 La colonoscopia es el método diagnóstico de elección en t o d o paciente con sospecha de neoplasia

de colon, debiendo hacerse completa para descartar neoplasias sincrónicas o pólipos en el resto del
colon.
 El tratamiento quirúrgico es la resección del segmento anatómico con su drenaje linfático. En los
tumores de recto se puede hacer resección anterior (por vía abdominal) o amputación
abdominoperineal, dependiendo de la distancia al ano y del tamaño del tumor, fundamentalmente.
 En lesiones del lado derecho que requieran cirugía urgente (obstrucción-perforación-hemorragia) se
suele realizar hemicolectomía derecha y anastomosis primaria, mientras que en el lado izquierdo se
suele realizar resección y c o lostomía (Hartmann) para evitar la morbilidad asociada a la
anastomosis, salvo que las condiciones sean favorables.
 Los tumores que tienen ganglios linfáticos afectados y algunos de los que tienen ganglios negativos,
si infiltran toda la pared colónica, pueden requerir tratamiento adyuvante con quimioterapia. La
radioterapia queda limitada para los tumores de recto medio y bajo localmente avanzados.
 En el seguimiento, es útil la determinación del CEA. La realización de una colonoscopia al año, y
posteriormente cada 2-3 años, puede detectar recidivas y crecimiento de nuevos pólipos o tumores.
 El 75% de los ca colorrectales aparecen en el colon descendente, sigma y recto.

33
CLX:
 Ciego y colon ascendente: sangrado (anemia microcítica hipocroma).
 C. Transverso: Sx obstructivos e incluso perforación.
 Recto-sigma: hematoquuecia y tenesmo

DX:
 SOH: uso para el cribado (mayores de 50 años sin otros factores de riesgo; si positiva se realiza
colonoscopia).
 Colonoscopia: prueba mas sensible.
 Resctosigmoidoscopia: en caso de ser positiva para ca colon es necesario hacer colonoscopia para
revisar el resto por lesiones sincrónicas.
 Otros: ultrasonografia endoscópica, enema opaco, CEA (se usa para el pronóstico).

En la cirugía con intención curativa, el tipo de resección depende de la localización (ver imagen). En la
resección respetar dos cms de tejido sano e incluir los ganglios linfáticos (en función de la vascularización).
No se suele utilizar radioterapia en el tto y la quimioterapia está indicada a partir del estadio IIB con mal
pronósticos, C y D.

34
Seguimiento:
 Colonoscopia al año y después cada dos o tres años
 CEA cada 3 meses (en caso de determinación positiva hacer Tc o ECO para descartar metástasis
hepáticas).

ESTACIÓN 20: SUTURA

Tenías que hacer la sutura de una herida, limpiándola previamente,montando el campo qx, poniéndole la
anestesia local y suturando luego.Todo el material estaba a tu disposición.

PD: Esto es todo chicos, espero que al menos más de una estación se repita, lo que es muy probable y que
les salga a todos muy bien.De todas formas, no quiero que nadie se preocupe.El año pasado nadie se enteró
del resultado nunca, básicamente lo dimos por sentado cuando vimos que teníamos el total de créditos
superados en el campus, así que no tengan ningún miedo,todos nos equivocamos porque al fin y al cabo te
pones algo nervioso, pero no pasa nada, ¡nadie tendrá que repetirlo!Mucho ánimo y pásenlo bien, porque
al final tendrán más de una anécdota que contar=)

35
Cirugía:
 Nos ponemos los guantes para preparar el campo quirúrgico.
 Colocamos el campo estéril: pedimor el paño verde y el resto de material que lo colocaremos
encima.
 Esterilizamos la herida partiendo desde el centro de esta hacia el exterior con un movimiento en
espiral. En caso de querer “pintar” de nuevo tendremos que cambiar la gasa. Deberíamos de
esperar 2 minutos antes de secar que se haría con el mismo movimiento.
 Anestesia: cargamos la anestesia con la aguja gruesa y pinchamos con la fina. Podemos anestesiar
desde dentro de la herida teniendo en cuenta que en cada pinchazo anestesiamos
aproximadamente un centímetro cuadrado (tener en cuenta la zona donde se va a dar el punto que
no quede sin anestesiar). Valorarán que comprobemos en cada pinchazo si estamos dentro de un
vaso (aspirar con el émbolo antes de inyectar la anestesia).
 Exploramos la herida bajo anestesia por si nos encontramos con algún cuerpo extraño (p.e:
accidente de tráfico…).
 Colocamos la aguja en el porta (colocarla a la mitad aproximadamente). A la hora de dar el punto,
según el profesor, es mejor darlo de dos veces: nos ayudamos de las pinzas para separar la piel,
damos el punto en ese lado y después cogemos la piel del otro lado y hacemos lo mismo. Al pinchar
la piel dejar mas o menos un centímetro desde donde pinchamos hasta la herida.
 Hacemos 3 nudos (uno hacia cada lado y el primero doble). A medida que anudamos intentamos
dejar el nudo hacia un lado de la herida para facilitar la retirada del punto. Si damos varios puntos
dejamos aproximadamente 1cm entre cada uno.
Al retirarlo levantamos el nudo con la pinza y cortamos por debajo de este de tal manera que la parte que
esta contaminada no pasa por dentro de la herida.

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