ESCUELA DE ENFERMERIA

IQUIQUE – CHILE

MINI RESUMEN

PATOLOGIAS INFANTILES
INDICE
TRAUNATISMO ENCEFALOCRANEANO (TEC) 5

EPILEPSIA 15

MENINGITIS (Aislamiento gotitas. Notificación diaria) 24

HEMORRAGIA INTRACRANEANA 32

PARALISIS CEREBRAL 40

SINDROME DE GUILLAIN – BARRÉ (Polineuritis inflamatoria aguda) 45

LARINGITIS 58

OTITIS 67

BRONCONEUMONIA 69

BRONCONEUMONIA NEONATAL 71

MEMBRANA HIALIANA 76

FIBROSIS QUISTICA 85

SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO (SBO) 93

SINDROME PEIRRE ROBIN 98

TUBERCULOSIS 99

ASPIRACION DE MECONIO 106

ASMA BRONQUIAL 110

ASFIXIA NEONATAL 116

COQUELUCHE (Aislamiento de gotitas) 119

QUEMADURAS 121

SINDROME DIARREICO AGUDO 133

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN o NEC) 141

OBSTRUCCION INTESTINAL 148

HEMORRAGIA DIGESTIVA 153

2
APENDICITIS 157

INFECCION TRACTO URINARIO (ITU) 165

SINDROME HEMOLITICO UREMICO 170

SINDROME HEMOLITICO UREMICO 175

SINDROME NEFRITICO O GLOMERULONEFRITIS AGUDA 178

SINDROME NEFRITICO 180

SINDROME NEFROTICO 184

SINDROME NEFROTICO 187

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) 190

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) 193

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC) 197

PIELONEFRITIS 202

CANCER INFANTIL (Generalidades) 207

LEUCEMIA 211

TRASTORNOS DE LA SANGRE 221

HEMOFILIA 228

PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA 231

POLIGLOBULIA 234

VIH – SIDA 237

DIABETES MELLITUS 244

HIPOGLICEMIA 248

HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD) 249

HEPATITIS AGUDA 251

HIPERBILIBRRUBINEMIA 255

INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS 259

LABIO LEPORINO Y FISURA PALATINA 262

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SEPSIS NEONATAL 269

CARDIOPATIAS CONGENICAS 272

FRACTURAS 279

FRACTURAS 285

VARICELA 287

MUCOPOLISACARDOSIS 290

CONCEPTOS 291

VENTILACION MECANICA 292

DEPRESION EN NIÑOS 295

BERODUAL 296

BENZODIAZEPINA 296

OXIGENOTERAPIA 297

SIGNOS VITALES 299

EXAMENES 300

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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
(TEC)
DEFINICIÓN:
Se refiere a una lesión del encéfalo y de sus envolturas, causada por una descarga de energía
directa o secundaria a la inercia. La lesión se puede manifestar en forma clínica o por imágenes.

(1° Ley de Newton: un cuerpo continúa su estado de reposo o velocidad uniforme en línea recta a
menos que una fuerza actúe sobre él y lo obligue a cambiar de estado)

EPIDEMIOLOGÍA:
 La 2ª causa de muerte en niños la constituyen los accidentes, entre los cuales se encuentra
el TEC, ocasionado por una caída o accidente de tránsito. (1° causa de muerte IRA)
 Tienen mayor incidencia los niños que niñas.
 Ocurre mayormente en menores de 2 años.
 Lo primero que se daña en una caída, en menores de 5 años, es la cabeza por su tamaño
levemente mayor que el peso corporal.
 El TEC es la principal causa de muerte por maltrato infantil.

CINEMÁTICA DEL TRAUMA

TEC: compresión, descerebración, golpe – contragolpe, daño axonal difuso.

ATROPEYOS: 1° impacta en parachoque, 2° parabrisas 3° suelo.
Niños por lo general son arrollados.
COLISIÓN: 1° impacta vehículo, 2° impacto cuerpo, 3° impacto órgano

FISIOPATOLOGÍA:
La lesión cerebral o encefálica es proporcional al impacto, pudiendo afectar a cualquiera de sus
componentes, sangre, LCR o parénquima cerebral, que trae como consecuencia el aumento de la
PIC. Este parámetro consta, para su interpretación, de 3 componentes, el volumen de LCR, el
volumen sanguíneo y el volumen del encéfalo; al aumentar uno de ellos, disminuyen los otros 2,
aumentando consecuentemente la PIC.

PIC en niños: 3 a 7 mmHg

PIC Neonato: 1,5 a 6 mmHg
PIC Adulto: <15 mmHg

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CLASIFICACIÓN TEC: (según 4 parámetros)

Según Lesión:

FOCALES DIFUSAS
Hematomas Daño axonal difuso (ruptura de axones por
Contusión cizallamiento, fractura por compresión y
Hemorrágica tracción)

Según Indemnidad:

ABIERTO CERRADO
Ruptura Meninges (comunicación del encéfalo Sin daño a meninges
con el exterior)

Según Fractura (tipo):

Fractura de Base Fractura de Bóveda

Según Compromiso Neurológico (Escala Coma Glasgow):

Leve Moderado Grave

13-15 9-12 < o = 8 (Intubar)

Escala de Coma de Glasgow

 Puntaje máximo: 15 puntos

 Puntaje mínimo: 3 puntos
 Apertura Ocular máxima: 4 puntos
 Apertura verbal máxima: 5 puntos
 Apertura Motora máxima: 6 puntos

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

* llanto
* pérdida de conciencia
* confusión
* cefalea holocranea (duele toda la cabeza)
* letargia
* vómitos
* diplopía

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* palidez
* debilidad
* alteraciones en la marcha
* otorragia
* rinorrea
* hematomas
* equimosis, ojos de mapache (Fr. Base)
* convulsión
* hundimiento de fontanelas
* anisocoria
* nistagmos (movimiento involuntario e incontrolable de los ojos)
* fiebre

DIAGNÓSTICO:
* Anamnesis (análisis del accidente, altura de caída, tipo de superficie, posición del pcte; acc. de
tránsito: velocidad q iba el vehículo, posición del niño, uso del cinturón, silla). Cinemática Trauma.
* E° de conciencia inicial y posterior: llanto, convulsiones, vómitos, alteraciones de la marcha,
deterioro progresivo.
* Antecedentes mórbidos: uso de medicamentos.
* Examen físico siguiendo el ABC del trauma.
* Evaluar escala de Glasgow - estado de conciencia.
* Examen neurológico: pupilas, déficit motor y/o sensitivo focal, reflejo plantar, tono de
esfínteres, lesión medular. (PIRRL)
DEBE PROSUPONERSE DAÑO RAQUIMEDULAR EN TODO PACIENTE CON TEC HASTA QUE SE
COMPRUEBE LO CONTRARIO.

EXÁMENES:
* TAC: examen de elección
* Rx de cráneo: evidencia de fractura
* Rx cervical: para descartar lesión como en los politraumatizados.
* ECO cervical en caso de lactantes con fontanelas abiertas.
* EEG
* RM: para evaluar detalladamente las secuelas.
* Estudio toxicológico

MEDIDAS GENERALES:
* Asegurar vía aérea (VM protectora: volumen corriente 6-10 ml/kg / PEEP 3-5 cm H2O / PEEP y
PMVA se correlacionan con PIC.
* Monitoreo invasivo: línea arterial, PVC, S.Foley, Capnografía, saturación bulbo-yugular, captor de
PIC, EEG seriado, ECO doppler transcraneal (si se cuenta).
* Favorecer el retorno venoso cerebral. Trendelemburg invertida (30°)

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* Hidratación, para mantener la volemia 1800-2000 cc/dia (por vía oral si es q no está en con
vómitos, aunque se debe evitar). Diuresis normal: 1 cc/kg/hora. Dar volumen sólo con suero
fisiológico al 0,9%, porque el glucosado produce mayor edema.
* Aportar glucosa, si los HGT son menores a 200 mg/dl
* Mantener la PAM para alcanzar PPC >60 mmHg (vasopresores como el manitol y suero
hipertónico)
* Manejo de la fiebre (porque hay mayor demanda metabólica; con sabana hipotérmica o
compresas tibias, antipirético horario)
* Evitar agitación y aumentos de la PIC.
* Sedoanalgesia por infusión contínua (para cefalea y agitación: PCT)
* Anticonvulsivantes profiláctica.
* Evaluar estado de conciencia con GCS.
* Llamar a NC si aumenta PIC
En los lactantes tiene importancia el céfalo hematoma, puede producir una descompensación
hemodinámica, en cuyo caso el niño necesita ser transfundido.
*Mantener presión de CO2 entre 35 y 38 mmHg, porque el CO2 produce vasodilatación rápida y
aumento del flujo cerebral

COMPLICACIONES:
* Aumento patológico de la PIC
* Hipertensión intracraneana
* Shock
* Crisis convulsivas
* Estado delirioso o delirium
* Síndrome de Korsakof (es una enfermedad mental causada por ausencia de tiamina o vitamina
B1)
* Fx de columna, pelvis o tórax; neumoaspiración; hemorragia nasofaríngea.

A.V ALTERADAS

MES: Bienestar físico, CEG, hospitalización, lesión cerebral, procedimientos invasivos. Riesgo de
convulsiones, UPP, hipertermia, HIC, shock hipovolémico, falla respiratoria.
RESPIRACIÓN: Uso de ventilador secundario a traumatismo.
COMUNICACIÓN: paciente no se comunica secundario a CEG e inconsciencia.
MUERTE: Riesgo vital
ALIMENTACIÓN: Régimen cero, hidratación parenteral, SNG ELIMINACIÓN: Presencia de sonda
Foley.
MOVILIZACIÓN: Se encuentra alterada por el estado general de conciencia, reposo absoluto,
posición cabecera 30%., sujeción de extremidades.
HIGIENE Y VESTUARIO: Dependencia de terceros.

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 PAE

Alteración del bienestar físico R/C aumento de volumen cerebral 2° a traumatismo, CEG, pérdida
de la indemnidad osteomuscular craneana, hospitalización, tratamiento, procedimiento invasivos
M/P Glasgow 7. midriasis, arreflexia, hipotonía, rigidez de la nuca, visualización de herida plana
fronto temporal y herida plana abdominal, drenaje subdural, catéter ventricular, tubo
endotraqueal, conectado a VM, sonda Foley, SNG, VVP, BH estricto, fármacos.

Alteración del patrón respiratorio R/C incapacidad de realizar el ciclo de ventilación espontaneo 2°
a traumatismo cerebral M/P ventilador mecánico, tubo endotraqueal.

Alteración de la alimentación R/C incapacidad de alimentarse por V.O secundario a compromiso

de conciencia M/P SNG, régimen cero, hidratación paranteral.

Alto riesgo de muerte R/C lesión cerebral secundaria TEC.

Riesgo de convulsiones R/C aumento de PIC.

Riesgo de UPP R/C inconsciencia, imposibilidad de cambio de posición.

Riesgos de infección R/C procedimientos invasivos y heridas planas.

OBJETIVOS

 Disminuir el riesgo de muerte durante su hospitalización.

 Prevenir que el paciente presente IIH mientras se mantengan los procedimientos
invasivos.
 Prevenir el aumento de la PIC.
 Mantener vía aérea artificial permeable y segura.
 Mantener una perfusión cerebral dentro de rangos adecuados.
 Mantener un correcto funcionamiento del ventilador mecánico mientras el paciente lo
utilice.
 Prevenir acidosis respiratoria.
 Prevenir las convulsiones y lesiones asociadas.
 Prevenir ulceras por presión.
 Mantener temperatura corporal dentro de rangos normales.
 Mantener posición adecuada del paciente que favorezca su recuperación.
 Proporcionar alimentación adecuada a lo requerimientos del paciente.
 Favorecer los lazos parentales mientras paciente este hospitalizado.

Intervenciones

 Lavado de manos antes y después de atender al paciente.

 Realizar los procedimientos con técnica aséptica.

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 Observar el estado de conciencia (medición de Glasgow).
 Observar al paciente constantemente.
 Monitorización cardiopulmonar constante.
 Observar constantemente la cantidad y características del contenido del drenaje subdural.
 Observar la permeabilidad del drenaje subdural.
 Realizar curaciones SOS del sitio de inserción del drenaje, observando apósitos fijos.
 Medición de la PIC cada 4 horas.
 Evitar actividades que aumenten la PIC como : tos, maniobra de valsalva, esfuerzo.
 Mantener la cabeza del paciente a 30 grados y posición decúbito dorsal
 Observar signos de hipertensión intracraneana como bradicardia, bradipnea, anisocoria,
inquietud y cefalea
 Observar llene capilar y coloración de la piel.
 Control de exámenes de gases sanguíneos según indicación médica con especial atención
a los valores de PCO2.
 Realizar exámenes de laboratorio según indicación medica como gases arteriales, glicemia,
etc.
 Observar efectividad y tolerancia al tratamiento farmacológico diariamente.
 Administrar terapia profiláctica anticonvulsiva según indicación medica.
 Aseo de cavidades
 Aseo genital cada 3 horas.
 Control de balance hídrico estricto.
 Observar la permeabilidad de la sonda foley.
 Mantener el circuito cerrado.
 Mantener la bolsa colectora bajo el nivel de la vejiga.
 Observar la zona de fijación de la sonda folley.
 Observar características, cantidad, color, consistencia, olor de la orina.
 Observar indemnidad de la piel con énfasis en zonas de prominencias óseas.
 Evaluar la posibilidad de uso de colchón antiescaras.
 Lubricación de la piel y masajes para favorecer el retorno venoso cada 2 horas.
 Observar sitio de inserción de la sonda nasogástrica.
 Rotar la posición de la sonda para evitar lesiones de la mucosa.
 Observar características y contenido de la sonda nasogástrica.
 Observar adecuada fijación y prevenir el desplazamiento del TET.
 Observar la permeabilidad del TET, aspirando secreciones si existe presencia de estas.
 Ajustar las cantidades indicadas para el perfecto funcionamiento del ventilador mecánico.
 observar cualquier alteración del ventilador mecánico que ponga en riesgo la situación
actual del paciente.
 Mantener una limpieza adecuada de los tubos del ventilador.
 Evitar la apertura de los circuitos del ventilador mecánico.
 Observar al paciente en busca de complicaciones respiratorias como barotrauma,
atelectasia.
 Observar el estado de las vías venosas en búsqueda de signos y síntomas de infección
:color, edema, calor,etc.
 observar la permeabilidad de las vías venosas.
 Controlar la adecuada infusión de medicamentos según indicación medica.
 Cambio de vía según protocolo del servicio y condición del paciente.
 Observar correcta sujeción de extremidades.

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Anexos:

Fontanelas:
Bregma osifica de 8 – 18 meses
Lamda 2 – 4 meses

Posiciones:

Descerebración: Es una postura corporal anormal que implica mantener extendidos los brazos y
las piernas, los dedos de los pies apuntando hacia abajo y la cabeza y el cuello arqueados hacia
atrás. Los músculos se tensionan y se mantienen rígidos. Este tipo de postura por lo general
significa que ha habido daño grave al cerebro.

Decorticación: Es una postura anormal que implica rigidez, flexión de los brazos, puños cerrados y
piernas extendidas (derechas). Los brazos están doblados hacia adentro y hacia el cuerpo con las
muñecas y los dedos doblados y sostenidos sobre el tórax.
Clasificación de los Traumatismos VERTEBROMEDULAR:

Primarios: si los cambios producidos son por acción directa del trauma, y estos pueden ser;
conmoción, contusión, compresión y laceración y/o sangrado de la médula espinal

Secundarios: se deben a la reacción del tejido nervioso a la agresión sufrida, los mismos son;
edema, necrosis, alteración de la microcirculación medular, licuefacción y fibrosis secular

Tipos de fracturas

F. Lineales: son aquellas en las que las líneas de fracturas están predeterminadas por el lugar y la
velocidad del impacto, así por la resistencia del hueso. Son poco frecuentes antes de los 2 ó 3 años
de edad, pero constituyen la mayoría de las fracturas de cráneo de la infancia.

F. con depresión: son aquellas en las que el hueso está roto localmente, por lo general, en varios
fragmentos irregulares que se proyectan hacia adentro, causando presión sobre el cerebro. La
parte interna del hueso está más fragmentada que la interna, lo que casi de forma invariable
produce desgarro en la Duramadre. Éstas son poco frecuentes antes de los 2 ó 3 años; en los
lactantes y niños muy pequeños, el hueso blando y maleable se vuelve dentellado, en una peculiar
depresión redondeada en forma de pelota de pingpong, sin producir desgarro de la piel ni de la
Duramadre.

F. Compuestas: son las constituidas por un desgarro de la piel, que se extiende hasta el punto de
la fractura ósea, que puede ser lineal, deprimida, o conminuta.

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F. Bacilares: son las que afectan a la porción bacilar del hueso frontal, etmoide, esfenoides,
temporal y occipital. Debido a la proximidad de la línea de la fractura con las estructuras que
rodean el tronco del encéfalo, ésta es una lesión cefálica grave.

F. Diastásicas: son separaciones traumáticas de las suturas craneales, que afecta sobre todo a la
lamboídea y rara vez se encuentra más allá de los primeros 4 años de vida, no requieren de un
tratamiento específico, pero deben vigilarse las llamadas fracturas de crecimiento, que suponen el
desarrollo de un quiste relleno de líquido

Exámenes

TAC:
Ofrece información detallada de lesiones para detectar sangramiento, lesiones cerebrales, fractura
de cráneo de paciente con lesiones, derrame cerebral, Tu cerebral, aneurisma. Para saber en qué
medida se encuentra dañado el hueso y el tejido blando en paciente con traumatismo facial (para
planificar reconstrucción quirúrgica)

Preparación:
 Ropa cómoda, sin objetos de meta, sin prótesis, ayuna (TAC contraste), saber
antecedentes medicamentosos, alergias, antecedentes mórbidos, embarazo.
 El contraste se utiliza para aumentar la visibilidad del área en estudio.

Tiempo TAC cabeza: 10 minutos

Se obtiene una imagen de cuerpo, huesos y tejidos al mismo tiempo, pero es menos sensible que
la Resonancia Magnética.

LOS NIÑOS SON MÁS SENSIBLES A LA RADIACIÓN; por lo tanto hay que someter a paciente
pediátrico a TAC sólo si es fundamental para realizar diagnóstico y no repetir estudios a menos
que sea estrictamente necesario.

LIMITACIONES: es menos sensible a la exploración de tejidos blandos. NO TIENE SENSIBILIDAD

PARA DETECTAR MENINGITIS.

RESONANCIA MAGNÉTICA:
Se basa en ondas por radiofrecuencia emitidas por protones del tejido evaluado sometido a
campo magnético.

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Diagnostica:

Lesiones traumáticas
Cáncer
Problemas musculares y óseos
Trastornos de cerebro y sistema nervioso.

Contraindicaciones:
 Implantes o dispositivos electrónicos
 Objeto de metal que contenga Hierro
 Antecedentes de trabajo con metales
 Persona diabética que tome hipoglicemiantes orales
 Embarazo

Preparación
 Delantal sin metales
 Sedar en caso de claustrofobia
 Dispositivos en áreas que se estudiarán
 Se usa medio de contraste endovenoso (Galodineo, no produce radiación ionizante)

Tiempo: 2 a 15 minutos por imagen. 1 hora o más por estudio.

ELECTROENCEFALOGRAMA:
Ayuda a diagnosticar convulsiones y de qué tipos. Evalúa confusión y TEC, problemas de sueño,
problemas de pérdida de conocimiento, para ver ausencia de actividad (coma) o muerte cerebral.

Preparación:
 Cabello limpio, sin gel ni laca, sin usar acondicionador en el lavado.
 Evitar alimentos que contengan cafeína 8 horas antes del examen
 Se colocan de 16 a 25 electrodos en la cabeza con una pasta adhesiva.

SIGNOS DE SHOCK
 Ansiedad o agitación
 Confusión
 Piel pálida, fría
 Oliguria, anuria
 Labios y uñas cianóticas
 Mareo, vértigo, desmayo
 Diaforesis

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 Taquicardia con pulso débil
 Angina pecho
 Respiración superficial
 Pérdida conocimiento

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EPILEPSIA
DEFINICIÓN:
Trastorno intermitente causado por una descarga eléctrica brusca, excesiva y desordenada de las
células cerebrales, con pérdida de su sensibilidad, caracterizado por pérdida de conciencia,
movimientos convulsivos o ambos. En la epilepsia hay una disminución importante de gaba,
principal inhibidor del SNC.
Las convulsiones son contracciones y relajaciones musculares involuntarias de aparición súbita por
lo que se llaman ataques; se dice que quien padece de ataques padece de epilepsia.

EPIDEMIOLOGÍA:
 Es el trastorno neurológico más frecuente en niños.
 Es más frecuente en hombres que en mujeres.
 Es más frecuente en menores de 1 año.
 Las convulsiones son raras en RNPT y son más habituales en RNT o entre los 6 meses y los
4 años.
 El 75% de los pctes lo padece antes de los 20 años.
 En Chile el 1% de la población lo padece.

CLASIFICACIÓN: (Parciales y Generalizadas)

Parciales: afectan zona específica y circunscrita en lóbulos parietal, temporal o frontal.

Simples Complejas
Sin pérdida de conciencia Con pérdida de conciencia

Ejemplos Parciales:

Epilepsia Benigna Focal

Epilepsia del lóbulo temporal
Causadas por dismorfias cerebrales
Secundarias a gliosis focal

Generalizadas: Afecta a ambos hemisferios cerebrales

Convulsivas No convulsivas
Tónico-Clónica Crisis de ausencia (petit mal)
Mioclónicas
Tónicas

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Ejemplo Generalizadas:

Petit Mal
Epilepsia juvenil
Convulsión General Tónico-Clónicas

FISIOPATOLOGÍA:
La crisis o evento convulsivo ocurre por una descarga desorganizada de ciertas neuronas o foco
epiléptico en el cual hay un excesivo consumo de energía y oxígeno muriendo cerca de 1 millón de
neuronas por minuto convulsivo.

Puede ser causado por la combinación de causas entre las cuales está la hipertermia, hipotensión,
hipoglicemia e hipoxia. La muerte neuronal es similar a una necrosis producida por hipoxia,
liberando toxinas que acumulan el calcio intracelular.

Las áreas más vulnerables son el hipocampo, corteza cerebelosa y ciertas zonas de la corteza
cerebral. Se producen efectos sistémicos a raíz de las convulsiones entre las que se cuentan:

 CV como PCR, taquicardia, ICC, hipotensión y shock;

 Respiratorios como apneas, broncoaspiración, acidosis, obstrucción de los conductos
aéreos
 Renales como oliguria, incontinencia, nefrosis;
 SNA hiperreflexia, diaforesis, vómitos, hipersecreción;
 Metabólicos como la hipercalemia, hipoglicemia, aumento de la fosfocreatinquinasa (CPK).

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* pérdida de conocimiento
* mirada perdida
* amnesia del episodio
* movimientos mínimos, parpadeo, sin contracciones musculares
* incontinencia urinaria
* muchos episodios en el día, pero pasan desapercibidas
* Aura
* puede ocurrir apneas
* mordedura de la lengua o mejillas
* confusión y debilidad después del evento
* sacudidas musculares, contracciones y relajaciones musculares
* cefalea, vómitos, piloerección
* mareos, palidez, rubicundez, diaforesis
* sueño, cansancio, cambios de carácter

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DIAGNÓSTICO:
* Clínico anamnesis y visualización estado.
* hemograma, ELP, calcemia, TP, transaminasas, GLI o HGT, fosfemia.
* EEG (actividad eléctroclínica)
* EEG video (para candidatos a cirugía)
* Resonancia magnética para buscar el foco epiléptico refractario.
* TAC: TU, hemorragias, infartos, malformaciones, patologías del sistema ventricular y lesiones.
 Los estudios de laboratorio que pueden ser de utilidad son el análisis morfológico
completo de sangre (para comprobar una posible intoxicación con plomo) y el recuento y
fórmula leucocitaria (infección). La glucemia y la glucorraquia demuestran aveces
episodios hipoglucémicos y los electrolitos séricos; el nitrógeno ureico, la calcemia y otros
estudios en sangre pueden sacar a la luz trastornos metabólicos. La punción lumbar sirve
para confirmar o descartar el diagnóstico de infección o traumatismo cerebro espinal.
 La radiografía de cráneo, los registros de TC (tomografía) el EEG, la ecografía cerebral y
otros estudios colaboran en la identificación de anomalías craneales, separación de
suturas y calcificaciones intracraneales.
 Las convulsiones focales en niños menores de un año requieren un registro con TC, para
descartar la presencia de un tumor supratentorial. El EEG se obtiene en todos los niños
con manifestaciones convulsivas y representa el instrumento más útil para evaluar estos
trastornos.

TRATAMIENTO:

* Antiepilépticos: Se indican a pacientes que han tenido por lo menos 2 crisis, o en aquellos casos
en que la crisis puede provocar una dificultad en su vida diaria y son riesgo alto de recidiva.

El propósito es disminuir las crisis y/o hacer más llevadera la enfermedad a la persona.

En la epilepsia refractaria se plantea además la cirugía y/o dieta cetogénica.

- Ácido valproico: en crisis parciales y generalizadas, cada 8 o 12 hrs.

-Carbamazepina: en crisis párciales y tonicoclónica generalizadas.
- Fenitoína: en crisis parciales, tonicoclónica generalizadas cada 12 hrs. (no debe tomarse con
leche, porque forma con el calcio un complejo no soluble. Tomar al menos medio vaso de agua
después de ingerirla, a la misma hora en relación a las comidas)
- Fenobarbital: crisis parciales generalizadas y neonatales cada 12 hrs.

Estos 4 medicamentos son GES

Los niños que toman fenobarbital, fenitoína, o ambos deben recibir vitamina D y ácido fólico en
cantidad suficiente dado el déficit de ambos vinculado a los anticonvulsivantes.

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- Diazepam: crisis focales generalizadas que se presentan en forma aguda. IV o rectal. 0,1-0,1
mg/kg IV (presentación: 10 mg en 2cc ampolla)
- etosuccimida
- Pirimidona

Estos 3 últimos son con receta retenida

* Cirugía: La meta es eliminar las crisis y las secuelas, tanto en el foco epileptógeno como a las
zonas donde pasa.

* Medidas generales como por ejemplo supervisar la natación, las actividades cercanas al fuego
* Educación a paciente y familia
* Incentivar a la reinserción en el colegio
* Prohibido el consumo de drogas, alcohol

EN CASO DE CRISIS:

- Soltar ropa
- Evitar golpes en cabeza
- No perder la calma
- Valorar el tiempo de duración, antecedentes de convulsiones, consumo de drogas o alcohol, si
hubo TEC reciente, consumo de algún medicamento, incontinencia, parte del cuerpo afectado,
cambios de coloración, etc.

Cuando diazepam es ineficaz, se administra fenobarbital por vía EV como indicación inicial. Los
pacientes que no responden al tratamiento medicamentoso, tal vez requieran la aplicación de
lidocaína EV, anestesia general o un miorelajante potente (curare).

Se debe valorar:
• El tiempo que dura la crisis
• Si tiene antecedentes de convulsiones
• Si consume drogas o alcohol
• Si tuvo traumatismo de cráneo reciente?
• Si toma algún tipo de medicación.
• Observar si presenta alguna enfermedad interrecurrente como incluso vómitos o fiebre.
(los vómitos dificultan la absorción del medicamento y la fiebre puede incrementar los
requerimientos metabólicos)
• En caso de que el niño no pueda tomar la medicación por VO, administrar por supositorio.

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 PAE

Alteración del bienestar físico R/C descarga neuronal eléctrica, brusca, excesiva desorganizada,
hospitalización, TTO, autocuidado, procedimientos invasivos M/P período postconvulsivo, uso de
diazepam IV, en espera de exámenes de confirmación diagnóstica, dependencia de 3os para
realización de actividades de aseo y confort, alimentación y movilización, VVP

Alteración del mantenimiento de la salud R/C descargas eléctricas bruscas, excesivas y

desorganizadas de las células nerviosas de la corteza cerebral, condición de lactante,
procedimientos invasivos, terapia medicamentos, estado de conciencia M/P Glasgow
disminuido, hipotónico, consumo de O2, hospitalización, observación del tipo de convulsión,
como empieza, cómo termina, con qué medicamentos vuelve a la realidad, exámenes

Alteración de los procesos familiares y autocuidado o afrontamiento familiar comprometido R/C

estado de salud actual del niño y déficit de conocimientos sobre la patología M/P ansiedad,
preocupación y verbalización de la familia sobre desconocimiento de la enfermedad, necesidad de
recibir información

Alteración de los procesos del pensamiento R/C estímulos neurológicos repentino, excesivos e
incontrolables M/P Glasgow, desconexión con el medio, responde a estímulos verbales o
dolorosos.

Déficit de la movilidad R/C aumento del gasto energético y de oxígeno 2ario a crisis epiléptica M/P
necesidad de contenciones protectoras, uso de tranquilizante IV, reposo relativo con supervisión y
apoyo.

Alteración de la movilidad física R/C periodo posictal M/P hipotonía y decaimiento

Alteración de la imagen corporal R/C percepción de trastorno convulsivo

Alteración de las relaciones familiares R/C enfermedad crónica del niño

Riesgo de recidiva R/C paciente con crisis convulsiva reciente en estudio, antecedente familiar

Riesgo de lesiones y asfixia R/C nueva crisis convulsiva

Riesgo de IIH R/C procedimientos invasivos

Objetivos:

 Prevenir las lesiones físicas durante la convulsión

 Evitar o controlar las convulsiones si es posible

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  Prevenir complicaciones de la medicación
 Fomentar al niño a una autoimagen positiva
 Ayudar al niño y a sus familiares a superar el estigma a menudo asociado a este trastorno

Intervenciones:
• CSV C/3 hrs.
• En caso de crisis:
• Diazepam EV 0,1-0,2 mg/kg peso (pasar 1 mg por minuto)
• O2 (pcte se pone cianótico)
• Carro de paro
• Aspiración
• CSV post convulsión
• Toma de exámenes: hemograma, ELP, calcemia, tiempo de protrombina,
transaminasas
• Tac para diagnostico diferencial
• Educar a los familiares
• Aseo y confort y alimentación
• Proteger a la víctima de golpes (colocación de elementos acolchados en las barandas)
• No intentar abrir su boca o colocar elementos en ella
• Si vomita, colocar su cuerpo de costado
• No intentar sujetarlo
• No dar respiración artificial a menos que no respire al final de la convulsión.
• Mantener al alcance oxígeno y elementos de aspiración de secreciones (Hospital)
• Tranquilizarlo cuando recupere la conciencia
• Permitirle dormir, una vez que haya terminado la crisis No abandonar al
paciente.
• Mantener un ambiente tranquilo para el paciente.
• Mantener en lo posible posición semifowler.
•

ANEXOS:

Status Epiléptico: crisis convulsiva prolongada, por lo general definida como más de 30 minutos o
más de 2 múltiples crisis consecutivas sin que se recupere la conciencia.

CRISIS EPILÉPTICA
• Alteración temporal e incontrolable del comportamiento a consecuencia de descargas
eléctricas anormales de neuronas corticales.

ESTADO EPILÉPTICO
• Es una crisis convulsiva prolongada, por lo general definida como más de 30 min o más de
dos múltiples crisis consecutivas sin que se recupere la conciencia.

20
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE CEREBRO: Es útil para detectar tumores cerebrales,
hemorragias, infartos, malformaciones de mayor tamaño, patologías del sistema ventricular y
lesiones calcificadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS EPILEPSIAS: Debe realizarse principalmente con síncope,

trastornos del movimiento, trastornos del sueño, trastorno tóxico metabólico, crisis de pánico,
trastorno disociativo, trastorno con síntomas sicóticos, conductas anómalas en deficientes
mentales, simulación.

MEDICAMENTOS
Anticonvulsivante Indicación Administración

Ácido valproico Crisis generalizadas y Cada 8 h y cada 12 h en

parciales presentación liberación lenta

Carbamazepina Crisis parciales y tónico- Cada 8 h y cada 12 h en

clónicas generalizadas presentación liberación lenta

Fenitoína sódica Crisis parciales y tónico- Cada 12 h

clónicas generalizadas

Fenobarbital Crisis parciales, Cada 12 h en niños y cada 12

generalizadas y neonatales h en adultos

Ethosuccimida Crisis y status de ausencia. Cada 12 h

Síndrome espiga-onda
continua durante el sueño
lento

Primidona Crisis parciales y tónico- Cada 8 h o 12 h

clónicas generalizadas

Diazepam Crisis focales generalizadas EV o recta

que se presentan en forma
aguda

21
Fenitoína: anticonvulsivo, antiepiléptico, antiarrítmico
Ejerce un efecto estabilizador sobre las membranas excitables de diversas células, incluso
neuronas y miocitos cardiacos. Puede reducir los flujos de reposo del Na así como las corrientes de
éste que fluyen durante los potenciales de acción o la despolarización inducida químicamente.

Dieta cetogénica: se usa en la epilepsia refractaria o no tratable (inadecuado control de las

convulsiones a pesar de un óptimo tratamiento medicamentoso). Es alta en grasa, adecuada en
proteínas y Baja en H de C.
Imita cambios bioquímicos asociados con el ayuno, el cual ha demostrado asociación con
disminución en las convulsiones.

Epilepsia secundaria: se presenta a personas que nacieron sin epilepsia y que producto de un
golpe la zona queda hiperactivada. El alcohol también lo produce.

Aura: escape. Sensación de que viene el ataque.

Periodo Post-Ictal: periodo de amnesia luego de crisis. Siente dolor muscular generalizado. No
recuerda.

2 características pueden haber en la epilepsia:

Jame-Viex: siente que llega a un lugar desconocido, siendo que ha estado allí antes.
Deja-Viex: llega a un lugar totalmente desconocido, pero siente que ha estado allí antes.

Aporte libro Roberto del Río

Tratamiento crisis epilépticas:

 Diazepam 0,3-0,5 mg/kg IV (velocidad de infusión 1mg/minuto) o lorazepam 0,05-0,1
mg/kg IV (velocidad de infusión 2 mg/min); con el objetivo de yugular la crisis lo antes
posible. Estos fármacos pueden producir depresión respiratoria e hipotensión,
especialmente si el paciente ha recibido barbitúricos. Se administrará simultáneamente un
fármaco de vida media más larga, ya sea fenitoína o fenobarbital.
 Fenitoína: 10-15 mg/kg IV a razón de 1 mg/kg/minuto con un máximo de 50 mg/minuto,
monitorizando la función cardiaca.
 Fenobarbital: 10-15 mg/kg IV a pasar en 10-20 minutos

Tratamiento estado epiléptico:

 Vía aérea permeable que implica intubación endotraqueal si es necesario y oxígeno.

 Dos vías venosas, por una de las cuales se administrará glucosa. Lo ideal es realizar
glicemia previa. Si está dentro de los rangos normales, se indica suero glucosado al 5% con

22
 electrolitos, si por el contrario se pesquisa glicemia baja o no se puede realizar esta
prueba, se administran 0,5 gr de glucosa por kg en bolo (suero glucosado al10%, 5 mL/kg o
al 30% 2 mL/KG)
 Toma de muestras para exámenes antes mencionados.
 Monitorizar frecuencia cardiaca, respiración, presión arterial, oximetría, temperatura, etc.
 Mantener presión arterial y temperatura adecuadas.
 Diazepam en dosis de 0,3-0,5 mg/kg, o lorazepam 0,05-0,1 mg/kg IV
 Paralelamente se administra fenitoína 15-20 mg/kg/iv para evitar la recurrencia de las
crisis. Si cede la convulsión se indica fenitoína en dosis de mantención 5mg/kg/día IV o VO.
 Si a los 10 minutos de administrada la benzodiacepina persiste la actividad convulsiva, se
indica una segunda dosis de diazepam.
 Si a los 10 minutos siguientes aún no se logra yugular la crisis, se indica fenobarbital 20
mg/kg/dosis a pasar en 10-20 minutos. Esta dosis se repetirá si el paciente persiste
convulsionando en los siguientes 20 minutos (dosis máxima total de 60 mg/kg)
 Si a los 80 minutos de iniciado el tratamiento no se logra yugular la crisis, será necesario
llegar al coma barbitúrico, usando topental 2-4 mg/kg/dosis IV.
 El paciente debe estar conectado a ventilador mecánico y ser trasladado a la unidad de
cuidados intensivos para su manejo posterior. Se seguirá con infusión de 0,5-3 mg/kg/hr,
administrando conjuntamente fenobarbital y fenitoína en dosis de mantención (5
mg/kg/día)

Aporte Don Alfredito:

 Los niños debutan epilepsia con crisis convulsivas tónico-clónica

 Midazolam -> Sedante utilizado en crisis convulsivas
 Presentaciones:
o Ampolla de 15 mg con 3cc
o Ampolla de 5 mg con 5cc
o Ampolla de 5 mg con 1cc
o Ampolla de 50 mg con 10cc (utilizado en infusión continua)

 Flumacenil: se usa para contrarrestrar los efectos de las benzodiacepinas (Ampolla de 5cc
con 0,5 mg)
 Flamus: nuevo fármaco para tratar epilepsia, no hace engordar como el acido valproico. Se
da 2 veces por día
 Los niños convulsionan por fiebre hasta los 5 años.

23
MENINGITIS
(Aislamiento gotitas. Notificación diaria)
DEFINICIÓN:
Es la inflamación de las meninges causada por una infección bacteriana o viral.

EPIDEMIOLOGIA
 Mayor incidencia en menores de 5 años.
 La meningitis bacteriana es más frecuente en niños menores de 2 años aumentando su
incidencia entre los 3-7 meses.
 Letalidad de la meningitis bacteriana es de un 7%.
 La I región tiene la prevalencia más alta.

ETIOLOGÍA
 Bacterias:
* RN- 3 meses: E.coli. estreptococo (provoca más daño en el desarrollo psicomotor porque es más
difícil destruirlo)

* 3 meses- 6 años: Neisseria meningitidis (meningococo,es más fácil de eliminar), Neumococo, Hib.
(Neisseria meningitidis, bacteria causada por enfermedad meningocócica. Invade el torrente
sanguíneo provocando sangrado dentro de la piel. Se manifiesta por petequias u púrpura, puede
haber muerte del tejido).

* >6 años: estreptococo, Neisseria.

Neisseria Meningitidis: basteria causante de diversas infecciones, entre ellas la meningitis

meningocócica (invade el torrente sanguíneo) hay sangrado dentro de la piel y se manifiesta con
petequias y púrpura, puede haber muerte del tejido.

Estreptococo neumoniae

Haemophilus influenzae B: bacteria causante de diversas infecciones, entre ellas de meningitis por
hib, diferentes virus del grupo enterovirus que atacan el sistema respiratorio y digestivo causando,
entre otras infecciones, la meningitis viral o aséptica.

24
Aporte libro Roberto del río

Los m.o. más frecuentes son

En los lactantes aemophylus influenzae tipo b, estreptococcus pneumoniae y neisseria

meningitidis.
En los RN predominan los agentes entéricos: estreptococcus beta hemolítico grupo A,
estafilococcus aereus y la listeria monocitogenes

 Virus:
 Enterovirus, cosakie, herpes, sarampión.

Aporte libro Roberto del río

Entre los virus está la parotiditis infecciosa y los enterovirus.
Otros virus pueden dar manifestaciones meníngeas, pero más bien en relación con una agresión al
encéfalo (encefalitis virales por ejemplos: virus herpes simple, varicela)

FISIOPATOLOGÍA
El medio de transmisión es por contacto con personas infectadas a través de gotita, el agente llega
al SNC donde se replica y produce la infección generando pus lo que hace que aumente la PIC.
Comienza su proliferación desde los ventrículos hasta la médula espinal detectándose por
punción lumbar.
LCR turbio: bacteriana.
LCR claro: viral.

Esta inflamación produce aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con

desarrollo de edema cerebral, alteración de la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o
higroma subdural (dilatación quística), afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis
y teniendo un papel crítico en la mortalidad, morbilidad neuroógica y secuelas finales, el
incremento de la presión intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral.

FACTORES DE RIESGOS
 Edad.  Negros.
 Hombres.  Población autóctona.
 Esplenectomizados.  Guarderías, colegios, institutos
 Anemias. cerrados.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Cefalea.  Manchas rojas.
 Fiebre  RN abultamiento fontanelas,
 Rigidez de la nuca. hipotonía, disfunción respiratoria,
 Vómitos explosivos. alteraciones conciencia.
 Convulsiones 40%.

25
  SIGNOS MENÍNGEOS: (KOERNYG: cuando se trata de estirar las piernas y éstas quedan
flexionadas y BRUDZINSKY: se flecta el cuello y las rodillas se flectan)

COMPLICACIONES

 Shock.
 Secreción inapropiada ADH.
 (generales)
 Edema.
 Hidrocefalia. Neurologicas
 Ventriculitis.

El estado de coma y la aparición de convulsiones sugieren grave compromiso encefálico y

empobrecimiento del pronóstico

MENINGOCOCCICA

 Causada por la Neisseria meningitidis. (3m a 6 años)

 Infección vía sanguínea que ocasiona rash hemorrágico.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Fiebre.
 Decaimiento.
 Cefalea.
 Llanto persistente.
 Nauseas, vómitos.
 Rigidez de la nuca.
 Manchas rojas vinosos
(petequia)

VÍAS DE TRANSMISIÓN
Gotitas o contacto con secreciones nasales y faríngeas

TRATAMIENTO
 ATB: Penicilina. (hipersensibilidad, flebitis)
Ampicilina. (hipotensión, alergia)
Ceftriaxona 100 mg/kl/día. EV. (hipersensibilidad, flebitis)
Cefotaxima. (flebitis, epigastralgia, alergias)
 Antipiréticos.
 Corticoides.
 Anticonvulsivantes.
 Sedante.

26
Aporte Roberto del Río

Niños de 1m a 4 años 11 meses: cefotaxima 150 mg/kg/día fraccionada cada 6 horas.

Niños de 5 años o más: dosis de ataque penicilina sódica 250.000 UI/kg y cloranfenicol 50 mg/kg
IV, seguido de 500.000 UI/kg/día penicilina y 100 mg/kg/día, cloranfenicol respectivamente
fraccionado c/6 hrs.
El cloranfenicol puede cambiarse a VO si el niño evoluciona favorable y su estado lo permite.
La dosis máxima de penicilina es de 15.000.000 UI/día
La dosis máxima de cloranfenicol es de 4 gramos/día

Duración de tratamiento:

S. Pneumoniae o H. influenzae: 10 días

N. meningitidis: 7 a 10 días y si hay complicaciones de 14 a 21 días
Los gram – 21 días (cocos)
Listeria y estreptococus grupo b: 14 a 21 días.

En meningitis primaria por estafilococcus aereus (poco frecuente) se puede usar vancomicina 40
mg/kg/día durante 21 días

MENINGITIS HIB
 2-5 años, signos y síntomas iguales comienzo lento.
 Vacunación Act-Hib(0.5 ml; 2-4-6 meses)

CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA

 Utilizar las medidas de aislamiento hacia otros niños hospitalizados, familia y personal
sanitario.
 Colocar una vía intravenosa para iniciar rápidamente la administración del tratamiento
prescrito.
 Control, vigilancia y manejo de las vías centrales y de las velocidades de los líquidos que
se perfundan.
 Control de signos vitales: Tº, FR, FC y PA; Sat. oxigeno.
 Debido a la posibilidad de edema cerebral se requiere un balance de líquidos estricto.
 Valorar la aparición en la piel de petequias o púrpura: es fundamental cuantificar su
progresión (marcar zonas de piel sin lesiones).
 Control de contactos.

27
 MENINGITIS VIRAL

Forma más común, cuadro agudo 7-10 días.

Las secuelas, consistentes en debilidad, espasmo muscular, insomnio y cambios de la personalidad
pueden durar hasta un año, pero la recuperación es generalmente completa.

AGENTE CAUSAL

 Causadas por enterovirus, como los coxsackie B y echovirus, aunque los virus herpes y el
virus del sarampión también pueden causar la enfermedad.
 Virus se transmiten fácilmente y se multiplican en las vías digestivas o respiratorias,
pudiendo afectar diversos tejidos u órganos.
 El ser humano es el único huésped conocido.

VÍAS DE TRANSMISIÓN

Los niños pequeños son más sensibles a la infección, que se transmite en forma fecal-oral
(principal vía de contagio entre los niños) o respiratoria, a través de contacto directo con saliva,
esputo o secreción nasal.

PERIODO DE TRANSMISIÓN

El período de transmisión del virus comienza aproximadamente 3 días después de adquirida la

infección hasta 10 días después del desarrollo de los síntomas.
El período de incubación del virus puede ir de 3 a 7 días desde el momento en que se adquiere la
infección.

ACTIVIDADES VITALES

MES: VVP, SF. Infección en curso. Medicamentos (ATB, corticoides, manitol, diacepam). Riesgo
de convulsiones. Aislamiento respiratorio

TERMORREGULACIÓN: Fiebre 39 °C

ALIMENTACIÓN Y BEBIDA: Deshidratación, riesgo de edema cerebral, desequilibrio

hidroelectrolítico, régimen cero

28
 DIAGNÓSTICOS

Alteración del bienestar físico R/C hospitalización, autocuidado, procedimientos invasivos, proceso
infeccioso en curso en el tejido cerebral M/P exámenes alterados, signos y síntomas, presencia de
VVP, Glasgow X, ventilador.

Infección R/C presencia de bacterias en tejido cerebral M/P CEG, fiebre, uso de antibióticos y
exámenes alterados.

Fiebre R/C proceso infeccioso en curso M/P temperatura X, rubicundez, diaforesis.

Alteración del patrón respiratorio R/C incapacidad para respirar espontáneamente secundario a
compromiso del estado general M/P apoyo con ventilador, gases alterados, Glasgow X.

Riesgo de muerte R/C cuadro ominoso de salud.

Riesgo de parada respiratoria R/M manejo inadecuado o rechazo al ventilador.

Riesgo de convulsiones R/C proceso infección en curso.

Alteración del patrón de la termorregulación por exceso r/c aumento anormal de la temperatura
corporal por proceso infeccioso cerebral m/p temperatura central de 39°C

Desequilibrio hidroelectrolítico r/c deshidratación por cuadro febril e infección en curso m/p piel
con turgencia disminuida, mucosas secas, somnolencia, ELP alterados

Alteración del MES: “Bienestar de salud” r/c proceso infeccioso del tejido cerebral y
procedimientos invasivos m/p exámenes de laboratorio alterados, vvp, sonda foley, necesidad de
medicamentos

Riesgo de convulsiones r/c la fiebre y la inflamación del tejido cerebral

Riesgo de IIH r/c los procedimientos invasivos

CP : Shock

Edema cerebral

Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Respiratoria

29
OBJETIVOS

 Favorecer el patrón de termorregulación del paciente disminuyendo su temperatura

central a 38 °C en una hora y prevenir alzas térmicas durante el turno
 Favorecer el patrón de alimentación y bebida por déficit proporcionando las necesidades
de hidratación necesarias en las próximas 6 horas
 Favorecer el bienestar de salud del paciente disminuyendo su infección durante los
próximos 7 días
 Prevenir convulsiones en el paciente durante el turno y la hospitalización
 Prevenir una infección intrahospitalaria en el paciente durante el turno y la hospitalización
 Prevenir complicaciones potenciales en el paciente durante las próximas 24 horas

INTERVENCIONES
 Lavado de manos
 Control de signos vitales cada 6 horas y de temperatura cada 15 minutos

Termorregulación
 Aplicar medidas físicas para disminuir la temperatura: paños tibios en frente, abdomen, axilas,
ingle.
 No sobreabrigar.
 Registrar la temperatura del paciente en hoja de evolución.
 Administrar medicamentos antipiréticos según prescripción médica.
 Informar a médico tratante cualquier cambio en la termorregulación

Deshidratación
 Balance hídrico estricto
 Administrar hidratación según indicación
 Control de ELP según esquema
 Valorar turgencia de piel e hidratación de mucosas cada 2 horas
 Valorar estado de conciencia del paciente cada 1 hora

Infección
 Administrar ATB según indicación (Ceftriaxona EV)
 Cuidados de la VVP
 Cuidados de la SFoley
 Aislamiento respiratorio hasta cumplir 24 horas con tratamiento ATB

Convulsiones
 Mantener elevadas las barandas de la cama
 Rodear parte superior del cuerpo rodeada con almohadas para evitar golpes con barandas de
la cama.
 Administración de benzodiazepinas según indicación médica.
 Observar al paciente en forma constante

30
 Posición semifowler
 Administrar corticoides y manitol según indicación y esquema
 Registrar las actividades de enfermería

ANEXOS:

Examenes complementarios

Meningitis bacteriana:
 Gran, citoquímicos y cultivo de LCR
 Hemocultivo 2 separados por una hora
 Prueba de látex en LCR
 Hemograma, VHS y PCR
 Ionograma plasmático
 Osmolaridad plasmática y urinaria
 BH
 Glicemia

La punción lumbar debe repetirse cada 24 horas después de iniciado el tratamiento.

Meningitis Viral:
LCR, debe ser cristalino con la glucosa en concentración normal, ligero a moderado aumento de
albúmina (de 100mg x 100 mL) y pleocitosis mononuclear.
PCR puede estar a niveles normales o levemente aumentado (40 mg x Lt)

CONTROL DE CONTACTOS:
La quimioprofilaxis se efectuará con rifampicina, iniciándolo lo antes posible y hasta dentro de
10 días del contacto.
< 1 mes: 5 mg/kg/dosis 2 veces al día por 2 días
Mayores de 1 mes hasta 14 años: 10 mg/kg dosis 2 veces por días por 2 días (no sobrepasar los
600 mg por dosis)
Adultos: 600 mg 2 veces x día por 2 días incluyendo embarazadas.

§ Se considera “contacto” a las personas que viven y duermen con el enfermo o

permanecen 5 horas o más dentro de un recinto cerrado con él, por ejemplo la familia,
compañeros de sala cuna, internados, cuarteles o pasajeros de un mismo bus en un viaje
de 5 horas o más.

Glucorraquia

La concentración normal de glucosa en L.C.R es >45 mg/dl. Una concentración <40 mg/dl ocurre
en el 60% de los pacientes con esta patología

31
HEMORRAGIA INTRACRANEANA
DEFINICIÓN: Son hemorragias cerebrales causadas por traumatismos o anoxia en el parto. Ocurre
en los RNPT por su condición de prematuridad. (rotura arterial por hipertensión intracraneana)

TAMBIEN OCURRE DURANTE PARTO PRECIPITADO O TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O

CUANDO LA CABEZA DEL NEONATO ES GRANDE EN COMPARACION CON LA PELVIS MATERNA

CLASIFICACION: 5 TIPOS DISTINTOS

1.- Hemorragia periventricular / intraventricular (HPI)

2.- Hemorragia Subdural (HSD)
3.- Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
4.- Hemorragia Intracerebelosa
5.- Otras Hemorragias.

1. HEMORRAGIA PERIVENTRICULAR/INTRAVENTRICULAR (HPI)

Este tipo de hemorragia es característico del R.N. prematuro con una incidencia de 23% en los bajo
1500 gramos.

MEJOR INCIDENCIA: Mejor atención del parto en centros especializados, uso de corticoides
prenatales, mejor manejo de la reanimación del prematuro en la sala de partos, inicio precoz del
soporte ventilatorio y mejores técnicas en la ventilación mecánica del prematuro.

Se localiza en el área subepindimaria inmediatamente adyacente a los ventrículos laterales a la

altura del núcleo caudado y está dada por la confluencia de varios factores: anatómicos,
vasculares, funcionales y complicaciones propias del nacimiento.

FACTORES DE RIESGO

• PREMATUREZ.
• ASFIXIA NEONATAL.
• EXANGUINEOTRANFUSION.
• INFUSION MUY RAPIDA DE LIQUIDO.
• MEMBRANA HIALINA EN VENTILACION MECANICA.

32
MANIFESTACIONES CLINICAS

50% (1 día vida) 25% (2º día) 15% (3º día) luego 10%

1. Cuadro de deterioro catastrófico. Es la menos frecuente, pero de evolución dramática en

minutos u horas, reflejando la extensión de la hemorragia desde los ventrículos hacia el
tronco cerebral y la médula. Consiste en un estado de coma, hipoventilación, apnea,
arritmias, posturas de descerebración, cuadriplejia. Se asocia a caída del hematocrito,
abombamiento de las fontanelas, hipotensión, bradicardia, acidosis metabólica y
alteración de la temperatura.
2. La tercera forma se presenta como un cuadro silencioso. Se puede sospechar por una
caída del hematocrito o una dificultad para elevar éste y por el hallazgo en un examen
rutinario de ecotomografía cerebral.
3. Entre el 25 y el 50% de los prematuros evolucionarán en este cuadro
4. Cuadro de evolución inestable, es más sutil que el anterior, caracterizándose por una
alteración del nivel de conciencia, disminución de la cantidad y calidad motora e
hipotonía. Estos síntomas pueden durar horas con fluctuaciones de deterioro clínico.

2. HEMORRAGIA SUBDURAL (HSD)

Sangramiento hacia el espacio subdural, el que puede ser de origen arterial o venoso.

Se presenta con mayor incidencia en R.N.T. y su causa es por trauma. También en RNTGEG. Y en
parto con Fórceps.

PATOGÉNESIS:
 Se produce por un estiramiento de la hoz y del tentorio en caso de que exista
desproporción céfalo-pélvica que produzca trauma durante el expulsivo.
 Cuando el cráneo es muy blando.
 Si la pelvis es muy rígida (primípara o multípara tardía).
 Trabajo de parto prolongado o expulsivo Precipitado.
 Presentación de cara o frente con gran deformidad ósea.
 En la aplicación de fórceps difíciles.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cuadro agudo con signos neurológicos desde el nacimiento caracterizado por:

• Estupor
• Coma
• Desviación de la mirada
• Anisocoria
• Respuesta a la luz alterada
• Rigidez de la nuca
• Opistótonos

33
En casos más graves compromiso del tronco cerebral inferior con bradicardia, respiración apneica
y paro respiratorio que puede llevar a la muerte.

• Palidez
• Taquicardia
• Hipotensión
• Shock

Esto produce una disminución del volumen sanguíneo

CURSO SUBAGUDO: Aparición tardía.

• Irritabilidad
• Estupor
• Respiración irregular
• Aumento del tensión de la bregma

3. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

El sangramiento se produce generalmente sobre las convexidades cerebrales y en la fosa

posterior. Habitualmente es venosa proveniente de venas puentes que atraviesan el espacio
subaracnoideo

Se puede apreciar en un examen de imágenes cerebrales sin manifestaciones neurológicas. Puede

debutar como un cuadro convulsivo y finalmente producir un cuadro catastrófico, reflejando la
cuantía de la hemorragia.

Puede ocurrir en R.N. con asfixia o en R.N. con antecedente de parto traumático.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y síntomas de presentación y comienzo súbito con cefaleas importantes, vómitos en

proyectil, signos meníngeos (aumento de volumen, aumento de la presión I.C.), alteración de la
conciencia.
En lactantes puede presentarse como una irritabilidad de origen incierto, vómitos explosivos,
fotofobia y convulsiones.
Otros síntomas generales son: incapacidad de movimiento normal, reflejo de succión deficiente,
temblores, cianosis, respiraciones irregulares, llanto estridente, fontanelas tensas, pupilas
anisocóricas y muerte en caso de hemorragia masiva.

4. HEMORRAGIA INTRACEREBELOSA

Ocurre en R.N. de término con antecedentes de: fórceps, parto podálico y episodios de hipoxia.

34
También se asocia a R.N. prematuros extremos con antecedentes de parto traumático e hipoxia,
pero es raro en prematuros sobre 32 semanas.

Después de 2 horas aparecen signos de compresión del tronco cerebral, especialmente apneas,
irregularidades respiratorias, bradicardia y finalmente hidrocefalia por obstrucción de la
circulación del líquido cefalorraquídeo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Deterioro catastrófico con apneas, bradicardia, hipotensión, caída del hematocrito, signos
asociados de compromiso del tronco cerebral y muerte.

Puede manifestarse entre 1 y 21 días de vida y la muerte usualmente ocurre entre las 12 y 36
horas de inicio de los síntomas.

5. HEMORRAGIAS POR OTRAS CAUSAS

Algunos recién nacidos, muchos de ellos de término, presentan diferentes tipos de hemorragia
intracraneana debido a malformaciones arteriovenosas, defectos de factores de la coagulación,
tumores cerebrales o simplemente etiología desconocida. La clínica dependerá de la causa.

EPIDEMIOLOGIA:
* Es más común en los RNPT siendo un 40% (periventricular/intraventricular)
* El 23% corresponde a RNPT <1500 grs
* Las complicaciones relacionadas con la prematuridad han aumentado por la mayor
superviviencia de estos RN.
* En lesiones moderadas la mortalidad 10%, y 5% terminan con hidrocefalia
* En lesiones graves sube a 50% la mortalidad y 80% la hidrocefalia.

ETIOLOGÍA: hipertensión sistémica, hipotensión, hipoperfusión cerebral, traumatismos, hipoxia,

FISIOPATOLOGÍA:

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

35
- perdida de conciencia y/o coma
- apneas
- midriasis
- cuadriplejia
- arritmias
- postura de descerebración
- hipoventilación
- caída del HTO
- hidrocefalia
- disminución de la calidad motora e hipotonía
- abombamiento de las fontanelas
- bradicardia
- alteración de la temperatura
- acidosis metabólica
- reflejos disminuidos
- convulsion

DIAGNOSTICO:
* examen físico
* ECG
* scanner
* Rx
* Hemograma
* ELP
* glicemia
* gases

TRATAMIENTO:
* medicamentoso:
- diuréticos (furosemida)
- drogas vasoactivas (dopa y dobutamina)
- hidratación
- transfusión
- O2terapia
- anticonvulsivante (fenobarbital)
* cirugía
- derivativa ventricular peritoneal
- drenaje y/o aspiración del hematoma

36
Explicación Tratamiento:

Está dirigido a la corrección de los trastornos hemodinámicos y metabólicos secundarios a la

pérdida de sangre y a aliviar el compromiso neurológico secundario al aumento de la presión
intracraneana y a las lesiones hipoxicoisquémicas parenquimatosas.

La pérdida de sangre produce anemia, hipotensión y finalmente colapso vascular, por lo que se
debe reponer los volúmenes perdidos, transfundiendo glóbulos rojos muy lentamente para evitar
variaciones en el flujo cerebral.

Mantener una presión de perfusión cerebral es vital para evitar un daño secundario y se obtiene
con drogas vasoactivas como la Dopamina o la Dobutamina

Las apneas y las convulsiones son frecuentes en las hemorragias graves, lo que requiere de
ventilación mecánica y anticonvulsivantes como Fenobarbital.

Algunas hemorragias intracraneanas requieren de cirugía, la que va a depender del tamaño de la

lesión, aparición de signos de hipertensión intracraneana y déficit neurológico.

Se deben realizar controles ecotomográficos seriados, generalmente semanales, ya que los signos
clínicos de hipertensión endocraneana aparecen tardíamente.

El manejo posterior apunta a la prevención de hidrocefalia pos hemorrágica. Un 35% de los

prematuros que presentan HPI, presentan dilatación progresiva en las primeras 4 semanas de
vida. De éstos un 5% requieren de una derivación ventrículoperitoneal

PAE

Alteración de los niveles de conciencia R/C compresión del tejido cerebral 2ario a hematoma M/P
Glasgow, uso de VM de apoyo, hipotonía, midriasis, cuadriplejia…

Alteración del bienestar físico R/C patología cerebral en curso, condición de RNPT, hospitalización,
autocuidado, procedimientos invasivos, inmadurez de los sistemas M/P dependencia de 3os, VVP,
CU, SNG, VM, S.Foley, Glasgow, uso de VM de apoyo, hipotonía, midriasis, cuadriplejia

Alteración del patrón respiratorio R/C hipotensión, hipertensión e hipoperfusión cerebral 2aria a
HIC M/P bradicardia, apneas, necesidad de apoyo con VM, taquipneas, arritmias, cianosis, etc

Alto riesgo de muerte R/C diagnóstico de salud ominoso

Riesgo de infecciones

37
Riesgo de PCR
Riesgo de convulsiones

Otros diagnósticos:

• Alteración del sensorio motor y conciencia.

• Alteración de la perfusión sanguínea cerebral.
• Patrón respiratorio ineficaz.
• Alteración del intercambio gaseoso.
• Alteración del equilibrio ácido base.
• Alteración del equilibrio hidroelectrolítico.
• Termorregulación ineficaz.
• Alteración de la tolerancia gástrica.
• Patrón alimentario ineficaz.
• Deterioro de la movilidad física.
• Alteración de la higiene y vestuario.
• Alteración de la relación parental.
• Riesgo inminente de muerte.
• Riesgo de complicación neurológica.
• Riesgo de daño cerebral.
• Riesgo de convulsiones.
• Riesgo de shock.
• Riesgo de complicaciones derivadas de la V.M.
• Riesgo de hipoglicemia.
• Riesgo de hipotermia.
• Riesgo de infección nosocomial.
• Riesgo de pérdida de la integridad cutánea.

OBJETIVOS

• Mejorar la perfusión sanguínea cerebral.

• Recuperar el nivel de conciencia paulatinamente.
• Prevenir complicaciones neurológicas (apneas, aumento de la presión intracraneana,
hidrocefalia)
• Mejorar el intercambio gaseoso.
• Recuperar el patrón respiratorio.
• Prevenir complicaciones derivadas de la V.M.
• Recuperar el equilibrio ácido base.
• Recuperar el equilibrio hidroelectrolítico.
• Prevenir hipovolemia y shock.
• Mantener una termorregulación en nivel normal.
• Prevenir hipotermia.
• Mantener ambiente térmico neutral.
• Mantener una nutrición adecuada a los requerimientos del paciente.
• Recuperar el patrón normal de alimentación.
• Mantener una movilización adecuada a la necesidad del paciente.

38
 • Prevenir deterioro músculo esquelético.
• Prevenir escaras y dermatitis de contacto.
• Prevenir infecciones.
• Mantener una higiene y vestuario adecuados al paciente.
• Mantener lazos parentales y apoyar a la familia.

INTERVENCIONES

• Control de signos vitales y monitorización invasiva.

• Manejo con técnica aséptica.
• Medir Glasgow cada 6 horas.
• Observar estado de conciencia.
• Mantener cabeza en línea media y en ángulo de 30º
• Medir perímetro craneano a diario.
• Control de parámetros del ventilador horario.
• Cuidados de la V.M. (cambio circuito, retirar agua de las mangueras, agregar agua en el
humidificador, etc)
• Manejo de los procedimientos invasivos (catéter central, T.E.T.)
• Aspiración de secreciones por T.E.T., bucales y nasales.
• Administrar hidratación parenteral según indicación.
• Transfundir según indicación médica.
• Administrar tratamiento según indicación médica (Dopamina, Fenobarbital, antibióticos,
etc.)
• Tomar exámenes y controlarlos con residente.
• Balance hídrico cada 12 horas.
• Medición estricta de ingresos y egresos cada 6 horas.
• Medir diuresis.
• Peso diario.
• Mantener vía venosa periférica permeable (cuidados)
• Observar permeabilidad de las vías y signos de infección.
• Curación de los accesos vasculares centrales.
• Controlar temperatura ambiental (corrientes de aire, ventanas, etc.)
• Colchón antiescaras (guantes con agua, bolsas con agua)
• Cambios de posición (cuando se pueda mover) con precaución.
• Aspirar S.O.G. cada 3 horas.
• Nutrición parenteral.
• Comenzar a alimentar con precaución por sonda cuando se le indique y en ali cuotas.
• Medidas de higiene (baño, aseo parcial, cambio ropa de cama, cambio de pijama, aseo de
cavidades, aseo ocular, etc.)
• Abrigar adecuadamente. (si está en incubadora, sólo pañal y calcetines.
• Incentivar a los padres a visitar al niño.
• Apoyar a los padres en la visita.
• Educar con respecto a patología, tratamiento, cuidados, etc.)

39
PARALISIS CEREBRAL
DEFINICION: trastornos que afecta el movimiento y la postura debido a una lesión no progresiva
del cerebro humano cuyo sistema nervioso central está en desarrollo. La lesión se puede producir
en cualquier edad del crecimiento, hasta los 5 años de edad.
En esta enfermedad la lesión no es progresiva, más bien la manifestación del daño aparece a
medida que se completa el desarrollo el sistema nervioso del niño.

Áreas que afecta:

- CORTEX: controla el pensamiento, las sensaciones y el movimiento. Si se alteran estas áreas,

ocurre una parálisis cerebral espástica.

- GANGLIOS BASALES: controlan la armonía y organización de los movimientos. Cualquier

alteración en ellos produce una parálisis atetoide.

- CEREBELO: coordina el movimiento, la postura y el equilibrio. Si se daña alguna de las áreas que
coordina se produce una parálisis atáxica.

EPIDEMIOLOGÍA:

 En Chile 2 de cada 1000 nacidos vivos sufren de parálisis cerebral. Entre un 5 y un 15% de
RN de bajo peso que sobreviven, desarrollan una parálisis cerebral.
 La PC se produce en unos 44% por causas prenatales (infecciones IU, teratógenos, factores
genéticos)
 19% por causas perinatales como la asfixia neonatal, problemas con el cordón,
traumatismos.
 Durante la niñez se produce en un 5% causada por una meningitis, asfixia por inmersión,
lesión cerebral traumática y tóxica)
 24% otras causas: bajo peso al nacer, RNPT, preeclampsia, embarazo gemelar múltiple,
kernicterus metabólico.
 Si el RN presenta un APGAR de 3 hasta 10 minutos de nacido, tiene una probabilidad de
presentar PC en un 50%.

CLASIFICACIÓN DE LA PC:

1. Según forma de presentación:

a) Espástica: El paciente presenta hipertonía, los movimientos son tiesos especialmente en brazos,
piernas y espalda, mueve las piernas torpemente al caminar. Es la más común.

40
b) Disquinética: puede afectar los movimientos del cuerpo entero. Esta forma de parálisis cerebral
típicamente involucra lentos movimientos incontrolados y un bajo tono muscular que causa
dificultades para la persona al tratar de sentarse en forma derecha y caminar.
 Se pueden expresar como:
a) Atetosis: movimientos involuntarios con una variación del tono.
b) Distonía: que es la fluctuación patológica del tono.

c) Atáxica: Alteración de la coordinación y el equilibrio, con movimientos repetidos e imperfectos.

d) Mixta:
 Espástica-disquinética
 Atáxica-disquinética.

2. Según parte del cuerpo afectada:

Cuadriplejía: afectación de las 4 extremidades.

Diplejía: afectación de las extremidades superiores.
Triplejía: afectación de 3 extremidades.
Paraplejía: afectación de las extremidades inferiores.
Monoplejía: afectación de 1 extremidad.
Hemiplejía: afectación del hemicuerpo.

3. Según su severidad:

Leve: Compromiso de un 30%

Moderado: De un 30 a un 50%
Severo: De un 50 a un 70%
Grave: de un 70 a un 100%

DEFECTOS ASOCIADOS

Además de problemas de postura y movimiento, los niños con parálisis cerebral podrían
presentar:

 Retardo mental (50-75%)

 Trastornos de aprendizaje
 Hipoacusia (10%), secundario a kernicterus (66%) presentan hipoacusia severa.

41
  Problemas visuales (50-75%) como estrabismo, ambliopía (disminución de la agudeza
visual sin que exista ninguna lesión orgánica que la justifique), nistagmus, defectos del
campo visual y trastornos de refracción.
 Alteración del crecimiento.
 Problemas en la alimentación como succión débil, protrusión de la lengua y problemas de
deglución.
 Epilepsia (30%).
 Hiperactividad

FISIOPATOLOGÍA: Es difícil precisar el origen de la lesión debido a que no existe un cuadro

anatomo patológico característico. Puede haber daño o muerte neuronal, oclusión vascular,
degeneración o malformaciones cerebrales. El papel más importante en la génesis de la PC es la
anoxia.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Retraso en el desarrollo psicomotriz
- Movimientos involuntarios o no coordinados
- Succión deficiente, dificultades en la alimentación, exposición persistente de la lengua.
- Hipertonía, hipotonía, sensación de rigidez al manipular o vestir al niño.
- Flexión de codos, puños cerrados.
- Persistencia de los reflejos infantiles primitivos, como el plantar, moro, presión palmar,
persistencia del reflejo tónico del cuello más allá del 6° mes.
- Alteraciones asociadas: Hipoacusia, problemas visuales, problemas del aprendizaje.
Convulsiones.

DIAGNÓSTICO: Visualización de signos característicos.

Exámenes:

- RM 93% detecta la PC.

- EEG
- Aplicación de pruebas psicológicas, aplicación de pruebas del lenguaje,
integración neurosensorial, test de desarrollo psicomotor.
- ver los reflejos de RN

TRATAMIENTO:

- No hay un tratamiento que sane esta enfermedad, pero si se pueden tratar los signos y síntomas,
corregir alteraciones físicas y prevenir las complicaciones (por ejemplo asistir a escuela de
lenguaje, fonoaudiólogo, teletón - fisioterapia, etc)
- Los padres deben adaptar las condiciones en el hogar más favorables para el manejo del niño en
el hogar.

42
- Estimulación psicomotora hasta alcanzar el máximo potencial de estos niños (lenguaje,
autonomía, locomoción).
- Uso de dispositivos que regulan la marcha.
- Cirugía correctiva del aparato locomotor.
a) Tenotomías
b) Osteotomías
- Manejo fisioterapéutico:
 bobath: terapia de neurodesarrollo
 vojta: terapia de locomoción refleja, que activa la musculatura esquelética, la musculatura
mímica, movimiento ocular, deglución , la función vesical y la respiración.

- Fármacos:
a) ansiolíticos (tb antidepresivos) para controlar el exceso de emotividad y tensión.
b) relajantes musculares como el dantrolene, diazepam, metocarbamol, baclofen (antiespásticos y
antiespasmos)
c) anticonvulsivantes como la fenitoína y el fenobarbital
d) hiperreactividad la dextroanfetamina
Los tres medicamentos más usados son:
a) diazepam, el cual actúa como un relajante general del cerebro y del cuerpo.
b) baclofeno, el cual bloquea las señales transmitidas desde la médula espinal para contraer
los músculos
c) dantroleno sódico, la cual interfiere con el proceso de contracción muscular.

A.V. ALTERADAS
MES: paciente con patología neuromuscular limitante, déficit de autocuidado por dependencia de
3°s (higiene y vestuario, alimentación, movilización, eliminación), tratamiento de por vida,
procedimientos invasivos (vvp, SNG), riesgos de convulsión, infección, UPP, asfixia, lesiones o
caídas.
COMUNICACIÓN: por déficit neuromuscular 2ario a parálisis cerebral espástica, se comunica con
llanto y balbuceo.
MOVILIZACIÓN: Depende de 3os por el déficit neuromuscular de base (retraso en el desarrollo
psicomotor), tono muscular disminuido, movimientos involuntarios y espásticos. Tipo de reposo,
contenciones protectoras, uso de barandas altas, uso de dispositivos para caminar.
ALIMENTACIÓN: Enflaquecida, dependencia de 3os para realizar esta actividad, problemas
motores que comprometen la ingesta de alimentos.

43
 PAE

Alteración del bienestar físico R/C trastorno neuromuscular 2ario a lesión cerebral, déficit de
autocuidado en actividades de higiene y vestuario, alimentación, movilización y eliminación,
procedimientos invasivos M/P hipertonía espástica de los músculos, trastornos de la marcha,
déficit del desarrollo psicomotor, babeo, protusión constante de la lengua, uso de tratamiento
farmacológico crónico, dependencia de 3os, vvp, SNG, S.foley

Alteración de la comunicación verbal R/C deterioro de la capacidad para articular y hablar 2ario a
trastorno neuromuscular M/P escolar se comunica con balbuceos y llanto

Alteración del patrón de la movilización por defecto R/C trastorno neuromuscular 2ario a lesión
cerebral M/P extremidades hipertónicas, hiperreactividad, posturas espásticas (espalda
encorvada, piernas y brazos hiperextendidos), uso de barandas altas, contenciones protectoras,
uso de dispositivos, dependencia de3os
Alteración del patrón de la alimentación por defecto R/C dificultad en la ingesta y deglución de los
alimentos 2ario al trastorno NM M/P enflaquecida, dificultad para succionar, masticar y tragar,
necesidad del uso de SNG, dependencia de 3os

Riesgo de convulsiones R/C trastorno NM 2ario a lesión cerebral

Riesgo de lesiones / caídas R/C debilidad muscular e incapacidad para controlar los movimientos
espásticos

Riesgo de UPP R/C incapacidad para movilizarse 2ario a patología NM, reposo mantenido, estado
nutricional (flaco y por el gasto energético muscular)

Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos, hipotonía de los músculos respiratorios

(patología NM)

44
SINDROME DE GUILLAIN – BARRÉ
(Polineuritis inflamatoria aguda)
Definición:

Es una polirradiculoneuroparia desmielinizante adquirida aguda de causa inmunológica, que afecta

principalmente las raíces y nervios periféricos motores y en menos grado las fibras sensitivas y
autonómicas.

Fisiopatología:

- Se desconoce el agente concreto.

- Se ha asociado con diversas infecciones virales y la administración de vacunas (gripe
porcina), tal vez constituya una secuela toxica de una infección original, un virus latente
activado.
- La disfunción motora predomina sobre los síntomas sensoriales, donde se observa paresia
o parálisis facial bilateral. En ocasiones debilidad respiratoria.

Expresión clínica:

- Debilidad muscular progresiva, ascendente rápida que en hora o días puede llegar a la
parálisis total de las 4 extremidades(tronco , cuello y cabeza en su expresión mas severa)
- Reflejos osteotendineo están apagados o ausentes.
- Debilidad simétrica.
- Diplejía facial es común.
- Disfunción autonómica manifestada por taquicardia, hipo-hipertensión fluctuante,
arritmias cardiacas.

Diagnostico diferencial:

- Poliomielitis
- Botulismo
- Miastenia gravis generalizada
- Parálisis hipocalemica

Exámenes complementarios:

- Examen citoquimico de lcr

- Estudio radiológico de tórax, con énfasis en la movilidad diafragmática
- Estudio de la función respiratoria
- Estudio de la velocidad de la conducción nerviosa.

45
Tratamiento:
- Hospitalización para observación y monitorización estricta de la función respiratoria.
- Apoyo ventilatorio si es necesario.
- Manejo adecuando de la inestabilidad autonómica
- Reposo, alza ropa y movimientos pasivos de extremidades para evitar posiciones viciosas
de articulaciones y evitar la formación de escaras desde el comienzo de la afección.
- Régimen normal, si no hay compromiso de la respiración y deglución. Si lo hay, debe
colocarse SNG.
- Kinesioterapia respiratoria y de extremidades.
- Gammaglobulina humana 400mg/kg/día EV por 5 días
- Recambio de plasma de 200 – 250 mg/kg en 5 sesiones en 7-14 días
- Uso de corticoides.

Consideraciones de enfermería:
- Observación atenta para valorar la extensión de la parálisis.
- Prevención de complicaciones.
- Observación de dificultad para alimentación o afectación respiratoria
- Controlar función cardiorrespiratoria.
- Mantener materiales en cabecera de la cama, como respirados, aparato de succión de
secreciones, fármacos, oxigeno.
- Evaluar el nivel de conciencia.
- Durante la fase de recuperación, realizar cambios posturales frecuentes y ejercicios
pasivos de amplitud de movimiento (para lograr un buen alineamiento postural)
- Mantener una nutrición adecuada mediante vía oral o SNG
- Realizar cuidados intestinales y vesicales para evitar estreñimiento y retención urinaria.
- Fisioterapia activa para prevenir contracturas y facilitar la recuperación muscular.
- Apoyar a los padres y al menor.

CASO CLÍNICO
Paciente con antecedentes de espina bífida, meningocele intervenido a los 2 años de edad e
incontinencia urinaria desde siempre. A los 19 años se le diagnostica una insuficiencia renal
crónica (IRC) terminal de etiología pielonefrítica y condicionada por infecciones urinarias de
repetición. Encontrándose psíquicamente estable, se decide incluirle en el programa de
Hemodiálisis periódica. En su historia clínica se reflejan además complicaciones como
polineuropatía urémica, shock séptico y 2 traqueotomías por edema laríngeo, una de ellas tras la
realización de una paratiroidectomía. En algún momento de los múltiples tratamientos a los que
fue sometido a lo largo de su vida, contrajo una Hepatitis C, enfermedad entonces desconocida. En
el año 1993, ante la posibilidad de llevar a cabo un trasplante renal, se le realiza un Bricker
asegurando
la permeabilidad de las vías urinarias. En este mismo año se le implanta el injerto, siendo bien
tolerado por el paciente.

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PRIMERAS MANIFESTACIONES
Tras realizar un crucero, el paciente acude a urgencias por presentar los siguientes síntomas:
• dolor en cintura pelviana y EEII
• calambres frecuentes
• sensación febril, aunque temperatura termometrada normal
El dolor progresaba en intensidad impidiendo mantener la bipedestación por lo que ingresó en la
Unidad de Nefrología.
EVOLUCIÓN
Dolores en progreso que no remiten con analgesia, siendo más intensos en la extremidad inferior
derecha.
• Parálisis facial izquierda periférica que afecta al ojo izquierdo
• Tetraparesia con mayor afectación de EEII
• Leucopenia
• Estado febril: Streptococus mitis aislado en hemocultivo y E.coli en orina

COMPLICACIONES
• Estreñimiento, alucinaciones visuales e intranquilidad nocturna debido a los efectos de la
morfina.
• Hematoma postraumático en glúteo derecho tras caerse de la cama
• Anemia aguda consecuencia del traumatismo
• Dolor de estómago y vómitos en poso de café debido a una lesión esofágica provocada por los
medicamentos y probablemente potenciada por el estrés.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA

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49
50
 ANEXOS: ANOMALÍAS DEL SISTEMA NEUROLÓGICO

Las anomalías congénitas del sistema neurológico resultan de defectos en el cierre del tubulo
neural durante el desarrollo fetal. Estas anomalías. Según Lowdermilk se piensa que estas
anomalías se derivan de la interacción de muchos genes que, a su vez, están bajo la influencia de
factores del ambiente fetal, en las que se han implicado las influencias ambientales, los solventes
orgánicos, el tratamiento con acido valproico (anticonvulsivantes) y el consumo de alcohol.

ANACEFALIA

La anacefalia es una anomalía resultante del fallo del cierre del extremo anterior del tubulo neural,
es la ausencia de ambos hemisferios cerebrales y del huevo craneal que lo cubre. Los bebes con
este desorden nacen sin parte del cráneo y sin cerebelo. Las meninges, ambos hemisferios del
cerebro y la base del cráneo están también ausentes, sin embargo ellos si tienen parte del tronco
nervioso cerebral.

Esta patología se dice que tiene su origen en una combinación de genes heredados de ambos
padres, que se une a varios factores ambientales.

Anancefalia es una manera mucho más fatal de defecto de tubo neural. Esta malformación ocurre
cuando la parte de arriba de la espina dorsal no cierra por causa de una falla. En esta situación, el
cerebro es parcialmente desarrollado y completamente ausente. Bebes con anacefalia mueren
antes o poco después de haber nacido.

SIGNOS DE LA ANACEFALIA

 La parte posterior del cráneo aparece sin cerrar.

 Hay ausencia de huesos en las regiones laterales y anteriores del cráneo.

 Plegamiento de las orejas.

TRATAMIENTO DE LA ANACEFALIA

No existe cura ni tratamiento medico a la anacefalia, esta enfermedad es incompatible con la vida.

ESPINA BIFIDA

La espina bífida es uno de los defectos de nacimiento más frecuentes compatibles con la vida y
puede implicar varios sistemas de órgano. Esto literalmente quiere decir "espina hendida" y es

51
resultado del cierre incompleto o defectuoso de la médula espinal y los tejidos circundantes. Hay
varios tipos de defectos incluyendo la espina bífida oculta, que es un defecto en el hueso que
cubre la médula espinal sin una anormalidad en la médula en sí mismo. Esto es muy común,
afectando hasta el 40% de la población adulta y no es de ninguna preocupación. Las formas más
graves son los defectos abiertos, que incluyen el meningocele y el mielomeningocele en el que las
cubiertas sobre la médula espinal o la médula mal formada se salen por una apertura en el hueso.
En algunos casos los defectos pueden ser cubiertos con la piel, en otros, las raíces del nervio o la
médula espinal mal formada pueden ser expuestas. Esto es la más severa de las formas frecuentes
de la espina bífida. Otras anormalidades neurológicas asociadas con la espina bífida incluyen las
malformaciones de Chiari, hidrocefalia, y la siringohidromielia.

CAUSAS DE LA ESPINA BIFIDA

Las causas de la espina bífida incluyen factores ambientales y genéticos. Aunque un historial de
familia de la espina bífida aumente el riesgo de tener a un bebé con la espina bífida, esto no sigue
los patrones sencillos de herencia. La deficiencia del folato es un factor que contribuye y el
asegurar de la ingesta adecuada del folato ayudará prevenir esta discapacidad. El Servicio
estadounidense de salud pública publicó una recomendación que todas las mujeres de edad de
maternidad (15-44 años) quienes pueden quedar embarazadas deben consumir 0.4 miligramos
(400 microgramos) de ácido fólico a diario para reducir el riesgo de tener a un bebé afectado por
la espina bífida. Esto es porque la médula espinal se forma muy temprano en el feto y las mujeres
a menudo no saben que ellas están embarazadas hasta que la médula se haya formado.

COMO AFECTA LA ESPINA BIFIDA A UN NIÑO

El embrión tiene una diminuta cinta de tejido que se enrolla hacia adentro para tomar la forma de
un tubo. Esta estructura es llamada tubo neural, se forma hacia el día 28 después de la
concepción. En los casos de espina bifida este proceso falla y el tubo neural no se cierra
completamente, entonces pueden ocurrir defectos en la medula espinal y en las vértebras (los
pequeños pueden ocurrir defectos en la medula espinal y en las vértebras (los pequeños husos
que forman la columna vertebral).

TIPOS DE ESPINA BIFIDA

 Oculta: Por lo general es asintomático, existe un pequeño defecto o vació en uno o más de
los huesos pequeños (vértebras) de la columna. La medula espinal y los nervios son
normales, por lo general, y la mayoría de las personas afectadas no tiene problemas.

 Meningocele: Es la menos frecuente, un quiste o bulto formado por membranas que

rodean a la medula espinal se asoma por la parte abierta de la columna vertebral. El
quiste, que puede variar en tamaño, puede ser extirpado mediante cirugía para permitir el
desarrollo normal.

52
  Mielomeningocele: Son quistes parecidos pero con médula malformada. La placa neural
(o médula malformada) suele estar expuesta en la línea media del quiste de Liquido Cefalo
Raquídeo que la solevanta. Representan la mayoría de las digrafías espinales y pueden
afectar cualquier segmento de la columna, siendo más frecuentes en la región lumbar y
lumbosacra. Por el daño médular hay déficit motor y sensitivo, a menudo asimétrico. Por
ello suelen tener deformidades congénitas de extremidades inferiores. La mayoría de los
mielomeningoceles presentan hidrocefalia secundaria, de ellas aproximadamente la mitad
son graves hidrocefalias congénitas, que permiten diagnóstico eco gráfico, así como el de
la propia disgrafía. La otra mitad desarrolla hidrocefalia después de operar la lesión
espinal.

SINTOMAS DE LA ESPINA BIFIDA

Existen diversos grados de afectación de la espina bifida, según la altura en la que se encuentre
afectada la medula espinal. En general, cuanto más cerca de la cabeza se encuentre la lesión,
mayores pueden ser los problemas que puedan aparecer. Si el nivel de la lesión es bajo (zona
lumbar-sacra) pueden aparecer trastornos de movilidad corregibles con ortopedia, si es más alto
(toráxico-cervical) es probable que el paciente no pueda andar por si mismo.

A veces la espina bifida se acompaña de hidrocefalia, un exceso de líquido cefalorraquídeo en el

interior del cerebro, pero también puede provocar trastornos en la función motora y en el aparato
digestivo.

DIAGNOSTICO DE LA ESPINA BIFIDA

Se realiza durante las 20 primeras semanas del embarazo con un análisis de sangre de la madre, en
el que los niveles de determinadas proteínas indican la posibilidad de la malformación. Otro
método diagnosticó es la ecografía prenatal o la amniocentesis (análisis del liquido amniótico).

HIDROCEFALIA

La hidrocefalia (agua en la cabeza) es una enfermedad que se caracteriza por existir un exceso de
Líquido cefalorraquídeo (liquido acuoso que baña el cerebro) en el interior de los ventrículos
cerebrales (cavidades que existen en el interior del cerebro comunicadas entre sí). Este acumulo
de líquido aumenta la presión en el interior de la cavidad intracraneal y comprime el cerebro
lesionándolo a veces de forma irreversible.

CAUSAS DE LA HIDROCEFALIA

La causa de la hidrocefalia generalmente es una obstrucción en la circulación del líquido

cefalorraquídeo, que puede ser: Congénita, es decir presente en el momento del nacimiento, o
adquirida o causada por una lesión o enfermedad cerebral en el transcurso de la vida.

53
TIPOS DE HIDROCEFALIAS

La hidrocefalia congénita se produce por malformaciones cerebrales durante la gestación, que

impiden la circulación del líquido cefalorraquídeo. Es una enfermedad relativamente frecuente, ya
que afecta aproximadamente a 5 niños de cada 10.000 nacidos.

La hidrocefalia adquirida es causada por lesiones o enfermedades cerebrales que impiden la

circulación o la reabsorción del Líquido cefalorraquídeo tales como tumores cerebrales,
hemorragias intracraneales, o infecciones como meningitis.

SINTOMAS DE LA HIDROCEFALIA

Los síntomas que provoca la hidrocefalia son consecuencia del aumento de la presión
intracraneal, y estos síntomas serán distintos según la edad del enfermo y la velocidad del
aumento de la presión.

En los niños recién nacidos y en los lactantes que no tengan cerrada todavía las suturas craneales,
se produce un crecimiento excesivo de la cabeza con separación de los huesos craneales y
aumento de presión en la fontanela (superficie blanda sin hueso entre los huesos parietales y el
frontal). También se hinchan las venas superficiales del cráneo y los ojos tienden a mirar hacia
abajo (Ojos en sol poniente). El niño está cada vez más irritable y suele vomitar. La hidrocefalia
congénita cuando se deja evolucionar sin tratamiento, produce la muerte del paciente en más de
la mitad de los casos. Entre los supervivientes, la mayoría tiene un déficit neurológico severo y un
retraso intelectual profundo. El 24% de estos supervivientes presentan un déficit leve y sólo un
10% aproximadamente pueden ser considerados normales.

En los niños mayores y en los adultos cuando la hidrocefalia se instaura rápidamente y produce
un gran aumento de presión intracraneal; provoca un intenso dolor de cabeza que se acompaña
de vómitos y somnolencia que puede ir evolucionando hasta entrar en un estado de coma y
finalmente la muerte si no se pone tratamiento. Cuando la hidrocefalia se instaura lentamente;
entran en juego mecanismos compensadores y los síntomas que se producen son: dolor de
cabeza, sobre todo de madrugada, que despierta al enfermo, vómitos tras los cuales, suele remitir
el dolor de cabeza. Cambio de carácter con retraimiento progresivo. Afectación progresiva de la
visión que puede terminar en ceguera por hinchazón y ulterior atrofia de las pupilas de los nervios
ópticos en las retinas.

TRATAMIENTO DE LA HIDROCEFALIA

El tratamiento de la hidrocefalia consiste en restablecer la circulación y absorción del líquido

cefalorraquídeo comunicando entre sí las vías por las que circula, extirpando el tumor o lesión que
obstruía estas vías, o en conducir o derivar el líquido cefalorraquídeo fuera de la cavidad craneal a
otros lugares del cuerpo donde se pueda reabsorber fácilmente a la sangre, como la cavidad

54
abdominal o la aurícula derecha del corazón. Esta derivación del líquido cefalorraquídeo se realiza
mediante un tubo delgado de silicona con una válvula unidireccional para impedir el reflujo al
cerebro que discurre entre la cabeza y el tórax o abdomen por debajo de la piel. Estos dispositivos
en lenguaje coloquial se denominan "válvulas" y existe una gran variedad en el mercado.

En muchos casos se puede salvar la obstrucción entre los ventrículos cerebrales y el espacio que
rodea al cerebro (espacio subaracnoideo) practicando un orificio en una zona muy delgada de la
pared del cerebro mediante un endoscopio introducido en los ventrículos cerebrales comunicando
éstos con el espacio subaracnoideo (Ventrículo cisternostomía del III ventrículo).

Actualmente el tratamiento quirúrgico de la hidrocefalia es muy gratificante, ya que con

intervenciones relativamente sencillas, se pueden recuperar y prevenir deterioros intelectuales y
déficit neurológicos importantes. Los avances en el diagnóstico y tratamiento de la hidrocefalia
han permitido una reducción drástica de la mortalidad y una mejoría importante de la calidad de
vida, así como, de la situación neurológica y mental de la mayoría de los pacientes.

MICROCEFALIA

La microcefalia es un trastorno congénito en el cual la cabeza del bebé es mucho más pequeña en
comparación con la de un bebé normal de la misma edad y sexo. "Micro" significa pequeño y
"cefalia" se refiere a la cabeza. La mayoría de los niños con este trastorno también tienen un
encéfalo pequeño y padecen retardo mental. Sin embargo, se debe tener en cuenta que algunos
niños con cabezas pequeñas tienen inteligencia normal.

CAUSAS DE LA MICROCEFALIA

La microcefalia puede ser provocada por la exposición a sustancias nocivas durante el desarrollo
fetal o quizás puede estar asociada con problemas o síndromes genéticos hereditarios.

Las teorías sugieren que los siguientes factores pueden predisponer al feto a padecer los
problemas que afectan el desarrollo normal de la cabeza durante el embarazo:

 Exposición a químicos o substancias peligrosas

 Exposición a la radiación
 Falta de vitaminas y nutrientes adecuados en la alimentación
 Infecciones
 Consumo de alcohol o de medicamentos recetados o ilegales
 Diabetes materna

55
La microcefalia puede presentarse como una única anomalía o en asociación con otros problemas
de salud y puede ser la consecuencia de la herencia de un gen autosómico recesivo, o en muy
raras ocasiones, un gen autosómico dominante. El trastorno puede producirse luego del
nacimiento debido a diferentes lesiones cerebrales.

Autosómico recesivo y autosómico dominante son dos patrones en los cuales los genes se heredan
en una familia. Los genes determinan nuestros rasgos como por ejemplo, el color de ojos y el
grupo sanguíneo, y también pueden provocar una enfermedad. Autosómico significa que afecta a
hombres y a mujeres por igual, mientras que recesivo significa que, para padecer la enfermedad
(en este caso, la microcefalia), son necesarias dos copias del gen, una heredada de la madre y otra
del padre. Luego de tener un hijo con microcefalia autosómica recesiva, los padres tienen un 25
por ciento de posibilidades (una en cuatro) de tener otro niño con el mismo trastorno.

SINTOMAS DE MICROCEFALIA

 Apariencia de la cabeza del bebé muy pequeña

 Lantos agudo

 Mala alimentación

 Convulsiones.

 Mayor movimiento en los brazos o piernas (espasticidad)

 Retardo del desarrollo

 Retardo mental

Los síntomas de la microcefalia pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos.
Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.

DIAGNOSTICO DE MICROCEFALIA

La microcefalia puede diagnosticarse antes del nacimiento mediante una ecografía prenatal,
técnica de diagnóstico por imágenes que utilizan ondas sonoras de alta frecuencia y una
computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Se utiliza para ver el
funcionamiento de los órganos internos y para evaluar el flujo sanguíneo a través de diversos
vasos.

En muchos casos, la microcefalia no se manifiesta hasta el tercer trimestre del embarazo y, por
consiguiente, es posible que no se detecte en ecografías realizadas anteriormente a esta fecha. El
diagnóstico de la microcefalia puede realizarse al nacer o más adelante durante la niñez. La
circunferencia de la cabeza del bebé mucho más pequeña que lo normal. Durante el examen físico,

56
el médico obtiene los antecedentes prenatales y de nacimiento completo del niño y, en los bebés
y los niños mayores, también puede preguntar si existen antecedentes familiares de microcefalia u
otros problemas médicos. Además, preguntará acerca de las etapas importantes del desarrollo, ya
que este trastorno puede asociarse con otros problemas como por ejemplo, el retardo mental. Los
retardos del desarrollo a menudo requieren un seguimiento médico más exhaustivo para poder así
evaluar los problemas subyacentes.

Se mide circunferencia de la cabeza del niño y se la compara con una escala que determina los
rangos normales y anormales.

Entre los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse para confirmar la microcefalia e
identificar anomalías cerebrales se pueden incluir los siguientes:

 Circunferencia de la cabeza - esta medición se compara con una escala que determina el
crecimiento y tamaño normales.

 Radiografía - estudio de diagnóstico que utiliza rayos de energía electromagnética

invisible para obtener imágenes de los tejidos, los huesos y los órganos internos en una
placa radiográfica.

 Tomografía computarizada (También llamada TC o TAC.) - procedimiento de diagnóstico

por imágenes que utiliza una combinación de radiografías y tecnología computarizada
para obtener imágenes de cortes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del
cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TC muestra imágenes detalladas de
cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido adiposo y los
órganos. Las tomografías computarizadas muestran más detalles que las radiografías
generales.

 Imágenes por resonancia magnética (IRM) - procedimiento de diagnóstico que utiliza una
combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir
imágenes detalladas de los órganos y las estructuras internas del cuerpo.

 Análisis de sangre

 Análisis de orina

57
LARINGITIS
DEFINICIÓN: Inflamación de la laringe ocasionada por un proceso infeccioso causada por virus que
provocan diversos grados de obstrucción. Puede ubicarse en la epiglotis, glotis o región subglótica.

EPIDEMIOLOGÍA:
 Afecta a niños menores de 5 años.
 Se presenta más en invierno y en zonas urbanas.
 2:1 hombre que a mujeres.
 80-90% causado por virus.

ETIOLOGÍA:
 Adenovirus
 Parainfluenza
 Sincicial
 Rinovirus
 Bacterias: menos frecuente, hemophilus influenzae
 Gases
 Humo del cigarro

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* estridor o ronquera
* tos perruna
* disfonía o afonía
* disnea
* coriza
* fiebre
* cefalea
* malestar
* mialgia
* dolor de garganta
* congestión nasal

DIAGNÓSTICO:
* historia clínica
* sintomatología
* laringoscopia

58
TRATAMIENTO:
* Antipiréticos en caso necesario
* NBZ adrenalina racémica 2,25% 0,5ml en 3,5ml SF 0,9% por 10 monutos, 8l por minutos. Se
puede repetir por 3 veces cada 20 minutos.
* Corticoides: dexametasona 0,4mg/kg dosis o su equivalente en betametasona, hidrocortisona,
metilprednisolona.
* Oxígenoterapia (aire húmedo)
* Hidratación.
* En casos graves, intubar.

PAE

* Infección R/C presencia de MO en la vía respiratoria alta M/P inflamación y obstrucción de la vía
aérea, fiebre, disnea, taquipnea, gases y exámenes de lab. alterados.

* Alteración del bienestar físico R/C proceso infeccioso viral en la vía respiratoria alta,
hospitalización, procedimientos invasivos, autocuidado M/P fiebre, obstrucción de la vía aérea,
exámenes alterados, gases arteriales, VVP, dependencia de 3os

Alteración de la ventilación perfusión R/C cuadro inflamatorio de la vía aérea alta 2aria a infección
M/P disnea, polipnea, estridor, retracciones, disfonía, dolor de garganta

Alteración del intercambio gaseoso R/C disminución de las concentraciones de oxígeno alveolar
2aria proceso inflamatorio M/P disnea, cianosis, polipnea, palidez, gases alterados, saturación
alterada, necesidad de uso de oxígenoterapia

Fiebre R/C presencia de MO en la vía aérea alta M/P T° axilar o rectal alta, rubicundez, diaforesis,
inquietud, fatiga

Dolor R/C proceso inflamatorio laríngeo M/P fascie dolorosa, niño quejumbroso, inquieto, llora,
disfagia

Alto riesgo de infección del tracto respiratorio bajo R/C migración de los MO a dichas zonas

Riesgo de IIH R/C procedimientos invasivos

Riesgo de asfixia R/C obstrucción total de la vía respiratoria

59
 LARINGITIS AGUDA

ANATOMÍA

 La laringe del niño se localiza a nivel de las vértebras cervicales C3-C4, y comparada con la
del adulto que se ubica a nivel de C5-C6, por ende el riesgo de aspiración es mayor.
 Esta está compuesta por 6 cartilagos: epiglotis, tiroide, cricoide, aritenoides, corniculados
y cuneiformes.

FUNCIÓN:
Protección: limita la entrada de cualquier cosa que no sea aire.
Respiración: regula el intercambio gaseoso y mantiene el equilibrio ácido base.
Fonación: producción de la voz.

 La epiglotis es larga y tiene forma de U, presenta cierta inmadurez que la hace flácida y
colapsable, además de ser sensible al edema e infección.
 El anillo cricoides es el área más estrecha
 Si comparamos la vía aérea de un niño con la del adulto, 1 mm de edema en el primero
compromete la vía aérea en un 75%, contra un 19% de disminución del lumen de la vía
aérea de un adulto.

LARINGITIS AGUDA

DEFINICIÓN:
 Inflamación aguda de la laringe que provoca diversos grados de obstrucción. Puede
comprometer epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región subglótica.

ETIOLOGÍA
La etiología mas frecuente
 Viral: parainfluenza, sincicial, adenovirus.
Son menos frecuentes:
 Bacterias: Haemophilus influenzae, Corynebacterium difteriae.
 Agentes químicos: cáusticos, gases irritantes.
 Agentes físicos: gases o líquidos calientes.
 Alergias: edema angioneurótico.

DIAGNÓSTICO: Sintomatología y laringoscopía indirecta.

Anamnesis:

 Inicio generalmente nocturno y evolución rápida

 disfonía o afonía

60
  tos disfónica ("perruna")
 estridor inspiratorio
 grados variables de dificultad respiratoria
 fiebre habitualmente moderada.

Laringoscopía o fibroscopía:

 Puede observarse congestión y edema de las cuerdas vocales con o sin inflamación del
resto de la mucosa endolaríngea.
 Además puede existir secreción mucosa o mucopurulenta.
Los signos clínicos deben evaluarse según la siguiente escala:

 Grado I :Disfonía (tos y voz),estridor inspiratorio leve e intermitente que se acentúa con el
esfuerzo.
 Grado II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (región
supraesternal, intercostal o subcostal
 Grado III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratori y espiratorio, tiraje intenso, signos
de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo
pulmonar.
 Grado IV: Fase de Agotamiento: Disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia,
cianosis, aparente disminución de la dificultad respiratoria.

TRATAMIENTO

Grado I
 Observación. Manejo ambulatorio. Antipiréticos en caso necesario. Indicación expresa de
volver a consultar en caso de progresión de síntomas hacia grado II o III. Instruir a la madre
en forma detallada.

Grado II :
 Nebulización con adrenalina racémica al 2,25% 0,5 mL en 3.5 mL de SF, durante 10
minutos con flujo de 8 L por minuto. Se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de
3 veces. (SOLO EN SAPU 0 SERVICIO DE URGENCIA)
 Observar durante 2 hrs.
 Corticoides por vía parenteral, preferentemente EV: Dexametasona 0,4 mg/kg/dosis o su
equivalente en betametasona, metilprednisolona o hidrocortisona
 Hospitalizar si el paciente empeora o no mejora al cabo de 2 horas de observación post
tratamiento.

Grado III:
 Hospitalización.
 Aplicar medidas de grado 2 si hay demora en el traslado

Grado IV:
 Hospitalización inmediata
 Traslado con oxigeno e inmediatamente intubado.

61
  En lugares apartados y ante la imposibilidad de intubación, puede intentarse la instalación
transcricoidea de un trocar grueso (cricotirotomia).

PAE LARINGITIS GRADO IV

Paciente lactante menor ingresa a urgencia tras presentar cuadro obstructivo, estridor evidente a
la auscultación, periodos de cianosis peribucal, en el cual se administra oxigeno adicional para
lograr una saturación mayor a 94% se le realizan diversos exámenes y debido a su condición de
salud y evidente compromiso respiratorio se decide su hospitalización. (EN RESUMEN FARINGITIS
GRADO IV)

Indicaciones:

LT 250 cc cada 4 horas por 5 veces.

Nebulizacion con Adrenalina racemica 0.2 cc mas 3.5cc se suero fisiológico cada 3 horas.

Ampicilina 350 mg cada 6 horas.

Cefotaxima 350 mg cada 6 horas.

Fleboclisis suero glucosado 5% 1000 cc, NaCl 10% 40cc, KCl 10% 20cc a 30 cc/hra.

Actividades vitales alteradas:

Respiración: Esta actividad vital se encuentra alterada ya que se encuentra con una inflamación de
la vía aerea superior laringe grado IV, lo que ha provocado esfuerzos y uso de musculatura
accesoria para respirar con retracción subcostal, subesternal, estridor, sibilancias, espiración
prolongada murmullo vesicular disminuido, taquipneico, nebulizaciones con adrenalina racemica
cada 6 horas requerimientos de oxigeno adicional para saturar mayor a 94%.

MES: Infección de vías aéreas, lactante menor que requiere de cuidados mínimos para suplir sus
necesidades básicas de alimentación, eliminación, higiene etc., cambio de rutina ya que se inserta
en un ambiente que desconoce, lejos de su ambiente familiar, de sus juguetes. Está expuesto a
microorganismos presentes en la unidad ya que sus defensas se encuentran disminuidas.

62
Alimentación y bebida: Patricio requiere de esfuerzos mayores para alimentarse por la condición
de presentar inflamación de laringe, lo que produce evidente apremio respiratorio y dolor al
alimentarse.

Movilización: Debido al apremio respiratorio el menor necesita disminuir sus esfuerzos en

movilizarse, llorar, ya que le produce mayor aumento de los requerimientos de oxigeno y por ende
mayor esfuerzo respiratorio.

Higiene y vestuario: Lactante menor requirente de cuidados de higiene diaria por terceros.

Diagnósticos de Enfermeria.

1. Alteración de la Termorregulación R/C proceso infeccioso de vías respiratorias superiores M/P

fiebre de 39º C, rubicundez, piel caliente a la palpación, tratamiento con paracetamol en
gotas.
2. Alteración de la función respiratoria R/C proceso infeccioso e inflamatorio de vía área superior
M/P estridor laringeo, disfagia, murmullo vesicular disminuido, tos, retracción subcostal
marcada, espiración prolongada, necesidad de nebulizaciones con adrenalina racemica c/3
horas, tratamiento antibiótico.
3. Alteración del bienestar físico R/C proceso infeccioso de vías áreas superiores, condición de
lactante mayor, cambio de ambiente y rutina M/P estridor laringeo, retracción subcostal,
tratamiento antibiótico, dependencia de terceros.
4. Alteración de la Alimentación R/C esfuerzos mayores debido al proceso inflamatorio de laringe
M/P apremio respiratorio, régimen a tolerancia, fraccionada, inflamación de vía área superior,
accesos de tos al deglutir.
5. Alteración de la movilización R/C aumento de los requerimientos de oxigeno y apremio
respiratorio al movilizarse M/P retracciones subcostales, estridor, requerimientos de oxigeno
adicional.
6. Alteración de higiene y vestuario R/C condición de lactante dependiente de terceros para
satisfacer esta actividad vital M/P Menor de 1 año 5 meses, necesidad de ayuda para
eliminación, baño, abrigo, alimento.

63
 Diagnósticos Potenciales.

Alto Riesgo de Hipoxemia severa R/C obstrucción grado IV de laringe.

Alto Riesgo de IIH R/C presencia de procedimientos invasivos, bajas defensas del menor y esta
expuesto a los m.o del servicio.

Objetivos:

 Que el lactante Mejore el patrón respiratorio en 48 horas y mantenerlo durante su

estadía hospitalaria
 Que el lactante normalice el funcionamiento respiratorio durante su hospitalización.
 Que el lactante mantenga una vía aérea permeable durante su periodo hospitalario.
 Que el lactante disminuya paulatinamente los requerimientos de oxigeno según lo permita
la patología
 Que el lactante disminuya paulatinamente la intolerancia a la actividad física durante su
estadía en el servicio a medida que evolucione del cuadro respiratorio.
 Que el lactante mejore y mantenga el bienestar de salud físico y mental mientras se
encuentre hospitalizado
 Que el lactante logre erradicar el proceso infeccioso e inflamatorio, dentro de 7 días de
hospitalización y tratamiento antibiótico.
 Que el lactante logre disminuir 2 grados Celsius dentro de 30 minutos.
 Que el lactante mantenga una adecuada hidratación, se mantenga bien perfundido.
 Que el lactante mantenga una nutrición adecuada según tolerancia, durante su estadía
hospitalaria.
 Que el lactante mantenga confort y atención durante toda su estadía hospitalaria
 Que el lactante mantenga reposo para prevenir apremios respiratorios durante su estadía
hospitalaria.
 Que el lactante mantenga una adecuada higiene durante su estadía hospitalaria.
 Que se reduzcan los riesgos de contraer una infección intrahospitalaria.

Intervenciones:

 Control de signos vitales cada 4 horas.

 Lavado de manos antes y después de cada procedimiento u atención directa al paciente.

64
 Control de saturometria cada 4 horas.
 Observar signos de dificultad respiratoria.
 Posición de menor semi fowler.
 Administrar oxigeno por naricera para saturar mayor a 94%.
 Supervisar que la administración de oxigeno sea continuo, dosificado, tibio y humidificado.
 Mantener humidificador con agua bidestilada
 Cambio del set cada 24 horas..
 Observar signos de descompensación respiratoria (polipnea, disnea, retracción, quejido,
cianosis, desaturación)
 Cambio de agua del frasco humidificador estéril cada 24 horas.
 Usar para humidificador sólo agua destilada estéril
 Realizar procedimiento con técnica aséptica.
 Avisar médico tratante cualquier cambio observado o complicación.
 Administrar Fleboclisis según indicación medica evaluando constantemente la
permeabilidad de la vía venosa.
 Administrar nebulizaciones con adrenalina racemica 0.2 cc mas 3.5 cc se suero fisiológico
cada 3 horas.
 Administrar ampicilina 350 mg y cefotaxima 350 mg cada 6 horas.
 Preparar suero glucosado al 5% 1000 cc con NaCl 10% 40cc, KCl 10% 20cc a 30 cc/hora.
 Evitar sobreesfuerzo del menor en etapa aguda e ir incrementando lentamente la
actividad física
 Vigilar que se cumplan todas las indicaciones médicas y de enfermería
 Dejar la cama con una cantidad de frazadas adecuada a la necesidad térmica del menor.
 Mantener las barandas de la cama elevadas para prevenir riesgos de caídas.
 Educar al personal y madre para avisar oportunamente en caso de observar o evaluar
alguna alteración.
 Supervisar al personal la técnica de nebulización
 Educar a la madre de menor sobre la patología, tratamiento, complicaciones, importancia
del oxigeno.
 Supervisar que la menor reciba alimentación fraccionada, según tolerancia alimenticia.
 Inscribir en el programa hospital amigo para que la madre pase más tiempo con la menor.
 Brindar apoyo emocional a la menor

65
 Cambio de posición cada 4 horas.
 Baño diario en la tarde al menor.
 Aseo de cavidades cada 6 horas y de cavidades nasal en SOS
 Observar turgencia de la piel.
 Cambio de camisola todos los días o SOS
 Cambio de ropa de cama cada24 horas o SOS
 Vigilar zona de inserción de vía venosa (coloración, sensibilidad, temperatura, etc)
 Vigilar el estado general.
 Vigilar que el circuito o catéter permanezca hermético y circuito cerrado.
 Mantener vía venosa permeable.
 Mantener telas de fijación de la vía venosa limpios.
 Mantener una inmovilización adecuada en la extremidad.
 Cambio de vía venosa según normas del servicio y con técnica aséptica.
 Cambio de mezcla de fleboclisis cada 24 horas.
 Realizar toda administración de medicamentos indicados en forma cuidadosa y sin
contaminar respetando las áreas.
 Escuchar a la madre evaluando necesidades e inquietudes.

66
OTITIS
DEFINICIÓN: Es la inflamación del oído causada por MO que viajan desde la faringe, laringe, vía
aérea superior o también por la forma de alimentarse (posición al tomar leche).

EPIDEMIOLOGÍA:
 Se presenta entre los 6 meses y 2 años.
 Disminuye con la edad, pero entre los 6 y 7 años se detecta un pequeño aumento.
 Más frecuente en niños que en niñas
 Mayor incidencia en lactantes (trompa de Eustaquio corta)
 Mayor incidencia en meses de invierno

ETIOLOGÍA:
* Streptococcus pneumoniae
* Hemophylus influenzae
* Staphyluscoccus aureus
* Bloqueo de la trompa de Eustaquio por edema causado por rinitis 2aria a inhalación de gases o
humo, adenoides, entrada de leche (en los lactantes al pecho)

FISIOPATOLOGÍA:
Se produce por el mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio, la cual debe permanecer
cerrada para impedir la entrada de MO desde la faringe al oído medio abriéndose solo para
eliminar las secreciones que exuda hacia el exterior. El mal drenaje produce una presión negativa
arrastrando los MO hacia el oído medio donde proliferan con rapidez al encontrar un caldo de
cultivo favorable, invadiendo la mucosa.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
* otalgia
* fiebre
* irritabilidad
* rechazo alimenticio (la succión, la deglución y la masticación aumentan el dolor)
* dificultad al sueño
* mueve la cabeza de un lado al otro, se tira el lóbulo de la oreja que duele o introduce objetos.
* vértigo, tropiezos, caídas
* hipoacusia
* diarrea

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DIAGNÓSTICO:
* Anamnesis
* Examen físico
* La otoscopía revela una membrana gris sin brillo.
* Si hay secreciones se debe tomar un cultivo para la elección del tto.
* Rx de los senos paranasales
* Exámenes sanguíneos complementarios

TRATAMIENTO
* ATB: amoxicilina o ampicilina (mejora en 48 y 72 hrs, pero se debe observar porque puede haber
supuración)
* Analgésicos
* Antipiréticos
* Cirugía: miringotomía o timpanotomía
* Fonoaudiólogo

PAE

Dolor R/C inflamación del oído medio 2ario a infección respiratoria M/P llanto, fascie, mueve la
cabeza a ambos lados, irritabilidad, hipoacusia, jalamiento de la oreja, otalgia con escala EVA

Alteración del bienestar físico R/C presencia de infección respiratoria alta, procedimientos
invasivos, autocuidado, hospitalización M/P irritabilidad, exámenes alterados, otalgia, llanto, dolor
de garganta, secreción nasal, dependencia de 3os para realizar actividades de higiene,
alimentación y movilización, VVP

Fiebre R/C presencia de MO en el oído medio M/P T° axilar o rectal alta

Riesgo de caídas R/C pérdida del equilibrio 2ario a inflamación del oído medio

Riesgo de alteraciones sensoriales R/C bloqueo del oído medio

Riesgo de rotura del tímpano R/C aumento de secreciones y cambios de presión en el oído medio

Riesgo de IIH

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BRONCONEUMONIA
DEFINICION: Inflamación del parénquima pulmonar causada por una infección por MO. Esta
infección puede ser primaria, o sea causada por virus o bacterias, o secundaria que aparece como
complicación de otra infección.

EPIDEMIOLOGIA:
 Se produce durante cualquier edad de la vida, en las edades extremas principalmente.
 Aumenta en otoño e invierno.
 Es la enfermedad respiratoria con mayor cantidad de consultas médicas.

ETIOLOGIA: Puede ser causado por virus, bacterias o aspiración de sustancias desde el tracto
digestivo. Puede ser vírica o atípica. La BNM vírica puede ser causada por el virus sincicial (VRS). La
atípica puede ser causada por M. pneumoniae, sobretodo en los meses de otoño e invierno.

VIRUS BACTERIAS
Adenovirus Estreptococo
Sinsicial (haemophilus Influenzae) Estafilococo
“Pentavalente”
Influenza Mycoplasma Pneumoniae
Parainfluenza

FISIOPATOLOGIA: El agente causal ingresa al organismo vía gotitas por la nariz o boca,
atravesando toda la vía respiratoria alta y baja llegando hasta el parénquima pulmonar, donde se
aloja, prolifera y hace aumentar la secreción de las células del epitelio pulmonar, lo cual conlleva a
una obstrucción de la vía aérea con déficit en el intercambio gaseoso.

SIGNOS Y SINTOMAS:
* tos seca * cianosis
* tos productiva
* fiebre de baja a alta
* escalofríos
* cefalea
* malestar general
* mialgia
* anorexia
* dolor de garganta
* estertores fino crepitantes
* disnea
* polipnea
* uso de musculatura accesoria

69
DIAGNOSTICO:
* Anamnesis y examen físico
* Rx
* Gases y exámenes sanguíneos (hemograma, PCR, gases)
* Hemocultivo
* Antibiograma

TRATAMIENTO
* Aporte hidroelectrolítico
* Antipirético
* Corticoides.
* Ampicilina
* Gentamicina aminoglucosido 80 mg en 2 ml
* Amikacina aminoglucosido 100 mg en 2 ml
* Cefotaxima (1 gramo) y cloxacilinca: staphylococcus aureu y epidermidis
* Vancomicina Glicopeptido (para bichos resistentes)
* Oxígeno.

COMPLICACIONES
 Empiema.
 Neumotórax de tensión.
 PCR (el paro respiratorio nos lleva a éste)

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BRONCONEUMONIA NEONATAL
DEFINICION:
Es una infección respiratoria baja que aparece como complicación de infecciones connatales que
se transmiten en el nacimiento o trabajo de parto o como complicaciones de infecciones
nosocomiales.

La vía de infección puede ser hematógena o ascendente.

EPIDEMIOLOGIA:
 La incidencia es menor del 1% en los RNT
 En los RNPT aumenta en un 10%
 Mayor incidencia en estratos económicos bajos, promiscuidad, menor higiene y
corioamnionitis. (Placenta)
ETIOLOGIA

Causas maternas:
 RPM
 Infección materna (2° semestre antes del parto)
 Corioamnionitis
 Colonización de la vagina (chlamidia, E.coli, gonococo, candida, herpes, etc)

Causas del RN:

 Menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar
 Bajos niveles de IgM
 Trauma de la vía aérea
 Presencia de meconio en la vía aérea
 RN sometido a procedimiento

ETIOLOGÍA

BR. DE INICIO PRECOZ:

 Infección de tipo connatal.
 Se presenta con un cuadro clínico de iniciación precoz.
 Agentes: Estreptococo grupo B, E. coli y Listeria monocitogenes.
 Otros: Herpes simplex, Citomegalovirus, Rubéola, Influenza, Adenovirus, Echovirus.

BR. DE INICIO TARDIO

 Infección de tipo nosocomial.
 Aparece después de la primera semana de vida (entre las 48 – 72 hrs).
 Agentes: Staphylococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterococcus y E. coli.
 Candida albicans complica a prematuros.

71
FISIOPATOLOGIA: Se produce por 2 vías:
- Vía ascendente: por aspiración del líquido amniótico, en el canal del parto, por mala aspiración al
momento de nacer. El agente causal ingresa al organismo por la boca, atravesando toda la vía
respiratoria alta y baja llegando hasta el parénquima pulmonar, donde se aloja, prolifera y hace
aumentar la secreción de las células del epitelio pulmonar, lo cual conlleva a una obstrucción de la
vía aérea con déficit en el intercambio gaseoso.

- Vía hematógena: desde un foco específico al parénquima pulmonar.

SIGNOS Y SINTOMAS:
* disnea
* polipnea
* retracciones
* quejidos
* crépitos
* cianosis
*disminución del murmullo vesicular
* hipotonía

Rechazo alimentario

DIAGNOSTICO:
- Rx de tórax (infiltrado pulmonar, condensación)
- hemocultivo y hemograma (leucocitos, VHS, PCR)
- gases en sangre

CONFIRMACION DIAGNOSTICA
• RN con clínica de dificultad respiratoria.
• Rx de tórax con imágenes de relleno alveolar por más de 36 – 48 hrs.
• Estudio con hemograma y PCR compatible con infección.

TRATAMIENTO:
* Aporte hidroelectrolítico
* BH estricto
* Antipirético
* Corticoides.
ATB 1° línea
* Ampicilina
* Gentamicina
* Amikacina
Otros…
* Cefotaxima y cloxacilinca: staphylococcus aureu y epidermidis, gram negativos

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* Vancomicina (Staphilococo aureus multiresistente)
* Oxígeno.

Actividades Vitales Alteradas

Respiración:
Proceso infeccioso e inflamatorio de la vía aérea baja
Requerimiento de oxigeno por hood para saturar mayor o igual a 95%
Presencia de taquipnea, retracción, expansión toráxico limitada, presencia de ruidos pulmonares
anormales crepitos, murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares

MES:
Condición de lactante
Se encuentra cursando un cuadro infeccioso de la vía aérea baja
Dependiente de terceros debido a su condición fisiológica de recién nacido.
Presencia procedimientos invasivos
Tto antibiótico

Temperatura:
Se ha mantenido dentro de rangos normales a pesar del cuadro infeccioso por el cual atraviesa. De
acuerdo a su condición fisiológica de recién nacido, su organismo es inmaduro para controlar esta
actividad vital, por lo cual necesita de cuidados para termorregular en forma óptima.

Alimentación:
Presenta rechazo a la alimentación

PAE

Alteración del intercambio gaseoso R/C proceso infeccioso e inflamatorio de la vía área y aumento
de la secreciones a nivel bronquial M/P necesidad de oxigenoterapia por hood, cianosis peribucal,
murmullo vesicular disminuido, pH y gases alterados, crépitos, quejido retracción.

Alteración de la respiración R/C proceso inflamatorio e infeccioso de la vía aérea M/P taquipnea,
ruidos respiratorios anormales, crepitantes y murmullo vesicular disminuido en ambos campos
pulmonares, expansión torácica limitada, uso de musculatura accesoria, ex alterados.

Alteración del MES R/C proceso inflamatorio e infeccioso de Vía aérea baja, condición fisiológica
de RN, sist. Inmune inmaduro y procedimientos invasivos M/P taquipnea, ruidos, respiratorios
anormales, exámenes sanguíneos alterados, vvp N 22 en dorso de la mano derecha,
oxigenoterapia, tto. Antibiótico.

73
Riego de apnea R/C compromiso respiratorio por infección de vía aérea baja.

Riesgo de paro cardiorrespiratorio R/C compromiso respiratorio por infección de vía aérea baja.

Déficit en el intercambio gaseoso R/C proceso infeccioso e inflamatorio de la vía aéreas baja M/P
saturación menor, saturación de oxígeno, cianosis, uso de oxígeno, exámenes alterados

Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C aumenta en producción de secreciones M/P crépitos,
estertores, disnea, tos productiva, etc

Fiebre R/C proceso infeccioso de la vía aérea baja M/P T° axilar o rectal alta

Disminución de la movilidad R/C aporte de oxígeno insuficiente a nivel tisular 2ario a infección
respiratoria M/P cansancio, adinamia, hipotonía, fatiga

Alteración del bienestar físico R/C proceso infeccioso de la vía aérea baja, procedimientos
invasivos, hospitalización, autocuidado, sistema inmunitario inmaduro M/P fiebre, disnea, tos
productiva, dependencia de 3os, déficit de información a la familia de la enfermedad

Riesgo de asfixia y PCR R/C cuadro infeccioso obstructivo de la vía aérea baja

Riesgo de sepsis R/C diseminación no controlada de foco infeccioso respiratorio

Objetivos:

• Mejorar el patrón respiratorio dentro de las próximas 48 horas y normalizarlo dentro de su

hospitalización
• Mantener la vía aérea permeable durante su hospitalización
• Mejorar el intercambio gaseoso dentro de las próximas 72 horas
• Controlar el proceso infeccioso de la vía aérea y eliminarlo durante su hospitalización
• Mantener su autocuidado satisfaciendo las necesidades de alimentación, movilización e
higiene y vestuario
• Evitar el riesgo de complicaciones derivadas de la oxigenoterapia durante el tiempo que
permanezca con oxigeno
• Evitar complicaciones derivada del tratamiento farmacológico
• Prevenir el riesgo de apnea durante su hospitalización
• Evitar el riesgo de la perdida de integridad cutánea de la zona del cuello durante el tiempo
que permanezca con tratamiento con oxigenoterapia
• Evitar el riesgo de paro cardiorrespiratorio durante su hospitalización

74
INTERVENCIONES

• Lavado de manos antes y después de atender al paciente

• Control de signos vitales cada 3 horas
• Control de saturación cada 3 horas
• Observar el estado general del paciente constantemente
• Mantener una distancia de 60 cm. Entre cunas
• Uso de guantes si es necesario
• Mantener la paciente en posición semifowler
• Mantener al paciente con ropa holgada
• Observar coloración de piel y mucosas
• Administrar oxigenoterapia por halo a dosis exacta, tibio continuo y humidificado
• Mantener humidificador con agua bidestilada estéril
• Cambio de vaso humidificador estéril cada 24 horas
• Cambio de conexiones para halo cada 24 horas
• Nebulizar según indicación medica con Salbutamol 0.5 cc + 3.5 cc de S.F cada 3 horas
• Cambio de set de nebulizacion en cada nebulizacion
• Mantener tubo corrugado libre de agua
• Mantener halo en posición correcta
• Observar la zona del cuello en busca de perdida de la integridad de la piel
• Observar observación del paciente a la medicación
• Aseo de cavidades cada 4 horas o según necesidad del paciente
• Aspiración de secreciones en caso de SOS
• Observar signos de dificultad respiratoria
• Verificar que se realice oxigenoterapia
• Asistir al kinesiólogo
• Mantener vía venosa permeable
• Mantener VVP inmovilizada
• Observar constantemente el sitio de punción
• Cambio de branula cada 72 horas
• Cambio de suero cada 24 horas
• Mantener goteo indicado
• Administrar leche total 200cc por 5 veces al día
• Mantener posición adecuada durante la alimentación
• Observar tolerancia a la alimentación
• Alimentar en forma fraccionada y pausada para evitar la fatiga del lactante
• Eliminar gases después de alimentar
• Dejar decúbito lateral después de alimentarlo
• Control de peso diario
• Realizar muda C/ 3 horas o según necesidad
• Realizar aseo genital en cada muda
• Cambio de ropa 2 veces al día o según sea necesario
• Cambio de ropa de cama cada 24 horas
• Cambio de posición cada 2 horas
• Realizar ejercicios pasivos y activos en cada muda
• Masajear extremidades suavemente
• Mantener sujeciones en extremidades inferiores y superiores
• Mantener barandas arriba

75
MEMBRANA HIALIANA
DEFINICIÓN:
Es un cuadro de dificultad respiratoria grave que afecta al RN en la primera respiración causado
por inmadurez pulmonar por déficit de surfactante y la susceptibilidad respiratoria.

Afecta a Lactantes nacidos

Antes de 37 semanas de gestación.

EPIDEMIOLOGÍA:
* frecuencia de 17% y una letalidad de 40%
* afecta a los RNPT (antes de 37 semanas de gestación) y en casos aislados a RNT (1:10.000)
* principal causa de muerte en los primeros 7 días
* 4° lugar en mortalidad general
* más común en niños
* más común en hijos de madre diabética
* en asfixia perinatal y cesárea sin trabajo de parto

ETIOPATOGENIA:
Se debe a la ausencia o disminución del surfactante en los RN menores de 35 semanas de
gestación. Este fosfolípido es el encargado de evitar el colapso alveolar en cada inspiración; si la
cantidad de surfactante es inadecuada, la tensión superficial de los alvéolos provoca el colapso de
ellos al final de la inspiración y comienzo de la espiración.
Existen factores predisponentes como RNPT, asfixia perinatal, DM madre, cesárea, menor edad
gestacional, menor peso de nacimiento.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* Insuficiencia respiratoria * cianosis (a pesar de O2terapia)
*quejido espiratorio: primer signo en * crisis de apnea
aparecer y el primero en desaparecer en la * aleteo nasal
mejoría. * hipotonía intensa
* retracción esternal y subcostal * hipotermia
* taquipnea * hipertensión arterial
* murmullo vesicular diminuido

76
  Insuficiencia respiratoria iniciada en las primeras horas de nacido y que avanza rápida y
progresivamente: Periodo inicial de 0 a 6 horas de edad con quejido, retracciones y
taquipnea.
 Periodo de empeoramiento de 6 a 24 horas de edad, en que se acentúa la sintomatología
y progresa rápidamente.
 Periodo de mantenimiento de 24 a 48 horas de edad en que se estabiliza la
sintomatología.
 Periodo de recuperación durante el cual se aprecia un franca mejoría de la sintomatología.
 Taquipnea que se indica deficiente intercambio gaseoso.
 Quejido respiratorio que denota aumento en presión respiratoria.
 Retracciones intercostales, sub-costales y supraesternales que denota aumento en presión
respiratoria.
 Aleteo nasal.
 Cianosis progresiva a pesar de encontrarse en un ambiente con oxígeno a concentraciones
altas.
 Disminución en el murmullo vesicular indicando una hipoventilación.
 Estertores finos se auscultan solamente en el periódo de recuperación.

PRONÓSTICO: a menor edad más letal, 50% de muertes en el primer día.

DIAGNÓSTICO:
* Rx de tórax para hacer diag. diferencial a las 6-8 hrs.
* gases arteriales: baja PO2, sube la CO2, pH 7,2 (normal es 7,3-7,45)
* estudio de madurez pulmonar: líquido amniótico, lípidos

Aspecto, color y esfuerzo para respirar (determinan la necesidad de oxígeno del niño)

Radiografía torácica de pulmones - muestra una disminución del volumen pulmonar y la opacidad
difusa reticulonodular que simula el aspecto del vidrio esmerilado con broncograma aéreo..

Ecocardiografía se utiliza para descartar problemas cardíacos que pueden ocasionar síntomas
similares a la HMD.

laboratorio :

- Estudio de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico:

Test de Clements,
Indice lecitina/esfingomielina,
determinación de fosfatidiLalcolina y fosfatidilglicerol

- Gasometría arterial (estudio para analizar la cantidad de oxígeno, dióxido de carbono y ácido
presente en la sangre) - generalmente indica Ph bajo, PCO2 alto, PO2 bajo y bicarbonato bajo.

77
COMPLICACIONES:
* Infección
* ductus arterioso persistente
* síndrome de fuga alveolar
* hemorragia intraventricular
* displasia broncopulmonar
* retinopatía del prematuro
* estenosis subglótica

TRATAMIENTO:
1) prenatal:
- derivar a ARO
- prevención y manejo de la prematuridad
- prevención de problemas perinatales como asfixia, hemorragia e hipotensión
- aceleración de la madurez fetal si procede (glucocorticoide: betametasona 12mg IM c/24 hrs
por 2 veces; dexametasona 6mg IM c/12hrs por 4 veces : A TODAS LAS MUJERES CON
SINTOMAS DE PREMATURIDAD ENTRE 24 Y 34 SEMANAS

2) neonatal:
- prevención de la hipoxia y acidosis
- adecuada administración de líquidos (evitar la hipovolemia y shock, edema pulmonar)
- reducción de las demandas metabólicas
- prevención de las atelectasias y edemas pulmonar
- administración de surfactante: en mayores de 24 semanas y con dg de mh con Rx, se administra
100mg/kg/dosis (se colocan hasta 3 dosis dependiendo del caso)
- Adecuada administración de líquidos ( para evitar hipovolemia y shock, asi como edema, sobre
todo edema pulmonar)
-Mínimo insulto pulmonar por barotrauma u oxigeno.

En cuanto a tratamientos a seguir, se recomiendan cinco:

• Tratamiento con factor tensoactivo

• Administración de oxigeno
• Presión positiva continua de vía respiratoria
• Ventilación mecánica y
• Terapia de soporte.

MEDIDAS GENERALES:
- hidratación SG 5 o 10% 60-70 ml/kg no soberpasar 110ml/kg
- mantener la T°
-ELP desde el 2° dia
- alimentación materna entre el 3 y 4° dia, si no, NPT

78
- transfusión de Gl. rojos, HTO menor a 40-45% si se extrae mas del 10% de su volemia
- O2 (Hood para mantener PO2 entre 50-80mmHg)

SURFACTANTE

REQUIERE INTUBACION OROTRAQUEAL

CRITERIOS DE INCLUSION:
- RN con diagnóstico clínico o radiológico de EMH
- RN con edad gestacional mayor 24 semanas

CRITERIOS DE EXCLUSION:

- RN con malformación congénita incompatible con la vida

NORMA DE ADMINISTRACIÓN

- Uso como esquema de RESCATE PRECOZ

DOSIS A USAR: 100mg / Kg / dosis

Una vez hecho el diagnóstico de EMH

 En RN mayor de 1000 g, con requerimientos de O2 mayor o igual al 30%
 En RN menor de 1000 g con síntomas de EMH administrar lo más precozmente posible,
idealmente antes de las dos horas de vida.

Segunda dosis

Seis a ocho horas después de la primera, siempre que:

-El diagnóstico de EMH este confirmado con radiografía y continue con ventilación mecánica con
FiO2 mayor a 30% y presión media de la vía aérea (PMVA) mayor o igual a 7 cms.

- Considerar adelantar dosis en caso de EMH severa con insuficiente respuesta a primera dosis

- Medición de saturometría permanente, por oxímetro de pulso.

-Mantener saturación entre 88 y 93%, PO2 entre 50 y 70 mmHg y PCO2 entre 45 y 60 mmHg con
Ph mayor a 7,20

- Control radiológico

79
SOLO CONSIDERAR USO EXCEPCIONAL DE TERCERA DOSIS SI:

1. PMVA MAYOR 7 a/A (presión media de la vía aérea)

2. O2 menor 0.35 y
3. Rx compatible con EMH, en ausencia de patología intercurrente (Ductus, atelectasia, etc)

Actividades vitales alteradas

MUERTE:
Se encuentra alterada debido al alto riesgo de muerte del RN por su patología respiratoria y
condición de RN de pretérmino e inmadurez de todos sus sistemas.

RESPIRACION:
Alterada debido a la patología del RN (EMH), requiere de ventilación mecánica para llevar a cabo
esta actividad vital, con antecedentes de apnea transitoria al nacer, apgar 4,3,3, taquipneico,
exámenes de ph y gases alterados, desaturando hasta un 75%, aleteo nasal, cianosis peribucal,
murmullo vesicular bilateral disminuido, se auscultan estertores finos en
ambos campos pulmonares.

TERMORREGULACION:
Alterada por su condición fisiológica de RN de pretérmino, su centro termorregulador esta
inmaduro para controlar esta actividad vital, por lo cual necesita cuidados para termorregular en
forma óptima.

MEDIO ENTORNO SEGURO:

RN de pretérmino con antecedentes de EMH sometido a ventilación mecánica, bajo efectos de
sedantes, con presencia de T.E.T, SNG a caida libre, VVP en extremidad superior, catéter arterial
umbilical y tratamiento farmacológico, presenta riesgo de infección por cordón umbilical no
cicatrizado y procedimientos invasivos, además de las complicaciones de la patología base.
Depende totalmente de terceros para satisfacer necesidades básicas alimentación, higiene y
vestuario y movilización.

ALIMENTACION Y BEBIDA:
Esta actividad se encuentra alterada por presentar alteración del equilibrio ácido base, se
encuentra en régimen cero con hidratación parenteral (suero glucosado al 5%), es dependiente de
terceros para satisfacer esta actividad, además de presentar riesgo de N.E.C. e H.I.C.

MOVILIZACIÓN, ELIMINACION E HIGIENE Y VESTUARIO:

Se encuentran alteradas por la dependencia de terceros.

80
 PAE

Alteración del intercambio gaseoso R/C disminución de la distensibilidad alveolar 2aria a déficit de
factor tensoactivo M/P desaturación, taquipnea, cianosis, quejidos, aleteo nasal, gases alterados,
etc

Alteración del patrón respiratorio R/C sistema respiratorio inmaduro, incapacidad de realizar ciclo
respiratorio espontáneo M/P colapso alveolar, quejido, retracciones costales y esternal,
taquipnea, cianosis, necesidad de VM, gases alterados, aleteo nasal, desaturacion

Alteración del bienestar físico R/C patología respiratoria de dg. ominoso en curso, condición de
prematuro, sistemas inmaduros, hospitalización, autocuidado, procedimientos invasivos M/P SDR,
prematuro, dependencia de 3os, VVP, cateter umbilical, VM, SNG, TOT, TTO, exámenes alterados,
O2terapia

Riesgo de muerte R/C cuadro respiratorio ominoso en curso, prematurez

Riesgo de Infeccion respiratoria R/C permanencia de V.M

Riesgo de UPP R/C estado de reposo absoluto por VM

CP: displasia broncopulmonar, PCR, HIC, NEC, retinopatía por O2

Aporte de guías de clases

Alto riesgo de muerte R/C colapso pulmonar, prematurez e inmadurez de todos sus sistemas.

Patrón respiratorio ineficaz R/C deficiente distensibilidad alveolar, condición de prematurez,

inmadurez del sistema respiratorio, déficit de factor tensoactivo y colapso pulmonar M/P
taquipnea, cianosis, aleteo nasal, estertores finos en ambos campos pulmonares y desaturaciones
hasta 75%.

Alteración del intercambio gaseoso R/C falta de distensibilidad alveolar secundario a déficit de
factor tensoactivo, deterioro de la relación ventilación perfusión M/P cianosis, necesidad de
ventilación mecánica y exámenes sanguíneos, radiológicos alterados y administración de
surfactante.

Alteración del equilibrio ácido base R/C disfunción pulmonar y alteración metabólica M/P hipoxia,
hipercapnea y acidosis mixta.

81
Alteración de la termorregulación R/C condición de prematurez e inmadurez del centro
termorregulador M/P temperaturas que fluctúan entre 36.5 y 37ºC, necesidad de cuna radiante y
medidas físicas para mantener temperatura corporal dentro de límites normales

Alteración del bienestar físico R/C condición de RN prematuro, inmadurez del sistema
inmunológico, déficit de factor tensoactivo, alteración metabólica, inmadurez hepática y
procedimientos invasivos M/P gasometría alterada, presencia de TET, SNG a caída libre, catéter
umbilical, VVP, necesidad de V.M., fototerapia y tratamiento farmacológico.

Alteración del autocuidado R/C condición de RN prematuro M/P dependencia de terceras

personas para satisfacer sus necesidades de : alimentación, higiene y vestuario, movilización y
eliminación.

Riesgo de infección R/C inmadurez del sistema inmunológico, procedimientos invasivos y

exposición prolongada a microorganismos intrahospitalarios.

Riesgo de hemorragia intracraneana R/C condición de prematurez, inmadurez de la red capilar y

manejo inadecuado del volumen administrado.

Riesgo de C.A.P. (conducto arterioso permeable) R/C disminución de la concentración de O2

sanguíneo.Alteración del autocuidado R/C condición de RN prematuro M/P dependencia de
terceras personas para satisfacer sus necesidades de : alimentación, higiene y vestuario,
movilización y eliminación.

Riesgo de infección R/C inmadurez del sistema inmunológico, procedimientos invasivos y

exposición prolongada a microorganismos intrahospitalarios.

Riesgo de hemorragia intracraneana R/C condición de prematurez, inmadurez de la red capilar y

manejo inadecuado del volumen administrado.

Riesgo de C.A.P. (conducto arterioso permeable) R/C disminución de la concentración de O2

sanguíneo.

Riesgo de lesiones y traumatismos de la mucosa oral y nasal R/C permanencia de TET, aspiraciones
continuas, SNG.

Riesgo de neumotórax R/C manejo inadecuado de la ventilación mecánica

Riesgos mediatos y a largo plazo:

Riesgo de NEC R/C inmadurez del sistema digestivo

Riesgo de neumonía nosocomial R/C tiempo de hospitalización e intubación prolongada.

Riesgo de displasia broncopulmonar R/C exposición prolongada a ventilación mecánica

82
Riesgo de retinopatía R/C condición de prematuro y exposición prolongada a altas
concentraciones de oxígeno

Objetivos:

Evitar la muerte del paciente durante su estadía en el servicio.

Mejorar el patrón respiratorio del paciente en el menor tiempo posible y mantenerlo durante su
estadía hospitalaria.

Mejorar el intercambio gaseoso dentro de las próximas 72 horas y mantenerlo durante su estadía
en el servicio.

Mantener la vía aérea permeable durante su estadía hospitalaria.

Recuperar el equilibrio ácido – base dentro de las próximas 4 horas y mantenerlo durante su
estadía hospitalaria.

Mantener la temperatura corporal del RN entre 36,5-36,9ºC durante su estadía hospitalaria.

Mantener la temperatura en zona térmica neutral (32-34ºC) para el RN durante su hospitalización.

Prevenir la hipotermia y/o hipertermia del RN durante la hospitalización.

Mejorar y Mantener un MES durante su estadia e el servicio

Evitar la aparición de hipoglicemia durante su estadía en el servicio

Evitar la aparición de onfalitis durante su estadía en el servicio

Evitar infecciones y complicaciones de procedimientos invasivos durante su estadía en el servicio.

Evitar complicaciones de la terapia medicamentosa

Mantener alimentación adecuada en el paciente de acuerdo a sus requerimientos durante su

estadía en el servicio.

Mantener higiene corporal y vestuario adecuado a las necesidades del RN durante su estadía en el
servicio

Mantener la movilización de acuerdo a la edad del paciente durante su estadía en el servicio

Evitar la aparición de HIC durante su estadía en el servicio

Evitar la permanencia de Conducto arterioso permeable durante su estadía en el servicio

Prevenir lesiones de la mucosa oral mientras mantenga los procedimientos invasivos

Evitar la aparición de neumotórax mientras permanezca con apoyo ventilatorio

83
Prevenir el desarrollo de enterocolitis necrotizante durante su hospitalización.

Evitar la aparición de neumonía nosocomial mientras permanezca hospitalizado

Prevenir el desarrollo de displasia broncopulmonar en el RN mientras permanezca conectado a

ventilación mecánica

Prevenir la retinopatía del RN

84
FIBROSIS QUISTICA
DEFINICIÓN:
Enfermedad multisistémica originada como resultado de mutaciones del gen encargado de
codificar la proteína encargada del transporte del cloro y la conducción transmembrana de agua y
sal.

ETIOLOGÍA:
La fibrosis quística se hereda en forma autosómica recesiva de ambos padres. El gen responsable
de la codificación de la proteína defectuosa es el gen 7.

EPIDEMIOLOGÍA:
 1 de cada 6000 u 8000 nacidos vivos la presenta.
 30 - 40 casos por año.
 Más predominante en raza blanca. Enfermedad hereditaria letal más frecuente en.
 Se distribuye igual en hombre y en mujeres.

FISIOPATOLOGÍA:
La deficiencia de la proteína encargada del transporte de cloro ocasiona un aumento en las
secreciones de las células epiteliales en el pulmón, causando un aumento en la viscosidad de
dichas secreciones y por lo tanto daño progresivo de dichas células; este aumento de viscosidad de
las secreciones genera una obstrucción mecánica al no poder eliminarse fácilmente, lo cual sirve
tb como caldo de cultivo para bacterias. Las secreciones se coagulan y precipitan causando
concreciones en los conductos y vía produciendo obstrucción.
Los síntomas respiratorios de la enfermedad, habitualmente comienzan en etapas tempranas de la
vida, aunque en la mitad de los casos el comienzo de la enfermedad pulmonar persistente, no
ocurre hasta la segunda o tercera década de la vida12. La enfermedad pulmonar como forma de
presentación primaria de la enfermedad ocurre en aproximadamente un 40% de los casos de FQ.
Las manifestaciones respiratorias de la FQ habitualmente comienzan con tos recurrente que
gradualmente se transforma en persistente. En lactantes pequeños, esto puede manifestarse
como episodios prolongados y recurrentes de bronquitis obstructiva con taquipnea y sibilancias.
Eventualmente la tos puede ser diaria, transformándose en productiva y a menudo paroxística. La
naturaleza productiva de la tos en niños mayores, puede subestimarse ya que estos niños
degluten estas secreciones. Las infecciones crónicas y la inflamación conducen progresivamente al
daño tisular de la vía aérea. La infiltración de neutrófilos con el aumento de las enzimas
lisosomales contribuye a la destrucción progresiva de las paredes de la vía aérea. La vía aérea
luego llega a colapsarse en situaciones de alto flujo, lo que conduce al atrapamiento de aire. Al
progresar la enfermedad aumenta el diámetro anteroposterior del tórax al examen físico. Otras
complicaciones posteriores incluyen neumotórax espontáneo, y hemoptisis la cual puede ser
masiva.

85
SIGNOS Y SÍNTOMAS
* disnea * tórax en tonel
* cianosis * baja de peso
* murmullo vesicular disminuido * acropaquia
* estertores * irritabilidad
* sibilancias * fatiga muscular
* tos crónica * evidencia de enfisema obstructivo y parche
* tos seca o productiva de atelectasia
* apremio respiratorio * fiebre cuando hay infección
* tos paroxística

DIAGNÓSTICO:
* Antecedentes familiares
* examen físico
* Rx tórax
* gases arteriales
* cultivo faríngeo y de esputo
* exámenes de sangre como enzimas digestivas
* ELP (aumentan en el sudor)

TRATAMIENTO:
* Hacer la vida del niño más llevadera
* Evitar y/o corregir las infecciones pulmonares
* Buena nutrición
* Apoyo psicológico familiar

Pulmonar:
 ATB:
* En primera instancia cloxacilina, amikacina y ceftazidima si no se conoce el bicho.
* Si se conoce pseudomona y staphilococcus: amikacina IV +
 Oxigenoterapia
 Corticoides
 Mucolíticos
 Broncodilatadores
 Antiinflamatorios
 Kinesiterapia respiratoria

COMPLICACIONES

86
* bronquitis
* bronquiolitis
* bronquiectasia
* hipoxemia crónica
* atelectasia
* sinusitis
* neumotórax
* neumonías recurrentes
* insuficiencia respiratoria
* hipertensión pulmonar
* ICC
* muerte

PAE

Alteración del intercambio gaseoso R/C deterioro de la ventilación perfusión 2ario a

impermeabilidad del sodio y cloro en células epiteliales pulmonares M/P hipercapnia, hipoxemia,
acidosis respiratoria, disnea, cianosis peribucal, polipnea, acropaquia, Rx alterados, saturación
deficiente, etc

Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C aumento de las cantidad y viscosidad de las secreciones
pulmonares 2ario a patología base M/P tos productiva, estertores, sibilancias, polipnea, ruidos
respiratorios anormales, etc

Intolerancia a la movilidad R/C desequilibrio en el aporte y la demanda de oxígeno 2ario a

patología base M/P fatiga, palidez, adinamia, necesidad de uso de oxigenoterapia, resguardo de la
actividad

Alteración del rol parental: apego y autocuidado R/C lejanía de los padres, falta de conocimientos
de la enfermedad y condición del niño M/P hospitalización, verbalización de los padres sobre
condición, pronóstico de la enfermedad.

Alteración de actividades recreativas R/C cuadros respiratorios a repetición 2ario a patología base
M/P confinamiento en casa, hospitalizaciones frecuentes, pcte oxigenoterapia

Riesgo de muerte R/C cuadro ominoso de salud.

Alto riesgo de apnea, asfixia y para cardiorrespiratorio R/C compromiso respiratorio y aumento de
la viscosidad y cantidad de secreciones.

Riesgo de neumotórax R/C destrucción progresiva paredes vía aérea

87
Riesgo de IIH R/C procedimientos invasivos.

ANEXOS

TEST DEL SUDOR

Este es el examen fundamental para la comprobación del diagnóstico17. Su solicitud debe ser
hecha frente a la sospecha clínica, después del primer mes de vida del paciente. (Nivel de
Evidencia Ia, Grado de Recomendación A)
La técnica estándar es la de Gibson y Cooke, que consiste en recolección del sudor inducida por
Iontoforesis con pilocarpina, midiendo el cloro con cloridómetro digital. Una técnica alternativa,
de buen rendimiento, considerada de screening, es la toma de muestra con sistema acroduct® y
medición del cloruro de sodio a través de conductividad.
El test del sudor con pilocarpina es considerado como el Gold Standard para el diagnóstico de la
Fibrosis Quistica del Páncreas, cualquier otro test debe ser comparado con éste.17 1% de los
pacientes con Fibrosis Quística tienen test del sudor normal y se relacionan con mutaciones raras e
infrecuentes.

Es de importancia que los Laboratorios que realicen el examen estén debidamente acreditados y
cumplan con criterios de estandarización del método. Ante un mal procesamiento de la muestra la
posibilidad de falsos positivos o negativos es alta. La hipoproteinemia y el uso de corticoides bajan
los niveles de sodio.

Es importante que los padres sean informados del diagnóstico, dentro de las 24 horas de su
confirmación, esta labor es de responsabilidad del equipo que está al cuidado del paciente,
debiendo ser lo más delicado y acogedores con los padres.

Valores Resultado Conducta

Cloro > 60 mEq/L Positivo El test debe repetirse para certificar el diagnóstico
Cloro 40 a 60 mEq/L Limítrofe • Repetir el test. En caso de duda, frente a una alta sospecha clínica,
debe derivarse al especialista.
• Si se dispone de estudio genético está indicado hacerlo
Cloro < 40 mEq/L Negativo En términos generales descarta diagnóstico. Ante fuerte sospecha
clínica, reevaluar por especialista

Valores de Referencia según la técnica de Macroduct más Conductividad

Valores Resultado Conducta

> 80 Eq NaCl mmol/L Positivo Confirmar diagnóstico con la técnica de Gibson y Cooke
50 a 80 Eq NaCl mmol/L Limítrofe Repetir test con técnica de Gibson y Cooke.
< 50 Eq NaCl mmol/L Negativo En términos generales descarta diagnóstico. Ante fuerte sospecha
clínica, reevaluar por especialista

88
Se debe tener presente que puede haber valores falsos negativos por:
• falla técnica
• primer mes de vida
• edema e hipoproteinemia

A quienes se debe practicar test del sudor

Debido a que la presentación clínica de esta enfermedad es muy variada, es necesario hacer una
mejor selección de los pacientes derivados para estudio que la utilizada hasta la fecha. En 1995, la
OMS publicó criterios de sospecha diagnóstica de Fibrosis Quística a las distintas edades,
basándose en estos criterios se establecieron los siguientes criterios de derivación

Se debe derivar para practicar TEST DE SUDOR a los niños con antecedentes de:

• Neumonía a repetición (2 o más)

• SBO refractario a tratamiento o persistente
• Tos crónica de causa no precisada
• Diarrea crónica, esteatorrea
• Desnutrición crónica
• Edema e hipoproteinemia en el lactante
• Íleo meconial
• Prolapso rectal
• Ictericia neonatal prolongada
• Obstrucción intestinal distal
• Hepatomegalia y/o enfermedad hepática inexplicadas
• Hermano con diagnóstico de FQ
• Hermano fallecido por causa respiratoria

SCREENING NEONATAL
No está disponible actualmente en Chile.
El diagnóstico precoz impacta positivamente en los resultados del estado nutricional.
No hay datos sobre screening al compararlos con función pulmonar, exacerbaciones respiratorias,
ingresos hospitalarios, numero de días hospitalizados, sobreviva.

Por lo datos obtenidos en la literatura existe una débil evidencias de los beneficios del screening
en el período neonatal.

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD
Se establece según el Puntaje clínico de Schwachman y Kulczicky y el puntaje Radiológico de
Brasfield.
Grado de severidad Clínica o puntaje de Shwachman RxTx o puntaje De Brasfield

89
Leve 75-100 20-25
Moderado 41-74 10-19
Grave ≤ 40 ≤ 9

• Si ambos puntajes no establecen el mismo grado de severidad, debe considerarse el más grave.
• Si según el puntaje el paciente queda clasificado como leve, pero tiene insuficiencia pancreática,
debe ser catalogado como moderado
• Los pacientes infectados crónicamente con pseudomonas deben ser clasificados en un grado
superior de severidad al que les asigno el puntaje inicialmente.

D. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
D.1. Exámenes Generales
� Hemograma, VHS, PCR.
� Perfil bioquímico
� Electrolitos plasmáticos
� Inmunoglobulinas séricas
D.2. Evaluación Respiratoria
D.2.1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX AP Y L.
Debe efectuarse al momento del diagnóstico para establecer grado de severidad (puntajede
Brasfield)
D.2.2. FUNCIÓN PULMONAR
ESPIROMETRÍA Y CURVA FLUJO-VOLUMEN: Debe efectuarse desde los 5 a 6 años de edad según
colaboración. Se correlaciona con el grado de avance de la enfermedad. El primer parámetro en
comprometerse es el FEF, 15 que refleja compromiso de vía aérea pequeña. El VEF1 permite
anticipar y evaluar exacerbaciones agudas y la respuesta a su tratamiento, siendo además el
principal parámetro de seguimiento, orientando el pronóstico. La espirometría debe realizarse
idealmente en cada visita, como mínimo cada 3 meses y además en todas las exacerbaciones.
D.2.3. SATURACIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO
Practicar oximetría de pulso en cada control ambulatorio. La disminución de los valores puede
indicar una exacerbación aguda o, en los casos más graves, la instalación de una insuficiencia
respiratoria crónica oxigeno dependiente.
D.3. Estudio Bacteriológico de Esputo
Cultivo bacteriológico corriente se debe tomar todos los meses. Efectuar mensualmente en
pacientes estables o cada vez que se presente una descompensación.
En los niños pequeños, tomar muestra con asistencia kinésica y en los mayores mediante tos
autoinducida. Se puede inducir esputo mediante nebulización de 10 minutos con solución
hipertónica (5-6%). Si fracasa la obtención del esputo, tomar muestra de hisopado faríngeo.
Una muestra adecuada debe contener menos de 10 células epiteliales y más de 25 PMN por
campo.
D.4. Tomografía Computada de Tórax
Los cambios tomográficos en la TAC de alta resolución se correlacionan estrechamente con el
puntaje clínico y de la función pulmonar. Son precoces e incluso aparecen antes de los cambios

90
espirométricos, por lo que son de gran importancia pronostica y para la evaluación del grado de
avance del daño pulmonar.
La TAC de alta resolución debe ser realizada para la evaluación inicial después del diagnóstico, y
luego una vez por año.
D.5. Tomografía Computada de cavidades Paranasales
Después de los 5 años, solicitar anualmente en los fenotipos severos y cada 2 años si no hay falla
pancreática. Se debe buscar signos de sinusitis crónica.

MANEJO NUTRICIONAL
B.1. NUTRICIÓN ENTERAL CONTINUA
La evidencia disponible no permite establecer la utilidad de la Alimentación enteral continua en
pacientes con FQ. Los clínicos
deberán tomar decisiones en cada caso en particular.
B.2. SUPLEMENTACIÓN CALÓRICA
La evidencia disponible no permite establecer conclusiones acerca del uso de Suplementación
Calórica en pacientes con FQ, lo cual no significa que no sea útil.

El médico general debe sospechar el diagnóstico y derivar a un centro de referencia para realizar
el diagnóstico, frente a una historia sugerente o hallazgos al examen clínico. El paciente debe ser
derivado de inmediato, ya que requiere un cuidado multidisciplinario y un inicio precoz de sus
cuidados.
El consejo genético es imperativo para el futuro de un Recién Nacido con Fibrosis Quística (FQ). El
diagnóstico molecular es fundamental para el consejo genético y para establecer si otros
miembros de la familia son portadores de la enfermedad. Todo paciente con FQ y sus familiares
deberían someterse a análisis de mutaciones genéticas.
El test del sudor con pilocarpina es el Gold Estándar para el diagnóstico de FQ, y es positivo
cuando se encuentran valores superiores a 60 mEq/l de cloro en el sudor. Debe realizarse en
laboratorios calificados.

La Kinesiterapia respiratoria es la principal herramienta del tratamiento respiratorio, debe

realizarse en todos los pacientes dos veces por día desde el diagnóstico en forma permanente y
aumentar en los períodos de crisis o sobreinfección.

El tratamiento Antibiótico profiláctico oral para prevenir la colonización de la vía aérea es

inefectivo, aún cuando su indicación no se ha asociado a efectos adversos significativos.
El uso de nebulizaciones con antibióticos, preferentemente tobramicina, tiene efectos benéficos
en la función pulmonar y en la disminución de las exacerbaciones infecciosas pulmonares. El
mayor impacto se observa después de los 6 meses de tratamiento. La eficacia en tratamientos a
largo plazo es incierta y los efectos adversos no son severos.
El uso de Broncodilatadores tiene resultados a corto plazo que demuestran una mejoría de la
función pulmonar.

91
Los broncodilatadores en el tratamiento de mantención han mostrado una tendencia en la mejoría
de la función pulmonar, pero no se recomiendan en forma rutinaria.
Los esteroides orales equivalentes a 2mg /kg de prednisona en días alternos son efectivos en
mejorar la función pulmonar y la calidad de vida en tratamientos prolongados, disminuyendo el
número de exacerbaciones infecciosas. Sin embargo existen efectos secundarios graves que
contraindican su uso rutinario, salvo en las exacerbaciones
El uso rutinario de corticoides inhalados en FQ es inefectivo, los resultados demuestran que pese a
no tener efectos adversos no presentan utilidad salvo en pacientes con hipereactividad bronquial
comprobada.
La DNasa tiene indicación de uso en exacerbaciones durante la hospitalización,
independientemente de la edad y en uso crónico en pacientes estables
El uso de nebulizaciones con soluciones hipertónicas no ha demostrado ser una medida
terapéutica que supere a la DNasa, aunque claramente es bastante menos costosa

La Ventilación No Invasiva (VNI) es útil en pacientes con FQ de moderada a severa que requieren
oxígeno nocturno, su indicación combinada mejora el intercambio gaseoso durante el sueño en
mayor grado que la oxigenoterapia exclusiva. Es una indicación recomendable en pacientes en
espera de transplante de pulmón como VNI nocturna. Puede jugar un rol complementario en el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda secundaria a exacerbaciones infecciosas y en
aquellos pacientes con tos pobre y debilidad muscular tiene un rol complementario a la
kinesiterapia.
La evidencia disponible no permite establecer la utilidad de la Alimentación enteral continua en
pacientes con FQ.
La evidencia disponible no permite establecer conclusiones acerca del uso de Suplementación
Calórica en pacientes con FQ, lo cual no significa que no sea útil.
Con respecto al seguimiento y rehabilitación, no existen evidencias sólidas sobre la eficacia del
entrenamiento físico en pacientes con FQ, tampoco existen evidencias de daño.
La evidencia actual es insuficiente para demostrar que la intervención psicológica mejora la calidad
de vida de los pacientes con FQ.

92
SINDROME BRONQUIAL
OBSTRUCTIVO (SBO)
DEFINICIÓN: Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda de la vía aérea
determinada por tos espiración prolongada, sibilancia.

EPIDEMIOLOGIA:
-Principal causa de morbilidad especifica pediátrica en Chile.
-Prioridad en lactantes y preescolares menores de 3 años.
-SBO factor de riesgo para enfermar de neumonia.
-De origen viral principalmente.
-Mas frecuentes en hombres.

CAUSAS:

-Viral: VRS, Adenovirus, Influenza, Parainfluenza.

-Bacterias:
Neonatos: estreptococo betahemolítico.

Lactantes:
estreptococos neumonial.
Halmophilus influenzae.

Pre- escolares:
estreptococo neumonial.
Mycoplasma neumonial.

Factores de riesgo de SBO: Se pueden clasificar en exógenos y endógenos.

1. Exógenos

Exposición a infección viral (Virus Respiratorio Sincicial, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus,

Rinovirus).
Nivel socioeconómico o cultural bajo
Hacinamiento, asistencia a sala cuna
Contaminación intradomiciliaria (tabaquismo pasivo; uso de parafina, carbón o
leña)
Contaminación atmosférica
Lactancia materna insuficiente
Temperatura ambiental baja.

2.Endógenos
Sexo masculino
Características de la vía aérea del lactante (calibre más pequeño; hiperreactividad bronquial)

93
Respuesta inmune alterada
Antecedentes de prematuridad
Antecedentes personales de atopia, alergia a proteínas alimentarias.
Antecedentes de atopia (asma, dermatitis atípica, rinitis alérgica) en familiares de primer grado.

FISIOPATOLOGÍA: Inflamación de los conductos y obstrucción estructura de la vía aérea baja, lo

que produce un deterioro en el intercambio gaseoso a nivel alveolar.

menores de 3 meses pueden presentarse episodios de apnea.

El primer episodio de obstrucción bronquial en un lactante desencadenado por una infección por
VRS, por sus características anatomopatológicas, fisiopatológicas y clínicas, se denomina
bronquiolitis. Otros virus respiratorios con menor frecuencia (20 %) pueden desencadenar un
cuadro semejante.

La presentación de mas de tres episodios de obstrucción bronquial, que requieran tratamiento

médico se considera síndrome bronquial obstructivo recidivante.

SCORE CLINICO MODIFICADO DE TAL Y COLS (MODIFICACIÓN NACIONAL) PARA EVALUACIÓN DE

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA EN NIÑOS PEQUEÑOS

SIGNOS Y SINTOMAS:
-tos , aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
-espiración prolongada y sibilancias
-quejido, polipnea, retraccion costal, taquicardia, rechazo alimentario, cianosis, menores a 3 meses
apneas.

EXAMENES:

94
Rx tórax anteroposterior y lateral:
Las alteraciones más características incluyen:
Hiperinsuflación: hipertransparencia, aplanamiento diafragmático, aumento
espacio retroesternal.
Engrosamiento de trama intersticial peribroncovascular
Atelectasias segmentarias y subsegmentarias.

hemograma: leucositosis , PCR aumentado , IFI.

IFI:
detección del agente viral de las células epiteliales del tracto respiratorio superior.

Virus sensibles a este examen:

-Sincisial.
-Parainfluenza.
-Influenza.
-Adenovirus.
-Bordetella pertussis.

TRATAMIENTO:
-Broncodilatador:

Salbutamol: agonista selectivo B adrenergico sobre musculatura bronquial interna

presentación: comp, jarabe, inhalador, solución resp. 0,5%
efectos adversos: hiperactividad, hipocalemia, temblor fino.
a) en aerosol con aerocamara 2 puff con 4 -6 horas por 7 días.
b) nebulización con salbutamol al 0,5 % diluido en SF hasta completar 3,5 a 4 Ml
no usar agua destilada porque produce broncocontricción.
La nebulización no debe durar mas de 10 minutos porque existe cambio de Ph y osmolaridad.

En un episodio obstructivo leve (Tal: 0 –5) administrar salbutamol en aerosol presurizado de dosis
medida (MDI) con aerocámara, 2 “puff” c/ 4-6 horas por 7 días y control según necesidad.

En crisis obstructiva moderada o grave (score ≥ 6 ):

Administrar oxígeno con mascarilla o naricera. Objetivo: lograr una
SaO2 entre 94 y 95%.
Administrar salbutamol en aerosol presurizado con aerocámara, 2 “puff” (200 mcg) cada 10
minutos, hasta 5 veces, o en caso de requerimiento de oxígeno, nebulización de solución de
salbutamol al 0,5% : 0,05 ml/Kg (0,25 mg / Kg ), diluido en suero fisiológico, hasta completar
volumen de 4 ml : una nebulización cada 20 minutos hasta 3 veces. con oxígeno a un flujo de 6 a 8
litros por minuto
(flujómetro).

-Esteroides sistémicos:
Prednisona: corticoide sintético.

95
Presentación: 5 mg comprimido.
Se metaboliza en el hígado.
Efectos Adversos: cefalea, insomnio, debilidad muscular.
Alternativos: hidrocortizona Ev 5 -10 mg/kg/dosis
metilprenidsona Ev. 1-2 mg/kg/dosis.
Administrar 2 mg/kg/ dosis oral por 1 vez dosis máxima 40 mg

TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO :
1. Posición Fowler 30°
2. Hidratación adecuada, alimentación según tolerancia.
3. Oxigenoterapia para lograr una saturación mayor o igual a 94%.
4. Salbutamol en aerosol presurizado de dosis medida: 2 “puff” (200 mcg.) con aerocámara o
nebulización con solución de salbutamol al 0,5% 0,5 ml. diluído en 3,5 ml. de suero fisiológico, con
un flujo de oxígeno de 8 lt x´ durante 10 minutos, cada 4 –6 horas.
5. En el caso de SBO severo que no responde, considerar uso de corticoides (hidrocortisona 5
mg/Kg/dosis ev. , controlar respuesta) Evaluación por especialista.
6. Kinesioterapia respiratoria en fase hipersecretora.
7. En caso de insuficiencia respiratoria a pesar de tratamiento, considerar traslado a UTI.

COMPLICACIONES:
-Neumonía extensa.
-Neumotorax.
-Derrame pleural.

ACTIVIDASDE VITALES ALTERADAS:

– Respiración.
– Temperatura corporal.
– Mes
– Alimentación

DIAGNOSTICOS:

– Alteración del intercambio gaseoso r/c proceso inflamatorio e infeccioso de la vía aérea y
aumento secreción a nivel bronquial m/p abombamiento de tórax, espiración prolongada
sibilancia, quejido, polipnea, taquicardia, retracción, disnea, murmullo vesicular
disminuido, oxigenoterapia, gases arteriales alterados, nebulización, RX alterados.
– Limpieza ineficaz de la vía aérea r/c aumento de las secreciones traqueobronquiales
secundario a inflamación e infección de la vía aérea m/p coriza, aleteo nasal, retracción,
tos, oxigenoterapia, nebulización.
– Alteración de la temperatura corporal: hipertermia r/c proceso inflamatorio e infeccioso de
la vía aérea m/p fiebre, rubicundez, diaforesis, hipotonia.

96
 – Alteración de la ventilación perfusión r/c proceso inflamatorio bronquial secundaria a
infección.
– Alteración del bienestar físico r/c presencia de MO en vías aéreas inferiores,
procedimientos invasivos, condición de RN m/p palidez, polipnea, urgencia respiratoria ,
fiebre, vvp, exámenes hematologícos.
– Deterioro de la movilización r/c aumento de la demanda de O2 m/p fatiga palidez,
adinamia, cansancio, apremio ventilatorio.
– Alteración de la alimentación y bebida: déficit r/c apremio respiratorio m/p incapacidad
para deglutir , fatiga, aumento de polipnea durante la alimentación , ahogo.
– Desequilibrio hidroelectrolítico r/c aumento de la demanda de O2 y aumento de las
pedidas insensibles secundario respiratorio m/p aletargamiento palidez, ojos hundidos,
fontanelas deprimidas , oliguria.
– Riesgo de apnea r/c proceso inflamatorio e infeccioso de la vía aérea.
– Riesgo de convulsión r/c aumento de la temperatura corporal secundaria a proceso
infeccioso e inflamatorio de la vía aérea.
– Riesgo de asfixia r/c obstrucción de la vía aérea secundario a inflamación e infección de la
vía aérea.

Objetivos:

- mantener la función respiratoria adecuado mientras dure el cuadro respiratorio. -mantener vía
aérea permeable en el periodo de ½ hora y mientras el paciente se encuentre hospitalizado.
-mejorar el intercambio gaseoso en 24 horas.
-disminuir la temperatura corporal en 0,5 grados en 1 hora.
-mantener la temperatura en rango normales durante la estadía hospitalaria.
-prevenir movimientos innecesarios en el paciente mientras se encuentre con cuadro respiratorio.
-mantener aislamiento aéreo.
-prevenir infecciones cruzadas.
-mantener una nutrición adecuada a los requerimientos del paciente durante su estadía
hospitalaria.
-mantener equilibrio hidroelectrolítico adecuado para el paciente durante su estadía hospitalaria.
-mantener una hidratación adecuada para el paciente durante su estadía hospitalaria.
-prevenir complicaciones musculoesqueleticas.
-prevenir complicaciones de la oxigenoterapia.

Intervenciones:
-control signos vitales
- controlar parámetros de saturación.
-observar el estado general del paciente.
-Mantener posición semifowler.
-observar coloración de piel y mucosas.
-oxigenoterapia (halo).
-nebulización según indicación médica.
-aspirar secreciones.
-observar signos de dificultad respiratoria.

97
SINDROME PEIRRE ROBIN
Es una afección presente al nacer que se caracteriza por la tríada de micrognatia,
glosoptosis y fisura del paladar blando.
Corresponde a un tipo de los llamados síndromes craneofaciales y síndrome
del primer arco. Se presenta:

micrognatia, paladar hendido y retroglosoptosis (desplazamiento de la lengua).

EPIDEMIOLOGIA:
Se estima una prevalencia de 1:8500 RN vivos (1:2000 a1:30000), siendo el 80% asociado con
síndromes específicos.
La razón de su distribución por sexo es 1:1; excepto en la forma ligada a X. Su herencia es
autosómica recesiva, existiendo la variante ligada a X con malformaciones cardíacas y pie Bot.

ETIOLOGIA:

se desconoce las causas especificas puede ser parte de muchos síndromes genéticos.

SINTOMAS:
fisura en el velo del paladar problema para tragar paladar alto y arqueado mandíbula muy
pequeña con mentón retraído mandíbula ubicada usualmente a tras en la garganta lengua de
apariencia grande, dientes natales( aparición de dientes al nacer)infecciones auditivas recurrentes.

DIAGNOSTICO:
-Examen físico al nacer.
-13 gestación x ultrasonido.

TRATAMIENTO:

– no colocar boca arriba.

– Los problemas relacionados al síndrome mejoran durante los primeros años a medida que
la mandíbula crece hasta alcanzar un tamaño normal.
– SNG para evitar la obstrucción.
– En casos graves traqueotomía.
– Alimentar con cuidado para evitar asfixia y la broncoaspiración de líquidos

COMPLICACIONES:
-broncoaspiración.
-dificultad respiratoria bajos niveles de O2 --- daño cerebral.
-hipertensión pulmonar.
-insuficiencia cardíaca congestiva.
-muerte.

98
TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN:
Enfermedad infecciosa causada por el Mycoplasma tuberculosis o bacilo de Koch que ataca el
parénquima pulmonar y diseminarse a través de la sangre o vasos linfáticos a tejidos adyacentes
como son huesos, meninges y ganglios.

EPIDEMIOLOGÍA:
* La primera región y la región de Magallanes mayor incidencia o morbilidad en todas sus formas
(por ser zona fronteriza el éxodo de personas extranjeras es alto; además estas personas viven en
condiciones poco favorables como el hacinamiento).
* Afecta a menores de 4 años en mayor proporción.
* Afecta mayormente a mujeres que a hombres.
* Niños de escasos recursos, higiene deficiente, y desnutridos tienen mayor riesgo de contagiarse.
* 85% TBC pulmonar; 14% TBC extrapulmonar; 1% TBC meníngea.

ETIOLOGÍA:
Es causado por Mycolpasma tuberculosis o bacio de Koch. Tb es causado por Mycoplasma bovis,
pero en Chile esta etiología es rara.
• Infección del bacilo tuberculoso.
• El período contagioso depende de la gravedad de los casos, pudiendo ser de 2 y 3 semanas
después de iniciado el tratamiento.
• Período de Incubación: 4 a 12 semanas aprox.
• Los niños son poco contagiosos.
• Los niños inmuno deprimidos, bajo nivel higiénico-social y los niños desnutridos son
mucho más proclives a padecerla.

FISIOPATOLOGÍA:

Se transmite por gotitas. El bacilo ingresa al organismo por la vía respiratoria, anidándose en la
mucosa faríngea desde donde viaja a los alveolos. Se produce una proliferación de las células
epiteliales las cuales encapsulan al bacilo dando el aspecto característico al tratar de eliminarlo. La
proliferación de células epiteliales rodea el foco infeccioso formando una cavidad que
posteriormente se calcifica y en la que los bacilos quedan aislados.

Los bacilos se multiplican, se diseminan causando erosión de los vasos sanguíneos con lo cual la
infección se propaga a tejidos próximos y distantes como por ejemplo a los huesos, meninges y
ganglios linfáticos.

CLASIFICACIÓN:
* TBC inaparente: se presenta en niños > de 4 años no vacunados. PPD (+) y sin manifestaciones
clínicas o Rx.

99
* Primoinfección simple: clínica aparente, PPD (+), bacteriología aparente.
* Primoinfección progresiva: progresión del foco primario, diseminación linfo-hematógena
precoces.
* TBC secundaria o adulta: comprende formas extrapulmonares y pulmonares.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* fiebre
* malestar general
* debilidad
* anorexia
* anemia y palidez
* pérdida de peso
* dolor y opresión torácica
* hemoptisis (rara)
* aumento de la FR
* disminución expansión pulmonar y ruidos pulmonares
* persistencia de la fiebre

DIAGNÓSTICO:
* Antecedentes de exposición con enfermos.
* Manifestaciones sistémicas inespecíficas como la fiebre.
* Tos y expectoración
* Rx con cicatrices tuberculares
* baciloscopías 3 muestras en días diferentes en ayunas (desgarro profundo, en frasco negro por la
fotosensibilidad)
* Lavado gástrico y SNG para extracción de muestra
* Lavado bronquial: fibrobroncoscopia.
* prueba de tuberculina: se inyectan 0,1 ml de preparado de Derivado de Proteina Purificada
(PPD) I.D. en el antebrazo. La interpretación se realiza entre las 48 y 72 hrs.
* positiva: enduración de ≥ 8 mm no hay enfermedad activa, es portador latente, riesgo de TBC
activo.
* negativa: ≤ 8 mm indica no exposición al bacilo.

TRATAMIENTO:
No difiere en nada del tratamiento de la enfermedad en el adulto
Una excepción, es la necesidad de agregar corticoides cuando hay ganglios inflamados que
comprimen un bronquio y amenazan con obstruirlo.
La respuesta inmunológica a distintas edades puede variar, pero no en forma significativa como
para cambiar los resultados de la quimioterapia.

100
* Rifampicina (R) 10mg/Kg/día (600mg)
* Isoniacida (H) 5mg/Kg/dia (300mg)
* Pirazinamida (Z) 30mg/Kg/dia (2g/1-3 dosis) (1500mg)
* Etambutol (E) 15-25 mg/Kg/dia (1200mg)

* Estreptomicina (S) 10-15mg/dia (1g) I.M. (se agrega en enfermos AT)

Duración del tto: 6 meses

Los 2 primeros meses se administran todos. Diaria. 50 dosis
Los 4 meses restantes es bisemanal. H+R. 32 dosis

* fármacos alternativos: (fracasos tto)

Amikacina: 15mg/Kg/dia I.M. 1 gr/dia
Ciprofloxacino: 750mg/12 hrs V.O. 1,5 gr/día
Levofloxacino: 500mg/dia V.O. 1 gr/dia
Kanamicina: 15mg/Kg/dia I.M.

* profilaxis: Isoniacida 5mg/Kg/dia por 6 meses.

COMPLICACIONES:
* granuloma tuberculoso.
* meningitis tuberculosa.
* deformidades óseas.

A.V.ALTERADAS

MES: proceso infeccioso respiratorio en curso, hospitalización, aislamiento, tto, exámenes

(alterados; toma de muestra), procedimientos invasivos, autocuidado, compromiso del estado
general. Anemia. Riesgos: diseminación extrapulmonar de la infección, asfixia, PCR. Alteración del
equilibrio HElectr. complicaciones: Meningitis, deformaciones óseas, granuloma tuberculoso.
Sepsis. Deshidratación.

RESPIRACIÓN: infección respiratoria, limpieza ineficaz, déficit del intercambio gaseoso, disnea,
taquipnea, hemoptisis, taquicardia, tos con expectoración mucopurulenta, rinorrea blanquecina
abundante, disminución de los ruidos pulmonares, dolor torácico inspiratorio.

TERMORREGULACIÓN: fiebre 38,5°C.

HIGIENE Y VESTUARIO: higiene y vestuario deficiente, dependencia de terceros. Presenta

pediculosis.

ALIMENTACIÓN: Anorexia, enflaquecimiento.

101
MOVILIZACIÓN: fatiga, debilidad, intolerancia ala movilización.

COMUNICACIÓN: dolor torácico inspiratorio 3/10.

PAE

Alteración del bienestar físico R/C presencia de microorganismos patógenos en el tracto

respiratorio bajo, hospitalización, procedimientos invasivos, autocuidado, tto M/P sintomatología
respiratoria, aislamiento respiratorio, fiebre, necesidad de uso de fármacos adecuados, exámenes
alterados, dependencia de 3°s para realizar actividades de higiene y confort, presencia de
pediculosis, higiene deficiente, vvp, SNG.

Déficit del intercambio gaseoso R/C limpieza ineficaz de las vías aéreas 2°rio a la infección M/P tos
con expectoración, hemoptisis, disminución de los ruidos pulmonares, dolor torácixo inspiratorio,
disnea, taquipnea, secreciones mucopurulentas, rinorrea, PPD (+), Rx con TBC, oxígeno.

Fiebre R/C proceso infeccioso en curso M/P t° axilar 38,5°C, piel caliente a la palpación, diaforesis.

Alteración de la nutrición R/C requerimientos menores a las necesidades metabólicas del

organismo 2ario a cuadro clínico en curso M/P anorexia, enflaquecimiento, inapetencia.

Intolerancia a la actividad física R/C intercambio gaseoso deficiente M/P fatiga, cansancio, tipo de
reposo para conservación de energía.

Dolor 3/10 R/C proceso infeccioso respiratorio en curso M/P verbalización del paciente, fascie.
Riesgo de diseminación extrapulmonar de la infección R/C proceso infeccioso en curso

Riesgo de asfixia R/C agravamiento del cuadro respiratorio por estado avanzado de la infección,
falla en la respuesta al tto.

Riesgo de PCR R/C agravamiento del cuadro respiratorio por estado avanzado de la infección, falla
en la respuesta al tto.

Riesgo de desequilibrio Helect.?? R/C ingresos menores que egresos, aumento del cuadro
infeccioso.

CP: sepsis
CP: deshidratación
CP: meningitis

102
OBJETIVOS:

 Colaborar en el proceso de control de la infección respiratoria del paciente durante su

hospitalización.
 Identificar foco infeccioso
 Notificar a depto, de salud publica
 * Colaborar en el proceso de control de la infección respiratoria del paciente durante su
hospitalización
 * Mantener permeable las vías áreas del paciente.
 * Otorgar oxigenación adecuada
 Mantener una temperatura estable y normal según las necesidades del paciente durante
su hospitalización
 Establecer nutrición adecuada según requerimientos del paciente.
 Mejorar la ingesta del paciente.
 Recuperar en forma gradual la tolerancia a la actividad durante su hospitalización.
 Mantener una movilidad adecuada a los requerimientos para la edad del paciente
 Que los padres y/o contactos logren tener toda la información necesaria sobre la TBC,
como forma de contagio, causas, tto, necesidades, susceptibilidad, signos, síntomas,
complicaciones, etc.

INTERVENCIONES:
 Control signos vitales c/4 hrs.
 Lavado de manos antes y después de cada procedimiento
 Administración de quimioterapia antibiótica
 Administración de piridoxina según indicación medica.
 Proporcionar aislamiento respiratorio permanente
 Valorar efectos secundarios a quimioterapia
 Mantener tratamiento con personal multidisciplinario
 Control estricto de pruebas hepáticas
 Manejo estricto de fluidos corporales (esputo, secreciones, saliva.)
 Recepcionar e interpretar resultado de exámenes
 Verificar permeabilidad, fijación y estado de VVP y su sitio de inserción.
 Cambio de VVP c/72 hrs. o SOS
 Manejo de asepsia y antisepsia.
 Educación a familia sobre cuidados y tto. de TBC.
 Realizar seguimiento familiar para detectar el foco infeccioso.
 Realizar seguimiento de los contactos.
 Ventilación e iluminación solar efectivas.
 Observar estado físico del paciente en todo momento.
 Vigilar respiraciones: frecuencia y profundidad, aumento de la tos y producción de moco.
 Pesquisar o verificar presencia de hemoptisis y disnea.
 Auscultar ruidos pulmonares.
 Revisar exámenes radiológicos y de esputo e incorporar la información a la historia clínica.
 Supervisar que el paciente cumpla con el tratamiento indicado
 Proporcionar al niño apoyo emocional ante el rechazo al tratamiento.
 Educar a los padres sobre la importancia de seguir el tratamiento indicado

103
 Informar al médico de los resultados de los exámenes
 Fomentar la ingesta de líquidos en el paciente
 Enseñar a expectorar al paciente
 Valorar características de las expectoraciones como color, composición y volumen.
 Aseo e cavidades cada 12 horas o SOS.
 Proporcionar privacidad para expectorar
 Posición semifowler
 Solicitar terapia con kinesiólogo
 Control de signos vitales cada 4 horas con énfasis en la temperatura.
 Vigilar posibles desviaciones en la temperatura.
 Administrar líquido según tolerancia
 Evitar que se produzcan corrientes de aire en la habitación.
 Mantener temperatura normal en el paciente.
 Administrar antipirético SOS. o según indicación médica.
 Colocar paños tibios en frente, hueco axilar, estomago y pliegue inguinal.
 No sobre abrigar al paciente.
 Observar signos y síntomas de hipertermia.
 Mantener ropa de cama Y del paciente de acuerdo a los requerimientos térmicos.
 Cambio de ropas según necesidad.
 Evitar ropa húmeda por sudación excesiva
 Realizar baño de esponja si fuese necesario
 Observar estado nutricional, alimentos que gustan y no, restricciones culturales y
religiosas.
 Medir peso y altura y comparar con tablas estandarizadas.
 Control de peso 2 veces por semana o según norma del servicio.
 Llevar registro diario de las ingesta del paciente incluyendo tipo y cantidad de comida.
 Coordinar con nutricionista para una dieta hipercalórica, hiperproteica y suplementos
vitamínicos y otros.
 Realizar higiene oral después de cada comida.
 Incentivar al niño a ingerir mayor cantidad de alimentos en forma paulatina.
 Alimentar con precaución y fraccionado.
 Evaluación:
 Se establece una nutrición adecuada a los requerimientos del paciente
 Observar el grado de tolerancia a la actividad física
 Supervisar cumplimiento de reposo
 Asistir al paciente en las actividades que realice
 Realizar masajes 3 veces al día 10 - 14 -18.
 Incentivar al paciente a realizar ejercicios pasivos en cama.
 Ejercicios activos en cama.
 Observar capacidad de entendimiento de los familiares, estilo de vida, capacidad y
consentimiento para adaptarse y aprender.
 Verificar el sistema de soporte familiar
 Enseñar causas, estado latente y progresión de la enfermedad y relacionarlos para
planificar el cuidado.
 Educación a los contactos del paciente para la realización de test cutáneo y seguimiento
de Rx. tórax.
 Informar a los contactos del paciente que el tto es suministrado por el departamento de
salud tanto para el tratamiento como profilaxis.

104
 Enseñar programa de descanso y actividad para evitar la fatiga y mantener la resistencia.
 Enseñar procedimiento de aislamiento respiratorio de ser necesario.
 Enseñar al paciente a cubrirse la nariz y boca al estornudar y toser.
 Enseñar correcta eliminación de pañuelos desechables.
 Enseñar técnica adecuada de lavado de manos y cuando realizar el procedimiento.
 Comunicar la importancia del cumplimiento del tto. y citas médicas.
 Referir caso al consultorio que corresponda para seguimiento en domicilio.

105
ASPIRACION DE MECONIO
DEFINICIÓN:
Se refiere al ingreso de meconio a la vía aérea al momento de nacer.

EPIDEMIOLOGÍA:
* El meconio pasa al líquido amniótico entre un 5 y un 15% en el momento del nacimiento.
* En la mitad de estos casos se puede aspirar meconio de la vía aérea superior.
* El 10% de los partos se complican por presencia de meconio.
* La mortalidad por aspiración de meconio es de un 40%.
* Es más frecuente en RNT o RNPostT, ya que antes de las 34 semanas el esfínter anal no se relaja.

ETIOLOGÍA:
El meconio viscoso obstruye la vía aérea produciendo aumento de la resistencia, atrapamiento de
aire con aumento de la capacidad residual funcional y disminución de la distensibilidad pulmonar.
Además se altera la estabilidad alveolar e insterticial, comprometiendo la relación
ventilación/perfusión lo que lleva a la hipoxemia, hipercapnia y retención de CO2.

* La asfixia es una de las causas que produce la salida de meconio al líquido amniótico por
aumento de peristaltismo, lo cual lleva a la relajación del esfínter anal.
* Partos prolongados
* Circular del cordón (asfixia)
* Insuficiencia placentaria
* Parto podálico
* RPM

FISIOPATOLOGÍA:
La hipoxia induce el peristaltismo, produciendo la relajación del esfínter anal con la posterior
salida de meconio al líquido amniótico; a su vez el feto realiza respiraciones profundas que
estimulan la entrada de este líquido amniótico meconial a las vías aéreas altas, el cual al momento
de nacer pasan a la vía baja de donde es difícil su expulsión produciendo un cuadro obstructivo,
que cursa con hipercapnia e hipoxemia.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* Polipnea o taquipnea
* Retracción costal
* Quejido
* Cianosis profunda
* Bradicardia
* Ruidos bronquiales gruesos y murmullo vesicular disminuido

106
* Tórax abombado
* Aleteo nasal
* Visualización de cordón y cuerpo del RN con meconio

DIAGNÓSTICO:
* Examen físico: RN con piel y cordón color verde, enflaquecido, aspecto de Post maduro
* RNT o RNpostT
* Antecedentes de asfixia
* Meconio en la tráquea
* Aspiración de meconio
* Exámenes de laboratorio
* SDR en las primeras 6 a 12 hrs (Polipnea o taquipnea, retracción costal, quejido y cianosis
profunda)

EXÁMENES:
* Rx de tórax
* Hemograma
* Hemocultivo
* Calcemia
* ELP
* Glicemia
* Gases
* Pruebas de coagulación
* BUN y CREA

TRATAMIENTO:
El manejo es preventivo, con aspiración de la via aérea superior antes del inicio de la respiración.
* O2 (hasta q la fio2 esté bajo 0,40 y la FR bajo 70)
* VM
* ATB: ampicilina
* TTO de la hipertensión pulmonar
* Drenar neumotórax
* Cuidados generales: termorregulación, cuidadosa administración de líquidos, régimen cero,
glicemia y probables problemas con la asfixia)

COMPLICACIONES:
* neumonitis
* neumotórax
* BNM
* daño cerebral
* circulación fetal persistente
* alteraciones del SNC, renal, cardiaco, intestinal

107
PAE

Alteración del intercambio gaseoso R/C déficit de la ventilación perfusión 2ario a vía aérea baja
obstruida por meconio M/P gases alterados, disnea, cianosis, retracciones, aleteo nasal, Rx
alterado, tórax abombado, disminución del murmullo, necesidad de O2, VM, desaturación

Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C presencia de meconio en la vía aérea baja M/P Rx alterados,
tórax abombado, gases alterados, ruidos bronquiales gruesos y disminución del murmullo
vesicular, necesidad de aspiraciones, uso de o2, SNG

Alteración del equilibrio ácido base R/C aumento de CO2 2ario a obstrucción aguda de la vía aérea
baja M/P gases alterados, necesidad de uso de O2, hipercapnia, hipoxemia

Alteración del bienestar físico R/C presencia de meconio en la vía aérea baja, sistema
inmunológico inmaduro, condición fisiológica de RN de ARi, procedimientos invasivos, TTO M/P
taquipnea, cianosis, quejidos, aleteo nasal, retracciones, gases alterados, dependencia de 3os,
VVP, VM, SNG

Riesgo de infección R/C presencia de meconio en árbol bronquial

Riesgo de PCR R/C agravamiento súbito de la función respiratoria 2aria a estado actual de salud

Riesgo de muerte R/C cuadro ominoso en curso

Riesgo de daño neurológico R/C asfixia pre o perinatal

Intervenciones para Aspiración de Meconio.

1. Aspirar al bebe orofaringeo y nasofaringeo apenas sale su cabeza del canal de parto, tener
cuidado para no provocar neumonía por aspiración
2. Observar coloración de la piel, uñas y cordón umbilical, en busca de restos de meconio
3. Evaluar el apgar al minuto a los 3 y 5.
4. Si el meconio o secreción es muy espesa administrar solución salina dentro de la sonda
antes de aspirar
5. Aspirar con la sonda durante la inspiración por no más de 10 segundos
6. Durante la realización de la técnica de aspiración valorar los signos de bradicardia
7. Realizar Aspiración de secreciones, repetir hasta que no salga contenido de meconio en
cada succión
8. Conectar a monitor de signos vitales
9. Toma de gases arteriales, hemograma, PCR
10. Toma de radiografía de Tórax

108
11. Colocar al bebe en cuidados especiales para observación profunda
12. Mantener una saturación mínima de oxigeno 90%
13. Realizar Kinesioterapia torácica con suaves golpes para aflojar las secreciones según
indicación medica
14. Antibioticoterapia según indicación médica, en el caso de infecciones
15. Colocar en cuna radiante para mantener temperatura corporal
16. Asistir en la intubación orotraqueal
17. Conectar a ventilación mecánica para la mantención de una adecuada expansión
pulmonar
18. Control de signos vitales, con énfasis en la respiración y expansión pulmonar
19. Observar disminución del esfuerzo respiratorio, si el RN presenta depresión respiratoria,
pulso cardiaco menor de 100 por minuto, tono disminuido
20. Auscultar en busca de disminución de ruidos respiratorios,
21. Auscultar para escuchar la presencia de murmullo vesicular, busca de quejido y crépitos
22. Observar esfuerzo respiratorio, taquipnea y retracción costal, cada 30 minutos
23. Prevenir asfixia y neumotórax
24. Aplicación surfactante en caso necesario (para disminuir la probabilidad de neumotórax)
25. Observar sobre distención torácica, tórax en forma de barril, con aumento del diámetro
anteroposterior
26. Mantener régimen 0 durante las primeras 48 horas

Intervenciones de Enfermería en de niño Intubado

1. Colocación de tubo endotraqueal

2. Desconectar la fuente de oxigeno de RN poco antes de introducir la sonda de aspiración
3. Estabilizar la sonda endotraqueal durante la aspiración
4. Introducir la sonda de aspiración dentro del catéter a una distancia no mayor a 1 cm
5. Extraer la sonda lentamente efectuando movimiento de rotación
6. Limpiar la sonda con solución salina
7. Después de cada aspiración ventilar durante alguna aspiración.

109
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN:

Es un proceso obstructivo revesible, caracterizado por aumento de la respuesta e inflamación de

las vías respiratorias inferiores.

EPIDEMIOLOGÍA:
3-8 años ocurre los primeros episodios de asma
Prevalencia infantil 11%
CAUSA MÁS COMÚN DE AUSENTISMO ESCOLAR
Más común en pre-escolares y escolares

ETIOLOGÍA:
Hipersensibilidad alérgica a las sustancias extrañas

No asociados a alergia la compresión bronquial, cuerpo extraño en vía respiratoria, inflamación

bronquial

Factor hereditario

FISIOPATOLOGÍA:

Mecanismos síntomas obstructivos:

Inflamación y edema de las membranas mucosas

Acumulación de secreciones procedentes de las glándulas mucosas.

Espasmo del músculo liso de los bronquios y bronquiolos, que reduce el calibre de éstos últimos

En resumen:

En respuesta a los alérgenos -> el músculo liso se estrecha y acorta -> provocando una contracción
bronquial que altera la función respiratoria -> produciendo obstrucción de la vía aérea, alterando
la ventilación alveolar -> a su vez la alteración de la respiración produce: acidosis respiratoria,
hipoxemia e insuficiencia respiratoria.

110
INMUNOGLOBULINA E aumenta en respuesta a Alergias

PO2 <60 – PO2 >50 = insuficiencia respiratoria.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Tos: seca, irritativa, se vuelve rápida productiva de esputo espumoso.
- Disnea
- Sibilancia
- Espiración prolongada
- Palidez
- Expresión facial ansiosa
- Crépitos

DIAGNÓSTICO:
Por clínica y Rx

TRATAMIENTO:
- O2 terapia para saturar 95%
- NBZ c/Salbutamol -> característica SBO
- Hidrocortisona: corticoesteroide suprarrenal. Presentación: sup, comp, liofilizado 500 mg
– 100 mg; Indicación: alergia severa, problema piel, asma; RAM: hipertensión arterial,
aumento PIC, supresión crecimiento en niño, debilidad muscular, mareo, náusea, vómito,
cefalea.

COMPLICACIÓN:
- Acidosis respiratoria
- Hipovolemia
- Insuficiencia respiratoria

PAE
- Respiración
- Movilización
- Alimentación
- Comunicación

DIAGNÓSTICOS:

Patrón respiratorio ineficaz R/C disminución del aporte de O2 secundario a proceso inflamatorio
de las vías aéreas inferiores e hiperactividad celular M/P polipnea, retracción subcostal,
estertores, sibilancias, O2 terapia, murmullo vesicular disminuido, SatO2 94%, fascie de ansiedad.

Alteración del intercambio gaseoso R/C desequilibrio V/Q secundario a patología base M/P
necesidad de O2 terapia para Sat. > 95%, polipnea, retracción costal, estertores, sibilancias,
murmullo vesicular disminuido, hipercapnea.

111
Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C aumento secreciones traqueo bronquiales secundario a
hiperactividad celular de patología crónica M/P obstrucción de vía aérea, sibilancias, estertores,
polipnea, murmullo vesicular disminuido, tos.

Riesgo de desequilibrio ácido-base R/C aumento PCO2 secundario a deterioro en relación V/Q
asociada a patología crónica.

Riesgo de hipoxia R/C alteración en la relación V/Q, difusión.

Diagnósticos PAE ASMA:

Actividades vitales

Respiración: Esta actividad se encuentra alterada por la necesidad de oxigenoterapia para

saturar sobre 94%, además por la presencia de secreciones en la vía aérea estertores,
sibilancias, hipoventilación pulmonar bilateral, espiración prolongada, disnea patología
respiratoria restrictiva que altera la función del parénquima pulmonar y por ende el
intercambio de gases, polipnea, taquicardica, retracciones subcostales, necesidad de
nebulización, necesidad de corticoides.
Movilización: Esta actividad se encuentra alterada por la incapacidad a la actividad física
por su patología base, y la demanda de oxigeno

MES: Esta actividad se encuentra alterada por PATOLOGIA CRONICA DE LARGA DATA
ASMA, DECAIDA, la perdida de la indemnidad de la piel por la vía venosa periférica
numero 22 instalada el 3 de junio y el riesgo de infección nosocomial que esto le traduce.
Alimentación: hidratada ,esta actividad se encuentra alterada por el régimen prescrito
(reg cero)
Comunicación: decaída, sin embargo cooperadora
Trabajo y juego: esta actividad se encuentra alterada por el cambio de ambiente y rutina,
decaimiento.
Termorregulación: paciente afebril con temperatura dentro de rangos normales
Eliminación: diuresis y deposiciones de características y frecuencia normal
Higiene: buena higiene.
Sueño: Descansa aprox 8 horas diaria sin problemas
Sexualidad: Genitales femeninos sanos, tanner 3
Muerte: Sin riesgo de muerte

Diagnósticos
Patrón respiratorio ineficaz R/C disminución del aporte de oxigeno secundario a proceso
inflamatorio de vías respiratorias inferiores e hiperreactividad celular M/P polipnea, retracción
subcostal, estertores, sibilancias, necesidad de oxigenoterapia, Sat O2 94% fio2 ambiental,
murmullo vesicular disminuido.

112
Alteración intercambio gaseoso R/C desequilibrio ventilación perfusion secundario a patología
base M/P necesidad de oxigenoterapia para saturar sobre 95% , polipnea, retracción subcostal,
estertores, sibilancias, murmullo vesicular disminuido.

Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C el aumento de secreciones traqueo bronquiales secundario a
hiperreactividad celular de patología cronica M/P obstrucción de la vía aérea, sibilancias,
estertores, polipnea, murmullo vesicular disminuido.

intolerancia a la actividad física R/C incapacidad satisfacer demandas de oxigeno por su patología
base M/P taquicardia, necesidad de oxigenoterapia, polipnea, hipoventilación pulmonar bilateral.

alteración del mantenimiento del entorno seguro R/C patología crónica, etapa escolar M/P
requerimiento de tratamiento permanente, alérgica a compuestos a veces inevitable.

Riesgo de alteración metabólica alcalosis o acidosis R/C desequilibrio perfusion ventilación

Riesgo de IIH R/C procedimientos invasivos

Objetivos

Que la paciente:

Mejore el patrón respiratorio en 24 horas y mantenerlo durante su estadía hospitalaria

Normalice el intercambio gaseoso en 24 horas y mantener la razón volumen perfusion 1 es
1.
Mantenga una vía aérea permeable durante su periodo hospitalario
Disminuya paulatinamente los requerimientos de oxigeno según lo permita la patología
Disminuya paulatinamente la intolerancia a la actividad física durante su estadía en el
servicio a medida que evolucione del cuadro respiratorio.
Mejore y mantenga el bienestar de salud físico y mental mientras se encuentre
hospitalizada
Mantenga el régimen preescrito durante el día
Mantenga confort y atención durante toda su estadía hospitalaria
Mantenga la integridad cutánea mientas se encuentre con procedimientos invasivos y
durante su estadía hospitalaria
Evite complicaciones derivadas de procedimientos invasivos
Evite complicaciones derivados de su tratamiento medicamentoso
Educar a los padres y familiares sobre el mantenimiento de la salud en la visita diaria.
Evite la hipo o hipertermia durante su estadía en el servicio
Mejore y mantenga la movilidad física mientas se encuentre hospitalizada
Mantenga el autocuidado mientras permanezca en el servicio
Reduzca el riesgo de alteración metabólica a diario y mientras permanezca hospitalizado
Reduzca el riesgo de infección mientras permanezca en el servicio
Evite un desequilibrio hidroelectrolitico mientras permanezca hospitalizado

113
Intervenciones

Lavado clínico de manos antes y después de cada procedimiento

Control signos vitales cada 2 horas.
Mantener en posición semi-fowler.
Control de saturometría cada 1 horas.
Observar signos de dificultad respiratoria.
Observar características de las secreciones si las presentara.
Oxígeno para sat Mayor a 95%, además administrarlo tibio, húmedo, dosificado y
continuo.
Mantener humidificador con agua destilada.
Cambio del set cada 24 horas..
Observar signos de descompensación respiratoria (polipnea, disnea, retracción, quejido,
cianosis, desaturación)
Cambio de agua del frasco humidificador estéril cada 24 horas.
Usar para humidificador sólo agua destilada estéril
Realizar procedimiento con técnica aséptica.
Avisar médico tratante cualquier cambio observado
Administrar los medicamentos indicados por el especialista.
Administrar Fleboclisis según indicación medica evaluando constantemente la
permeabilidad de la vía venosa.
Mantener flebo permeable y con una velocidad de infusión de 7 gotas por minuto.
Evitar sobreesfuerzo de la paciente en etapa aguda e ir incrementando lentamente la
actividad física
Vigilar que se cumplan todas las indicaciones médicas y de enfermería
Dejar la cama con una cantidad de frazadas adecuada a la necesidad térmica del menor.
Educar al personal y madre para avisar oportunamente en caso de observar o evaluar
alguna alteración.
Supervisar al personal la técnica de nebulización
Educar a la menor sobre la patología, tratamiento, complicaciones, importancia del
oxigeno.
Supervisar que la paciente no ingiera alimentos mientras se mantenga en régimen cero
Inscribir en el programa hospital amigo para que la madre pase más tiempo con la menor.
Brindar apoyo emocional a la menor
Cambio de posición cada 2 horas.
Aseo diario en la tarde
Aseo de cavidades cada 6 horas y de cavidades nasal en SOS
Lavado del pelo cada 2 días o SOS
Cortar uñas cuando sea necesario.
Observar turgencia de la piel.
Cambio de camisola todos los días o SOS
Cambio de ropa de cama cada24 horas o SOS
Vigilar zona de inserción del catéter (coloración, sensibilidad, temperatura, etc)
Vigilar el estado general.
Vigilar que el circuito o catéter permanezca hermético y circuito cerrado.
Mantener vía venosa permeable.
Observar sitio de punción.
Mantener telas de fijación de la vía venosa limpios.

114
Mantener una inmovilización adecuada en la extremidad.
Cambio de vía venosa según normas del servicio y con técnica aséptica.
Cambio de mezcla de fleboclisis cada 24 horas.
Realizar toda administración de medicamentos indicados en forma cuidadosa y sin
contaminar respetando las áreas.
Escuchar a la madre evaluando necesidades e inquietudes

115
ASFIXIA NEONATAL
DEFINICIÓN:
Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis, secundario a hipoxemia
y/o isquemia tisular.

EPIDEMIOLOGÍA:
- Mayor incidencia en RNPEG
- 70% durante el parto y expulsión
- 20% ocurre antes del inicio del trabajo de parto

ETIOLOGÍA:
- Maternas: pre-eclampsia, anemia, rubeola, IC, diabetes, drogas.
- Placentarias: placenta previa.
- Fetales: accidente del condón, anemia, IC, anomalías congénitas.
- Neonatales: apnea, shock séotico, HIC.

FISIOPATOLOGÍA:
Consecuencias agudas de feto, provcan hipoxemia, hipercapnia e isquemia tisular.
La disminución de O2 sobrepasa el límite:
- Colapso cardiovasculas
- Disminución PA
- Disminución flujo cerebral
- Daño neurológico
- Compromiso de múltiples sistemas

La asfixia provoca el metabolismo anaeróbico de la glucosa, produciendo un aumento en el ácido

láctico, lo cual lleva a una acidosis y como consecuencia una vasoconstricción pulmonar y
vasodilatación cerebral. Por otro lado disminuyen los fosfatos de energía.
“el metabolismo de la glucosa pasa de aeróbico a anaeróbico”

La asfixia provoca una deplesión de los fosfatos de alta energía; hay una falla de bombas de
gradiente Na, Ca. Las cuales llevan a la despolarización de membranas y se produce una migración
del Na, Ca al interior de la célula -> provocando edema citotóxico y muerte celular.

CAMBIOS CARDIOVASCULARES:

- Disminución y redistribución del débito cardiaco.

- Aumento relativo del flujo al cerebro, corazón, placenta, glándulas suprarrenales.
- Disminución del flujo hacia los pulmones, intestino, esqueleto.

116
CAMBIOS METABÓLICOS

- Aumento secreción ACTH (adrenocorticotropina), hormona antiriurética y catecolamina.

- Aumento transaminasa, isoenzima cerebrales y cardiaca.
- Retención nitrogenada, aumento creatinina sérica.
- Disminución de glucosa y calcio séricos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- SNC= hipotonía, somnolencia, hiporreflexia
- Respiratorios= distress respiratorio, cianosis, hipercapnia.
- Cardiovascular= hipotensión, bradicardia.
- Renal: oliguria, ac. Metabólica, hiper o hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia.

DIAGNÓSTICO:
- APGAR < 5 persistente x 5 min.
- Acidosis mixta o metabólica c/ pH < 7
- Manifestaciones compatible c/ EHI como convulsión, coma, hipotonía.
- Grado de afectación sistémica = CU renal, hematología pulmonar.

Exámenes:
- ELP: hiponatremia, Hipocalcemia.
- Gases arteriales: hipercapnea, hipoxemia, acidosis mixta y metabólica.
- Hemograma: leucocitopenia, leucocitosis con desviación izquierda, trombocitopenia,
poliglobulia.
- Pruebas de coagulación: disminución de protrombina.
- Lactato: ác. Láctico.
- Función renal: aumento creatinina sérica, aumento BUN
- Glicemia: hiperglicemia, hipoglicemia.
- Enzimas cardiacas: CK mb (daño tejido cardiaco) CK-total (alteración de un músculo Ej:
convulsiones)
- Enzimas cerebrales
- Exámenes complementarios: TAC, EEG, Rx tórax por cardiomegalia y congestión venosa
pulmonar.

TRATAMIENTO:
- Mantener función cardiorespiratoria en rangos mediante O2 y ventilación mecánica.
- Mantener presión arterial mediante drogas vasoactivas.
- Corregir acidosis metabpolica e hipoglicemia
- Corregir hipovolemia y anemia
- Fenobarbital: 20 mg/kg EV lento debido a que el daño de los órganos afectados genera
convulsiones precozmente. Barbitúrico anticonvulsivante. Indicaciones: convulsiones
infantiles. E. Adversos: nistagmo, ataxia, mareo, sedación, hipnosis. Presentación: ampolla
1 y 2 ml y comp. 100 mg.

117
COMPLICACIONES:
- Ehi
- Ic
- Trombocitopenia
- Sd. Aspiración meconio
- Hipertensión pulmonar persistente.
- IRA.
- Acidosis metabólica.
- ECN, hemorragia intestinal.
- Deplesión de glucógeno.

DIAGNÓSTICOS ENFERMERÍA:

Alto riesgo de muerte R/C daño multisistémico secundario a la disminución del aporte de O2 a
nivel sanguíneo y tisular.

Alteración difusión-ventilación-perfusión R/C disminución del aporte de O2 a nivel sanguíneo M/P

cianosis, quejido, retracción costal, GSA = hipercapnea, hipoxemia, requerimiento O2 o VM

Alteración del equilibrio ácido-base R/C cambio del metabolismo de la glucosa secundario a
disminución de aporte de O2 a nivel sanguíneo M/P GSA, hipercapnea, hipoxemia, pH < 7,35,
hiperventilación, lactato aumentado, aumento creatinina, aumento BUN.

Alteración de la T° corporal R/C inmadurez del centro termorregulador de la T° secundario a

condición de RNPEG M/P dependencia de 3°s, medidas físicas, cuna radiante para mantener T° <
37°C

Riesgo de hipo-hiperglicemia R/C cambios en el metabolismo de la glucosa secundaria a

dosminusión de O2 a nivel sanguíneo.

118
COQUELUCHE (Aislamiento de gotitas)
DEFINICIÓN:
Tos ferina o tos convulsiva.Enfermedad respiratoria infecto contagiosa caracterizada por accesos
de tos repetidos y violentos que dificultanla inspiración.

EPIDEMIOLOGÍA:
- 1000 casos x año en Chile
- Principalmente en lactantes menores.
- Vacuna DPR 2-4-6-18-4 años.
- Enf. De notificación obligatoria.

ETIOLOGÍA:
- Periodo de incubación 7 – 10 días
- Bordetella pertusis bacilo gram (-)
- Adenovirus
- Clamidia trachomalis

FISIOPATOLOGÍA: SE DIVIDE EN 3 ETAPAS

1° ETAPA PATOGÉNICA: colonización y multiplicación de la bacteria en el epitelio nasal y bronquial

lo que produce necrosis epitelial e inflamación de la mucosa, lo que lleva a una bronquiectasia
(destrucción y dilatación anormal del árbol bronquial) * 7 – 14 días.

2° ETAPA PAROXÍSTICA: aparición de signos y síntomas respiratorios con accesos de tos que
impiden la inspiración lo que produce apnea y cianosis con expectoración mucosa, espesa,
adherente y difícil de eliminar. * 4 – 6 semanas

3° ETAPA CONVALECENCIA: cese paulatino de la tos. * 2 – 3 semanas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Tos
- Fiebre
- < 6 meses, crisis de apnea
- Inspiración profunda y ruidos
- Expectoración espesa

EXÁMENES:
- Hermograma -> leucocitos > a 20.000
- Rx Tórax con compromiso en forma de alas de mariposa
- IFI

119
TRATAMIENTO:
- Bactericidas y antimicrobianos.
- Eritromicina: macrólido. Presentación: compuestos vía oral. RAM: cólicos abdominales,
náuseas, vómitos, diarrea. Indicaciones: infecciones provocadas por gérmenes sensibles
en vía aérea inferior y superior. Interviene la producción que las bacterias necesitan.
- Profilaxis de contacto por 5 días
- Aislamiento en menores de un año y hospitalización. Hasta el 5° día de iniciado el
tratamiento antibiótico.
- Monitorización de signos vitales
- Hidratación y alimentación según edad
- Oxígenoterapia – FiO2 0,3% en caso de apnea.

COMPLICACIONES:
- Neumonía, Convulsión y Encefalopatía

ACTIVIDADES VITALES
- Muerte
- Respiración
- Mes
- Alimentación
- Temperatura

PAE

Alto riesgo de muerte R/C cuadro ominoso de salud 2° a inflamación, infección de las VA

Alt. Del intercambio gaseoso R/C disminución de la disfunción alveolar 2° a proceso inflamatorio e
infeccioso de la VA M/P corisa, expectoración espesa y adherente de difícil eliminación, disnea,
apoyo de O2, necesidad de aspiración, Rx torax

Limpieza ineficaz de la VA R/C aumento de secreciones traqueobronquiales M/P corisa,

expectoración espesa y adherente de difícil eliminación, disnea, apoyo de O2, necesidad de
aspiración, Rx torax

Infección R/C invasión m.o. en vía aérea alta y baja M/P exámenes alterados Rx alterada, clínica:
fiebre

Alto riesgo de apnea R/C condición de lactante < 3 meses, proceso infeccioso inflamatorio de la VA

Alto riesgo de alteración de la nutrición R/C aumento del gasto metabólico.

Nota: el síndrome coqueluchoideo, la bordella parapertussis este es habitualmente más simple y

con menos complicaciones

120
QUEMADURAS
DEFINICIÓN:
Lesión en la piel que puede ser ocasionada por distintos agentes como líquidos, eléctricos,
químicos, etc. que puede causar lesiones locales o generales hasta causar la muerte.

CLASIFICACIÓN:
 Extensión. Se mide a través de porcentajes que se han asignado al cuerpo.
 Profundidad: dependiendo de la capa de la piel que afecta puede ser quemadura A, B, AB.

Informacion guias de clases

clasificacion:

 Según curso clínico

Fase Emergente: 1 a 3 días después de la lesión. Hay una respuesta hemodinámica inicial a la
lesión. Permanece hasta la restauración integridad capilar y reposición de líquidos.

Fase Aguda: 3 días a semanas después de la quemadura; comienza con el inicio de diuresis del
líquido del edema y continúa con el cierre de la herida producida por la quemadura.

Fase de Rehabilitación: Comienza con el ingreso a la UCI; y consiste en prevenir la deficiencia

funcional y de apoyo psicosocial.

 Según lesiones celulares

Extensión: Es un factor que se debe considerar con exactitud y en forma inmediata, ya que es el
que determina el riesgo de muerte del paciente. Para determinar su magnitud se emplea una
escala, en que cada segmento corporal está representado por un porcentaje. Por ejemplo, la
palma de la mano del niño que se quema equivale al 1% de la superficie corporal de su cuerpo.

Profundidad: Señala las capas de la piel que se encuentran comprometidas, a mayor profundidad
provocará una cicatrización que ocasionará una mayor secuela.

La quemadura resulta de la necrosis térmica de las células y produce necrosis coagulatoria del
tejido que tiene extensión y profundidad.

La destrucción celular depende de la intensidad del calor, duración de la exposición y tejido

afectado.

La lesión cutánea se puede considerar en base a cambios funcionales, donde se considera la

extensión y profundidad de la quemadura. También se considera en base a la descripción basada
en la destrucción de las capas cutáneas e indica que capa de la piel se ha lesionado(tipo A, AB,B).

121
Según su profundidad las quemaduras se pueden clasificar en:
a) Quemaduras superficiales "Tipo A".
Afectan solamente la capa más superficial de la piel o epidermis y/o la capa inmediatamente
siguiente, conocida como dermis papilar. La conservación de las capas más profundas asegura una
curación completa en un lapso de 7 a 10 días. Generalmente se curan sin dejar cicatriz. Sus
características pueden ser:
 Eritema
 Dolor.
 Flictenas
Ej: Quemadura Solar
En caso de sobrepasar el 50% de la superficie corporal del niño se debe hospitalizar por
deshidratación.
c) Quemaduras Intermedias "Tipo AB"

Este tipo de quemaduras corresponde a un estado intermedio entre la quemadura superficial y la

profunda. Afectan a la epidermis y a la dermis (superficial o profunda). Si se afecta la dermis
superficial son muy dolorosas y se forman flictenas. Cicatriza en 14 a 28 días. Si se afecta la dermis
profunda, son sensibles sólo a la presión por destrucción de la s células nerviosas. Cicatriza en 15 a
40 días a menos que la infección la convierta en espesor total.
Dependiendo de su evolución, puede requerir de injertos y/o dejar secuelas que necesiten de
rehabilitación. Estas lesiones se caracterizan por:
- Aspecto rosado pálido y son dolorosas.
- Presencia de grandes flictenas.
-Húmeda, suave al contacto y presenta los folículos pilosos.
b) Quemaduras Profundas "Tipo B".

Son las más graves. Se caracterizan por una destrucción completa de todos los elementos de la
piel incluyendo epidermis, dermis, y a las estructuras subyacentes (hipodermis, fascias, músculos o
huesos) lo que da origen a la llamada escara. Sus características son:
Color castaño negruzco o blanco acartonado y dura al tacto.
Ausencia de dolor por la destrucción total de los elementos nerviosos.
Requieren de injertos para sanar cuando la superficie afectada mide más de un cm de diámetro.
Dejan secuelas, por lo que siempre necesitan rehabilitación.

FACTORES DE RIESGO

Edad: El grupo más expuesto son los niños menores de seis años.

122
Sexo : Levemente superior en los varones.

Localización : La ubicacion más frecuentes es en las extremidades superiores, especialmente en las

manos.

Lugar : 90% de estos accidentes se produce en el hogar en presencia de los padres o de otro
adulto.

Horario : la hora de mayor frecuencia de las quemaduras es cuando los niños llegan del colegio y
los padres llegan del trabajo, entre las 18 y 19 horas aproximadamente.

EPIDEMIOLOGIA
 Más frecuentes en el hogar.
 Segundo accidente pediátrico.
 Afecta a menores de 6 años, varones y líquidos calientes.
 1-4 años primera causa de muerte.

ETIOLOGÍA
Físico, químicos y biológicos.
 Líquidos.
 objetos calientes.
 Fuego.
 Otros: radiaciones solares.
 Electricidad.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Fisiología Piel

Capas: Epidermis, dermis e hipodermis.

Fisiopatología

Respuesta local que se caracteriza por hiperemia y corresponde a tejido viable y se recupera en 3
a 5 días. Se caracteriza por eritema. Puede existir daño vascular ocasionando deterioro en la
perfusión Hística. Finalmente una zona coagulatoria que tiene el contacto más íntimo con la
fuente de calor y sufre mayor daño. Existe muerte celular y necrosis coagulatoria.

Respuesta Sistémica

La quemadura extensa afecta todos los sistemas de órganos.

123
  La repercusión de la lesión térmica, se evidencia en todos los sistemas del paciente,
caracterizadose por:
 1. Pulmonar: La disfunción pulmonar asociada a lesión térmica, puede ser secundaria a
inhalación, aspiración, sepsis, shock o trauma.
 2. Cardiovascular: Inicialmente hay disminución del gasto cardíaco por depleción del
volumen sanguíneo, PVC y presión de capilares pulmonares usualmente bajo la normal.
 3. Renal: El riego sanguíneo renal está disminuído inmediatamente después de la lesión
térmica. Hay redistribución intrarrenal del flujo, mayor en la corteza interna con perfusión
preferencial de nefronas yuxtaglomerulares con características retenedoras de sal.
 4. Hepática: Hay disminución del potencial celular transmembrana. Histológicamente se
evidencia vacuolación citoplasmática de hepatocitos centrolobulares, congestión de
sinusoides y venas centrales, colestasis canalicular e ictericia, hiperglicemia.
 5. Hematicas:
A.- Plaquetas: trombocitopenia moderada en los primeros días, seguida de trombocitosis
(2-4 veces de lo normal) al final de la primera semana.
B.- Factores de coagulación: Hay incrementos significativos en el fibrinógeno, factor V y
VII.
C.- Glóbulos Rojos: posterior a la quemadura hay disminución en la masa de glóbulos rojos
asociados a células rojas fragmentadas. Bajos niveles de Hb.
 6. Sistema nervioso central: Presentes hasta en 14% de los pacientes pediátricos
quemados, se asocia la disfunción a una toxina no identificada, como la causa de
encefalopatía postquemadura. Manifestándose con: convulsiones, obnubilación, coma o
alucinaciones.
 7. Gastrointestinales: Las úlceras de stress (Curling) en estomágo o duodeno son una
complicación amenazadora pero prevenibles en los pacientes quemados. Quemaduras
graves se asocian con alteraciones en la permeabilidad intestinal e incremento en la
translocación de bacterias intestinales, así como también colecistitis acalculosa e ileo
gástrico.
 8. Inmunidad: El compromiso inmunológico está asociado con la extensión de la
quemadura. La lesión térmica causa ruptura de la barrera mecánica local contra las
bacterias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

A: Eritema, calor local, dolor, flictenas.

AB: Color rosado pálido, dolor relativo, flictenas más grandes, humedad, suave al tacto, presencia
de folículos pilosos. (Injertos o rehabilitación a veces)
B: No hay dolor, color blanca o gris, piel acartonada.( necesita injertos y rehabilitación).

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Superficie corporal quemada mayor al 8% de la superficie corporal total o más del 6% en lactantes
menores.

124
Lesión en cara, glúteos, cuello, manos, plantas o pliegues debido a que estas zonas pueden
presentar mayor retracción y originar mayores secuelas.

Todas las quemaduras eléctricas se deben hospitalizar para observación por lo menos 24 hrs.

Quemaduras por ácidos o álcalis.

Pacientes que han sido rescatados de un ambiente de humo en espacios cerrados.

Sospecha de maltrato infantil.

CONSIDERACIONES ESPECIALES

El desequilibrio producido en el medio interno hace que el manejo hidro-electrolítico sea bastante
diferente a otros procesos de deshidratación, por ejemplo: se manejan volúmenes intravenosos de
hasta 10 litros; los diuréticos de Asa están contraindicados, los volúmenes de pérdida plasmática
pueden llegar a un 30% del volumen total.
 Cálculo de Pérdidas Insensibles

PI= NBA X 0,45 ML/día + PSCQ

 Cálculo de Pérdida de Superficie Corporal Quemada

PSCQ= (2,5 + % SCQ) X SCT X 24/día

 Cálculo de Superficie Corporal Total

SCT(m2)= 7 + ( Peso X 4 )

Peso + 90

 Cálculo de Necesidades basales de agua

NBA= 100ml / Kg ---------- primeros 10 Kg de peso

+ 50 ml/ Kg---------- segundos 10 Kg de peso

+ 20 ml/Kg ---------- por cada Kg sobre 20 Kg

Las condiciones especiales de la fisiopatología hacen que su manejo esté sometido a

condiciones especiales:

-Aislamiento protector (evitar infección nosocomial).

-Temperatura ambiente entre 23-32ºC.

-Régimen dietético complementario por vía enteral o parenteral.

-Control de los factores de stress, ya sea dolor, ansiedad, temor, curaciones traumáticas, etc.

125
-Retirar el tejido quemado en lesiones tipo B favorece las condiciones locales y sistémicas de la
evolución, especialmente en lesiones extensas.

DIAGNOSTICO
 Profundidad.
 Extensión.
 Edad.
 Localizaciones.

PRONOSTICO
 Gravedad vital.
 Gravedad estética.
 Gravedad funcional.
 Gravedad psíquica.

COMPLICACIONES
 Shock.
 Sepsis.
 Cicatrices con deformidades y funcionales.
 HD en pacientes graves.
 Encefalopatía.

RIESGOS
 Deshidratación (desequilibrio hidroelectrolítico).
 Ulceras por stress (curling).
 Hipotermia.
 Infección.
 Hiperglicemia/hipoglicemia.
 Acidosis/alcalosis metabólicas.
 Trastornos nutricionales y metabólicos.

TRATAMIENTOS
 Manejo de la vía área comprometida.
 Hospitalizar: >10%.
Atención inadecuada en el hogar.
Menores de 2 años.
Zonas critica: cuello, tórax, rostro, pliegues,
nalgas, pies y manos
Eléctricas.
Sospecha quemadura de la vía aérea.
Acidosis o alcalosis.
Quemaduras intencionales (maltrato).

126
  Hidratar.
 Manejo del dolor.
 Curación: mantener un ambiente óptimo cicatrización.
Mantener ambiente húmedo.
Método: arrastre mecánico (ringer, fisiológico, agua
bidestilada).
Uso tópico: platsul, dermabiótico.
Cobertura: moltopren, gasa apósito/ jelonet- tull/
hidrocoloide - hidrogel- .
Vendaje.
 Prevención y control de la infección: curación, alimentación e hidratación.
 Protección de la mucosa gástrica: realimentación temprana.
 Apoyo psicosocial (niño y familia).
 Tratamiento: SF.
SF + 25 ml SF 10%.(50% pasar en 8 hrs post
quemadura).
Albumina 1-2 gramos/kg/día.
RNT 1mg/kg/día.
Régimen cero las primeras 24 horas.
Analgesia: Dipirona, diclofenaco, petidina.
Control sérico cada 6 horas: HTO, ELP, GLI, BUN,
diuresis, gases arteriales. (Lactantes menores cada 3
horas).

VALORACIÓN Y TRATAMIENTOS SECUNDARIOS

1. Antecedentes de la quemadura.

2. Antecedentes médicos(enfermedades preexistentes, estado de inmunización, etc)

3. Exámenes de laboratorio(HTO, Recto Blancos, PCR, VHS, HMG, ELP, Gases, Glicemia o HGT.

C. APOYO METABÓLICO Y NUTRICIONAL

 Apoyo nutricional energético en quemaduras mayores

E. COMPLICACIONES POTENCIALES

Infección, deterioro vascular, cicatrices hipertróficas.

F. TRATAMIENTO PSICOSOCIAL DEL NIÑO.

Examenes complementarios:

127
- hto seriado.
- Electrolitos plamaticos, gases en sangre, glicemia, nitrogeno ureico, osmolaridad plasmatica,
grupo sanguineo y Rh, proteinemia y albuminemia.
- cultivos de superficie.
- Densidad urinaria.

A.V. ALTERADAS

MUERTE. Riesgo.
MES: Bienestar físico, pérdida de la integridad e indemnidad de la piel, procedimientos invasivos,
hospitalización, CEG, riesgos: infección, deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico.
DOLOR: Relacionado con la pérdida de la integridad e indemnidad de la piel.
RESPIRACIÓN: Por desequilibrio Hidroelectrolítico que lleva a una acidosis o alcalosis metabólica y
después respiratoria.
ALIMENTACIÓN: Por daño en la mucosa gástrica o prevención de las ulceras por stress, régimen
cero, aumento en nutrientes dieta hiper proteica y calórica.
MOVILIZACION: Por dolor por la quemadura o resguardo energético.
TEMPERATURA: Riesgo de hipotermia.
ELIMINACIÓN: Uso de sonda Foley por BH.
HIGIENE Y VESTUARIO: Dependencia de terceros.

PAE

Riesgo de muerte R/C cuadro ominoso de salud actual por presencia de quemadura AB 40% SCT,
pronostico gravedad vital.

Alteración del intercambio gaseoso R/C lesion en via respiratoria secundario a quemadura M/P
taquipnea, sat o2 94%, gases alterados, uso de musculatura accesoria, necesidad uso o2
(mascarilla, HALO, etc).

Desequilibrio hidroelectrolítico R/C egresos mayores a ingresos secundario gran quemado M/P
disminución de la turgencia de la piel, llanto sin lagrimas, llene capilar, hundimiento de fontanelas,
BH-, oliguria, necesidad de hidratación parenteral, mucosas pálidas, elp alterados, aumento de
perdidas insensibles.

Alteración de la comunicación R/C perdida de la indemnidad e integridad de la piel secundario a

quemadura térmica M/P fascie, llanto, quejumbroso en reposo, uso de analgesia.

Alteración del bienestar físico R/C presencia de quemadura por líquido 40% SCT, procedimientos
invasivos, hospitalización, condición física de preescolar, tratamiento M/P visualización de la

128
quemadura AB-B zonas, sonda Foley, vvp, dependencia de terceros, uso de fármacos, analgesia,
recubridor mucosa GI.

Alteración del patrón alimentario R/C pérdida de la funcionalidad tracto digestivo alto secundario
a quemadura A-AB M/P indicación de régimen cero, hidratación parenteral, uso de recubridor
mucosa gástrica.

Alteración nutrición por defecto R/C aumento del catabolismo, desnaturalización proteica
secundaria a quemadura M/P necesidad régimen hiperproteico e hipercalorico post 24 horas de
quemadura.

Alteración de la movilización R/C dolor secundario a quemadura y resguardo energético M/P

reposo en necesidad uso de contenedores protectores, barandas, miedo, edema (movimiento
liquido IV al intersticial).

Riesgo de deshidratación R/C aumento de las perdidas insensibles secundario a condición de gran
quemado.

Riesgo de infección R/C pérdida de la barrera protectora, procedimientos invasivos.

Riesgo de hipotermia R/C pérdida de la barrera protectora secundario a quemadura y aumento de

las perdidas insensibles.

Riesgo de Hiperglicemia R/C alteración metabólica secundario a quemadura, stress.

Riesgo de ulceras GI R/C condición de salud actual, stress, miedo, ansiedad.

Anexo

QUEMADURA TIPO A
Dolor
Perdida integridad de la piel
Déficit de autocuidado
Riesgo de infeccion
Riesgo de recidiva

Riesgo de impotencia funcional

QUEMADURA TIPO B
Riesgo hipovolemia
Riesgo de falla multiorganica

129
ComplicacionespotencialesShock.
 Sepsis.
 PCR.
 Encefalopatías.
 HD
 Cicatrices hipertróficas y Funcionales.

En shock Ringer lactato 20 cc kg en 20 min

Paciente en aislamiento protector

Caso Clínico

 Paciente escolar cursa su 4º día de hospitalización, por presentar Quemadura tipo AB en

ambas extremidades inferiores en la región interna de los muslos por derrame de agua
hirviendo en el hogar.

Actividades Vitales Alteradas

 Comunicación: Dolor, verbalización de la paciente, miedo a movilizarse, fascie dolorosa y

quejido a las curaciones, temor a las curaciones.
 Alimentación y bebida: Aumento de las perdidas corporales (Proteínas y agua), aumento
de las demandas corporales, aumento del metabolismo, riesgo de desequilibrio
Hidroelectrolitico, régimen quemado Hipocalórico, hiperprotéico.
 MES: Accidente en el Hogar, Quemadura tipo AB con agua hirviendo, pérdida de la
protección cutánea (Epidermis), alteración de la imagen corporal, angustia por el deterioro
de la imagen corporal, dependencia de terceros, riesgo de infección, tratamiento
farmacológico.
 Movilización: Deterioro de la movilidad de ambas extremidades inferiores, temor y dolor
al movimiento, reposo, posición antiálgica.
 Eliminación de excretas: Pérdidas insensibles

Diagnósticos

Dolor 6/10 EVA r/c exposición de terminaciones nerviosas secundaria a lesión térmica m/p
quemadura tipo AB en extremidades inferiores, verbalización del paciente, fascie dolorosa.

Alteración de la nutrición por defecto r/c aumento del catabolismo, desnaturalización proteica
m/p régimen hipercalórico y hiperprotéico de quemados.

130
Alteración del bienestar físico r/c pérdida de la continuidad de la piel secundario a lesión térmica
m/p quemadura tipo AB en extremidades inferiores.
Alteración de la movilización r/c dolor secundario a quemadura en extremidades inferiores m/p
reposo en cama posición antiálgica mantenida, miedo a movilizarse.

Alto riesgo de infección r/c perdida de la barrera protectora de la piel (epidermis)

Riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico r/c aumento de pérdidas insensibles.

Objetivos

 Disminuir dolor 6/10 a 3/10 en 2 horas.

 Disminuir dolor 3/10 a 1/10 en 2 horas
 Mantener analgésia diaria.
 Mejorar los aportes calóricos y proteicos
 Mantener la hidratación del paciente
 Contribuir a la cicatrización y epitelización de la quemadura.
 Favorecer una autoimagen positiva
 Disminuir la angustia del paciente.
 Mejorar bienestar físico durante su hospitalización.
 Contribuir a la movilización del paciente durante su hospitalización.
 Evitar el aburrimiento dentro del servicio
 Contribuir con el autocuidado del paciente
 Mantener la higiene corporal del paciente
 Disminuir el riesgo de infección de la quemadura
 Evitar la infección de la quemadura durante su hospitalización
 Prevenir el desequilibrio hidroelectrolítico

Intervenciones

 Control de Signos vitales cada 6 horas

 Administrar analgésicos parenterales preescritos
 Colocar en posición antiálgica
 Proporcionar medidas de distracción (TV, Revistas, diarios, juegos, juguetes)
 Incentivar a escribir, leer, dibujar.
 Incentivar a conversar con sus compañeros de habitación.
 Colocar alza ropa
 Curaciones diarias de la quemadura con técnica aséptica
 Observar características de la quemadura (Tamaño, tipo de tejidos, secreciones,
coloración, exudado, Temperatura, Signos y síntomas de infección)
 Mantener apósitos limpios, secos, insitu.
 Aplicación de ungüento antimicrobiano profiláctico
 Durante la curación: instilar apósitos antes de retirarlos, administrar sedantes antes de la
administración

131
 Realizar las curaciones con destreza, seguridad y precaución
 Proteger con vendajes el área de la quemadura
 Evitar la sobremanipulación de los apósitos
 Evitar el contacto de la paciente con otros pacientes con enfermedades infectocontagiosas
 Observar signos y síntomas de infección.
 Supervisar el cumplimiento del régimen
 Realizar balance hidroelectrolítico
 Administrar sueros según prescripción medica
 Incentivar a la paciente a consumir toda sus comidas
 Proporcionar líquidos, juegos agua a libre demanda
 Observar tolerancia, presencia de vómitos o nauseas
 Realizar cambio de ropa de cama diariamente
 Realizar baño en cama diario
 Conversar con la paciente sobre la importancia de aceptar su imagen.
 Incentivar las actividades autocuidado (Peinarse, lavarse la cara, dientes, corte de uñas)
 Educar a paciente y familia sobre la evolución de las quemaduras y tratamiento en el
hogar.
 Comprometer a los padres a ayudar a su hija en el proceso de rehabilitación.

132
SINDROME DIARREICO AGUDO
DEFINICIÓN:
Trastorno digestivo provocado por un microorganismo (bacteria, virus, parásito) caracterizado por
la mala absorción de nutrientes como el agua y los electrolitos y que se manifiesta por el aumento
en la frecuencia de deposiciones las cuales son de mayor contenido acuoso, menos consistentes
de lo habitual y con cambios en la coloración (verdosa, mucosas y/o con sangre).

EPIDEMIOLOGÍA:
 Sigue siendo un problema de salud pública en países en vías de desarrollo y en especial en
época estival debido a la alta tasa de niños con este trastorno y por el uso de recursos
utilizados.
 En nuestro país es la segunda causa de morbilidad en menores de 5 años.
 El agente único más común es el rotavirus (50%).
 Sin embargo el conjunto de bacterias es la causa más encontrada (20-30%).

ETIOLOGÍA: Existen distintas causas por las cuales se produce el SDA, entre las que se cuentan:

1. Causas específicas:
a) inflamación causada por infección cuyos agentes son los virus (Rotavirus, Adenovirus,
Enterovirus), bacterias (Salmonella, Shigella, E.Coli) y parásitos (Giardia, Cryptosporidium)
b) consumo de alimentos ricos en fibra
c) reacción a ingestión de tóxicos
d) mal manejo de alimentos
e) ATB terapia
f) tensión emocional.

2. Vía extradigestiva: se produce como consecuencia de una infección fuera del tracto digestivo
como la otitis media, ITU.

3. Factores predisponentes:
a) edad del niño (a menor edad, mayor frecuencia y mayor gravedad)
b) malnutrición o debilidad por enfermedad en curso, así como los inmunodeprimidos.
c) malos hábitos higiénicos (hacinamiento, malas condiciones sanitarias).

FISIOPATOLOGÍA: Al ingresar los agentes patógenos al tracto digestivo se adhieren a la mucosa

produciendo toxinas que aumentan la secreción de agua y nutrientes, destruyen directamente los
enterocitos y producen inflamación local e invasión sistémica, causando deshidratación,
desequilibrio ácido - base con acidosis y shock en los casos más graves.

133
Diarrea osmótica: Se produce cuando existe un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles
que retienen agua en la luz intestinal. En estas circunstancias, la presión osmótica de la luz
intestinal es superior a la plasmática, lo que determina una secreción rica en agua con escaso
contenido de sodio.

Diarrea secretora: se produce por una inhibición de la absorción o por un estímulo de la secreción
intestinal de líquidos y electrólitos. Aunque cada uno de estos mecanismos puede ocasionar
diarrea de forma independiente, es frecuente que coincidan ambos en la mayoría de los
síndromes diarreicos, predominando la inhibición de la absorción de agua y electrólitos sobre la
secreción activa.

Las principales causas de diarrea secretora son:

Enfermedad intestinal difusa con destrucción importante de células epiteliales.

Resección intestinal.

Factores humorales con efecto endocrino o paracrino.

Sustancias que actúan desde la luz intestinal, como enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos
grasos o sales biliares malabsorbidos.

· Adenoma velloso gigante.

· Clorhidrorrea congénita.

Diarrea exudativa:

Muchas enfermedades inflamatorias de la mucosa cursan con secreción de moco, sangre,

proteínas y pus, con lo que aumentan el volumen y la fluidez de las heces.Cuando se afecta una
gran superficie de la mucosa intestinal se altera también la absorción de iones, solutos y agua,
presentando los pacientes una diarrea de gran volumen.

Las causas más frecuentes de diarrea exudativa son:

-la enfermedad inflamatoria crónica del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).

-infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter,

Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile).
· colitis isquémica.
· enteritis actínica.

134
Diarrea motora:

Alteraciones de la motilidad intestinal pueden favorecer la aparición de diarrea aun cuando la

capacidad absortiva intestinal esté conservada.
La diarrea motora se produce fundamentalmente por dos mecanismos:

-Aumento del peristaltismo intestinal. La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en

enfermedades crónicas, como el síndrome del intestino irritable, el síndrome postvagotomía, el
síndrome postcolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma medular del
tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidos biliares.

-Reducción del peristaltismo intestinal. Condiciona la aparición de sobrecrecimiento bacteriano,

el cual, a su vez, puede desencadenar diarrea y esteatorrea. observa en enfermedades como la
esclerodermia, la diabetes mellitus y en el síndrome de pseudoobstrucción intestinal.

CLASIFICACIÓN:
a) Diarrea con deshidratación (como consecuencia puede provocar acidosis, shock e importante
compromiso de conciencia)
b) Diarrea sin deshidratación

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* Diarrea leve a moderada de una a varias deposiciones por dia, acuosas, algunas veces
abundantes)
* Fiebre
* Vómitos
* Impaciencia e irritabilidad
* Anorexia
* Decaimiento
* El niño busca atención de sus padres, llanto sin fuerza y sin lágrimas (en los casos de desh.)
* Palidez
* Dolor abdominal y distensión
* Meteorismo
* Aumento de ruidos hidroaéreos.

DIAGNÓSTICO:
* Presencia de sintomatología digestiva.
* Historial del paciente (por ejemplo alimentos consumidos, hábitos intestinales normales, etc)
* Leucocitos fecales (bacteriana)
* Coprocultivo
* Parasitológico
* Rotaforesis

135
* Orina completa y uro para descartar la ITU
* Gases venosos
* ELP
 HTO y Hb se elevan, debe normalizarse con la rehidratación.(mecanismo compensatorio el
liquido intracelular se va al intravascular)

Aporte de don alfredo:

Examenes de deposiciones:

Rotates
Leucocitos fecales
Coprocultivo
Test de Weber
Parasitologico
Ph y Fheling

Examenes de sangre:

ELP.
Ph y Gas venoso.
Leucocitos.
VHS.
PCR.
Creatinina.
Uremia.
P. TÍFICAS
Hemograma

Examenes de orina:

-Sedimento de orina.
-Orina completa.
-Urocultivo.

TRATAMIENTO:
* Hidratación parenteral (en caso de imposibilidad de RH oral) 60-80 ml/Kg en 2 hrs.
* Sales de hidratación oral (a niños mayores; en niños pequeños leche materna, agua, leche sin
lactosa) según cantidad de deposiciones 1:1
* Dieta blanda sin residuos
* Si el pcte esta con vómitos SNG
* ciprofloxacino (shigella, salmonela y E.coli) quinolona de 2 generacion

136
*Metronidazol (parásitos).nitroimidazol
*Vibrion cholerae(<8 años clotrimoxazol (sulfonamida bactericida de amplio espectro gram + y - ),
>8 años tetraciclinas).
* Dura de 7 a 10 días.

A.V ALTERADAS
MES: bienestar físico, infección GI, hospitalización, desequilibrio HElectr, procedimientos
invasivos, TTO, exámenes alterados. Riesgos: deshidratación, acidosis, shock hipovolemico.
Aislamiento de contacto.
ALIMENTACIÓN: hidratación oral o parenteral según sea el caso, náuseas y vómitos. SNG. Régimen
blando y líquido fraccionado según tolerancia.
ELIMINACIÓN: (intestinal) diarrea con deshidratación
TERMORREGULACIÓN: fiebre (si procede)
COMUNICACIÓN: dolor 5/10

PAE

Desequilibrio hidroelectrolítico R/C absorción intestinal de líquidos y electrolitos deficiente 2aria a

infección GI M/P BH (-), piel y mucosas pálidas y con pérdida de la turgencia, adinamia, cansancio,
ELP alterados, hundimiento de los ojos, llanto sin lágrimas, fontanelas hundidas, signo de pliegue
cutaneo +.

Alteración del bienestar físico R/C proceso infeccioso GI en curso, hospitalización, procedimientos
invasivos M/P exámenes alterados, necesidad de aislamiento de contacto, fiebre, CEG, necesidad
de TTO de RO y/o parenteral, VVP, SNG.

Alteración de la eliminación intestinal aumento R/C mala absorción de líquidos y nutrientes

intestinal 2ario a infección GI M/P diarrea acuosa, aumento en la frecuencia de las deposiciones,
color, presencia de sangre y/o moco, aumento de ruidos hidroaereos, meteorismo, distencion
abdominal.

Fiebre R/C proceso infeccioso intestinal M/P T° axilar-rectal 39°C.

Alteración del patrón alimentario R/C proceso infeccioso GI en curso M/P necesidad de régimen
blando, hidratación oral y/o parenteral.

Alteración de la comunicación R/C Dolor 2º aumento del peristaltismo y leve distención abdominal
M/P verbalización y fascie del pcte, EVA 5/10 abdomen BSD a la palpación, aumento de ruidos
hidroaéreos.

Riesgo de shock hipovolémico R/C pérdida de líquidos 2aria a diarreas prolongadas, déficit de
ingesta de líquidos.

137
Riesgo de IIH R/C procedimientos invasivos, infecciones cruzadas. Aislamiento de contacto.

OTROS DIAGNÓSTICOS

Alteración del patrón de excreta: aumentado r/c aumento del peristaltismo secundario de proceso
infeccioso por shigella m/p aumento en la frecuencia de las deposiciones de características
disgregadas, sanguinolentas, coprocultivo y leucocitos fecales alterados.

Alteración del mantenimiento del entorno seguro r/c vvp permeable, paciente pre escolar,
cursando cuadro infeccioso por shigella, antecedente de parto gemelar y prematurez, dermatitis
m/p aumento en la frecuencia de las deposiciones de características disgregadas, sanguinolentas,
coprocultivo y leucocitos fecales alterados. necesidad de tratamiento antibiótico, paciente de 2
años gemelo 1 aun dependiente

Alteración del patrón alimentario r/c necesidad de cuidados en la dieta por proceso infeccioso
abdominal m/p régimen liviano

Déficit de autocuidado R/C su condición de pre escolar M/P necesidad de terceros para satisfacer
necesidades de higiene, alimentación, vestuario y movilización

Riesgo de alteración de la termorregulación r/c proceso infeccioso

Deterioro de la integridad cutánea r/c heces disgregadas y frecuentes m/p dermatitis

Riesgo de déficit de volumen de líquidos por evacuación frecuente de heces y consumo

insuficiente de líquidos
Riesgo de IIH R/C procedimientos invasivos

Objetivos

a) Mejorar el Equilibrio Hidroelectrolítico en un tiempo de 12 hrs.

b) Recuperar el Equilibrio Hidroelectrolítico en un tiempo de 72 hrs.

c) Disminuir la Infección de la mucosa intestinal durante 48 hrs.

d) Eliminar la Infección de la mucosa intestinal durante 7 días.

e) Favorecer la entrega de nutrientes según requerimientos del RN durante su hospitalización.

f) Reestablecer la alimentación por vía oral del RN posterior a su recuperación.

g) Reestablecer la temperatura corporal normal del RN durante las próximas 48 hrs.

138
h) Disminuir el dolor del RN dentro de 1 hora.

i) Recuperar el patrón intestinal normal en el transcurso de 5 días

j) Eliminar el proceso infeccioso respiratorio del menor durante su estadía en la unidad

k) Favorecer el mantenimiento del entorno seguro durante permanezca en el servicio.

l)Prevenir complicaciones derivados de su tratamiento medicamentoso durante su hospitalización

m) Prevenir complicaciones derivadas de procedimientos invasivos durante su hospitalización
n) Educar a los padres y familiares sobre el mantenimiento de la salud del pre escolar en la
visita diaria
o) Mantener una técnica aséptica adecuada en cada procedimiento invasivos durante su
paso por el servicio.
p) Brindar confort y atención al paciente durante toda su estadía hospitalaria
q) Favorecer el bienestar de salud físico y mental mientras se mantenga hospitalizado
r) Mantener una alimentación adecuada a sus requerimientos nutricionales
s) Evitar la hipertermia durante su estadía en el servicio
t) Brindar sensación de confianza en el lactante mientras dure su estadía hospitalaria
u) Favorecer el autocuidado del pre escolar a diario mientras permanezca en el servicio
v) Brindar las acciones necesarias para mantener el aseo e higiene del pre escolar
w) Reducir el riesgo de infección mientras permanezca en el servicio
x) Evitar un desequilibrio hidroelectrolítico mientras permanezca hospitalizado

Intervenciones

 Lavado clínico de manos antes y después de cada procedimiento

 Control signos vitales cada 4 horas.
 Valorar característica y frecuencia de las deposiciones registrar
 Evaluar piel circundante
 Registrar la evolución de la dermatitis
 Promover el reposo
 Promover el consumo de líquidos y alimentos según prescripción medica de régimen
 Valorar en busca de deshidratación. reducción de la turgencia, reducción del volumen del
pulso y del sodio sérico, sed, etc.
 Administra líquidos intravenoso si se indica o lo amerita
 Vigilar estrechamente los niveles de electrolitos séricos
 Informar de inmediato sobre cualquier evidencia de arritmia o cambios.
 Aplicar ungüento o crema fría
 Educar a los padres sobre los cuidados perianales, como limpiar, la importancia de secar
el área después de la defecación y el lavado, lavar con jabón hipoalergénico, aplicar
ungüento, etc.
 Mantener al menor con aislamiento entérico
 Supervisar la mantención del aislamiento
 Educar al personal y familiares sobre la eliminación de los pañales
 Educar a la familia sobre la patología y tratamiento indicado

139
 Administrar el tratamiento antibiótico a la hora dosis, vía de administración correcta
 Evaluar efecto adverso al tratamiento
 Mantener vía permeable con vía heparenizada y evaluar signo de infección o
extravasación
 Realizar cambio de vvp si es necesario
 Realizar examen si se prescribe manteniendo técnica aséptica
 Evaluar tolerancia a la alimentación
 Realizar cambio de posición cada 4 horas
 Baño diario
 Corte de uña si es necesario
 Muda cada 4 horas o SOS
 Aseo de cavidades cada 4 horas o SOS
 Cambio de ropa diario o SOS
 Evaluar necesidad de pañal para pedir a padres
 Entregar medios distractorios
 Inscribir a la madre y/o padre en el hospital amigo
 Evaluar alteración y a avisar oportunamente
 Supervisar que padres o familiares mantengan el régimen prescrito
 Valorar necesidad del menor

140
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
(ECN o NEC)
DEFINICIÓN: Enfermedad multifactorial caracterizada por edema, úlcera y necrosis de la mucosa
intestinal. Respuesta inflamatoria aguda del intestino desencadenada por diversas noxas
(cualquier elemento del medio ambiente que actúa sobre el organismo afectando su salud),
principalmente de origen infeccioso cuyo final común es la isquemia y necrosis del intestino.

EPIDEMIOLOGÍA:
* incidencia de 1-10% en los RN
* alta letalidad
* Prematurez y bajo peso. Prematuro Extremo (peso bajo a los 1500 grs.)

* Se presenta por igual en ambos sexos

ETIOLOGÍA:
* prematurez y bajo peso
* inmadurez intestinal
* Malformación gastrointestinal
* asfixia y shock (factores de isquemia intestinal)
* cateterismo de los vasos umbilicales (por aumento de la presión arterial y alteración del retorno
venoso)
* poliglobulia (microcirculación)
* colonización por gérmenes patógenos
* Alimentación oral. Alimentación enteral precoz (volumen, concentraciones, leche artificial,
fórmulas hiperosmolares)
* hipotermia (isquemia por vasocontricción)
* estrés
* Exanguineotransfusión

ETIOPATOGENIA:
Anaerobios: clostridium
Aerobios: enterobacterias gram +
Hongo: Candida ( se usa anfotericina)
Virales: rotavirus, enterovirus, coronavirus

FISIOPATOLOGÍA:

141
No se conoce una causa exacta para NEC. Los intestinos de los bebés prematuros no están
desarrollados completamente, y pueden no ser capaces de manejar la tensión de los alimentos
moviéndose a través de ellos. Una reducción de oxígeno o flujo de sangre al intestino puede
dañarlo permitiendo que las bacterias entren en la pared y conlleven a inflamación e infección.
NEC por lo general ocurre en las primeras dos semanas de vida.
NEC por lo general ocurre poco después de haber comenzado a alimentar al RN.

Se produce una isquemia, edema, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal, especialmente en

el íleon y colon. En la infección bacteriana de la mucosa intestinal estos gérmenes generan gases.
Estasis: estancamiento de sangre en el intestino) esto hara que proliferen las bacterias y se
produzan la ulceración y negrosis de la mucosa.

Clasificación de Bell

• Etapa I:
Consiste en signos y síntomas de sospecha clínica, incluyendo radiografías no diagnósticas
• Etapa II:
Incluye signos y síntomas concluyentes. Muestran neumatosis intestinal y distensión de asas en
Rx.
• Etapa III:
Signos y síntomas clínicos avanzados, que tienen neumatosis intestinal o neumoperitoneo en
Rx, con perforación itestinal inminente o ya producida.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* residuos gástricos biliosos
* rectorragia (deposiciones con sangre)
* mala tolerancia alimentaria
* inestabilidad térmica
* letargia
* irritabilidad
* abdomen globoso y doloroso a la palpación
* asas intestinales distendidas y visibles

SIGNOS GASTROINTESTINALES:
- Distensión abdominal (70-98%)
- Intolerancia alimentaria con residuos gástricos aumentados (mayor al 70%)
- Vómitos (mayor al 70%)
- Rectorragia (25-63%)
- Hemorragia digestiva oculta ( 22-59%)
- Diarrea (4-26%)
- Deposiciones Sanguinolentas

142
SIGNOS SISTEMICOS:
-Letárgia
-Apnea
-hipo/hiperglicemia. Inestabilidad de glicemias
-casos mas severos: shock, hipoperfusion
- Hipotensión y bradicardia

SIGNOS RADIOLOGICOS:
-Distensión de las asas intestinales
-neumoperitoneo

Otras manifestaciones de NEC:

• Sensibilidad de la pared abdominal
• Eritema (en casos severos)

DIAGNÓSTICO:
* Rx de abdomen simple, donde se visualiza gran dilatación y neumatosis intestinal. AP-L
* hemograma: presenta signos de infección y con frecuencia una trombocitopenia. (disminucuin
de niveles de plaquetas 140.000 – 440000 mm3)
* Test de Weber
* hemocultivos
* LCR
* gases arteriales

TRATAMIENTO:
* régimen cero por 7 días
* alimentación parenteral
* SNG para medir residuos C/3 hrs.
* transfusión de sangre fresca o plasma, plaquetas.
* uso de drogas vasoactivas: dopamina
* ATBterapia (ertapenem, imipenem, cefotaxima)
* interconsulta a cirujano
* aislamiento dependiendo de la infección
* si requiere de cirugía el tto será:
- régimen cero por 14 dias
- ATB por 15 dias
- intervención quirúrgica

Indicacion de cirugía
Absoluta: perforación intestinal

143
Relativas: deterioro del estado general, masa palpable, paracentesis
Tratamiento quirurgico: laparotomías amplias
Drenaje peritoneal
Aseo abdominal y reseccion de asas necroticas
Ostomía v/s cierre primario
Régimen cero por 14 días
Antibioticoterapia por 15 días

PREVENCION

-Alimentación después de 48 a 72 horas del parto.

-Se recomienda comenzar las alimentaciones sólo después de que su bebé esté estable e
incrementar la cantidad de alimentos muy lentamente.
-Observación cercana de bebés con señales de intolerancia a los alimentos.
-Corticoide prenatal.

COMPLICACIONES POTENCIALES

• Necrosis del total del grosor de la pared intestinal

• Perforación de la pared intestinal
• Absceso intrabdominal
• Estenosis del intestino
• Acidosis metabólica
• Peritonitis
• Sepsis
• Shock séptico
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Muerte

Pronostico:
Secuelas: intestino corto, estenosis intestinal (15-25%), bridas o adherencias (cicatrices producto
de la cirugía)
Sobrevida general 76%
Sobrevida quirurgica:60%
A mayor edad y peso del R.N mayor sobrevida.

ACTIVIDADES VITALES ALTERADAS

MANTENIMIENTO DEL ENTORNO SEGURO: Deterioro progresivo del estado clínico, letárgico,
palidez, presencia de signos radiológicos: distensión asimétrica de asas intestinales, neumatosis,
edema de la pared intestinal, gas portal, ascitis.
Antibiótico terapia. Posibles exámenes alterados, radiografía abdominal alterada.

144
ELIMINACION: sangramiento gastrointestinal, sangre oculta o macroscópica en las heces, residuo
gástrico mayor y/o bilioso, emesis, ausencia de ruidos intestinales, con o sin tensión abdominal.

ALIMENTACION: Intolerancia alimentaria, suspensión de la alimentación por vía enteral, sonda

orogástrica en caída libre para descompresión gastrointestinal, En aquellos casos mas graves se
indica de inmediato la nutrición parenteral total.

COMUNICACIÓN: Dolor a la palpación, recién nacido irritable, llanto insesable.

TEMPERATURA CORPORAL: Inestabilidad térmica. Inmadurez centro termorregulador

RESPIRACION: Apnea, bradicardia. En casos mas graves acidosis mixta.

MUERTE: En casos moderados a graves riesgo inminente de muerte.

PAE

Infección R/C colonización intestinal por MO patógenos 2ario a inmadurez del sistema inmunitario
M/P temperatura inestable, exámenes alterados, distensión abdomen

Desequilibrio hidroelectrolítico R/C egresos mayores que ingresos 2ario a necrosis de la mucosa
intestinal M/P ELP alterados, vómitos biliosos y diarrea prolongadas, BH (-), piel y mucosas secas,
llanto sin lágrimas, turgencia disminuida, retracción ocular, fontanelas retraídas

Alteración de la nutrición R/C incapacidad de absorción de nutrientes 2ario a necrosis intestinal

M/P necesidad de régimen cero e hidratación parenteral, vómitos abundantes, intolerancia
gástrica

Alteración de la comunicación R/C dolor abdominal secuandario a necrosis de la mucosis intestinal

M/P irritabilidad expresión corporal, llanto del R.N, distencion

Alteración del patrón termorregulador R/C presencia de Mo patógenos en intestino y

vasocontricción periférica e incapacidad para termorregular M/P temperaturas oscilantes

Riesgo de muerte R/C cuadro de salud ominoso

Riesgo de sepsis R/C migración circulatoria de los MO

Riesgo de hemorragia masiva R/C gangrena intestinal generalizada 2aria a necrosis

Riesgo de Shock R/C cambios en la volemia y hemodinamia

145
Objetivos

a) Mejorar el Equilibrio Hidroelectrolítico en un tiempo de 12 hrs.

b) Recuperar el Equilibrio Hidroelectrolítico en un tiempo de 72 hrs.
c) Disminuir la Infección de la mucosa intestinal durante 48 hrs.
d) Eliminar la Infección de la mucosa intestinal durante 7 días.
e) Favorecer la entrega de nutrientes según requerimientos del RN durante su hospitalización.
f) Reestablecer la alimentación por vía oral del RN posterior a su recuperación.
g) Reestablecer la temperatura corporal normal del RN durante las próximas 48 hrs.
h) Disminuir el dolor del RN dentro de 1 hora.

Otros…

• Que el neonato disminuya y/o mejore el proceso infeccioso que cursa, durante la semana
• Que el neonato erradique la infección de la mucosa intestinal durante 7 días
• Que el neonato mejore la oxigenación y función intestinal en un mínimo de 14 días
• Que el neonato mejore el equilibrio hidroelectrolítico en un periodo de 12 horas
• Que el neonato recupere el balance hidroelectrolítico dentro de 72 horas
• Que el neonato no presente episodios de hipotermia e hipertermia durante su
hospitalización.
• Que el neonato mejore y/o mantenga el aporte de nutrientes según requerimientos del
RNPT durante la semana
• Que el neonato restablezca la alimentación por vía oral posterior a su recuperación.
• Que el neonato mantenga y/o aumente su peso y talla durante la hospitalización
• Que el neonato presente menor riesgo de muerte mientras dure su hospitalización.
• Que el neonato mantenga una higiene optima durante su estadía en la unidad
• Que el neonato mantenga la indemnidad de la piel genital y perianal durante la
hospitalización
• Que el neonato mantenga y/o mejore el apego con sus padres durante las horas de visita.
• Que el neonato no presente apnea durante su hospitalización
• Que el neonato no presente infección nosocomial durante la hospitalización.

INTERVENCIONES

– Control signos vitales cada 3 horas

– Monitoreo cardiopulmonar
– Observar el estado general del neonato constantemente
– Observar coloración de la piel de la R.N
– Medir circunferencia abdominal cada 8 horas
– Balance hídrico estricto
– Observar si presenta vómitos
– Observar características de residuos gástricos
– Control del peso a diario
– Medición de diuresis (peso pañal)

146
– Observar y registrar deposiciones (cantidad y consistencia)
– Observar y registrar estado de la piel, mucosas, fontanelas y estado de
hidratación.
– Detectar signos y síntomas de complicaciones
– Detectar signos y síntomas de aumento de temperatura corporal
– Incubadora ambiente térmico neutral
– Vigilar temperatura de la sala adecuada (32-34º C)
– Vigilar temperatura de incubadora
– Vigilar cualquier signo de hipotermia e hipertermia
– Cerrar puertas al vestirlo, evitando corrientes de aire
– Calentar manos y fonendoscopio cada vez que se le examine o controle a la R.N
– Mantener régimen cero
– Instalación de SOG
– Cambio de SOG cada 48 horas
– Aspiración y medición de residuos cada 3 horas
– Toma de exámenes hematológicos: hemocultivo, hemograma, PCR, gases
arteriales, glicemia, calcemia, ELP,TP, TTPK.
– Administración de Antibioticoterapia E/V
– Utilizar técnica aséptica para instalación y manipulación de VVP
– Mantener VVP permeable
– Observar constantemente sitio de punción en busca de signos infección.
– Cambio de vía venosa cada 72 hrs. o cuando se requiera.
– Fijar adecuadamente VVP
– Realizar muda y aseo genital cada 3 hrs.
– Realizar aseo parcial cada 24 hrs.
– Cambio de ropa cada 24 hrs. o cuando sea necesario
– Lubricar piel con vaselina 1 vez al día
– Aseo de cavidades cada vez que sea necesario
– Aseo prolijo de los espacios interdigitales e interortejos 1 vez al día
– Realizar cambios de posición cada 2 hrs.
– Realizar aseo prolijo con alcohol del cordón umbilical en cada muda
– Realizar ejercicios pasivos en cada muda
– Uso de algodón estéril para limpiar el muñón.
– Mantener el muñón limpio y seco (colocar pañal por debajo de éste)
– Valorar el cordón umbilical a diario (olor, color y presencia de secreciones)
– Favorecer la relación padre-hijo
– Educar a la madre sobre los beneficios de la lactancia materna posterior a la
recuperación del neonato.
– Enseñar a la madre sobre la correcta extracción de leche y la importancia de la
estimulación de la glándula mamaria para la producción de leche
– Incentivar a los padres al apego con el neonato y educarlos sobre la importancia
de esto para la recuperación, desarrollo psicomotor y emocional del bebé.
– Observar aparición de efectos adversos a los medicamentos
– Mantener bandeja individual con sus propios enseres
– Mantener conectado monitor de apnea en todo momento, en caso de apnea
realizar estímulos táctiles

147
OBSTRUCCION INTESTINAL
DEFINICION: detención del transito intestinal causado por una obstrucción la cual puede ser
parcial o total, debido a una causa mecánica, vascular y neurogénica.

Íleo paralitico: detención de transito intestinal por falta de peristalsis, sin una obstrucción
mecanica.

Causas de la obstrucción mecanica:

1.-Estrechez intrinseca del lumen intestinal

Congenitas: atresias, ano imperforado, estenosis

Adquiridas: enteritis especificas o inespecificas, diverticulitis.
Traumaticas
Vasculares
Neoplasicas
Obstruccion luz intestinal: calculos biliares, cuerpos extraños, parasitos, fecalotas

2.-Estrechez extrinseca del lumen intestinal

Lesiones extrinsecas del intestino

-Adherencias o bridas
-hernias

EPIDEMIOLOGIA
 1/1500 RN presenta una obstrucción intestinal.
 Atresia es OI completa: íleon 50%, duodeno 25%, yeyuno y colon raro.
 OI parcial mayor incidencia la estenosis
 Atresia duodenal y ano imperforado se presenta en S de Down
 Divertículo de Meckel: 2-3% más en niños que niñas
 Megacolon agangliónico: 1/1000 a 1/1800 R.N vivos
 Intususcepción: 3 a 24 meses es la más frecuente. Con mayor incidencia en los niños, en
las niñas se presenta en 3 a 11 meses.
 Áscaridiasis: la O.I es una complicación de esta y se pta. en niños de 2-9 años con casos
excepcionales en niños de 16 años

FISIOPATOLOGIA
 La obstrucción intestinal ocasiona:
1. Distención abdominal: aumenta la presión intra luminal y ocasiona la disminución la
presión capilar y arteriolar. Además aumento del diafragma, disminución del volumen
corriente, taquipnea, atelectasia y neumonía.

148
 2. Retención líquidos: es provocada por el aumento de líquidos, disminución en la absorción
y aumento de la secreción gástrica. El aumento de la secreción gástrica provoca vómitos,
esto hacen disminución de los ácidos y potasio causando hipocloremia e hipocalemia
pudiendo llegar a una alcalosis, acidosis respiratoria y shock.
3. La distención junto con la retención de líquidos provoca edema, congestión y necrosis,
pudiendo ocasionar una perforación y posterior peritonitis.

ETIOLOGÍA

Se clasifica según edad:

 NEONATOS: Atresia, NEC, hernia, íleo meconial, enfermedad de Hirschsprung, Estenosis

pilórica y D. Meckel.
 LACTANTES: Estenosis Pilórica, tumor, D. Meckel, hernia, Enfermedad de Hirschsprung e
intususcepción (íleo-colon-ciego).
 PREESCOLARES: Apendicitis, hernia, D. Meckel, O.I. post cirugía (bridas) y tumor.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Distención abdominal.
 Dolor abdominal tipo cólico.
 Vómitos persistentes, biliosos, fecaloideos, proyectil.
 Ausencia de heces y gases.
 Disminución de ruidos hidroaereos.
 OIC: vómitos, deshidratación (sequedad mucosas), disminución de peso, postración.
 OIP: vómitos, distención, constipación.

DIAGNOSTICO
 Rx abdominal.  ELP.
 Eco abdominal.  HTO.
 Valoración S y S.  PCR.
 Hemograma (leuco-VHS).

Rx Se puede observar la distensión gaseosa de las asas de intestino por encima de la obstrucción

TRATAMIENTO
 QX depende de la causa.
 Hidratación.
 Descompresión SNG.
 Dolor analgesia.

149
COMPLICACIONES
 Perforación por la necrosis.
 Peritonitis- Sepsis.
 Deshidratación - Shock
 Ileo paralitico.

A.V. ALTERADAS
MES: bienestar físico, procedimientos invasivos, preoperatorio, exámenes alterados, tratamiento,
riesgos: deshidratación, infección y complicaciones.
ELIMINACIÓN: Por obstrucción del transito intestinal, estreñimiento.
COMUNICACIÓN: dolor ocasionado por la distención abdominal y retención de líquidos secundario
a obstrucción intestinal.
ALIMENTACIÓN: régimen cero, uso de SNG para descomprimir abdomen, vómitos.
MOVILIZACIÓN: Dolor.

PAE

Desequilibrio hidroelectrolítico R/C egresos mayores a los ingresos 2 a cuadro de obstrucción

intestinal M/P vómitos abundantes, BH-, ELP mucosas deshidratadas, CEG.

Alteración del patrón de eliminación intestinal R/C detencion del transito intestinal secundario a
obstrucción mecánica, neurogénica, vascular M/P ausencia de heces y gases, distención
abdominal, vomito fecaloideo, dolor.

Alteración de la comunicación R/C Dolor, secundario a obstrucción intestinal M/P fascie, llanto,
verbalización y posición en cama eva /10.

Alteración del bienestar físico R/C cuadro obstructivo intestinal, procedimientos invasivos,
hospitalización, tratamientos M/P CEG, exámenes alterados, uso de SNG, VVP, dependencia de
terceros, preparación física y psicológica pre operatoria.

Alteración del patrón de alimentación R/C necesidad descompresión gástrica secundaria a

distención abdominal y próxima IQ M/P preparación pre operatoria, uso de SNG, régimen cero.

Alteración de la movilización R/C dolor /10 secundario a distención abdominal M/P reposo en
cama, dolor a la movilización.

Riesgo de deshidratación R/C aumento de las perdidas insensibles, vómitos secundario a patología
en curso.

Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos.

150
Objetivos:

 Que el paciente restablezca el patrón intestinal paulatinamente.

 Que el paciente no presente complicaciones asociadas a la obstrucción intestinal durante
su hospitalización.
 Que el paciente restablezca su patrón respiratorio progresivamente.
 Que el paciente evite presentar episodios de apnea durante su hospitalización.
 Que el paciente no presente cuadros de bronco aspiración durante su hospitalización.
 Que el paciente reduzca el nivel de Dolor a 4/10 en un periodo de una hora.
 Que el paciente restablezca su nutrición de acuerdo a sus necesidades fisiológicas durante
su hospitalización.
 Que el paciente recupere su estado nutricional paulatinamente.
 Que el paciente restablezca el equilibrio hidroelectrolítico progresivamente.
 Que el paciente restablezca la hidratación de piel y mucosas durante su hospitalización.
 Que el paciente restablezca su patrón de bienestar físico y psicológico durante su
hospitalización.
 Que el paciente evite riesgos de infección durante su estadía hospitalaria.
 Que los padres y/o cuidadores aumenten sus conocimientos respecto a la patología actual
del lactante.
 Que el paciente recupere sus parámetros normales de temperatura corporal.
 Que el paciente evite riesgos de muerte asociados a la patología actual durante su
hospitalización.
 Que el paciente restablezca su patrón de movilización durante el periodo de
hospitalización.
 Que el paciente restablezca su patrón normal del sueño durante su estadía hospitalaria.
 Que el paciente mantiene un adecuado patrón de higiene y vestuario durante su
hospitalización.
 Que el paciente evite riesgos de bronco aspiración durante su estadía hospitalaria.
 Que el paciente evite riesgos de presentar IIH durante su hospitalización.

Intervenciones:
 Control de signos vitales cada 3 horas con énfasis en t°.
 Observar constantemente estado general del paciente.
 Auscultar los ruidos intestinales para conocer la naturaleza de la actividad peristáltica.
 Observar presencia de deposiciones.
 Cambio de posición cada 1 hora.
 Aplicar sobre el abdomen del paciente compresas tibias cada 10 minutos por 30 minutos,
ya que el calor relaja la musculatura abdominal.
 Proporcionar medidas distractivas al paciente.
 Realizar balance hídrico estricto.
 Vigilar el peso diario, ya que es un indicador de perdida o ganancia rápida de liquido
 Realizar cuidados de zona perianal.
 Observar indemnidad de la piel de la zona perianal
 Buscar signos y síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico.
 Medir diámetro abdominal cada 6 horas.
 Valorar pérdidas insensibles
 Valorar cantidad y calidad de vómitos.

151
  Disminución del aporte de potasio y sodio sérico.
 Lavado de manos antes y después de atender a la paciente.
 Apoyo con Oxigenoterapia S.O.S.
 Mantener en posición semi-fowler.
 Administración de medicamentos según corresponda.
 Administración de medicamentos vigilando 5 correctos.
 Administración de medicamentos vigilando reacciones adversas.
 Aseo de cavidades cada 4 horas.
 Mantener Régimen O.
 Educar a la familia acerca de la importancia de mantener el régimen prescrito.
 Hidratar mucosas
 Valorar diariamente fosa nasal donde se encuentra la sonda para pesquisar signos de
irritación.
 Mojar labios con un algodón cada 4 horas.
 Mantener hidratación de la piel.
 Educar a la familia acerca de el régimen terapéutico de su hijo.
 Informar a la madre sobre evolución de su hijo.
 Informar a los padres sobre horario de visitas.
 Educar a la familia acerca de la importancia de la hospitalización.
 Informar a los padres sobre normas del servicio.
 Implementar medidas antitérmicas en caso de fiebre.
 Realizar retiro o cambio de vvp según necesidad o normas de IIH.
 Cambio de vía venosa 72 horas
 Cambio de bajada de suero cada 48 horas.
 Cambio de Infusión cada 24 horas.
 Vigilar signos de infección en la vía venosa.
 Verificar que la sonda se mantenga a caída libre y en circuito cerrado.
 Supervisar goteo adecuado para evitar complicaciones. Ej: shock.
 Valorar características y cantidad del contenido expulsado por la SNG.
 Realizar limpieza con suero fisiológico, rotación diariamente y en caso de ser necesario
colocar moltoprén bajo esta.
 Mantener la sonda a un nivel adecuado para evitar reflujo del contenido de ésta.
 Mantener inmovilización de EESS para evitar el desplazamiento de la SNG.
 Valorar diariamente las EESS en busca de signos de lesión que pudieran estar provocadas
por las vendas de inmovilización.
 Muda cada mantener al lactante tranquilo y en un ambiente seguro.
 Muda cada 3 ó 4 horas.
 Aseo Genital cada 3 ó 4 horas.
 Limpieza de cordón umbilical cada 4 horas.
 Cambio de ropa cada 24 horas.
 Mantener al lactante abrigado.
 Evitar cambios bruscos de temperatura.

COMPLICACIONES POTENCIALES

 Necrosis Intestinal. Peritonitis. Shock hipovolémico. Perforación Intestinal. Muerte.

152
HEMORRAGIA DIGESTIVA
DEFINICION: Pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tracto digestivo, desde el
esófago al ano.

CLASIFICACIÓN:
a) Según ubicación: ALTA= sobre el ángulo de Treitz (unión duodeno yeyuno)
BAJA= bajo el ángulo de Treitz (hasta el ano)
b) Según volumen: OCULTA= deposiciones con aspecto normal, anemia ferropénica (palidez, fatiga
y debilidad)
LEVE= sin compromiso hemodinámico.
MODERADA=< 20% volemia (acompañado de signos de hipovolemia que
mejoran al reponer volumen)
MASIVA=1000 CC o > 20% volemia (acompañado de shock
hipovolemico que requiere de grandes volúmenes para aumentar la presión arterial)

EPIDEMIOLOGÍA: causas mas frecuentes:

- en menores de 1 año: vólvulo intestinal (torsión)
- RN: NEC y alergia a lactosa
- a cualquier edad: fisura anal y pólipos rectales
80% de los casos son por lesiones locales del tubo digestivo, son mas frecuentes en las regiones
distales.
20% como consecuencia de una enf. Sistémica (trastornos de la sangre y septicemia)
30% mortalidad
20% requiere cirugía

ETIOLOGÍA:
Hemorragia dig. Alta: - Síndrome de Mallory Weiss (desgarro no perforante de la mucosa
gastroesofagica)
- Esofagitis
- Gastritis
- Ulcera péptica
- Reflujo gastroesofágico
- Estenosis pilórica hipertrófica
Hemorragia dig. Baja: - Fisura anal
- Colitis infecciosa y no infecciosa (enf. Chronn, SHU síndrome
hemolitico uremico)
- Vólvulo intestinal y malformaciones intestinales
- Púrpura
– Divertículo de Meckel

153
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
A cualquiera edad
Fisura anal
Infección enteral por enteropatógenos (colitis infecciosas)
Colitis asociada a antibióticos
Malformaciones vasculares del intestino
Poliposis familiares
Recién nacidos
Alergia a proteína láctea
Enterocolitis necrosante NEC

Lactantes
Divertículo de Meckel con mucosa ectópica
Invaginación intestinal (vólvulo)
Intususcepción (heces “jalea de Grosella”=heces+sangre+moco)
Síndrome hemolítico urémico SHU
Hiperplasia nodular linfoide

Preescolares y escolares
Pólipos juveniles
Púrpura de Schönlein-Henoch (vasculitis generalizada)
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Fiebre Tifoidea

FISIOPATOLOGÍA: al ocurrir una lesión en cualquier segmento del tubo digestivo se produce
sangramiento el cual se acumula en estas regiones, aumentando la absorción intestiçnal de
proteínas y sangre, aumentando el peristaltismo (diarrea) y el BUN que lleva a una disminución del
volumen sanguíneo, disminución del gasto cardiaco y aumento de la FC, comienza una
vasoconstricción, disminución del flujo sanguíneo renal (oliguria y anuria), cutáneo (palidez)
llevando a signos sistémicos como acidosis metabólica, anoxia, alcalosis resp. Iam, edema
pulmonar, estupor, coma, muerte.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Hematemesis (vomito de sangre roja)
 Melena (heces negras, malolientes, aspecto de alquitrán)Puede conservar su color si el
sangrado es masivo y tránsito intestinal acelerado.
 Hematoquecia (mezcla de sangre roja con sangre negra), en caso de tránsito rápido.
 Clínica de anemia y/o hipovolemia (palidez, disnea, fatiga, cansancio, angor, taquicardia,
sudoración, hipotensión, lipotimia, oliguria, anuria, extremidades frías, angor, estupor,
coma)
 Fiebre
 Dolor abdominal, vómitos, constipación.

154
DIAGNÓSTICO:
1. Descarte: - hemoptisis y epistaxis
- deglución de sangre por pezón agrietado
– remolacha, espinaca, betarragas, medicamentos como el hierro y bismuto.

2. Rx de abdomen (por si hay obstrucción o perforaciones no se debe realizar endoscopia).

3. Endoscopia alta o baja. actualmente es el mejor metodo para identificar la hemorragia.
4. Enema baritado o de aire.
5. Exámenes de apoyo: hemograma, ELP, Fe, BUN, CREA, coagulación, TEST de Weber, PCR.

TRATAMIENTO:
1. Estabilizar la hemodinamia: administración de sangre completa, coloides requieren menos
cantidad para restaurar el volumen, inducen menor activacion leucocitaria, se asocian con mayor
grado de falla renal podrian favorecer el aumento del edema interticial y la presion osmótica
tisular, afectan la coagulación y la funcion plaquetaria(gelatina y albumina) o cristaloides restauran
el volumen intravascular, liquido interticial y el equilibrio de compartimentos favorecen la funcion
cardiaca disminuyen la viscosidad y mejoran la microcirculacion (ringer lactato, fisiologico,
solucion salina hipertonica).

2. SNG con posición decúbito lateral izquierdo aspiración por gravedad del contenido para verificar
si la HDA es alta.
3. Lavado gástrico con suero fisiológico frío cada 2 o 4 hrs.
4. administración de medicamentos:
- Sucralfato complejo de sacarosa que contiene sal de aluminio se usa en ulceras gastricas,
duodenales y gastritis..pinzando la sonda por 20 minutos después de cada dosis.
- RNT E.V. 50 mg c/4 a 6 hrs(suspender 6 hrs antes de endoscopia).
- Metoclopramida.
- O2 y sedación en caso de ansiedad.
- Vasopresina E.V. por perfusión contínua y acompañado por parches de NTG por posible angor.
- Somatostatina
5. Régimen 0 a 24 hrs de parar el sangrado.
6. monitorización de presión venosa central, diuresis por sonda, CSV.
7. Medir HTO y Hb.
8. Endoscopia de urgencia menos de 24 hrs a pacientes con duda del origen del sangrado, con
hepatopatía crónica, los que no se estabilizan hemodinámicamente, si se visualiza várice sangrante
(fotocoagulación con laser) o electrocauterizar.
9. Angiografía: - para diagnosticar malformaciones vasculares.
- para tratamiento al instilar vasopresina en arteria mesentérica o tronco celiaco
10. Cirugía: laparotomía exploratoria en caso de sangrado que no cede o localización incierta.

A.V. ALTERADAS
MES: ulcera péptica, hemorragia, proc. invasivos, hospitalización, tratamiento, antec. madre
drogadicta, antec. desnutrición, déficit autocuidado por desconocimiento, exámenes, riesgos de
infección, hipovolemia, des. HElect.
RESPIRACION: taquicardia, taquipnea, uso de O2, presion arterial, riesgo de shock
ALIMENTACION: déficit nutricional, régimen 0, SNG, hematemesis.
ELIMINACION: Melena, S. Foley para balance.
MUERTE: riesgo por estado de salud actual.

155
MOVILIZACIÓN: contenciones de protección, resguardo energético, reposo absoluto.

PAE

Alteración de la volemia R/C pérdida de la integridad de la mucosa gástrica 2aria a ulcera

pépticaM/P hematemesis, CEG, melena
Desequilibrio hidroelectrolitico R/C egresos mayores a los ingresos M/P vomitos, melena, bh - , ELP
alterados

Alteración patron respiratorio ineficaz R/C disminución de la volemia M/P palidez de las mucosas,
oxigenoterapia, taquicardia, taquipnea, exámenes sanguíneos alterados (HTO, Hb, pruebas de
coagulación)

Alteración del bienestar fisico R/C procedimientos invasivos, tratamiento, condicion fisiologica de
lactante M/P vvp, SNG, S. Foley, medicamentos, exámenes alterados, anemia, enflaquecimiento.

Alteración del patrón de alimentación R/C ingresos menores a los requerimientos energéticos
necesarios 2ario a patología gástrica en curso M/P enflaquecimiento, necesidad de hidratación
parenteral y régimen 0

Alteración de la eliminación intestinal R/C hemorragia 2aria a úlcera gástrica M/P melena

Intolerancia a la movilización R/C aumento del consumo de oxígeno 2ario a hemorragia dig. M/P
reposo absoluto, necesidad de terceros para movilizarse.

Riesgo de shock hipovolémico R/C recidiva de hemorragia digestiva.

Riesgo de muerte R/C sangramiento excesivo recidivante de la mucosa gástrica.

Riesgo de perforación R/C erosión permanente de la mucosa gástrica.

Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos.

156
APENDICITIS
DEFINICIÓN: Es la inflamación del apéndice cecal causado por una infección por diferentes
agentes.

EPIDEMIOLOGIA:
 Causa más frecuente de abdomen agudo.
 Perforación 50% antes de las 24 horas.
 Mayor incidencia niños de 12 años.( entre 8 -14 años).
 5% menores de 3 años raro en menores de 1 año.
 Mayor en hombres.
 Se relaciona con el bajo consumo de fibra.

ETIOPATOGENIA:
* Impactación del fecalito en el lumen.
* Predisposición familiar.
* Oxiuros.
* Inflamación por virosis.

FISIOPATOLOGÍA:
En el apéndice cecal comienza a acumularse restos de comida, virus o fecalito causando
inflamación y disminución de la presión de la pared intestinal, disminuyendo el flujo sanguíneo lo
que provoca necrosis del tejido. A consecuencia de esto se produce perforación de la pared del
apéndice con su posterior infección peritoneal.

Grados:
I Apéndice sano ( se extrae igual una vez abierto; profilaxis).
II Apéndice: inflamación, edema, aumento de volumen, absceso , liquido libre en peritoneo.

III ídem signos , pero con perforación de apéndice; liquido turbio (pus). ( lavar el peritoneo con SF
abundante /tratamiento con antibiótico).
IV francamente peritonitis.

Bacteroides fraigilis (principal agente bacteriano en apendice grado 2,3,4. gram anerobio.
Flaglyl
gentamicina
cefotaxima.

E. Coli: gram negativo aerobio.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* Dolor tipo cólico
* Vómitos y náuseas
* Diarrea o estreñimiento
* Fiebre

157
* Anorexia
* Letargo
* Irritabilidad
* Taquicardia
* Palidez
* Ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes
* Postura encorvada
* Cambios en la localización del dolor

cambios en la localización del dolor en un proceso tipico de apendicitis:

– inicialmente el dolor es difuso, sordo localizado e n el epigastrio.

– cuando hay compromiso inflamatorio del peritoneo parietal, el dolor se localiza en el
cuadrante inferior derecho.
– si se presenta peritonitis generalizada, el dolor compromete todo el abdomen.

DIAGNÓSTICO:
* Signos de Rovsing, Psoas, Bloomberg, Punto de McBurney
* temperatura rectal y axilar fiebre
* tacto rectal
* ECO se puede observar (fecalito )aveces, liquido intraperitoneal en fondo de saco de Douglas
este es un saco que se encuentra entre el recto y la pared posterior de la vagina.
* Rx de abdomen simple
 Hemograma, VHS, PCR, orina completa
 recuentos de linfocitos: % 16.000 por ejemplo un aumento mayor a 500 orienta a un
cuadro bacteriano ( desviación a la izquierda).

- Triada de Murfhy: interrupción brusca de la respiración al palpar la vesícula biliar

dolor abdominal
nauseas – vómitos.
Fiebre.
-Dispepsia Apendicular: predominan nauseas y vómitos post ingesta; confirmando el diagnostico
el dolor a la presión sobre la región correspondiente.
-S. MC Burney: inflamación y endurecimiento de tejidos por debajo de punto de MC Burney (linea
que une a espina iliaca anterosuperior con ombligo 3 dedos de espina iliaca.
-S. de Bloomberg: dolor agudo lancinante al presionar y profundamente una zona alejada de
donde duele al retirar rápidamente la mano (dolor de rebote). Al descomprimir la fosa iliaca
derecha.

-S. de Rovsing: presión en el lado izquierdo en punto que corresponde al de MC Burney en el

diagnostico solo de apendicitis.
-Prueba del Psoas: Psoas: musculo que ocupa la pelvis y musculo medico que examina a un niño
con abdomen agudo, levanta la pierna y tracciona pierna contra la cresta iliaca; produce dolor en
pierna y muslo.
-Punto de Lanz: unión del tercio derecho con el tercio medio de una linea que une ambas espinas

158
iliacas anterosuperiores ( localización pélvica).
-Punto de Morris: a unos 4 centímetros debajo del ombligo en una linea que va desde este hasta la
espinas iliacas anterosuperior derecha ( tercio interno espina umbilical derecha).
-Punto de Lecene: en apendicitis retrocecal ( se presiona cresta iliaca por parte posterior y duele)
apéndice por detrás del ciego.
-Plastróm apendicular: apliplón en el niño es muy corto por lo que no alcanza a adherirse y formar
actividad protectora en mucuteaneo , por lo que se produce peritonitis ) termina por perforarse.
(descarta absceso apendicular) de 5 -7 días después de inicio de signos y síntomas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Constipación aguda: Afebril, impacto fecal al tacto rectal

Peritonitis primaria: comienzo brusco, sin vómitos, llega rápidamente al abdomen en tabla,
compromiso estado general. Penicilina sódica.

Divertículo de Meckel: Representa persistencia del conducto onfalomesentérico en extremo

intestinal

Adenitis mesentérica: inflamación ganglionar del mesenterio del musculo que esta al rededor del
apéndice, no remoción quirúrgica, si no de tratamiento medico metronidazol, cefotaxima,
gentamicina.

TRATAMIENTO:
* Hidratación y preparación preoperatoria
*Postoperatorio: Alimentación después de 24-36 horas, posición semifowler, en 2 semanas
comienzan las actividades normales. En peritonitis la herida es más larga, en el centro del
abdomen y se administra Gentamicina (aminoglucosido) y Metronidazol (nitroimidazol).

Régimen alimentario:
después de las 24 horas régimen hídrico, si es bien tolerada régimen liquido, luego liviano y
después común.

COMPLICACIONES:
* Hemorragia
* Bridas unas de las mas comunes.
* Dehiscencia
* Fistula
* Íleo paralítico
* Hernia incisional (intervención).
* Absceso.
* Evisceración.
* Infección.

1er Día Postoperatorio:

159
Hemorragia.
Evisceración por mala técnica.
Íleo adinámico
.
2o ó 3er Día Postoperatorio:
Dehiscencia del muñón apendicular.
Atelectasia; Neumonía.
I.T.U.
Fístula estercorácea.

4o o 5o Día Postoperatorio
Infección de la herida operatoria.

7o Día Postoperatorio:
Absceso intraabdominal.

10o Día Postoperatorio:

Adherencias.

15o Día o Más:

Bridas.

Complicaciones Tardías

Hernia incisional.

Obstrucción mecánica.

Infertilidad.

A.V ALTERADAS: preoperatorio

MES: Inflamación e infección de apéndice, riesgo desequilibrio hidroelectrolítico,
complicaciones, infección.
COMUNICACIÓN: dolor.
TEMPERATURA: Fiebre.
MOVILIZACIÓN: Dolor

PAE
Alteración de la termorregulación: hipertermia R/C proceso infeccioso en curso M/P T° axilar o
rectal, rubicundez, diaforesis, y piel tibia o caliente

Alteración de la comunicación R/C dolor secundario a proceso inflamatorio del apéndice en curso
M/P fascie, dolor abdominal a la palpación, quejumbroso, posición encorvada, EVA /10

Alteración del bienestar físico R/C proceso infeccioso e inflamatorio en curso, preoperatorio,

160
hospitalización, procedimientos invasivos M/P signos y síntomas +, exámenes sanguíneos y Rx
alterados, preparación preop. Física, psíquica niño y familia, VVP, hidratación

Desequilibrio hidroelectrolítico R/C egresos mayores a los ingresos M/P aumento de vómitos,
fiebre, anorexia.

Intolerancia a la movilidad R/C dolor M/P pcte disminuye o no se mueve, posición que adopta,
pcte refiere

Riesgo de peritonitis R/C migración de m.o patógenos al peritoneo

Riesgo de Sepsis R/C migración de m.o patógenos al torrente sanguíneo
Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos

Complicaciones potenciales:
* Peritonitis
* Sepsis
* Shock séptico

Postoperatorio
Pérdida de la integridad cutánea R/C intervención quirúrgica M/P herida plana en fosa iliaca
derecho, cubierta, apósitos, etc

Alteración de la comunicación R/C dolor secundaria a intervención quirúrgica M/P EVA /10 en FID,
fascie verbalización y postura.

Intolerancia a la movilidad R/C dolor /10 en zona operatoria M/P reposo en cama, dolor a la
movilización, posición antialgia y verbalización.

Alteración del patrón alimenticio R/C cambio de régimen secundario a intervención quirúrgica M/P
régimen cero, hidratación parenteral.

Riesgo de infección R/C herida operatoria y procedimientos invasivos.

Riesgo de hemorragia R/C intervención quirúrgica.

COMPLICACIONES POTENCIALES:
 Ileo paralitico.
 Dehiscencia.
 Bridas.
 Obstrucción intestina.
 Hemorragia.
 Hernia.
 Evisceración.

DIAGNOSTICO Nº 1: Dolor relacionado con pérdida de la continuidad de la piel manifestado por

herida operatoria en flanco derecho.

161
OBJETIVO: Disminuir el dolor a un nivel 4 en 3 horas.
Disminuir el dolor a un nivel 0 en 36 horas.

DIAGNOSTICO Nº 2: Deterioro de la movilidad relacionado con herida operatoria manifestado por

miedo y temor al dolor al moverse.
OBJETIVO: Que la paciente recupere su movilidad paulatinamente dentro de 24 horas.

INTERVENCIONES:
Control de signos vitales cada 4 horas.
Control de la temperatura cada 3 horas.
Administrar analgésico indicado por el médico.
Vigilar goteo de la fleboclisis según indicación.
Enseñar al paciente posiciones antialgias.
Enseñarle a moverse sujetando la herida para disminuir el dolor.
Acomodar con almohadones cuando se movilice en cama.
Ejercicios pasivos en cama cada 12 horas.
Deambulación precoz a las 12 horas después de la intervención.
Asistir en la Deambulación.
Sentar en la cama con apoyo de cojines.
Enseñar ejercicios de relajación.
Ejercicios respiratorios cada 8 horas.
Avisar al médico si la eficacia del analgésico no es la adecuada.

EVALUACIÓN OBJETIVO Nº 1: El paciente disminuye su dolor a 4 en 3 horas y logra además

reducirlo a 1 en 36 horas.

EVALUACIÓN OBJETIVO Nº 2: Josefina recupera su movilidad paulatinamente, a las 24 horas es

capaz de levantarse con ayuda y deambular sola por la sala. En cama se mueve sintiendo un dolor
2 soportable según refiere.

DIAGNOSTICO Nº 3: Alteración de la temperatura relacionado con proceso infeccioso manifestado

por piques febriles y subfebriles.
OBJETIVO: Normalizar la temperatura corporal en 24 horas.
INTERVENCIONES:
Control de la temperatura axilar cada 3 horas.
Medidas antitérmicas físicas sobre 38ºC de Tº axilar.
No sobreabrigar a la paciente.
Observar aparición de signos y síntomas de infección.
Avisar al médico de cualquier cambio en la paciente.
Administrar medicamentos indicados para la infección según prescripción médica.
Lavado de manos de todas las personas que atienden a la paciente.
EVALUACIÓN: Josefina normaliza su temperatura antes de las 24 horas.

DIAGNOSTICO Nº 4: Alteración de la alimentación y bebida relacionado con intervención

quirúrgica manifestado por indicación de régimen 0.
OBJETIVO: Recuperar el patrón alimentario y de bebida en forma paulatina durante su
hospitalización.

162
INTERVENCIONES:
Educar a la paciente sobre los pasos a seguir en la recuperación del patrón alimentario y su
importancia en el cumplimiento de los regímenes.
Mantener fleboclisis permeable y con el goteo indicado.
Mojar los labios con un algodón húmedo cuando la paciente lo requiera.
No permitir que los padres traigan alimentos prohibidos del hogar.
Cuando se indique régimen hídrico, hidratar oral según tolerancia y observar.
Revisar el velador en busca de alimentos no permitidos.
Observar tolerancia de los regímenes posteriores indicados.
Control de peso cada 48 horas.
EVALUACIÓN: La paciente recupera su patrón alimentario en forma paulatina y a las 72 horas ya
recibe régimen liviano con buena tolerancia y se hidrata sin problemas.

DIAGNOSTICO Nº 5: Déficit del autocuidado relacionado con herida operatoria manifestado por
dependencia de terceros para satisfacer esta actividad momentáneamente.
OBJETIVOS: Que Josefina mantenga una higiene corporal y un vestuario adecuados durante su
hospitalización.
INTERVENCIONES:
Baño en cama cada 24 horas.
Aseo genital cada 12 horas.
Aseo matinal a las 7 horas.
Cambio de pijama cada 24 horas.
Cambio de ropa de cama cada 24 horas.
Cepillado de los dientes en la mañana y en la noche.
Peinar en cada turno.
Aseo de cavidades SOS.
Aseo ocular SOS.
Lavado del pelo cada 48 horas.
EVALUACIÓN: La paciente mantiene una buena higiene y vestuario durante su hospitalización.

DIAGNOSTICO Nº 6: Alto riego de infección relacionado con presencia de herida operatoria.

OBJETIVO: Prevenir la infección de la herida operatoria durante la hospitalización.
INTERVENCIONES:
Lavado prolijo de manos de los operadores de la paciente.
Mantener apósitos limpios.
Curación sólo cuando se indique.
Curación con técnica aséptica.
Uso de material estéril
Administrar antibióticos indicados.
Control de la temperatura cada 3 horas.
Observar herida en busca de signos de infección.
Avisar al médico cualquier cambio detectado en la herida operatoria.
EVALUACIÓN: Josefina no presenta infección de la herida operatoria durante su estadía en el
servicio.

DIAGNOSTICO Nº 7: Alto riesgo de infección sistémica relacionado con procedimiento invasivo de

vía venosa.
OBJETIVO: Que Josefina no adquiera una infección sistémica por uso de vía venosa durante el

163
tiempo que se necesite este procedimiento invasivo.
INTERVENCIONES:
Control de la temperatura cada 3 horas.
Control de signos vitales cada 4 horas.
Mantener vía venosa permeable.
Observar sitio de punción.
Mantener telas de fijación de la vía venosa limpios.
Mantener una inmovilización adecuada en la extremidad.
Cambio de vía venosa cada 72 horas.
Cambio de mezcla de fleboclisis cada 24 horas.
Cambio del circuito para tratamiento cada 72 horas.
Administrar tratamiento con técnica aséptica.
Prolijo lavado de manos del operador de la vía venosa.
Enseñar a la paciente a cuidar su vía venosa y signos de infección de la misma.
EVALUACIÓN: La paciente no adquiere una infección sistémica derivada de la presencia de vía
venosa durante su estancia en el servicio.

164
INFECCION TRACTO URINARIO (ITU)
DEFINICIÓN: Invasión y colonización de la vía urinaria por MO pudiendo comprometer el riñón.
Puede presentarse como una bacteriuria asintomática.

EPIDEMIOLOGÍA:
 Es una de las enfermedades bacterianas más frecuentes en pediatría.
 2ª causa de infección bacteriana en niños.
 En el RN y lactante menor la relación es 1:1
 Mayores de un año se invierte la relación teniendo mayor incidencia en mujeres (5 veces más
que en hombres)
 Mayor incidencia de 2 a 6 años

CLASIFICACIÓN:

a) ALTA: Se ubican sobre la unión del uréter con la vejiga. Entre ellas está la pielonefritis,
glomerulonefritis, ureteritis.

b) BAJA: Se ubican bajo la unión del uréter con la vejiga. Ellas son la uretritis, cistitis.

ETIOLOGÍA: bacterias del tipo gram (-) que habitan en el intestino. De estas el 80% es la E. Coli y
con menor frecuencia Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.
Existen factores que predisponen al huésped a adquirir una infección urinaria, entre los cuales se
encuentran:
- en las mujeres la distancia entre la uretra y la zona perianal es más corta que en los varones, por
lo cual son más susceptibles de infectarse.
- alteración mecánica como es el caso de aquellos niños que presentan fimosis.
- Alteraciones de la bioquímica de la orina basidificándola por consumo de ciertos medicamentos,
alimentos que pueden alterar el pH de la orina y con esto ayudar a la proliferación bacteriana.

VÍAS DE ASCENSO
* Ascendente: ascenso de los MO a zonas más altas, por ejemplo de una uretritis a una ureteritis.
* Hematógena: Infección a otros sistemas vía sanguínea.
* Contigüidad: Infección de órgano a órgano.
* Linfática: A través de la infección vía ganglios linfáticos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
ITU baja: disuria, poliaquiuria, urgencia miccional
ITU alta: disuria, anorexia, diarreas y vómitos, poliaquiuria, dolor lumbar o del flanco, orina de mal
olor, hematuria.

Factores del huésped:

-Alteración de los factores defensivos.

-Factores predisponentes (malformaciones anatómicas)

165
-Sexo femenino
-Instrumentación
-Obstrucción urinaria mecánica

Antibiocoterapia de la ITU:
ITUS BAJAS:
NITROFURANTOINA

ITUS ALTAS:
CEFALOSPORINAS DE 3ª GENERACIÓN
CEFTRIAZONA
CEFOTAXIMA
CEFTAZIDIMA

DIAGNÓSTICO:
* urocultivo: mayor a 100.000 colonias por ml. Bacteriuria
* Sedimento urinario: mayor a 5 leucocitos por campo. Tb se ve la bacteriuria, leucocituria y
hematuria.
* Hemograma: PCR, recuento de blancos.
* Hemocultivo
* Ecografía
* Pruebas bioquímicas

TRATAMIENTO:
* Mejorar el estado general
* ATB: ITU baja nitrofurantoína (Nitrofurano, es bacteriostatico y bactericida, su actividad aumenta
al acidificar la orina, actua en gram + y – especialmente en e.coli y enterococos presentacion 100
mg y de 25 mg en 5 ml, no administrar con ciprofloxacino)

ITU alta cefalosporinas de 3ª generación, ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima.(bactericidas,

de amplio espectro gram + y -; ceftriaxona no se debe administrar con anticoagulante pq aumenta
su efecto (hemorragia) no administrar cefotaxima con aminoglucosidos porque aumenta la
toxicidad)
* Hidratación
* Antipirético

COMPLICACIONES:
* Síndrome nefrótico.
* IRC

A.V. ALTERADAS

MES: Proceso infeccioso en tracto urinario, hospitalización, tratamiento, exámenes alterados,

dependencia de terceros, riesgos de recidiva, deshidratación, convulsiones.
TEMPERATURA: Fiebre
COMUNICACIÓN: Dolor relacionado con el proceso inflamatorio secundario a infección.
ELIMINACIÓN: Migración de MO patógenos al tracto digestivo.
ALIMENTACIÓN: Aumento en el consumo de líquidos.

166
MOVILIZACIÓN: Déficit con el fin de evitar la diseminación de los MO.

PAE

Infección R/C presencia de m.o patogenos en las vias urinarias M/P exámenes alterados, fiebre,
disuria, poliaquiuria, anorexia, vómitos, orina de mal olor

Alteración de la termorregulación: hipetermia R/C presencia de M.O patógenos en el tracto

urinario M/P temperatura axilar 38°, rubicundez, diaforesis.
Alteración de la eliminación intestinal: aumento R/C migración de los MO patógenos al tracto
gastrointestinal M/P heces acuosas y aumento en su frecuencia.

Alteración de la comunicación R/C dolor 2º a proceso inflamatorio e infeccioso en curso M/P dolor
en flanco X, fascie dolorosa y verbalización del paciente.EVA /10

Alteración del bienestar físico R/C procedimientos invasivos, autocuidado M/P reposo en cama,
CEG, VVP, TTO farmacológico, dependencia de terceros para satisfacer las necesidades básicas
alimentación, higiene y vestuario.

Déficit del autocuidado R/C desconocimientos sobre medidas higiénicas y manejo de la

enfermedad actual M/P verbalización de los padres.

Riesgo de recidiva R/C falta de conocimiento de los padres sobre la enfermedad.

Riesgo de deshidratación R/C aumento de las perdidas insensibles, menores ingresos corporales y
estado febril.

Riesgo de convulsiones R/C cuadro febril.

Otros
diagnósticos:

Alteración del patrón de la temperatura corporal R/C invasión de microorganismos patógenos en

tracto urinario M/P temperatura axilar sobre 38º C, rubicundez.

Infección R/C Invasión de microorganismos patógenos en el tracto urinario M/P fiebre, exámenes
alterados, rubicundez, letargo, disuria, Poliaquiuria, micciones urgentes

Dolor R/C proceso inflamatorio en tracto urinario secundario a infección M/P facie dolorosa, llanto
agudo, dolor a la palpación.

Alteración de la eliminación vesical r/c inflamación secundaria a infección de la vía urinaria m/x
disuria, orina de mal olor, fiebre, orina completa con piuria, bacteriuria y hematuria.

Alteración del patrón de eliminación intestinal R/C migración de microorganismos patógenos al

tracto gastrointestinal M/P heces frecuentes acuosas.

167
Alteración del patrón de la alimentación R/C intolerancia a la alimentación M/P anorexia, vómitos y
nauseas.

Déficit de autocuidado R/C condición de lactante y desconocimiento del cuidador sobre el manejo
y prevención de la patología. M/P necesidad de terceros para satisfacer sus actividades de
alimentación, movilización, higiene y vestuario, verbalización del cuidador.

Riesgo de recidiva R/C falta de conocimiento sobre la patología.

Riesgo de deshidratación R/C aumento de las pérdidas insensibles, aumento de la temperatura

corporal, intolerancia alimentaria.

Riesgo de convulsiones R/C aumento

de la temperatura corporal.

Riesgo de daño renal R/C procesos infecciosos recurrentes del tracto urinario.

Objetivos:
-Bajar temperatura corporal en un grado en una hora.
-Mantener temperatura corporal en rangos normales durante su estadía.
-Eliminar el proceso infeccioso en un periodo de 7 a 10
días.
-Disminuir el dolor de 5 a 3 y eliminarlo en 24 horas.
-Lograr mantener una alimentación e hidratación adecuada al requerimiento diario del niño.
-Lograr que el lactante recupere su patrón normal de eliminación, en un período de 48 horas.
Mejorar la eliminación vesical en 3 días y recuperarla totalmente al momento del alta.
-Lograr que la Madre y/o cuidador aumente sus conocimientos sobre la patología, los cuidados y
prevención de ITU, en cada visita.
-Evitar complicaciones de la patología durante la estadía en el servicio
-Evitar que el paciente presente recidiva al ser dado de alta.

Intervenciones:

-Control de Signos vitales cada 4 horas con énfasis en la temperatura

-Aplicación de medidas físicas:
Alivianar ropa de cama y del lactante
Aplicación de compresas tibias en zona de grandes vasos
-Observar características de la piel (turgencia, coloración, llene capilar)
-Control de balance hidroelectrolitico
-Peso del pañal
-Administración de medicación antipirética
-Vigilar signos y síntomas indicativos de infección.
-Observar características de la orina (color, olor ,frecuencia)
-Recoger las muestras de orina necesarias, utilizando técnica aséptica adecuada con recolector o
sonda.
-Explicar procedimientos realizados al niño a la familia.
-Administrar antibióticos según prescripción.
-Aplicar métodos de distracción y recreativas

168
-Administrar tratamiento analgésico según prescripción
-Observar características, cantidad y frecuencia de las deposiciones.
-Observar frecuencia, cantidad y características del vomito.

169
SINDROME HEMOLITICO UREMICO
DEFINICIÓN: Invasión y colonización de la vía urinaria por MO pudiendo comprometer el riñón.
Puede presentarse como una bacteriuria asintomática.

EPIDEMIOLOGÍA:
 Es una de las enfermedades bacterianas más frecuentes en pediatría.
 2ª causa de infección bacteriana en niños.
 En el RN y lactante menor la relación es 1:1
 Mayores de un año se invierte la relación teniendo mayor incidencia en mujeres (5 veces más
que en hombres)
 Mayor incidencia de 2 a 6 años

CLASIFICACIÓN:

a) ALTA: Se ubican sobre la unión del uréter con la vejiga. Entre ellas está la pielonefritis,
glomerulonefritis, ureteritis.

b) BAJA: Se ubican bajo la unión del uréter con la vejiga. Ellas son la uretritis, cistitis.

ETIOLOGÍA: bacterias del tipo gram (-) que habitan en el intestino. De estas el 80% es la E. Coli y
con menor frecuencia Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.
Existen factores que predisponen al huésped a adquirir una infección urinaria, entre los cuales se
encuentran:
- en las mujeres la distancia entre la uretra y la zona perianal es más corta que en los varones, por
lo cual son más susceptibles de infectarse.
- alteración mecánica como es el caso de aquellos niños que presentan fimosis.
- Alteraciones de la bioquímica de la orina basidificándola por consumo de ciertos medicamentos,
alimentos que pueden alterar el pH de la orina y con esto ayudar a la proliferación bacteriana.

VÍAS DE ASCENSO
* Ascendente: ascenso de los MO a zonas más altas, por ejemplo de una uretritis a una ureteritis.
* Hematógena: Infección a otros sistemas vía sanguínea.
* Contigüidad: Infección de órgano a órgano.
* Linfática: A través de la infección vía ganglios linfáticos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
ITU baja: disuria, poliaquiuria, urgencia miccional
ITU alta: disuria, anorexia, diarreas y vómitos, poliaquiuria, dolor lumbar o del flanco, orina de mal
olor, hematuria.

Factores del huésped:

-Alteración de los factores defensivos.

-Factores predisponentes (malformaciones anatómicas)

170
-Sexo femenino
-Instrumentación
-Obstrucción urinaria mecánica

Antibiocoterapia de la ITU:
ITUS BAJAS:
NITROFURANTOINA

ITUS ALTAS:
CEFALOSPORINAS DE 3ª GENERACIÓN
CEFTRIAZONA
CEFOTAXIMA
CEFTAZIDIMA

DIAGNÓSTICO:
* urocultivo: mayor a 100.000 colonias por ml. Bacteriuria
* Sedimento urinario: mayor a 5 leucocitos por campo. Tb se ve la bacteriuria, leucocituria y
hematuria.
* Hemograma: PCR, recuento de blancos.
* Hemocultivo
* Ecografía
* Pruebas bioquímicas

TRATAMIENTO:
* Mejorar el estado general
* ATB: ITU baja nitrofurantoína (Nitrofurano, es bacteriostatico y bactericida, su actividad aumenta
al acidificar la orina, actua en gram + y – especialmente en e.coli y enterococos presentacion 100
mg y de 25 mg en 5 ml, no administrar con ciprofloxacino)

ITU alta cefalosporinas de 3ª generación, ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima.(bactericidas,

de amplio espectro gram + y -; ceftriaxona no se debe administrar con anticoagulante pq aumenta
su efecto (hemorragia) no administrar cefotaxima con aminoglucosidos porque aumenta la
toxicidad)
* Hidratación
* Antipirético

COMPLICACIONES:
* Síndrome nefrótico.
* IRC

A.V. ALTERADAS

MES: Proceso infeccioso en tracto urinario, hospitalización, tratamiento, exámenes alterados,

dependencia de terceros, riesgos de recidiva, deshidratación, convulsiones.
TEMPERATURA: Fiebre
COMUNICACIÓN: Dolor relacionado con el proceso inflamatorio secundario a infección.
ELIMINACIÓN: Migración de MO patógenos al tracto digestivo.
ALIMENTACIÓN: Aumento en el consumo de líquidos.

171
MOVILIZACIÓN: Déficit con el fin de evitar la diseminación de los MO.

PAE

Infección R/C presencia de m.o patogenos en las vias urinarias M/P exámenes alterados, fiebre,
disuria, poliaquiuria, anorexia, vómitos, orina de mal olor

Alteración de la termorregulación: hipetermia R/C presencia de M.O patógenos en el tracto

urinario M/P temperatura axilar 38°, rubicundez, diaforesis.
Alteración de la eliminación intestinal: aumento R/C migración de los MO patógenos al tracto
gastrointestinal M/P heces acuosas y aumento en su frecuencia.

Alteración de la comunicación R/C dolor 2º a proceso inflamatorio e infeccioso en curso M/P dolor
en flanco X, fascie dolorosa y verbalización del paciente.EVA /10

Alteración del bienestar físico R/C procedimientos invasivos, autocuidado M/P reposo en cama,
CEG, VVP, TTO farmacológico, dependencia de terceros para satisfacer las necesidades básicas
alimentación, higiene y vestuario.

Déficit del autocuidado R/C desconocimientos sobre medidas higiénicas y manejo de la

enfermedad actual M/P verbalización de los padres.

Riesgo de recidiva R/C falta de conocimiento de los padres sobre la enfermedad.

Riesgo de deshidratación R/C aumento de las perdidas insensibles, menores ingresos corporales y
estado febril.

Riesgo de convulsiones R/C cuadro febril.

Otros
diagnósticos:

Alteración del patrón de la temperatura corporal R/C invasión de microorganismos patógenos en

tracto urinario M/P temperatura axilar sobre 38º C, rubicundez.

Infección R/C Invasión de microorganismos patógenos en el tracto urinario M/P fiebre, exámenes
alterados, rubicundez, letargo, disuria, Poliaquiuria, micciones urgentes

Dolor R/C proceso inflamatorio en tracto urinario secundario a infección M/P facie dolorosa, llanto
agudo, dolor a la palpación.

Alteración de la eliminación vesical r/c inflamación secundaria a infección de la vía urinaria m/x
disuria, orina de mal olor, fiebre, orina completa con piuria, bacteriuria y hematuria.

Alteración del patrón de eliminación intestinal R/C migración de microorganismos patógenos al

tracto gastrointestinal M/P heces frecuentes acuosas.

172
Alteración del patrón de la alimentación R/C intolerancia a la alimentación M/P anorexia, vómitos y
nauseas.

Déficit de autocuidado R/C condición de lactante y desconocimiento del cuidador sobre el manejo
y prevención de la patología. M/P necesidad de terceros para satisfacer sus actividades de
alimentación, movilización, higiene y vestuario, verbalización del cuidador.

Riesgo de recidiva R/C falta de conocimiento sobre la patología.

Riesgo de deshidratación R/C aumento de las pérdidas insensibles, aumento de la temperatura

corporal, intolerancia alimentaria.

Riesgo de convulsiones R/C aumento

de la temperatura corporal.

Riesgo de daño renal R/C procesos infecciosos recurrentes del tracto urinario.

Objetivos:
-Bajar temperatura corporal en un grado en una hora.
-Mantener temperatura corporal en rangos normales durante su estadía.
-Eliminar el proceso infeccioso en un periodo de 7 a 10
días.
-Disminuir el dolor de 5 a 3 y eliminarlo en 24 horas.
-Lograr mantener una alimentación e hidratación adecuada al requerimiento diario del niño.
-Lograr que el lactante recupere su patrón normal de eliminación, en un período de 48 horas.
Mejorar la eliminación vesical en 3 días y recuperarla totalmente al momento del alta.
-Lograr que la Madre y/o cuidador aumente sus conocimientos sobre la patología, los cuidados y
prevención de ITU, en cada visita.
-Evitar complicaciones de la patología durante la estadía en el servicio
-Evitar que el paciente presente recidiva al ser dado de alta.

Intervenciones:

-Control de Signos vitales cada 4 horas con énfasis en la temperatura

-Aplicación de medidas físicas:
Alivianar ropa de cama y del lactante
Aplicación de compresas tibias en zona de grandes vasos
-Observar características de la piel (turgencia, coloración, llene capilar)
-Control de balance hidroelectrolitico
-Peso del pañal
-Administración de medicación antipirética
-Vigilar signos y síntomas indicativos de infección.
-Observar características de la orina (color, olor ,frecuencia)
-Recoger las muestras de orina necesarias, utilizando técnica aséptica adecuada con recolector o
sonda.
-Explicar procedimientos realizados al niño a la familia.
-Administrar antibióticos según prescripción.
-Aplicar métodos de distracción y recreativas

173
-Administrar tratamiento analgésico según prescripción
-Observar características, cantidad y frecuencia de las deposiciones.
-Observar frecuencia, cantidad y características del vomito.

174
SINDROME HEMOLITICO UREMICO
Definición:

Enfermedad caracterizada por TRIADA: anemia hemolítica, compromiso renal y trombocitopenia,

cuya lesión fundamental es la microangiopatía renal. Producido más frecuentemente por E.Coli,
enterohemorrágica.

Epidemiologia:

- Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 4 años de edad

- Se presenta en brotes por contaminación de aguas, fruta y verduras o carnes.
- Afecta igualmente a hombres y mujeres.
- Incidencia 2-3/100.000 hab.
- SHU es la causa mas frecuente de insuf. Renal aguda en pediatría.

Etiología:

Hay que distinguir dos entidades:

- SHU llamado típico o diarrea (+) o toxina (+)

Es el responsable del 90% de los casos en niños.
La gran mayoría de los cuadros son secundarios a la infección por ecoli, shigella y otros
agentes. Se produce una alteración en el endotelio provocando daño en la
microcirculacion (vasculitis)
- SHU llamado atípico o diarrea (-) o toxina (-)
Existen formas familiares que tiene a ser recurrentes. También existen casos asociados a
drogas.

Fisiopatología:

El punto fundamental de lesión parece localizarse en el endotelio de las pequeñas arteriolas

glomerulares, que se torna tumefacto ocluyendo la luz de aquellas con depósitos de plaquetas y
fibrina. Los hematíes se lesionan al tratar de moverse a través de los vasos sanguíneos
parcialmente ocluidos. Estos hematíes lesionados se destruyen en el bazo, y se produce anemia
hemolítica aguda. La agregación plaquetaria en el interior de los vasos sanguíneos lesionados o la
lesión y destrucción de las plaquetas producen la trombocitopenia característica.

Clínica:

El cuadro clínico es precedido habitualmente por un síndrome diarreico agudo:

175
 - Fiebre
- dolor abdominal
- vómitos
- Diarrea sanguinolenta

Luego de 7-10 días se presentan los síntomas de falla renal aguda y trombocitopenia:

- Irritabilidad
- letargia
- Debilidad
- Oliguria
- Anemia
- palidez
- Edema
- Petequias
- petequias
- a veces hepatoesplenomegalia.

Puede haber HTA. El 20% de los pacientes presenta síntomas neurológicos como convulsiones. El
30% presenta afectación cardiaca.

Laboratorio:

- examen citoquímico de orina

- hemograma
- tiempo de tromboplastina parcial
- tiempo de trombina, fibrinógeno
- productos d degradación del fibrinógeno
- nitrógeno ureico
- creatinina en plasma
- ionograma plasmático
- gases en sangre venosa
- coprocultivo con tipificación de E. Coli

Tratamiento:

Hospitalización en UTI de acuerdo a la gravedad del paciente, monitorización de singos vitales,

compromiso neurológico y signos progresivos de anemia e insuficiencia renal aguda.

- Tto de anemia: acido fólico 1mg/dia vo, hasta la desaparición de la hemolisi y

recuperación de la anemi. Transfucion de globulos rojos en casos de anemia con HTO
inferior al 20%.
- Tto anticoagulante: heparina, la duración del tto e de un semana aprox. Previo al uso de
heparina, se practicara transfucion de plaquetas si estas son inferiores a 50.000 mm3.

176
 Antiagregantes plaquetarios. Al terminar la terapia heparinica, se prescrib aspirina
10mg/kg/día en una o dos dosis durante un tiempo aproximado de 6 meses.
- Dialisi peritoneal, que se instituye durante 24 horas en todos los niños anuricos o en los
que muestran oliguria e hipertencion con convulsiones.

Control de la evolución:

- Cuantificacion de la diuresis diaria.

- Tiempo de tromboplastina parcial y recuento de plaquetas, mientras dure el tratamiento
con la heparina.

PAE

1) Alteración del bienestar físico r/C desequilibrio hidroelectrolítico m/p edema, vómitos, oliguria,
anuria, diarrea, ELP alterados, BH negativo.

2)

Objetivos:

- Que el menor mejore su bienestar físico recuperando el equilibrio de agua y electrolitos

durante 7 días.

Intervenciones:

- Evaluar los signos y síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico (edema deshidratación).

- Monitorear y registrar los ingresos y egresos del paciente.
- Pesar al paciente diariamente.
- Valorar los efectos del fármaco y el tratamiento médico.
- Evitar complicaciones IRA
- Control de ingresos y egresos
- Diálisis
- Valorar datos de laboratorio
- Control de signos vitales
- Dividir la ingesta de líquidos
- Mantener una temperatura ambiental optima
- Disminuir la anciedad y nerviosismo del paciente.
- Observar la conducta alimentaria
- Valorar y observar el nivel de conciencia y signos neurológicos
- Detecta cualquier signo de infección o complicaciones.

177
SINDROME NEFRITICO O
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
DEFINICIÓN: Síndrome de instalación brusca caracterizado por hematuria, proteinuria, cilindruria,
albuminuria, HTA, edema, oliguria, que se presenta tras haber cursado una infección.
Proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los glomerulos de patogenia
inmunologica, inducido por infecciones bacterianas, virus o como reaccion a enfermedades
sistemicas.

EPIDEMIOLOGÍA: Niños de entre 6 y 7 años. Raro en menores de 2 años. Es más frecuente en

hombres que en mujeres. Su incidencia se corresponde con la incidencia de infecciones por E. beta
hemolítico grupo A.

ETIOPATOGENIA: Causado en su mayor porcentaje por estreptococo b hemolítico, neumococo,

hongos, virus y parásitos.
Bacterias:
Faringoamigdalar y/o cutanea ( estreptococo Beta hemolitico del grupo A)
Endocarditis estafilococo y estreptococo viridans
Cortocircuito ventrículo peritoneal o auricular estafilococo y estreptococo viridans
Abscesos viscerales y osteomielitis stafilococo pseudomonas y proteus
Neumonía neumococo klebsiella pneumoniae micoplasma
Meningitis meningococo y estafilococo
Otras fiebre tifoidea, lepra, brucelosis, leptospirosis, sífilis

Viral
Hepatitis b y c , vih
Parasitarias toxoplasmosis

FISIOPATOLOGÍA: Al producirse la infección, el agente produce una “toxina” estreptolisina O a la

circulación lo cual incentiva la producción de anticuerpos, el glomérulo se edematisa y produce un
infiltrado de leucocitos, se ocluye el capilar con lo que se reduce la filtración glomerular, se
expande el plasma por retención de agua y sodio, produciendo la congestión circulatoria y el
edema.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: hematuria, proteinuria, oliguria, edema y HTA, albuminuria, cilindruria.

DIAGNÓSTICO: Se realiza por medio de pruebas de orina completa, sedimento de orina,

urocultivo, hemograma, albuminemia, proteinuria, creatinina, BUN, COL total, electrolitos. Cultivo
faríngeo (E. b. hemolítico) ASO C3 –C4.

178
TRATAMIENTO: Casa si es que no se han presentado complicaciones. Se hospitalizan aquellos
niños con hematuria, oliguria, HTA, proteinuria…
 Reposo absoluto a relativo
 Diuréticos
 Anticonvusivantes
 Antihipertensivos
 Dieta hiposodica, restricción de potasio y líquidos.
 PNC BZT por una vez en caso de infección. NO PASAR JUNTO CON AMINOGLUCOSIDO
 Tratamiento de las lesiones dérmicas.

COMPLICACIONES: - Encefalopatía hipertensiva

- ICC
- IRC

A.V. ALTERADAS
MES: Patología renal aguda, hospitalización, complicaciones, procedimientos invasivos,
medicamentos, exámenes, Ri lesión, infeccion, deseq. HElectr.
RESPIRACION: HTA
ELIMINACIÓN: Fracaso filtrado glomerular, retención de líquidos, edema general, oliguria,
hematuria, proteinuria, cilindruria…
ALIMENTACIÓN: Régimen hiposódico, restricción de líquidos.
MOVILIZACIÓN: intolerancia por cansancio.

P.A.E.

Alteración del equilibrio hidroelectrolitico R/C egresos menores a los ingresos M/P edema, oliguria

Alteración de la perfusion sanguinea R/C aumento de la fuerza que ejerce la sangre en las paredes
de la arteria(aumento de la resistencia vascular) M/P cifras tensionales aumentadas, edema,
retencion de sodio

Alteración de la eliminación vesical R/C disminución de la filtración glomerular M/P oliguria,

proteinuria, hematuria, cilindruria.

Alteración del patrón alimentario R/C cambio de régimen 2ario a patología renal M/P régimen
hiposódico, restricción de líquidos.

Riesgo de infección R/C por procedimientos invasivos

Riesgo de lesiones R/C edema generalizado y disminución de función protectora cutánea.

179
SINDROME NEFRITICO
Definición:

Afección renal glomerular que se manifiesta por: hematuria, proteinuria, HTA y edema.
Glomerulonefritis (GNF): inflamación del glomérulo (apilares, mesangio, epitelio)
La evolución habitual es hacia la mejoría, e incluso resolución, en días o semanas. No obstante,
hay casos en los cuales la insuficiencia renal adopta un curso rápidamente progresivo que lleva a la
insuficiencia renal crónica establecida de modo definitivo e incluso a la insuficiencia renal
terminal.

Epidemiologia:

- 7-18/100.000 hab
- Afecta preferentemente a niños entre 2 – 12 años (95% menores de 15 años)
- Levemente mayor en hombre, predominio en otoño y primavera.
- Mortalidad cercana a cero.

Etiología:

Puede ser causado por diversas patologías. Sin embargo la mas importante por frecuencia en
niños, es la GNF post- estreptocócica. Otras infecciones asociadas son la infección por
estafilococo, neumococo, y virales (hep B, enterovirus, sarampión, varicela).
Otras enfermedades no infecciosas, también pueden evolucionar como sd nefrítico (vasculitis, enf
hereditarias)

Fisiopatología:

Activación de complemento por mecanismos inmunológicos. Se producen depósitos de complejos

inmunes subepiteliales. Activación de la cascada de coagulación. Se traduce en disminución de la
filtración glomerular y aumento de la permeabilidad glomerular.
La disminución en la filtración plasmática, produce una excesiva acumulación de agua y retención
de sodio que expande el plasma y el volumen del líquido intersticial, produciéndose congestión
circulatoria y edema.

Clínica:

180
10 – 12 días postinfeccion aparece edema, luego oliguria y hematuria.
Al 3 a 4 día se observa mejoría, hay disminución del edema, poliuria. Proteinuria puede
permanecer elevada por semanas a meses y la hematuria generalmente desaparece antes del año.

Manifestaciones clínicas:

- Edema
o Sobre todo periorbitario
o Edema facial por la mañana
o Se extiende durante el día hasta afectar las extremidades y el abdomen.
- Anorexia
- Orina:
o De color marrón
o Reducción de volumen de orina
- Palidez
- Irritabilidad
- Letargia
- El niño se muestra enfermo
- El niño rara vez expresa síntomas específicos
- Los niños mayores pueden referir:
o Cefaleas
o Molestias abdominales
o Disuria
- Vómitos
- Hipertensión arterial leve a moderada.

Estudio diagnostico:

- Ex de orina: hematuria, proteinuria, cilindruria, leucocituria.

- Anemia
- Leve aumento de BUN/cr
- ELP normales (excepto en algunos casos complicados con isuf. Renal aguda)
- Cultivos faríngeos (+) en 30%; cultivos de piel (+) en 60%
- Estudio inmunológico: ASO (+)/detección de infecciones estreptocócicas. AntiDNasa B
- Hipocomplementemia (presenta fundamentalmente la tendencia a desarrollar infecciones
severas y manifestaciones autoinmunes. Las deficiencias de complemento pueden
aumentar la susceptibilidad a agentes infecciosos, particularmente virales, que pueden
favorecer la producción de desórdenes autoinmunes)
- Biopsia solo si hay compromiso de la función renal persistente o si la
hipocomplementanemia persiste más de 3 meses o hematuria más de 1 año.

Tratamiento:

181
Fase aguda: reposo mientras pase el edema, régimen hiposódico, diuréticos de asa si es necesario.
Tratamiento de la infección:

- PNC – Benz 1.200.000 U im, por una vez o amoxicilina 80mg/kg/d por 10 días.
- En caso de alergia: eritromicina 30 mg/kg/d en 4 dosis; claritromicina 15 mg/kg/d dos
dosis por 7 días.

Complicaciones:

- insuficiencia cardiaca: tratamiento con furosemida 5mg/kg/dosis

- encefalopatía hipertensiva.
- Insuficiencia renal aguda

PAE

1) alteración del equilibrio hidroelectrolítico R/C egresos menores a los ingresos, deterioro renal
M/P edema, oliguria.

2) alteración de la eliminación vesical R/C disminución de la función glomerular sec a deterioro

glomerular post infección ¿? M/P oliguria, proteinuria, hematuria, cilindruria.

3) alteración del patrón alimentario r/C cambio de régimen 2rio a patología renal M/P régimen
hiposódico, restricción de líquidos.

4) alteración de la perfusión sanguínea R/C aumento de la fuerza que ejerce la sangre en las
paredes de la arteria (aumento de la resistencia vascular) secundario a patología renal M/P cifras
tensiónales elevadas, edema, retención de sodio.

5) intolerancia a la actividad

6) riesgo de infección r/C procedimientos invasivos, exámenes alterados

7) Riesgo de lesiones r/C edema generalizado y disminución de la función protectora cutánea,

defensa secundaria inadecuadas (albuminuria y hematíes en la orina).

Objetivos

- Que el paciente mantenga un equilibro HE adecuado a su estado biológico

182
 - Que el paciente no presente balances HE negativos
- Que el paciente no presente deshidrataciones severas.
- Que el paciente mantenga una eliminación con patrones normales, diariamente.
- Que el paciente adquiera una nutrición adecuada y estimular el apetito
- Que el paciente mantenga cifras tensionales adecuadas para su edad, ( cifra)
- Que el paciente favorezca su reposo en el recinto hospitalario
- Que el menor no presente complicaciones
- Dar apoyo al menor y a la familia

Intervenciones:

- Control regular de signos vitales, peso diario, ingesta y diuresis.

- Mediciones de presión arterial cada 4 o 6 horas.
- Llevar un control estricto de líquidos administrados y eliminados.
- Pesar los pañales en niños pequeños para estimar la eliminación de orina.
- Pesar diariamente al niño, el peso puede indicar retención de líquidos.
- Administrar diuréticos según prescripción médica.
- Administrar los líquidos intravenosos indicados por el médico.
- Observar el volumen y las características de la orina
- Observar posibles signos de deshidratación
- Tomar muestras para electrolitos en sangre.
- Proporcionarle escrupulosa higiene diaria, incluidos cuidados de la boca. Conservar la piel
limpia y seca.
- Proporcionar una dieta adecuada par a la edad según recomendación de la nutricionista.
- Alimentación restringida de sodio y potasio
- Limitar la ingestión de líquidos según las recomendaciones del médico.
- Tomar la tensión arterial frecuentemente; si la presión diastólica es mayor de 100 indica
algún problema y debe comunicarse de inmediato al médico.
- Administrar antihipertensores en la forma prescrita por el médico.
- Poner al niño en reposo en cama y observarlo muy de cerca en busca de alteraciones
cerebrales.
- Conservar el reposo en casa.
- Mantener reposo en cama durante la fase aguda de la enfermedad. en tanto no
desaparezca la hematuria macroscópica y el niño ya no sea hipertenso.
- Administrar sedación según prescripción médica para conservarlo tranquilo y en reposo
- Proteger al niño de infecciones, evitar colocarlo con pacientes que tienen fiebre,
infecciones de vías respiratorias superiores o cualquier otra enfermedad contagiosa.
- Administrar antibióticos prescritos por el médico para eliminar las infecciones que existan.
- Proteger al niño de enfriamientos o calor excesivo.
- Explicarle todos los aspectos de las pruebas diagnósticas y el tratamiento en términos que
pueda comprender.
- Permitir que el niño tome algunas decisiones y participe en sus cuidados. Puede decidir
cuándo desea bañarse y permitírsele que haga ciertas elecciones de la dieta, etc.
- Conservar la disciplina. Establecer y reforzar los límites convenientes para la conducta del
niño.

183
SINDROME NEFROTICO
DEFINICION: trastorno clinico que produce daño renal particularmente en la membrana basal del
glomerulo generando proteinuria, albuminuria lipiduria y edema

ETIOLOGIA: Glomerulopatias primarias (nefrosis lipoidea se debe a un aumento excesivo de la

permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas (albumina)
Diabetes mellitus, LES; fármacos (penicilinas, aine); infecciones (hepatitis B, Sida, sífilis);

EPIDEMIOLOGIA:
90% ideopatico.
10% secundario a otras enfermedades.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Oliguria.
 Edema palpebral- anasarca.
 Hipercolesterinemia.
 Hipoalbuminemia.
 Proteinuria.
 Irritable.
 Anorexia.
 Presión arterial normal
 Aumento de peso.
 Ascitis.
 Diarrea, disminución absorción
intestinal.
 Letargia.
 Tumefacción labio y escrotal.

184
Proteinuria:
Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su permeabilidad, por lo cual se
filtran proteínas plasmáticas, que luego se van en la orina.

Hipoalbuminemia:
Intensidad de la proteinuria genera pérdida de seroalbúminas. Hígado no alcanza a regular.

Edema:
Debido a la baja presión oncótica sanguínea y líquido acumulado en el intersticio de tejidos.

Hiperlipidemia y lipiduria:
Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicéridos y lipoproteinas de baja y muy
baja densidad, que también se filtran y se genera la lipiduria.

COMPLICACIÓN:
Hipovolemia (uso de diuréticos).
Por edema se puede producir trombosis de venas y arterias
infecciones a gérmenes encapsulados, especialmente neumonías, peritonitis primaria e
infecciones urinarias; otra complicación seria es el tromboembolismo

TRATAMIENTO:
 Reposo (dependiendo del estado del niño.
 Régimen hiposódico, hipocalórico y normoproteico(según exámenes).
 Restricción moderada de liquidos.
 Diuréticos.
 Albumina.
 Corticoides (prednisona).
 Higiene y observación de piel y mucosas.
 Prevención UPP.
 Medir peso diario.

PAE

Alteración del bienestar físico R/C falla en filtración glomerular de proteínas, hospitalización,
procedimientos invasivos M/P proteinuria, hipoalbinemia, edema generalizado (anasarca),
exámenes alterados, sonda Foley y VVP.

Alteración de la eliminación vesical R/C aumento en la filtración y excreción de proteínas

secundario a falla renal M/P oliguria, proteinuria, orina espumosa y opalescente.

Alteración del patrón alimentación R/C trastorno en la absorción de líquidos secundario a falla
renal M/P régimen hiposódico, hiper- o normoproteico, restricción de líquidos.

185
Intolerancia a la movilización R/C aumento de líquidos en el intersticio secundario a patología
renal M/P dificultad para movilizarse, dolor al moverse, fatiga.

Riesgo de infección R/C disminución de las defensas del organismo secundario a tratamiento
corticoide.

Riesgo de lesión R/C aumento de líquido en el intersticio.

186
SINDROME NEFROTICO
Definición:
Síndrome que agrupa una serie de entidades clínicas, caracterizado por: proteinuria mayor a 40 –
50 mg/m2/hr, que lleva a una hipoalbuminemia (inferíos a 2.5 mg/dl), proteinuria/creatinina > 2.
Generalmente se acompaña de edema generalizado, oliguria, hipercolesterolemia (200 mg/dl).

Epidemiologia:

- Incidencia: 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años.

- Edad peak de inicio 2 – 3 años
- Relación hombre/mujer es de 3:2

Etiología:

La causa mas frecuente de síndrome nefrótico durante el primer año de vida se debe a las
alteraciones genéticas y hereditarias e infecciones connatales.

La membrana glomerular, normalmente impermeable a la albúmina y otras proteínas, se torna

permeable a las mismas, especialmente a la albumina, que se filtran a través de la membrana y se
pierden en la orina (hiperalbuminuria). Con ello, se reduce el nivel de albumina sérica
(hipoalbuminemia) y disminuye la presión osmótica coloidal de los capilares. Como resultado de
todo ello, la presión hidrostática vascular excede a la presión osmótica coloidal, lo que provoca la
acumulación de líquido en los espacios intersticiales (edema) y en las cavidades orgánicas, sobre
todo en la abdominal (ascitis). El paso del liquido desde el plasma a los intersticios reduce el
volumen de liquido intravascular (hipovolemia), lo que estimula a su vez el sistema renina –
angiotensina y la secreción de hormona antidiuretica y aldosterona. La reabsorción tubular de
sodio y agua se incrementa en un intento de aumentar el volumen intravascular. La causa de la
elevación de lípidos séricos se desconoce.

Expresión clínica:

Se caracteriza por la aparición insidiosa de edema, generalmente en relación a cuadro respiratorio

alto. El edema inicialmente es facial, aumenta progresivamente hasta la anasarca y se asocia a
disminución de la diuresis. Hay compromiso de serosas: ascitis, hidrotórax, hidropericardio. En
algunos pacientes puede haber signos de shock (hipovolemia), infecciones enterales, cutáneas,
bacteriemias, peritonitis primaria.

- Manifestaciones clínicas:
o Incremento de peso.

187
 o Edema
o Tumefacción facial
 Especialmente periorbitaria
 Visiblemente al levantarse por la mañana
 Cede durante el día.
o Ascitis
o Disnea
o Tumefacción labial o escrotal
o El edema de la mucosa intestinal produce
 Diarrea, anorexia, absorción intestinal pobre
o Palidez cutánea
o Irritabilidad
o Fatiga fácil
o Letargia
o Presión sanguínea normal o disminuida
o Propenso a infecciones
o Alteraciones urinarias
 Disminución del volumen de orina, orina espumosa y oscura

Exámenes complementarios:

- Examen citoquimico de orina

- Cuantificación de proteinuria en orina de 12 o 24 horas
- Creatinina y proteína en muestra de orina aislada, para determinar índice
proteinuria/creatinuria (valor normal aprox 0.1 – 1)
- Electroforesis de proteínas
- TGC y colesterol
- Electrolitos plasmáticos
- Calcemia
- Fosfemia
- Estudio de coagulación
- Determinación de complemento
- Estudio radiológico de tórax
- Ecografía renal

Tratamiento:

- Reposo relativo, dependiendo del grado de edema.

- Régimen: dieta normoproteica, pobre en colesterol, con aporte de sodio, sin restricción de
líquidos.
- Corticoides: prednisona
- Diuréticos: furosemida o espironolactona. No administrar en forma mantenida por riesgo
de shock, hipernatremia o hipokalemia
- Albumina infundir en 2 a 4 horas con estricta monitorización de signos vitales, seguido por
furosemida.

188
 - Inmunosupresores: el uso de ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina es excepcional y
debe ser indicado y controlado por el medico nefrólogo.
- Vacunas: ser cauteloso con vacunas con virus vivos. Completar calendario de vacunas,
pero abstenerse de vacunar durante recaídas.

Pae

1) exceso de volumen de líquidos R/C acumulo de líquidos en los tejidos y otros espacios,
secundario a patología renal M/P edema, oliguria.

2) Alteración de la eliminación vesical R/C aumento en la filtración y excreción de proteínas

secundario a falla renal M/P oliguria, proteinuria, orina espumosa y opalescente???????.

3) alteración de patrón alimentación R/C trastorno en la absorción de líquidos secundario a falla

renal M/P régimen hiposódico, hiper o normoproteico, restricción de liquido.

4) intolerancia a la movilización r/c aumento de líquidos en el intersticio secundario a patología

renal m/p dificultad para movilizarse, dolor al moverse, fatiga.

5) (si es adolescente) alteración de la imagen corporal r/c cambio de aspecto m/p edema
periorbital

6) riesgo de infección r/c disminución de las defensas del organismo secundario a tratamiento de
corticoide.

7) riesgo de lesión r/c aumento de líquido en el intersticio.

Objetivo:

- Que el menor disminuya el exceso de volumen de líquidos en un periodo de 2 semanas.

- Que el paciente no muestre signos de aumento de volumen de líquidos
- Que el menor no ingiera líquidos de forma aumentada, recibiendo éstos, de forma
adecuada.
- Que el menor no presente signos de perdida de liquido intravascular (hipovolemia).
- Que el menor adquiera una nutrición adecuada y óptima según su condición.
- Que el menor estimule su apetito día a día
- Que el menor conserve su energía mediante su reposo día a día
- Que el menos exprese sus emociones y preocupaciones
- Que el menor no presente infecciones durante su estadía
- Que el menor conserve su integridad cutánea durante la estadía hospitalaria.

Intervenciones:

189
- CSV: Según compromiso del estado general.
- Reposo: Absoluto o relativo.
- Régimen: Hiposódico, proteínas según exámenes.
- Observar: Integridad e higiene de piel y mucosas.
- Valorar la ingesta en relación con la excreción.
- Determinar y registrar la ingesta y diuresis de forma exacta
- Pesar a diario al niño
- Valorar los cambios de edema
- Medir el perímetro abdominal
- valorar albumina en orina
- administrar corticoides según indicación prescrita.
- Administrar diuréticos si esta indicado.
- Limitar líquidos según indicación
- Regular cuidadosamente la ingesta liquida.
- Controlar la administración intravenosa para mantener la cifra prescrita.
- Utilizar estrategias para prevenir la ingesta no deseada.
- Emplear recipientes pequeños para dar de beber al niño
- Dividir la ingesta permitida en pequeño volúmenes repartidos a lo largo del día.
- Irrigar la boca con un nebulizador para impedir la sensación de sequedad.
- Mantener lubricados los labios
- Observar las características de la orina.
- Medir: Peso diario, diuresis
- Ofrecer una dieta nutritiva.
- Restringir el sodio durante la fase de edema y el tratamiento con esteroides.
- Administrar suplementos vitamínicos y hierro según prescripción
- Lograr un ambiente limpio, alegre y relajado durante las comidas.
- Servir al principio cantidades pequeñas para estimular el apetito.
- Servir los alimentos de forma atractiva.
- Mantener el reposo en cama al principio si el edema es grave.
- Equilibrar los periodos de descanso y actividad cuando el paciente sea ambulatorio.
- Planificar y proporcionar actividades tranquilas.
- Enseñar al niño a descansar cuando comience a sentirse cansado.
- Explorar las emociones y preocupaciones del niño relativas a su aspecto.
- Señalar los detalles positivos y signos de disminución del edema.
- Favorecer las actividades, dentro de los límites tolerables.
- Favorecer la relación social con personas sin infección activa.
- Procurar que se intercambien mensajes positivos.
- Explorar las aéreas de interés del niño y estimularlos.
- Proteger al niño del contacto con personas que padecen infecciones
- Situarlo en una habitación con niños no infectados
- Restringir el contacto con personas que sufren infecciones, incluidos los familiares, otros
niños, amigos y miembros del personal.
- Observar asepsia medica
- Practicas un lavado de manos adecuado.
- Enseñar a los visitantes las medidas preventivas.
- Controlar los signos vitales para detectar cualquier signo precoz de infección.
- Proporcionar un cuidado de la piel meticuloso.
- Lavar y aplicar talco sobre superficies cutáneas.

190
- Apoyar los órganos edematosos como el escroto.
- Lavar los ojos edematosos con suero salino.
- Cambiar al niño de postura con frecuencia, mantener un buen alineamiento corporal.

191
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
DEFINICIÓN: Incapacidad del riñón para excretar desechos, orina y conservar metabolitos por
hipoperfusión renal, enfermedad renal u obstrucción vías urinaria. Caracterizado por uremia,
azotemia. Es un nivel anormalmente elevado de desechos nitrogenados en el torrente sanguíneo y
es causada por condiciones que disminuyen el flujo sanguíneo a los riñones.
Puede ser IRA-IRC.

Sus funciones básicas son:

Excreción de productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina y fósforo)

Regulación del medio interno (equilibrio electrolítico y acidobásico )
Función endocrina (vitamina d, renina angiotensina…)

Las dos primeras se consiguen con la formación y eliminación de orina de composición adecuada a
las necesidades del organismo. En el glomérulo se produce la ultrafiltración del plasma, en el
túbulo se modifica la composición de dicho filtrado hasta formar una orina de composición
definitiva que se elimina a través de la vía excretora.

EPIDEMIOLOGIA:
 Las causas más frecuentes son: hipodisplasia 18%, glomerulopatias 15%, y nefropatías por
reflujo 11%.
 Diálisis 10.000 al año y de ellos 1.7% son niños.
 <18 año 8,3 x 1000 hb
 Mortalidad genera 34%

192
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
DEFINICIÓN: Trastorno que se caracteriza por incapacidad de regular volumen y composición de la
orina.

FISIOPATOLOGÍA:
1. Reducción filtración glomerular
2. Aumentan niveles de BUN de la sangre
3. Disminuye el flujo sanguíneo renal
4. Oliguria severa (hipernatremia, hiperpotasemia) seguida de…
5. Inicio abrupto diuresis (hiponatremia, hipopotasemia) seguida de…
6. Etapa de recuperación gradual de los volúmenes urinarios

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Oliguria. (<0,5 cc/kg/hr)
 Azotenia.
 Acidosis.
 Alteración ELP.
 Anuria.
 Nauseas y vómitos.
 Somnolencia.
 Edema.
 HTA.

DIAGNOSTICO:
 Historia antecedentes.-> Itu a repetición
 Clínica que justifique oliguria.
 Exámenes alterados:
o Urocultivo -> 100.000 x campo/ml
o Orina Completa o sedimento -> 5 piocito x campo/ml
o Gases venosos
o Uremia (BUN) -> 5-15 mg/dL
o Creatinina -> 0,7-1,1 mg/dL
o Clearance creatinina
o Hemograma
 Imagenología
o ECO renal
o Cistoureterografía
o Ecotomografía renal

TRATAMIENTO:
 Dar volumen si la oliguria es por deshidratación.

193
  Si no cede la oliguria administración de electrolitos y corregir trastornos bioquímico y
fisiológico.
 Sonda Foley para controlar diuresis.
o SF. Lactante N° 6-8; Preescolares 10-12; Escolares 12
 Diuréticos. (furosemida)
 Examen de orina (efectos diuréticos).
 Diálisis peritoneal o hemodiliasis.
 Nutrición adecuada (mantener aporte nutricional adecuado, ya que impone un estado
hipercatabólico)
 En caso de anemia. Transfusión.

COMPLICACIONES:
 Intoxicación e hiponatremia.
 Hipercalemia: (K>7meq/l) alteración ECG. Factor de riesgo para la vida. Se evita
eliminando el K de los alimentos y líquidos, reduciendo el catabolismo tisular y corrigiendo
la acidosis.

Se administra por vía oral o rectal sulfonato de poliestireno sódico (resina de intercambio
iónico) y se recurre a la diálisis peritoneal o hemodiálisis.
 Uremia.
 Hipertensión: tratar con restricción de volumen y antihipetensivos, régimen hipodico).
Complicación grave y frecuente.

La causa es la sobrecarga de volumen extracelular y plasmático junto a la activación de los

mecanismos renina- angiotensina. Se controla con medicamentos antihipertensivos,
restricción de volumen y sal.
 Anemia (Hb < 6 gr/dl administrar G rojos lentos, para disminuir la posibilidad de aumentar
el volumen intra vascular, hipertensión e hipercalemia).

 Convulsiones (administrar DZP si no se conoce la causa de éstas) pueden ser ocasionadas

por uremia, hiponatremia, hipocalemia, hipertensión.
 ICC lo que lleva a un edema pulmonar, se asocia a la hipervolemia (restricción de agua,
sodio, administración de diuréticos).
 Los niños tienden a desarrollar intoxicaciones acuosas e hiponatremia. En estos pacientes
es difícil proporcionar calorías en cantidades suficientes para sus necesidades, reducir el
catabolismo tisular, la acidosis metabólica, hipercalemia y la uremia. Si el niño telera los
alimentos por vía oral se administran alimentos ricos en carbohidratos y grasa y pobres en
proteínas, sodio y potasio. Pero en la mayoría de los casos no toleran los alimentos por vía
oral y se alimenta por vía parenteral (aminoácidos).

PAE

Alteración del bienestar físico R/C exceso de volumen de líquido en el organismo, disminución
gasto urinario, retención de Na y agua secundario a falla renal M/P edema, aumento de peso,
oliguria, hiponatremia, aumento PA, ingurgitación yugular, Hosp. Proc. Invasivos.

194
Desequilibrio hidroelectrolítico R/C incapacidad renal de excretar productos de desecho y orina
concentrada y de conservar electrolitos 2° a falla renal M/P hiponatremia, hiperpotasemia,
aumento Crea, aumento BUN, Fovea (+), hipocalcemia.

Alt. Equilibrio ácido-base R/C incapacidad de los riñones de excretar productos de desecho y
regulación de la omeostasis M/P pH bajo 7,35, HC3 bajo, polipnea.

Riesgo de alt. De la función neurológica R/C acumulación de desechos nitrogenados 2° falla renal

Riesgo de disminución de elementos figurados en sangre R/C disminución de la producción de

eritropoyetina 2° a falla renal

Desequilibrio hidroelectrolítico R/C incapacidad renal de reabsorber metabolitos y líquidos M/P

edema, oliguria, balance hídrico (+++), hiponatremia, azotemia, hipocalcemia, exámenes alterados

Alteración de la eliminación vesical R/C incapacidad del riñon de excretar desechos y producir
orina M/P oliguria o anuria, edema, azotemia, uremia

Alteración del patrón alimentario R/C cambios de régimen 2ario a patología renal M/P régimen
hiposódico, régimen hipercalórico, restricción de volumen, hidratación parenteral

Riesgo de infección R/C ambiente propicio para la proliferación de m.o patogenos secundarios
disminución del filtrado glomerular

Riesgo de cronicidad R/C daño renal irreversible

Riesgo de encefalopatía R/C aumento de desechos nitrogenados (uremia).

Objetivos:

Que el/la paciente durante su hospitalización:

 Disminuya el exceso de líquidos y volumen de éstos paulatinamente

 Conserve los volúmenes de líquidos adecuados
 Conserve un gasto metabólico adecuado
 Mantenga un Eq hidroelectrolítico según sus requerimientos
 Logre restablecer niveles de ELP dentro de parámetros normales
 Mantenga niveles de ELP en rangos normales
 Recupere equilibrio ácido-base y lo mantenga en parámetros normales
 Disminuya el acúmulo de desechos nitrogenados
 No presente convulsiones
 No presente alt y disminución de elementos figurados de la sangre

195
Intervenciones:

CSV C/3 hrs.

Toma PA
BH estricto, Peso diario
Toma de exámenes como BUN, ELP, gases, hemograma diario
Adm. Diurético Furosemida 5 correctos
Obs. RA como mareo, calambres, cefalea
Obs. Edema, signos de fóvea
Obs. Mucosas
Aporte ELP
Hidratación velocidad adecuada
Obs. Estado conciencia
Transfusión si HB < 6 gr/dL o Hto <25%. 3 ml GRxKg
Obs signos de Insf. Renal grave -> Anuria, HTA, convulsiones
Dar aviso a médico para indicación de diálisis peritoneal
Obs signos de edema pulmonar e ICC

196
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
DEFINICION: IRA más degeneramiento progresivo de las nefronas, funcionan solo el 50% con
hipertrofia.
Mas frecuente en niños que niñas
Creatinina 10-12 se diagnostica como uremia y BUN por ensima de 100 mg/dl

ETAPAS DE LA ENFERMEDAD.
 Primera etapa: se presentan los síntomas y signos IRA.
 Segunda etapa: hipertrofia de nefronas funcionales.
 Tercera etapa: destrucción total y riñón incapacitad de mantener la homeostasis
generando uremia.
 características del síndrome urémico:
o Retención de nitrógeno ureico y creatinina
o Edema y congestión vascular
o Hipercalemia
o Acidosis metabólica
o Trastornos, dolor y deformación ósea (alteraciones del Ca y el P)
o Anemia
o Trastornos del crecimiento
o Vulnerabilidad a infecciones (bronconeumonías, ITU, sepsis)

CAUSAS:
 SHU.
 trombosis vascular.
 Glomerulonefritis.
 Reflujo.
 ITU recurrente.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Fatiga, palidez.  Heridas cutáneas.
 HTA.
 Anorexia.
 Aumento o disminución de orina.
 Cefalea.
 Calambres.
 Nauses.
 Disminución peso.
 Edema facial.
 Malestar general.
 Dolor óseo y muscular.
 Retraso crecimiento.
 Sequedad y prurito en la pie.

197
TRATAMIENTO
 Régimen hiposódico.
 sodio, potasio y agua no se limitan. (pero si en HTA y edema).
 Calcio y Vit D.
 Bicarbonato en caso de acidosis metabólica.
 Fracaso en el crecimiento uso de hormona del crecimiento.
 Deformidad osea: cuidar dientes, correcion precoz trastorno de la marcha.
 Anemia: administrar eritropoyetina s.c 1-3 veces por semana.
 HTA dieta hiposódico, restricción de líquidos y diuréticos.
 Antihipertensivos.
 Infección con ATB.
 Diálisis o trasplante.

COMPLICACIONES:
Retardo en el creciemiento y desarrollo
Pericarditis
Taponamiento cardiaco
ICC
Disfuncion de las plaquetas
Ulceras
Hemorragias
Anemia
Insuficiencia hepatica
Incidencia de infecciones aumentadas
Neuropatía periferica
Encefalopatia
Cambios en el metabolismo de la glucosa
Hiperkalemia

PRONOSTICO:

La diálisis y el trasplante son las únicas alternativas para los niños con enfermedad renal terminal.
Aunque pueden llegar a sobrevivir con diálisis no resulta ideal a largo plazo.

Infección en las zonas de acceso para la diálisis, retraso del crecimiento e interrupción del proceso
normal de la relación social incentivan a la opción de trasplante (supervivencia a los 2 años de
trasplante es 65 – 95% donante vivo y 42 - 65% para donantes muertos), con sus respectivas
complicaciones.

198
ANEXOS:

DIALISIS PERITONEAL CRONICA INTERMITENTE

Este tipo de diálisis es la mas utilizada en niños debido a la buena tolerancia que tienen a este
procedimiento.
La diálisis peritoneal se basa en los principios de difusión y osmosis.

CONTRAINDICACIONES:

 Existencia de onfalocele o gastroquisis.

 Abscesos abdominales.
 Enfermedades inflamatoria crónica severa.
 Problemas respiratorios crónicos.
 Obesidad mórbida.
 Masas abdominales importantes
 Ostomias.
 Múltiples cirugías abdominales previas.

COMPLICACIONES:

 Peritonitis por staphylococcus aureus

 Inadecuada depuración
 Hernias.
 Constipación
 Lumbago.
 Filtraciones.
 Hiponatremia, hiperglicemia e hipoproteinemia.

TIPOS DE DIÁLISIS PERITONEAL:

 DCP ambulatoria: se realiza en forma manual 3 a 5 intercambios por día y es realizada en

el hogar por el propio paciente o sus padres.
 DPC cíclica automatizada: es similar a la anterior pero utiliza una maquina programable
mientras duerme el paciente.
 DCP intermitente: es la menos usada ya que requiere la hospitalización del paciente para
realizar 10 a 8 lavados, durante 2 a 3 veces por semana.

VENTAJAS:

 Procedimiento seguro y fácil de aprender.

 Menores restricciones dietéticas y sin restricción de liquido.
 Recomendada en lactantes y niños menores.
 Normaliza la rutina del niño.
 No necesita accesos vasculares ni de punciones

199
 HEMOFILTRACION Y HEMODIALIFILTARCION CONTINUA EN PEDIATRIA

 Utilizada en pacientes graves con falla renal aguda.

 Es considerada una alternativa de reemplazo renal en situaciones de:
 Estados uremico
 Hipervolemias refractarias a diuréticos
 Intoxicaciones
 Alteraciones hidroelectroliticas graves
 Sepsis.
 Los pacientes reciben una solución de reposición parenteral para equilibrar las perdidas de
solutos (Ca y HCO3), simultaneo al proceso de filtración. Además se debe heparinizar todo
el circuito para prevenir la aparición de trombos . Pacientes con coagulopatía pueden no
requerir heparina.

TIPOS DE HEMOFILTRACION CONTINUA (HC):

 HC arterio-venosa : Requiere de una vía arterial que lleva sangre hacia el filtro y otra
venosa que para el retorno sanguíneo al paciente. Poco útil en pacientes con presión
arterial media <50 mmHg o difíciles de puncionar.
 HC venosa-venosa: La sangre es retirada y vuelve a ingresar solo por vías venosas (una
misma vena o diferentes). Se utiliza una bomba artificial, una cámara atrapa burbujas
para evitar el paso del aire por posibles desconexiones. Útil en niño con malos accesos
arteriales o pobre situación hemodinámica.
 HC diafiltración: Circuito similar a los anteriores, pero se utiliza sistema gradiente contra
corriente, pasa por los espacios extracapilares del filtro una solución similar al plasma, lo
que aumenta la filtración de desechos filtrados en menor tiempo. Útil en pacientes que
requiere disminuir rápidamente la concentración plasmática de productos metabólicos.

TRANSFUSIÓN

Grupo sanguíneo: forma de agrupar según características de la sangre que depende de los
antígenos presentes en la superficie de los G.R. y el plasma.

2 formas para describir los grupos los antígenos y el factor Rh.

En caso de transfusión incompatible puede haber: anemia, falla renal, shock, hemólisis y muerte.

Prueba de compatibilidad de los glóbulos rojos (pruebas cruzadas) para ver grupo, Rh, anticuerpos.

Compatibilidad de los grupos sanguíneos a transfundir.

Evita estimular producción de nuevos anticuerpos

La unidad de glóbulos rojos deben entregar la siguiente información:

1. El grupo y anticuerpo

200
 2. Tipo Rh
3. Presencia de otros anticuerpos que pueda causar hemólisis en el paciente

Existen 4 grupos de GR: O, A, B, AB

Una persona del grupo A tiene anticuerpo contra el grupo B

Una persona del grupo B tiene anticuerpo contra el grupo A
Una persona del grupo O tiene anticuerpo contra el grupo A y B
Una persona del grupo AB no tiene anticuerpo contra el grupo A y B

Los anticuerpos pueden producir hemólisis en la sangre

Transfusión de 10 a 20 ml/kg/hr

3 ml de GR/kg, aumenta hemoglobina en 1 gr/dL

Velocidad de transfusión puede variar de 2 gotas x’ a 15 ml/kg/hr.

Si existe signo de insuficiencia cardiaca la velocidad no debe pasar los 2 ml/kg/hr

Plaquetas-> La bolsa de aféresis equivale a + - 6 unidades

Cantidad bolsa = 250 cc GR-Plasma

Transfundir cuando hcto es < a 25 y hemoglobina < 6

201
PIELONEFRITIS
DEFINICIÓN:
La Pielonefritis se clasifica dentro de las ITU altas.
Inflamación bacteriana del riñón con destrucción del tejido renal y compromiso de la vía urinaria

TIPOS:
 Pielonefritis aguda (PNA), que es el compromiso bacteriano agudo del parénquima renal.
 Pielonefritis crónica:
a) Lesiones histológicas renales
b) Alteraciones radiológicas
c) Recurrencias de la infección o excreción continua de bacterias por la orina
d) Pielonefritis Aguda en el Embarazo
e) Pielonefritis postparto
f) Pielonerfritis cronica
g) Pielonefritis xantogranulomatosa

EPIDEMIOLOGÍA:
 Enfermedades bacterianas más frecuentes en Pediatría.
 El riesgo de tener durante la infancia una ITU es del 3% en la niña y del 1% en el niño.
 En el recién nacido y el lactante menor, representa el 0,8% de todas las infecciones.
 La relación es de 1,1 a 1 en mayores de dos años
 Es más común en las mujeres.

ETIOLOGÍA:
 Gérmenes Gram Negativo que habitan en el intestino, sin ser enteropatógenos.
 Principal agente Escherichia Coli en un 80%
 En menos frecuencia: Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.

VÍAS DE INFECCIÓN:
- Ascendente
- Hematógena
- Contigüidad
- Linfática

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Anorexia
- Poliaquiuria
- Dolor Lumbar
- Vómitos
- Orina de mal olor
- Fiebre
- Hematuria

202
 - Disuria
- Diarreas

DIAGNÓSTICO:
 Urocultivo: presencia de más de 100.000 colonias/ml
 Sedimento Urinario: presencia de 5 o más piocitos o leucocitos por campo
 Hemograma
 Hemocultivo
 Ecografía
 Pruebas bioquímicas

TRATAMIENTO:
 Mejorar el estado general
 Antibióticos
 Hidratación
 Antipiréticos
 Educación

Antibioticoterapia:
- CERFALOSPORINAS 3° GENERACIÓN
- Ceftriaxona
- Cefotaxima
- Ceftazidima

COMPLICACIONES:
 Recurrencia de pielonefritis
 Absceso perinéfrico (infección alrededor del riñón)
 Septicemia
 Insuficiencia renal aguda

ACTIVIDADES VITALES

MES:
 Proceso infeccioso e inflamatorio de la vía urinaria alta.
 Antecedentes anteriores de ITU.
 Antibioticoterapia
 Riesgo de recidiva
 Procedimiento invasivos vía venosa periférica
 Exámenes de laboratorio alterados: leucocitosis, bacteriuria, piositos, PCR, orina (orina
completa y urocultivo).
 Exámenes complementarios: ecorenal.
 Cambio de ambiente y rutina
 Riesgo de infección intrahospitalaria
 Falta de conocimiento de la madre en aseo genital de su hija, patología, signos y síntomas,
complicaciones.
 Desinformación de la patología

203
TEMPERATURA
 Paciente con temperatura axilar de 39,0°C, rubicundez, piel caliente.
ELIMINACION
 Egresos mayores que los ingresos
 Tratamiento con diurético
 Disuria
 Coluria
 Poliaquiuria
 hematuria
 orina de mal olor
 nauseas- vómitos
 diarrea
COMUNICACIÓN
 Ansiedad
 Irritabilidad
Dolor lumbar 8/10 según EVA.
ALIMENTACION
 Inapetencia
 Desequilibrio hídrico
 Anorexia
 Nausea- vómitos
HIGIENE Y VESTUARIO
 Dependencia de terceros para realizar la actividad
 Aseo genital deficiente

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

 Infección R/C invasión de M.O en la vía urinaria alta y proceso inflamatorio M/P fiebre
39.0°C rubicundez, letargo, disuria, coluria, poliaquiuria, exámenes alterados leucocitosis,
bacteriuria, PCR aumentada, piocitos, urocultivo, orina completa.
 Alteración de la temperatura R/C presencia de agente patógeno en las vías urinarias M/P
temperatura axilar 39.0°C, fascie rubicunda, piel caliente.
 Desequilibrio hidroelectrolitico R/C egresos mayores que los ingresos M/P nausea,
vómitos, diarrea, fiebre, poliaquiuria, piel y mucosas pálidas y secas.
 Dolor R/C proceso inflamatorio en tracto urinario secundario a infección M/P verbalización
del paciente según escala de EVA 8/10, disuria, fascie dolorosa, llanto agudo, dolor a la
palpación, irritabilidad, letargo.
 Ansiedad R/C cambio de ambiente y rutina, desconocimiento de la patologia y separación
del entorno familiar M/P llanto del menor, irritabilidad.
 Alteración de la alimentación: déficit R/C intolerancia a la alimentación secundario
patología base M/P anorexia, vómitos y nauseas.
 Déficit de auto cuidado R/C desconocimiento sobre el manejo y prevención de la patología
M/P verbalización de la madre de desconocimiento en manojo y prevención de patologia.

204
Riesgos
 Alto Riesgo de deshidratación R/C egreso mayores que nos ingresos, intolerancia a la
alimentación, aumento de la temperatura corporal
 Riesgo de recidiva R/C falta de conocimiento de la patología.
 Riesgo de lesión renal R/C infecciones urinarias frecuentes.
 Riesgo de convulsiones R/C aumento de temperatura corporal
 Riesgo de IIH R/C procedimientos invasivos.

OBJETIVOS:

 Disminuir la infección de la paciente día a día.

 Erradicar la infección de la paciente en el plazo de 7 a 10 días.
 evitar en la paciente complicaciones de la terapia farmacológica día a día.
 Disminuir la temperatura corporal de 39.0 a 38.0°C de la paciente en el plazo de una hora
 Mantener la temperatura corporal del niño en los parámetros normales durante su
estadía hospitalaria.
 Mejorar el equilibrio hídrico de la paciente día a día.
 Mejorar el patrón de la eliminación vesical e intestinal de la paciente en tres días
 Disminuir el dolor lumbar de 8/10 a 4/10 y la disuria en un plazo de 24 horas
 Erradicar el dolor lumbar y disuria de la paciente en 48 horas.
 Disminuir la ansiedad de la paciente en 12 horas
 Mantener un ambiente seguro y de recreación para la paciente en todo momento
 Que la paciente reciba una alimentación e hidratación adecuada a sus requerimientos
corporales diarios.
 Mejorar la ingesta nutricional y la hidratación de la paciente durante su hospitalización
 Mejorar el autocuidado de la paciente día a día.
 Lograr que la familia aumente sus conocimientos sobre la patología, los cuidados y
prevención de ITU.
 Evitar el alto riesgo de deshidratación de la paciente durante su hospitalización
 Evitar el riesgo de recidiva de la paciente al alta.
 Evitar complicaciones de la patología en la paciente durante la hospitalización
 Evitar riesgo de convulsiones de la paciente durante su hospitalización.
 Disminuir el riesgo de IIH de la paciente durante su estadía hospitalaria

INTERVENCIONES:

 Controlar signos vitales cada 4 hrs.

 Administrar antibióticoterapia según prescripción médica y 5 correctos.
 Controlar volumen en administración de medicamentos intravenosos
 Observar características de la orina olor, color, cantidad y recoger muestra de orina
necesarias, utilizando el método adecuado.
 Tomar exámenes hematológicos, recuperar resultados y asegurar un control según
corresponda
 Observar signos y síntomas de infección
 Administrar antipirético cada cuatro horas
 Aplicación de medidas físicas antitérmicas
 Administración hidratación

205
 Evitar retener la orina animando al paciente a orinar con frecuencia
 Medir y Registrar ingresos, egresos exactos en hoja de balance hídrico
 Interpretar balance hídrico correctamente
 Realizar control de peso diario
 Calcular perdida insensible diariamente
 Vaciar la vejiga completamente en cada micción
 Promover una abundante ingesta de líquidos
 Utilizar técnicas de juegos para estimular la ingesta de líquidos
 Mantener al niño en cama sobre todo al comienzo del tratamiento
 Administrar tratamiento de analgesia
 Posición antialgica
 Proporcionar elementos distractores como cuaderno, lápiz.
 Aconsejar al paciente a que descanse cuando se sienta cansado
 Facilitar la relación madre hija mediante el hospital amigo
 Proporcionar un ambiente confortable para la menor
 Indicar a la madre que no proporcione ningún alimento y liquido que no este indicado
 Observar la tolerancia a los alimentos
 Proporcionar alimentación según indicaciones y requerimientos corporales
 Vigilar que la menor ingiera solo lo que se le proporciona
 Indicar a la madre que informe la cantidad de líquido ingerido por la menor
 Educar a la madre acerca de: pielonefritis, signos y síntomas de infección urinaria,
complicaciones, correcto aseo genital. Aseo genital cada cuatro horas
 Educación sanitaria al paciente y familia sobre medida preventiva: higiene perineal
correcta, usar ropa interior de algodón, buscar signos y síntomas de vaginitis.
 Responder preguntas y clarificar la información
 Educar a la familia sobre importancias de seguir tratamiento al alta
 Cambio de vía venosa periférica según normas de IIH
 Vigilar permeabilidad de la vía venosa periférica
 Observar características del sitio de punción, fijación de la vía, limpia, seca, insitu
 Cambio de ropa de vestir y de cama diariamente
 Vigilar la aparición de cualquier síntoma de complicación

206
CANCER INFANTIL (Generalidades)
Se denomina Cáncer a un proceso maligno celular caracterizado por la pérdida de mecanismos de
control normales y que tiene como resultado un crecimiento sin regulación, ausencia de
diferenciación y con la capacidad de invadir tejidos locales.

TIPOS

Benigno: Tiene buen pronóstico, con grandes posibilidades de curación con cirugía sencilla. No hay
riesgo vital.

Maligno: Mal pronóstico. Procedimientos terapéuticos complejos y agresivos. Alta capacidad de

invasión de los tejidos circundantes al tumor y de metástasis.

El nombre deriva de las células o tejidos donde se originan:

Tejido mesenquimatoso -> sarcomas

Células epiteliales -> carcinomas

Adenocarcinomas, células con patrón de crecimiento glandular,

Carcinomas epidermoides o escamosos, contienen células escamosas.

DISEMINACION: POR 3 VIAS

• Contigüidad a tejidos circundantes.

• Vía linfática a los ganglios linfáticos.
• Vía hematógena a otros órganos a distancia.

CLASIFICACION: 3 ESTADIOS T, N, M

T: Describe el tamaño del tumor primario.

N: Presencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales
M: Existencia de metástasis distante.

Estos símbolos se cuantifican para el tumor primario, de menor a mayor tamaño tumoral como:
T1, T2, T3 Y T4.

Para la afectación ganglionar creciente como: N0, N1, N2 Y N3.

Para la ausencia o presencia de metástasis como: M0 Y M1.

207
TRATAMIENTO DEL CANCER

El objetivo primario es la destrucción o control del crecimiento de las células cancerosas;

reduciendo al mínimo los efectos sobre las células normales.

Otro objetivo importante es aliviar el dolor y los síntomas asociados con la enfermedad para
mejorar la calidad y duración de la vida del paciente.

QUIMIOTERAPIA: Administración de agentes químicos que inhiben la proliferación celular. Puede

estar asociada a efectos adversos desagradables, potencialmente letales. Se indican para algunos
cánceres localizados, para lo que se han diseminado como la leucemia y para los que han hecho
metástasis

VÍAS: Oral, E.V. (usando jeringa, fraccionador, mini bolsa, en infusión continua o en forma directa),
subcutánea e intratecal.

RADIOTERAPIA: Es una forma de tratamiento local del cáncer a través de la administración de

radiaciones ionizantes. Se puede usar como forma profiláctica, terapéutica o con fines paliativos.

Braquiterapia o radioterapia interna: Se utiliza en casos de tumores localizados en zonas de difícil

acceso, donde se colocan unos dispositivos en forma quirúrgica que contienen el material
radiactivo y que actúan localmente; disminuyendo los efectos sobre los tejidos vecinos.

Teleterapia o Radioterapia Externa

CIRUGÍA: Es la forma más antigua de tratamiento del cáncer. Puede ser realizada con fines
diagnósticos, terapéuticos o paliativos. Se indica para tumores que pueden ser separados del
tejido circundante normal.

TRASPLANTE DE MEDULA OSEA: Es la infusión de precursores hematopoyéticos, con el fin de

rescatar al paciente de la aplasia medular que se produce después de administrar terapias de gran
intensidad

Durante los años 1988 se crea el PINDA (programa infantil de drogas antineoplásicas) para niños
menores de 15 años. Además se acreditaron 13 centros que ya atendían niños con cáncer y
contaban con los recursos para su atención.

ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS

El cáncer infantil deriva principalmente de tejidos embrionarios con una alta capacidad
proliferativa, lo que hace que por un lado sean muy agresivos y al diagnóstico habitualmente se

208
encuentren en etapas avanzadas, pero por otro lado sean altamente sensibles a la quimio y
radioterapia, haciendo posible la curación en más del 67% de los casos.

En Chile se dan aproximadamente 517casos nuevos de cáncer infantil por año; siendo la leucemia,
los linfomas y los tumores del sistema nervioso central los más frecuentes

El PINDA es un a programa nacional de detección, tratamiento y rehabilitación que garantiza el

tratamiento de toda la patología neoplásica del niño menor de 15 años, cuyo diagnóstico y
tratamiento se inicia antes de esa edad. Se estima una curación de 2 de cada 3 pacientes
atendidos (66%)

Cuando el diagnóstico es precoz o el tratamiento comienza en la etapa 1, se obtiene un porcentaje

de curación mayor al 90%

Por medio de esta programa ministerial, los pacientes pediátricos, tienen garantizado el acceso a
las drogas, antieméticos, catéteres venosos centrales de uso permanente, preparación y
administración de quimioterapia, manejo de las complicaciones derivadas del tratamiento, como
la neutropenia febril y exámenes especiales como scanner y resonancia nuclear. También
garantiza la atención para el alivio del dolor y cuidados paliativos, cuando el niño no tenga
tratamiento curativo para la enfermedad.

TTO. FARMACOLOGICO: QUIMIOTERAPIA

Los citostáticos actúan alterando la capacidad de división celular. Sin embargo no actúan de
forma selectiva sólo sobre las células tumorales, sino también interfieren en los circuitos
bioquímicos de las células sanas, es especial los tejidos con mayor velocidad de división celular,
como por ejemplo la piel, la médula ósea, el epitelio del tracto gastrointestinal, los
folículos pilosos y otras estructuras embrionarias.

Los medicamentos son indicados con fines curativos, paliativos o como coadyuvante o
complementaria de otra terapia.

El tratamiento se puede recibir en 2 modalidades distintas de internación: hospitalizado e

internación ambulatoria (servicio de hospital de día). Esto dependerá del estado general del
paciente, de las patologías concomitantes y del tipo de medicación a recibir.

Los medicamentos citostáticos se pueden clasificar en varios grupos de acuerdo al mecanismo de

acción o estructura química.

1.- AGENTES ALQUILANTES:

 Mostazas nitrogenadas: Ciclofosfamida, Clorambucilo, Estramustina, Ifosfamida.
 Etileniminas: Tiotepa.

209
  Alquilsulfonatos: Busulfano.
 Nitrosureas: Carmustina.
 Hidrazinas: Dacarbazina.

2.- ANTIMETABOLITOS:
 Antagonista de folatos: Metotrexato.
 Antagonista de las pirimidinas: Citarabina, 5-Fluoruracilo.
 Antagonista de las purinas: 6-Mercaptopurina.

3.- PRODUCTOS NATURALES:

 Alcaloides de la vinca: Vinblastina, Vincristina.

 Derivados del podófilo: Etopósido, Tenipósido
 Derivados del taxus: Paclitaxel
 Enzimas: Asparaginasa

4.- ANTIBIÓTICOS CITOSTÁTICOS:

 Cromomicinas: Mitomicina, Mitramicina.

 Naftacénicos: Daunorrubicina, Doxorrubicina.
 Glucopeptídicos: Bleomicina
 Cromopeptídicos: Dactinomicia

5.- HORMONAS:

 Tamoxifeno.
 Futamida

Muchos agentes anticancerosos han demostrado ser cancerígenos, mutagénicos y teratogénicos.

En concreto han sido implicados en la aparición de neoplasias secundarias y muchos de ellos cusan
daño local en el epitelio cutáneo y membranas mucosas debido a su acción irritante, vesicante o
alérgica. Por lo tanto las drogas antineoplásicas son un riesgo ocupacional por su genotoxicidad,
carcinogenicidad, teratogenicidad y toxicidad orgánica.

El personal de salud debe estar conciente del riesgo potencial en la manipulación y trabajar con
precaución en base e esquemas previamente definidos y consensuados

210
LEUCEMIA
DEFINICIÓN: Es una proliferación celular incontrolada que afecta los
tejidos hematopoyéticos producida por cambios en las células progenitoras las cuales se
diseminan a los tejidos del cuerpo (a través de los vasos sanguíneos y linfáticos).
La leucemia es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea que provoca un aumento
incontrolado de leucocitos clonales en la médula ósea, que suelen pasar a la sangre perisférica
aunque en ocasiones no lo hacen. A medida que aumenta el número de linfocitos en la sangre y en
la médula ósea, disminuye el espacio para las plaquetas, los glóbulos blancos y los glóbulos rojos
sanos.

EPIDEMIOLOGÍA:
- Afecta más a varones que a hembras después del primer año de vida.
- Es la causa más frecuente de cáncer en menores de 15 años.
- Corresponde al 40% de neoplasias en niños.
- La más común en niños es la L. Linfoblastica Aguda con un 80% de los casos.
- La LNLA es más grave pero menos frecuente (20%).
- La incidencia es de 4 - 5 casos por 100000 niños.

ETIOLOGÍA:
- Desconocida.
- Se piensa que puede ser hereditaria:
* Sd de Down
* Gémelos idénticos.
* Anemia de Fanconi
- Radiación
- Químicos
- Drogas (fármacos)

FISIOPATOLOGÍA: Se produce una proliferación incontrolada de leucocitos inmaduros por una

falla inexplicable en la mitosis de estas células, produciendo un cese en la producción de otros
componentes sanguíneos como los gl. Rojos, neutrófilos y las plaquetas, causando anemia por
déficit de gl. Rojos, neutropenia causando infecciones y hemorragias por la disminución de las
plaquetas. Los órganos más comprometidos son el hígado y el bazo por infiltración de células
leucémicas. Tb pueden infiltrarse en el SNC causando HIC, lo cual constituye un cuadro grave.
La medula osea elabora celulas madres mieloides y linfoides, de las mieloides maduran a g.rojos,
plaquetas y glóbulos blancos. Y las linfoides maduran a linfocitos B y T y citoliticos

CLASIFICACIÓN:
a) Según morfología:

211
 * Linfo: afecta al sistema linfático.
* Mielo: a las de origen mieloide (médula ósea)
* Blásticas y agudas: afectan las células inmaduras.
* Cíticas y crónicas: las que afectan células maduras.

Encontramos:
- Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
- Leucemia mieloblástica Aguda o mieloide aguda (LNLA ó LMA)
- Leucemia Linfocítica (LL)
- Leucemia Mieloide Crónica

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Disfunción de la médula ósea:
* Disminución de los gl. Rojos (anemia) con palidez y fatiga.
* Neutropenia manifestándose una infección (fiebre).
* Disminución de las plaquetas con tendencia a la hemorragia (hemorragia y petequias,
hematomas).
* Invasión de la médula ósea con invasión y debilidad perióstica (tendencia a la fractura y
dolor).
- Afecta el hígado, bazo y ganglios linfáticos con infiltración, tumefacción y fibrosis de ellos
observándose hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatia.
- SNC y meninges con aumento de la HIC, aumento del volumen ventricular e irritación meníngea
(cefalea vómitos, irritabilidad, papiledema, finalmente coma, dolor, rigidez del cuello y espalda).
- Hipermetabolismo por competición de los nutrientes con las demás células sanguíneas (pérdida
de masa muscular, peso, anorexia y fatiga).

DIAGNÓSTICO:
- El hemograma muestra una anemia, trombocitopenia, leucopenia, disminución en el recuento de
reticulocitos. (Pancitopenia: disminución GR, GB y plaquetas))
- El mielograma abundantes células con infiltración de blastos y escasas células normales, más de
25%.
- Se debe ver la sintomatología general.
- Análisis inmunofenotípico y estudio citogénico de los blastos para su clasificación.
- Estudios Rx.

* Una vez confirmados se realiza:

- LCR (para ver si el SNC está afectado)
- Exs. Químicos de sangre
- Orina completa
- Grupo sanguíneo y Rh

Diagnóstico diferencial:

212
- Anemia aplásica.
- Mononucleosis infecciosa.
- Artritis reumatoide juvenil.
- Púrpura T.I.
- Neuroblastoma.

TRATAMIENTO
1. Uso de quimioterápicos: Se utiliza en 3 fases

a) inducción de la remisión: El objetivo es la destrucción del máximo de los blastos. Se deben

utilizar 4 drogas:
Corticoides como la prednisona, dexametasona (ayudan a contrarrestar efectos adversos de la
quimioterapia)
Alcaloides vincristina (alcaloides cuya accion se ejerce al bloquear la mitosis, presentacion ampolla
de 1 mg) I.V;
“Enzima” L-asparaginasa (antineoplásico citotóxico); Es una enzima que se toma de la bacteria
Escherichia coli, presentacion ampolla de 10 mil unidades i.v o i.m para la LLA)] se incluye para la
LNLA
Antibiótico Doxorrubicina o daunomicina antibioticos frasco ampolla de 10-50mg familia
antraciclina, actúan a nivel de ADN impidiendo replicación y destruyen células cancerigenas
producen vómitos, nauseas y caida de pelo.

Dura entre 4 y 6 semanas. Se realiza un mielograma de control a los 14 días y uno al término.

b) intensificación o consolidación: Dura de 6 a 20 semanas. Se realiza para apoyar la primera fase.

Metotrexato intratecal o I.V: análogo de ac folico. Medicamento que se usa para tratar ciertos
tipos de cáncer, impide que las células elaboren ADN y podría destruir las células cancerosas.
Comprimidos de 2.5 mg y ampollas de 25 y 50 mg. Fotosensible
arabinosido de citocina
L-asparaginasa.

c) Mantenimiento: de 20 semanas a 2 años para completar el tto y evitar la recaída. Comienza

cuando ha sido exitoso lo anterior. Se controla la respuesta positiva a los fármacos con recuentos
sanguíneos completos semanales.

d) tto de reinducción: Si se observan células leucémicas en la médula ósea, el SNC y en otras

regiones, el niño ha recaído, se utiliza vincristina y prednisona. Luego se realiza profilaxis del SNC
y el de mantenimiento.

213
2. Trasplante de médula ósea: se recomienda en los casos de LNLA por el peor pronóstico; en la
LLA no se recomienda debido a que remite con el tratamiento con quimioterápicos.

Complicaciones: alteraciones del SNC, cardiacas, ovarios y testículos, etc.

A.V ALTERADAS

MES: Patología hematológica actual, inmunodepresión (aislamiento protector y respiratorio), tto,

exámenes alterados, hospitalización, procedimientos invasivos; Riesgos: de infección, de
hemorragia, de lesiones de piel y mucosas, de deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico,
complicaciones sistémicas principalmente hígado, riñón, SNC.
ALIMENTACIÓN: por lesiones en la mucosa oral, anorexia por vómitos y náuseas provocadas por el
tto.
COMUNICACIÓN: dolor _/10 en mucosa oral, en articulaciones, músculos; paciente refiere
sentirse angustiado o con miedo, triste por cambios en su imagen corporal.
MUERTE: Riesgo si la enfermedad no es detectada a tiempo o si el tto no es oportuno, duelo
anticipado.
ELIMINACIÓN: Riesgo de estreñimiento y/o diarrea 2ario a tto.
MOVILIZACIÓN: intolerancia por dolor; intolerancia por cansancio (astenia) 2ario a anemia.
TRABAJO Y JUEGO: restricción de las actividades recreativas por la enfermedad y sus ttos.

PAE

Alteración del bienestar físico R/C trastorno hematológico e inmunodepresión, tratamiento

citostático, hospitalización, pérdida de la integridad de piel y mucosas, procedimientos invasivos
M/P anemia, neutreopenia, trombocitopenia, alopecia, equimosis y hematomas, lesiones
orofaríngeas, necesidad de uso de aislamiento protector, vvp, uso de fármacos antineoplásicos.

Desequilibrio hidroelectrolitico R/C egresos mayores a ingresos secundario a quimioterapia M/P

vomitos, diarrea, BH -, examenes alterados ELP

Alteración del patrón alimentario R/C efectos adversos 2ario a tto quimioterápico M/P
visualización de las lesiones orales, anorexia o inapetencia, enflaquecimiento, vómitos y náuseas,
odinofagia.

Duelo anticipado familiar R/C pronóstico ominoso de la enfermedad y percepción de pérdida

potencial del niño M/P paciente con enfermedad potencialmente mortal y verbalización del grupo
familiar.

214
Alteración de la imagen corporal R/C proceso patológico hematopoyético y efectos secundarios
producidos por quimiostáticos M/P lesiones petequiales, hematomas, alopecia, equimosis,
dermatitis.

TRASTORNO DE LA IMAGEN CORPORAL R/C * Alopecia * Cara de luna llena * Hipotonia muscular
M/P verbalización, etc

Miedo R/C procedimientos realizados para diagnóstico y tto M/P fascie de angustia del niño,
verbalización del niño.

Intolerancia a la actividad física R/C dolor articular y muscular, disminución en el transporte de

oxígeno tisular 2ario a anemia M/P dolor _/10 en … , cansancio, fatiga, debilidad muscular.

Dolor _/10 R/C lesiones en mucosa orofaríngea, infiltración de células leucémicas en articulaciones
y huesos 2ario a patología de base M/P fascie dolorosa, paciente refiere sentir dolor, disminución
voluntaria a movilizarse, posición antiálgica.

Riesgo de hemorragia R/C falla en sistema hematopoyético por leucemia

Riesgo de estreñimiento y/o diarrea 2ario a tto.
Riesgo de infecciones R/C inmunodepresión 2ario a pat. De base, procedimientos invasivos,
pérdida de indemnidad de piel y mucosas.

Riesgo de daño renal y hepático R/C efectos producidos por fármacos quimiostáticos

Riesgo del lesiones R/C disminución de las plaquetas 2ario a falla en el sistema HP y/o tto quimio

Objetivos:

• Proporcionar un ambiente seguro al paciente mientras permanezca hospitalizado.

• Prevenir complicaciones derivadas de la inmunosupresión
• Prevenir hemorragias durante la hospitalización
• Disminuir la ansiedad del paciente durante la hospitalización
• Contribuir a aceptar el cambio de ambiente y rutina durante la hospitalización
• Aumentar el grado de conocimiento sobre la leucemia y quimioterapia
• Lograr que el paciente acepte su nueva imagen corporal
• Contribuir a la adaptación de la pérdida de pelo y mantener la integridad del cuero
cabelludo.
• Mejorar la autoestima del paciente
• El niño expresa su preocupación respecto a la perdida del pelo, ayuda a determinar los
métodos para reducir los efectos de la alopecia y aplica dichos métodos.
• El niño está limpio, bien peinado y atractivamente vestido.
• La familia demuestra comprender las consecuencias del tratamiento y el niño reanuda sus
relaciones anteriores y actividades dentro de sus posibilidades.

215
 • El niño no manifestará temor a las pruebas entendiendo y minimizando el dolor necesario
para practicarlas
• El niño y su familia demuestra comprender los procedimientos y su utilidad
• Disminuir los episodios de nausea, vómito o ambos antes de la quimioterapia, durante
ésta y después de la misma
• Mantener un estado nutricional y de peso en límites de 10% del peso antes del
tratamiento
• Aumentar la tolerancia a la actividad del paciente
• Disminuir el grado de fatiga en el paciente
• El niño conserva los hábitos normales de eliminación intestinal
• El niño no tiene contacto con personas infectadas ni objetos contaminados.
• Mantendrá la integridad cutánea
• La familia identificará los factores que predisponen la aparición de lesiones
• El niño no presenta extravasación medicamentosa

INTERVENCIONES:

• Lavado de manos
• Mantener aislamiento protector (lavado de manos, guantes y mascarilla)
• Supervisar el cumplimiento del lavado de manos
• Colocar al niño en habitación individual
• Buscar signos de infección en todos los visitantes y el personal.
• Emplear técnicas escrupulosamente asépticas en todos los procedimientos invasivos.
• Evaluar cualquier punto de infección potencial en el niño (punciones, ulceraciones,
abrasiones, etc.)
• Aconsejar a todos los visitantes el lavado de manos
• Observar sitio de inserción de catéter diariamente en busca de signos de infección
(eritema, edema, dolor)
• Administrar diariamente quimioterapia según indicación
• Control de signos vitales c/4 horas
• Vigilar parámetros hematológicos según indicación
• Realizar hemocultivos en caso de hipertermia
• Asistir al paciente en su higiene personal
• Efectuar una buena higiene del cuero cabelludo
• Sugerir el uso de una peluca, gorra etc, antes de la pérdida del cabello, así como el
mantenimiento del cabello fino, limpio
• y corto para disminuir la calvicie parcial.
• Haga hincapié en que el cabello empieza a crecer de nuevo al cabo de 3 ó 6 meses y puede
tener un color o una textura ligeramente distinto.
• Explique que la alopecia durante un segundo tratamiento con el mismo fármaco puede ser
menos intensa.
• Alentar la rápida integración a los compañeros para reducir el contraste de aspecto facial
diferente
• Hacer hincapié en que esta reacción es temporal
• Alentar a una interacción precoz y constante con los compañeros.
• Explique cuidadosamente al niño el procedimiento según su grado de comprensión.

216
 • Explique lo que se va a hacer y qué sentirá, verá y oirá el niño (la necesidad de permanecer
inmóvil durante las punciones)
• Explique la razón de cada una de las pruebas y procedimientos.
• Siempre que sea posible, lleve a cabo procedimientos que produzcan las mínimas
molestias
• Explique la razón de los tratamientos
• Valorar posibilidad de hemorragia (recuento plaquetario)
• Buscar signos de hemorragia:
• Educar al paciente y la familia sobre la prevención de hemorragias:
• Evitar lesiones:
• En caso de que las plaquetas sean inferiores a 20.000/mm3:
• Inspeccione diariamente la boca y evite la temperatura oral
• Informar la aparición de úlceras
• Instaure una higiene oral meticulosa e inmediata si se utiliza un fármaco que provoca
úlceras orales.
• Emplee cepillo de dientes blando
• Sirva una dieta blanda, húmeda suave
• Administre enjuagues bucales
• Aplique anestésicos bucales en las áreas ulceradas
• Administre medicamentos anti-infecciosos o antisépticos según se prescriban
• Alentar períodos de descanso durante el día y al menos de 8 a 10 horas de sueño
nocturno.
• Indicar que tipo de actividad puede realizar según la fase de su enfermedad.
• Permitir que el niño controle su actividad y fomente las actividades adecuadas.
• Enseñar a realizar cambios posturales a los padres cuando el niño tenga dificultades para
moverse.
• Evitar arrugas en la cama y humedad en la ropa.
• Utilizar colchones antiescaras por los sistemas de aire o de agua. VIGILAR LAS
EXTRAVASACIONES Y DE SER POSIBLE UTILIZAR LOS RESERVORIOS VENOSOS
SUBCUTANEOS

ANEXO:

Leucemia con herpangina (linfoblástica)

Enfermedad viral en la cual se forma úlceras y lesiones (llagas) con dolor de garganta, odinofagia y
fiebre causado por el virus koksaki (se transmite por la contaminación por eses.

Es frecuente en verano y otoño

3-10 años preescolares y escolares
Común

Síntomas

Sialorrea
Úlceras e paladar y garganta

217
Cefalea
Pérdida del apetito
Aparición brusca de fiebre, hasta 41°C
Odinofagia
Disminución del apetito

Diagnóstico

Historia clínica
Examen físico

Tratamiento

Acetaminofen (paracetamol), ibuprofeno, aumento de ingesta de líquidos y lácteos fríos

La fiebre, cefalea y dolor precede a las llagas

Pronóstico: 7 días

HERPANGINA:

Es una enfermedad viral caracterizada por úlceras y lesiones dentro de la boca, irritación de la
garganta y fiebre. Existe una lesión similar con aspecto de ampolla superficial en las palmas de las
manos o plantas de los pies que se llama enfermedad de mano-pie-boca.

¿Cuales son las causas?

La herpangina es causada por el virus Coxsackie, particularmente del grupo A y se caracteriza por
úlceras bucales, fiebre alta, irritación de garganta y dolor de cabeza. Las lesiones generalmente
son úlceras con una base blanca o gris blancuzca y un borde rojo, las cuales a menudo se localizan
en el paladar y en la garganta. Las úlceras pueden ser muy dolorosas y generalmente hay pocas
lesiones.
La incidencia de la herpangina se desconoce, pero es una infección común en la infancia. Los
antecedentes de herpangina en la escuela o en el vecindario aumentan la posibilidad de que los
niños desarrollen esta enfermedad.

Síntomas
•fiebre
•irritación de la garganta o dolor al tragar
•dolor de cabeza (puede o no estar presente) .Difícil de precisar en los niños
•aparición de lesiones en la lengua

218
•lesiones similares en los pies, manos y glúteos
•pérdida del apetito

Signos y exámenes
Normalmente no es necesario hacer exámenes y el diagnóstico se hace a partir de la historia
clínica y el examen físico.

Tratamiento
Los síntomas se tratan según lo necesario:
•acetaminofén o ibuprofeno oral para la fiebre y la molestia, según lo recomendado.
•dieta no irritante
•aumento en la ingesta de líquidos

Pronóstico
La enfermedad usualmente desaparece en una semana.
Complicaciones Normalmente no hay complicaciones.
Situaciones que requieren asistencia médica Se debe buscar asistencia médica si la fiebre, la
irritación de la garganta o las lesiones en la garganta persisten por más de cinco días, si la fiebre se
vuelve excesiva o persistente o si el niño tiene problemas para beber líquidos o luce deshidratado.
Prevención Como sucede con la mayoría de los virus, no existe un procedimiento de prevención
práctico, pero el permanecer alerta a los brotes de herpangina en el vecindario o en la escuela
puede ayudar a diagnosticarla en su etapa inicial

MONONUCLEOSIS:

La mononucleosis es la infección vírica aguda causada por el virus de Epstein-Barr, que se

caracteriza por fiebre, faringitis, ganglios y aumento del tamaño del bazo. Afecta a niños,
adolescentes y adultos jóvenes.

Se suele ver en epidemias pero a veces hay casos aislados. Parece que se contagia vía salivar, por
lo que se ha dado en llamarla "enfermedad del beso". En realidad, su contagiosidad es baja.

El periodo de incubación (sin síntomas) suele durar entre 7 y 14 días.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Fiebre.
 Molestias de garganta.
 Pérdida de apetito.
 Fatiga.
 Astenia.

219
  Dolores musculares.

DIAGNÓSTICO

Inicialmente se observan síntomas de la enfermedad (fiebre, dolor de cabeza y de garganta)

asociados a inflamación de ganglios y, a veces, del bazo. De forma variable en cada persona
aparecen náuseas, color amarillo en la piel, dolor de cabeza, ojos llorosos, dificultad para respirar,
palpitaciones y, a veces, un exantema en la piel, especialmente si el cuadro se trata con penicilina
(aunque el exantema no está relacionado generalmente con alergia a penicilina).

Se puede realizar un análisis rápido para comprobar la presencia del virus en la sangre (serología),
así como frotis faríngeo para descartar amigdalitis por estreptococo (frecuentemente asociada).

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico contra el virus.

 Reposo en cama al principio y luego mantenerse en casa relajado por lo menos 2 ó 3

semanas.
 Aumento de la ingestión de líquidos, que es primordial por la fiebre.
 Se recomienda también ibuprofeno, Aspirina® (excepto en niños; ver Síndrome de Reye) o
paracetamol para la fiebre y gárgaras con agua salada para las molestias de garganta.
 Cuando se compruebe una amigdalitis por estreptococo asociada, se añade un antibiótico.
 Si aparece dolor agudo intenso en la parte superior izquierda del abdomen, debe acudir
urgentemente a su médico, quien deberá descartar una posible rotura de bazo. Si esto se
confirma, el niño afectado debe ser intervenido quirúrgicamente para extirparle el bazo.

220
TRASTORNOS DE LA SANGRE
1. ANEMIA
Alteración en la cantidad de Hb o en el recuento eritrocitario que produce un déficit en el
transporte de oxígeno de la sangre a los tejidos lo que conlleva a un aumento compensatorio de la
FC y del GC.

CLASIFICACIÓN:

a) Según etiología o fisiología manifestada por depleción de Gl. Rojos, Hb o ambos:

- Por pérdida excesiva de sangre (ej. Hemorragia)
- Destrucción de los Gl. Rojos (hemolítica por causas intrínseca (falciforme) o extrínseca (infección)
- Disminución o alteración en la producción de los Gl. Rojos o de sus componentes (falla en la
médula ósea (neoplasia, radiaciones, químicos), por falta de nutrientes (ferropriva)

b) Según morfología ya sea, tamaño, forma o color de los Gl. Rojos.

- Tamaño celular: microcítica, macrocítica, normocítica
-Forma: poiquilocitosis (irregulares), esferocitosis (globular), drepanocitos (células falciformes)
- Color: normocrómica, hipocrómica (reflejan la concentración de Hb)

ANEMIAS DEL RECIEN NACIDO

 Anemias por hemorragias.

 Sepsis.
 Cefalohematomas.
 Anemias hemolíticas.
 Anemias por falla de producción.

ANEMIAS DEL LACTANTE MENOR

 Anemia fisiológica.
 Anemia hemolíticas.

ANEMIAS DEL LACTANTE MAYOR

 ANEMIAS CARENCIALES.
 ANEMIAS SECUNDARIAS A PROCESOS INFECCIOSOS.

ANEMIAS DEL PREESCOLAR Y ESCOLAR

 COMO CAUSA DE ANEMIA ADQUIEREN IMPORTANCIA LA HEMÓLISIS, APLASIAS Y

HEMORRAGIAS.

221
  ANEMIAS SECUNDARIAS A ENFERMEDADES Y SON SEMEJANTES A LAS DEL ADULTO.

DIAGNÓSTICO: Se realizan pruebas sanguíneas para ver la cantidad, tamaño, forma de los gl. Rojos
(hemograma) + pruebas complementarias dependiendo de la enfermedad que la provoca.

TRATAMIENTO: Depende de la causa que provoca la anemia, por ejemplo en las hemorragias será
administración de sangre total, en el caso de déficit de nutriente (fierro) será la administración de
él. En casos graves de anemia se puede administrar oxígeno, reposo en cama y volumen
intravascular con líquidos I.V.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- debilidad muscular
- fatiga fácil, disnea
- palidez, perfusión periférica pobre
- piel húmeda y fría
- descenso de la PA, aumento de la FC
- cefalea
- mareos
- irritabilidad, apatía
- disminución de la capacidad de atención.

Tipos de anemia:
a) Anemia ferropénica
EPIDEMIOLOGIA:
 Más frecuente en lactantes 6-24 meses.
 Entre el 20-40% en el primer año de vida.
 En el RNPT se produce por la disminución del aporte de Fierro.
 Adolescentes por el aumento de la velocidad de crecimiento y malos hábitos alimenticios.
 Perdidas por sangramiento ocultos.

FISIOPATOLOGÍA:
 se debe al déficit de fierro en la absorción de este o en la síntesis de la hemoglobina.
 El fierro se aporta al feto en el último trimestre del embarazo siendo reserva hasta los 6
meses en RNT y entre los 2-3 meses en RNPT y gemelos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Fatiga.
 Disnea.
 Palidez.

222
  Cansancio.
 Poco desarrollo muscular (motor y mental).
 Apatía.
 Irritabilidad.
 Propenso a infecciones.

DIAGNOSTICO
 Fierro sérico(saturación transferrina o ferremia) (60 – 170 mcg/dl)
 Hemograma: HTO, Hb.
 Saturación de transferrina y ferritina sérica.

TRATAMIENTO:
 Aporte de fierro en la dieta.
 Aporte oral por 3 meses. Si no aumenta el HTO, Hb el 1 mes aporte IM o IV (3-5 mg/kg).
 Aporte Vit C (aumenta la absorción intestinal Fe).
 Si es grave la anemia aporte de O2 más glóbulos rojos.

b) Anemia aplásica
Definición: Se caracteriza por pancitopenia o a veces HIPOPLASIA disminución de leucocitos y
plaquetas leve.
Asociación con medula ósea hipocelular.

ETOLOGÍA:
 Primearía: congénita (genética síndrome Fanconi recesivo autosomico.
 Secundaria: por infección, fármacos, radiaciones, productos químicos, idiopática.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Petequias.
 Equimosis.
 Epistaxis.
 Gingivorragia.
 Fiebre.
 Úlceras bucales.
 Hematomas.
 Infecciones bacterianas.
 Palidez de piel y mucosas.
 Manifestaciones CV (compensatorias).

DIAGNOSTICO
 Aspiración de la médula ósea celularidad <30%.
 Color amarillo medula ósea grasa.
 Sangre periférica: reticulocitos<1%.

223
 Plaquetas <20000mm3.
Neutrófilos <500 mm3.

TRATAMIENTO
 Sangre Hb <6gr/dl.
 Transfusión de plaquetas.
 Prevenir la infección.
 TTO inmunosupresor para trasplante de medula ósea (globulina antilinfocitica GAL,
globulina antitimocitica GAT).
 Andrógenos más inmunosupresores (testosterona estimula la eritropoyesis a través del
incremento en la producción renal de eritropoyetina).

c) Anemia hemolítica
DEFINICIÓN

Disminución de la vida media de los eritrocitos.

Circunstancias en que la médula ósea aumenta hasta seis a ocho veces la liberación de
reticulocitos jóvenes a la circulación.

Destrucción de los glóbulos rojos por defecto intrínseco de ellos (anemia falciforme) o extrínseco
(infección, agentes químicos, mecanismos inmunes) que produce una destrucción mayor que la
génesis.

FISIOPATOLOGÍA
 Disminuye la vida media de los glóbulos rojos como respuesta el organismo estimula la
eritropoyesis por lo que aumentan los reticulocitos para compensar la anemia.

CAUSAS:

1. Por defecto intracorpuscular:

• Alteraciones de la morfología: elipsocitosis, microesferocitosis.
• Alteración en la síntesis de hemoglobina: drepanocitemias,
talasemias.
2. Por defecto extracorpuscular:
• Autoinmunes.
• Secundarias a infecciones, drogas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Anemia leve.
 Ictericia.
 Coluria.
 Esplenomegalia. Destruye mas g.r

224
DIAGNOSTICO
 Hemograma: anemia discreta, reticulocitos abundantes.
 Mielograma: hiperplasia n blastica.
 Crisis aumenta con macrocitos policromatófilo.

TRATAMIENTO
 Prednisona.
 Esplenectomía (6-7 años).
 Supresión de agente causal externo por ejemplo medicamentos.

DIAGNÓSTICOS ANEMIA HEMOLÍTICA

Alteración de la ventilación/perfusión R/C menor aporte de oxígeno a los tejidos secundario al

aumento de la destrucción de eritrocitos M/P llene capilar disminuido, piel pálida, cansancio,
saturación (%), ictericia, taquicardia, hemograma, reticulocitos, oxígenoterapia.

Alteración del MES R/C menos aporte de oxígeno a los tejidos 2° al aumento de la destrucción
de eritrocitos, procedimientos invasivos, falta de conocimientos respecto al tratamiento médico
de la patología M/P cansancio, taquicardia, llene capilar disminuido, piel pálida, saturación %,
ictericia, taquicardia, hemograma más reticulocitos, ictérica, necesidad de transfusión, 2 VVP,
axígenoterapia.

Intolerancia ala actividad R/C reducción del aporte de O2 al organismo y gasto cardiaco
aumentado (porque la sangre pierde su viscosidad), secundario al aumento de la destrucción de
eritrocitos /P cansancio, taquicardia, piel pálida, saturación %, ictericia, taquicardia, hemograma
mas reticulocitos, necesidad de transfusión, 2 VVP, O2 terapia.

Riesgo de complicaciones postransfucionales R/C reposición de componentes celulares

Riesgo de jipotermia R/C menor catabolismo 2° a hipoxia celular

A.V. ALTERADAS
MES: Bienestar físico por alteración en la conformación sanguínea, hospitalización,
procedimientos invasivos, tratamientos, exámenes, riesgos: infección, muerte, hemorragia y
lesiones.
RESPIRACIÓN: Por déficit en el intercambio gaseoso.
MOVILIZACIÓN: Intolerancia a la actividad física por cansancio, fatiga.
ALIMENTACION: Déficit en la dieta de fierro, absorción.

225
PAE

Alteración del bienestar físico R/C hospitalización, procedimientos invasivos, deficiente

producción de Hb y/o glóbulos rojos secundario:
 déficit de fierro.
 Trastorno en la génesis de glóbulos rojos.
 Disminución de la vida media de los glóbulos rojos.
M/P palidez, cansancio, fatiga, disnea, irritabilidad, disminución Hb, disminución HTO, presencia
de reticulocitos, petequias, hematomas, equimosis, epistaxis, gingivorragia, fiebre, aumento de
infecciones…, coluria, ictericia, esplenomegalia, exámenes alterados, tto, vvp, oxigenoterapia,
transfusiones.

Intolerancia actividad física R/C

 Déficit del intercambio gaseoso tisular secundario anemia.
 Perdida capacidad de transporte tisular de oxigeno secundario anemia.
M/P cansancio, fatiga, debilidad, disnea, necesidad de uso de o2, reposo, contenciones.

Déficit del intercambio gaseoso tisular R/C disminución d ela concentración de Hb M/P palidez,
fatiga, cansancio, uso de o2, restricción movilidad, uso de SNG para alimentar, posición en cama.

Riesgo de muerte R/C paciente con patología con pronóstico ominoso.

Riesgo de hemorragia R/C patología hematológica.

Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos, alteración del sistema inmunitario.

Alteración de la nutrición R/C disminución de la capacidad absorción intestinal y/o reservas de Fe

M/P disminución de la ferremia, necesidad de ingesta de Fe y Vit C, cambios en dieta.

Intervenciones:

•Educar al paciente acerca de su patología.

• Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto quiere decir que no hay
suficiente oxigenación en los tejidos.
• Administración de medicamentos como:
• Acido fólico
• Sulfato ferroso
• Vitamina B 12
• explicar los efectos adversos de estos como en el caso especifico de le sulfato ferroso, que
ocasiona que halla un cambio en el aspecto de las heces ya que se cambian su color normal por un
negro.

226
• Vigilar el peso corporal diario.
• Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados
• Cuidados con la piel.
• Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.
Por lo tanto es importante conocer acerca de la anemia y debido a esto en los siguientes artículos
se expone acerca de esta patología y de los tipos mas comunes.

227
HEMOFILIA
DEFINICIÓN: Trastorno hemorrágico causado por el déficit de algún factor que participa en la
hemostasia o coagulación, ya sea el factor viii o factor antihemofílico (hemofilia A) o factor ix
(hemofilia B).
La hemofilia A afecta a uno de cada 5.000-10.000 varones, mientras que la hemofilia B lo hace en
uno de cada 30.000. Así, la hemofilia A representa aproximadamente un 85% de los casos de
hemofilia y la hemofilia B se sitúa en torno al 15%.

EPIDEMIOLOGÍA:
80% es hereditario ligado a cromosoma X recesivo.
75% hemofilia A

FISIOPATOLOGÍA: Se trata de una deficiencia del factor viii generado en el hígado que es precursor
de la tromboplastina, esencial para la coagulación. Mientras menor sea la cantidad de factor viii
más grave es la enfermedad.
Las cascada de la coagulación de divide en dos vias una extrinseca y una intrinseca. En la
extrinseca hay un factor tisular (3) que activara el factor 7, y esta union produce la estimulacion de
factor 10 que es el punto de reunion con la via extrinseca. Factor 10 activado formara la
protrombina en trombina( factor dos) la funcion de esta es formar el fibrinogeno en fibrina

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- hemorragia prologada de cualquier origen y en cualquier punto del organismo.
- hemorragia por cualquier traumatismo (pérdida de un diente, inyecciones, cortes, circuncisión,
epistaxis, etc).
- sangrado excesivo por las heridas (caídas).
- hemorragia subcutáneas e intramusculares.
- hemartros: sangrado dentro de una cavidad articular (especialmente en rodillas, tobillos, codos).
- hematomas: dolor, tumefacción y limitación de movimientos.
- hematurias espontáneas.
H. leve: factores viii o ix entre un 5 y un 20%
H. moderada: entre un 1 y un 5%.
H. grave: menor a un 1%.

DIAGNÓSTICO: se realiza a través de pruebas de laboratorio como:

 TP: normal
 TTPK: prolongado
 Hemograma: será normal o leve anemia si hay hemorragia
 Plaquetas: normales.
 Específico para el factor de coagulación

228
  Tiempo de sangría de IVY: normal o levemente prolongado.
 Además de la clínica característica.

TRATAMIENTO: Consiste en la reposición del factor de coagulación ausente. Así encontramos:

* Terapia de sustitución Hemofilia A:
 Concentrado del factor viii 10 U/Kg
 Crioprecipitado de 100 U de factor viii
 Plasma fresco congelado tiene 250U de factor viii
* Terapia de sustitución Hemofilia B:
 Concentrado de factor ix o complejo protrombínico
 Plasma fresco congelado
* Para hemartrosis y hematomas:
 Frío local
 Mantener extremidad en reposo
 Reiniciar movilidad en 48 hrs
* Hematuria:
 Reposo absoluto por 1 semana
 Prednisona en altas dosis 2 a 5 mg/k/dia
* Epistaxis:
 Posición semifowler
 Compresión manual de 10 a 20 minutos
 Taponamiento nasal
 Administrar ácido traxenámico I.M y luego vía oral

A.V ALTERADAS
MES: patología hematológica de base, hospitalización, autocuidado por dependencia de 3os,
perdida de la integridad cutánea, procedimientos invasivos, tto, riesgo de infección, de
hemorragia, alto riesgo de lesiones, exámenes.
MOVILIZACIÓN: impotencia funcional por dolor, edema en zonas lesionadas, posición en cama.
MUERTE: alto riesgo por hemorragias
TRABAJO Y JUEGO: limitada por su estado de salud

PAE

Alteración del bienestar físico R/C trastorno de la coagulación 2ario a déficit de FVIII (o FIX),
autocuidado, pérdida de la integridad cutánea, hospitalización, procedimientos invasivos,
tratamientos utilizados M/P exámenes sanguíneos alterados, presencia de herida cortante,
abrasiva y edematosas en extremidades, uso de medicamentos atingentes (ibuprofeno para el
dolor, vit K), vvp, dependencia de 3os para realizar sus actividades de higiene y confort,
movilizarse y alimentarse.

229
Impotencia funcional R/C dolor _ /10 (hemorragias espontáneas en articulaciones, músculos, etc)
en zonas lesionadas M/P presencia de edema en zonas lesionadas, hematomas, fascie y
verbalización del paciente, limitación voluntaria del movimiento.

Alteración del patrón recreativo R/C paciente con patología hematológica crónica limitante M/P
niño no puede realizar actividades recreativas bruscas, necesidad de uso de protección accesoria
como rodilleras, cascos, actividades pasivas.

Alto riesgo de lesiones, hemorragias y deformaciones óseas R/C trastorno de la coagulación

Riesgo de muerte R/C trastorno de la coagulación

Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos, presencia de herida

CP: shock hipovolémico

Atención de enfermería; va enfocada a:

 Prevenir hemorragias
 Reducir los riesgos de lesiones
 Controlar las hemorragias
 Prevenir los efectos incapacitantes de la degeneración articular
 Ayudar a hacer frente al trastorno
 Prevenir la enfermedad
 Proporcionar apoyo a los padres
Fomentar la independencia del paciente

230
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDEOPATICA
DEFINICIÓN: Es un trastorno hemorrágico adquirido que se caracteriza por:
1) destrucción excesiva de plaquetas (menor a 20000/mm3)
2) (púrpura) lesiones pigmentadas debido a la presencia de petequias subcutáneas.
A pesar de su condición de idiopática se considera una respuesta autoinmune a antígenos
patológicos.

EPIDEMIOLOGÍA:
Es la trombocitopenia más frecuente en la infancia.
Afecta a niños de entre 2 a 6 años.
Es más común en mujeres y la forma aguda

ETIOLOGÍA:
 Puede deberse a una respuesta inmunitaria a post infección.
 Puede deberse al déficit de vit B12 importante precursor dela producción de plaquetas.

FISIOPATOLOGÍA: Se cree que se produce como respuesta inmunitaria a una post infección
causando una depleción plaquetaria al reconocerlas como antígeno, lo cual produce alteración en
el proceso de coagulación por lo cual se desencadena la hemorragia.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 petequias o manchas purpúricas, equimosis con mayor frecuencia en las prominencias
óseas
 epistaxis, gingivorragias (hemorragia de las mucosas)
 hemorragias internas, manifestaciones: hematuria, melena, hematemesis, menorragia,
hemartros
 hematomas en las extremidades inferiores.
 esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO:
 Historia clínica (sintomatología)
 Recuento plaquetario
 Prueba de sangría de IVY
 Hemograma normal, a veces anemia
 Mielograma

TRATAMIENTO: es de apoyo puesto que curso de la enfermedad es autolimitado.

 Restricción de la actividad física
 Restricción de agente antiplaquetario (AAS)

231
  Corticoides: prednisona 4 mg/K/DIA por 7 dias.
 Administración de IG IV 0.4 grs/Kg/días durante 5 dias
 Esplenectomía

A.V. ALTERADAS
MES: patología hematológica de base, hospitalización, autocuidado por dependencia de 3os,
procedimientos invasivos, tto, riesgo de infección, de hemorragia, alto riesgo de lesiones,
exámenes.
MOVILIZACIÓN: restringida por estado hemorrágico (por trombocitopenia) o por riesgo de
lesiones, posición en cama.
MUERTE: riesgo transitorio por hemorragias
TRABAJO Y JUEGO: limitada por su estado de salud

PAE

Alteración del bienestar físico R/C trastorno de la coagulación 2ario a trombocitopenia,

autocuidado, hospitalización, procedimientos invasivos, tratamientos utilizados M/P petequias,
purpura, hematomas en extremidades, equimosis, exámenes sanguíneos alterados, uso de
medicamentos, vvp, dependencia de 3os para realizar sus actividades de higiene y confort,
movilizarse y alimentarse.

Alteración de la integridad cutánea R/C ruptura de vasos sanguíneos periféricos M/P petequias en
extremidades superiores e inferiores, escozor en la zona.

Alteración de la imagen corporal R/C cambios del aspecto físico M/P referencia de vergüenza por
manchas en piel y petequias en extremidades

Impotencia funcional R/C dolor _ /10 secundario a hemorragias espontáneas en articulaciones,

músculos, etc M/P presencia de edema en zonas lesionadas, hematomas, fascie y verbalización del
paciente, limitación voluntaria del movimiento.

Alteración del patrón recreativo R/C paciente con patología hematológica limitante M/P niño no
puede realizar actividades recreativas bruscas, necesidad de uso de protección accesoria como
rodilleras, cascos, actividades pasivas.

Alto riesgo de lesiones, hemorragias y deformaciones óseas R/C trastorno de la coagulación

Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos

CP: hemorragia intracraneana.
CP: shock hipovolémico

232
OBJETIVOS:

Que el/la paciente:

 Reestablezca su bienestar fisico dia a dia durante su hospitalizacion

 Recupere la integridad de la piel dia a dia según evolución
 Demuestre aceptacion de su imagen corporal
 Reestablezca su imagen corporal dia a dia
 Reestablesca su eliminacion intestinal dia a dia durante su hospitalizacion
 Sus padres identifiquen signos y síntomas de la enfermedad del hijo
 Sus padres identifiquen la importancia de regimen terapeutico
 Sus padres identifiquen complicaciones enfermedad
 Mantenga higiene y vestuario durante hosp.
 Mantenga hidratacion y nutricion
 Aumente actividades recreativas
 Disminuya ansiedad
 Disminuya riesgo de infeccion cutanea durante su enfermeddad
 Disminuya riesgo de ñesión
 Disminuya riesgo de recidiva

INTERVENCIONES:

 CSV cada 6 hrs

 Adm: corticiode 5 correctos
 Obs. Tolerancia medicamento
 Mantener piel y mucosas limpias e hidratadas
 Obs. Continuamente caract. De edema
 Obs. Continuamente petequias, calidad y cantidad.
 Obs. Signos de infección en la piel
 Educar pcte. Y padres sobre cuidados de la piel, evitar golpes y que se rasque
 Pesquizar y dar aviso en caso de complicaciones
 Educar sobre evolucion de la piel a la paciente
 Dar apoyo y comprensión a la pcte.
 Dar espacio para que manifieste dudas
 Educar a padres sobre enfermedad y evolucion
 Educar a padres sobre tratamiento y beneficios de seguirlo
 Referir a los padres que traigan elementos distractorios a su hija
 Incentivar a la pacte para que se relaciones con otros paciente de la sala
 Proporcionar ambiente agradable
 Incentivar al paciente a que mantenga uñas cortas y limpiasmantener ropa del paciente y
cama limpia y seca
 Incentivar aseo general
 Obs. Tolerancia alimentaria
 Supervisar cantidad y calidad alimentos

233
POLIGLOBULIA
DEFINICION: Estado en que el hematocrito se encuentra por sobre el 65%.

EPIDEMIOLOGIA:
* Incidencia de 0,4 - 5% de los RN vivos.
* En los PEG 8-15%
* En los GEG 3-6%

ETIOLOGIA:
1. Hipoxemia crónica intrauterina
* aumento de la producción de la eritropoyetina fetal
* RCIU
* HTA de la madre
* DM materna
* RNPostT
* TBQ y cardiopatía cianótica de la madre

2. Transfusión placento fetal

* pinzamiento tardio del cordón
* transfusión feto fetal gemelos
* transfusión materno fetal

3. Otras:
* trisomia 13, 18 21
* mayor altitud
* tirotoxicosis
* hipotiroidismo
* hiperplasia suprarrenal congénita
* síndrome beckwith-wiederman

FISIOPATOLOGIA: Se refiere al estado en el cual el HTO del neonato aumenta a valores sobre los
65% producido por un aumento de la cantidad de los Gl. Rojos (por las causas antes mencionadas)
que conlleva a un aumento de la viscosidad de la sangre que provoca una disminución en la
velocidad y en el transporte de oxígeno a los tejidos causando hipoxia tisular distal. La falta de
mecanismos compensatorios produce la aparición de la respiración anaeróbica produciendo
acidosis.

SIGNOS Y SINTOMAS: Dependiendo de la duración:

234
* rubicundez
* taquipnea y/o distress respiratorio
* cianosis distal
* temblores
* letargia
* irritabilidad
* convulsiones
* problemas con la alimentación
* hipotonía, reflejos apagados
* priapismo
* en HTO muy elevado: congestión vascular, aumento de la silueta cardiaca.

COMPLICACIONES:
* NEC
* hipoglicemia
* hipocalcemia
* hiperbilirrubinemia
* alteración de la coagulación
* infartos
* hemorragia cerebral

DIAGNOSTICO:
* HTO 65% o 70% sin signos
* sintomatología

TRATAMIENTO:
* Asintomático: HTO ≥70% se realiza eritroféresis (recambio de sangre realizado por VV)
* Sintomático: HTO ≥65%
- incubadora
- oxigenoterapia
- régimen cero
- glicemia
- gases
- HTO
- calcemia
- ELP
- evaluar durante 24 hrs

PAE
Alteración del intercambio gaseoso R/C disminución de la distensibilidad pulmonar 2ario a
hiperviscosidad sanguínea M/P cianosis distal, taquipnea, gases alterados, disnea

235
Alteración de la volemia: hiperviscosidad sanguínea R/C aumento de globulos rojos M/P HTO 65-
70%, rubicundez, taquipnea, temblores, gases alterados

Alteración del bienestar físico R/C RNpostT, GEG, antecedentes DM madre, aumento de viscosidad
de la sangre, inmadurez del sistema inmunológico, autocuidado, procedimientos invasivos M/P
macrosomía, hipoglicemia, hipocalcemia, poliglobulia, dependencia de 3os para realizar
actividades de higiene, movilización, alimentacion, necesidad de uso de SNG, régimen cero, VVP

Alteración de la alimentación y bebida R/C condición de salud actual e incapacidad para llevar a
cabo esta actividad M/P necesidad de SNG, régimen cero, reflejo de succión disminuido

Riesgo de asfixia

Riesgo de IIH

CP: NEC hipoglicemia hipocalcemia hiperbilirrubinemia

OBJETIVOS:

 Recuperar los niveles hematológicos de glóbulos rojos dentro de parámetros normales.

 Proporcionar una alimentación adecuada a los requerimientos nutricionales y edad del
paciente, durante toda su hospitalización.
 Mantener una higiene y vestuario adecuada a las necesidades del paciente, en todo
momento durante su estadía en la unidad.
 Mantener una movilización adecuada a las necesidades del pcte. durante su permanencia
en el servicio.
 Prevenir IIH y complicaciones de la VVP, mientras requiera de ella.
 Mejorar el intercambio gaseoso del paciente en 12 horas
 Disminuir la hiperviscocidad sanguínea del paciente durante sus 3 primeros
días de vida.
 Proporcionar al RN la alimentación necesaria según sus requerimientos nutritivos
cada 3 horas.

236
VIH – SIDA
DEFINICIÓN: Infección causada por un retrovirus llamado VIH, el cual
destruye a los linfocitos, su transmisión es por vía sexual, parenteral y vertical (embarazo, parto o
lactancia).

EPIDEMIOLOGIA:
 Pandemia 1981.
 95% países subdesarrollados.
 45.000.000 infectados hasta 2007.
 8533 casos en chile.
 1.5% son niños.
 Región con más prevalencia I y región metropolitana.
 100% casi transmisión madre-hijo.
 90% casos perinatal.

FISIOPATOLOGÍA
El VIH ingresa al ARN del LT4 alterando el ADN y soltando su ARN liberando más los virus y
consiguiendo la muerte LT4, haciendo más propenso al cuerpo de contraer infecciones.

 Portador VHI ≥800 LT4/mm3.

 Sida ≤200 LT4/ mm3 + 1 o más infecciones oportunistas.

Al nacer el 100% de hijos de madres infectadas por el virus tendrán anticuerpos anti-VIH, pero
esto no significa que los niños vayan a estar infectados. De hecho sólo el 15-25 % contraerán la
enfermedad y si se trata y se controla el embarazo la tasa de transmisión descenderá hasta ser
inferior al 1 %.
Es recomendable que el parto sea por cesárea, así como evitar la rotura de membranas y que el
parto sea demasiado prolongado. Por último, en estos casos la lactancia materna promueve el
contagio, por lo que será necesario suspenderla.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Fiebre.
 Diarrea.
 Baja de peso.
 Retraso desarrollo.
 Disminución del apetito.
 Hepatoesplenomegalia.
 Encefalopatía.
 Infecciones oportunistas (virus, candidiasis, bacterias, pulmonía, meningitis)
 Adenopatías.

237
  Microcefalia.

FASES PATOGENIA:
 Fase aguda: viremia con aumento virus después disminución.
 Fase asintomática: (8-15años) comienza inmunodepresión y aumento de la carga viral.
 SIDA: carga viral aumentada, inmunodepresión completa, infecciones oportunistas.

COMPLICACIONES CRÓNICAS:
 Pulmonares: CMG, TBC, Hib, neumonía.
 Gastriintestinales: diarrea, baja de peso, candidiasis.
 Oculares: otitis media recurrente.
 Hematológicas: anemia, neutropenia, linfopenia.
 Renales
 Cardiovasculares.

PRONÓSTICO
Malo en menores de 1 año mueren a los 2 años.

DIAGNOSTICO
 Presencia de virus y proteína: AGP24.
 Presencia de anticuerpo: ELISA /western blot/ inmunofluorescencia.
 Presencia del genoma viral: PCR (reacción polimerasa en cadena).

EN EL RN
1. primera muestra de sangre periferica para PCR y VIH dentro de las primeras 48 – 72 horas
del nacimiento
2. segunda muestra para PCR, VIH y carga viral entre las 2 a 4 semanas de vida ( o antes si la
primera muestra resulta +)
3. tercera muestra para PCR, VIH y carga viral, no mas tarde de los 3 a 4 meses de vida ( o
antes si la primera y/o segunda muestra resultan +)
4. en el niño el examen de ELISA solo tiene valor diagnostico a partir de los 18 meses de vida.

Indicaciones para la toma de muestra:

1. Epidemiológicas: Embarazo con RI.
RN madre infectada.
Promiscua, prostituta.
Equipo de salud con accidente cortopunzante.
2. Clínica más epidemiologia: diarrea, baja de peso, fiebre (inexplicables).
Candidiasis crónica y recurrente.
3. Ético legal: donantes, transplantes y hemoderivados.

* En Chile en el código sanitario esta normado que: informar al paciente por escrito y dar
consejería antes y después del examen.

238
Esquema para la toma de la muestra
 RN: antes de 48 horas.
15-30 días.
3 meses.
 1-18 meses: al momento.
al mes.
3 muestra si hay discrepancia.
 18-24 meses: 1 muestra doble (dos positivas VHI).
 >2 años- adultos: test de ELISA.

PREVENCION
 Vía sanguínea: estudio de la sangre.
 Vía sexual: educación.
 Vía perinatal: embarazo de RI/ evitar embarazos/ evitar lactancia materna/ RN hasta seis
meses.

TRATAMIENTO
Se trata de una triterapia que consta de los siguientes 3 tipos de fármacos:
1.-Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa del VIH (NRTI):
 Zidovudina (AZT).
 Didanosina(ddT).
 Lamivudina(3TC).
 Estavudina(d4T)
2.- inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa del VIH (NNRTI):
 Nevirapina (NVP).
 Efavironz(EFV)
3.- inhibidores de la proteasa (PI):
 Ritonavir (RTV).
 Nelfinavir(NFV)
Combinaciones de la TARV son:
 2NRTI + 1NNRTI.
 2NRTI + PI.
 3NRTI

En niños: 1NRTI+1NNRTI+PI.
Los criterios papa elegir la triterapia depende de la carga viral y recuentos de LT4.

DOSIS PRENATAL A PARTIR DE LAS 14 SEMANAS DE GESTACIÓN:

* 100mg AZT VO 5 veces al día
* 200mg AZT VO 3 veces al día
* 300mg AZT VO 2 veces al día

DOSIS PREPARTO Y PARTO:

239
* 2mg/Kg EV durante 1 hr
* 1mg/Kg EV en bomba de infusión contínua hasta la expulsión del feto

DOSIS RN:
* AZT 1mg/Kg VO jarabe cada 8hrs hasta la 6ª semana a partir de las 8 a 12 horas de nacimiento

*A los recien nacidos de madre que durante el embarazo no han recibido TAR administrar
nevirapina oral a las 72 horas de vida, ademas de AZT Zidovudina por 6 semanas.

*Madre que recibio AZT intraparto y nevirapina tardia administrar dos dosis de nevirapina, post
nacimiento y a las 72 horas

Madres que no recibieron TAR durante el embarazo y parto se administra AZT por 6 semanas y 2
dosis de nerivapina, la primera al diagnostico, y la segunda una semana después
En situaciones de alto riesgo se pueden administrar terapias con 3 drogas.

MANEJO DE INFECCIONES:
 Protozoos: trimetoprim+ sulfametoxazol+ pentamidina
 Pirimetamina+ sulfadoxina+ silfadiacina.
 Hongos: ketoconazol, nistatina, fluconazol, anfotericina B.
 Virus: aciclovir, ganciclovir, vidaravina.
 Bacterias: penicilina, amoxicilina, ciprofloxacino, cefalosporina 3°, ampicilina.

Suero fisiológico 250cc + sandoglobulina 2,2gramos 3% 17 gotas por minutos.

A.V. ALTERADAS
MES: Enfermedad, ri infección, tratamiento, procedimientos invasivos, madre drogadicta.
COMUNICACIÓN: ansiedad, déficit de conocimiento.
ALIMENTACIÓN: Ri, déficit nutricional.
RESPIRACIÓN: Ri infección respiratoria.
ELIMINACIÓN: Ri diarrea.
TEMPERATURA: Ri fiebre por infección.
HIGIENE: Dependencia de terceros.
MUERTE: Enfermedad letal.
TRABAJO Y FUEGO: Hospitalización.

PAE

Alto riesgo de infeccion R/C madre portadora de VIH con abandono de tratamiento y RN
inmunodeprimido

240
Alteración del bienestar fisico R/C hijo de madre portadora de vih, tratamiento farmacologico,
procedimientos invasivos M/P PCR alterada; examen de anticuerpo de VIH alterado, uso de
inmunotropicos, VVP

Alteración de la alimentación R/C suspensión de lactancia materna 2º a madre portadora de vih

M/P baja de peso del RN, lactancia artificial con NAN

Déficit de autocuidado R/C desconocimiento acerca de manejo de la enfermedad M/P preescolar

sin tratamiento farmacológico adecuado, verbalización de la familia.

Alteración del bienestar físico R/C paciente portador de enfermedad inmunodepresible,

tratamiento farmacológico, procedimientos invasivos M/P examen de ELISA alterado, uso de
inmunotrópico, presencia de VVP, antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes.

Alteración de los procesos familiares R/C condición actual de salud del menor y déficit de
conocimiento sobre la enfermedad M/P tensión, ansiedad, preocupación, verbalización de a
familia, disfunción familiar.

Alto riesgo de infecciones recurrentes R/C sistema inmunológico deprimido.

Riesgo de alteración del intercambio gaseoso R/C infección pulmonar secundaria a disminución del
sistema inmune.

Riesgo de alteración nutricional por déficit R/C proceso fisiopatológico en curso.

Riesgo desequilibrio hidroelectrolítico R/C diarrea crónica, fiebre recurrente, anorexia.

Riesgo de cambios estado neurológico R/C proceso fisiopatológico.

PAE (de por ahí)

ACTIVIDADES VITALES

RESPIRACIÓN : Infección por Neumocistis carinii, disnea, oxigenoterapia, esputo espumoso,

cianosis peribucal y distal, gases arteriales alterados

MES : infección por Vih, infección por CMV, vvp, disminución de la visión, sistema inmunológico
deprimido. Tratamiento medicamentoso. Déficit de conocimiento sobre las propias patologías

241
ALIMENTACIÓN Y BEBIDA : nauseas, vómito, desequilibrio hidroelectrolítico

TERMORREGULACIÓN : Fiebre

ELIMINACIÓN : diarrea crónica

DIAGNÓSTICOS

Alteración del patrón respiratorio r/c infección de la vía aérea m/p oxigenoterapia, disnea, cianosis
peribucal, esputos espumosos, gases arteriales alterados

Alteración del bienestar de salud r/c presencia de agentes patógenos en el organismo y

procedimientos invasivos y sistema inmunológico deprimido m/p diagnóstico de CMV, VIH, VVP,
indicación de aislamiento protector

Desequilibrio hidroelectrolítico r/c complicaciones secundarias a la patología de base y presencia

de microorganismo en el tracto digestivo m/p vómitos constantes y exámenes de laboratorio
alterados, diarrea crónica de características líquidas

Alteración de la termorregulación r/c infecciones oportunistas m/p oscilaciones térmicas mayores

a 38 grados Celsius

Alto riesgo de IIH r/c sistema inmunológico deprimido y VVP

Riesgo de lesión r/c condición de salud actual

Déficit de conocimiento r/c la patología en curso m/p verbalización del paciente

CP : Encefalitis, ceguera, hemorragia digestiva, sepsis, shock

OBJETIVOS:

 Favorecer el patrón respiratorio durante las próximas 24 horas

 Favorecer el bienestar de salud del paciente durante el turno

 Disminuir la fiebre del paciente en 1 hora y mantenerlo estable durante el turno

Mejorar el equilibrio hidroelectrolítico del pacte durante las próximas 6 horas y el día

 Disminuir el riesgo de IIH en el paciente durante el turno y la hospitalización

 Disminuir el riesgo de lesión del paciente durante el día

 Aumentar el grado de conocimiento sobre sus patologías durante el turno

242
INTERVENCIONES

 Lavado de manos
 Control de signos vitales cada 6 horas con énfasis en la temperatura
 Vigilar parámetros hematológicos (leucopenia, trombocitopenia)
 Supervisar cumplimiento de aislamiento protector (lavado de manos, uso de mascarilla, uso de
guantes, uso de delantal)
 Posición semifowler
 Supervisar oxigenoterapia (dosis, humidificación, tibio)
 Observa cianosis peribula y distal
 Realizar aspiración de secreciones SOS
 Evaluar exámenes de pH y gases arteriales, informar alteraciones
 Cambio en el set de oxigenoterapia cada 24 horas
 Administrar terapia antirretroviral del paciente según corresponda
 Administrar otros antivirales, antimicóticos y antibióticos según indicación
 No sobre abrigar al paciente
 Administrar antipiréticos según indicación
 Evaluar diariamente los procedimientos invasivos en busca de flebitis o secreciones anormales
 Prevenir infecciones cruzadas con otros pacientes
 Observar signos y síntomas de infecciones oportunistas en el paciente
o Fiebre, escalofríos, diaforesis, tos, falta de aire, dolor bucal, disfacia, alborra, micción
frecuente, disuria, eritemas, edemas, lesiones de la piel, labios, genitales o perianales
 Educar al paciente y familiares para que informen aparición de lo antes descrito
 Evaluar deposiciones del pacientes, cantidad, frecuencia y características
 Administrar líquidos según indicación
 Evitar alimentos ricos en grasas y verduras crudas
 Coordinar alimentación con nutricionista
 Administrar antiheméticos, antiespasmódicos, anticolonérgicos u opiáceos según indicación y
siguiendo los 10 correctos
 Valorar parámetros de electrolitos según esquema y terapia
 Evaluar antropometría del paciente y pruebas bioquímicas
 Evaluar tolerancias alimentarias
 Proporcionar al paciente comidas frecuentes y de poco volumen
 Asistir al paciente en sus actividades diarias, evitando el deambular por sí solo.
 Educar a familiares para evitar que el paciente realice actividades que lo pongan en riesgo
 Proporcionar asistencia espiritual al paciente si lo solicita
 Asistir al paciente en sus necesidades básicas
 Utilizar barandas
 Registrar las actividades

243
DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN: Es un trastorno en el metabolismo de los carbohidratos causado por un déficit en la
secreción de insulina o por una secreción insuficiente o de mala calidad.

EPIDEMIOLOGÍA:
 El mayor porcentaje de niños con esta enfermedad presentan el tipo I.
 La edad de aparición de los síntomas es entre los 6 y los 8 años, o entre los 10 y 14 años.

ETIOLOGÍA:
 Hay un factor genético importante en la génesis de la enfermedad.
 También puede aparecer por factores ambientales asociados, junto a los genéticos.
 Mecanismo autoinmune antígeno leucocitario humano, el virus invade el páncreas
produciendo la muerte de las células B.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Aumento de la glicemia  Glucosuria
 Polifagia  Cetoacidosis: deshidratación,
 Poliuria desequilibrio hidroel., acidosis
 Polidipsia  Visión borrosa
 Irritabilidad  Cetosis diabética: cetosis y
 Disminución del peso glucosuria, no deshidratación
 Cicatrización lenta  Examen físico: balanitis, vulvitis
 Piel seca  fiebre
 Cefalea

EXÁMENES:
* glicemia
* hemograma
* Hb glicosilada
* prueba de tolerancia a la glucosa
* gases
* ELP
* PCR
* orina completa
* BUN
* CREA

244
DIAGNÓSTICO: Además de los síntomas clásicos que son poliuria, polidipsia y baja de peso, se realiza la
pesquisa por exámenes de rutina (ya nombrados).
* Glicemia al azar sobre 300 mg/dl o una glicemia en ayunas sobre 200 mg/dl, es suficiente para el diagnóstico
de DMNID.

TRATAMIENTO:
* Insulina cristalina c/6 hrs en dosis de 0,25 - 0,75 U/K/dia
* Insulina NPH 0,25 - 0,50 U/K/dia
* alimentación
* ejercicios
* educación

COMPLICACIONES:
* AGUDAS: cetoacidosis, infecciones, hipoglicemia
*CRÓNICAS: retinopatías, nefropatías, neuropatías, cataratas, contracturas musculares.

245
PAE

Descompensación metabólica R/C aumento de los niveles de glicemia 2ario a déficit de producción de insulina
M/P aumento en la glicemia, polidipsia, polifagia, poliuria, letargia, infecciones, irritabilidad, baja de peso, etc

Alteración de la nutrición por defecto R/C incapacidad del organismo para utilizar y metabolizar la glucosa M/P
hipoglicemia, disminución de peso, necesidad de cambio de régimen diabético.

Déficit de autocuidado parental R/C desconocimiento de los cuidados necesarios de la patología base M/P
verbalizacion de los padres

Riesgo de infección R/C aumento de los niveles de glucosa sanguínea

Riesgo de deshidratación R/C aumento de la excreción renal de líquidos 2ario a Hiperglicemias mantenidas

Riesgo de lesiones R/C trastornos de la sensibilidad 2ario a patología de base

Riesgo de complicaciones R/C incumplimiento del tto y régimen alimenticio

OBJETIVOS:

Que el/la paciente:

Disminuya niveles de glicemia a rangos normales paulatinamente

Mantenga niveles de glicemia adecuados
Mejore equilibrio ac/base durante su hospitalización
Mejore equilibrio H.E. durante estadía hospitalaria
Mejore su nutrición durante su hospitalización
Con sus padres mejoren conocimientos sobre enfermedad y complicaciones
No presente descompensación metabólica que la pueda llevar a un daño neurológico
No presente hipoglicemia ni descompensaciones metabólicas a causa de su inicio con tto con insulina

INTERVENCIONES:

CSV C/3 hrs.

Toma HGT c/6 hrs
BH estricto
Peso diario
Adm. Insulina según esquema
Intercalar sitios de punción
Medir diuresis
Hidratación parenteral

246
Exámenes
ELP
Vigilar S y S de deshidratación
Apoyo familiar
Educar sobre patología, tratamiento, cuidados
Educar familia técnica de inyección
Higiene y vestuario
Educar sobre alimentación saludable
Actividad física
HGT
Cuidado de la piel

247
HIPOGLICEMIA
DEFINICIÓN: Disminución de los niveles sanguíneos de glucosa bajo los 40 mg/dl

ETIOLOGÍA:
1. Hiperinsulinismo
 hijo de madre diabética
 RN con eritoblastosis fetal
 TU en el sistema insulino productor
 Uso de drogas como el SBT
2. Reserva disminuída
 RN con RCIU (disminuye la producción de glucógeno y la gluconeogénesis)
 RNPT falta reserva de glucógeno en el 3er trimestre
 Ayuno prolongado
3. Aumento en el consumo de oxígeno
 Poliglobulia
 Eritroblastosis fetal
 Asfixia
 Sepsis
 Enfriamiento
4. Alteración de la gluconeogénesis
 RN desnutrido
 RN PEG
 Errores congénitos del metabolismo

SIGNOS Y SÍNTOMAS
* temblores
* convulsiones
* cianosis
* llanto agudo
* disminución a la respuesta de estímulos
* hipotonía
* hiporreflexia
* rechazo a la alimentación
* inestabilidad térmica
* apnea

HALLAZGO CLÍNICO: glicemia menor a 40 mg/dl

TRATAMIENTO:
* corregir la hipoglicemia: suero glucosado al 10% o en concentraciones mayores / control de glicemias
seriadas
* prevenir las complicaciones

248
HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD)
DEFINICIÓN: Puede ser un PEG o GEG con o sin anomalías congénitas, con o sin
lesión del nacimiento.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
 En Hiperglicemia materna (sin daño vascular y con DM gestacional): existe hipertrofia de los islotes del
bebe, los aac, ac grasos y glucosa atraviesan la placenta, hay aumento de secreción de insulina,
actuando como hormona del crecimiento y estimula la síntesis proteica lo que lleva al aumento las
reservas de glucógeno y grasa en los tejidos = GEG
 En Hiperglicemia materna (con daño vascular y con DM gestacional): hay un déficit en el flujo
sanguíneo placentario causado por HTA o Eclampsia de la madre = PEG

COMPLICACIONES:
* Fx y daño en los nervios por la lesión obstétrica
* Anomalías congénitas del corazón, riñón, columna vertebral, SNC: Hiperglicemia aumenta en 3 veces el riesgo
de sufrir estas complicaciones.
* SDR porque la insulina interfiere en la producción del surfactante.
* Hipoglicemia al momento de nacer.
* Hipocalcemia a consecuencia del déficit de paratohormona.
* Policitemia (>65%) como consecuencia de la compensación cuando hay déficit de riego sanguíneo.
* Hiperbilirrubinemia a consecuencia de la policitemia después del nacimiento.

VALORACIÓN:
* Las anomalías congénitas son más comunes en PEG que en GEG.
* Cara redonda
* Rubicundos
* Cuerpo obeso
* Musculatura débil
* Irritables
* Temblores si se les molesta
* Hipoglicemia
* Control seriado de glicemia (30-60’; 2-4-6-12 hrs o protocolo de la unidad)

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Macrosomía y visceromegalia: debido al hiperinsulinismo fetal

Muerte fetal in útero: causados por hipoxia intrauterina. Menos frecuente con un buen control de embarazo
Parto: mayor incidencia de parto prematuro, sufrimiento fetal, traumatismos obstétricos.
Distrés respiratorio: debido a síndrome de aspiración meconial y membrana hialina (el hiperinsulinismo podría
inhibir la síntesis de surfactante)

249
Malformaciones: las malformaciones leves tienen una incidencia similar a la población normal, pero las graves
son de 2 a 4 veces mayor. La incidencia aumenta según la gravedad y peor control de la diabetes. Las más
frecuentes son las cardiacas, regresión caudal, vertebrales, cerebrales y digestivas.
Miocardiopatía hipertrófica.
Policitemia e ictericia.
Hipoglicemia: mas frecuente
Hipocalcemia: debido a disminución de la PTH en hijos de madre diabética. Casi siempre se resuelve solo.

250
HEPATITIS AGUDA
DEFINICIÓN: Se refiere a la inflamación del hígado causada por una infección viral,
uso de fármacos, alcohol o drogas la cual cursa con necrosis hepatocelular.

EPIDEMIOLOGÍA:
 El 90% de las hepatitis es causada por virus.
 La hepatitis es más frecuente menores de 15 años.
 El virus A es el más común en este grupo etáreo.
 Es común encontrar casos en niños que asisten a jardines infantiles, guarderías, etc. por el uso de
pañales.
 En el caso de la hepatitis B y C han disminuido la infección, a consecuencia del análisis a que son
sometidas las muestras sanguíneas que se utilizan en transfusiones por ejemplo a niños con hemofilia y/o con
necesidad de usar este recurso.
 Afecta igual a hombres que a mujeres.
 Las regiones de más alta prevalencia son Atacama, Antofagasta, Talcahuano, Metropolitana e Iquique.

CLASIFICACIÓN:
* Hepatitis A:fecal-oral
* Hepatitis B: parenteral
* Hepatitis C
* Hepatitis D
* Hepatitis E
* Hepatitis G
* Hepatitis causada por CMV
* Hepatitis causada por drogas, fármacos, alcohol.DIAGNÓSTICO:
 Se hace a través de exámenes de laboratorio (transaminasas séricas
TGO 5-17 U/L
TGP 5-23 U/L
BILI TOTAL 0.3 – 1 MG/DL
BILI DIRECTA 0,05-0.2 MG/DL

, tiempo de protrombina, bilirrubinemia, albuminemia, marcadores serológicos para saber de que virus se trata,
detección de anticuerpos o antígenos.
 La clínica de la enfermedad no es un criterio específico para diferenciar el tipo de hepatitis porque los
signos y síntomas, en primera instancia son semejantes en cada tipo.
 La vía de transmisión también sirve para diferenciarlas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS SEGÚN FASE DE LA INFECCIÓN
* Fase anictericia: anorexia extrema, náuseas, vómitos, fatiga, malestar, fiebre, dolor abdominal, triste e
irritable. Dura de 5 a 7 días.
* Fase ictericia: Se divide en 4:
- período de incubación
- período prodrómico: va desde el inicio de los síntomas hasta que aparece la ictericia. Se caracteriza por
astenia, anorexia, intolerancia a las grasas, dolor y molestia en el hipocondrio derecho, puede exitir náuseas y
vómitos.
- período de estado: 1 a 6 semanas. Aumento de la coluria, acolia, ictericia en piel y mucosas, pérdida de peso.
- período de convalecencia: mejoría del estado general, disminución de la ictericia, recuperación del apetito,

251
sensación de bienestar.
HEPATITIS A
 Es muy contagiosa y se transmite de una persona a otra vía ano-mano-boca, principalmente al ingerir
alimentos o aguas contaminadas, mal manejo de alimentos por higiene deficiente.
 Es causada por el hepatovirus de la familia Picornaviridae.
 Frecuente en menores de 15 años.
 Período de incubación es de 15 a 45 días.
 Es de comienzo repentino.
 Al examen físico: hepatomegalia moderada y sensible, período prodrómico, estado, y convalecencia.
 El virus se replica en el hígado y se elimina por las heces.
 La infección se ve favorecida en lugares de hacinamiento, en jardines, escuelas u otros lugares cerrados,
que no cuentan con agua potable ni alcantarillado, que no tienes hábitos de higiene personal, y aquellos que
tienen déficit en el estado nutricional.

PREVENCIÓN: Lavado de manos antes y después de ir al baño, evitar utilizar los utensilios que haya usado un
paciente enfermo, buena higiene de los alimentos, adecuada eliminación de excretas. Existe una vacuna que se
administra en niños menores hasta 18 meses.

TRATAMIENTO: tratar los síntomas (como el dolor, antieméticos, libre elección de la comida bajo supervisión
bajo en grasas, etc) y el reposo en cama.

HEPATITIS B
 Puede ser grave incluso fatal si no se toman las medidas adecuadas.
 Tb se llama hepatitis sérica.
 Se transmite por contacto con fluidos corporales como semen, sangre, saliva, así como tb el traspaso de
madre a hijo en el canal del parto (vía perinatal), lesiones de la piel en contacto con sangre o fluidos
contaminados.
 Causada por el virus hepadnavirus de la familia hepadnaviridae.
 1 de cada 100 personas se contagia con hepatitis fulminante que puede requerir de trasplante.
 Los síntomas pueden ser más graves, ocasionando una hepatitis fulminante que puede desarrollar
posteriormente una hepatitis crónica (80% es más frecuente), provocando cirrosis o carcinoma.
 Período de incubación 45 a 180 días.

PREVENCIÓN:
 vacunación en el PAI (2, 4 y 6 meses), personas expuestas a fluidos corporales, pacientes de
hemodiálisis (Recomvax B).
 Durante el embarazo se debe realizar la prueba de HEP. B para evitar el contagio del niño realizando una
cesárea.

TRATAMIENTO: Se utilizan fármacos para aminorar las molestias y el reposo es muy importante. Tb se utilizan
antivirales y como última alternativa y en los casos graves el trasplante.

HEPATITIS C
 Comúnmente llamada No A, No B.
252
 Vía parenteral (presente en la sangre).
 Principal causante de la H. post transfusional (90% de los casos).
 Flavivirus.
 No se detecta el anticuerpo hasta 5 a 20 semanas después de la aparición de los síntomas.
 Puede ser grave y convertirse en crónica (puede ocasionar cirrosis y carcinoma hepatocelular).
 Incubación: 2 y 26 semanas.

HEPATITIS D
 Se presenta principalmente en drogadictos y hemofílicos.
 Se da en pacientes infectados por la H. B.
 Tiene un ARN defectuoso que necesita del virus B para expresarse.
 Es más grave que la B, causa la muerte o cronicidad del cuadro.
HEPATITIS E
 Se transmite a través del agua.
 Común en India, Asia, África y México.
 Transmisión entérica.
 No hay estado portador, ni es crónica.

FISIOPATOLOGÍA
Al ingresar el virus al organismo, este se instala en el parénquima hepático adhiriéndose al hepatocito,
infiltrándolo y causando su muerte por autolisis celular.

Los cambios patológicos ocurren sobre todo en las células parenquimatosas del hígado y dan como resultado
variables de inflamación, infiltración de células hepáticas por células mononucleares , degeneración posterior,
necrosis y autolísis.

A.V. ALTERADAS
MES: infección, hospitalización, procedimientos invasivos, aislamiento, tto, exámenes alterados, autocuidado.
Riesgos: sepsis, desequilibrio HElectr., encefalopatía hepática, hemorragias.
TEMPERATURA: fiebre intermitente.
ALIMENTACION: anorexia, náuseas, vómitos, régimen hipograso, desequilibrio hidroelectrolíticos. Hidratación
parenteral.
DOLOR: 3/10 en HD y epigastrio.
MOVILIZACION: reposo absoluto, intolerancia a la actividad.
ELIMINACION: coluria, acolia.

PAE
Desequilibrio hidroelect. R/C ingresos menores que egresos M/P necesidad de hidratación parenteral, ELP
alterados, piel y mucosas deshidratadas levemente, BH??

Fiebre R/C proceso infeccioso en curso M/P T° axilar 38,5°C

Infección R/C invasión viral hepática M/P dolor abdominal, hepatomegalia, pruebas hepáticas y exámenes
sanguíneos alterados, ictericia, náuseas, vómitos, coluria, acolia, fiebre.

253
Alteración del bienestar físico R/C infección viral hepática en curso, hospitalización, procedimientos invasivos,
tto, déficit de autocuidado por desconocimiento, fármacos M/P necesidad de aislamiento de contacto,
exámenes alterados, ictericia, náuseas, vómitos, coluria, acolia, fiebre, fatiga, dependecia de 3os para realizar
actividades de aseo y confort, uso de fármacos adecuados (antipiréticos, analgesia, antivirales).

Alteración de la alimentación por déficit R/C disminución de la capacidad de metabolización hepática de

nutrientes 2aria a infección en curso M/P necesidad de hidratación parenteral, régimen 0, náuseas, vómitos,
anorexia.

Alteración de la comunicación R/C dolor 2º proceso inflamatorio hepatico M/P dolor 3/10 a la palpación y al
movilizarse en HD y epigastrio.

Intolerancia a la actividad física R/C estado de salud actual M/P fatiga, cansancio, tipo de reposo.

Riesgo de toxicidad cerebral R/C acumulo de toxinas en el torrente sanguineo

Riesgo de deshidratación R/C egresos mayores que ingresos

Riesgo de sepsis R/C infección en curso, vvp

Riesgo de hemorragia R/C trastorno en la coagulación 2ario a falla hepática

CP: Encefalopatía hepática

254
HIPERBILIBRRUBINEMIA
DEFINICIÓN: Aumento patológico de la bilirrubinemia que se caracteriza por ictericia.

Patológica las primeras 24 hrs de vida persiste después de la 1ª semana de vida

*enfermedad hemolítica: la gran mayoría causada por incompatibilidad sanguínea materno fetal.

*hematomas y hemorragias ejemplo cefalo hematomas cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina

* policitemia

* incremento en la reabsorción intestinal

Fisiológica : 2º - 3º día de vida desaparece a los 7 días en RNT y a los 10 días en pretermino

Causas:

-Aumento en la producción de bilirrubina: disminución de la vida del G.R

Inmadurez hepática disminución de la excreción hepática de bilirrubina
Aumento de la circulación enterohepatica.
-Defecto de excreción de la misma.
-Exceso de producción y defecto de excreción combinados.
-Hiperbilirrubinemia por Lactancia materna inicio 4 o 7 dia pic a los 15 dias
Aunque se continué con la lactancia disminuye al 3 mes
Desaparece entre la 8-12 semana.
-Ictericia fisiológica o de desarrollo.

EPIDEMIOLOGÍA:
* 1-5% de los RNT.

ETIOLOGÍA:
* policitemia
* enfermedad hemolítica
* incompatibilidad sanguínea grupo Rh madre hijo
* Sepsis
* por lactancia materna

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* Ictericia en piel y mucosas
* fatiga
* rechazo al alimento
* irritabilidad

FISIOPATOLOGÍA:
La bilirrubina es el producto de la descomposición de la hemoglobina de los Gl. rojos. La disociación de hemo y
255
globina, produce que la globina se reutilice y el hemo agregado a la albumina se transforma en bilirrubina no
conjugada, la cual no se elimina por ser insoluble en agua. Hay una alteración en la conjugación de esta
bilirrubina que causa su aumento patológico en la sangre.

Aporte de Wong
como regla:
-si la ictericia aparece en las primeras 24 horas se debe a una enfermedad hemolítica del RN , sepsis o una
enfermedad derivada de la madre.
Si la ictericia aparece al segundo a tercer día y alcanza su punto máximo del segundo al cuarto y se reduce al
empezar el quinto a séptimo día suele ser resultado de ictericia fisiológica.
- si aparece después del tercer día pero dentro de la primera semana indica sepsis.

DIAGNÓSTICO:
* examen físico
* examen de bilis
* hemograma
* grupo y Rh
* reticulocitos.

Hiperbilirrubinemia: se define como un valor de bilirrubina sérica

Mayor 12,9 mg/dl lactante con formula láctea artificial.
Mayor

TRATAMIENTO:
* Fototerapia
* exsanguineo transfusión
* fenobarbital inductor enzimático que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de la
bilirrubina
* suspender la leche materna por 48 hrs

COMPLICACIÓN:
 kernicterus encefalopatia por hiperbilirrubinemia, lesión cerebral grave, debida a la depósito de
bilirrubina sin conjugar en las células cerebrales.

ACTIVIDADES VITALES ALTERADAS:

MES: Aumento de bilirrubina 25mg/dl, Tratamiento: Fototerapia

Riesgos: Oculares, deshidratación.
Eliminación: Heces disgregadas.
Temperatura: Fototerapia

PAE

Alteración del bienestar fisico R/C aumento de bilirrubina en torrente sanguineo secundario a lactancia
meterna, incompatibilidad del grupo rh, policitemia, anemia hemolitico, procedimientos invasivos, M/P ictericia
de piel y mucosas, rechazo al alimento, letargia, irritabilidad, ex alterados, necesidad de fototerapia

Alteración de la nutrición R/C pcte cursando proceso patológico en estudio M/P necesidad de suspensión de
LM por 48 hrs, alimentación artificial, baja de peso excesiva
256
Alteración del autocuidado R/C condición de RN, hospitalización, sistemas inmaduros M/P dependencia de
terceros para satisfacer actividades vitales

Riesgo de kernicterus R/C aumento de bilirrubina en niveles tóxicos, rechazo o tratamiento inoportuno

Riesgo de deshidratación, lesión ocular R/C fototerapia

Riesgo de alteración de la temperatura corporal R/C exposición continua a la luz 2 a fototerapia

Otros:

Alteración del MES: Hemolítica R/C aumento de los niveles de bilirrubina indirecta M/P pigmentación amarilla
de piel y escleras, letargo, bilirrubina 25 mg/dl.

Riesgo de la eliminación de excretas: aumento R/C Exposición a la luz permanente (fototerapia).

Riesgo de alteración de la temperatura corporal R/C exposición prolongada a la luz (fototerapia)

Riesgo de deshidratación R/C aumento de evacuaciones disgregadas y perdida de líquido a través de la piel.

Riesgo de daño ocular R/C fototerapia

Objetivos:

-Ayudar a la conjugación y excreción de bilirrubina.

-Observar características y cambios en las deposiciones.
-Mantener la termorregulación del RN y un ambiente térmico neutral.
-Mantener la hidratación del RN.
-Prevenir problemas oculares.
-Observar en todo momento la condición del RN

Intervenciones:

-Verificar la indicación médica de fototerapia.

-Verificar el correcto funcionamiento del equipo de fototerapia, previo a su uso: Tubos fluorescente encendidos
Distancia de 20 a 30 cm del RN (dependiendo de intensidad de hiperbilirrubinemia) Intensidad correcta de luz
-Vigilar que la fototerapia sea continua
-Mantener al RN desnudo (genitales cubiertos con paño)
-Protección ocular con antifaz negro.
-Nunca colocar el antifaz al pelo se debe rasurar.
-Cambio de antifaz cada 24 horas o SOS.
-Aseo ocular cada vez que se amamante.
-Control de temperatura axilar cada 4 horas.
-Control de temperatura ambiental cada 24 horas.
-Cambio de posición cada 3 horas.
-Muda y aseo del cordón cada 4 horas.
257
-Control de bilis seriadas según indicación médica.
-Apagar fototerapia para tomar exámenes.
-Observar y registrar estado de la piel, mucosas, fontanelas, estado de hidratación y color.
-Observar y registrar peso.
-Aseo genital para evitar dermatitis.
-Observar y registrar deposiciones (cantidad y consistencia).

Evaluación:

-Disminuyen los niveles de bilirrubina a través de la fototerapia.

-Mantiene la temperatura en rangos normales.
-Mantiene equilibrio de líquidos y electrolitos.

258
INTOXICACION POR ORGANOS
FOSFORADOS
DEFINICIÓN: Estado clínico causado por la ingesta de agentes organofosforado o carbamatos los cuales se
adhieren al parénquima de ciertos órganos causando efectos sistémicos que pueden ser reversibles.

Órganos Fosforados:
-fungicidas.
-herbicidas.
-insecticidas.
-rodenticidas.
-pesticidas.

Lo órganos fosforados mas empleados en agricultura son:

-etion.
-fenitotrion.
-fentio.
-fosmed.

Otros órganos:
-timetiol.
-paration.
-metilparation.
-fention.
-diazenon.
-diclorvos.
-fenitridion.
-triclorzon.
-dimetoato.
-malation.

EPIDEMIOLOGÍA:
* 4-7% consultas por intoxicaciones
* Menores de 4 años más frecuentes
* La más alta frecuencia de intoxicaciones es por medicamentos, seguida por intoxicación por organofosforados
o carbamatos.

ETIOLOGÍA: Agentes causales son ciertos insecticidas o venenos.

FISIOPATOLOGÍA: El veneno ingresa vía inhalatoria, dérmica o digestiva, metabolizándose en el hígado desde
donde viaja por la circulación a los diferentes parénquimas de los órganos causando la inhibición de la
colinesterasa, inhibiendo la hidrólisis de la acetilcolina, lo cual produce un aumento excesivo de ella
provocando efectos muscarínicos exacerbados que pueden llevar al individuo a la muerte. Su eliminación es
renal y digestiva.

259
Signos muscarinicos: salivación, hipermotilidad gastrointestinal, colicos , vomitos, diarrea, lagrimeo, sudoración,
disnea, miosis, cianosis

Los signos nicotínicos son contracciones de los músculos de la cara, párpado, lengua y musculatura en general,
tetania generalizada.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* miosis, pérdida del reflejo fotomotor
* vómitos, náuseas
* diarrea, dolor abdominal
* broncoespasmo, broncorrea, sibilancias
* diaforesis, sialorrea
* fasciculaciones, disartria
* fatiga, debilidad
* cefalea, mareos
* insensibilidad en extremidades
* insuficiencia respiratoria, cianosisDIAGNÓSTICO:
* Anamnesis
* Clínica
*exámenes de laboratorio: hemograma, ELP, gases, BUN, transaminasas hepáticas.
* Rx de tórax
* toxicología

TRATAMIENTO:
* ABC
* Lavado gástrico
* Carbón activado: 1g/kg
* Atropina anticolinergico, antiarritmico 0,05-0,1mg/Kg cada 15-30 minutos hasta que aparezcan signos de
atropinización (piel y mucosas secas, midriasis, disminución de la broncorrea y sialorrea, taquicardia).
Observación por 24 hrs.

COMPLICACIONES:
* PCR
* Taquicardia ventricular
* Fibrilación ventricular
Pre carga : influye en el llene del corazon
Post carga: expulsión de la sangre del corazon.

Importante: antagonistas de :

Naloxona --- opiaceos (tramadol – morfina – fentanil).

Flumacenil --- benzodiacepinas (midazolam).

Heparina --- Protamina.

Atropina --- Órganos fosforados.

260
Paracetamol --- N- acetil- cisteina.

Aspirina --- Vitamina K.

PAE

Alteración del bienestar físico R/C ingesta de tóxico, hospitalización, procedimientos invasivos M/P CEG,
compromiso respiratorio, cardiaco, cerebral, SNG, VVP, S. Foley, exámenes alterados, apoyo respiratorio con VM

Alteración del patrón respiratorio R/C disminución de la pre y postcarga cardiaca 2aria a efectos del tóxico M/P
bradicardia, fatiga, mareos, insensibilidad de las extremidades, hipoperfusión cerebral, confusión

Alteración del intercambio gaseoso R/C disminución del lumen bronquial 2ario a efectos del tóxico M/P
sibilancias, broncorrea, disnea, insuficiencia respiratoria, cianosis

Alteración de la comunicación R/C dolor 2º a contracciones musculares mantenidas M/P EVA _/10, fascie y
verbalización del pcte

Riesgo de aspiración R/C vómitos, broncoespasmos, presencia de SNG u SOG

Riesgo de PCR R/C exacerbación de los efectos del tóxico a nivel cardiaco y respiratorio.

Riesgo de lesión R/C aumento de los efectos del tóxico, estado de conciencia y nutricional

261
LABIO LEPORINO Y FISURA PALATINA
DEFINICIÓN
* Paladar hendido: Es un trastorno congénito caracterizado por una malformación en la estructura del paladar
que se debe a la no fusión del hueso maxilar que compromete estructuras blandas como el paladar blando.

* Labio leporino: Malformación congénita del labio superior caracterizada por fisura de éste en la línea media;
ésta puede ser uni o bilateral.

EPIDEMIOLOGÍA:
 1 de cada 1000 nacidos vivos presenta esta malformación congénita.
 Un 25% de los casos corresponde a PH, 25% a LL y el otro 50% presenta ambas malformaciones.
 En cuanto al sexo el LL solo o con PH afecta mas a hombres que a mujeres, pero el LL solo afecta más a
niñas.

ETIOLOGÍA: Causado por genes múltiples de ambos padres, que puede estar ligada a factores ambientales
(multifactorial). La mayoría de los casos corresponde a esta última causa, siendo más común en gemelos
idénticos.

FISIOPATOLOGÍA: La malformación del labio se produce entre las 7ma y 8ª semanas de gestación, en cambio la
del paladar se produce entre la 7ma y 12ma semanas. Ambas malformaciones son trastornos independientes
en su gestación.

DIAGNÓSTICO: Se puede visualizar en la ecografía o en el momento del parto. Para el diagnóstico del PH se
debe realizar una exploración de la cavidad oral para determinarlo.

COMPLICACIONES:
 Dificultades en la alimentación
La alimentación resulta más difícil con las anomalías del paladar hendido. Generalmente, el bebé no puede
succionar adecuadamente porque el paladar no está formado completamente.
 Infecciones de oído y pérdida auditiva
Las infecciones de oído se deben a menudo a una disfunción del oído que conecta el oído medio y la garganta.
Las infecciones recurrentes pueden producir una pérdida auditiva.
 Retardo del habla y del lenguaje
La función muscular puede verse reducida a causa de la abertura del paladar y del labio, lo que origina un
retardo en el habla o habla anormal.
 Problemas odontológicos
Como resultado de las anomalías, es posible que los dientes no puedan erupcionar normalmente y por lo
general se requiere tratamiento de ortodoncia

TRATAMIENTO: La cirugía es el tto de elección. El labio leporino se corrige entre las 6 y 12 semanas
precisándose de una 2ª operación a veces. La cirugía del PH se realiza entre los 12 y 18 meses, para que el niño
no tenga problemas en el comer y hablar, pero antes de los 2 años.
Dentro del tto tb se incluye la intervención de un equipo multidisciplinario contando con dentista para la
corrección dental, psicólogo y/o psiquiatra para los padres.

COMPLICACIONES:

262
  Infecciones respiratorias como la otitis
 Pérdida auditiva
 Defecto en el habla y pronunciación
 Problemas dentales como desplazamiento de la mandíbula como el mal posicionamiento dentario.
 Dificultades en la alimentación como la desnutrición y el desequilibrio HE.

A.V ALTERADAS
ALIMENTACIÓN: déficit en la succión por el defecto estructural de la cavidad oral. Riesgo de desnutrición,
desequilibrio HE.
MES: imagen corporal, preparación preoperatoria. Riesgo de infecciones respiratorias.
COMUNICACIÓN: ansiedad de los padres. Desvinculación afectiva por el defecto físico del niño.
HIGIENE Y VESTUARIO: dependencia de 3os por su condición de lactantes para evitar infecciones de la cavidad
oral y anexos.

PAE

Alteración del patrón alimentario R/C ingesta deficiente de nutrientes 2ario a malformación anatómica de la
cavidad oral M/P LL, PH, enflaquecido? , trastornos en la succión, visualización de la malformación.

Alteración bienestar físico R/C malformación congénita de la cavidad oral, preoperatorio, hospitalización,
autocuidado M/P visualización de la malformación, preparación física y psicológica del niño, procedimientos
invasivos, preparación psicológica de los padres, dependencia de 3os para realizar sus actividades de higiene,
vestuario, alimentación y movilización.

Riesgo de alteración del vínculo afectivo de los padres al niño R/C defecto anatómico congénito,
desconocimiento de la patología.

Riesgo de infección respiratoria R/C defecto anatómico de la cavidad orofaringea.

Riesgo de desequilibrio HE R/C déficit de ingresos 2ario a malformación de la cavidad oral.

Riesgo de desnutrición R/C trastorno de la alimentación 2ario a malformación de la cavidad oral.

Riesgo de IIH R/C procedimientos invasivos.

Otros:

DIAGNOSTICO: alteración de la alimentación y bebida: deficit R/C disminución del reflejo de succión
secundario a fisura labio-palatino M/P visualización de unión incompleta labio paladar.

OBJETIVO: Favorecer la alimentación y bebida del RN acorde a las necesidades y condiciones que requiera
durante hospitalización.

INTERVENCIONES: SONDA OROGASTRICA

Durante las primeras 24 horas el RN se alimentará por sonda orogástrica del tipo Gavage.
Instalación de la sonda orogastrica.
Alimentación y cuidados de la sonda.
- Posición semi fowler.

263
 - Verificar la posición de la sonda con la marca y aspiración observando el contenido gástrico.
- Elevar la jeringa con el contenido alimenticio a 15-20 cm por sobre la cabeza del niño, corriendo éste lento y
no presionarlo.
- Lavar la sonda con 0,5 cc de agua destilada.
- Deje al RN en decúbito prono o decúbito lateral.
- Observar cualquier síntoma de regurgitación o distensión abdominal.
– Observar bradicardia, pausas respiratorias o cianosis.
– No sacar gases al RN.

INTERVENCIONES: LACTANCIA MATERNA CON TETINA ESPECIAL O CON BIBERÓN ADAPTADO.

Observar la succión eficaz del RN.
Observar regurgitación nariz y/o vómitos.
Observar técnica de lactancia materna efectiva y lenta.
Observa cianosis.
Hacer que eructe con frecuencia durante la alimentación para disminuir el grado de aire deglutido.
Dejar en prono o en decúbito lateral después de alimentar.
Educar y alentar a la madre a alimentar a su hijo lo antes posible para fortalecer el apego (lactancia materna
exclusiva).
Utilizar dispositivo (tetina) adecuado para la boca del RN.
Retirar el biberón periódicamente para permitir que el RN descanse; esto también evita el colapso de la tetina.
Estimular la succión del RN:
- Sobe la mejilla.
- Pasar una tórula con agua fría por la cara.
- Poner los dedos debajo del mentón.
- Sacar o meter el biberón varias veces.
Observar si el RN se encuentra inquieto, hacerlo eructar para verificar si esa es la razón de su inquietud.
Si el RN eructa y elimina leche cortada, registrar, y si es mucha cantidad avisar al médico.
No dejar al niño con el biberón puesto y solo, acostado en su cuna.
Al terminar la alimentación, enviar biberón a SEDILE.

EVALUACION: Se favorece la alimentación y bebida del RN según sus necesidades y condiciones fisiológicas
durante su hospitalización.

DIAGNOSTICO: alto riesgo de aspiración gástrica e infección del tracto respiratorio R/C comunicación
fisiopatológica del tracto digestivo y respiratorio alto secundario a labio leporino.

OBJETIVOS:
Prevenir la aspiración gástrica en el RN mientras dure su condición patológica.

Prevenir las IRAs en el RN mientras se mantenga su condición patológica.

INTERVENCIONES:
Posicionar al RN decúbito prono lateralizando la cabeza o decúbito lateral.
Posicionar al RN semi fowler al alimentarlo.
264
Realizar aseo de cavidades nasal, bucal y ótica diario.
Limpiar la hendidura después de cada alimentación con agua hervida tibia.
Control de signos vitales cada 6 horas con énfasis en FR y temperatura.
Pesquizar signos y síntomas de infección como: fiebre, irritabilidad, enrojecimiento o secreción alrededor de la
hendidura, del conducto auditivo, edema, dolor e informar de inmediato.
Detectar dificultad respiratoria: cianosis, disnea, taquipnea, aleteo nasal, expansión pulmonar, simetría toracica
en la respiración, etc.
Detectar la regurgitación por la nariz
Observar la realización de una alimentación lenta.
Educar a la madre en la técnica de lactancia materna adecuada (con biberón o pecho).

EVALUACIÓN
-Se previene la aspiración gástrica en el RN mientras dure su condición patológica.
-Se previene las IRAs en el RN mientras se mantenga su condición patológica.

DIAGNOSTICO: Alteración de la termorregulación R/C disminución de la adaptabilidad de termorregulación

secundario a la condición fisiológica del RN M/P dependencia de terceros.

OBJETIVO:
Mantener la termorregulación adecuada del RN durante el período hospitalario.

INTERVENCIONES:
Control de la temperatura rectal cada 3 horas.
Control de signos vitales cada 6 horas.
Mantener al RN con ropa adecuada.
No sobre abrigar al RN.
Mantener la cuna lejos de corrientes de aire.
Evitar cambios bruscos de temperatura.
Mantener puertas y ventanas cerradas.
Calentar manos y fonendo cuando se le examine.
Evitar dejar mucho rato desnudo al examinar.
Mantener la pieza calefaccionada.
Calentar la ropa cuando se le mude.
Mantener la cuna con 2 o 3 frazadas según necesidad.
Educar a la madre sobre la importancia de la termorregulación.
Enseñar a la madre signos y síntomas de hipotermia y de hipertermia.

EVALUACIÓN:
Se mantiene la termorregulación adecuada del RN en el período establecido.

DIAGNOSTICO: Alteración de la higiene corporal y vestuario R/C déficit para realizar esta actividad de aseo y
confort secundario a condición de RN M/P dependencia de terceros.

OBJETIVO: Mantener una higiene y vestuario adecuados del RN y proporcionarle los cuidados atingentes para
satisfacerlo.

INTERVENCIONES:
Baño diario.
265
Cambio de ropa de vestir cada 12 horas.
Cambio de ropa de cama cada 24 horas.
Muda cada 3 horas.
Aseo genital cada 3 horas
Limpiar el ombligo con alcohol cada 24 horas o SOS.
Aseo de cavidades cada 6 horas o SOS
Aseo ocular cada 24 horas o SOS
Lavado del cabello cada 2 días (si es posible)
Cortar uñas cuando sea necesario.
Lubricar piel con vaselina una vez al día.
Valorar y registrar frecuencia y características de la orina y deposiciones.

EVALUACIÓN: el RN mantiene una buena higiene y un vestuario adecuado durante la hospitalización para lo
cual se le brindan todos los cuidados necesarios.

266
TRASTORNOS INGUINOESCROTALES
A) HERNIA INGUINAL: Protusión de contenido abdominal a través del canal inguinal (hacia el escroto en el
hombre; zona inguinal en la mujer).
Epidemiología:
* 99% de hernias en niños
* incidencia de un 0,6 a 5%
* hombres 4:1 que en la mujer
* mayor riesgo en RNPT
 HD mayor incidencia que HI, bilateral 15%

Diagnóstico:
* Historia clínica
* Examen físico: hay un aumento de la presión intraabdominal, se pone al niño de pie, se presiona el abdomen
y se presionan ambos lados.
* ECO

B) HIDROCELE:
* Líquido en el escroto, lo que provoca un aumento de volumen escrotal.
* Es más notorio al caminar, hay bajada de líquido peritoneal por gravedad, en la tarde el líquido es mayor que
en la mañana.
* Asintomático, pero doloroso cuando está a tensión.
* Si no desaparece, cirugía al año. No se recomienda la punción.

C) CRIPTORQUIDIA:
* Falta de descenso de uno o ambos testículos desde la cavidad abdominal hacia el escroto por falla en el
desarrollo fetal, quedándose en el abdomen o en el canal inguinal.
* El descenso normal es entre los 7 y 9 meses.
* Al permanecer por más tiempo en el abdomen los testículos pueden sufrir daños irreversibles.
* El tratamiento es con la hormona gonadotropina coriónica humana si es que el testículo se encuentra por
debajo del anillo inguinal. Por 6 semanas, de lo contrario es cirugía.
* Cirugía u orquiopexia, corrección de transposición de los testículos y fijación en el escroto. Entre los 18 y 24
meses.

D) FIMOSIS:
* Dificultad o imposibilidad para retraer la piel que recubre el glande (estrechamiento del prepucio).
* En casos leves retraer el prepucio en forma manual y limpieza; en casos graves la circuncisión es el tto
adecuado.
* Pueden hallarse casos de ITU relacionados con este trastorno.
* Fimosis fisiológica hasta los 2 años.
* No se recomienda maniobrar el prepucio hasta los 6 años para estimular la limpieza.
Las complicaciones de la fimosis son:
- Infecciones del Tracto Urinario: en aquellos puntiformes, obstructivos que
impiden el vaciamiento completo de la vejiga durante la micción.
- Balanitis o balanopostitis: que es la inflamación por infección bacteriana, a
veces con descarga purulenta.
- Parafimosis: que es la retracción forzada del prepucio sobre el glande con
267
atascamiento, lo que lleva a edema del glande, que imposibilita la retracción
manual. Mientras mayor tiempo transcurre, el edema es mayor, haciendo
necesario a veces su reducción quirúrgica y pasado el episodio agudo, realizar
una circuncisión.

TRATAMIENTO
Quirúrgico, consiste en circuncisión, que debe ser:
- Estética: dejando prepucio que cubra parcialmente el glande. Esto no siempre
es posible por prepucio lábil.
- Con cuidados postoperatorios adecuados, controlando el dolor postoperatorio
con bloqueo peneano de Bupivacaina y analgésicos por vía oral.

POSIBLES COMPLICACIONES:
- Sangramiento, en general ocurre porque el niño no hace el reposo
adecuado.
- Ulceración del glande: en casos que el glande esté muy adherido al
prepucio.
- Infección
- Estenosis del tracto urinario, orina con chorro delgado y a presión. Debe
corregirse.
- La recidiva es poco frecuente, ocurre en pacientes con tendencia al
queloide o con afecciones dermatológicas.

PAE

Alteración del bienestar físico R/C presencia de líquido peritoneal en el escroto, ausencia de testículo en bolsa
escrotal, protrusión de contenido abdominal en el canal inguinal, estrechamiento del prepucio, hospitalización,
intervención quirúrgica, procedimientos invasivos M/P visualización de hidrocele, palpación de escroto vacío,
palpación de masa en zona inguinal, falta de descenso del prepucio, VVP, preparación preoperatoria,
dependencia de 3os para realización de actividades de higiene, alimentación, movilización.

Déficit de autocuidado R/C falta de información de la familia sobre la patología

Riesgo de globo vesical R/C IQx

Riesgo de infecciones R/C VVP, herida operatoria

Postoperatorio: dolor, movilización, alimentación

268
SEPSIS NEONATAL
DEFINICIÓN: Hallazgo de gérmenes en el torrente sanguíneo y presenta signos y síntomas de infección. Se
origina de un foco primario y desencadena un foco 2ario.

ETIOLOGÍA: Existen factores que pueden desencadenar la sepsis, se dividen en:

1) Maternos:
* RPM por más de 24 hrs (12 hrs colonización)
* Enfermedad venérea
* TBC
* Hepatitis B
* Portador del germen Streptococcus B hemolítico
2) Hijo:
* prematurez (bajo 34 semanas)
* procedimientos invasivos

EPIDEMIOLOGÍA:
* incidencia 1:500 niños
* en el 50% se ve afectado el SNC
* la mortalidad antes de la ATBterapia es de un 90%. Ahora un 15-45%.

VÍAS DE CONTAGIO:
* Vía vaginal ascendente:
- RPM la infección asciende y se llama corioamnionitis.
- ITU: por contaminación contigua de membranas.
- Infecciones que contrae el RN a través del canal del parto.

* Vía transplacentaria o hematógena:

- TBC, E.coli, Streptococcus b hemolítico, clostridium, Lysteria

*Mecanismo post parto:

- infección nosocomial (lavado de manos)

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* mal aspecto general del niño
* letargia
* alteración de la conciencia y convulsiones
* polipnea
* retracciones esternales, quejidos, cianosis
* hipotensión
* hipotermia
* onfalitis
* acidosis metabólica
* fiebre
* hepato y esplenomegalia
* síndrome purpúrico
* problemas gastrointestinales como el íleo,
residuos gástricos y distensión abdominal
269
DIAGNÓSTICO:
* cultivo de aspirado gástrico (para ver presencia de gérmenes y PMN)
* Rx de tórax para ver imágenes de neumonía
* VHS que aumenta hasta el 7º día
* hemograma (los 1°s días los leuco están elevados y en infecciones severas hay una leucopenia y
trombocitopenia)
* PCR aumentada
* hemocultivo y cultivo de líquido cefalorraquídeo si es precoz antes de dar ATB si es tardía tomar
urocultivo)

TRATAMIENTO:
* Inicio temprano
- Ampicilina + aminoglicósido (Amikacina o Gentamicina) o cefotaxima
* Inicio tardío (durante hospitalización)
- Oxacilina + aminoglicósido o ceftazidima
- Vancomicina (SCN o SCP resistente)
- Clindamicina o metronidazol (ECN)
- Meropenem, Cefepima, Piperacilina, Ciprofloxacina
(gérmenes multi-resistentes)
- Anfotericina (sospecha de Candida)
- Aciclovir (sospecha de infección herpética sistémica)
* Tardío (referido de casa)
- Ampicilina + gentamicina
– Ampicilina + cefotaxima

PAE

Fiebre R/C proceso infeccioso sistémico en curso M/P T° X

Sepsis R/C presencia de MO en el torrente sanguíneo M/P hemocultivo +, CEG, exámenes

alterados, irritabilidad, letargo, inapetencia, hipo o hipertermia, etc

Alteración del bienestar físico R/C RNPT, hospitalización, sistema inmunológico inmaduro,
procedimientos invasivos, invasión sistémica de MO M/P exámenes alterados, VVP, VM, O2, ATB,
dependencia de 3os

Alto Riesgo de muerte R/C estado de salud ominoso

Riesgo de shock R/C sepsis, depresión sistémica

Riesgo de convulsiones R/C invasión de MO al SNC

otros:
Infección generalizada r/c presencia de microorganismos patógenos.

270
Alteración de la termorregulación r/c la inmadurez y proceso infeccioso.

Desequilibrio hidroelectrolítico r/c la elevación de la temperatura corporal, eliminación superior a

la ingestión, perdida de peso y deposiciones liquidas

Riesgo inminente de muerte r/c infección generalizada.

271
CARDIOPATIAS CONGENICAS
DEFINICIÓN: Es una anomalía en la estructura o función del corazón del RN establecida en el
momento de la gestación.

EPIDEMIOLOGÍA:
* 1% de los nacidos vivos la presenta
* en Chile 8/1000 nacidos vivos la presenta
* 10% de las malformaciones en general
* se realizan 360 operaciones al año por esta causa

ETIOLOGÍA: El corazón del individuo se desarrolla completamente hasta la 6ª semana de gestación.

Existen factores que predisponen al origen de cardiopatías, pero no hay una causa específica
conocida. Entre los factores se encuentran:
* alcoholismo de la madre, consumo de drogas como anfetamina, litio, etc.
* DM de la madre
* edad < 18 y >35 o 40.
* antecedentes de cardiopatía
* alteraciones cromosómicas (Down)

FISIOPATOLOGÍA: La circulación fetal es distinta a la circulación extrauterina. Existen

comunicaciones entre las aurículas (foramen oval) y las arterias (Ductus arterioso) que en el
momento del nacimiento y de la primera respiración se cierran por cambios en la presión
sanguínea a causa de la expansión pulmonar y la circulación en ellos. Pueden haber alteraciones
que comprometen el lado izquierdo o derecho del corazón, por ejemplo en las cardiopatías
acianóticas (CCA) existe un cortocircuito de izquierda a derecha, ocasionando una menor presión
desde la circulación pulmonar a la circulación sistémica; en las cardiopatías cianóticas (CCC) hay un
cortocircuito de derecha a izquierda hay una menor presión de la circulación sistémica hacia la
pulmonar.

Entre las CCA están:

* CIA foramen oval no se cierra
* CIV comunicación entre los ventrículos que genera mezcla de la sangre O2 con desO2.
* Ductus arterioso persistente existe mezcla de sangre entre las arterias.
* Estenosis pulmonar: estrechez en el nacimiento de la arteria pulmonar.
* Estenosis aórtica: estrechez a nivel del nacimiento de la aorta.
* Coartación aórtica: estrechez en la aorta.
* canal auriculoventricular: en S. de down 50%, con alteraciones asociadas CIA,CIV, insuficiencia de
la mitral y de la tricúspide.

Complicaciones:
- hipertrofia ventricular, auricular y aórtica
- cardiomegalia
- ICC
- cuadros bronquiales
- atelectasias

272
- daño parénquimatoso pulmonar
- hipertensión pulmonar

Entre las CCC están:

* Tetralogía de Fallot: comunicación ventricular, hipertrofia del ventrículo derecho, estenosis
pulmonar, aorta que nace entre el VI y el VD.
* Ventrículo único: ambas aurículas desembocan en un solo ventrículo (el izquierdo) mezclándose
la sangre de la aurícula derecha.
* transposición de las grandes arterias: la aorta nace en el VD y la arteria pulmonar en el VI.
* drenaje venoso pulmonar anómalo: la sangre que proviene de las venas pulmonares drena en la
aurícula derecha o en las venas cavas.

Complicaciones:
- hipotermia
- hipoglicemia
- hemorragia cerebral
- cardiomegalia
- acidosis metabólica
- SDR
- traumatismo cerebral
- neumotórax

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- disnea
- taquipnea
- disfagia
- crisis de estridor o ahogamiento
- taquicardia
- infecciones respiratorias recurrentes
- incapacidad para ganar peso
- soplos cardiacos, cianosis en algunos casos
- ataques de anoxia, desmayos

DIAGNÓSTICO:
- ECOCARDIOGRAFÍA se ven alteraciones cardiacas antes del nacimiento. Hay alteraciones que no
se perciben por ser pequeñas o por ser parte normal del corazón fetal que persisten después del
nacimiento
- ECG
- Rx de tórax para ver cardiomegalia y dilatación auricular izquierda.
- Cateterismo de diagnóstico: para niños con anomalías no definidas o donde se sospecha
hipertensión pulmonar.
- gases sanguíneos
- HTO y Hb

TRATAMIENTO:
* MEDICAMENTOSO:
- Antiagregantes plaquetarios
- Diuréticos

273
- Inhibidores de la ECA
- Digitálicos
- AINES
- Cardiotónicos
- vasodilatadores
- anticoagulantes

* CATETERISMO
Para corregir estenosis (dilatación mecánica de vasos) y cierre de conexiones vasculares

* QUIRÚRGICO
* TRASPLANTE

ACTIVIDADES VITALES:

Muerte: Cardiopatía congénita. Estado de salud de gravedad

Respiración: Cardiopatía congénita. Cianosis, taquicardia, disnea, letargia, llene capilar

disminuido, gases arteriales alterados (hipoxemia, hipercapnia), desaturación, necesidad de
oxigenoterapia. Desequilibrio entre el aporte y requerimiento de oxígeno en el organismo.

MES: Cardiopatía congénita. Estado de salud de gravedad. Cirugía inminente. Condición de

lactante. Dependiente de 3ºs. Procedimientos invasivos. Tratamiento farmacológico.
Alejamiento de los padres. Preocupación y angustia de los padres. Riesgos de Hipoglicemia,
Edema pulmonar, Tromboembolia, Arritmia, AVE, Hemorragia intracraneana, Acidosis
metabólica, Cardiomegalia.

Alimentación: Intolerancia a la alimentación. Destete materno. Bajo peso constante y

crecimiento lento. Necesidad de SNG.

Movilización: Intolerancia a la movilización. Hipotonía muscular. Letargia. Fatiga. Apremio

respiratorio. Debilidad. Procedimientos invasivos.

Temperatura corporal: Piel fría. Riesgo de hipotermia.

PAE

Alto riesgo de muerte R/C paciente portador de cardiopatía congénita, patología de alta letalidad

Alteración del intercambio gaseoso R/C disminución del gasto cardiaco, combinación de sangre
venosa y arterial, cambios en las presiones intravasculares cardiaca y/o pulmonares 2ario a
malformación cardiaca M/P disnea, gases alterados, polipnea, saturación deficiente, cianosis distal
y/o peribucal, letargia, cansancio, taquicardia, aumento de la presión arterial

274
Disminución del gasto cardiaco R/C disminución de la precarga 2ario a malf. Cardiaca M/P
taquicardia, hipotensión, gases alterados, disnea, taquipnea, fatiga, cianosis distal, piel pálida y fría
Alteración del bienestar físico R/C malformación congénita cardiaca, hospitalización,
procedimientos invasivos, condición de RN, autocuidado M/P disnea, gases alterados, polipnea,
saturación deficiente, cianosis distal y/o peribucal, letargia, cansancio, taquicardia, aumento de la
presión arterial, dependencia de 3os para realizar actividades de higiene, alimentacion y
movilización, VVP, catéter umbilical, SNG, necesidad de hidratación parenteral restringida, VM

Riesgo de PCR R/C pacte es portador de patología cardiopulmonar grave

Riesgo de infecciones R/C condición de RN, estado actual de sal

otros:

Alto riesgo de muerte R/C gravedad del estado de salud actual 2º a malformación congénita del
recién nacido

Deterioro del intercambio gaseoso R/C combinación de sangre venosa y arterial 2º a defecto
anatómico cardiaco M/P cianosis, taquicardia, disnea, letargia, llene capilar disminuido, hipoxia,
hipercapnia, desaturación, necesidad de oxigenoterapia, presencia de un sólo ventrículo, piel fría
al tacto.

Alteración del Mes R/C gravedad del estado de salud actual secundario a malformación congénita
del recién nacido y procedimientos invasivos M/P cianosis, disnea, taquicardia, dependencia de
terceros, SNG, VVP o CVC, monitor de SV, oxigenoterapia y tratamiento farmacológico.

Intolerancia a la alimentación v/o R/C aumento en la demanda de oxígeno M/P cansancio, cianosis,
fatiga, letargia, apremio respiratorio, desaturación, hipoxemia, hipercapnia, necesidad de
oxigenoterapia, necesidad de SNG.

Alteración de la nutrición por déficit R/C aumento de tasa metabólica basal 2º malformación
congénita cardiaca M/P bajo peso mantenido, necesidad de SNG, disnea.

Intolerancia a la actividad física R/C desequilibrio entre el aporte y demanda de O2, 2º a

malformación congénita M/P apremio respiratorio, letargia, hipotonía, cianosis, desaturación,
hipoxemia, hipercapnia, policitemia.

Déficit de conocimientos parental R/C estado de salud de RN, tratamiento y pronóstico M/P
verbalización de los padres

Alteración de la relación parental R/C hospitalización del lactante y su situación de salud actual
M/P alejamiento de los padres, verbalización de los padres de angustia, temor.

Riesgo de infección nosocomial R/C procedimientos invasivos

Riesgo de paro cardiorrespiratorio R/C alteración de la contractibilidad miocárdica.

275
OBJETIVOS:

Que el R.N. disminuya el riesgo de muerte inminente durante las primeras 24 horas
Que el R.N. se mantenga estable durante la hospitalización.
Que el R.N. mejore el intercambio gaseoso en 24 horas.
Que el R.N. mantenga un intercambio gaseoso adecuado según sus requerimientos durante la
hospitalización.
Que el R.N no presente complicaciones derivadas de la oxigenoterapia en la estadía hospitalaria.
Que el R.N. mantenga un ambiente seguro durante la hospitalización.
Que el R.N. no presente complicaciones derivadas de la patología durante la hospitalización.
Que el R.N. no presente infecciones nosocomiales durante la estadía hospitalaria.
Que el R.N. mejore la tolerancia a la alimentación durante su estadía hospitalaria.
Que el R.N. mantenga una nutrición adecuada a los requerimientos corporales durante la
hospitalización.
Que el R.N. mejore su tolerancia a la actividad física durante su hospitalización.
Que el R.N. presente una actividad física adecuada a su condición de salud actual durante su
hospitalización.
Que el R.N mantenga una optima relación con sus padres durante el periodo de hospitalización.
Que el R.N. no presente infecciones durante su estadía hospitalaria.
Que el R.N. no presente paro cardiorespiratorio durante la hospitalización.
Que los padres conozcan sobre la patología del RN, dentro de 30 min de educación
Que los padres conozcan los medios de tratamiento y cuidados del RN a corto y largo plazo, dentro
de 30 min de educación.
Que los padres conozcan el pronóstico del estado de salud del RN a corto y largo plazo, dentro de
30 min de educación.

INTERVENCIONES:

Lavado de manos antes y después de cualquier contacto con el RN.

Observar estado de conciencia.
Monitorizar: FC, FR, FiO2, PaO2, ECG, PA.
Controlar la saturación de oxígeno, Ph., gases, ELP, glicemia, Hto. y Hb.
Observar constantemente la presencia de aleteo nasal ,retracción de partes blandas, cianosis.
Observar características de la respiración y esfuerzo respiratorio.
Vigilar el llene capilar y pulsos periféricos.
Observar características de la piel.
Auscultar campos pulmonares.
Mantener posición semifowler.
Mantener restricción de líquidos
Evitar actividades innecesarias que impliquen un gasto de energía adicional.
Mantener un ambiente tranquilo
Vigilar el estado general del niño constantemente
Observar signos y síntomas de complicaciones, como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar,
hipoglicemia.
Avisar al médico tratante ante cualquier cambio en su estado de salud
Mantener el carro de paro cercano a la unidad del paciente
Instalar VVP o catéter venoso central (CVC).
Cuidados de VVP y CVC.

276
Administrar medicamentos prescritos respetando los 5 correctos.
Observar la aparición de efectos adversos a los medicamentos.
Administrar de O2terapia según necesidad.
Cuidados de la O2terapia
Realizar aspiración de secreciones según SOS
Control estricto de balance hídrico, peso y diuresis.
Realizar toma de muestra de exámenes según prescripción.
Cuidados de SNG
Alimentar al paciente con precaución, observando tolerancia.
Informar constantemente a los padres sobre situación del menor y pronóstico.
Observar características y frecuencia de orina y deposiciones.
Mantener al lactante con ropa adecuada y aumentar frazadas en caso necesario
Calentar manos y fonendoscopio cada vez que se le examine o controle al lactante
Mantener cuna con frazadas según necesidad.
Realizar muda y aseo genital cada 3 hrs.
Observar características de la zona genital
No exponer al niño a cambios bruscos de temperatura.
Vigilar que barandas se mantengan arriba.
Integrar a los padres en los cuidados diarios del menor; por ejemplo, técnicas de alimentación
Enseñar las etapas del proceso de hospitalización en el niño.
Educar a los padres respecto a:
Patología “Ventrículo Único”
Signos y síntomas de Ventrículo Único
Tratamiento farmacológico, terapéutico, quirúrgico.
Complicaciones del Tratamiento farmacológico
Tipos de intervenciones quirúrgicas a las que se tendrá que someter.
Complicaciones de las Intervenciones Quirurgicas
Importancia de la alimentación.
Cuidados en el Hogar
Importancia de mantenerse en control médico.
Pronóstico de la Calidad de Vida a corto y largo plazo
Solicitar autorización para intervención quirúrgica.

EVALUACION:
El R.N. disminuye el riesgo de muerte durante las primeras 24 horas
El R.N. se mantiene estable durante la hospitalización.
El R.N. mejora el intercambio gaseoso en 24 horas.
El R.N. mantiene un intercambio gaseoso adecuado, según sus requerimientos durante la
hospitalización.
El R.N. no presenta complicaciones derivadas de la patología durante la hospitalización.
El R.N no presenta complicaciones derivadas de la oxigenoterapia en la estadía hospitalaria.
El R.N. mantiene un ambiente seguro durante la hospitalización.
El R.N. no presenta infecciones durante la estadía hospitalaria.
El R.N. mejora la tolerancia a la alimentación durante ésta.
El R.N. mantiene una nutrición adecuada a los requerimientos corporales, durante la
hospitalización.
El R.N. presenta una movilización adecuada a su condición de salud actual durante su
hospitalización.

277
El R.N. presenta una optima relación con sus padres durante el periodo de hospitalización.
Los padres conocen sobre la patología, signos y síntomas del recién nacido dentro del periodo de
educación
Los padres conocen los tipos de tratamiento y cuidados de los mismos dentro del periodo de
educación
Los padres conocen el pronostico del recién nacido a corto y largo plazo dentro del periodo de
educación
El R.N. no presenta infecciones durante su estadía hospitalaria.
El R.N. no presenta paro cardiorespiratorio durante la hospitalización.

278
FRACTURAS
DEFINICIÓN: pérdida de la continuidad osteomuscular y anexos (vasos, nervios) producida por una
fuerza externa, caida , accidente de transito .

EPIDEMIOLOGÍA:
* niños obesos aumenta la frecuencia
* niños que en niñas, 2:1
* más frecuente en niños en edad escolar
* más frecuente en extremidades
* las contusiones, esguinces son más frecuentes en niños menores de 2
* en mayores de 4 años aumenta la frecuencia de fracturas por la inquietud y curiosidad de ellos

ETIOLOGÍA: Accidentes en el hogar mayormente, juegos en colegio, caídas

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* dolor
* deformidad de la extremidad
* calor local
* edema
* impotencia funcional
* alteración en la vitalidad distal de la extremidad afectada (llene capilar, pulsos, etc)

Que se debe valorar en un pcte cn Fx

Presencia de pùlso
Temperatura
Llene capilar
Movilidad
Sensibilidad

DIAGNÓSTICO:
* Rx
 examen físico y anamnesis


TRACCIÓN DE PARTES BLANDAS

Se utiliza en fracturas de Fémur y Displasia de Caderas

En caso de no servir nada la resolución será quirúrgica

Fractura de Fémur: Usar analgesia durante la tracción debido al gran dolor que provoca

Generalmente lleva indicación de Petidina previa al procedimiento

279
Objetivo: Mantener una alineación optima en la extremidad afectada, dar tiempo para que la
inflamación o el edema disminuya.

La literatura indica su eso en niños hasta 2 años, pero se ha visto en niños mayores

en el adulto esta técnica se denomina : tracción transesqueletica

la tracción en pacientes con Displasia de caderas no necesita previa analgesia

según la literatura esta indicada en niños hasta 1 año, pero se ha visto en niños mayores

la permanencia de la tracció0n es de mas menos 20 días

Pcte decúbito dorsal con las

piernas elevadas y fijadas en un
arco, en el cual se aumenta el
ángulo paulatinamente

TRATAMIENTO:
* Antiinflamatorios y analgésicos
* inmovilidad de la zona afectada en forma funcional
* cirugía reparadora o reductiva
* reposo
* alimentación
*traccion la aplicación de una fuerza para estirar determinadas partes del cuerpo en una dirección
específica. La tracción consiste en poleas, cuerdas, pesas y un armazón metálico unido a la cama o
por encima de ella. El propósito de la tracción es estirar los músculos y tendones alrededor del
hueso roto para permitir los extremos del hueso se alineen y sanen.

Complicaciones:
Existen tempranas y tardias. En las tempranas puede haber shock especialmente por hemorragia
especialmente en fx de pelvis y cadera
Tambien puede haber embolia gaseosa por aumento de la concentración de catecolaminas lo cual
provoca la movilización de ac grasos al torrente sanguineo, provocando los embolos, tb puede
haber coagulación diseminada e infeccion, tb se puede encontrar sd de compartimiento (necrosis
de los vasos a nivel muscular producto de compresión, yesos apretados y exposición al frio,
causando una disminucuion del riego o del flujo sanguineo

Tardias: retraso en la union del hueso, necrosis avascular del hueso

Distrofia y osificacion eterotrofica

280
ACTIVIDADES VITALES:

-Comunicación
-mantenimiento del entorno seguro.
-movilización.
-alimentación y bebida.
-eliminación y excretas.
-Higiene y vestuario.
-Recreación y juego.

PAE

Alteración de la comunicación R/C dolor secundario a pérdida de la contuinidad osteomuscular

M/P fascie y verbalización del pcte, postura que adopta, impotencia funcional de la extremidad al
moverla, traccion transesqueletica

Pérdida de la integridad osteomuscular y anexos R/C fuerza excesiva ejercida sobre un hueso 2ario
a caida de altura M/P visualización de la Fx, Rx alterado, edema, dolor, impotencia al mover la
zona, deformidad

Impotencia funcional R/C pérdida de la continuidad osteomuscular y anexos M/P dolor al movilizar
la zona, posición antiálgica

Riesgo de infección R/C Fx expuesta

Riesgo de hemorragia R/C traumatismo osteomuscular y anexos

Temor ansiedad del niño y padres

Otros:

DIAGNOSTICOS.

1. Dolor r/c traumatismo de los tejidos blandos, perdida de la indemnidad ósea, y tracción m/p
verbalización de la pcte de dolor constante de intensidad 8/10 en la escala de EVA, irradiado a toda
la extremidad inferior derecha, punzante, que aumenta a la movilización, pcte al c.s.v taquicardica,
polipneica, irritable, sudorosa, quejumbrosa y con tto analgésico por horario.

2. Alteración del MES r/c perdida de la indemnidad ósea y cutánea m/p TPB en ambas
extremidades inferiores con 3 kg cada una, vvp en ESI, reposo absoluto, tto con analgésico por
horario, dependencia de terceros para realizar las actividades vitales.

Riesgo de deterioro neurovascular r/c tracción.

Riesgo de infección R/C procedimiento invasivo: vvp

281
3. Alteración de la movilidad física R/C perdida de la indemnidad ósea m/p TPB, reposo
absoluto, dolor a la movilización, leve edema en extremidad afectada.

4. Alteración de la nutrición: inferior a los requerimientos corporales R/C inactividad, reposo

absoluto, dolor en extremidad afectada m/p verbalización de la pcte de inapetencia de comer
menos de la mitad de la comidas que le sirven, los aportes y las perdidas durante las 24 hrs. son
inferiores a lo que le corresponden para su edad y su sexo, en las hojas de evolución de enfermería
se registran la perdida del apetito.

5. Alteración del patrón de eliminación: estreñimiento r/c reposo en cama, TPB m/p pcte refiere
que desde su ingreso al hospital es incapaz de defecar normalmente como antes (diariamente) ,
manifiesta sensación de encontrarse con gases, ligera distensión abdominal al examen físico, y no
cuenta con registros de las defecaciones en la evolución de enfermería.

6. ansiedad r/c lesión súbita e inesperada y perdida de la movilidad m /p verbalización de la pcte,

preguntas reiteradas sobre su diagnostico, fascie angustiosa, pcte sudorosa, taquicardica y
polipneica.

7. alteración de MES r/c déficit de conocimiento m/p verbalización de la pcte sobre manejo, tto y
evolución de la fractura.

OBJETIVOS

- disminuir el dolor de javiera en un periodo en 30 minutos.

-Contribuir a que la paciente recupere su integridad ósea y cutánea tras el tto y curación indicada
mientras se encuentre hospitalizada.

-prevenir que javiera presente un daño neurovascular mientras se encuentre con tracción.

-Prevenir que javiera presente una infección de la vvp mientras se encuentre con tto endovenoso.

-verificar que la ingestión de alimentos sea suficiente para satisfacer las necesidades que le impone
el proceso de curación.

-recuperar la normalidad de la función intestinal de Javiera en un periodo de 2 horas.

-Disminuir la ansiedad de javiera durante el transcurso del día.

-lograr que javiera comprenda en que cosiste su patología, el manejo, el tratamiento y la evolución.

INTERVENCIONES:

-Lavado de manos clínicos antes y después de atender a la paciente.

-c.s.v c/4 hrs.

282
-utilizar una escala de valoración del dolor (EVA) para ayudar al pcte a valorar su gravedad.
-valorar características del dolor: tipo, localización, intensidad, duración.
-valorar la tolerancia a la tracción sobre la mejoría o el aumento del dolor.
-proporcionar métodos distractorios como: música o TV.
-enseñar métodos para disminuir el dolor como técnicas de inspiración profunda, técnicas de
relajación y visualización.
-supervisar los efectos de estas técnicas a fin de determinar las medidas más eficaces.
- administrar analgésicos según prescripción medica.
-utilizar los 5 correctos para la administración de medicamentos.
-valorar el alivio del dolor después de la administración del analgésico.
-proporcionar al pcte una posición antialgica en la cama.
- supervisar diariamente la tracción y comprobar que no ejerza presión sobre los tejidos sanos.
-supervisar diariamente la movilidad de los ortejos, color, llene ungueal, sensibilidad, pulso pedio,
dolor, olor.
-supervisar que el tronco se encuentre alineado con las extremidades inferiores.
-supervisar que la presión del vendaje sea la adecuada.
-valorar diariamente los tejidos cutáneos en busca de cambios de coloración, edema o
hipersensibilidad.
- no movilizar bruscamente al paciente.
-valorar constantemente la comunicación verbal y no verbal de la paciente: facie, llanto, etc.
-valorar turgencia de la piel diariamente.
-supervisar que la pcte no manipule la vvp.
-valorar diariamente la permeabilidad de la vía.
- valorar diariamente el sitio de inserción de la vía en busca de signos y síntomas de infección.
-supervisar que el circuito sigas las normas de IIH.
-Realizar aseo de la piel diariamente.
-Valorar con el pcte los alimentos que más le gustan y los que más le desagradan.
-controle la ingestión de nutrientes durante 24 hrs.
-valorar las posible molestias de la pcte a la hora de las comidas.
-informar a la nutricionista para ver si se puede aumentar el aporte de alimentos y de los
nutrientes esenciales.
-valorar el patrón de evacuación habitual de la pcte.

283
-valorar diariamente si existe distensión abdominal.
-escuchar la quejas de la pcte acerca de las posibles dificultades para defecar.
-supervisar la ingesta de líquidos y de alimentos ricos en fibras.
-sugerir a medico tratante administrar laxantes en caso de ser necesario.
-realizar masajes abdominales para facilitar la eliminación de gases.
-Hablar a menudo con la paciente y tratarla de forma cariñosa.
-Explicar e informar a javiera sobre que es una fractura su evolución, tto y manejo.

284
FRACTURAS
DEFINICIÓN: pérdida de la continuidad osteomuscular y anexos (vasos, nervios) producida por una
fuerza externa, caida , accidente de transito .

EPIDEMIOLOGÍA:
* niños obesos aumenta la frecuencia
* niños que en niñas, 2:1
* más frecuente en niños en edad escolar
* más frecuente en extremidades
* las contusiones, esguinces son más frecuentes en niños menores de 2
* en mayores de 4 años aumenta la frecuencia de fracturas por la inquietud y curiosidad de ellos

ETIOLOGÍA: Accidentes en el hogar mayormente, juegos en colegio, caídas

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
* dolor
* deformidad de la extremidad
* calor local
* edema
* impotencia funcional
* alteración en la vitalidad distal de la extremidad afectada (llene capilar, pulsos, etc)

Que se debe valorar en un pcte cn Fx

Presencia de pùlso
Temperatura
Llene capilar
Movilidad
Sensibilidad

DIAGNÓSTICO:
* Rx
* examen físico y anamnesis

TRATAMIENTO:
* Antiinflamatorios y analgésicos
* inmovilidad de la zona afectada en forma funcional
* cirugía reparadora o reductiva

285
* reposo
* alimentación
*traccion la aplicación de una fuerza para estirar determinadas partes del cuerpo en una dirección
específica. La tracción consiste en poleas, cuerdas, pesas y un armazón metálico unido a la cama o
por encima de ella. El propósito de la tracción es estirar los músculos y tendones alrededor del
hueso roto para permitir los extremos del hueso se alineen y sanen.

Complicaciones:
Existen tempranas y tardias. En las tempranas puede haber shock especialmente por hemorragia
especialmente en fx de pelvis y cadera
Tambien puede haber embolia gaseosa por aumento de la concentración de catecolaminas lo cual
provoca la movilización de ac grasos al torrente sanguineo, provocando los embolos, tb puede
haber coagulación diseminada e infeccion, tb se puede encontrar sd de compartimiento (necrosis
de los vasos a nivel muscular producto de compresión, yesos apretados y exposición al frio,
causando una disminucuion del riego o del flujo sanguineo

Tardias: retraso en la union del hueso, necrosis avascular del hueso

Distrofia y osificacion eterotrofica

PAE

Alteración de la comunicación R/C dolor secundario a pérdida de la contuinidad osteomuscular

M/P fascie y verbalización del pcte, postura que adopta, impotencia funcional de la extremidad al
moverla, traccion transesqueletica

Pérdida de la integridad osteomuscular y anexos R/C fuerza excesiva ejercida sobre un hueso 2ario
a caida de altura M/P visualización de la Fx, Rx alterado, edema, dolor, impotencia al mover la
zona, deformidad

Impotencia funcional R/C pérdida de la continuidad osteomuscular y anexos M/P dolor al movilizar
la zona, posición antiálgica

Riesgo de infección R/C Fx expuesta

Riesgo de hemorragia R/C traumatismo osteomuscular y anexos

Temor ansiedad del niño y padres

286
VARICELA
DEFINICIÓN:
La varicela es una enfermedad benigna, muy contagiosa, que afecta principalmente a los niños y
está caracterizada por una erupción vesicular en la piel y de las mucosas. En niños con afección
inmunitaria el padecimiento puede ser grave.

PATOGENIA:
Es producida por un virus de la familia herpes, el virus de la varicela zoster.
Se transmite por contacto directo con las lesiones cutáneas, o más frecuentemente, por la
propagación de gotitas de fluget de sujetos infectados, y por vía aérea, habitualmente en el
periodo prodrómico o en lo casos precoces de la erupción. El líquido vesicular y las cicatrices son
infectantes hasta que se secan por completo.

INFECCIÓN PRIMARIA:
El virus varicela-zoster (VVZ) posee la característica de persistir en el organismo (ganglios de las
raíces dorsales) luego de la infección primaria, pudiendo posteriormente reactivarse cuando por
cualquier causa se produce una depresión de la inmunidad celular, pero ya no como varicela sino
como herpes zoster.

CONTAGIO:
El periodo de incubación dura de 12 a 20 días y es asintomático. La persona infectada es
contagiosa desde 1 a 2 días antes de la aparición del exantema, (pero incluso hasta 4 días antes),
hasta 6 días después de haber aparecido la primera lesión de la piel, esto es cuando las vesículas
ya se encuentran secas y absorbidas. Si una mujer embarazada que no haya tenido varicela en el
pasado la contrae, especialmente en las primeras 20 semanas de embarazo, el feto está en riesgo
de tener defectos de nacimiento. Si contrae la varicela 5 días antes y 2 días después del parto, el
RN está en riesgo de contraer una varicela tan grave que puede causarle la muerte. Si la madre ha
tenido varicela en el pasado antes del parto una semana antes del parto el feto recibe los
anticuerpos por medio de la placenta.

EPIDEMIOLOGÍA:
En chile es difícil sacar conclusiones sólidas a partir de los datos registrados por el sistema de
salud, pues no hay certeza de la exactitud de los registros, sin embargo, combinado con los datos
obtenidos por registro con las tasas de complicaciones, hospitalizaciones y muertes observadas en
E.U.A., es dable que ocurran 250000 casos de varicela y 10000 complicaciones. Las
hospitalizaciones estimadas al año parecen ser más altas que las reportadas en E.U.A. con una tasa
de 15/1000 lo cual sugiere que la hospitalización es cerca de 700 casos año promedio. Las muertes
reportadas varían entre 2 y 15 al año se acercan a las 6 muertes que se podrían esperar si se
extrapolan los datos americanos.

287
SÍNTOMAS
Los síntomas pueden aparecer 14 a 16 días después de la exposición inicial. La varicela se
caracteriza por fiebre alcanzando 38,3 y lesiones cutáneas maculopapulares pruriginosas. Las
máculas se inician en el cuero cabelludo, la cara y el tronco, este último es el área de mayor
concentración, en poco tiempo evolucionan a pápulas y esta se tornan vesiculares. Las vesículas se
rompen con facilidad dando lugar a lesiones abiertas que seguidamente se encostran. En el
paciente se pueden ver simultáneamente máculas, vesículas y costras, las lesiones de un área
progresan en diferentes etapas durante 6 a 8 horas y luego se descaman y se secan en 2 a 4 días.
También es posible que estas lesiones ocurran sobre la mucosa oral, paladar, tráquea, conjuntiva,
vagina y ano.

DIAGNÓSTICO:
Se realiza con la historia clínica del paciente y la exploración del paciente. El exantema
característico acompañada de prurito. En un paciente que los días anteriores ha entrado en
contacto con un enfermo es la base para establecer un diagnóstico clínico.

En situaciones especiales se recurre a técnicas especiales de laboratorios que no son de rutina.

- Cultivo de virus a partir de las lesiones.
- Estudios serológicos.
- Realización de tinciones a partir de muestras de lesiones cutáneas que permiten
demostrar la presencia del virus.

TRATAMIENTO

El tratamiento tiene como objetivo evitar las complicaciones:

- Buena higiene
- Baño diario
- Humedecimiento de la piel
- Cortar uñas
- Curas locales sobre prurito
- Administrar fármacos anti pruriginoso
- Compresas húmedas
- Tratamiento con Aciclovir en inmunodeprimidos.

EXAMENES
Hemoglobina en niños 3 meses a 10 años 11 a 13%
Hematocrito en niños de 3 meses a 10 años 37%
Tranfusion sanguinea en niños 26-27%
Leucocitos 5000 – 10.000 mm3
VHS 0-20 mm3
INR 1 (coagulación) 2-3 uso de Taco

288
PCR 0-6 mg/dl
TP 11-13 segundos
Tiempo de cefalina 32-46 segundos
TTPK 24 - 38
Plaquetas 140000- 440000 mm3
BUN 6-20 mg/dl
Creatinina 1.2 mg/dl
C3 YC4 75 – 135 mg/ dl
ASO menor a 160 unidades todd por mililitro

Exsanguineotransfusion
Objetivos
Corregir anemia
Disminuir bilirrubina
Remover anticuerpos

289
MUCOPOLISACARDOSIS
DEFINICION:
grupo de enfermedades metabólica hereditarias causadas por falta o falla de enzimas necesarias
para procesamiento de los glucosaminoglicanos estos ayudan a construir huesos, cartílagos
tendones , cornea, piel, tejido conectivo (acumulan mucopolisacáridos).

EPIDEMIOLOGIA:
1/ 25.000 nacidos vivos en E.E.U.U.
32 casos en chile apoyo en teletón especial Pto Mont.

ETIOLOGIA:
desorden autosómico recesivo: ambos padres portan genes en MPSII O SD de HUNTER.

Factores de riesgo:
antecedentes de familia de enfermedades genéticas.
Padres parientes cercanos o de un grupo étnico.
padres portadores pero asintomáticos.

FISIOPATOLOGÍA:
Las mucopolisacaridosis (MPS) son errores innatos del metabolismo de los glicosaminoglicanos
(GAG), que ocurren por déficit de alguna de las enzimas que degradan estas moléculas en los
lisosomas. Esto conduce al depósito intralisosomal progresivo de GAG en diferentes tejidos, lo que
explica el carácter multisistémico de estas patologías. Las cuales llevan a complicaciones
cardiorrespiratorias finalmente muerte (10 – 20 años de vida)

SIGNOS Y SINTOMAS:
Dependen del tipo de MPS
facie tosca, pelo y cejas gruesas macrocefalia.
Deterioro de la curva de crecimiento.
Valvulopátia aórtica mitral miocardiopátia.
Hipertrofia de amígdalas y adenoides frecuentes infecciones respiratoria apnea del sueño.
Hepato – esplenomegalia leve a moderada hernias umbilicales y/o inguinales.
Contractura articular en garra (mano)
retraso DPM perdida progresiva de habilidad motoras e intelectuales.
Deterioro neurológico .

DIAGNOSTICO:
ORINA: exceso de mucopolisacáridos.
Análisis enzimáticos.
Amniosentesis: diagnostico prenatal.
Leucocitos: fibroblastos.

TRATAMIENTO:
ADULMAZIME.

290
CONCEPTOS
PAM : PD + presión del pulso
Presion del pulso: P. sistolica – P. diastolica
Omipaque: endovenoso
Telebrik : Oral
Ipake : endovenoso.

En caso de TAC con contraste se debe firmar con sentimiento

Oliguria : Menos de 1cc (Kg/hora)
Poliuria : Mas de 2cc (Kg/hora)
Oligoanuria : 0,5cc (Kg/hora) esta lleva a la anuria

Siempre poner infeccion y luego la fiebre, aunque venga con 40 grados celcius

En meningitis meningococcica vale el alto riesgo de muerte

Reactantes de fase aguda : Es el screesning infeccisas leucocitos

Polimorfonucleares : Da el cuadro viral de la meningitis

Mononucleares : Da el cuadro vacteriano fase meningitis

291
VENTILACION MECANICA
Controlar parametros cada 1 hora por 24 horas, Observando mantener en buenas condiciones
Gran quemado Diuresis minima 2cc
El aire va desde mayor presion a menor presion en relacion a la atmosferica (360mm hg)

2 modos ventilatorias
1 volumen control : Se usa mas porque se acomoda mas al paciente
2 presion control : 60cm H2O maximo en niños ambas van juntas

3 de alta fracuencia
Modalidades
asistida
asistida controlado
CPAD CPAP IMB
Evaluar cada 1 hora por 24 horas signos vitales Sat O2 PVC + PIC

Asistida : Paciente es el que genera presion intrapleural negativa, esta la capta el ventilador
e inicia siclo respiratorio. Si no hay presion negativa, no parte el ventilador. (sino logra pasa a
controlado).

La controlado : El ventilador asume todo el siclo respiratorio para ello genera una presion
posotiva mayor a la intrapleural del paciente.

Asistida Controlado :
Ventilacion mandatoria intermitente: IMV
Se deja fija la frecuencia respiratoria. Siel paciente genera presion negativa el ventilador
choca y luego la continua. No se usa mucho por desincronizacion con el paciente.

SIM: Ventilacion Mandatoria Intermitente Sincronizada

Se fija la frecuencia, se inicia la insporacion y se sincronoza con el paciente

CPAP: Presion Positiva Continua de la Via Aerea

Se aporta cierto FIO2 y cierto PEEP
2 a 3cm H2O de PEEP impide que el pulmon colapce. 2 tubos inspiratorio y expiratorio

BPAP Presion Positiva de la Via aérea bidireccional.

Tiene un solo tubo que hace la funcion de inspiracion y expiracion. Esto se hace por la
diferencia de las presion en relacion con la P. atmosferica

Ciclo ventilacion

BLENDER :
Es el encargado de realizar la mezcla gaseosa dependiendo de la FIO2 que se entrega al
paciente.
Los gases clinicos entran por 2 tubos ( O2 y aire comprimido), estos pasan al BLENDER y

292
luego de esto al frasco hunificado, que tiene un calefactor y luego pasa al tubo inspiratorio que va
al paciente, luego pasa al tubo espiratorio que tiene una membrana bacteriana que permite
regular la PIM y esta dentro de la valvula exalatoria unidirecional al medio ambiente.

Ventilacion mecanica indicaciones:

Glasgow menor o igual a 8

Regla “3” 6 O2
Un paciente que tenga :
PO2 60 + sat. O2 60 mas aporte de FIO2 60% y no responde bien, candidato a ventilacion
mecanica.

Para conectar al paciente a ventilacion mecanica se debe Atropenizar sedar y paralizar con
relajante muscular.
Atropina 1ml en 1cc
Sedacion con midazolam
Paralizar con atracurio/vencuronio y pancuronio

El Weaning :
Se empieza a desconectar al paciente y se pasa a CPAP y a O2 terapia, tener el equipo con
adrenalina racemica. Si de 2 a 3 horas reinicia buen ciclo reinstubar

Intercurencias :
Inquietud, taquicardia, hipertencion y cianosis. Si ocurre esto se debe desconectar de
ventilador y ambuceo 100%. Si satura bien es porque el TET esta bien puesto y el ventilador esta
mal.

Intervenciones de enfermeria durante ventilacion mecanica

1) C.S.V cada 1 hora.

2) Observar al paciente (color, movimiento torax y esfuerzo respiratorio)
3) Posicion adecuada al paciente, semifowler 30gr. Linea media (disminuir
presion viseras en diafragma
4) Alternar posicion lateral
5) cuello hiperextendido
6) localización tubo (comprobar canula – tubo en traquea)
7) auscultar ambos campos
8) Balance hidrico estricto
9) Mantener perniable via aerea, aspirar
10) Higiene y confort del paciente
11) Vias venosas perniable : Tenerlas con 3 vias
Hidratación parenteral
Alimentacion
Transfucion plasma
Terapia medica mentosa.
12) movilización activa y pasiva
13) Alimentacion paciente : parenteral o sonda
14) Hidratacion via parenteral

293
 15) eliminación de posiciones o gases características de deposiciones
16) Tomar muestras de secreciones para estudio bacteriologico (al inicio y
durante la VM)
17) Control de parámetros cada 1 hora : Modalidad empleada frecuencia
respiratoria, PIM, TIM, PEEP, FIO2, Flujo O2
Apoyo psicosocial a familiares.

294
DEPRESION EN NIÑOS
Fisiopatologia :
No esta clara, Estudios clinicos revelan una alteracion en la actividad de la serotonina.

Epidemiologia :
Se da mas en los blancos
Mas en mujeres
Mas en primavera
Suicidio mas alto en varones

Signos y sintomas Niños :

Niño incapaz de disfrutar con lo que antes le gustaba
Cambios notorios de apetito
Falta de concentracion
Retraimiento
inhibición motora : Cansancio
Dificultad para conciliar el sueño
Tristeza persistente
Ansiedad
Sesacion vacia
Irretabilidad
Dificultad para tomar desiciones
Dolor muscular
Problemas digestivos.

Signos y sintomas Adolecentes :

Se da mas el intento autolitico en niños

295
BERODUAL
Solucion para nebulizar :

Composicion : Cada 1ml (20 gotas) contiene : Bromuro de ipatropio anhidrido 250mg,
bromahidrato de fesoteral 500mg.

Accion : Antiasmatico, (antagonista beta 2 adrenergica + anticolinergico)

Indicaciones : Prevencion y tratamiento de la obstrucción cronica de la via aerea con

broncoespasmo reversibles

Efecto colaterales : Temblor fino de musculo esqueletico, nerviosismo, sequedad bucal.

Precaucion : Uso prolongado, DM, IAM, cardiopatias, hipertirodismo, glaucoma,

feocromocitoma.

BENZODIAZEPINA
Medicamento psicotropico que actuan sobre el sistema nervioso central con efectos : sedante e
hipnoticos, ansioliticos, anticonvulsivos amnesicos y miorelajantes.

Terminaciones LAM o LAN ; PAM y PAN “anillo de bencenos”

Anticonvulsivos : Diazepam, lorazepam, clonazepam, clorazepam, clorazepate y midazolam

Ansioliticos : Alprazolam, bromazepam, clonazepam, diazepam, clorazepam y medazepam

Hipnoticos : Para tales efectos y manejo de insomnio estazolam, flurazepam, midazolam

Sedante : alteración de ansiedad y amnesia lorazepam

296
OXIGENOTERAPIA
se utiliza para enfermedades broncopulmonares y trastornos VQ Y difusión.

se utiliza en 2 tipos de pacientes:

con control respiratorio normal en donde las concentraciones de O2 necesarios para lograr PO2 de
80-90 mmHg
enfermedades broncopulmonares con 40% O2 alcanzan buenos niveles.

Pacientes con control respiratorio normal:

son escaso en pediatría y tienen hipoxemia crónica y mantienen PO2 elevados

el O2 se administra en dosis bajas y controladas.

Complicaciones de la oxigenoterapia:
1-PCR
2-Dolor subesternal.
3-Atelectasias
4-Toxicidad
5-Displacías Broncopulmonar.

Métodos de Oxigenoterapia:

mascarilla o bolsa de alto requerimiento de alto flujo

concentración de O2 de 80-90%

desventajas:
altas concentraciones mal tolerado O2 frío a la cara del paciente.
Venturí:
anillo verde
3L ----- 24 FIO2 %
3L ----- 26 FIO2 %
6L ----- 28 FIO2 %
8l ----- 30 FIO2 %

anillo blanco
9L ----- 35 FIO2 %
12L ----- 40 FIO2 %
15L ----- 50 FIO2 %

Halo:
se utiliza en lactante mayor y menor
aporta 40, 60, 100% FIO2

297
Naricera:

aumenta concentración inspirado hasta 0,3 a 30%

indicado en pacientes que requieren baja concentración de 02

desventajas:
irritación nasal por tela, O2 va directamente a las fosas nasales.
FIO2 difícil de medir.
Dar hasta 2-3 litros de O2

Acidosis:
respiratoria: aumento de PO2
metabólica: disminución HCO3

alcalosis:
respiratoria: disminución CO2
metabólica: aumento HCO3

298
SIGNOS VITALES
Neonato:

Frecuencia cardíaca 120- 160 x min.

Frecuencia respiratoria 30-60 x min.
Temperatura corporal Normal : 36,5- 37 grados celcius
subfebril:37,1 -37,5
febril: mayor a 37,5.

Pediatría
Lactante Preescolar escolar
Frecuencia respiratoria 25-35 20-30 15-25
Frecuencia cardíaca 120-130 100-140 80-90
Presión arterial sistólica
75-85 100 110-115
diastólica
50-60 60 65-70

Temperatura: axilar rectal

Afebril 36 37
Subfebril 37,1 37,5
febril 37,6 Mayor a 37,6

299
EXAMENES
Hemograma:
HTO: mujeres: 37-47% hombres: 40-50%
HB: mujeres 14 mas menos 2 12 -16 hombres : 16 gr/dl.

Rec. Blancos: 5000-9000 mmx3

VHS 0-15 mm3
Rec. Plaquetas: 150.000 – 400.000 mm3
Rec.reticulocitos: 0,5% -1,,5%

Ph: 7,35- 7,45

PO2: 35 -45
P02: 80-100
HCO3: 22-26 meq/Lt

bilirrubinemia:

total: 0,3- 1 mg/ dl

directa: 0,05- 0,2 mg/dl.

Transaminasas: 5-23

prueba de coagulación:
tiempo de protrombina: 10
concentración de protrombina: 100%
INR: 1
TTPK: 2,6 – 4,0.

Orina:
Ph: 5-6

creatinina: 0,7-1,10 mg/dl

albumina: 3,5- 4,8 gr/dl

electrolitos plasmáticos:
Na: 135-145 meq/Lt.
K: 4-5 meq/Lt.
Ca: 8,1 – 10,4 mg/dl.

Uremia: 8-18
Glicemia:70-110
PCR:0-6 mg/dl.

300