UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

“DR. ALEJO LASCANO BAHAMONDE”
CÁTEDRA DE MEDICINA FORENSE

TOXICOLOGÍA MEDICINA
LEGAL
ESTUDIANTES:
 ISAAC PEREZ
 LESLIE RAMIREZ
 ALEXANDRA REINOSO
 RONALD MACIAS

Docente: Dr. Tóala Mora Alex Augusto

GRUPO:
11
SUBGRUPO: 4

Ciclo II 2018- 2019

Contenido
TOXICOLOGÍA ......................................................................................................................... 2
CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES TÓXICOS ........................................................... 2
MÉTODOS DE EXPOSICIÓN DE LOS TÓXICOS ........................................................................... 4
TOXICOCINÉTICA....................................................................................................................... 6
GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS ............................................................................... 10
ENVENENAMIENTO ................................................................................................................ 12
INVESTIGACION DE MUERTE POR INTOXICACION ................................................................ 12
HISTORIA DEL CASO ............................................................................................................ 12
MUESTRAS ADECUADAS..................................................................................................... 13
ANÁLISIS TOXICOLÓGICO. .................................................................................................. 14
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS ............................................................................ 14
HALLAZGOS DE AUTOPSIA.................................................................................................. 15
ENVENENAMIENTO ................................................................................................................ 15
SUSTANCIAS IRRITANTES Y CÁUSTICOS ..................................................................................... 16
Cáusticos líquidos y sólidos .................................................................................................. 16
Etiología ................................................................................................................................. 16
Fuentes de intoxicación ......................................................................................................... 16
Cáusticos ácidos ..................................................................................................................... 17
Cáusticos alcalinos ................................................................................................................ 19
Anatomía patológica ............................................................................................................. 19
Tratamiento ........................................................................................................................... 19
TÓXICOS VOLÁTILES .......................................................................................................... 19
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS ................................................................................... 32
Intoxicación por metales pesados. ........................................................................................ 34
INTOXICACION POR MEDICAMENTOS ................................................................................... 39
TERAPÉUTICA DEL ENVENENAMIENTO .................................................................................. 50
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES .......................................................... 50
MARIHUANA............................................................................................................................ 70
HEROÍNA.................................................................................................................................. 92
 TOXICOLOGÍA
Es la ciencia que estudia los efectos de estas sustancias en los seres vivos, así como las
alteraciones físicas específicas que causan en el organismo, los mecanismos de
producción, las lesiones que provocan, el proceso metabólico que siguen y la
identificación, determinación y tratamiento de los síndromes causados.
La Toxicología forense se relaciona con los aspectos medicolegales de los efectos nocivos
que las sustancias químicas provocan en humanos. La toxicología clásica tiene como
objetivo detectar y valorar el tóxico en el organismo cuando se sospecha de un
envenenamiento intencionado, por ello ha sido primordial en la medicina legal. En dicha
especialidad los signos clínicos, la autopsia y el análisis químico contribuyen a la
interpretación del hecho toxicológico. Los aspectos legales de la toxicología exigen
conocer todo lo que concierne a la relación causa efecto entre la exposición a la sustancia
supuestamente tóxica y los efectos ocasionados.

Con frecuencia se usan los términos tóxico y veneno de forma indistinta. No obstante, se
llama veneno a las sustancias suministradas con fines lesivos premeditados; dejando el
nombre de tóxico a la sustancia que, aunque pueda ocasionar daño y no se suministra con
esta intención. El veneno es concebido como lo que tiene naturaleza intrínsecamente
peligrosa aun en pequeñas dosis, como cianuro, arsénico, plomo, etc., y tóxico es lo que
ocasiona daño, pero no por la naturaleza de la sustancia, por ejemplo el agua, oxígeno,
etcétera.

CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES TÓXICOS

Según su estado físico

 Sólido
 Líquido
 Gaseoso
 Pulvurulento
Según el órgano blanco

 Neurotóxico: actúa sobre el tejido nervioso, sea neuronas o neuroglia. Ejemplos

son el monóxido de carbono, mercurio, diversos venenos animales y alcohol.
Actúan sobre canales de sodio, bloqueándolos y previniendo potenciales de acción
o bloqueando la comunicación de neurotransmisores en placas neuromusculares,
causando parálisis.
 Cardiotóxico: se trata de sustancias que causan daño o alteraciones al músculo
cardiaco, así como los que afectan la función electrofisiológica y el ritmo
cardiaco. Incluyen ciertos medicamentos quimioterapéuticos, como adriamicina,
metales pesados o medicamentos cardiacos incorrectamente administrados, como
la estrofantina.
 Hepatotóxico: daña el hígado. Este órgano limpia al cuerpo de los xenobióticos, a
expensas de daño a sí mismo. Como el hígado recibe gran parte de su circulación
desde las venas portales, la mayoría de los tóxicos ingeridos pasan de manera
 íntegra hacia la circulación hepática. Por ello existen más de 500 hepatotoxinas,
gran parte de ellas, medicamentos. Una de las razones por las que más
medicamentos se retiran del mercado es la hepatotoxicidad; existen medicamentos
que son aún más peligrosos, ya que no dependen de la dosis y la temporalidad
para ejercer un daño hepático. Este daño se manifiesta de diferentes maneras, sea
como zona de necrosis delimitada, infiltración de células inflamatorias, colestasis
con cirrosis biliar, esteatosis o vasculitis.
 Nefrotóxico: daña los riñones. Puede ser por daño tubular directo o a diferentes
estructuras colectoras o filtradoras, como los glomérulos o los túbulos. Estos
tóxicos dañan también los delicados sistemas vasculares, disminuyendo su
funcionamiento.
 Ototóxico: daña cualquier parte del oído, sea la cóclea, nervio auditivo o sistema
vestibular. La mayoría de los ototóxicos son medicamentos, como los
aminoglucósidos, macrólidos y furosemida, o quimioterapéuticos como el
cisplatino. La ototoxicidad es reversible o irreversible; el tratamiento consiste en
dejar de usar el medicamento que causa la toxicidad.
Según su lugar de acción

 Local o por contacto: este tipo de tóxicos ejerce efecto inmediato sobre piel,
mucosas, conjuntivas o árbol respiratorio y vía gastrointestinal si se inhala o
ingiere, y destruye la arquitectura celular al contacto. Ejemplos de ellos son los
ácidos, álcalis o cáusticos, óxidos nítricos y sulfúricos, disolventes orgánicos,
cloroformo, etc. Causan daño durante la absorción.
 Toxicidad sistémica: el tóxico penetra al organismo y se traslada a través de
diferentes vías hasta llegar al sitio de acción. En ocasiones, la sustancia se
transforma metabólicamente hacia un metabolito activo y tóxico: el agente causal
de la intoxicación.
Según su origen

 Origen mineral
 Origen botánico
 Origen animal
 Origen sintético.
Según el tipo de exposición

 Aguda: intoxicaciones donde se observa la evolución de un cuadro clínico

patológico en las primeras 24 horas después de la exposición a un agente tóxico.
Puede ser debido a una sola exposición o a exposiciones múltiples en un periodo
de 24 horas.
 Crónica: intoxicación en que se observa la aparición y evolución de un cuadro
clínico patológico durante un tiempo. Es consecuencia de una exposición
recidivante y a niveles bajos, a veces secundaria a la presencia del tóxico en el
hogar, ambiente o lugar de trabajo. En ocasiones se observa intoxicación
 subclínica, con síntomas o signos muy sutiles y que el paciente no logra identificar
o relacionar con cierto elemento. Se puede presentar súbitamente un cuadro de
intoxicación al someter al paciente a cierto grado de estrés fisiológico, como suele
ocurrir en el caso de que el paciente sufra una enfermedad.
 Aguda sobre crónica: intoxicación al tener una exposición aguda además de
exposición recurrente al mismo agente nocivo.

MÉTODOS DE EXPOSICIÓN DE LOS TÓXICOS

ACCIDENTAL

 Ambiental: se produce por intoxicación secundaria a elementos de la industria,

sea de manera directa o en contaminación a elementos esenciales para la vida,
como fuentes de agua potable o directamente al aire. A veces es endémica,
secundaria a la presencia de ciertas sustancias que causan intoxicación crónica.
Puede darse en una escala de intoxicación a varias personas, inclusive llegando a
pandemias. Se ha creado un campo denominado toxicología ambiental, orientado
a estudiar los efectos nocivos de múltiples agentes químicos, biológicos y físicos
en organismos vivos.
 Profesional: sucede por sustancias que se manejan a diario en una profesión
específica.

ALIMENTARIA

 Alimento tóxico: es el caso de pescados o vegetales que al encontrarse en su

hábitat natural son venenosos, pero por descuido, equivocación o temeridad se
prueban en centros culinarios. Por ejemplo, el fugu, en la cocina tradicional
japonesa.
 Envase: se trata de intoxicaciones alimentarias causadas por el paso de tóxicos de
los recipientes donde se guardan o preparan alimentos. Las intoxicaciones por
plomo al momento de la preparación de tomates en ollas y vasijas de plomo
provocaron que se pensara, durante mucho tiempo, que dichos frutos eran
venenosos.
 Contaminación biológica: sucede por intoxicación con bacterias que entran al
organismo vía alimentos descompuestos. La intoxicación más prevalente la
provoca E. coli (en diversas cepas), estafilococos.
 Salmonella o Shigella. Otra variable son las intoxicaciones por toxinas específicas
producidas por otros organismos, como el botulismo.
 Contaminación química: es provocada al ingerir ciertos alimentos conservados
por diversos químicos; por lo regular, se trata de plaguicidas con que se riegan los
plantíos para evitar pérdidas monetarias secundarias a plagas. Los más comunes
son los organofosforados, que llegan a absorberse a los cultivos y llegar al
comensal. Se han hallado casos de intoxicación por hormonas utilizadas para la
cría y engorda de animales para consumo humano. Pasan desde la carne procesada
hacia el humano al consumirla. Causan sintomatología según la hormona
utilizada, casi siempre la del crecimiento.
  Aditivos: pueden ser autorizados, fraudulentos o accidentales

MEDICAMENTOSA
-Por error

 Producto: una de las consecuencias de la automedicación, la intoxicación se da

por el desconocimiento de los efectos de ciertos medicamentos. A veces son
accidentales, por ignorancia y sin la intención de intoxicar.
 Frasco: puede existir cuando el paciente toma su medicamento pero lo tiene junto
a otros fármacos y por error o falta de capacidad visual (como en la presbicia de
la senectud) toma un medicamento inadecuado. No es raro que los pacientes
guarden en un solo frasco diferentes medicamentos, o que alguna persona
intercambie los medicamentos por otros con alto potencial tóxico, con el fi n de
causar daño.
 Dosis: la intoxicación puede ser por error, como en los casos de la senectud, donde
los pacientes olvidan que ya han tomado su dosis diaria y la vuelven a tomar, o en
casos de error hospitalario donde se escribe o se leen dosis inadecuadas de
medicamentos.
 Por interacción: es una situación de riesgo donde una sustancia, por lo regular otro
fármaco, afecta la actividad de un medicamento. Este efecto puede incrementarse,
disminuirse o producir un efecto nuevo que ninguna de ambas sustancias
produciría. Son accidentales o debido a la ignorancia del mecanismo de acción
del medicamento.
 Domésticas: ocurre por error o descuido de los padres. En ocasiones, ciertos
pacientes presentan cuadros de intoxicación por ingesta accidental de tóxicos.
Sucede cuando las sustancias están al alcance de los niños o se reutilizan envases
de alimentos para conservar sustancias peligrosas, como medicamentos,
insecticidas organofosforados, etcétera.

-Voluntaria

 Suicidio: un método común de suicido es la ingesta de diversos tóxicos. En los

hospitales se observa una alta cantidad de intentos suicidas por ingesta excesiva
de medicamentos. A veces, y por tratarse de pacientes psiquiátricos, estos
suicidios o intentos los realizan pacientes poco estables y con acceso a
medicamentos controlados.
 Homicidio: involucran la intención de causar muerte. La toxicología penal y
forense se dedica al estudio de estas intoxicaciones, ya que muchas veces se hacen
pasar por intoxicaciones suicidas o accidentales. Es uno de los métodos de
asesinato más populares en el mundo occidental, llegando a convertirse en
pandemia.
  Toxicomanía y farmacodependencia: es producida por medicamentos con efecto
placentero, que generan intensa dependencia física. Pueden ser aceptados por la
sociedad al punto de ser legales, como el alcohol o el tabaco. Este grupo de
intoxicaciones incluye las causadas por drogas recreativas, que intoxican según
su dosis, pero que en ocasiones son letales. Además, gran número de éstos
producen efectos de supresión brusca y dependencia, haciendo difícil la
rehabilitación de la dependencia. Para completar el cuadro, diversos
medicamentos tienen un límite terapéutico estrecho, el cual se aproxima a una
dosis tóxica; en medicamentos o drogas recreativas que causan dependencia la
dosis letal no se eleva, por lo que estos pacientes están en riesgo de muerte
accidental.

-Yatrogénica

 Automedicación: uso de medicamentos para tratar padecimientos no

diagnosticados o sin tratamiento. La intoxicación por automedicación sucede por
ignorancia de los mecanismos o sus efectos secundarios. Se evita al consultar con
un médico que conoce del tema.
 Error de prescripción médica: puede darse a partir de mala letra, incapacidad del
médico de recetar medicamento adecuado o diagnosticar mal la enfermedad que
el paciente padece, ignorancia de la persona que surte la receta o falta de atención
del paciente al no seguir las instrucciones adecuadas.

TOXICOCINÉTICA
Es el estudio de los cambios de un xenobiótico desde que se absorbe hasta que se elimina
de un organismo. Parte de la idea de que el cuerpo se divide en diferentes
compartimientos, y que el tóxico debe atravesar diversas barreras orgánicas para tener
acceso al compartimiento donde efectuará su acción tóxica.

En el libro de Medicina legal de Hernández Ordóñez, la toxicocinética se divide en

exposición, absorción, distribución, metabolismo y excreción, procesos por los cuales el
agente nocivo se transporta en el organismo. El estudio de la presencia y movimiento del
tóxico en el cuerpo y los compartimientos u órganos que afecta, son la base del
diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones; mientras que en Vargas Alvarado, las
principales etapas son: absorción, distribución, biotransformación, eliminación o
excreción.

Entre los factores que influyen en los efectos de un tóxico está la concentración de
sustancia activa en el receptor; éste, con frecuencia, tiene una localización anatómica
distinta al compartimiento central, donde se toma la muestra para el análisis (por ejemplo,
la sangre). No obstante, el modelo de dos compartimientos, permite predecir los cambios
en la concentración en sangre o plasma de la mayoría de los tóxicos con eliminación
predominante por vía renal.
El compartimiento central está representado por la sangre y los órganos de elevada
perfusión (corazón, cerebro y riñón).
El compartimiento periférico está constituido por tejidos de almacenamiento y órganos
pobremente per-fundidos. Para fines de cálculo, los fármacos y tóxicos son eliminados y
absorbidos solamente en el compartimiento central.
En la práctica, los niveles en sangre de un tóxico, suelen considerarse así:

 Concentración terapéutica: nivel en la sangre después de administrar la dosis

efectiva en humanos.
 Concentración tóxica: nivel asociado con manifestaciones nocivas en humanos.
 Concentración letal: nivel en que un tóxico causa la muerte de una persona
Exposición

Es la manera como el organismo entra en contacto con el tóxico. Que un paciente esté
expuesto a un agente no significa que se encuentre intoxicado; aquél no se ve afectado
físicamente sino hasta que se presenta la absorción del agente. Se diferencia por las
diferentes vías de exposición, que incluyen la piel, faneras, mucosa gastrointestinal, vías
respiratorias altas y bajas, leche materna y por vía parenteral.

Absorción
Sucede en el momento que el tóxico entra a la circulación sobrepasando las barreras
biológicas. Existen diferentes membranas biológicas en el cuerpo que pueden evitar la
absorción de un agente nocivo.

 Vía digestiva: constituye la más importante vía de acceso de tóxicos. Para llegar
a la vena porta y al sistema linfático, el tóxico debe atravesar la membrana epitelial
y la membrana basal de los capilares. Este pasaje puede llevarse a cabo por:
Absorción pasiva: Cuando la molécula está ionizada, su absorción depende del
pH, y cuando no, depende de la solubilidad.
Absorción convectiva: Depende de la diferencia de presión hidrostática en la
concentración en el intestino y la concentración en el plasma.
Transporte activo y facilitado: La molécula se une a un transportador que suele
ser proteico, para ser liberado una vez que atraviesa la membrana.
Absorción por par iónico: Consiste en la unión de cationes y aniones orgánicos.
Este par es liposoluble.
Pinocitosis: Consiste en la formación de una vesícula por membrana celular. La
vesícula engloba la molécula para liberarla una vez que la transporta al lado
opuesto de la célula.
 Vía respiratoria: Constituye la vía de acceso de venenos gaseosos (vapores de
ácido cianhídrico, monóxido de carbono, etc.); sólidos finamente divididos y
líquidos atomizados. Los tóxicos llegan a la circulación sanguínea por simple
difusión en el alveolo pulmonar.
  Vía cutánea: A través de la piel sana pueden penetrar sustancias cáusticas, tinturas
y solventes de la grasa de la piel. Un ejemplo son los insecticidas
organofosforados.
 Vía parenteral: Con sus variedades subcutánea, intramuscular y endovenosa. Es
el caso de las flechas envenenadas, picaduras y mordeduras de animales
ponzoñosos. Modernamente, el mejor ejemplo es la administración de tóxicos de
farmacodependencia, como la heroína y cocaína.
 Vía mucosa: Comprende la conjuntiva de los párpados (atropina), la mucosa nasal
(inhalación de cocaína), sublingual (cianuros), y rectal (ácido sulfhídrico).

Distribución
El tóxico absorbido pasa al compartimiento central (sangre) o al compartimiento
periférico (tejidos de depósito). Este proceso de redistribución constituye un mecanismo
de defensa porque permite al organismo degradar lentamente un tóxico.
Los factores que intervienen en la distribución y fijación del tóxico son el coeficiente de
liposolubilidad o de hidrosolubilidad, la unión a proteínas, la reacción química y el grado
de ionización.

Para el caso de las sustancias que son tóxicas a nivel sanguíneo, éstas se unen a albúmina
y otras proteínas acarreadoras, dando origen a un almacenamiento plasmático. La
velocidad en que estas sustancias pasan de la sangre hacia los tejidos depende de
diferentes características. Si un órgano tiene un alto nivel de perfusión, como los
pulmones, hígado o riñones, éstos se verán afectados de manera rápida. Una de las
excepciones es el cerebro, órgano protegido de las sustancias hidrosolubles por la barrera
hematoencefálica. Las características del tóxico, como su coeficiente de partición en
lípidos o líquidos y su peso molecular también afectan la velocidad en que entran a los
tejidos. Además, si una molécula se ve unida a una proteína acarreadora se reduce su
velocidad de distribución. La propiedad determinante de la entrada del tóxico al tejido es
el pH, ya que sólo las sustancias no ionizadas a pH de 7.4 tienen acceso a los órganos.
Esto hace que diferentes tóxicos tengan una distribución y acumulación selectiva hacia
ciertos órganos. Ejemplos de esto son: plomo y flúor a huesos, arsénico a uñas y pelo,
mercurio a riñón, policíclicos aromáticos a melanina ocular, plomo a huesos y dientes.

Biotransformación
Tiene por objetivo eliminar al tóxico o convertirlo en sustancias menos dañinas para el
organismo.

Se trata de la característica propia de los xenobióticos de transformarse en otros productos

una vez que están dentro del organismo. De esta manera, los diferentes compuestos se
convierten en sustancias más polares, es decir de liposoluble a hidrosoluble. De esta
manera se facilita su eliminación al evitar la reabsorción del tóxico en los túbulos renales
y se causa menos daño al organismo. Los compuestos liposolubles sólo se podrían
excretar por sistemas menos especializados, como las heces o el sudor. De la misma
manera, estas modificaciones disminuyen o aumentan su capacidad tóxica. La
transformación puede darse a lo largo de varios sistemas, en la medida en que la sustancia
tóxica se mueva en el cuerpo.

El sitio de mayor metabolismo de los tóxicos o los sistemas de biotransformación más

importantes, se encuentran en las células del hígado, éste contiene altas concentraciones
de sistemas enzimáticos capaces de utilizar a los compuestos exógenos como sustrato y
transformarlos en compuestos excretables. Otros órganos con capacidad metabólica
importante son riñón, intestino, cerebro y pulmón
La biotransformación comprende dos fases:

1. Fase I: De oxidación, reducción e hidrólisis; se llama así porque el compuesto

tóxico se convierte en otro con menor toxicidad por medio de reacciones
químicas simples, como oxidación, reducción e hidrólisis. Muchas veces
involucra la utilización del citocromo P-450.
2. Fase II: De conjugación; aquí al tóxico se le agregan diferentes elementos para
lograr compuestos polares, que son más fáciles de excretar. Estos elementos son
el ácido glucurónico, metilos, sulfatación, diferentes sulfatos, glutatión,
aminoácidos, etc. En algunos casos, el tóxico contiene características especiales
que le permiten ser conjugado sin pasar por una reacción de la fase I.

Entre las reacciones de oxidación se producen en la microsomal del hígado y en menor

grado en la mitocondria, el núcleo y la membrana plasmática. Son reacciones catalizadas
por el sistema de monooxigenasas u oxigenasas de función mixta que se hallan en la
superficie del retículo endoplasmático liso. Este sistema microsomal interviene en el
metabolismo de la mayoría de los xenobióticos.
Eliminación o excreción

Es la fase final de la toxicocinética. Se trata del periodo en el cual se eliminan los tóxicos
o sus metabolitos del sistema orgánico. Cuenta con diversas vías de excreción:

 Riñón: es la excreción más compleja. Se encarga de la filtración glomerular para

poner cierta barrera a moléculas de cierto tamaño, así como con cierto nivel de
solubilidad y carga eléctrica. Además, la secreción tubular eliminará gran número
de sustancias por medio de transporte activo. Por último, los túbulos reabsorben
ciertas sustancias mediante la difusión pasiva o el transporte activo. Requiere que
los metabolitos sean solubles en agua.
Aquí el pH de la orina es un factor importante. Si la orina es alcalina, estará
dificultada la eliminación de sustancias básicas, y viceversa para las ácidas. Esto
permite, mediante la regulación de pH de la orina, acelerar o retardar la excreción
de ciertas sustancias básicas (quinidina, fenciclidina, anfetaminas) y ácidas
(fenobarbital, aspirina)
  Bilis: Las sustancias hidrosolubles pasan a la bilis por excreción activa. Para las
sustancias no polares (no solubles en agua) existe una circulación enterohepática,
por la cual los tóxicos son excretados en la bilis y absorbidos en el intestino
delgado (caso de la digoxina y espironolactona)
 Pulmones: se excretan principalmente gases tóxicos y líquidos volátiles; como
monóxido de carbono, cianuros, sulfuro de hidrógeno, y de modo parcial el
paraldehído.
 Saliva: se eliminan sustancias hidrosolubles, así como sales y alcohol.
 Sudor: por esta vía se excretan sustancias hidrosolubles, así como diversos
metales.
 Leche materna: se excretan sustancias liposolubles, alcohol, nicotinas, plomo y
plaguicidas. Esta vía es importante, ya que la intoxicación continúa hacia terceras
personas, pues la leche sirve como vía de excreción además de método de
exposición

Finalmente, debe advertirse que existen tóxico que ejercen su acción nociva en la etapa
de absorción. Reciben el nombre de cáusticos. De acuerdo con la vía de absorción a través
de la cual actúan, se conocen cáusticos digestivos, respiratorios, cutáneos, etc.

Además, hay tóxicos sistémicos que también tienen acción cáustica, a veces no sólo en la
etapa de absorción, sino incluso en la etapa de eliminación Es el caso del paraquat y del
mercurio elemental.

GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS

Para facilitar el diagnóstico clínico de las intoxicaciones, los síntomas y signos se han
agrupado en entidades mayores que se denominan síndromes toxicológicos.

Hay S. toxicológicos digestivos, respiratorios, cutáneos, neurológicos, hepáticos,

hemáticos y renales; siendo los más importantes, los digestivos y respiratorios.

Síndromes digestivos
Pueden deberse a la acción directa, como es el caso de los tóxicos cáusticos, o a la acción
indirecta o refleja, como ocurre con el arsénico y los digitálicos.
Sensación bucal especial: puede consistir en:

 Sabor: puede ser amargo (cocaína), dulzón (plomo, mercurio)

 Dolor: puede ser ardoroso, como en el caso de los cáusticos. Se experimenta en la
boca, lengua, faringe y esófago.
 Sialorrea: devuelve el tóxico a la boca (etano, mercurio, alcaloides)
Vomito: puede ser:

 Inmediato: como el producido por sales de cobre y de cinc.

 Precoz: por acción directa como ocurre con el acetato y subacetato de plomo y el
bicloruro de mercurio
 Tardío: por acción refleja, como el causado por el arsénico y los digitálicos.
En cuanto al aspecto del vómito, puede ser de copos blancos en casos del cloruro de
plomo; con olor a almendras amargas, en los cianuros, y de olor aliáceo con el fósforo
blanco, telurio y selenio.

Ribete gingival o liseré: es la orla de color en el borde libre de las encías, especialmente
sobre los incisivos y caninos. Los principales son los observados en las intoxicaciones
crónicas por plomo o ribete de Burton, de tono gris azuloso; por mercurio, ribete
hidrargírico o de Gilbert, de tonalidad rojo vinosa; o el ribete por bismuto, gris oscuro.
Estomatitis: puede ser:

 Leve: caso en el cual consiste en enrojecimiento de la mucosa de la boca.

 Mediana: con ulceraciones, sialorrea y halitosis
 Grave: con infección agregada, fiebre y astenia.
Las principales estomatitis tóxicas son producidas por mercurio, bismuto y sales de oro

Diarreas: pueden ser disenteriformes y coleriformes. La forma disenteriforme o baja

consiste en deposiciones de poco volumen, con moco, pus y sangre, acompañada de pujo
y tenesmo rectal; se deben al efecto tóxico sobre la mucosa intestinal; se observa en
intoxicaciones por mercurio, bismuto y oro.

La forma coleriforme o alta se debe a la vasodilatación paralítica en territorio esplácnico,

que provoca el aflujo de líquido a la luz intestinal, esto da por resultado deposiciones
liquidas de gran volumen con pequeños granos, parecidos al arroz. Se observa en
intoxicación aguda por arsénico.
Síndromes respiratorios
Se deben a la acción cáustica en el árbol broncopulmonar.

 Región superior (desde las fosas nasales hasta la glotis): en este nivel actúan los
cáusticos irritantes que se subdividen en lacrimógenos como el cianuro de
bromobencilo, yodoacetato de etilo y cloroacetona; estornutatorios como la
difenilcloroarsina y la difenilaminocloroarsina; y tusígenos como el metil, etil y
el difenil dicloroarsina. De acuerdo con los tóxicos enumerados, hay epifora y
catarro nasal, estornudos y tos quintosa. La mucosa de este segmento respiratorio
está congestiva, despulida y con hipersecreción.
 Región media (vía respiratoria por debajo de la glotis, e incluye la tráquea y los
bronquios): en este nivel actúan los cáusticos vesicantes; así llamado porque
forman vesículas en la piel. En este grupo están los llamados fases de guerra, como
la iperita o gas mostaza (sulfuro de etilodiclorado). Clínicamente se manifiestan
por menos catarro y más disnea, tos quintosa y cianosis. La mucosa de la laringe,
tráquea y bronquios está edematosa y con seudomembranas.
 Región inferior (comprende todo el parénquima pulmonar): en este nivel actúan
los cáusticos sofocantes que causan destrucción del tejido pulmonar (descamación
del epitelio alveolar, ruptura de tabiques y trasudación serosa). El cuadro clínico
consiste en disnea, tos incesante, dolor y opresión torácica, angustia, síncope e
 hipertermia (39 y 40ºC). Entre este tipo de tóxicos están el fosgeno u oxicloruro
de carbono.

Los síndromes respiratorios crónicos se deben a la acción repetida y en dosis pequeñas

de tóxicos cáusticos. Entre los agentes de estas formas crónicas están el berilio,
manganesos, cadmio. Clínicamente hay traqueobronquitis crónica, bronquioectasias con
esputo mucopurulento y disnea progresiva.

ENVENENAMIENTO
CLASIFICACION DE LOS VENENOS
Desde un punto de vista puramente toxicológico se clasifican los venenos de la siguiente
manera, con arreglo a la marcha sistemática que se sigue en su investigación. Esta
clasificación, además de su sencillez, presenta la ventaja de ofrecer una base científica
segura, no prejuzga acerca de acciones o efectos y orienta desde un principio la labor
pericial. De acuerdo con este criterio se distinguen los siguientes grupos de venenos, que
servirán de pauta para el estudio especial de los principales tóxicos:

1. Venenos gaseosos
2. Venenos volátiles: capaces de destilar, arrastrados por una corriente de vapor de
agua
3. Venenos orgánicos: que pueden ser extraídos de las vísceras por medio de
disolventes adecuados
4. Venenos minerales: por encontrarse combinados con la materia orgánica visceral,
ha de ser está destruida y mineralizada antes de proceder a su aislamiento e
identificación
5. Venenos que requieren procedimientos especiales de investigación, por lo que no
pueden ser incluidos en ninguno de los grupos precedentes.

INVESTIGACION DE MUERTE POR INTOXICACION

En la investigación de una muerte por presunta intoxicación conviene incluir los
siguientes aspectos:

 Historia del Caso.

 Muestra adecuada.
 Análisis Toxicológico.
 Interpretación de los Resultados.
 Papel de la Autopsia.

HISTORIA DEL CASO

Cuando se sospecha que la muerte fue debida a un tóxico, para el adecuado manejo del
caso, conviene que tanto los médicos forenses como los toxicólogos analistas, cuenten
con la información siguiente:
Edad, Sexo, Peso, Estatura, Ocupación de la Víctima.
Circunstancias de la muerte. Si la víctima había manifestado su intención de
envenenarse o su existen antecedentes de intentos previos, así mismo si hubo testigos
que la vieron injerir el tóxico o que observaron cuando terceros se lo administraban; si
otros personas comieron los mismos alimento o tomaron las mismas sustancias o
bebidas o estuvieron expuestas a las mismas condiciones ambientales y estuvieron
expuestas a las mismas condiciones ambientales y el grado en que ellas fueron
afectadas.

Intervalo. Se refiere al lapso entre la última ingesta y el comienzo de las

manifestaciones de intoxicación y entre la a aparición de estas y la muerte.

Tratamiento médico. Interesa la información acerca del lavado gástrico administración

de antídotos y otras medidas terapéuticas; se debe aclarar si la víctima estaba en
tratamiento médico por alguna enfermedad.

Antecedentes personales. Conviene establecer si la víctima era adicta al alcohol y al

abuso de drogas, especialmente cocaína, heroína y otros opiáceos, barbitúricos,
anfetaminas y tranquilizantes.

Si trabajaba en industria, profesión o comercio donde estuvieran expuesta a sustancias

tóxicas o al menos tuviera fácil acceso a la misma.

MUESTRAS ADECUADAS
Criterios:
La recolección de muestras de viseras y líquidos orgánicos por lo común es efectuada por
el patólogo forense. Conviene tener en cuenta los siguientes criterios:

 Tipo de veneno de que se sospecha.

 Vía de absorción del tóxico.
 Carácter agudo o crónico de la intoxicación.
Sin embargo, de una manera general puede seguirse esta lista de muestras:
El patólogo debe etiquetar cada recipiente con la fecha y hora de la autopsia, nombre del
fallecido, identidad de la muerte, número adecuado de identificación de la autopsia,
iniciales o firma del médico.

Conviene el empleo de una fórmula que es firmada por el patólogo y luego por cada una
de las personas que intervinieron en el manejo de la muestra. Este método constituye la
cadena de custodia que permite garantizar que la muestra analizada fue realmente la
tomada de la autopsia.

ANÁLISIS TOXICOLÓGICO.
Si se orienta el análisis hacia un tóxico determinado. Es conveniente
Seguir estas directrices:
 Sangre. Para determinar etanol, cianuros, monóxido de carbono y psicotrópicos.
Se requiere por lo menos 10 ml.
 Cerebro. Para sustancias volátiles, alcaloides y barbitúricos. Por lo menos deben
tomarse 500 gramos.
 Hígado. Para etanol, alcaloides, barbitúricos, metales, compuestos halogenados,
cianuros y derivados de alquitrán. Conviene preservar medio hígado
 Pulmón. intoxicaciones por inhalación, con excepción del monóxido de carbono
y otros gases que son inertes al tejido pulmonar
 Orina. Para etanol, barbitúricos, alcaloides y metales.
 Contenido gástrico. Para demostrar la absorción por vía digestiva y la
presentación original del tóxico (tabletas, polvo, solución, etc.) con excepción de
los cáusticos. En algunos casos, conviene preservar el estómago vacío para su
envío al laboratorio.
 Contenido intestinal. Para fósforo y tóxicos cáusticos.

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

Ruta de administración del tóxico:
Como regla general, la concentración más elevada del tóxico se hallará en el sitio de
administración. Así, una concentración más elevada en el tracto digestivo y el hígado,
corresponden a un tóxico injerido; una concentración más elevada en el pulmón indica
tóxico inhalado y el hallazgo de un fármaco en el tejido circundante a un punto de
inyección, generalmente indica inyección reciente intramuscular e intravenosa.

La presencia de un tóxico en tracto gastrointestinal no es prueba suficiente para atribuirle

la muerte. Para ello es necesario demostrar, además que se llevó a cabo de absorción del
tóxico y que este fue trasportado por la circulación a los órganos donde ejerció su efecto
letal.
Dosis administrada:

En cuanto a su determinación, hay que tener en cuenta aspectos como, la duración de la

sobreviva y los tratamiento médicos administrados. El intervalo entre la administración
de un tóxico y la muerte puede ser suficientemente prolongado para permitir la excreción
y biotransformación del agente.

Concentración del Tóxico:

Al respecto se debe tener en cuenta que para muchas sustancias tóxicas, los resultados
varían de acuerdo al sitio donde se tomó la muestra de sangre.

HALLAZGOS DE AUTOPSIA
• Permite aclarar si la muerte se debió a una enfermedad y no a agentes
fisicoquímicos. (CALABUIG, 2004)

• Establece la presencia o ausencia de signos de intoxicación.

• Permite obtener muestras adecuada para el análisis toxicológico.

• Orienta la pesquisa hacia determinados tóxicos.

Evidencia de la Escena

 En la escena: Recipientes con medicamentos o no, polvos, residuos y sustancias

químicas, instrumentos para elaborar el veneno (tubo de ensayo, vasos de
precipitados, matraz de destilación, etc.), facturas de químicos, marcas de pisadas,
huellas dactilares.
 En la victima: Antecedentes: intento de suicidio, carta de despedida, síntomas de
la persona intoxicada, si hay residuos del elemento toxico, huellas dactilares, y
realizarle análisis de sangre, jugo gástrico, orina, heces, humor acuoso, riñones y
hígado. Realizarle la respectiva prueba o análisis de Nivel de Concentración del
toxico ingerido.
 En el victimario: Residuos del elemento toxico o recipientes

ENVENENAMIENTO
CLASIFICACION DE LOS VENENOS

Desde un punto de vista puramente toxicológico se clasifican los venenos de la siguiente manera,
con arreglo a la marcha sistemática que se sigue en su investigación. Esta clasificación, además
de su sencillez, presenta la ventaja de ofrecer una base científica segura, no prejuzga acerca de
acciones o efectos y orienta desde un principio la labor pericial. De acuerdo con este criterio se
distinguen los siguientes grupos de venenos, que servirán de pauta para el estudio especial de los
principales tóxicos:

1. Venenos gaseosos
2. Venenos volátiles: capaces de deslitar, arrastrados por una corriente de vapor de agua
3. Venenos orgánicos: que pueden ser extraídos de las vísceras por medio de disolventes
adecuados
4. Venenos minerales: por encontrarse combinados con la materia orgánica visceral, ha de
ser está destruida y mineralizada antes de proceder a su aislamiento e identificación
 5. Venenos que requieren procedimientos especiales de investigación, por lo que no pueden
ser incluidos en ninguno de los grupos precedentes.

SUSTANCIAS IRRITANTES Y CÁUSTICOS

Desde el punto de vista toxicológico su principal propiedad es su pH extremo, hacia la acidez o
alcalinidad, esto junto con la concentración, la viscosidad y la cantidad que entre en contacto con
los tejidos orgánicos, así como el tiempo que dure dicho contacto, será lo que determine la
gravedad de las lesiones que se originen.

Se denomina cáusticos a los tóxicos que causan alteraciones destructivas por acción directa
sobre la piel y las mucosas.

Los principales tóxicos cáusticos son ácidos y álcalis fuertes.

Entre los ácidos, los principales son el sulfúrico, clorhídrico, nítrico, oxálico, acético y fórmico.

Entre los álcalis destacan el hidróxido de sodio (sosa caustica), hidróxido de potasio (potasa
caustica) y carbonato de sodio.

Cáusticos líquidos y sólidos

Etiología
Fuentes de intoxicación
1. Álcalis
o Lejía concentrada, es una disolución de cloro en agua con
hidróxido sódico, obteniéndose una disolución de un pH
13, altamente cáustico, a lo que se une la acción oxidante
del hipoclorito que con el pH ácido del estómago forma ácido hipocloroso.
o Amoniacales, son soluciones de amoníaco, cuyo pH asciende a 12 cuando se disocia
el amoniaco.
2. Ácidos, los clásicos (nítrico, sulfúrico, clorhídrico, fluorhídrico, etc.) se usan sobretodo
en industrias y laboratorios.
o Salfumán comercial: solución de ácido clorhídrico, con un pH 0 que desprende
vapores a temperatura ambiente, su olor es altamente irritante.
o Ácido acético comercial: tiene un pH 2-3.
o Limpiadores de inodoros: suelen contener un componente de cloro, un espumante y
sales de ácido fuerte y base débil. Las sales se hidrolizan al disolverse y el pH de la
disolución es muy ácido, se libera Cl activo en gran cantidad y CO2 con efervescencia.

Algunas de estas sustancias, como los preparados para desatascar tuberías o detergentes, son de
naturaleza sólida, sin embargo, su acción irritante o cáustica la ejercen al disolverse en agua o en
saliva, si ingresan por vía oral.

Dosis tóxica
Naturaleza del ácido: El pH es un determinante de la acción corrosiva, que ocurre a
valores de pH por debajo de 2.
Cantidad ingerida: Volúmenes mayores aumentan la zona afectada de la mucosa
digestiva.
Tiempo de contacto: En aquellas zonas del tubo digestivo en que se retrasa el paso de lo
ingerido, aumenta el daño corrosivo.
Contenido gástrico: La presencia de líquidos diluye el cáustico, con lo que disminuye su
concentración.
Espasmo pilórico: Dificulta el vaciamiento gástrico, con lo que se prolonga el tiempo de
acción del tóxico.

Modo de producirse la intoxicación

Se ha descrito con frecuencia su uso para producir lesiones de piel y mucosas en zonas visibles.
Además, se utilizan como medio suicida por su fácil acceso, sobre todo en mujeres que padecen
depresión mayor, habitualmente son casos mortales puesto que la intencionalidad lleva a la
ingestión de grandes cantidades con suficiente efecto necrotizante como para producir la muerte
de forma inmediata o por complicaciones posteriores. El mecanismo accidental es el más
frecuente, las víctimas se acumulan en las edades extremas de la vida.

Cuando se trata de líquidos o solidos la via habitual de entrada es la digestiva, localizándose allí
las lesiones.

Cáusticos ácidos
Su mecanismo de acción es de índole química, ya que el hidrogeno produce la lisis de proteínas
y el cloro se une a los metales de los tejidos produciendo sales. Otro mecanismo lesivo es la
coagulación de las proteínas por el calor que se desprende en las reacciones exotérmicas a que
estos productos dan lugar. Todo ello conduce a la necrosis celular seca con gran penetración
tisular, que puede llegar hasta la capa muscular; el ácido en su contacto y transformación de los
tejidos experimenta un fenómeno de “agotamiento”, de forma que las lesiones son proporcionales
a su pH y a la cantidad del producto.

Las quemaduras químicas ácidas producen unas escaras características formadas por el tejido
necrosado, las cuales limitan la penetración del cáustico en los tejidos subyacentes; son negras,
duras, secas y con forma irregular. Por el contrario, las escaras de los álcalis son blanquecinas,
blandas y untuosas y mal definidas.

La actuación cáustica se desarrolla en tres fases:

1. Fase inflamatoria aguda: Dura 4 a 7 días. La trombosis vascular y la necrosis celular

alcanzan su máximo a las 24-48 horas, tiempo en que se produce la destrucción del
epitelio de la submucosa y de la capa muscular de la mucosa digestiva. La mucosa
necrosada se elimina hacia el tercer o cuarto día, dando lugar a una úlcera.
2. Fase de granulación latente: la formación del tejido fibroso cicatricial se inicia a mediados
de la primera semana.
3. Fase de cicatrización: Se produce estenosis por la formación de un exceso de tejido
cicatricial en la submucosa y en la capa muscular.

Sintomatología
o Dolores en las mucosas afectadas.
o Vómitos, al inicio alimenticio y luego hemorrágico.
o Enfriamiento de las extremidades y pulso frecuente, débil e irregular.
o Convulsiones, lipotimia y puede haber colapso cardiaco mortal.
 o Se produce edema de las vías aéreas que da lugar a taquipnea, disnea, estridor inspiratorio,
cianosis.
o Neumonitis grave (aspiración del cáustico y el tejido necrosado), traqueobronquitis,
síndrome de distres respiratorio.
o Puede haber perforación que según su localización produciría, mediastinitis y enfisema
mediastínico y subcutáneo (esófago) y peritonitis, aire en cavidad peritoneal (estómago).

Anatomía patológica
El examen exterior del cadáver revela huellas del ácido en la boca y parte inferior de la cara.
Consisten en escaras en forma de placas y rayas, que parten de las comisuras bucales y alcanzan
el mentón y parte inferior del maxilar.

En las vísceras digestivas, las lesiones varías según la concentración y cantidad del cáustico.
Generalmente se encuentra edema de glotis debido al paso por laringe. En estómago se encuentran
escaras de forma irregular, endurecidas, que engruesan las paredes que se ven opacas.

Con mayor frecuencia, la muerte tiene lugar precozmente y en esos casos, el estómago, aparece
retraído hasta alcanzar el tamaño de un puño, sus paredes gruesas y la red vascular se dibuja en
forma de rayas inyectadas y negruzcas. Al abrir la víscera, se observa en las partes declives un
líquido negro, color poso de café, donde hay colgajos epiteliales.

Las perforaciones vitales del estómago e intestino dan lugar a la lesión del peritoneo y demás
vísceras abdominales. El peritoneo aparece turbio y revestido de sangre coagulada, mientras que
en la superficie de los demás órganos hay escaras localizadas sobre un fondo inflamatorio.

Características diferenciales de las escaras ácidas a nivel gástrico

o Ácido sulfúrico, escaras negras o morenas. (4g dosis tóxica)

o Ácido nítrico, escaras color amarillo limpio. (6-8g dosis tóxica)
o Ácido clorhídrico, escaras grisáceas, muy circunscritas. (10-15g dosis tóxica)

Tratamiento
o Evacuante: Sólo si se puede iniciar dentro de la primera hora.
o Neutralizante: Se recomienda el agua albuminosa, administrada en 100 ml/h VO.
o Sintomático: Vigilancia, reposo digestivo y alimentación parenteral, mientras se espera
la evolución de la cicatrización. En caso de perforación, la cirugía es inmediata.

Si el paciente es ingresado a UCI, se procederá de la siguiente manera:

1. Combatir el shock
2. Calmar el dolor
3. Mantener la permeabilidad de las vías aéreas
4. Tratar las infecciones secundarias
5. Corregir los desequilibrios electrolíticos
6. Administrar corticoides.
7. Administrar anti secretores
8. Alimentación parenteral
9. Control radiológico de las perforaciones
10. Lavado prolongado con agua de salpicaduras en la piel, mucosas u ojos.
 Cáusticos alcalinos
Fisiopatología
Los efectos se producen con un pH por encima de 12. La acción corrosiva que se produce es la
necrosis de licuefacción y conduce a la formación de escaras características: blandas, untuosas y
translúcidas, que se extienden en profundidad lesionando diferentes capas de órganos afectados,
al mismo tiempo que extienden la trombosis vascular y la necrosis. A consecuencia de ellos, las
secuelas (estenosis cicatricial) suelen ser de mayor gravedad que con los ácidos. Si se trata de un
álcali puro, 7 u 8 gramos son suficientes para producir la muerte.

Sintomatología
1. Fase inflamatoria aguda, los primeros 3-4 días. Se producen dolores agudos y sensación
de quemazón, los labios y la lengua están blanquecinos y edematosos. Le siguen vómitos
de color pardo amarillento que suelen arrastrar fragmentos de mucosa esofágica o
gástrica. Se produce la muerte si la cantidad y concentración del cáustico son elevadas.
2. Fase de granulación latente, 4-14 días. Aparecen las escaras que se pueden complicar y
producir perforaciones o infecciones. Además puede haber diarreas sanguinolentas y
hemorragias gastrointestinales.
3. Fase de cicatrización, desde varias semanas a años. Se producen estrecheces de esófago
y/o estómago, pueden ocasionar muerte por inanición.

Anatomía patológica
Si la muerte ocurrió durante la primera fase, en el cadáver predominan las lesiones corrosivas de
la mucosa digestiva con todas sus características específicas; si se dio en la segunda fase se
observan lesiones consecutivas a la perforación de las escaras y complicaciones infecciosas; en
los casos tardíos, el cadáver aparece enflaquecido como resultado de la inanición y se demuestran
en la autopsia las lesiones atrésicas.

Tratamiento
Se siguen las mismas pautas ya descritas en las lesiones por cáusticos ácidos.

TÓXICOS VOLÁTILES
Como tales se estudian el etanol, el monóxido de carbono y los cianuros, por su importancia
médico legal

Etanol
La determinación del etanol o alcohol etílico en el organismo humano es la prueba
más frecuente en todo laboratorio forense.

Su resultado se informa habitualmente en unidades de peso de alcohol por unidades

de volumen de sangre (Por ejemplo, 50mg de etanol por cada 100 ml de sangre). Dicha
determinación recibe el nombre de alcoholemia.

El etanol se obtiene de la fermentación de azucares de granos y frutas, y sintéticamente

a partir del gas etílico o sulfato de etilo.

La proporción de etanol en las bebidas alcohólicas varía de 2 a 50%, de la manera siguiente:

 Bebida Porcentaje
Sidra 2-5
Cerveza 3-7
Vinos 8-12
Vinos fortificados 20
Destilados (Whisky, bourbon, 40-50
brandy, coñac)

El etanol es un hidrocarburo alifático hidroxilado, claro, incoloro. Entre los productos comerciales
que lo contienen además de bebidas alcohólicas, hay solventes de perfumes, colonias y líquidos
medicinales.

Dosis Tóxicas

En adultos: 5-8g/kg de peso corporal. En niños: 3g/kg de peso corporal. En las variaciones de
estos niveles influyen condiciones con la hipoglucemia y las interacciones de medicamentos. El
alcohólico crónico desarrolla una considerable tolerancia al etanol

Toxicocinética

Absorción: el etanol puede absorberse por vía digestiva y por vía respiratoria.

Cuando el etanol es ingerido 20% se absorbe a través de la pared del estómago y 80% a través del
intestino delgado (yeyunoileon). La absorción en el estómago se inicia a los 5 minutos de la
ingestión y se prolonga por 90 minutos, según el estado de vacuidad. Es retardada por las grasas
menos por las proteínas y mucho menos, por los carbohidratos.

En general en los adultos sanos la absorción de 80 a 90% del etanol que se ingiere se lleva a cabo
entre 30 y 60 minutos, aunque se lleva a cabo entre 30 a 60 minutos, aunque por los alimentos
puede demorarse de cuatro a seis horas para ser completa.

Distribución: Por su doble condición de hidrosoluble y liposoluble, el etanol se distribuye en los

tejidos de acuerdo a la concentración de agua de estos y penetra la barrera hematoencefálica y
placenta.

El volumen de distribución es de alrededor 0.6l/kg en adultos y de 0,7 l/kg en niños. Multiplicando

la cantidad de etanol en un litro de sangre por 2/3 se obtiene el peso del alcohol ingerido.

Eliminación: 90% del etanol es transformado en bióxido de carbono y agua. El restante 10% es
eliminado como etanol, a través del riñón y del pulmón

Vías metabólicas: Los hepatocitos contienen tres vías metabólicas principales para el etanol, que
son las siguientes:

1. Sistema de deshidrogenasa alcohólica del citosol (fracción soluble de la célula). Tiene por
objetivo la oxidación del etanol y da como productos el acetaldehído y la NADH. Se efectúa
mediante deshidrogenasa alcohólica, que es una enzima soluble presente en grandes cantidades
en el hígado, y una coenzima la NAD.

2. Sistema catalasa peroxidasa Está localizado en los paroxisomas aunque en menor cantidad,
también produce la oxidación del etanol a acetaldehído; este es liberado del hígado y oxidado
periféricamente, para ser degradado por último, a dióxido de carbono y agua. Por el hecho de que
el peróxido de hidrogeno que requiere la catalasa para tal oxidación, se encuentra en poca cantidad
en los hepatocitos, se considera que este sistema solo interviene en 10% del metabolismo del
etanol

3. Sistema microsomal oxidante del etanol. Esta localizado en el retículo endoplásmico. Se ha

demostrado que microsomas aislados, en presencia de NADPH y oxígeno, producen la oxidación
del alcohol en acetaldehído. Coon y Koop prefieren denominar esta tercera enzima como
citocromo p450 por sus características electroforéticas.

La cantidad de etanol oxidado ha sido expresado por el coeficiente de etiloxidacion del Widmark.
Esa cantidad es de 2.5 mg por kilogramo de peso corporal y por minuto. En un adulto de sexo
masculino y peso promedio, equivale a 7-10 gramos de alcohol por hora. Corresponde a una
reducción de alcoholemia de 15 a 20 mg/dl/hora. Esta cifra inicialmente publicada por Widmark
mantiene validez actual solo para bebedores moderados de sexo masculino.

En alcohólicos crónicos, durante una temporada de ebriedad continua, la cantidad de etanol

oxidada puede alcanzar valores por encima de 30 mg/dl/hora.

En la práctica forense, la curva de descenso de la alcoholemia puede ser tan baja como 8 mg/dl/h,
para personas no habituadas al etanol, o tan elevada como 36 mg/dl/h en alcohólicos crónicos.
Este margen tan amplio de variación debe ser considerado en los procedimientos legales que
tratan estimaciones retrospectivas de la concentración de etanol en la sangre, en el momento de
cometer un delito.

En resumen, para establecer la alcoholemia de un adulto en el momento del delito, deben tenerse
en cuenta los siguientes criterios acerca del descenso por hora de la concentración de etanol en
sangre:

a) En los individuos no habituados, puede ser tan bajo como 8 mg/100 ml.

b) En los alcohólicos moderados, de 15 a 20 mg/100 ml.

c) En los alcohólicos severos puede ser tan alto como 36 mg/100ml.

Fisiopatología

En la intoxicación aguda, el etanol es un depresor del sistema nervioso central que inicialmente
deprime en forma selectiva al sistema activante reticular.

Los lóbulos frontales son sensibles a una concentración baja, lo que resulta en una alteración del
pensamiento (desinhibición) y del estado de ánimo (euphoria) antes de los trastornos del lóbulo
occipital (alteraciones visuales) y del cerebelo (incoordinación).

EN dosis elevadas el etanol produce una depresión generalizada del sistema nervioso central

EN la intoxicación crónica se producen los cambios metabólicos siguientes:

1. Una desviación de piruvato a lactato que resulta en acidosis.

2. elevación del ácido pirúvico sérico procedente de eliminación reducida

3. Alteración del metabolismo de los lípidos con acumulación de triglicéridos

4. Gluconeogénesis reducida.
5. Posible aumento en el depósito de colágena y reducción de la síntesis proteica

6. Reducción marcada en la resorción activa de hueso y formación resultante de la inhibición de

la reconstrucción osea por un mecanismo independiente de las hormonas calciotrópicas.

Abstinencia: la abstinencia de etanol conduce a mecanismos no opuestos de compensación, se

manifiesta clínicamente por una hiperexcitabilidad autonómica.

Algunos consideran que la hipomagnesemia y la hipokalemia que se producen pueden contribuir

a efectos clínicos.

La muerte es causada por depresión respiratoria cuando los niveles son superiores a 500 mg/dl

Clínica

Intoxicación aguda.

Inicialmente produce euforia que progresa, a pérdida de las inhibiciones con anormalidades del
comportamiento, locuacidad, lenguaje escandido, ataxia, trastornos de la marcha, irritabilidad,
somnolencia que puede terminar en estupor y coma. Estas manifestaciones neurológicas pueden
acompañarse de enrojecimiento de la cara, pupilas dilatadas, excesiva sedación y malestar
gastrointestinal. En ocasiones, se presentan arritmias cardiacas,

La muerte puede sobrevenir por depresión respiratoria con niveles superiores a 500 mg de
etanol/dl de sangre.

Intoxicación crónica.

El alcoholismo es una enfermedad progresiva, caracterizada por una dependencia patológica de

etanol cuyas consecuencias médicas y sociales son diversas.

Desde el punto de vista psíquico, el alcohol se caracteriza por deterioro mental con pérdida de la
memoria, temblor y alteración del juicio. Pueden originarse cuadros clínicos como el delirium
tremens con delirio (microzoopsias) y temblor; la psicosis de Korsakoff con amnesia, confusión
y polineuritis, delirio sistematizado alcohólico con celotipia y demencia alcohólica.

Desde el punto de vista orgánico, el alcohólico suele ser desnutrido y de aspecto descuidado, pero
pueden observarse casos de obesidad y un de edema asociada a insuficiencia cardiaca crónica.
Los trastornos específicos están en el hígado, corazón y encéfalo.

El hígado puede presentar desde cetoacidosis con peso superior a 2000 gramos, hasta cirrosis
finalmente granular y peso de 800 a 1200 gramos. En esta última condición existe síndrome de
hipertensión portal con esplenomegalia y varices esofágicas y ascitis.

El corazón puede presentar cardiomiopatía alcohólica con aumento de peso, focos de fibrosis e
infiltrados mixtos celulares, edema, hianilizacion e hipertrofia de fibras musculares.

El daño cerebral causado por el etanol desde las primeras descripciones caracterizadas por
engrosamiento de las meninges y una atrofia moderada, que afecta a la corteza frontal y parietal
y la sustancia blanca con ensanchamiento del sistema ventricular. Además, hay alteraciones
degenerativas que afectan más la corteza del cerebelo que la cerebral, las cuales se han atribuido
a la "vulnerabilidad selectiva", a la toxicidad directa del etanol (idiosincrasia) o a la pobre
condición nutricional (hipovitaminosis B, o de la riboflavina, o ambos).
Otras condiciones neuropatológicas que se han asociado al alcoholismo crónico son la
enfermedad de Wernicke o mielinólisis pontina central, la miopatía alcohólica, la polineuropatía
alcohólica y la mielopatía transversa, etcétera.

Aspectos psiquiátricos. El alcoholismo puede definirse como un trastorno conductual crónico,

caracterizado por una preocupación patológica por el etanol y su consumo, en detrimento de la
salud física y mental. Es una actitud autodestructiva que resulta de las primeras experiencias
vitales y que se asocia a trastornos básicos en la capacidad de respuesta fisicoquímica.

Se ha tratado de explicar por factores biológicos, psicológicos y socioculturales.

Entre los factores biológicos se citan las variaciones étnicas en la deshidrogenasa alcohólica que
es la encargada de la oxidación de 95 % del etanol, condición que se presenta en los chinos con
reacciones muy desagradables. Otro factor es la herencia, que explica la mayor incidencia en hijos
de alcohólicos y en gemelos homocigotos.

Entre los factores psicológicos se destaca la propiedad ansiolítica del etanol. Permite al in-dividuo
desinhibirse, relacionarse con otros, mantener seguridad en sí mismo y escapar de la realidad.

Intoxicación patológica. También llamada ebriedad complicada por algunos psiquiatras forenses.
Consiste en una conducta compulsiva, furiosa y desorganizada, de aparición brusca, que
característicamente se desarrolla con la ingesta de pequeñas cantidades de etanol.

Hay alteración de la conciencia, confusión, desorientación, intensa excitación psicomotriz con

exacerbación de los impulsos y de la agresividad, que a veces puede ser destructiva. En su
transcurso pueden manifestarse alucinaciones, pánico, calera y depresión que en ocasiones
culmina con tentativas suicidas.

El trastorno puede durar minutos, un día o más, y termina con prolongado sueño con amnesia al
despertar. Se le considera un trastorno mental transitorio, incompleto o completo, de acuerdo con
el grado de afección del juicio y de la conciencia.

Se atribuye a predisposición orgánica o psicógena. De la primera se han citado disritmia cerebral,

epilepsia, retardo mental. Entre las predisposiciones psicógenas deben mencionarse
esquizofrenias, neurosis severa y trastornos de la personalidad.

Interpretación de la alcoholemia

Para fines medicolegales, en la interpretación de la concentración de etanol en la sangre

(alcoholemia) distinguimos siete etapas:

De 10-50 mg/I00 ml (sobriedad). El comportamiento es casi normal a la observación habitual.

Las manifestaciones llamativas aparecen con niveles superiores a 50 mg/100 ml. Hay cambios
leves que pueden ser percibidos con pruebas especiales.

De 30-120 mg/100 ml (euforia). Hay leve euforia, sociabilidad, locuacidad. Aparente confianza
en sí mismo aumentada. Inhibiciones disminuidas, lo mismo que la atención, el juicio y el control.
Se pierde la eficiencia para pruebas finas. Hay incapacidad para conducir un automóvil.

De 90-250 mg/100 ml (excitación). Hay inestabilidad emocional; inhibiciones disminuidas.

Propensión a pendencias, sentimentalismos y situaciones irracionales. Pérdida del juicio crítico.
Deterioro de la memoria y la comprensión. Respuesta sensorial disminuida; tiempo de reacción
prolongado. Alguna incoordinación muscular. Hay incapacidad para reaccionar ante un peligro
inminente (peatón ante un vehículo automotor). Hay automatismo.
De 180-300 mg/100 ml (confusión). Hay desorientación, confusión mental, mareo; exageración
de estados emocionales (miedo, ira, aflicción, etc.). Diplopía y trastorno de percepción de colores,
formas, movimiento y dimensiones. Sensación de color disminuido; trastorno del equilibrio;
incoordinación muscular, marcha tambaleante y lenguaje escandido. Comportamiento que
perturba la tranquilidad pública.

De 270-400 mg/100 ml (estupor). Hay apatía, inercia general, somnolencia. Respuesta a estímulos
disminuida. Incoordinación muscular acentuada. Incapacidad para mantenerse de pie o caminar.
Vómito, incontinencia de heces y orina. Deterioro de la conciencia. Respiración entrecortada y
suspirosa. Sueño o estupor.

De 350-500 mg/100 ml (coma). Hay inconsciencia completa; coma; anestesia. Reflejos

disminuidos o abolidos; temperatura subnormal; incontinencia de esfínteres; dificultad
circulatoria y respiratoria. Disnea, choque y posibilidad de muerte.

De 450 mg/100 ml o más (muerte). Se produce por paro respiratorio, una o 10 horas después de
la ingesta de etanol. Si hay recuperación, ésta se demora entre 24 y 48 horas.

En la interpretación de una alcoholemia deben tenerse en cuenta las siguientes situaciones:

1. La relación de etanol en plasma con relación al etanol en sangre entera es de 1/1.18.

2. Si la muestra de sangre fue centrifugada y separados los elementos celulares, la lectura

resultante para plasma o suero debe ser reducida 16 a 18 % para convertir el valor al nivel de
etanol en sangre entera.

3. En la toma de la muestra no debe emplearse etanol como antiséptico para la piel en el sitio de
la venopunción, porque puede alterar el resultado.

4. La descomposición posmortem puede dar lugar a la producción de alcohol en la sangre; aunque

raramente excede 50 mg/dl. La formación de etanol por microorganismos se inhibe con el empleo
de flúor, ion mercurio y la conservación en refrigerador.

5. Las venas femorales y yugular son los mejores lugares para la toma de muestras en el cadáver.
En comparación, las muestras de cámaras del corazón pueden originar una alcoholemia
falsamente más elevada.

6. El uso de humor vítreo para análisis pos-mortem de etanol permite distinguir entre etanol de
origen endógeno y etanol de origen exógeno.

7. Las baterías y las enzimas liberadas de órganos traumatizados pueden afectar la

descomposición del etanol si no hay condiciones adecuadas de conservación.

Determinación de alcohol en el aire espirado

Con el objetivo de establecer la concentración de etanol en la sangre por procedimientos menos
cruentos, aparecieron instrumentos que determinan el contenido de alcohol en el aire espirado.

Entre los más conocidos están el breathalyzer, el drunkometer, el intoximeter y el aleo-meter.

Todos se basan en las investigaciones de Harger, en 1950, sobre la partición del alcohol entre
agua, sangre, orina y aire. Para el etanol, el grado de partición entre sangre y aire, a 37 °C, es de
2100 a I. Esto significa que 2100 ml de aire alveolar contienen el mismo peso de etanol que un
mililitro de sangre.
En este método de análisis hay tres fases:

a) La recolección de una muestra de volumen y composición adecuados.

b) La reacción del etanol en esta muestra con reactivos como la solución de dicromato en ácido
sulfúrico.

c) La evaluación del cambio de color de dicha solución.

Una precaución elemental es tomar la muestra de aire por lo menos 15 minutos después de la
ingestión de bebidas alcohólicas. Antes de dicho periodo, los resultados están falseados por el
etanol que aún humedece la boca. Similar alteración la podría dar el vómito reciente. Por esas
posibles situaciones, debe permitirse el enjuague con agua antes de proceder a la toma de la
muestra de aire.

Detección bioquímica de alcoholismo

En correlación con antecedentes de traumatismo, especialmente de tránsito; deterioro orgánico,

lagunas de la memoria, etc., hay algunas anormalidades en los exámenes de laboratorio que son
sugestivos de alcoholismo.

Una de ellas es la actividad de la gamaglutamil transferasa en suero, que es un marcador

relativamente no específico de la ingesta alcohólica con alta sensibilidad en población de alto
riesgo (36-90 %) y baja sensibilidad en programas de selección general (screening) (10-18 %).

Tratamiento

Estabilización. Conviene observar cuatro aspectos, en especial:

1. En ingestión aguda, debe prevenirse la aspiración y remplazar los líquidos y electrolitos.

2. Administrar infusión endovenosa de 50 a 100 ml de dextrosa al 50 % (luego de verificar la

glucemia).

3. En caso de coma, mantener vía aérea permeable, y vigilar espiración y circulación; administrar
medicación pertinente (glucosa, naloxona, tiamina).

4. En caso de traumatismos, inmovilización cervical, radiografías de columna cervical y

minucioso examen por posibles traumas cervical y cerebral.

Estimular la eliminación. Uno de los recursos es la hemodiálisis, que aumenta de tres a cuatro
veces la eliminación de etanol.

Antídotos. En general, no hay antídotos para el etanol. La aplicación de la naloxona en el coma

alcohólico es cuestionable. No deben emplearse analépticos.

Tratamiento de sostén. Consiste en los aspectos siguientes:

a) Observar la posible depresión respiratoria.

b) Remplazar las deficiencias nutricionales (magnesio, tiamina, piridoxina, vitaminas K y C).

c) Investigar enfermedad intercurrente en el alcohólico crónico.

d) Vigilar el desarrollo de síndrome de abstinencia.

e) Corregir la deshidratación, el desbalance hidroelectrolítico y el desequilibrio ácido-base.

Pronóstico

En la intoxicación aguda sin complicaciones, una sobrevida de 24 horas va seguida de

recuperación, por lo general.

En la psicosis alcohólica, la supervivencia es posible, pero la recuperación completa es rara.

Profilaxis

Consiste en psicoterapia y asistencia a organizaciones como Alcohólicos Anónimos.

Monóxido de carbono
Es un gas incoloro, inodoro e insípido. Debido a estas características, es inhalado sin que la
víctima se percate de su presencia. Su densidad de 0.967, menor que el aire, explica que se
acumule en las partes altas de las habitaciones.

Se produce por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonáceos, de modo que
todos los dispositivos de combustión o llama pueden originario. Los motores de explosión
contienen entre 4 y 8 % de monóxido en los gases de escape.

Etiología

La forma accidental suele ser la más

frecuente. Puede deberse al gas de escape que
inunda la cabina de un automóvil; a un equipo
de calentamiento de agua o de calefacción que
funcione con gas o con queroseno, y donde la
mala ventilación del espacio impide una
combustión completa, formándose así
monóxido de carbono; en incendios es la
causa de muerte inmediata más común, en especial de bomberos; y, finalmente, por la exposición
a cloruro de metileno, un constituyente de removedores de pintura y barnices.

La forma suicida suele realizarse mediante la inhalación del gas producido por el motor de un
automóvil, dentro de un espacio cerrado.

La forma homicida es cada vez menos frecuente. Se llevaba a cabo inundando con el gas el
dormitorio, mientras la víctima duerme.

Dosis tóxica

En la exposición industrial, el límite para una jornada de ocho horas es de 35 ppm.

Efectos clínicos perceptibles pueden ocurrir a las dos horas de exposición en concentraciones tan
bajas como 0.01 % (100 ppm).

Toxicocinética
El monóxido de carbono se absorbe rápidamente por los pulmones. Se combina con la
hemoglobina, dada la afinidad de ésta con el tóxico, que es de 210 a 300 veces mayor que para el
oxígeno; se forma así carboxihemoglobina.

La eliminación se produce exclusivamente a través de los pulmones. La vida media de la

carboxihemoglobina en el aire de una habitación es de 30 a 40 minutos.

El feto es muy vulnerable a la intoxicación por monóxido de carbono debido a su acumulación en

la sangre fetal (10-15 % mayor que en la sangre materna) y al nivel más bajo del PO2 (20-30 mm
de Hg comparado con 100 mm de Hg en el adulto).

Fisiopatología

La toxicidad del monóxido de carbono se debe a la interferencia en la disponibilidad y utilización

del oxígeno; esto conduce a una hipoxia celular.

Los órganos de circulación con pocas anastomosis y gran actividad metabólica, como el corazón
y el cerebro, son los más vulnerables a su acción.

Clínica

Intoxicación aguda. Progresa desde la cefalea bitemporal, tipo pulsátil, que se acompaña de
náuseas, vértigo, palpitaciones y disnea, hasta la impotencia muscular en las piernas, que impide
a la víctima movilizarse y ponerse a salvo.

La somnolencia progresiva, las convulsiones y el coma pueden durar horas o días. En los
comienzos del coma suele haber manifestaciones extrapiramidales, trismus y espasmos
carpopedales.

Intoxicación crónica. Se observa en personas expuestas diariamente a atmósferas contaminadas,

como es el caso de agentes de tránsito y conductores de vehículos de transporte público. Hay un
daño progresivo del sistema nervioso central por la absorción continua de monóxido de carbono.

Esta forma de intoxicación se caracteriza por cefalea, vértigo, astenia, insomnio, amnesia,
irritabilidad ("locura de las cocineras", antiguamente) y poliglobulia.

Entre 15 y 40 % de los sobrevivientes de una intoxicación severa desarrollan trastornos

neuropsíquicos, como cambio de personalidad y trastornos de la memoria, que a veces aparecen
después de un intervalo de recuperación.

Laboratorio

Niveles de carboxihemoglobina. Los ni-veles de carboxihemoglobina pueden emplearse para

documentar exposición, estimar severidad y ayudar a determinar la eficacia del tratamiento. Pero
hay que advertir que no se debe confiar sólo en dichos niveles para fines de tratamiento, porque
hay muchas variaciones entre los pacientes.

Dichos niveles son los siguientes:

 Al 5 %, en individuos sanos, dificulta la destreza para conducir y disminuye la tolerancia

al ejercicio.
 De 10-20 %, cefalea y fatiga.
 De 20-25 %, aumento de ácido láctico con acidosis metabólica compensada.
  De 20-30 %, cefalea severa, debilidad, vértigo, oscurecimiento de la visión, síncope,
náuseas, vómito, diarrea, interferencia en la destreza motora.
 De 30-40 %, síncope, respiración acelerada, actividad cardiaca acentuada, náuseas,
vómito, confusión.
 De 40-50 %, coma, convulsiones, confusión, respiración y actividad cardiaca
aumentadas.
 De 50-60 %, coma, convulsiones, respiración de Cheyne-Stokes, respiración deprimida,
actividad cardiaca deprimida.
 De 60-70 %, coma, convulsiones, depresión cardiorrespiratoria, bradicardia e
hipotensión.
 De 70-80 %, insuficiencia respiratoria Y muerte.

Tratamiento

Estabilización. Las medidas iniciales deben ser el retiro inmediato del paciente del ambiente
contaminado, el control de la vía aérea, respiración asistida, oxígeno al 10 % por mascarilla o
sonda endotraqueal, vías endovenosas y monitoreo cardiaco.

Estimular la eliminación. Para ello conviene observar lo siguiente:

1. El oxígeno reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 5-6 horas a 1/2-1 hora. El oxígeno
hiperbárico la reduce a 20-30 minutos.

2. Tratar el edema cerebral con manitol endovenoso o prednisola intramuscular o endovenosa.

3. Tratar la hipertermia con toallas frías.

4. Tratar las convulsiones con diacepam; posteriormente puede darse fenitoína.

5. Reposo en cama durante dos a cuatro se-manas, para minimizar las complicaciones
neurológicas tardías.

Profilaxis

Emplear ventilación para mantener la concentración del tóxico en el aire dentro de límites de
seguridad.

Toda fuente de combustión debe tener escape al aire libre.

Los cianuros de potasio y de sodio son las sales tóxicas más difundidas. Con el tiempo pierden su
poder letal al transformarse en carbonatos de sodio y de potasio. El cianuro de mercurio es tóxico
por ambos componentes.

En condiciones normales, el cianuro aparece en la sangre de individuos sanos como resultado del
metabolismo de la vitamina B„ y de factores ambientales como alimentos, y fumado (cada ci-
garrillo libera entre 150 y 200 pg de HCN).

Anatomía patológica

 El cadáver muestra tonalidad rosa cereza en piel, mucosa, vísceras y sangre.

 El encéfalo muestra como alternación característica la necrosis bilateral del globus
paliidus, edema, necrosis hemorrágica focal, infarto perivascular.
 El corazón puede mostrar cambios degenerativos, hemorragias y áreas de necrosis.
 El pulmón presenta un edema rojo brillante y equimosis subpleurales.
  Muestras para toxicología analítica
 La muestra preferida es la sangre y conviene tomarla en tubo al vacío.
 En la autopsia, pueden tomarse además, mues-tras de médula ósea, vísceras macizas y
músculo.

Cianuros
 El ácido cianhídrico (HCN) o ácido músico es uno de los venenos de efecto
letal más rápido.
 Es un líquido volátil, que hierve a 253 °C, dando un olor a almendras
amargas.
 El gas cianógeno es incoloro, de olor característico y más denso que el aire.

Fuentes y usos

El ácido cianhídrico se usa como fumigante contra roedores en los buques, y en la

síntesis química.

Las sales de cianuro son empleadas en limpieza, refinería y endurecimiento de

metales, en la extracción del oro y la plata de las minas, en la producción de caucho
sintético y en la manufactura de plásticos.

En sus aplicaciones ilícitas, la más común es su empleo en la elaboración de fenciclidina (PCP)

Hay plantas que por hidrólisis, que puede ocurrir durante su cocción, liberan ácido cianhídrico y
un azúcar. Se les llama glucósidos cianogénicos. Tal es el caso de las almendras amargas, laurel
cerezo, frijoles negros, semillas de manzana, yuca y lino.

La combustión del poliuretano y el poliacrilonitrilo, que son materiales de muebles modernos,

libera HCN. Esta fuente del tóxico se ha convertido en un peligro para los bomberos.

Etiología

La más frecuente es la suicida.

Dosis tóxica aguda

Por inhalación, el gas cianuro es un veneno de acción rápida que produce síntomas en segundos
y la muerte en minutos.

El límite de exposición para una jornada de ocho horas es de 10 ppm; 300 ppm es mortal en pocos
minutos.

Por ingestión, la dosis para un adulto es de 50 mg por vía oral; en el caso de las sales de sodio y
potasio, es de 200 a 300 mg.

En los niños, la dosis tóxica es de 1.2 a 5 mg/kg.

Toxicocinética

Absorción. Por lo general, la absorción es rá-pida. La inhalación de altas concentraciones de gas

cianuro produce síntomas en segundos. En la ingestión de sales, el ácido clorhídrico del jugo
gástrico causa la liberación de HCN, que en forma de iones es rápidamente absorbido.
Distribución. En la sangre se concentra en los glóbulos rojos en proporción de 100/1 con respecto
al plasma.

En el plasma, alrededor de 60 % está ligado a proteínas.

Eliminación. La enzima rodanesa convierte 80 % del cianuro en tiocianato, que es eliminado por
la orina.

El problema es que si bien la enzima está en altas concentraciones en hígado y riñón, en canabio,
el proceso requiere la presencia de tiosulfato, que se encuentra en pequeñas cantidades.

Por el pulmón y el sudor sólo se eliminan pequeñas cantidades de cianuro, que produce el olor a
almendras amargas.

Fisiopatología

El cianuro se liga al hierro de la fracción hem en el complejo citocromocitocromooxidasa con

mayor afinidad por el hierro oxidado (Fe3.). El complejo impide la transformación de los
pigmentos respiratorios de ion férrico en ferroso y, por ende, la liberación del oxígeno a los
tejidos; se produce así una anoxia histotóxica. Por esta razón, la sangre venosa está tan cargada
de oxígeno como la sangre arterial, y esto explica el tono rosado cereza de tegumentos y vísceras.

Exposición aguda. El cianuro estimula inicialmente los quimiorreceptores periféricos, y así

aumentan los movimientos respiratorios. Asimismo, promueve el enlentecimiento del corazón al
estimular los receptores del cuerpo carotídeo.

Exposición crónica. En fumadores y en deficiencias de vitamina B12 se han descrito

anormalidades visuales.

Clínica

Intoxicación aguda. El sistema nervioso central es el blanco de los cianuros.

La aparición de manifestaciones clínicas es más rápida en la inhalación, y consiste en

enrojecimiento, cefalea, bradipnea (una a dos respiraciones por minuto), enturbiamiento de la
visión, y desvanecimiento en 30 segundos. Progresa hasta causar dificultad respiratoria, coma con
gran dilatación de las pupilas (midriasis) y leve saliencia de los ojos (exoftalmia) hipotensión,
taquicardia, convulsiones y muerte en 10 minutos. La piel está fría y sudorosa.

En la ingestión de cianuros, las manifestaciones clínicas son más lentas porque el tóxico debe
pasar a través del hígado y luego distribuirse sistémicamente.

La depresión respiratoria sin cianosis es sugestiva de intoxicación por cianuros.

Intoxicación subaguda y crónica. La exposición prolongada al cianuro causa cefalea,

desvanecimiento, náuseas y vómito, y un sabor a almendras amargas. En ocasiones resulta
psicosis y agrandamiento de la glándula tiroides, sin disfunción.

Laboratorio

El nivel normal de cianuro en el plasma de no fumadores es de 0.004 pg/ml. En fumadores se

eleva a 0.006 pg/ml.

Pronóstico

En la intoxicación aguda, la aparición de convulsiones es un signo de mal pronóstico.

La sobrevida de cuatro horas suele ser seguida por la recuperación.

Profilaxis

En sangre entera:

0.5-1 pg/ml, enrojecimiento y taquicardia. 1-2.5 pg/ml, estupor y agitación, más de 2.5 lig/mí,
coma y, finalmente, la muerte.

Tratamiento

 Remover a la víctima del ambiente contaminado.

 Inhalación de nitrato de amilo, una ampolla de 0.2 ml en tres minutos, cada cinco minutos.
Produce metahemoglobina, que con el ácido cianhídrico da cianmetahemoglobina (no
tóxica).
 Nitrito de sodio, 10 mi a12 % endovenoso, a razón de 2.5 ml por minuto. Produce también
cianmetahemoglobina, pero su efecto es poco duradero.
 Hiposulfito de sodio, 20 ml al 30 %, endovenoso, a razón de 2.5 a 5 ml por minuto.
Produce sulfocianuros, poco tóxicos; tienen la ventaja de ser compuestos más duraderos.
 Se debe estar preparado para repetir el nitrito de sodio y el hiposulfito de sodio si los
síntomas reaparecen.
 Realizar lavado de estómago si el cianuro fue ingerido. Se hace con agua oxigenada de
10 volúmenes, en cantidad de 100 ml en un litro de agua. Dar purgante drástico.
 Administrar oxigenoterapia.
 La concentración máxima en el aire en los ambientes de trabajo no debe exceder los
límites de seguridad.
 Debe tenerse un equipo de emergencia en lugares donde se trabaje con cianuros. Consiste
en ampollas de 0.2 ml de nitrito de amilo, de 10 ml de nitrito de sodio al 2 %, y de 20 ml
de hiposulfito de sodio al 30 %, así como jeringas y agujas.

Anatomía patológica

Tres signos caracterizan la intoxicación aguda ocasionada por cianuros: la tonalidad rosado cereza
de piel y mucosas, la risa sardónica y el olor a almendras amargas.

 Tonalidad rosado cereza. Se debe al hecho de que la sangre venosa está tan cargada de
oxígeno como la sangre arterial. Sin embargo, cuando el coma se ha prolongado, puede
haber cianosis.
 Risa sardónica. Consiste en la retracción de las comisuras labiales. Contrasta con la
apariencia triste de la mitad superior del rostro.
 En la boca puede haber un hongo de espuma rosada.
 Olor a almendras amargas. Se percibe al abrir las cavidades torácica y abdominal, y el
estómago.
 El esófago y el estómago pueden mostrar con-gestión intensa, cuando se ingirió cianuro
de sodio o de potasio.

Muestras para toxicología analítica

 En el paciente vivo, tanto la sangre como el contenido gástrico.

En la autopsia, además, se deben tomar muestras

 INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Los insecticidas organofosforados son sustancias biodegradables en
la naturaleza, sin tendencia a acumularse en las grasas de organismo,
que forman parte del grupo de insecticidas llamados “de contacto”,
por absorberse por intermedio de los lípidos del caparazón de los
insectos; son muy activos contra un gran número de especies de
insectos, todo lo cual hace de ellos los insecticidas más ampliamente
extendidos en la actualidad.

En 1942 se empezaron a usar más de 50.000 derivados

organofosforados, algunos de los cuales lo fueron con fines bélicos
(gas GB, gas nervino, trilones, sarín, tabún, etc); no menos de 50
derivados han sido comercializados como insecticidas. Todos ellos derivan de la molécula de
ácido fosfórico.

Los insecticidas fosforados orgánicos se usan de forma exclusiva con fines agrícolas. Se emplean
puros, mezclados con disolventes o sustancias inertes, en forma de polvos, en soluciones, en
papeles para quemar, en aerosoles, etc. Se encuentran en el comercio en estas diversas formas, a
concentraciones que varían desde menos de 1% de sustancia activa hasta más del 95%.

Las formas etiológicas médico-legales más frecuentes son:

 Intoxicaciones accidentales: en su mayor parte tienen origen profesional, afectando a

obreros que trabajan en la preparación de los insecticidas o en la aplicación de éstos a las
plantaciones. También se conocen algunos casos entre los pilotos que trabajan en
fumigaciones aéreas con estos insecticidas. Se han comunicado intoxicaciones
alimenticias debidas al consumo de vegetales tratados con insecticidas y no sometidos al
necesario lavado; algunas de estas intoxicaciones han tenido carácter colectivo, de
especial gravedad cuando se han utilizado envases, que originalmente habían contenido
insecticidas, para distribuir alimentos, como harina, patatas, cereales, etc. Asimismo se
conocen algunos casos de intoxicaciones en el medio agrícola, su manipulación
imprudente y falta de vigilancia de los niños que resultan víctimas de la potente toxicidad
de estos productos.
 Intoxicaciones suicidas: se han hecho más frecuentes a medida que se ha extendido el uso
de los organofosforados, al encontrar más facilidades para disponer de ellos. Se dan muy
especialmente en el medio agrícola.
 Envenenamiento criminal: los derivados organofosforados comerciales suelen tener
propiedades organolépticas acusadas, a pesar de lo cual la poca cantidad no necesaria
para producir la muerte, si el preparado es suficientemente concentrado, permite
mezclarlo a diversos alimentos, en lo que pasan inadvertidos su olor y sabor.

Dosis tóxicas

Los más tóxicos producen la muerte con 15-20mg de sustancia activa (pestox, fosdrín); un grupo
intermedio tiene dosis letales centigrámicas, de 15 a 25 cg (endotión, vapona, sumitión);
finalmente, un tercer grupo aparece como sensiblemente menos tóxico, por lo que no produce la
muerte, sino a dosis de 1 o varios gramos se manifiestan ya a los 30 minutos y la muerte tiene
lugar de 1 hora y media a 4 horas después de la absorción.

Patogenia
La absorción de los ésteres fosforados orgánicos tiene lugar fácilmente por todas las vías. A través
de la piel se absorben con rapidez, más rápida aún es la vía digestiva; la absorción respiratoria es
casi instantánea. Todos los insecticidas organofosforados se comportan como potentes
anticoliesterásicos y, al igual que la eserina, actúan de una manera selectiva sobre el sistema
neurovegetativo.

Su acción específica consiste en combinarse con las colinesterasas, formando una combinación
reversible de forma espontánea, más para lo que se requiere un tiempo muy prolongado. La
colinesterasa no es destruida, lo que abre una vía terapéutica.

Sintomatología

Se inicia rápidamente, en general a la media hora de la absorción, aunque puede retrasarse hasta
3 a 4 horas. El cuadro clínico corresponde al mecanismo de acción indicado y se distinguen en él
dos fases: muscarínica y nicotínica.

 Fase muscarínica: o efecto acetilcolínico, corresponde una hiperexcitabilidad general del

vago que se traduce en os siguientes síntomas: miosis, vómitos, calambres abdominales,
sialorrea, sudoración, tenesmo, incontinencia de heces y orina, hipersecreción bronquial,
hipotermia; en los casos más intensos, se añade un broncoespasmo con signos de asma y
bradicardia acentuada que amenaza con el paro cardíaco.
 Fase nicotínica: en la que se presentan los síntomas correspondientes a la estimulación de
las fibras motoras, a la cual se unen los supuestos efectos centrales. Esta sintomatología
consiste en sacudidas musculares que se localizan inicialmente en párpados y lengua, y
después en los músculos de la cara y cuello, generalizándose, por último, a todo el
organismo y aumentando en su intensidad hasta dar un cuadro convulsivo de tipo
epileptiforme.

Los síntomas anteriores se combinan de forman diferente, en relación con la dosis de tóxico
absorbida, dando lugar a formas clínicas leves, moderadas y graves.

1. Formas leves: quedan reducidas a un estado nauseoso, con cefalea, vértigos y latido de
las temporales. El enfermo nota debilidad muscular y pérdida de la agudeza visual que
acompaña la miosis
2. Formas moderadas: el intoxicado aparece con una notable congestión de cara, las náuseas
son más intensas y provocan vómitos molestos; hay también calambres abdominales
dolorosos. Por estímulo exocrino hay salivación, lagrimeo y sudor profuso. Las pupilas
están puntiformes, pero además un espasmo ciliar intenso provoca sensaciones dolorosas
oculares y fotofobia; también se añaden un pulso lento y temblores musculares.
3. Formas graves: dan lugar a una sintomatología muy aparatosa que termina con frecuencia
en la muerte. A las náuseas y cefaleas iniciales siguen síntomas abdominales agudos:
cólicos, diarrea, tenesmo e incontinencia de heces y orina, gran sialorrea. El intoxicado
se colapsa y se ve frío, pálido y con abundante sudoración y miosis intensa

El intoxicado pierde la conciencia y pasa a un estado de coma con arreflexia y alteraciones

respiratorias. Hacia el final, el sujeto queda flácido, con escasos y leves resaltes musculares, la
cianosis se intensifica y se produce la muerte por parálisis respiratoria o bloqueo cardíaco
auriculoventricular.
 Intoxicación por metales pesados.
Los metales difieren de otras sustancias tóxicas por cuanto los seres humanos no los crean ni los
destruyen. Sin embargo, su utilización por estos últimos influye sobre el potencial de efectos
sobre la salud al menos de dos maneras importantes: en primer lugar, por el transporte
ambiental (por contribuciones humanas o antropógenas al aire, el agua, el suelo y los alimentos)
y, en segundo lugar, al alterar la especiación o la forma bioquímica del elemento. (Rodríguez &
Franco, 2000)

Los metales se redistribuyen de manera natural en el ambiente por medio de ciclos tanto
geológicos como biológicos.

RELACIONES ENTRE DOSIS Y EFECTO

La definición más precisa de dosis es la cantidad de metal dentro de las células de órganos que
manifiestan un efecto toxicológico. Los resultados de mediciones únicas pueden reflejar
exposición reciente o exposición a plazo más largo o pasada, dependiendo del tiempo de
retención en el tejido particular. Un determinante crítico del metabolismo y la conducta tóxica
de un metal es su tiempo medio biológico, es decir, el tiempo que requiere el organismo para
excretar 50% de una cantidad acumulada.

Los blancos celulares para toxicidad son procesos bioquímicos específicos (enzimas) o
membranas de células y organelos. El efecto tóxico del metal regularmente comprende una
interacción entre el ion metálico libre y el blanco toxicológico. La toxicidad está determinada
por la dosis al nivel celular, y factores como la forma o la especie química y la unión a ligando
se convierten en factores críticos.

PLOMO
El plomo se utiliza en los tipos metálicos para máquinas de escribir, baterías de
almacenamiento, pinturas industriales, soldaduras, cubrimientos de cables
eléctricos, vidriado de alfarería, gomas, juguetes, gasolina (tetraetilo de
plomo) y aleaciones de latón. Entre otros materiales están las cuentas de
plástico, o joyería cubierta con plomo para dar un aspecto perlado, whisky
ilegal, cerámica casera vidriada, vidrio plomado, polvo en las galenas de
tiro, así como cenizas y humo producto de la combustión de madera vieja
pintada, periódicos, revistas, contenedores de baterías y pigmentos de
pintura artística. Las cantidades de plomo en una muestra de cenizas
producidas por la combustión de perió<dicos con tinta negra es menor de 5 mg/kg, y en una
muestra de ceniza de impresiones a color de revistas de cuentos es de 57.7 mg/kg. (Rodríguez &
Franco, 2000)

Es enorme la cantidad de plomo en circulación o que se ha perdido por el uso. Desde

1720 a 1997 se añadieron 63 411 900 toneladas de plomo a los suministros en EUA. La mayor
parte del uso anual de plomo es en baterías, pero en total más de siete millones de toneladas de
plomo se han usado en aditivos de gasolina en EUA. Otra fuente de contaminación ambiental
con plomo proviene de los pesos utilizados para balancear las llantas de los vehículos
motorizados. Se calcula que se están utihzando 25 millones de kg de plomo para este propósito,
y hasta 10% del total se deposita en las calles y autopistas cada año. Gran parte del plomo de los
aditivos de gasolina, pesos de llantas y pinturas se distribuye en la superficie terrestre. Las
concentraciones de plomo en la superficie de las autopistas excede 10 g/kg y el polvo casero
tiene 7.5 g/kg, en comparación con un promedio de 15 mg/kg en la corteza terrestre. La tierra de
la superficie no afectada en áreas urbanas contiene más de 500 mg/kg en su centímetro superior.

La dosis letal de plomo absorbido se estima en 0,5 g; la acumulación y toxicidad ocurren si se

absorben más de 0.5 mg/día. La vida media del plomo en los huesos es de 32 años y de siete en
los riñones. El límite de exposición para el plomo y el arsenato de plomo en aire es de 0.15
mg/m^. La concentración promedio de plomo en el aire de la comunidad no debe exceder 1.5
jag/m^ por trimestre. El límite de exposición para el plomo en alimentos es de 2.56 mg/kg. El
límite de exposición para tetraetilo o tetrametilo de plomo es de 0.07 mg por metro cúbico.

Datos clínicos
Cualquier síntoma sugestivo de encefalopatía incipiente se considera como urgencia. El
diagnóstico presuntivo inmediato se basa en lo siguiente: concentraciones sanguíneas de ®
plomo > 50 a 80 |J,g/dL; protoporfirina eritrocítica libre > 200 a 250 |ig/dL y la aparición de
material radiopaco en radiografías simples de abdomen y líneas radiopacas a causa de plomo en
muñecas y rodillas. Cualquier dato positivo adicional a los síntomas sugestivos es una
indicación suficiente para iniciar el tratamiento. Cualquier niño con síntomas menores de
intoxicación desarrolla encefalopatía aguda en forma súbita si la concentración de plomo en
sangre es superior a 80 g/dL.

Para establecer una exposición anormal de plomo se administra edetato cálcico disódico, 25
mg/kg, en dosis límca por vía intramuscular o intravenosa en 1.5 h en forma de solución al 0.5%
en solución glucosada. Si la función renal es normal, se recolecta toda la orina de 24 h, o por 3 a
4 días en casos de insuficiencia renal. Después de la administración de edetato cálcico disódico
se compara la concentración de plomo urinario con las concentraciones urinarias antes de su
administración.

La principal manifestación de intoxicación por plomo son trastornos gastrointestinales o del

SNC, así como anemia.

Intoxicación aguda (por ingestión o inyección de compuestos de plomo solubles o de

absorción rápida)
Sabor metálico, dolor abdominal, vómito, diarrea, heces negras, oliguria, colapso y coma.

* Intoxicación crónica (por ingestión, absorción cutánea o inhalación de plomo orgánico o

particulado)

Se considera el diagnóstico en cualquier niño que de ambule o gatee y presente cualquiera de los
síntomas antes mencionados, así como en aquellos que vivan o visiten casas construidas antes
de 1940.

1) Datos de inicio temprano: anorexia, pérdida de peso, estreñimiento, apatía o irritabilidad,

vómito ocasional, fatiga, cefalea, astenia, sabor metálico, líneas de plomo en encías, pérdida
reciente de habilidades ya desarrolladas y anemia.

2) Datos más avanzados: vómito intermitente, irritabilidad, nerviosismo, falta de coordinación

motora, dolor vago en brazos, piernas, articulaciones y abdomen, trastornos sensoriales de las
extremidades, parálisis de los músculos extensores de brazos y piernas, con muñeca y pie
péndulos, trastornos del ciclo menstrual y abortos.
3) Graves: vómito persistente, ataxia, periodos de estupor o letargo, encefalopatía (con
trastornos visuales), hipertensión arterial, papiledema, parálisis de nervios craneales, delirio,
convulsiones y coma. Los síntomas graves ocurren con mayor frecuencia en intoxicación con
plomo en niños o en adultos expuestos al tetraetilo de plomo.

4) La exposición al tetraetilo o tetrametilo de plomo causan insomnio, sueños perturbadores,

inestabilidad emocional, hiperactividad, convulsiones, e incluso psicosis tóxica.

Los compuestos orgánicos de plomo se ubican en el tejido neural.

Datos de laboratorio
Los siguientes datos indican intoxicación por plomo

1) Sangre: concentración de hemoglobina inferior 13 g/dL. Una concentración de plomo

superior a 5 |ig/dL indica exposición al plomo, y por arriba de 25 |ig/dL amerita investigar la
fuente y su eliminación. El riesgo de encefalopatía es mayor con concentraciones sanguíneas de
plomo > 80 |Xg/dL; una concentración de 100 (Xg/dL se considera una urgencia, aunque se
encuentran concentraciones más elevadas en individuos asintomáticos.

La protoporfirina eritrocítica libre es una prueba sensible de toxicidad por plomo (al igual que
de deficiencia de hierro) y la fluorescencia de protoporfirina eritrocítica se mide directamente en
sangre completa diluida como una prueba de detección.

2) Orina:

a) Excreción urinaria de plomo superior a 0.08 mg/día o coproporñrina urinaria superior a 0.15
mg/día. Una concentración urinaria de coproporfirina > 0.8 mg/L. ocurre sólo en adultos con
síntomas de intoxicación. Una concentración urinaria de ácido 8-aminolevulmico > 6 mg/L
indica que han ocurrido algunos efectos del plomo. Una concentración superior a 19 mg/L se
relaciona con síntomas de intoxicación por plomo. También ocurre glucosuria, hematuria y
proteinuria.

b) La excreción urinaria de más de 1 |ag de plomo por miligramo de edetato cálcico después de
la administración intramuscular de este quelante a dosis de 25 mg/lcg, sin exceder un gramo en
total.

3) Líquido cefalorraquídeo: se evitará la punción lumbar, a menos que sea necesaria para el
diagnóstico. En alrededor de 33% de los niños con intoxicación porplomo, el examen de líquido
cefalorraquídeo muestra incremento en las proteínas, pleocitosis y aumento en la presión del
líquido cefalorraquídeo.
Datos radiológicos
En casos de intoxicación crónica en niños las radiografías muestran bandas transversales de
mayor densidad en los extremos de los huesos en crecimiento y esto es más probable en edades
entre 2 y 5 años. Múltiples bandas representan episodios repetidos de intoxicación.

Las radiografías de abdomen muestran partículas radiopacas, en especial, en el área recto

sigmoide, cuando se han ingerido recientemente pintura u otros productos con plomo. En la
tomografía computarizada el edema cerebral es evidente.

Prevención
No utilizar pinturas que contengan plomo en interiores. Los pintores y aquellos individuos que
trabajan con plomo deben cambiar sus ropas y bañarse antes de comer, utilizar máscaras con
filtros eficaces para controlar el polvo cuando se apliquen pinturas que contengan plomo; éstas
sólo se queman con un control adecuado de humos, ya que contienen plomo. Tomar
precauciones para mantener el plomo en el aire por debajo del límite de exposición. No permitir
que los niños jueguen con objetos que contengan plomo. La joyería de fantasía a menudo
contiene plomo.

Tratamiento
Es necesario iniciar un tratamiento en cuanto se tienen las muestras de sangre y orina para
analizar la presecia de plomo.

Tratamiento de urgencia

Eliminar los compuestos solubles ingeridos que contienen piorno mediante lavado gástrico con
sulfato de magnesio diluido o solución de sulfato de sodio, o por medio de vómito

El edema cerebral se trata con manitol y prednisolona, u otro corticosteroide

Antídotos
A todos los pacientes con síntomas clínicos de intoxicación por plomo se les administra
dimercaprol y edetato cálcico disódico, y más tarde succímero; este tratamiento está indicado
para pacientes asintomáticos con concentraciones sanguíneas de plomo por > 80 a 100 |ig/dL, o
concentraciones de protoporfirina eritrocítica libre > 250 a 300 |ig/dL de sangre completa.

1) Flujo urinario: iniciar primero con incremento de la diuresis. Se administra solución

glucosada al 10% por vía intravenosa, 10 a 20 mL/kg de peso corporal en J a 2 h. Si no inicia la
diuresis se administra manitol en solución al 20%, 5 a 10 mL/kg de peso corporal por vía
intravenosa, en 20 min. En casos de coma se limitarán los líquidos a las necesidades y se
colocan un catéter. La diuresis diaria debe encontrarse entre 350 a 500 por día. La
administración excesiva de líquidos incrementa aún más el edema cerebral.

2) En niños: administrar dimercaprol, 4 mg/kg por vía intramuscular cada 4 h (30 dosis)
administrar- 4 h después edetato cálcico disódico, en un sitio de inyección separada, 12.5 mg/kg
por vía intramuscular cada 4 h en forma de solución al 20% con procaína al 0.5%, para un total
de 30 dosis. Si no ha ocurrido mejoría importante para el cuarto día, incrementar el número de
inyecciones a 10 de cada fármaco.

En pacientes sin encefalopatía que responden bien, se interrumpe el dimercaprol después del
tercero o cuarto días y el edetato se reduce a 50 mg/kg por día por los restantes cinco días de las
inyecciones. De 2 a 3 semanas después del primer ciclo terapéutico, si las concentraciones
sanguíneas de plomo son > 80 |ig/dL, administrar un segundo ciclo de 30 inyecciones de cada
fármaco. Los ciclos de edetato cálcico disódico no excederán 500 mg/kg con intervalos de al
menos una semana entre éstos.

Para la vigilancia, se coloca al niño en un ambiente protegido para asegurar que no ocurra
ingestión adicional de plomo; se administra penicilamina o succímeroI oral. La dosis de
penicilamina es de 30 mg/kg por día en 3 a 4 dosis, en 3 a 6 meses o hasta que la concentración
de plomo en sangre < 60 g/dL. La dosis máxima es de 500 mg/día. La penicilamina se
administra con el estómago vacío, 90 min antes de consumir alimentos. La dosis de succímero
es de 10 mg/kg cada 8 h por cinco días 1 y después dos veces al día durante 14 días. El ciclo se
repite después de un intervalo de 14 días hasta que la concentración de plomo en sangre se
encuentra por debajo de 25 g/dL.

3) Adultos: los adultos con encefalopatía hepática aguda reciben dimercaprol o edetato cálcico
disódico de la misma manera que los niños. Para otros adultos con síntomas, el ciclo de
dimercaprol y edetato cálcico disódico se acorta, o se administra sólo este último en dosis de 50
mg/kg por vía intravenosa, en forma de solución a 0.5% en solución glucosada al 5%, o
solución salina en no menos de 8 h, durante un periodo máximo de cinco días. Después se
administra penicilamina por vía oral, 500 a 750 mg/día durante 1 a 2 meses, o hasta que la
concentración de plomo en orina se encuentre por debajo de 0.3 mg/día.

Problemas especiales
1) En presencia de trastornos de la función renal es obligatorio el uso de diálisis.

2) El pie y muñeca péndulos se corrigen mediante feralización y ejercicios pasivos hasta que se
recupere la función.

3) La toxicidad por tetraetilo y tetrametilo de plomo no responde al tratamiento quelante.

Administrar barbitúricos o diacepam para controlar la hiperactividad.

Pronóstico
Hasta fechas recientes, la tasa de mortalidad en pacientes con encefalopatía por plomo fue de
alrededor de 25%. Casi 50% de quienes sobrevivieron tuvieron daño mental permanente.

Aún no se establece el efecto del edetato cálcico disódico en el pronóstico de la encefalopatía

por plomo.

INTOXICACION POR MEDICAMENTOS

Un medicamento es cualquier droga, sustancia o composición, caracterizadas por poseer
acciones curativas o preventivas respecto a las enfermedades humanas o animales, cuya
venta está sometida a los reglamentos sanitarios.
Los medicamentos pueden tener efectos patológicos cuando:

 Existe una sobredosificación del fármaco

 El paciente tiene una sensibilidad especial para el fármaco y los efectos adversos
se dan en dosis mínimas
 Se produce interacciones farmacológicas al asociar fármacos

ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL DE LAS INTOXICACIONES

MEDICAMENTOSAS
Accidentales: Se consideran las más frecuentes. Pueden darse por auto prescripción (lo
que implica el desconocimiento de los efectos secundarios de estos medicamentos por
parte del enfermo); por automatismo (cuando el sujeto olvida que ya se había tomado la
pastilla y lo vuelve a hacer ocasionando una sobredosificación, especialmente ocurre con
medicamentos ansiolíticos e hipnóticos); por interacción con otros fármacos; por errores
en la dosificación (del médico, del farmacéutico, del familiar, etc). También se incluyen
en este grupo las intoxicaciones accidentales de los niños que se produce por imprudencia
de los padres ya que tienden a guardar los medicamentos en lugares fácilmente asequibles
a los infantes y la atractiva presentación y sabor de las grageas o jarabes conducen a
nefastos contratiempos.

Intoxicaciones suicidas: Siendo la primera forma de suicidio en mujeres y la segunda en

varones. Estos casos requieren hospitalización inmediata.

Envenenamientos criminales: Es infrecuente debido a que es difícil que se administre

medicamentos a dosis letales sin que la víctima perciba aquello. Es más común que se
produzca este tipo de intoxicaciones por profesionales sanitarios y cuando se pretende
disminuir la resistencia de la víctima para la comisión de otros delitos.
Intoxicaciones suplicio: Se han usado para la ejecución de la pena capital. Es asimismo
frecuente la intoxicación por ácido cianhídrico en las conocidas “cámaras de gas¨.

INTOXICACIÓN POR ANTITÉRMICOS Y ANALGÉSICOS

Salicilatos
Se trata de una de las intoxicaciones más frecuentes especialmente en la infancia. Es de
etiología accidental. La mayor parte de las intoxicaciones por salicilatos están dadas por
el ácido acetil salicílico, aunque también pueden producirlas los salicilatos de sodio o de
metilo. Las enzimas que catalizan a este grupo de fármacos son de fácil saturación, lo que
favorece su acumulación cuando se han ingerido dosis altas. La eliminación se da por la
orina (de forma más rápida cuanto más alcalina sea). Las manifestaciones de la
intoxicación son rubicundez, diaforesis, fiebre e hiperventilación, las cuales se atribuyen
a veces a la patología subyacente provocando confusión, y como consecuencia se
aumentan las dosis del medicamento agravando el cuadro.

Clínica
Intoxicaciones agudas.-

 Alteraciones metabólicas: Principalmente del equilibrio ácido-base,

deshidratación y desequilibrio electrolítico, hiperpirexia y alteraciones en la
glucemia (en niños) seguido de signos de disfunción cerebral. Si se establece una
oliguria, se agrava el cuadro.
 Síntomas gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dolor epigástrico y hematemesis.
En casos graves se puede producir perforación gástrica.
 Alteración en el sistema nervioso central: Cefaleas, tinnitus, irritabilidad,
desorientación, alucinaciones, convulsiones y coma.
 Trastornos hematológicos: Disminución del factor VII y de la protrombina, se
reduce la adhesividad de las plaquetas, plaquetopenia y aumento de la fragilidad
capilar. En mujeres jóvenes es frecuente la hemorragia subconjuntival, las
petequias palpebrales.
 Alteraciones renales: Con instauración de un fallo renal agudo.
 Alteraciones respiratorias: Edema agudo de pulmón, polipnea y taquipnea (en
situaciones graves produce agotamiento ventilatorio con depresión bulbar).
 Alteraciones hepáticas: También se han manifestado reacciones alérgicas en
forma de asma, urticaria o eccema.

Intoxicaciones crónicas.-
Agitación, problemas de la visión, problemas de la audición, polipnea, gastritis,
hemorragias digestivas ocultas, reactivación de úlceras peptícas, hipoplasia medular,
hipoglucemia, desdenso del colesterol y elevación del ácido úrico. Puede producirse
alteraciones renales con necrosis y nefritis papilar.
Diagnóstico toxicológico
Es necesario conocer la determinación cuantitativa del salicilato para poder desarrollar el
tratamiento.

 En las intoxicaciones aguadas se encuentran valores en sangre comprendidos entre

20 y 100 mg/100 ml. Si el valor se acerca a 100 mg/100 ml, se necesitan de 3 a 4
dias de diuresis osmótica alcalina para la eliminación total del tóxico.
 Las tasas urinarias varian con la diuresis y el tratamiento seguido, pero en general
se escalonan entre 100 y 400 mg/100 ml.

Tratamiento:
Dentro de las 4 horas postingesta debe realizarse un lavado gástrico seguido de la
administración de carbón activado.
En los enfermos sintomáticos se determinará la concentración plasmática y en función
del resultado se actuará de la siguiente manera:
1.-Concentraciones entre: 35 a 45 mg/100 ml
Aumentar la ingesta hídrica
2.-Concentraciones mayores a la anterior pero sin sintomatología neurológica central

Diuresis alcalina forzada: 1L de suero glucosado al 5%, 5L de suero fisiológico al

0,9% y 0,5L de bicarbonato sódico al 1,26%. Se administra a velocidad de 2L/hora,
durante 3 horas con la adición de cloruro potásico (40 mmol/hora).

El tratamiento sintomático estará en función del cuadro que presente el intoxicado: ajusto
hidroelectrolítico, oxígeno en caso de edema pulmonar, diazepam para combatir las
convulsiones, etc.

En las intoxicaciones graves debe establecerse gasometría arterial y controlar la acidemia

mediante hemodiálisis; si no se puede iniciar de inmediato, debe realizarse curarización
e hiperventilación pasiva. También es recomendable administrar glucosa (25g por vía
intravenosa), para evitar que las concentraciones cerebrales puedan verse gravemente
reducidas.

Paracetamol
Se ha constatado que el paracetamol es uno de los fármacos más utilizado en los suicidios
e intentos de suicidio. Se metaboliza en el hígado en dosis terapéuticas. Cerca del 8% del
fármaco se transforma en un metabolito intermedio muy toxico que en condiciones
normales se inactiva por conjugación con glutatión. En casos de dosis altas, el glutatión
se agota con rapidez, por lo que el metabolito toxico se fija a las macromoléculas de los
hepatocitos, dando lugar a su necrosis.

Clínica
 * Náuseas
* Vómitos
* Dolor abdominal difuso secundario a los esfuerzos por vomitar y a la inflamación
hepática (los signos de hepatotoxicidad son raros antes de 12 a 36 horas de la
ingestión)
* Dolor en fosas lumbares por necrosis tubular renal intermedia con insuficiencia
renal aguda (es frecuente en encefalopatías de origen hepático).
* Ictericia al tercer o cuarto día postingesta.
* Cuadro de insuficiencia hepática si la necrosis hepatocelular es masiva: alteración
de la conciencia, confusión, hipoglucemia, hiperventilación y diátesis
hemorrágica secundaria a trastornos de la coagulación.
* Elevacion de las transaminasas a las 12 horas postingesta (aumento importante) y
de la fosfatasa alcalina (poco aumento).
* Aumento de la amilasa sérica
* En casos raros puede haber anemia hemolítica, metahemoglobulinemia,
exantemas cutáneos, pancreatitis y necrosis cardiacas.
* Pancitopenia (en intoxicaciones crónicas)

Tratamiento
Las lesiones hepaticas, la insuficiencia renal y la muerte pueden prevenirse mediante la
administración de dadores de grupos sulfhídrico, tales como la cisteamina, la metionina
y la N-acetil cisteina. Producen una protección total si se administran antes de las 8 horas
de la absorción. Luego de las 15 horas de ingestión, la medicació es ineficaz. En este caso
debe procederse al tratamiento sintomatico:
 Monitorización de la función hepática: Tiempo de protrombia

Si el valor se alarga a más de 3 minutos, se administrará plasma fresco o

concentrado de factores de la coagulación; puede usarse también la cimetidina.

 Profilaxis de la encefalopatía: Limitación de la ingesta proteica /menos de 20g),

la administración de lactosa y neomicina por vía oral (para esterilizar el intestino)
y evitando el consumo de medicamentos depresores del sistema nervioso central.

 Índice de funcionamiento renal: Control de diuresis, creatinina plasmática,

hidroelectrolítico.
Si se establece insuficiencia renal, el paciente se somete a hemodiálisis.

El pronóstico es bastante bueno si se inicia el tratamiento precozmente. Se debe aconsejar

la limitación de la ingesta de bebidas alcohólicas por lo menos 3 meses.

Derivados de la prazolona
Se usan frecuentemente la fenazona, la aminofenazona y la fenilbutazona. Se usan como
analgesicos, antipiréticos y antireumaticos. Se pueden absorber por todas las vias y su
eliminación se lleva a cabo a través de la orina. La intoxicación aguda es muy grave en
los niños y se desaconseja su uso antes de los 2 años de edad.

Clínica
Intoxicación aguda.-
 Alteraciones del comportamiento: Confusión y agitación en un coma vigil que se
acompaña de movimientos de tipo clónico, contracturas e incluso convulsiones.
 Hiperventilación
 Alteraciones digestivas: Náuseas, vómitos, diarreas, hemorragias digestivas.
 Alteraciones cutáneas: Erupciones con formaciones ampollosas.
 Alteraciones renales: Oliguria, hiperazoemia y diminución de la concentración
ureica urinaria.
 Hipoprotrombinemia
 Alcalosis metabólica

Intoxicación crónica.-
 Fenazona: Somnolencia y dolores abdominales
 Aminofenazona: Cefaleas, agitación, oliguria y alteraciones sanguíneas.
 Fenilbutazona: Excitación, trastornos visuales, vértigo, trastornos en la diuresis
con edemas, proteinuria, hematuria, hemorragias digestivas, reactivación de
ulceras anteriores, ictericia y pancitopenia.

Todos plantean problemas de alergia.

Tratamiento
El tratamiento sintomático suele ser suficiente con control hidroelectrolítico, forzando la
diuresis y transfusión en caso de hipotensión arterial. En caso de coma con tendencia al
colapso es aconsejable, sobre todo en niños, la administración de gluconato de calcio y
vitamina K.

INTOXICACIÓN POR ANSIOLÍTICOS:

Benzodiacepinas
Potencian la toxicidad de otros depresores del sistema nervioso central. Su uso terapéutico
y las intoxicaciones son más frecuentes en mujeres. La absorción se realiza por via oral,
parenteral o rectal. La distribución es rápida y atraviesan fácilmente las barreras
hematoencefálica y placentaria debido a su alta solubilidad. Se han encontrado en la leche
materna.

Clínica
 Somnolencia
 Apatia
 Ataxia
 Disartria
  Ptosis palpebral
 Nistagmus
 Coma no profundo
 Hipotension
 Depresion respiratoria

Las intoxicaciones recuperan la normalidad en 24 horas aproximadamente. Los

metabolitos de vida prolongada pueden reducir la capacidad para realizar tareas
cotidianas como conducir por varios días. El consumo continuo de estos medicamentos
produce tolerancia y farmacodependencia. Esto produce que los enfermos consuman cada
vez dosis más altas para lograr efectos terapéuticos. El síndrome de abstinencia aparece
luego de 3 a 6 dias suspendida la ingesta, cuadro que también aparece en recién nacidos
de madres habituadas.

Los benzodiacepinas aumentan los efectos depresores de los barbitúricos, del etanol y de
los antidepresivos tricíclicos. Como consecuencia se presenta una sobre sedación que
puede llevar a depresión completa y a la muerte.

Tratamiento
El lavado gástrico solo tiene sentido si se han ingerido más de 30 comprimidos en las
últimas 4 horas. Se realiza tratamiento sintomático cuando existen interacciones
farmacológicas que producen alteración de la conciencia e hipotensión.

INTOXICACIONES POR ANTIDEPRESIVOS

Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO)

Son importantes en este grupo la iproniacida, la nialamida, la fenelcina y la

tranilcipromina. La monoamino oxidasa es una enzima responsable de la desaminación
oxidativa de numerosas aminas biógenas. En la depresión, se dice que existe una
disminución de las monoaminas en el espacio sináptico y esto llevo a la postulación de la
hipótesis monoaminérgica de esta patología, por tal razón se crearon los IMAO para evitar
la degradación de las aminas de tal manera que estas puedan ser reutilizadas.

Clínica
Las manifestaciones dependen de la concentración hística secundaria de catecolaminas
resultado de la administración de las IMAO. Se produce hiperestimulación del SNC y una
excesiva actividad simpática periférica.

Los efectos aparecen entre las 5 y 12 horas postingesta. El cuadro clínico se divide en tres
fases:

1. Excitación neuromuscular e hiperactividad simpática:

  Cuadros leves: Cefalea, enrojecimiento, hiperreflexia, midriasis, náuseas,
palpitaciones, nistagmo y temblor.
 Cuadros moderados: Salivación excesiva, hipertonía muscular, distrés
gastrointestinal, fasciculaciones, alucinaciones, letargia, confusión mental,
hipertensión, hiperventilación, taquicardia.
 Cuadros graves: Hiperpirexia, hipotensión, convulsiones, coma, paro cardiaco,
edema pulmonar.
2. Periodo de colapso: Se produce colapso del SNC y cardiocirculatorio.
3. Periodo de complicaciones: Hemolisis, rabdomiólisis, coagulación intravascular
diseminada, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar y asistolia.
Se han descrito casos de muerte fetal en intoxicaciones de embarazadas.
Interacciones farmacologías (cuadros de mayor gravedad)

• Con imipraminicos: Convulsiones, hipertermia, hipotensión, insuficiencia

circulatoria grave.
• Con adrenérgicos: Crisis hipertensias graces con edema cerebromeningeo,
hemorragias meníngeas y edema pulmonar agudo.
• Con sustancias hipertensivas: Insuficiencia circulatoria
• Con estupefacientes: Convulsiones, hipotermia y depresión respiratoria grave.

Tratamiento
• En las 4 horas siguientes a la ingestión se realizará un lavado de estómago o se
administraran eméticos, completando una u otra terapéutica con la administración
de carbón activado. El tratamiento se recomienda realizar así no haya
sintomatología toxica. No hay antídotos específicos de los IMAO.
• El tratamiento sintomático abarca las siguientes medidas:
• Control de la hiperactividad con haloperidol o clorpromacina.
• B bloqueantes de tipo practolol
• Mantenimiento de la ventilación y de la presión sanguínea.
• Control de la fiebre con medios físicos: bolsas de hielo o esponjas de agua fría
• Curarizacion y respiración asistida para combatir las convulsiones.
• En caso de hipotensión administrar adrenérgicos o hipertensina
• En la hipertensión paroxística se administran barbitúricos de acción rápida y
fenotiacinas.
• Los antiarrítmicos más seguros en caso de arritmias ventriculares son la lidocaína,
la fenil hidantoina y la procainamida.
• La acidificación urinaria aumenta la eliminación renal del fármaco, aunque si se
trata de un caso sin complicaciones, la diuresis osmótica puede ser suficiente.

Antidepresivos tricíclicos
Pertenecen a este grupo los derivados de iminodibencilos (Imipramina) y los derivados
del cicloheptadieno (amitriptilina). Presentan propiedades anticolinérgicas, bloqueantes
alfa adrenérgicas e inhibitorias de la descarga adrenérgica. Los principales efectos de las
intoxicaciones están dirigidos al sistema nervioso central y al circulatorio.

Se absorben por el tubo gastrointestinal muy rápidamente y se distribuyen de manera

amplia debido a que son muy lipofílicos. La eliminación tiene lugar sobre todo por
metabolismo hepático. Se conoce que la hidrocortisona, los neurolépticos y el
metilfenidato inhiben su degradación.

Clínica
La intoxicación se caracteriza por originar un coma (instaurado con gran rapidez) con
midriasis, a veces son convulsiones, acompañado de trastornos cardiacos, sobre todo de
la conducción intraventricular.

Los trastornos cardiacos se caracterizan por iniciar con taquicardia sinusal atropinica que
se puede prolongar hasta más de una semana. El cuadro prosigue con el enlentecimiento
de la conducción auriculoventricular e intraventricular con bloqueos y alargamiento del
espacio QRS, despolarización de zonas enteras del miocardio, etc. Aparecen signos de
isquemia subendocárdica, inversión de la onda T etc.

Complicaciones
La mioglobinuria, hipoxia, hipertermia, insuficiencia renal aguda y coagulación
intravascular diseminada producto de las convulsiones lesionan el SNC y desencadena un
déficit neurológico muy importante.
Se produce distrés respiratorio o neumonías por aspiración.
La muerte en la intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos resulta de sus efectos
cardiovasculares.

Tratamiento
Complementariamente es útil el lavado gástrico o la administración de emeticos y
subsiguientemente la administración de carbón activado. Este tratamiento es efectivo
incluso hasta 12 horas después de la ingestión.

Todo paciente con historia de intoxicación debe permanecer en observación por lo menos
6 horas con el objetivo de prevenir complicaciones por aparición inesperada de las
manifestaciones de la sobredosis.

INTOXICACIONES POR ANTIPSICOTICOS

También son denominados neurolépticos y los de mayor uso son las familias de
fenotiacinas (clorpromacina, promacina, flufenacina, tietilperacina, mesoridacina,
tioridacina, perfenacina, trifluperacina y ploclorperacina); tioxantenos (clorprotixeno); y
butirofenonas (haloperidol).
A dosis terapéuticas suelen producir manifestaciones parkinsonianas cronicas, a veces
incapacitantes que pueden dificultar la adaptación del paciente.

Clínica
 Depresion del sistema nervioso central (rara vez originando coma profunda e
insuficiencia respiratoria)
 Hipotension
 Hipotermia
 Crisis oculogiras
 Torticolis
 Discinesias orolinguales
 Convulsiones
 Manifestaciones parkinsonianas (intoxicaciones cronicas)
 Taquicardia
 Trastornos en la conducción
 Fibrilacion ventricular
La muerte se produce por sus efectos cardiacos.

Tratamiento

 Lavado gastrico en menos de 4 horas postingesta.

 Luego de las 4 horas, aplicar tratamiento sintomatico:
o Hipotension: elevar las piernas en la ccama
o Arritmias: La digoxina, la fenitoína y la lidocaína solo tienen beneficio
cuando existe compromiso vital.
o Cuidar la hipoxia, las alteraciones del equilibrio acido base y las
concentraciones plasmáticas de potasio.
o Las reacciones distónicas pueden abolirse administrando 2mg de
benzopina o 20-40 mg de orfenadrina por vía IM o IV.

INTOXICACIONES POR ANTIEPILÉPTICOS

Fenitoina
La intoxicación voluntaria se da en pacientes que tienen fácilmente acceso a las
preparaciones como los epilépticos y sus familiares.

Clínica

 Nauseas
 Vomitos
 Nistagmus
 Disartria
 Ataxia
 Obnubilacion
 Coma
  Abolicion transitoria de las respuestas oculares a los movimientos rotatorios de la
cabeza

Las intoxicaciones no suelen ser mortales, pero pueden tener larga duración debido a que
la vida media de los fármacos es larga. Pueden quedar secuelas de los efectos
neurológicos.

La determinación de los niveles plasmáticos del fármaco permite conocer la duración de

la toxicidad del mismo de tal manera que se pueda establecer el momento correcto para
reinstaurar el tratamiento regular en los epilépticos.

Tratamiento

 El lavado gástrico es útil antes de las 4 horas postingesta.

 Luego de ese periodo el tratamiento es sintomático.
 Si las náuseas y vómitos son intensos, hay que administrar líquidos por vía
parenteral.

INTOXICACIONES POR HIPNOTICOS

Barbitúricos
Numerosos derivados barbitúricos se utilizan en el tratamiento de la enfermedad
epiléptica, por lo que es frecuentes la intoxicación voluntaria por estos pacientes y por
sus familiares.

Los barbitúricos se detoxican a nivel hepático y se eliminan por medio de la orina. El

síntoma fundamental de la intoxicación es el coma, al que se superponen trastornos
respiratorios y sobreinfecciones pulmonares.

Clínica
Los signos y síntomas son secundarios a la acción depresora sobre el sistema nervioso
central. La sintomatología suele evolucionar en tres periodos:

1. Periodo precomatoso: Se instaura la embriaguez barbitúrica.

2. Periodo comatoso: Presentándose en diferentes estados de profundidad. Puede
llegar al grado IV en donde se detectan momentos de silencio bioeléctrico
cerebral. Se produce bradipnea con ritmos anormales respiratorios. A veces se
instauran cuadros de hipertermia.
3. Periodo terminal: En casos más graves se instauran alteraciones circulatorias
produciéndose la muerte por colapso en 12 a 16 horas. Aunque puede morir el
intoxicado por complicaciones como infecciones pulmonares, edema agudo del
pulmón, etc.
Las intoxicaciones crónicas producen alteraciones psíquicas que se acompañan de
síntomas neurológicos y accidentes cutaneomucosos. Los barbitúricos producen una
tolerancia importante, así como dependencia, lo que los convierte en ocasiones en drogas
de abuso.

Macroscópicamente, las lesiones son poco características. Al abrir cadáveres se puede

comprobar una congestión visceral generalizada. En el cerebro se suele traducir por un
edema de la piamadre, una coloración rojiza de la sustancia encefálica y a veces pequeños
focos hemorrágicos.

En el tubo digestivo puede ver un piqueteado hemorrágico de la mucosa gástrica e

intestinal. En los pulmones aparecen focos de condensación hemorrágica, de aspecto
análogo al infarto reciente, y sobre todo un edema pulmonar intenso generalizado. Los
riñones están algo más blandos de lo normal.

Microscópicamente, lo más frecuente, aunque inespecífico es la tendencia a la congestión

capilar y a la degeneración grasa. Existen focos hemorrágicos poco numerosos esparcidos
desiguales y situados en la vecindad de los capilares. Focos de rarefacción son más
numerosos que aquellos que se encuentran en la intoxicación oxicarbonada, desiguales
de forma y tamaño y están situados alrededor de los vasos. Se observan focos de
desmielinización perivasculares y trombosis hialina. En diversas comunicaciones se
señala como localización preferente el pallidum y el tálamo, mientras que otros autores
las han observado con preferencia a nivel de los núcleos diencefalicos.

Tratamiento
Las medidas se ajustan al estado de conciencia del enfermo:

 Estados inconscientes, pero no comatosos: lavado gastrico lo más precoz posible

y medidas de apoyo.
 Pacientes comatosos: Diuresis forzada alcalina, teniendo en cuenta sus riesgos
sobre la hipocalcemia que es capaz de desencadenar.
 Pacientes en coma IV que no responden a diuresis forzada o con complicaciones
graves: Hemoperfusion con carbón o hemodiálisis.

En los estados de agitación que presentan algunos enfermos se hace necesaria la sedación.
Lo más importante es tener permeables las vias aéreas y aplicar una terapia antishock.
Varios autores aconsejan un tratamiento preventivo de las posibles infecciones
pulmonares. Siguiendo este plan terapéutico el pronóstico es bueno. La recuperación se
alarga cuando existen complicaciones y no por la intoxicación propiamente.
 TERAPÉUTICA DEL ENVENENAMIENTO
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
Un tratamiento correcto de las intoxicaciones debe proponerse, ante todo, los siguientes
objetivos:

1. Procurar que el toxico permanezca el menos tiempo posible en el organismo

2. Neutralizar sus efectos patógenos
3. Tratar sintomáticamente la acción toxica

Según el momento de cuadro toxico en que se inicie el tratamiento, podrán cumplirse

estos objetivos de distinta manera. Teniendo en cuenta las fases del metabolismo de
los tóxicos: penetración, absorción, generalización y fijación, eliminación, secuelas y
efectos subsiguientes, es posible aislar seis conductas terapéuticas parciales:

1. Evacuante
2. Neutralizante
3. Antidótica
4. Eliminadora
5. Sintomática
6. Complementaria

Tratamiento evacuante
Tienen como objetivo primordial evacuar el toxico en la misma puerta de entrada, antes
de que se absorba, evitando que pase a la circulación general, por lo que en realidad la
intoxicación no llega a tener lugar si el tratamiento pudo ser llevado a cabo con la
necesaria precocidad. El tratamiento evacuante solo será eficaz y estará justificado
cuando se inicie inmediatamente después de haberse puesto en contacto el sujeto con el
toxico.
Las mediadas evacuantes, son lógicamente, diferentes según la vía de entrada del tóxico

Vía respiratoria
Puede considerarse la asistencia ventilatoria mediante las maniobras de respiración
artificial como un tratamiento evacuante de los tóxicos que se absorben por vía
respiratoria, aunque con limitaciones, ya que los tóxicos gaseosos y volátiles que se
absorben por esta vía lo hacen de forma prácticamente inmediata, por lo que no pueden
confiarse en una evacuación propiamente dicha.

No obstante si se inicia con gran rapidez tras haber comenzado la inhalación del toxico
gaseoso o volátil, es posible que tenga lugar una sustracción del toxico presente en el aire
pulmonar, sin que llegue a absorberse, reduciéndose la producción de fenómenos tóxicos
graves.
Cuando se lleva a cabo más tardíamente, los efectos evacuantes son nulos, pero aún son
posibles efectos eliminadores, ya que el toxico se elimina por la misma vía que se
absorbió. Hay ocasiones en que los límites entre la acción evacuante y la eliminadora son
poco definidos. En todo caso, se une siempre una acción sintomática, manteniendo la
función respiratoria, a menudo comprometida en estas intoxicaciones.

En cuanto los métodos de respiración artificial, pueden distinguirse tres grupos:

manuales, instrumentales y automáticos. Los dos últimos son realizados con la ayuda de
instrumentos y aparatos, algunos de gran complejidad, propios de la especialidad de
reanimación.

Por lo que respecta a los métodos manuales, se encuentran en la actualidad muy

desacreditados por la poca eficacia del intercambio gaseoso que realizan. El más
acreditado es el método de insuflación boca a boca, con el que se ha demostrado un
satisfactorio volumen de intercambio. Para ponerlo en práctica, el reanimador debe
insuflar su propio aliento en las vías respiratorias del intoxicado, bien a través de la nariz
o bien a través de la boca, obturando con la mano el orificio u orificios no utilizados. Con
la otra mano debe flexionarse fuertemente la cabeza hacia atrás para impedir que la lengua
caiga a la cara posterior de la faringe y obstruya el paso del aire a la laringe. La insuflación
puede hacerse, también, por intermedio de una mascarilla, que en algunos modelos está
dotada de válvulas, para que la respiración de la víctima pueda hacerse sin mezclar su
aliento con el del salvador. La insuflación se hace rítmicamente a una frecuencia de 12 a
15 veces por minuto. La eficacia de este método aumenta si se realiza al mismo tiempo
un masaje cardiaco externo.

Vía digestiva
Para vaciar el estómago del toxico ingerido, puede realizarse el aspirado y lavado gástrico
o recurrir a los vomitivos.

Aspirado y lavado gástrico

Constituyen e método de elección para el vaciado del estómago en la mayoría de los
casos. Tienen por objeto extraer el contenido del estómago a favor de un volumen de agua
que se hace entrar y salir por medio de una sonda, precedido por la aspiración mediante
un potente aspirado. El líquido obtenido con el aspirado y lavado gástrico debe guardarse
para su análisis toxicológico.

Material necesario. Se necesita una sonda esofágica o un tubo de faucher, de goma con
una longitud de casi 2 m y un diámetro de 8 a 12 mm; su extremidad terminal es maciza
y el orificio u orificios tienen una situación lateral para que no se obstruyan por
mucosidades o pliegues mucosos. A partir de esa punta lleva una señal a los 45 o 5º cm,
que, cuando llega a la altura de la arcada dentaria durante su introducción, indica que el
extremo se encuentra, a su vez, en el estómago.

La sonda se acopla a un embudo de cristal de unos 2l de capacidad. A veces pueden ser

convenientes un abrebocas y una pomada lubricante.

Completa el material un potente aspirador, necesario para aspirar el líquido gástrico y el

regurgitado alrededor del tubo gástrico; ha de ser capaz de aspirar grandes volúmenes en
periodos de tiempo relativamente breves.
Técnica. Cuando el sujeto está consciente, debe estar sentado y con la cabeza ligeramente
inclinada hacia ataras. Si está consciente u obnubilado, se le colocará en decúbito lateral
izquierdo sobre una camilla. En esta posición el píloro queda en un plano superior al
cuerpo gástrico. Los pies distales de la camilla deben levantarse unos 15-20 cm

Se insinúa la punta de la sonda bien lubricada en la garganta y se introduce con suavidad,

al mismo tiempo que se invita al sujeto, si está en condiciones, a realizar movimientos de
deglución. Se continúa la maniobra hasta que la marca de la sonda se encuentre a la altura
de la boca. Hay que asegurarse de no haber seguido falsas vías; la auscultación a nivel
del pabellón o sobre el estómago, al mismo tiempo que se introduce o aspira cierta
cantidad de aire, basta para comprobarlo.

Se conecta el tubo a la goma de aspiración y se aspira el contenido gástrico para evitar

una sobrecarga al comenzar el lavado. El líquido aspirado se conserva para su análisis a
fin de determinar la naturaleza del toxico.
A continuación se aplica el embudo al pabellón de la sonda y se coloca en el de 0,5 a 1 l
del líquido destinado al lavado. Antes de que se haya vaciado por completo, se baja el
embudo hasta un nivel inferior al del estómago, con lo que por un mecanismo de sifón
vuelve a salir el líquido del lavado, que arrastra los materiales contenidos en el estómago.
Se repite la operación cuantas veces sea necesario, hasta que salga el líquido ya limpio.
La eficacia de esta técnica se puede mejorar realizando suaves masajes sobre el
hipocondrio izquierdo, para facilitar la liberación y la mezcla de los fragmentos de
comprimidos atrapados en los pliegues de la mucosa. Los primeros 3 L de líquido
utilizados recuperan mayor porcentaje de toxico que el resto.; 3 a 5 L son, en general,
suficientes. Según algunos autores, no deben sobrepasarse los 50 ml/10 kg de peso
corporal en cada lavado, pues cantidades superiores pueden favorecer el tránsito a través
del píloro.

Cuando el líquido del lavado aparece claro, se procede a retirar el tubo, teniendo la
precaución de ocluirlo por completo entre los dedos para que el líquido que queda en él
no se derrame cuando salga del esófago y entre en la laringe. Se evita así el peligro de
una aspiración pulmonar, que es una de las complicaciones de mayor gravedad. Si se
produjera, se vuelve a conectar la sonda con la bomba de aspiración y se hace una
aspiración que extraiga el líquido regurgitado.
Como los líquidos de lavado suelen emplearse tanto el agua pura como disoluciones de
neutralizantes específicos del veneno de que se trate, cuando sea conocido.
Son contraindicaciones de este método:
 1. Los comas profundos, por lo que habrá de extremar la precaución en las
intoxicaciones por barbitúricos.
2. Las intoxicaciones por derivados del petróleo, en que hay peligro de paso de estos
productos al pulmón, dando una neumonitis química muy grave.
3. Las intoxicaciones por sustancias corrosivas, cuando por su concentración o
tiempo transcurrido se tema que la escara gástrica sea muy profunda, cado en que
la sonda del lavado podría forzar su perforación mecánica.
4. Las intoxicaciones por venenos convulsivantes, como la estricnina, ya que las
maniobras del lavado pueden desencadenar las crisis convulsivas.

En algunos de estos casos pueden prescindirse del lavado gástrico, realizando en su

lugar una aspiración continua que puede dar magníficos resultados.

Vomitivos
Otra manera de vaciar el estómago, evacuando el tóxico aún sin absorber, es provocar el
vómito. El procedimiento es menos eficaz y bastante más molesto para el intoxicado que
el lavado gástrico, pero lo sustituye con eficacia cuando no se dispone del material
requerido para esta maniobra. En los casos con agitación, colapso o coma, los vomitivos
pueden ser peligrosos. La elección entre es aspirado-lavado gástrico y la emesis
dependerá de la edad, el nivel de conciencia y el grado de cooperación del paciente, así
como de los medios y experiencia de que se disponga.

La inducción del vómito es el método de elección para los niños, ya que en ellos no se
puede introducir un tubo lo suficientemente ancho, y por lo general, a emesis es bien
aceptada ya que psicológicamente es menos traumatizante que la introducción de un tubo
gástrico. También es aconsejable el vómito en aquellos adultos en los que está indicado
el vaciamiento gástrico y se niegan al lavado. Lo mismo puede decirse en aquellos
pacientes psiquiátricos en los cuales un lavado gástrico puede ser problemático.

El vómito puede provocarse con maniobras mecánicas como la titilación de la úvula o

excitación mecánica de la laringe con cualquier objeto blando y suave o con el mismo
dedo. Puede también recurrirse a la administración de agua caliente, sola o mezclada con
aceite o manteca, o también con adición de una buena cucharada de sal común. Estas
maniobras fracasan algunas veces y siempre tienen el inconveniente de facilitar la
disolución de algunas sustancias tóxicas. La adición de grasas, en todo caso, estará
contraindicada cuando se trate de tóxicos liposolubles, como el fósforo.
Entre las sustancias con acción emética específica figuran:

 Polvo de mostaza: a la dosis de 8-10g en un vaso de agua fría; es un remedio

casero de reconocida eficacia.
 Polvo de ipecacuana, a la dosis de 0,5-1g; es muy poco tóxico y, aunque de efecto
algo inseguro a veces, cuando produce el vómito, éste es persistente.
 Tártaro emético: se emplea a la dosis de 5 a 10cg, es de acción rápida, solo o
asociado a la ipecacuana. Es algo tóxico (efecto cardiodepresor) y lento en actuar.
 Sulfato de cobre: la dosis que hay que emplear es de 20-50cg; es de acción muy
rápida y da resultados, aun cuando hayan fracasado otros vomitivos. No produce
colapso.
 Sulfato de zinc: tiene propiedades análogas al anterior y se usa también a dosis
similar: 30-50cg
 Apomorfina: actúa por estímulo del centro del vómito y tiene la gran ventaja de
administrarse por vía intramuscular, por lo que no requiere la colaboración del
intoxicado. Dosis: 1-2cg.

En la práctica, todas deben considerarse obsoletas, ya que todas tienen efectos

indeseables. El mejor tolerado es el jarabe de ipecacuana al 20%. La dosis para los niños
es de 15ml y para los adultos, de 30ml; esta dosis puede repetirse si no hay respuesta. La
administración de una moderada cantidad de líquido (150 o 200ml en los adultos), antes
o después del jarabe, parece aumentar la eficacia emética. La acción vomitiva de la
ipecacuana disminuye sensiblemente si han transcurrido más de 60 minutos desde la
ingestión del tóxico.
Las contraindicaciones más importantes de la administración de vomitivos son:

1. Cuando hay una disminución del nivel de conciencia, por el riesgo de

broncoaspiración.
2. Cuando existe alguna enfermedad neurológica y/o del área faringo-laríngea, que
pueda favorecer la aparición de broncoaspiración.
3. Si el paciente ha ingerido derivados del petróleo, pues puede provocarse una
neumonía lipídica
4. Cuando el tóxico ingerido es estimulante del sistema nervioso central, ya que
puede desencadenar convulsiones.
5. Cuando el paciente ha ingerido cáusticos, pues en estos casos el vómito aumentará
de forma importante las lesiones mucosas.
6. En las intoxicaciones por cianuros.

Vía cutánea
Algunos tóxicos se absorben a través de la piel y otras veces ejercen efectos directamente
sobre ella. En todos estos casos se hace indispensable despojar al sujeto de los vestidos
(es aconsejable usar guantes) y realizar un enérgico lavado de piel, mantenido al menos
durante 15 min. El lavado se puede hacer con agua sola, agua jabonosa o agua con
neutralizantes, en función del tóxico de que se trate. Así, por ejemplo, en el caso de
proyección de ácidos fuertes, se usará una solución de trietanolamina al 5%; en el caso
del ácido fluorhídrico puede utilizarse una solución de una sal orgánica, soluble, de calcio;
cuando se trate de gases y líquidos vesicantes, se empleará permanganato potásico al 2%
o agua de Javel al 1%.

Otros tóxicos pueden ser inoculados en el tejido subcutáneo por intermedio de algún
dispositivo, como ocurre en el caso de las ponzoñas animales (mordedura de víboras,
picadura de insectos, etc.). En estos casos la primera medida será enfriar la zona afectada
aplicando trozos de hielo, que por medio de una vasoconstricción local retrasa la
absorción del tóxico. Se aplicará un torniquete para impedir la circulación de retorno,
cuidando que la presión no sea excesiva y aflojando durante 1 min cada 15, para evitar
fenómenos de isquemia.

A nivel del punto de inoculación, se realizará una incisión de una profundidad al menos
igual a la longitud del aparato inoculador, dejando sangrar un rato para arrastrar
mecánicamente la mayor parte del tóxico. Finalmente puede inyectarse bajo la dermis
algún neutralizante, tal como las sustancias oxidantes (permanganato potásico o
hipoclorito).

Si la proyección del tóxico ha tenido lugar sobre el ojo, la evacuación se hace aún más
imperiosa que en el caso de la piel, por las consecuencias que puede tener para la visión.
El lavado se hará de preferencia con suero fisiológico abundante y, si no se tiene a mano,
con agua, manteniendo los párpados abiertos durante la operación. Acto seguido, se
instalará un colirio anestésico y a los 5 minutos se comprobará si se han producido
lesiones corneales, instilando una solución estéril de fluoresceína, que tiñe intensamente
las pérdidas de epitelio; en caso de que la prueba sea positiva, se insistirá con el lavado
ocular durante 10 minutos más. Como se dijo a propósito de la piel, en el caso de tratarse
de sustancias de acción específica, el lavado puede hacerse con neutralizantes apropiados;
para los gases lacrimógenos, suero bicarbonatado al 2%; para líquidos y gases vesicantes,
permanganato potásico al 0,5%.

Tratamiento neutralizante
Puede sustituir el anterior, o mejor complementarlo, en los casos de absorción digestiva
al tóxico. Su objetivo es anular los efectos tóxicos den veneno en el estómago, antes de
su absorción; cuando tiene éxito, posee, como la evacuación del tóxico, un carácter
preventivo del envenenamiento. Existe, sin embargo, un condicionante para este
tratamiento; el conocimiento de la naturaleza del tóxico, ya que los diferentes tipos de
neutralizantes conocidos son específicos para un determinado tóxico o grupo de tóxicos,
careciendo de acción sobre los demás.
Una variante de la neutralización, que puede ser útil en ocasiones, es la dilución simple
del tóxico, que disminuye la absorción del veneno y reduce su acción loca. Como agentes
de dilución pueden emplearse el agua o soluciones amiláceas o albuminosas.
En cuanto a los neutralizantes propiamente dichos podemos distinguir las siguientes
variedades, según el mecanismo químico por el que actúan.

1. Neutralización química: el ejemplo más demostrativo es la acción de los ácidos

anulando el efecto cáustico de los álcalis, y viceversa, unos y otros se
sobreentiende que no pueden ser concentrados, pues en caso contrario añadirían
un efecto cáustico al que se pretende neutralizar.
2. Descomposición oxidativa: ciertos tóxicos se descomponen y pierden sus
propiedades tóxicas por oxidación (como el fósforo). Se emplean como oxidantes
el permanganato potásico y el agua oxigenada.
3. Acción reductora: inversamente, por reducción, algunos tóxicos se descomponen
o precipitan, haciéndose insolubles. De esta forma actúa la Rongalita
(formaldehído-sulfoxilato sódico) sobre las saldes de mercurio y bismuto.
4. Precipitantes: por este mecanismo actúan gran número de neutralizantes que
varían con el tóxico, pero que siempre dan lugar a su insolubilización impidiendo
que se absorba. Así la limonada sulfúrica o los sulfatos de sodio y de magnesia
precipitan las sales de plomo. El sulfato magnésico lo hace también con las sales
de bario, los cloruros y las sales de plata. El ferrocianuro férrico o azul de Prusia
es un gran neutralizante, por precipitación, del talio.
El sacarato de cal precipita el ácido oxálico y el fénico. El tanino y la solución
yodo-yodurada (o en su defecto la tintura de yodo diluida tres veces con agua)
precipitan los alcaloides. La albúmina precipita las sales de metales pesados
5. Absorbentes: otro mecanismo de neutralización es la adsorción física del veneno
en la superficie del neutralizante, formando un complejo estable o insoluble. El
más universal de los adsorbentes es el carbón; puede usarse tanto el vegetal como
el animal, si bien este último da mejores resultados. Conviene activarlo
exponiéndolo al vapor a altas temperaturas, lo que produce poros y canales en
todas sus partículas, y aumenta enormemente el área de superficie disponible para
la adsorción; produce buenos resultados en casi todas las intoxicaciones.
6. Retraso de la adsorción: el aceite de ricino, llamado también castor, es efectivo en
las intoxicaciones por fenol, cresol y gluterimida, a los que se disuelve y retrasa
su absorción; puede utilizarse en sustancia o añadido líquido del lavado gástrico.
Posee, sin embargo, un efecto purgante severo y puede producir náuseas, vómitos
y cólico intestinal. Acción similar a la anterior, tiene la parafina líquida, que es
efectiva en las intoxicaciones por hidrocarburos, como petróleo, gasolina, aceites
de motores y esencia de trementina y aguarrás. La parafina actúa como emoliente
y suaviza la irritación gástrica; al mezclarse con el tóxico, aumenta su viscosidad
con lo que reduce la velocidad de absorción, al mismo tiempo que disminuye el
riesgo de aspiración en caso de vómito; su acción catártica leve favorece la
eliminación fecal del tóxico.

Neutralizantes universales
Con el nombre impropio de antídotos universales se ha venido pretendiendo preparar,
desde antiguo, neutralizantes que pudieran ser utilizados en cualquier intoxicación, aun
desconociendo la naturaleza del tóxico. Ahora bien, para determinados grupos de veneno,
es posible utilizar un neutralizante compuesto que abarque un mayor campo de acción.
Antes se ha señalado que el carbón adsorbente es útil en muchas intoxicaciones; por ello,
tomándolo como base, se ha propuesto lo siguiente:

 Carbón activo: 2 partes

 Magnesia calcinada: 1 parte
 Tanino: 1 parte
Esta fórmula reúne propiedades neutralizantes, precipitantes y adsorbentes de ácidos,
metales, alcaloides y glucósidos, por lo que puede emplearse con éxito en casos de
emergencia, aun ignorando qué tóxico ha sido ingerido. La dosis que hay que usar es de
15g de mezcla, suspendida en un vaso de agua caliente, formando una pasta clara. Para
los niños, la dosis es de 7,5g.

En la actualidad, el carbón activado es suficiente por sí solo para reducir la absorción de

la mayoría de los tóxicos. Si se administra en el intervalo de la primera hora después del
ingesta del tóxico, reduce la absorción de la mayoría de los tóxicos. Si se administra en
el intervalo de la primera hora después de la ingesta del tóxico, reduce su absorción hasta
en un 90%. Pasado este lapso, dicho porcentaje se reduce bastante y, cuando han
transcurrido 4 horas, su efectividad es mínima.

Comprando la eficacia de la ipecacuana y del lavado gástrico con relación a la del carbón
activo, se acepta de modo general que el carbón activo, es más eficaz que la ipecacuana
y sólo algo menos que el lavado durante la primera hora después de la ingesta del tóxico.
Pasada la 1era hora, la eficacia del carbón supera la del lavado. Por otra parte, la
administración de múltiples dosis de carbón activado incrementa el aclaramiento de los
tóxicos, a los que absorbe de los fluidos gastrointestinales.
El carbón no es eficaz en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados, ni tampoco
en las que son a cinauros, derivados del petróleo, litio, alcoholes, metotrexato y productos
cáusticos. Para el resto de los tóxicos la administración de carbón está siempre indicada.

La pauta terapéutica que hay que seguir es la siguiente: se administra una dosis inicial de
50g suspendidos en 300ml de agua; si el sujeto pesa menos de 50kg, no se administrarán
cantidades superiores a 5ml/kg de la suspensión. Cada 2 horas se administrarán 25g
disueltos en 150ml de agua. A partir de las 4 horas de la ingestión del tóxico, ya carece
de sentido seguir administrando el carbón, salvo que se trate de fármacos cuya vida media
sea superior a ese plazo. Se suspenderá la administración del carbón cuando desaparezcan
los síntomas de intoxicación o las concentraciones plasmáticas del tóxico se sitúen por
debajo de su nivel de toxicidad.
El tratamiento con carbón es bastante inocuo en general. No obstante, presenta algunos
inconvenientes que se deben tener en cuenta:

1. Puede producir constipación y/u obstrucción intestinal.

 2. Dificulta la acción de otros fármacos necesarios para el tratamiento de la
intoxicación.
3. En las intoxicaciones por productos que retrasan el vaciado gástrico y disminuyen
el nivel de conciencia, con peligro de broncoaspiración, hay que mantener una
vigilancia especial.

En las intoxicaciones por paraquat, el carbón activado se sustituye con ventaja por la tierra
de Fuller o tierra de diatomeas, siempre que se administren dentro de las 12 horas
siguientes a la ingestión del tóxico. Se administran 60g disueltos en 200ml de agua, lo
que se repite cada 2 horas durante un máximo de 2 días. Después de cada dosis se debe
administrar un catártico salino, como el sulfato sádico.

Tratamiento antidótico.
Tiene como objetivo la neutralización del tóxico ya absorbido, tanto si tiene lugar en
pleno torrente sanguíneo como en la intimidad de los tejidos. Según el mecanismo de su
acción, pueden distinguirse varios tipos de antidotismo.
Antidotismo químico

El antídoto se combina químicamente con el tóxico, dando lugar a un compuesto atóxico.

Ejemplos:

 El azul de metileno y los nitritos transforman parte de la hemoglobina sanguínea

en metalohemoglobina, la cual se combina con el radical –CN, formando
cianmetahemoglobina atóxica y muy estable.
 El gluconato de calcio se combina con los fluoruros y los oxalatos, dando las
correspondientes sales y previniendo la tetania hipocalcémica.
 El azul de Prusia o ferrocianuro férrico forma un derivado atóxico con el talio.
Parece que su actividad es mayor cuando se administra por vía oral en los primeros
tiempos de la ingestión del tóxico, por lo que actuaría más bien como
neutralizante. Se recomiendan dosis de 10g por vía oral, emulsionados en 50g de
manitol al 20%, continuando el tratamiento durante 10 días, lo que demuestra una
acción antidótica.

Quelantes
Son compuestos capaces de combinarse con metales y metaloides formando complejos
internos (quelatos), solubles, no iónicos y, en general, desprovistos de toxicidad o, al
menos, con una toxicidad reducida.
Los más importantes son:

1. El BAL (dimercaptopropanol o dimercaprol) es eficaz en las intoxicaciones por

arsénico, níquel, oro, mercurio, antimonio, bismuto, cromo y plomo.
2. EDTA cálcico: en la sangre intercambia su calcio por iones metálicos para formar
un compuesto más estable, virtualmente no iónico y soluble en agua, que se
 elimina fácilmente por la orina. Está indicado en las intoxicaciones por metales
pesados y en especial por el plomo, así como en las producidas por el cromo,
sustancias radioactivas, etc.
3. EDTA sódico: fija el calcio de la sangre, siendo muy útil para controlar
taquicardias ventriculares o trastornos de la conducción aurículo-ventricular en
las intoxicaciones por digitálicos.
4. EDTA-cobalto: forma complejos con los cianuros, en los que ha desaparecido su
acción tóxica
5. Penicilamina: produce compuestos con el cobre y el plomo que permiten su
eliminación y consiguiente detoxicación. Sin embrago, hay que controlar la
eliminación urinaria ya que puede dar lugar al síndrome nefrótico.
6. N-acetil-d-penicilamina: este derivado acetilado de la anterior, parece ser eficaz
en la intoxicación por hierro y mercurio.
7. Ditizona (difeniltiocarbazona): forma compuestos solubles con el talio, habiendo
dado resultados prometedores en la intoxicación por este metal.
8. N-acetil-cisteína: forma compuestos atóxicos con el paracetamol y el tetracloruro
de carbono. Puede utilizarse por VO o IV, que es preferible, ya que por la primera
vía desencadena vómitos. La administración del n-acetil-cisteína sólo es eficaz
hasta 16-24 horas después de la ingestión del tóxico. Es aconsejable controlar los
niveles plasmáticos del tóxico durante la administración del antídoto.
9. Desferrioxamina B: es una sideramina con tres grupos de ácidos hidroxámicos,
solubles y con gran capacidad de combinación con el hierro que impide la
penetración de éste, en los tejidos, al formar un compuesto muy estable que es
eliminado por el riñón

Terapéutica sustitutiva
Por intermedio de reacciones diversas pretende corregir los trastornos metabólicos
producidos por las intoxicaciones, para anular así sus efectos.

1. Ácido folínico (o su sal, el folinato cálcico): anula los efectos tóxicos de los
fármacos antifólicos (metotrexato, trimetoprim y pirimetamina).
2. Alcohol etílico: en solución intravenosa al 5% neutraliza los efectos tóxicos del
metanol y del etilén-glicol, al competir con éstos en su metabolismo, evitando la
producción de los metabolitos, verdaderos responsables de la intoxicación.
3. Azul de metileno: pese a ser el mismo metahemoglobinizante, tiene gran eficacia
en el tratamiento de las intoxicaciones por otros tóxicos metahemoglobinizantes,
debido a su capacidad de reducirse a leucobase por la acción de la coenzima
difosfopiridín-nucleótido.
4. La glucosa y el glucagón anulan los efectos hipoglucemiantes de los
antidiabéticos orales.
5. La vitamina K hace que la sangre recupere su capacidad de coagulación después
de la administración de anticoagulantes del tipo cumarol
6. El sulfato de protamina anula el efecto de la heparina
7. La vitamina B6 neutraliza los efectos neurotóxicos de la isoniacida.
 8. El ácido tióctico protege la glándula hepática de los efectos citolíticos de los
ciclopéptidos constitutivos de las toxinas faloidianas.
9. El ácido ascórbico es eficaz en las metahemoglobinemias que se producen en
pacientes con déficit de glucosa 6 fosfatos deshidrogenasa. La vía de
administración es la IV, a dosis de 1g c/6 horas en las primeras 24 horas del curso
tóxico. Se trata, sin embargo, de un antídoto que actúa con lentitud, por lo que en
casos graves es aconsejable administrar también azul de metileno con
oxigenoterapia a alta concentración.
10. La heparina sódica revierte la hipercoagulación debida a una sobredosis de ácido
aminocaproioco o tranexámico. Infusión IC de 30.000 a 50.000 U/día.

Antidotismo biológico
Algunos tóxicos tienen carácter antigénico (toxina botulínica, ponzoñas de serpiente,
principios tóxicos de ciertas especies de hongos, etc.), por lo que es posible obtener los
correspondientes sueros que neutralizan biológicamente sus efectos.

Antidotismo fisiológico
Estos antídotos reciben el nombre especial de antagonistas, pues sin destruir el tóxico
anulan sus efectos nocivos ejerciendo una acción antagónica.
Los principales antagonistas son:

1. La policarpina de la atropina
2. La atropina de los anticolinesterásicos (efectos muscarínicos)
3. La fisostigmina, o eserina, de los fármacos anticolinérgicos y de los
antidepresivos tricíclicos.
4. La misma acción anticolinérgica ejerce la neostigmina, que es también eficaz en
las intoxicaciones curarizantes.
5. La estricnina y los barbitúricos se antagonizan mutuamente.
6. La nalorfina y la naloxona son antagonistas de los opiáceos.
7. El isoproterenol o isoprenalina lo son de los bloqueadores B adrenérgicos.
8. Propranolol antagoniza los estimulantes B adrenérgicos, suprimiendo la
sobrecarga simpática y la isquemia miocárdica que pueden desencadenar.

Tratamiento eliminador
De modo simultáneo con el tratamiento antidótico debe instaurarse un tratamiento
eliminador que tiene por objeto reducir al máximo el tiempo de acción del tóxico,
facilitando su expulsión por el emunctorio fisiológicamente más adecuado a la naturaleza
del tóxico. Para ello se requieren los siguientes recursos:

Eliminación respiratoria
La respiración artificial cumple un triple papel: la evacuación del tóxico no absorbido, la
eliminación del que ha pasado a la circulación y el mantenimiento de la función
respiratoria.

La inhalación de oxígeno cumple igualmente un papel eliminador de ciertos tóxicos, muy

concretamente del monóxido de carbono; su acción eliminadora aumenta cuando se
inhala bajo presión en cámaras hiperbáricas.

La inhalación de carbógeno (mezcla de oxígeno y anhídrido carbónico) posee la ventaja

de mantener estimulado el centro respiratorio, pero tiene el inconveniente de crear un
peligro de acidosis gaseosa y fibrilación ventricular.

En cuanto a la ventilación asistida por medios mecánicos, cuando se prolonga en exceso,

puede dar lugar a su vez a una alcalosis gaseosa, por lo que es conveniente emplear una
mezcla de aire y oxígeno, a partes iguales, que previene este peligro.

Eliminación renal
Es la principal vía de eliminación de los tóxicos. Se favorece por uno de los siguientes
métodos:

1. Diuresis osmótica. Deben infundirse más de 3 L de soluciones iso o hipertónicas,

según los casos, para lo cual es condición indispensable la normalidad de las
funciones renales y cardiacas. Como líquidos de perfusión son recomendables el
manitol o la ureamanitol

2. Diuréticos. No deben emplearse los diuréticos mercuriales por el peligro de

aumentar el daño en un riñón ya afectado, es preferible recurrir a los derivados
purinicos, a la lactosa, etc. Los diuréticos modernos (derivados de la clorotiacida,
inhibidores de la carbohidrasa) son mucho más activos, sin los peligros de los
mercuriales.
3. Alcalinización urinaria. La administración de sueros bicarbonatados favorece la
excreción de los tóxicos con función de ácidos débiles (salicilatos, barbitúricos,
pirazolonas), por un aumento de la ionización que favorece su solubilidad en el
plasma, al mismo tiempo que disminuye su reabsorción en el túbulo proximal. Como
peligros de su uso se señala la posible depresión de los centros respiratorios, con
apnea, así como la depleción en potasio del organismo.

Eliminación extrarrenal
Pretende extraer directamente el toxico de la sangre, salvando asi el obstáculo de los
emuntorios, lo que se hace indispensable cuando estos presentan una insuficiencia
funcional prácticamente total. Los métodos más útiles son:

1. Sangría. Exanguinotransfusion. Cuando los tóxicos actúan directamente sobre la

sangre o en un momento de la intoxicación en que se supone que el toxico se
encuentra circulante en el torrente sanguíneo, una amplia sangría es capaz de
eliminar una parte importante del tóxico. Pero como no es posible llegar a sustraer
 volúmenes importantes de sangre sin peligro, se recurre con mucho mejores
resultados a la exanguinotransfusion; esta última técnica, que es muy útil en el
caso de poderse realizar muy precozmente tras la absorción del toxico, tiene el
inconveniente de dar lugar, en ocasiones, a hemólisis importantes con el riesgo de
la ictericia hemolítica y la obstrucción de los canalículos renales por la
hemoglobina precipitada,
2. Diálisis peritoneal. Rinón artificial. Cuando los métodos anteriores no son
posibles, se puede conseguir una depuración sanguínea por estos procedimientos,
que tienen indicaciones similares. Uno y otro solo son útiles: cuando se trata de
tóxicos de pequeño volumen molecular que permite su dializacion y que sean
fácilmente disociables, y cuando las condiciones de pH sanguíneas los hagan
factibles. Sus indicaciones mayores en toxicología corresponden al tratamiento de
la uremia debida a las graves lesiones renales que producen algunos tóxicos, al
coma barbitúrico con barbitemias altas, etc.
3. Hemoperfusion. Este método consiste en perfundir la sangre a través de una
sustancia con capacidad adsorbente y con una gran superficie de contacto. Se
utilizan cartuchos de carbón, con sus gránulos recubiertos por una membrana
semipermeable para evitar microembolismos, o de resinas no iónicas tipo
Amberlite. Para su realización se requiere un circuito de circulación
extracorpórea, en la que se intercala el cartucho con la sustancia absorbente; la
perfusión sanguínea se realiza con un aparato hemodiálisis convencional con una
presión superior a las habituales en hemodiálisis, debido a la resistencia que ofrece
el cartucho.
4. Plasmaféresis. Tiene como objeto separar la sangre en dos fracciones: la parte
corpuscular (hematíes) y la plasmática; ésta última vehicula la mayoría de las
sustancias, útiles o nocivas para el organismo, tanto de origen exógeno como
endógeno. La parte corpuscular se suspende en un líquido de sustitución /plasma
fresco o solución salina fisiológica) y se devuelve al paciente. La parte plasmática
se desvía a una bolsa de reserva. De este modo se pueden recambiar amplios
volúmenes de plasma (hasta 3-4 L en un plazo de 2-3 horas), con lo que se logra
extraer gran cantidad de sustancias toxicas, tanto las que están fijadas a la
albúmina como las que circulan en forma libre. Permite, pues, la extracción de
cualquier sustancia toxica sin limitación en cuanto a su peso molecular, ni a su
unión a proteínas o lípidos. Entre las intoxicaciones que se benefician de esta
técnica figuran las debidas a digitoxina, síndromes faloidianos, clorato sódico,
hormonas tiroideas, paraquat, etc. Es una técnica que no está exenta de riesgos
(desequilibrios electrolíticos, hipotermia, sepsis, hepatitis, hipocalcemia y
reacciones alérgicas), por lo que solo debe aplicarse en aquellos casos en que sea
estrictamente necesaria. Por fortuna, las complicaciones no son frecuentes, dado
que es reducido el número de sesiones necesarias para el tratamiento de una
intoxicación aguda.

Eliminación intestinal
Puede recurrirse a los purgantes y enemas.

1. Purgantes. Están indicados en aquellos tóxicos que se eliminan por el intestino o

que tienen una acción local sin llegar a absorberse. En realidad, salvo en
excepcione, es una terapéutica que puede generalizarse a la mayoría de las
intoxicaciones, pues la administración de un purgante después del lavado de
estómago y de la neutralización gástrica del tóxico acelera el tránsito intestinal de
aquella parte del veneno que haya quedado sin atacar, disminuyendo las
posibilidades de su absorción. Son preferibles los purgantes salinos (excepto en la
intoxicación por sulfamidas), que prácticamente carecen de contraindicaciones.
2. Enemas. Como complemento de los anteriores, o en su sustitución, puede
practicarse un enema de limpieza con agua.
Eliminación sudoral.

El empleo de diaforéticos (pilocarpina), la aplicación de calor o bien la administración

de tisanas calientes tienen una importancia mucho más reducida, por tratarse de una
vía de eliminación poco activa.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.
Existen grandes síndromes toxicológicos que de manera más o menos selectiva
complican la evolución de las intoxicaciones y representan el fracaso de los
tratamientos específicos. Es por ello que, con frecuencia, hay que recurrir al
correspondiente tratamiento sintomático (que en ocasiones es patogénico), bien como
complemento de las medidas terapéuticas selectivas o bien como único recurso
cuando no se dispone de otro.

La exposición con detalle de este punto resulta prohibitiva por su extensión, ya que
habría que abarcar toda la terapéutica clínica. No obstante, hay un cierto número de
manifestaciones sindrómicas que se dan con mayor frecuencia en los
envenenamientos, por lo que la presente exposición se limitará a su enumeración con
las principales terapéuticas adecuadas.

Alteraciones cardiovasculares
Las principales son:

1. Colapso y estado de shock. Se hace necesaria la administración de analépticos

vasculares para mantener el tono circulatorio, reponer la volemia y mantener la
función cardiaca.

Por lo que respecta a los primeros, debe tenerse en cuenta que las aminas vasopresoras
simpaticomiméticas tienen algunas contraindicaciones que deben respetarse:

a) En caso de anoxia grave hay que ventilar previamente al paciente, ya que la

adrenalina y derivados pueden provocar un cuadro de fibrilación ventricular
en un miocardio mal oxigenado.
 b) Un gran número de sustancias toxicas sensibilizan el corazón a la acción de la
adrenalina (solventes orgánicos, imipramina y amitriptilina, insecticidas
organoclorados, procainamida, ajmalina, quinina, quinidina, antipalúdicos de
síntesis, sustancias IMAO)
c) En las intoxicaciones por gases sofocantes, la adrenalina puede provocar un
edema agudo de pulmón.

Los analépticos de acción convulsivantes, como el cardiazol, no deben ser empleados en

las intoxicaciones, por ser sustancias capaces por sí mismas de provocar convulsiones.

2. Trastornos del ritmo cardiaco. Son consecuencia de la hiperexitabilidad debida a

la aparición de focos ectópicos, presencia de extrasístoles ventriculares mono o
polimorfas, fibrilación ventricular y bloqueos intraventriculares. Sea cual fuere su
origen, todos ellos se agravan por la anoxia, los trastornos vasculares perfiféricos
y la administración de adrenalina.

La procainamida y la ajmalina combaten eficazmente los estados de hiperexitabilidad

cardiaca.
El lactato sódico intravenoso es muy útil en los bloqueos de rama.

3. Paro cardiaco. Constituye el cuadro más grave y que exige una terapéutica más
enérgica y precoz. Debe iniciarse, inmediatamente a su instauración, masaje
cardiaco externo, unido a la respiración boca a boca, ya que se le suele asociar a
menudo el paro respiratorio; el masaje irá seguido de la administración de
adrenalina o noradrenalina, intravenosa, salvo contraindicación, así como de
cloruro cálcico (este último contraindicado en la intoxicación por digital)

Si el paro cardiaco ha sido debido a fibrilación ventricular, el tratamiento adecuado

sería el choque eléctrico; no obstante, si no se dispone en el primer momento de un
desfibrilador, debe mantenerse un masaje cardiaco ininterrumpido hasta que sea
posible la desfibrilación eléctrica.

4. Otras alteraciones. En las intoxicaciones son también frecuentes las lipotimias, los
sincopes, el edema agudo de pulmón y a veces crisis hipertensivas, que exigen la
administración de tónicos cardiacos y circulatorios, hipertensores, plasma, (B-
bloqueadores, etc)

Alteraciones respiratorias
En las intoxicaciones agudas predomina, entre las alteraciones de este sistema, la
insuficiencia respiratoria con los correspondientes trastornos anoxemicos. Los
mecanismos que conducen a dicha insuficiencia son:
1. Depresión directa del centro respiratorio: buen número de tóxicos de acción sobre
el sistema nervioso central deprimen el centro respiratorio dando lugar según la
intensidad de la acción, a bradipnea o apnea (barbitúricos)
2. Bloqueo neuromuscular: lo producen todos los tóxicos de acción curarizante.
 3. Contracturas y espasmos musculares, a nivel de la musculatura esquelética con
paralización tetánica del tórax o a nivel de la laringe.
4. Obstrucción bronquial: puede deberse a las materias vomitadas, a la implantación
de cuerpos extraños, secreciones bronquiales excesivamente abundantes, edema
pulmonar, etc.

El tratamiento en estos casos comprende, ante todo, la desobstrucción de las vías aéreas,
para lo que suele ser suficiente colocar al intoxicado en una posición tipo Trendelenburg;
otras veces se hace necesario aspirar las mucosidades que obstruyen las vías respiratorias,
intubar al enfermo e incluso realizar una traqueotomía

Libres las vías respiratorias, puede llevarse a cabo con éxito una asistencia ventilatoria,
con los medios técnicos de que se dispongan (la presión positiva intermitente de los
respiradores automáticos es capaz de luchar contra el edema pulmonar). La
administración de analépticos y estimulantes respiratorios (lobelina) se hace necesaria
muchas veces.

Comas
El tratamiento sintomático implica la vigilancia cuidadosa de la respiración (como si se
tratara de un anestesiado), los emunctorios, la alimentación, las infecciones respiratorias,
las escaras de decúbito, el equilibrio hidroelectrolítico y el aporte alimenticio si el coma
se prolonga en exceso. A veces son necesarios los estimulantes de sistema nervioso
central (cardiazol, estricnina, picrotoxina, anfetaminas, etc.)

Manifestaciones nerviosas
Son especialmente frecuentes las convulsiones (administrar barbitúricos de acción rápida
o benzodiacepóxidos), así como los trastornos psíquicos agudos (agitación, confusión
mental, delirio y alucinaciones), para los que son útiles los sedantes y neurolépticos. El
dolor puede representar un síntoma altamente molesto y peligroso por el riesgo de
desencadenar cuadros de shock; se administrarán analgésicos, controlando su acción para
evitar el peligro de su acción depresora sobre el sistema nervioso central. Señalemos,
finalmente las alteraciones del sistema nervioso vegetativo (p. ej., parasimpaticotonía de
los anticolinesterasicos), cuyo tratamiento sintomático se hace con los correspondientes
antagonistas.

Insuficiencia renal aguda

La importancia de esta manifestación de las intoxicaciones agudas exige el continuo
control de la diuresis, retención nitrogenada, balance electrolítico, etc. Se procurará
mantener la excreción renal y se seguirá la evolución del cuadro con frecuentes exámenes
de laboratorio. La dieta debe ser carente de grasa, pobre en sales y asociada a inyecciones
de testosterona. Si la uremia aumenta, con diuresis insuficiente, deberá procederse a una
depuración extrarrenal, mediante diálisis peritoneal o extracorporal.
Insuficiencia hepática.
Sus manifestaciones clínicas son bien conocidas: trastornos hidrosalinos, acidosis,
alteraciones de la coagulación sanguínea, etc. Administraremos hidratos de carbono,
protectores de la célula hepática, agente lipotrópicos y gluconato cálcico. Es
recomendable en estos casos realizar una esterilización de la flora intestinal con dosis
elevadas de neomicina, para evitar la formación de amoniaco, cuyo papel patógeno sobre
la degeneración grasa hepática parece haber sido demostrado.

Manifestaciones digestivas.
Son vómitos y diarreas, deshidratación, acidosis e infecciones intestinales sobreañadidas.
Aunque el origen de estos cuadros puede ser muy variado, predomina el carácter de
reacción hística inespecífica, dentro de un síndrome general de adaptación, por lo que a
la medicación local debe añadirse la terapéutica propia de este.

Trastornos hematológicos.
Los más graves corresponden a la hemólisis aguda, modificaciones del pigmento
sanguíneo (carboxihemoglobina, metahemoglobina), que repercuten en la oxigenación
hística, anemias, alteraciones de la coagulación, etc., que a menudo plantean problemas
de urgencia vital y exigen la realización de transfusiones, exanguinotransfusiones, etc.

Tratamiento complementario.
Como tratamiento complementario, necesario de gran número de intoxicaciones, debe
citarse la administración de vitaminas que pueden ser distintas según la intoxicación;
vitamina C, cuyo consumo está incrementado en todas las intoxicaciones, desempeñando,
además, un papel importante en los procesos de oxidorreduccion celular, vitamina B2,
lactoflavina, que forma parte integrante del fermento respiratorio de Warburg, cuya
participación en la respiración celular anaerobia es bien conocida; vitamina K para
combatir los trastornos de la coagulación sanguínea en las hepatopatías, y vitamina B1,
eficaz protector de las lesiones nerviosas periféricas, tan frecuentes en buen número de
intoxicaciones.

Para prevenir las infecciones que complican con frecuencia muchas intoxicaciones, es
necesario un tratamiento con antibióticos, a menudo incluso con carácter preventivo o
profiláctico, por lo que son más adecuados los de amplio espectro antibacteriano,
combinándolos, además, con sulfamidas y otro quimioterápicos.

Las intoxicaciones, como agentes agresores inespecíficos, ponen en marcha, como ya se

ha dicho, un síndrome general de adaptación, que puede llegar a la fase de agotamiento.
Pequeñas dosis de ACTH y de corticoides pueden facilitar los mecanismos adaptativos
del intoxicado.

Todos los tóxicos cáusticos e irritantes del aparato digestivo exigen un periodo de reposo
digestivo, durante el cual conviene la administración de emolientes (pasta de harina,
gelatina, leche o crema, clara de huevo, manteca), que favorecen la recuperación de la
mucosa gástrica.

Tras este período de se ajustará la dieta a la naturaleza y entidad de las lesiones producidas
por el tóxico.

Complemento, asimismo, del tratamiento farmacológico de las intoxicaciones puede ser

un tratamiento quirúrgico, cuya naturaleza dependerá de la propia intoxicación. Como
ejemplo significativo de este tratamiento mencionaremos la necesidad que se impone en
alguna intoxicaciones de realizar una traqueotomía para asegurar la permeabilidad de las
vías aéreas, lo que en algún caso tiene una indicación vital (edema de glotis en las
intoxicaciones por cáusticos) o es indispensable para la asistencia ventilatoria; por otra
parte, si se producen estenosis en diversos segmentos del aparato digestivo a consecuencia
de retracciones cicatrizales a nivel de las escaras producidas por los tóxicos, la dilatación
progresiva o la corrección quirúrgica se hacen necesarias para la recuperación funcional
del intoxicado.

CONDUCTA TERAPÉUTICA EN LAS INTOXICACIONES.

El esquema terapéutico expuesto, basado en la patogenia de las intoxicaciones, no
siempre puede llevarse a cabo en la práctica clínica siguiendo su orden natural. Pueden
impedirlo diversas circunstancias, de las que las más importantes son: el momento de
iniciarse el tratamiento, referido al tiempo transcurrido desde la absorción del toxico; la
gravedad de los síntomas presentes en el momento de iniciarse el tratamiento, y la
naturaleza del toxico. Con relación al tercer punto, constituye asimismo un importante
factor condicionante el que en el momento de iniciar nuestra asistencia conozcamos o no
la naturaleza o composición del veneno.

Por todo ello, se cree que puede ser útil elaborar un esquema de la conducta general que
hay que seguir en el tratamiento en las intoxicaciones, que nos permita ajustarnos a las
diversas condiciones de la práctica clínica.
La conducta terapéutica general de las intoxicaciones comprende tres tiempos:

1. Urgencia inmediata
2. Urgencia diferida
3. Tratamiento complementario.

Urgencia inmediata
Abarca las medidas que hay que tomar inmediatamente a nuestra toma de contacto con el
enfermo, sin esperar a conocer el tóxico responsable. Según la puerta de entrada de éste
se hará:

Tratamiento local externo.

Evacuación del tóxico de las puertas de entrada externas: cutánea y ocular.

Tratamiento local interno.

Evacuación del toxico de las puertas de entrada internas:

1. Digestivas
2. Pulmonar
3. Trascutánea

Tratamiento general
Cuando el tiempo transcurrido desde la absorción del toxico es algo mayor, lo que permite
que haya aparecido síntomas del cuadro tóxico, incluso de notable gravedad, pero aún se
desconoce la naturaleza del toxico, se sigue como urgencia inmediata con un tratamiento
general destinado a combatir aquellos síndromes que pueden comprometer la vida del
intoxicado:
1. Síndromes cardiocirculatorios (shock, arritmias, paro cardiaco)
2. 2. Síndromes respiratorios (anoxia)
3. Síndromes nerviosos (dolor, convulsiones, delirio, coma)
4. Accidentes alérgicos.

Urgencia diferida
Mientras se han llevado a cabo las medias anteriores, se habrán realizado las
investigaciones necesarias para averiguar la naturaleza del toxico (anamnesis, síntomas
presentes, tipos de envases localizados en las proximidades del intoxicado,
investigaciones analíticas, etc.). Con esto puede pasarse a las medidas propias de la
urgencia diferida que podrán ser específicas o no específicas. Su nombre no significa que
necesariamente deban posponerse a la urgencia inmediata, ya que en muchas ocasiones
podrán simultanearse, si el toxico es conocido desde el primer momento. El conjunto de
medidas que comprende esta urgencia diferida pueden, en algunos casos, llevarse a cabo
en tratamiento domiciliario, pero a menudo exigen tratamiento hospitalario.

Tratamiento específico (etiológico)

Se incluyen aquí los diversos tipos de tratamiento antidótico.
Tatamiento no específico.

1. Tratamiento sintomático
2. Tratamiento eliminador
ESTADÍSTICAS DE DROGADICCIÓN EN EL ECUADOR

LEGISLACIÓN EN EL ECUADOR SOBRE TENENCIA Y CONSUMO DE

ESTUPEFACIENTES Y SUSTANCIAS PSICOTRÓPICAS
Art. 220: La persona que directa o indirectamente sin autorización y requisitos previstos
en la normativa correspondiente:

1. Oferte, almacene, intermedie, distribuya, compre, venda, envíe, transporte,

comercialice, importe, exporte, tenga, posea o en general efectúe tráfico ilícito de
sustancias estupefacientes y psicotrópicas o preparados que las contengan, en las
cantidades señaladas en las escalas previstas en la normativa correspondiente, será
sancionada con pena privativa de libertad de la siguiente manera:
a) Mínima escala de uno a tres años.
b) Mediana escala de tres a cinco años.
c) Alta escala de cinco a siete años.
d) Gran escala de diez a trece años.

2. Oferte, almacene, intermedie, distribuya, compre, venda, envíe, transporte,

comercialice, importe, exporte, tenga, posea o en general efectúe tráfico ilícito de
precursores químicos o sustancias químicas específicas, destinados para la elaboración
ilícita de sustancias estupefacientes y psicotrópicas o preparados que las contengan, será
sancionada con pena privativa de libertad de cinco a siete años.

Si las sustancias estupefacientes y psicotrópicas o preparados que las contengan se

oferten, vendan, distribuyan o entreguen a niñas, niños o adolescentes, se impondrá el
máximo de la pena aumentada en un tercio. La tenencia o posesión de sustancias
estupefacientes o psicotrópicas para uso o consumo personal en las cantidades
establecidas por la normativa correspondiente, no será punible.
 MARIHUANA
También conocida como mariguana o marijuana, nos referimos a las hojas y flores secas
de la planta de origen hindú Cannabis sativa. La Cannabis es una planta herbácea que
pertenece a la familia de las Urticaceae. Existe una sola especie que es la Cannabis sativa;
L. Cannabis indica y Cannabis americana, que también se han descrito, no son más que
variedades agronómicas de aquella. La planta alcanza, por lo general, una altura promedio
de dos metros. El tallo es florífero, acanalado. Las hojas son digitadas, simples, pecioladas
y estiperláceas. Las hojuelas, que se presentan en número impar, generalmente entre cinco
y siete, son lanceoladas y tienen un vértice agudo y el borde aserrado. Las flores se
distinguen en masculinas y femeninas. Las flores masculinas son pedunculadas, de tono
verde amarillento, pentámeras y haplopétalas. Los estambres tienen filamentos cortos. El
polen es pulverulento, abundante, amarillo, en granos redondeados con tres
protuberancias equidistantes muy características. Las flores femeninas son sésiles,
apétalas y están protegidas por una bráctea que cubre completamente el ovario y se
extiende a los estigmas. El estigma es sésil, doble y velloso. El ovario es superior y
unisacular.

El fruto es seco, indehiscente, mide alrededor de 5 mm x 4 mm, y contiene una sola

semilla; la cascara es dura y brillante, tiene manchas oscuras y dos aristas definidas. La
planta, en general, da al tacto una sensación aterciopelada que se debe a la presencia de
pelos, los cuales son de dos clases: unicelulares y multicelulares. Los pelos unicelulares
son rectos; su base es ensanchada y el vértice agudo, en forma de "espuela de gallo",
"espina" o "diente de víbora". Algunos contienen un cistolito de carbonato. Los pelos
multicelulares son los que secretan la resina; son más o menos largos, y terminan en un
extremo en forma de glande o de cabeza de cerillo. La polinización artificial puede
realizarse mediante sacudidas de las plantas masculinas sobre las femeninas.

Usos y fuentes
Las preparaciones de Cannabis provienen de dos fuentes: de las flores y hojas de la planta
femenina desecada (marihuana o grifa), y de la resina pura (hachís), que es más tóxica.
Favorece la producción el cultivo en clima cálido y terreno seco. Han existido intentos
por darle aplicaciones terapéuticas en afecciones como el glaucoma agudo, el asma
bronquial, y las náuseas y vómitos que acompañan a la quimioterapia; pero sus efectos
adversos cardiovasculares y psicológicos restringen su utilidad médica. Sin lugar a dudas,
su único uso actual es como droga recreacional, cuyos efectos oscilan entre la euforia y
la psicosis maniaca, de acuerdo con la dosis, la personalidad y la actitud del usuario. Se
le consume principalmente en cigarrillos y, con menor frecuencia, fumada en pipas o
bebida como infusión.

Estructura normal
La planta Cannabis contiene alrededor de 61 compuestos monoterpenoides, llamados
cannabinoides. De ellos, el más importante con propiedades psicoactivas es el delta-9-
tetrahi-drocannabinol (delta-9-THC). En realidad, todas las partes de la planta, tanto
femenina como masculina, contienen la principal sustancia psicoactiva (delta-9-THC).
Sin embargo, la mayor concentración está en los extremos floridos (brácteas), y en sentido
decreciente en las flores, hojas, estambres, semillas y raíces. De modo general, puede
decirse que las plantas femeninas son preferidas porque producen marihuana más potente,
debido al elevado contenido de delta-9-THC de las brácteas floridas. La definición de
"planta" ha adquirido importancia judicial en juicios por tenencia de marihuana con fines
de manufactura.

 Marihuana: se obtiene de las flores y hojas de la planta femenina desecada.

 Hashish o hachís: Es la resina desecada que se recoge de las flores superiores. Es

un aceite oscuro.

 Bhang, siddhi o sabji. Se obtiene de los pimpollos de la fruta y hojas secas.

Contiene 15 % de principio activo. Se bebe como infusión.

 Ganja: Masa resinosa, de tono verdoso. Está compuesta de pequeñas hojas y flores
secas de la planta femenina. Contiene 25 % de principio activo. Se fuma en pipa.

 Charas: Es un exudado resinoso de las hojas y tallos. Contiene entre 25 y 40 % de

principio activo. Se fuma en pipa, mezclada con tabaco.

 Sin semilla: Tipo de marihuana que se cultiva en California. Su contenido de

principio activo es de 15 por ciento.
 NOMBRES COLOQUIALES

Mariguana Cáñamo
Marihuana mota
Cannabis hoja
Week Ganja
Hierba María
bangue de la India Grifa
vareta

Dosis tóxica
Los efectos tóxicos dependen de la personalidad, la actitud del adicto y la dosis de la
droga. En realidad, la mayoría de las intoxicaciones en adultos son benignas. Una
excepción es la inyección endovenosa de extracto crudo de marihuana, que ha causado
disfunción orgánica multisistémica Los niños son más susceptibles a las reacciones
tóxicas de la marihuana, pero su recuperación suele ser completa.

Toxico cinética

 Absorción
Por inhalación se absorbe 18 % de una dosis de delta-9-THC; alcanza la concentración
máxima en plasma a los siete u ocho minutos de iniciar el fumado, y la sensación de
euforia y taquicardia aparece 20 minutos después del acmé en plasma.

Por ingestión, se absorbe 6 % de la dosis de delta-9-THC; los niveles máximos en plasma

se alcanzan a los 45 minutos de la ingestión y permanecen relativamente constantes
durante cuatro a seis horas. Por esta vía, los efectos clínicos se inician 30 a 60 minutos
después de la ingestión, con un máximo de dos a tres horas después de la misma.

 Distribución
El delta-9-THC es muy liposoluble. Casi 100 % está ligado a proteínas, para distribuirse
entre lipoproteínas y albúminas, en proporción de 6 a 4, respectivamente. Después de la
inhalación, los niveles en el plasma descienden rápidamente. En cambio, la fase de
eliminación es lenta. Los usuarios crónicos parecen metabolizar el delta-9-THC más
rápidamente que los no habituados. Así, en los adictos la vida media de los metabolitos
cannabinoides es de 28 horas; en los no usuarios es más lenta, de 25 a 57 horas.

 Eliminación
Casi todo el delta-9-THC es metabolizado por enzimas del hígado que lo convierten en
metabolitos hidroxilados. Menos de 1 % del principio activo es excretado por vía renal
sin cambio alguno. La excreción en heces, a través de la bilis, constituye la ruta principal
de eliminación de metabolitos cannabinoides no conjugados: 30 % de la dosis endovenosa
y 50 % de la dosis oral. La eliminación de estos metabolitos suele ocurrir después de tres
días. El delta-9-THC puede atravesar la placenta cuando se halla en niveles elevados en
el plasma de la madre. Asimismo, puede eliminarse en la leche materna.

Fisiopatología
Sistema circulatorio:
Fumar un cigarrillo con 20 mg de delta-9-THC produce un aumento del volumen
sistólico y del pulso, de 24 y 53 %, respectivamente. La presión arterial permanece
constante.

Sistema respiratorio
Tanto la inhalación como la ingestión de delta-9-THC producen bronca dilatación en
individuos sanos y en individuos asmáticos; el efecto se mantiene por una hora.

Ojos
El fumado de marihuana en individuos sanos voluntarios produjo una ligera constricción
de la pupila con preservación del reflejo a la luz, marcada congestión de la conjuntiva,
disminución de la lacrimación y reducción de la presión intraocular.

Sistema nervioso central

Los efectos psicomiméticos corno la alteración de la percepción, conciencia,
coordinación motora y autopercepción, empiezan a los pocos minutos del fumado y
alcanzan su máximo en 20 minutos. En la ingestión, los síntomas aparecen a los 30 a 120
minutos, alcanzan su máximo en dos a tres horas, y duran de dos a cinco horas. En
individuos voluntarios aislados, el fumado de un cigarrillo produjo euforia, relajamiento
y somnolencia. En cambio, el fumado en grupo promovió interacción social, amistad y
risa. La estabilidad en la posición (postura) es la medida más sensible del menoscabo en
la función psicomotora debida al consumo de marihuana.

Sistema digestivo
Se ha informado de la estimulación del apetito, especialmente para dulces, y la sequedad
de la boca.

Sistema endocrino.
El fumado de cigarrillos que contienen 40 mg de delta-9-THC (cuatro cigarrillos de 500
mg de marihuana con 2 % de THC) durante un periodo de 14 a 21 días produjo tolerancia
a la taquicardia y a los efectos psicotrópicos. La abstinencia después del uso fuerte
produce un síndrome leve caracterizado por desasosiego„ inapetencia, insomnio,
sedación, náuseas e irritabilidad.
Clínica
Intoxicación aguda
Se le llama también ebriedad marihuánica. Se caracteriza por euforia, hiperexcitabilidad,
locuacidad; luego, ilusiones y alucinaciones visuales y cenestésicas, estado delirante,
desorientación, sensación de desdoblamiento psíquico y notable sugestionabilidad. Hay
aumento de la percepción de colores y sonidos; marcada perturbación de la sensación
espacio tiempo: "los minutos parecen horas y viceversa; los pies y las manos se sienten
distantes".

Hay conciencia de su estado, pero el individuo no puede dominarse. Pasa del estado de
excitación al de depresión, que termina en sueño profundo. Es común la amnesia
retrógrada. Además, hay taquicardia, taquipnea, palpitaciones, precordialgias, disnea y
sequedad de mucosas. Puede durar alrededor de tres horas.

Signos más constantes de la intoxicación aguda en los síndromes o complejos clínicos

siguientes:
o Complejo oculopalpebral: Consiste en midriasis, congestión de la conjuntiva y
blefaroestenosis (párpados semicerrados). Este último signo da un aspecto de
"achinamiento de los ojos.
o Complejo dinamo locomotor: Se refiere a la agitación motora y a la firmeza de
los movimientos de uno a otro lado.

o Complejo rinobucofaríngeo: Comprende sequedad de la nariz, boca y faringe;

dificultad para escupir y un aliento que algunos denominan de heno quemado.

o Complejo neuropsíquico: Es de características variables. Unas dependen de la

estructura psíquica del individuo, y otras de los momentos y de las circunstancias
en que se le examino.

De estos complejos, el oculopalpebral se señala como el más constante. Aparece dentro

de la media hora siguiente al inicio del fumado y persiste hasta cinco horas después de
haberlo dejado de hater.

Intoxicación crónica
Se caracteriza por episodios de confusión mental, delirios crónicos y, a veces. demencia.

Como estigma somático, el adicto suele presentar una conjuntivitis crónica. La exposición
crónica puede aumentar la incidencia de bronquitis, sinusitis, faringitis y rinitis. Al
descontinuar el consumo de la droga, pueden ocurrir cuadros depresivos y el síndrome
amotivacional. Este síndrome está caracterizado por apatía, disminución de la actividad,
perdida de interés, afectividad reducida, irritabilidad, y trastornos del sumo.

En fumadores habituales de marihuana, se ha informado disminución del recuento de

espermatozoides, trastornos de la motilidad y anormalidades estructurales. Sin embargo,
no se ha establecido la repercusi6n verdadera de tales alteraciones en la fertilidad.
Laboratorio

 Niveles en sangre.
Después de haber fumado un cigarrillo que contenía 19 miligramos de delta-9-THC, la
concentración en plasma llego a su máximo en siete a 15 minutos (50-70 mg/ml), para
descender lentamente hasta la línea basal en cuatro horas. Los efectos subjetivos se
retardan de 20 a 30 minutos con respecto al nivel máximo en plasma. La inyección
conjuntival se ha presentado con niveles de delta-9-THC en plasma que sobrepasa los 5
ug/ml, y ha constituido un criterio más confiable para predecir los efectos clínicos.

La toxico cinética endovenosa es semejante al fumado. En cambio, la droga ingerida

resulta con niveles máximos más bajos y tardíos. Así, que el mismo grado de intoxicación
en voluntarios desarrollo en plasma niveles de delta-9-THC de 2 a 4 ug /ml después de la
ingestión, comparados con los niveles de 9 mg/ml después de la inhalación.

 Tamizaje de orina
Las pruebas positivas en orina solamente indican la posibilidad del use previo de
marihuana, pero no se correlacionan con el trastorno psicomotor. Un nivel bajo de THC
en orina puede deberse a dos situaciones diferentes: una dosis elevada tomada hace
mucho tiempo, o una pequeña dosis tomada recientemente.

Después de fumar un cigarrillo de marihuana solo, los cannabinoides pueden ser

detectados por uno a dos días, y en ocasiones hasta siete días después. En el usuario
crónico pueden identificarse metabolitos de THC en orina durante varias semanas, debido
a que el delta-9-THC puede acumularse en la grasa corporal.

Tratamiento
o Estabilizantes: En casos de administración endovenosa de extracto de marihuana
cruda, puede sobrevenir hipovolemia por perdida de líquidos por vía digestiva,
que requiere equilibrio hidroelectrolítico a fin de evitar trastornos respiratorios e
insuficiencia renal aguda, los cuales pueden aparecer varios después exposición.
Ante la depresión de la conciencia, deben tomarse medidas semejantes y agregar
glucosa, naloxona y tiamina.
o Estabilización psiquiátrica: La mayoría de las psicosis inducidas por la
marihuana se resuelven en un periodo de seis horas. En casos de intoxicación
crónica, suele ser necesaria la administración de diacepam (5 mg endovenoso o
10-15 mg oral) para calmar la excitation psiquica. En caso de alucinaciones
persistentes conviene administrar haloperidol (5 mg intramuscular).

o Descontaminación: El lavado gástrico es recomendable en adultos dentro de las

primeras horas subsecuentes a la ingestión de la droga. También son de utilidad
el carbón activado y los catárticos.

Pronostico
Son frecuentes las recidivas.
Muestras para toxicología analítica
Contenido gástrico, en los casos de individuos que degluten los cigarrillos ante la
proximidad de la policía. Sangre y orina para identificar metabolitos de la droga.

COCAÍNA
Es una sustancia estimulante del sistema nerviosos central y un agente simpatomimético.
Se obtiene de la hoja de la coca, Erithoxylon coca, planta muy común en Bolivia y en el
norte de Argentina.

En su forma de base libre es muy poco soluble en agua y soluble en los disolventes
orgánicos (alcohol, éter, benceno, etc.); en forma de clorhidrato es soluble en agua,
alcohol y cloroformo e insoluble en éter.

Son necesarios de 115 a 120kg de hojas para obtener 1kg de pasta de coca (contiene de
un 60 a un 80% de cocaína). Esta pasta, tratada químicamente en un proceso denominado
en argot cocinado, da lugar a cocaína.

Se denomina en argot con diversos nombres (coca, nieve, perico, la dama blanca, etc.).
Suele consumirse sola o mezclada con otras drogas (la mezcla con la heroína se denomina
speedball). Las vías de administración son múltiples: intranasal, mucosa (esnifada),
inhalatoria (fumada: la pasta de coca, el bazuco, el crack) o intravenosa.

La cocaína habitualmente consumida es el clorhidrato de benzoilecgonina, que se

comporta como una base débil (pKa de 8.6), lo que permite una fácil absorción a través
de las mucosas (oral, nasal, gastrointestinal, rectal, uretral y vaginal), aun cuando la
vasoconstricción local limita su absorción. Se utilizan diferentes excipientes a
concentraciones variables, y en algunos casos en preparaciones de mayor pureza que
pueden llegar a tener 100mg. En el momento actual el excipiente utilizado con más
frecuencia es la lactosa seguida del manitol.
El principal ingrediente activo de la hoja de coca, la cocaína, fue asilado por el químico
alemán Friedrich Gaedcke en 1895. Por sus propiedades anestésica y estimulante, pronto
se difundió su uso como droga recreacional en Europa y Estados Unidos de América. Su
popularidad aumentó por los ensayos de Sigmund Freud sobre la coca y la incorporación
de cocaína en el arsenal terapéutico y en bebidas como la Coca Cola y el Vin Mariani. La
difusión de la cocaína trajo informes acerca de sus reacciones adversas y la adicción en
1891 y llevó a su prohibición en Estados Unidos de América con el Acta Harrison en
1914.

La forma de presentación tradicional ha sido como cocaína sal (clorhidrato o sulfato de

cocaína), que es un polvo blanco, ligeramente picante al gusto y con leve olor aromático.
Es termolábil y muy difusible en agua; esta última propiedad es la que permite su
absorción por la mucosa de la nariz. El procesamiento del polvo de cocaína requiere éter.

Desde a mediados de la década de 1980 empezó a alcanzar gran popularidad una nueva
forma conocida como crack o cocaína free base. Se obtiene “devolviendo” la cocaína sal
de alta pureza a cocaína base, mediante un procesamiento que emplea una solución salina
(amonio) y un solvente como éter o acetona. La mezcla se separa en dos capas: la superior
contiene la cocaína disuelta; el solvente es evaporado quedando los cristales de cocaína
casis pura. Sin embargo, posteriormente suele ser adulterada por el productor. La cocaína
alcaloide (free base) es una sustancia cristalina, transparente, incolora, inodora y
termorresistente, que hace un chasquido o crujido cuando se calienta; de ahí el nombre
crack, que significa crujido.

Alternativamente, la cocaína free base puede prepararse mediante el calentamiento de una

solución de clorhidrato de cocaína en una cacerola con bicarbonato de sodio hasta que se
forma una “roca” sólida. Se presenta en terrones de 100 miligramos, que se parten en
pedazos, los cuales pueden fumarse directamente.

Patrones de abuso
En las áreas rurales de los Andes, el masticar hojas de coca (cocaísmo) es un hábito que
permite que los campesinos sobrellevar la pobreza y el trabajo duro.

Los adictos del mundo occidental la emplean como excitante con el fin de mejorar su
autoimagen, o aumentar su actividad o productividad. El uso prolongado de la cocaína
puede llevar a un comportamiento compulsivo orientado por las drogas, que causa
deterioro físico, económico y social.
Los patrones de abuso son la inhalación, el fumado y la inyección endovenosa de la droga.

 Por vía oral: es rápidamente hidrolizada en el estómago, quedando inactivada, por

lo que es mucho menos tóxica que por otras vías de administración.

 Por vía pulmonar (fumada) o intravenosa se detecta de inmediato en el plasma,

alcanzándose el pico de máxima concentración a los 5min. Una dosis de 100mg
por vía intranasal se detecta en el plasma a los 3min, alcanzando el pico de
concentración máxima en 15-30min. Al ser soluble en grasa atraviesa con
facilidad la barrera hematoencefálica, lo que permite alcanzar con facilidad el
sistema nervioso central (SNC), actuando con especial intensidad en el sistema
límbico al potenciar la transmisión dopaminérgica.

Inhalación: Es una vía favorita de los usuarios. Los cristales de cocaína triturados hasta
ser convertidos en un polvo fino que se coloca en líneas sobre una superficie dura, lisa.
Cada línea representa entre 10 y 35 miligramos de cocaína. El usuario inhala el polvo por
medio de un cilindro de papel que introduce por los orificios nasales, permitiendo su
absorción por la mucosa de la nariz. El efecto eufórico empieza en pocos minutos y dura
de 20 a 45 minutos. Después sobreviene insomnio, irritabilidad y depresión que, a su vez,
induce al empleo continuo de la droga.

Fumado: Es posible hacerlo con el crack, que por ser termorresistente puede mezclarse
en un cigarrillo y ser fumada, o calentarse en una pipa y ser inhalada. Al ser fumada, la
cocaína se absorbe rápidamente y a través de la circulación pulmonar pasa al cerebro en
menos de 10 segundos. El efecto eufórico se intensifica y condensa en tres a cinco
minutos, y es seguido por un estado de disforia y ansiedad con gran compulsividad, en
muchos casos.

Uso endovenoso: Con frecuencia se trata de adictos endovenosos a múltiples drogas, que
recurren cuando sus preferencias habituales no están disponibles. Por esta vía, la cocaína
causa demasiada hiperactividad y excitación en algunos adictos, quienes prefieren
combinarlas con otras drogas, como la heroína.

Etiología
En la mayoría de los casos, es accidental por sobredosis.

Body packer síndrome o Síndrome del cuerpo-empaque. Esta entidad consistiría en los
aspectos siguientes:
a. Pasajero de avión procedente de Sudamérica.

b. Muerte rápida, precedida de agitación, dificultad respiratoria, hipertermia,

convulsiones, midriasis y coma.
c. Escenario de la muerte en hotel o casa, donde se encuentran laxantes y
dispositivos para enema.

d. En radiografías o en la autopsia, se descubren en el tracto gastrointestinal

condones o bolsitas de material plástico repletos de cocaína.

Toxicocinética
Absorción: La cocaína es absorbida rápidamente por inhalación, ingestión y fumado. La
cocaína es absorbida en el organismo más rápidamente mediante fumado, seguido por
inyección endovenosa, inhalación e o ingestión.

Inhalación: Alcanza una concentración máxima en plasma a los 15 o 60 minutos. El

efecto eufórico máximo se produce después de los 15 o 20 minutos.
En dosis terapéutica, la absorción es completa en cuatro horas.

Ingestión: La cocaína ingerida alcanza sus niveles máximos en sangre entre 50 y 90

minutos. La cocaína se absorbe mejor en el medio alcalino del intestino delgado que en
medio ácido del estómago.

Fumado: Cuando se fuma, el crack o cocaína free base es absorbida de manera rápida y
completa a través de la circulación pulmonar. El efecto psicológico y fisiológico de 15
miligramos de esta forma es similar al obtenido con 20 miligramos de clorhidrato de
cocaína por vía endovenosa. La euforia se produce entre seis y 11 minutos.

Vía Endovenosa: La toxicocinética de la cocaína es similar al fumado, aunque los efectos

fisiológico y psicológico aparecen varios minutos antes.

Distribución: En la autopsia, la concentración más elevada se encuentra en el riñón y la

orina, seguida por el cerebro, sangre, hígado y bilis. La vida media aparente de la cocaína
es de alrededor de 0.9 hora con la ingestión de la dosis terapéutica, comparada con 1.3
horas cuando se inhala, lo cual puede ser reflejo de la absorción nasal continua.

El nivel de cocaína en sangre permanece detectable de cuatro a seis horas. En los usuarios
crónicos, el promedio de vida media en sangre es de 48 minutos después de una inyección
de 32 miligramos por vía endovenosa.

La cocaína se difunde fácilmente a través de la barrera hematoencefálica. Por lo contrario,

su metabolito, la benzoilecgonina, la pasa con dificultad. En los niveles máximos en
sangre después de exposiciones agudas, el rango de cocaína cerebro/sangre por encima
de 10 suele corresponder a sobredosis. Un rango 1-1.5 sugiere acumulación crónica por
uso prolongado o una exposición ocurrida ocho o más horas antes.

Eliminación: La cocaína se elimina de modo rápido y casi totalmente metabolizada por

las colinesterasas de la sangre. Sólo menos de 1 a 9% no sufre cambio.

La vida media de eliminación también depende de las rutas de absorción: al fumar 56

minutos; por vía endovenosa 78 minutos, por inhalación 80 minutos.
Los principales metabolitos en orina, en orden de importancia, con los siguientes:

 Metilo de ecgonina, que representa 32 a 49% de ellos, y que es inactivo.

 Benzoilecgonina, que representa de 29 a 45% de de los metabolitos urinarios.

 Norcocaína, constituye la metilación de una pequeña fracción de la cocaína.

Representa de 2.6 a 6.2% de los metabolitos urinarios. Aunque es activo, se
cuestiona su contribución en el efecto de la droga.

Después de la administración intranasal de 1.5mg/kg, la cocaína puede detectarse hasta

ocho horas después, y en algunos casos límites aun a las 12 horas.

La benzoilecgonina puede identificarse en orina por técnicas de cromatografía. El

radioinmunoensayo permite la identificación de metabolitos hasta 90 a 144 horas.

En consumidores (que abusan) de cocaína que son también alcohólicos puede encontrarse
el cocaetileno, un metabolito activo de la cocaína, el cual es formado por la esterasa del
hígado. En ausencia de etanol, dicha enzima metaboliza la cocaína a benzoil ecgonina.

Moriya y Hashimoto (1996) han encontrado acerca del cocaetileno los aspectos
siguientes:
a) En las muestras posmortem es más estable que la cocaína.
b) El músculo y el cerebro son las muestras de elección para determinar tanto
cocaetileno como cocaína en el cadáver.

c) Las bacterias de la putrefacción no tienen capacidad para producir

cocaetileno, aun en presencia de cocaína y etanol endógeno.
Además, el cocaetileno tiene gran afinidad por el transportador de dopamina en el cerebro.
Esto podría explicar el aumento de la euforia que se experimenta cuando se ingieren
alcohol y cocaína conjuntamente.

Tolerancia. Algunos adictos crónicos pue- den tolerar dosis que superan un gramo de
cocaína, que suele ser la dosis letal.

Interacciones. La cocaína tiende a producir hiperglucemia. Los medicamentos que afectan

el metabolismo de las catecolaminas, como los antidepresivos tricíclicos, la dopamina y
la alfametildopa, aumentan los efectos simpaticomiméticos de la cocaína.

Por la tendencia de la cocaína en sobredosis (dosis no terapéutica) a producir depresión

cardiovascular y arritmias cardiacas, su uso es un riesgo en cardiópatas.

Fisiopatología
La cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central y un agente
simpatomimético, principalmente a través de la norepinefrina y la epinefrina.

Sistema nervioso central. En dosis progresivas, causa primero estimulación de la corteza

cerebral (euforia, hiperactividad, desasosiego y locuacidad); luego, al activar centros
cerebrales inferiores causa temblor, hiperreflexia y convulsiones.

En dosis elevadas, a la fase de excitación sigue una fase de depresión, caracterizada por
coma, hiporreflexia y depresión cardiorrespiratoria.
La muerte puede producirse por depresión respiratoria o por paro cardiaco.

Se cree que la acción estimulante de la cocaína sobre el sistema nervioso central puede
ser mediante la potencialización de las catecolaminas o deprimiendo vías inhibitorias
centrales.

En cuanto a su efecto sobre el comportamiento y las convulsiones por el uso crónico, se

atribuyen a la estimulación farmacológica del sistema límbico.
La cocaína actúa en la fase aguda provocando un bloqueo de la recaptación presináptica
y aumentando la liberación de los precursores de los neurotransmisores en la sinapsis;
provoca un bloqueo en la recaptación de dopamina, noradrenalina, serotonina y su
precursor metabólico (triptófano). El uso crónico provoca una depleción de
neurotransmisores y una hipersensibilización de los receptores postsinápticos para los
neurotransmisores. En el caso de la serotonina el uso crónico determina una inhibición de
la triptófano-hidroxilasa en los niveles cerebrales de serotonina. La cocaína tiene un poder
anestésico local por la inhibición de los canales de sodio.

La cocaína también bloquea los canales de potasio y en algunas membranas celulares

provoca un bloqueo de los canales de intercambio de sodio/calcio.

Sistema circulatorio. Aun dosis bajas de cocaína (25 mg), por vía endovenosa elevan la
presión de la sangre y aceleran el pulso. Esta respuesta simpaticomimética se atribuye al
bloqueo del consumo de epinefrina y norepinefrina, con el consiguiente aumento de la
concentración de neurotrasmisores en los receptores adrenérgicos.

Con dosis elevadas de cocaína se puede producir el paro del corazón, por alteraciones de
la permeabilidad de la membrana al sodio.

Sistema respiratorio. Por estimulación central, la cocaína causa al comienzo taquipnea,

pero si se aumenta la dosis puede deprimirse la respiración (cianosis e hipoxemia) hasta
ocasionar la muerte.

Regulación térmica. En dosis elevadas, la cocaína produce hipertermia al aumentar la

producción de calor (por efecto psicomotor) y disminuir la pérdida de calor (por acción
sobre centros termorreguladores).
Pupilas. Causa midriasis por efectos adrenérgicos sobre los músculos radiales del iris.

Sistema digestivo. La cocaína produce náuseas y vómito por estímulo del centro del
vómito, y diarrea y cólicos abdominales por efectos simpaticomiméticos sobre la red
intestinal.

Anafilaxia. Se considera muy rara la anafilaxia para la cocaína pura. Se cree que podría
deberse a drogas más alergénicas, contenidas como impurezas en la cocaína de la calle.

Clínica
El cuadro clínico depende de la dosis ingerida y de la susceptibilidad del intoxicado.
Existen formas sobreagudas que evolucionan rápidamente, provocando la muerte por un
colapso respiratorio. La intoxicación aguda presenta una clínica muy variable, que puede
evolucionar en tres fases, que se inician con síntomas de excitación y finalizan con
depresión del sistema nervioso central:

1. Primera fase: excitabilidad, inestabilidad emocional, ansiedad, cefaleas, náuseas,

vómitos, midriasis, nistagmos vertical, bradicardia, hipertensión, taquipnea
(aunque a veces se produce hipotensión y taquicardia), arritmias, vasoconstricción
periférica, alucinaciones, alteraciones de las sensaciones tácticas: hormigueos y
sensación de pequeñas arañas caminando bajo la piel o signo de magnan, y
fasciculaciones musculares.
2. Segunda fase: convulsiones tónico-clónicas parecidas al gran mal, aumento en la
frecuencia del pulso y de la presión arterial, cianosis, disnea con respiración
irregular y acidosis láctica.

3. Tercera fase: parálisis muscular, pérdida de reflejos, fallo respiratorio, cianosis,

fracaso circulatorio, coma y muerte.

El diagnóstico en las intoxicaciones agudas leves, o en la primera fase, puede orientarse

por la euforia, verborrea, escalofríos, hiperactividad y midriasis; en las formas graves, las
convulsiones con arritmias e hipertensión exigen un diagnóstico diferencial. Pueden
aparecer psicosis paranoides muy graves con una alta carga de agresividad.
Intoxicación aguda. De acuerdo con Gay (1982), puede dividirse en tres fases:
1. Estimulación temprana:

a) Sistema nervioso central: euforia, locuacidad, excitación, aprensión,

comportamiento irritable, midriasis, cefalea, náuseas, vómito, mareos,
temblores, tics, psicosis, alucinaciones, sacudidas, bruxismo.

b) Sistema circulatorio: pulso acelerado, hipertensión arterial, fiebre, palidez,

extrasístoles.
c) Sistema respiratorio: aumento de frecuencia y profundidad respiratorias.

2. Estimulación avanzada:
a) Sistema nervioso central: convulsiones tonicoclónicas, hiperreflexia, status
epilepticus, disminución de la conciencia.
b) Sistema circulatorio: marcado aumento del pulso y de la presión arterial.
c) Sistema respiratorio: cianosis, disnea, respiración irregular.

3. Depresión:
a) Sistema nervioso central: parálisis muscular, arreflexia, coma y muerte.

b) Sistema circulatorio: hipotensión, hipertermia, insuficiencia circulatoria,

paro cardiaco y muerte.
c) Sistema respiratorio: insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, cianosis,
tono “ceniza”, y muerte.

Muerte
Las dosis tóxicas mortales con muy variables y depende de la vía de administración (de
1-2g por vía oral y de 75 – 800mg por vía intravenosa o subcutánea). Algunos agonistas
opiáceos tienen acciones sinérgicas con la cocaína. La naloxona, sorprendentemente,
potencia los efectos euforizantes y estimulantes de la cocaína.

Con frecuencia, las muertes causadas por cocaína pasan inadvertidas, porque los métodos
de tamizaje rutinario pueden dar resultado negativo debido a la rapidez con que la droga
se elimina.

Se ha atribuido a la cocaína el desarrollo de infartos agudos del miocardio en individuos

entre 19 y 44 años (Regler y Marks, 1986). En nuestro criterio, en la actualidad debe
sospecharse la presencia de cocaína ante toda muerte por infarto del corazón en adulto
joven sin manifestaciones previas de afección coronaria.

En cuanto a la rapidez de la muerte por esta droga, suele producirse de manera inmediata
por colapso respiratorio cuando la cocaína es inyectada, y puede demorarse hasta una
hora con convulsiones agónicas cuando ha sido inhalada o ingerida.
Si bien, la mitad de las muertes debidas a la cocaína ocurren por inyección endovenosa,
todas las demás vías de administración también han originado decesos.

Por otra parte, hasta 30 % de muertes relacionadas con cocaína, implica el uso simultáneo
de heroína (Nakamura y Nouguchi).
De manera general, la muerte rápida por cocaína se produce por dos mecanismos:
a) Arritmia cardiaca por la acción directa de la cocaína sobre el miocardio.

b) Paro cardiorrespiratorio por la acción de sobredosis de cocaína sobre el

sistema nervioso central.

Síndrome de muerte súbita durante forcejeo. En 1985, Wetli y Fishbain llamaron la

atención acerca del síndrome de muerte súbita en el individuo en delirio con agitación
inducido por cocaína, que requería ser detenido ya fuera por guardias de seguridad,
personal médico, familiares o policías, según las circunstancias.

El repentino paro cardiorrespiratorio que en tales condiciones puede presentar el

individuo durante las maniobras para sujetarlo, o poco después, suele ser consecuencia
de los efectos simpaticomiméticos de la cocaína.

El patólogo forense debe tener muy presen- te esta eventualidad para establecer la correcta
causa de muerte, y evitar confusiones con otras lesiones que sólo tuvieron un papel
secundario (contusiones leves en la cabeza o extremidades, sufridas durante la detención)
(Mirchandani y cols., 1994).

Con una perspectiva epidemiologíca, Ruttenberg y cols. (1997) han formulado los
factores de riesgo y el posible mecanismo de este síndrome mortal de delirio con agitación
inducido por la cocaína. Como factores de riesgo establecen raza negra, sexo masculino,
edad promedio de 31 años. Estos individuos suelen tener buen índice de masa corporal y
son propensos a morir mientras están bajo custodia policial. El posible mecanismo de este
síndrome sería el siguiente: el uso crónico de la cocaína desorganiza la función
dopaminérgica y, cuando a esta condición se agrega la administración reciente de la
droga, puede precipitarse agitación, delirio, hipertermia, rabdomiólisis y muerte súbita.

Complicaciones cardiovasculares
El abuso de cocaína puede originar aumento de pulso y presión arterial y arritmias
ventriculares, especialmente en personas con enferme- dad cardiaca previa.

Sin embargo, este no es un prerrequisito in- dispensable para el desarrollo de

complicaciones circulatorias. En efecto, se ha informado de casos sin enfermedad
cardiaca preexistente, donde la cocaína afectó el tono de las arterias coronarias o la
formación de trombos.
Complicaciones psiquiátricas
Dependiendo de la dosis, cronicidad, personalidad y predisposición genética, la cocaína
produce manifestaciones psiquiátricas que van de la euforia a la forma esquizofrénica.
Dichas manifestaciones pueden agruparse en tres síndromes:

 Síndrome de euforia. Se caracteriza por euforia, labilidad afectiva, aumento de la

actividad intelectual, exagerado estado de alerta, hiperactividad, anorexia,
insomnio, hipersexualidad y tendencia a la violencia. La distorsión del
pensamiento puede llevar al suicidio y al homicidio. Los trastornos del juicio y de
la atención aumentan la posibilidad de accidentes.

 Síndrome de disforia. Se caracteriza por tristeza, melancolía, apatía, incapacidad

para concentrarse, ilusiones dolorosas, anorexia, insomnio.

 Psicosis esquizofreniforme. Hay alucinaciones táctiles; el paciente cree sentir que

pequeños animales caminan debajo de su piel (signo de Magnan), alucinaciones
visuales que lo hacen ver luces relampagueantes en la visión periférica, llamadas
luces de nieve. Por lo general, después de cinco días de abstinencia, el paciente
retorna a su personalidad normal. Cuando persisten los síntomas más allá de dicho
periodo, debe considerarse que existe un trastorno psiquiátrico subyacente.

Complicaciones metabólicas de la intoxicación cocaínica hemos de destacar la

hipoglucemia y la acidosis que provoca alteraciones en la contractibilidad miocárdica y
puede potenciar la acción de las catecolaminas.
Complicaciones según la vía.

Además de los accidentes por sobredosis, las complicaciones más frecuentes del uso
crónico en el caso de la vía nasal son: rinitis, erosiones de la mucosa nasal, perforación
del septum nasal y sinusitis.

Por vía intravenosa o inhalatoria (fumada) son bronquitis, paro respiratorio, fibrilación
ventricular y paro cardíaco, hemorragias cerebrales, hipertermia y convulsiones, además
de los riesgos propios genéricos de cualquier droga por vía parenteral (abscesos, hepatitis
sérica, SIDA, etc)
Síndrome de abstinencia

Sintomatología caracterizada por insomnio, irritabilidad, depresión, cansancio,

alteraciones de la memoria y de la concentración, cuadros paranoides, letargia y aumento
del apetito; pueden aparecer hipersomnolencia al control de la ansiedad que, si es
importante, requiere la administración de benzodiazepinas.
Laboratorio

 Métodos analíticos. Los procedimientos de tamizaje para detectar el consumo de

cocaína suelen consistir en la cromatografía de capa fina de muestras de orina para
determinar la presencia de su principal metabolito, la benzoilecgonina.
 El método identifica cocaína no modificada y otras drogas de abuso, así como las
concentraciones de benzoilecgonina en niveles tan bajos como 2 ug/ml.

 Condiciones de conservación de muestras. Cuando hay alcalinidad y temperatura

tibia, la degradación de la cocaína a benzoilecgonina continúa después de la muerte.
Para evitarlo, se aconseja agregar a las muestras fluoruro de sodio al 0.5 % y
mantenerlas a -4*C.

 Niveles. Por ser más elevadas las concentraciones de la droga en la orina, el tamizaje
de este líquido orgánico es más efectivo que el de muestras de sangre.

 Orina. La cocaína no modificada después de la inhalación de la dosis de 1.5

mg/kg llega a su máxima excreción en orina a las dos horas, y generalmente
puede detectarse durante ocho horas, y deja de aparecer después de 24 horas.

Con respecto al metabolito benzoilecgonina, su concentración máxima en orina ocurre

entre cuatro y seis horas después de la inhalación, para disminuir lentamente durante los
siguientes días.

En ausencia de uso crónico de cocaína, la relación entre las concentraciones de cocaína

(C) y benzoilecgonina (BZ) permite establecer el tiempo de la exposición. Así, la
proporción BZ/C en orina sugiere una exposición mayor de 10 horas, previas a la toma
de la muestra.

 Sangre. La dosis de 2 mg/kg inhalada pro- duce una concentración máxima en

plasma de 0.161 1g/ml a la hora; y por vía oral 0.21 1g/ml a la hora.
Los efectos dependen de si la concentración de cocaína está en ascenso o en descenso.
Niveles:

 Nivel tóxico de cocaína en plasma 0.0184 ug/ml.

 Nivel tóxico de cocaína en suero 2 ug/m.

 Nivel mortal de cocaína en sangre 0.1-0.6 ug/ml.

 Muerte súbita con psicosis y agitación 0.6 mg/l.

Según el criterio de Mittleman y Wetli (1991) el rango de la concentración en sangre,
observado en muertes por cocaína, continúa siendo controvertido para patólogos y
toxicólogos que traten de correlacionar las concentraciones crecientes de la droga en
sangre con la muerte: la concentración en sangre puede oscilar de no detectable a más de
60 mg/l. Los mismos autores señalan que “la putrefacción avanzada puede dar como
resultado la no detección en sangre y, por tanto, problemas con la certificación del deceso.
Sin embargo, si la totalidad de la investigación es fuertemente sugestiva de intoxicación
por cocaína, entonces el médico certificador puede llegar a la conclusión obvia, a pesar
de la falta de la información toxicológica de apoyo. Dado que la cocaína se concentra en
el cerebro, la no detección en la sangre no excluye la muerte por intoxicación. En la
experiencia de los citados autores, se han detectado concentraciones elevadas de cocaína
en el cerebro aun en casos con descomposición avanzada. Igualmente es motivo de
confusión el hecho de que muertes relacionadas con cocaína y la llamada “muerte natural”
estén asociadas con pequeñas concentraciones de la droga (0.5 mg/l o menos). Estos datos
no deben sorprender si se considera que bajas dosis asociadas con anestesia para
laringoscopía pueden culminar en seria arritmia cardiaca. Es más, la concentración media
para la muerte por intoxicación es de 2 mg/l, un nivel mucho menor que el promedio de
5 a 6 mg/l informado en la bibliografía (Baselt y Cravey, 1985). Por tanto, la estimación
de una dosis mortal mínima de cocaína llega a ser discutible en cada caso (Smart y Anglin,
1987).

Tratamiento
Los mayores riesgos para la vida del paciente, entre otros, son las convulsiones
intratables, el paro respiratorio, la hipertermia y las arritmias.

Convulsiones. Tienen como tratamiento de elección el diacepam, en dosis de 0.1 a 0.3

mg/kg hasta 10 mg en el adulto.
Hipertermia. Cuando sobrepasa 40.5 DC, se requiere colocar al paciente en baño frío con
monitoreo de signos vitales cada 10-15 minutos, hasta que la temperatura descienda a 39
“C.

Hipertensión arterial. Debido a la brevedad usual de la fase estimulante de la cocaína, a

menudo no es necesario tratar la hipertensión arterial y la taquicardia.

Calabuig, el cuadro hipertensivo se suele responder al tratamiento con benzodiazepinas

al atenuar los efectos estimulantes de la cocaína en el SNC. En casos de ausencia se
pueden utilizar nitroprusiato o nitroglicerina, esta última sustancia es la elección si el
paciente refiere dolor torácico.

Arritmias cardiacas. Se ha indicado el propanolol cuando aparecen durante el uso

terapéutico de la cocaína (como anestésico local de mucosas). La lidocaína es efectiva
cuando se trata de sobredosis; sin embargo, en algunas circunstancias es una de las
sustancias adulterantes, lo que puede crear el riesgo de efectos tóxicos.

Calabuig, la arritmia cardíaca se trata con propanolol (1 o 2mg, por vía intravenosa o 10-
20mg por vía oral, cada 4 horas)

Hipotensión arterial. En la última fase depresiva de la sobredosis, puede ser necesario

administrar dopamina y norepinefrina (Levofed).
Calabuig, los casos de hipotensión pueden tratarse con la administración de fluidos por
vía parenteral, y en los casos graves se puede utilizar noradrenalina.

Psicosis esquizofreniforme. Puede ser útil para tratarla con butirofenonas, haloperidol (2-
5 mg intra- muscular/ dos veces al día), cuando ha desaparecido la amenaza de
convulsiones.
Está contraindicado el uso de la fisostigmina por el peligro de arritmias.
Para Virmani y cols. (1988), la necrosis de bandas de contracción solo se encontró en 25
% de una serie de 40 casos de homicidio y “muerte natural” asociada con el uso de cocaína
y, por tanto, no lo consideran un criterio confiable de toxicidad por cocaína y únicamente
le conceden valor como evidencia adicional de apoyo de tal condición.
Dependencia crónica. El tratamiento comprende los siguientes enfoques:

 Conductual. Es un método para ayudar al adicto a reconocer el efecto destructivo

de la cocaína y la necesidad de evitar su uso.

 De soporte. Consiste en la formación de grupos de autoayuda y de apoyo familiar

para disociar al enfermo de las fuentes y situaciones en que pueda hallar la droga.

 Psicodinámico. Por ejemplo, la terapia para ayudar al adicto a entender la

necesidad por la cocaína y los métodos de satisfacer esta necesidad sin drogas.

El tratamiento en la intoxicación leve. Consiste en una terapéutica de soporte control y

vigilancia de las constantes vitales. Si hay que sedar al paciente, se administrará diazepam
(10mg, im o iv), repitiendo la dosis cada 2 horas, hasta conseguir la sedación. En las
intoxicaciones graves, lo importante son el mantenimiento de las funciones vitales y un
tratamiento de las funciones sintomático con un control estricto de la acidosis láctica. Las
convulsiones, que suelen ser prolongadas y recurrentes se tratan con diazepam.

Tratamiento por Intoxicación de Speed-Ball, la administración de naloxona debe

realizarse con precaución (administración más lenta y a menores dosis), ya que puede
provocar una estimulación de los efectos de la cocaína. El uso de flumazenilo en un
paciente con intoxicación aguda por cocaína puede potenciar la aparición de
convulsiones, por lo que puede ser peligrosa. La cocaína es un antagonista GABA-érgico,
esta acción puede ser bloqueada por las benzodiazepinas y potenciada y exacerbada por
el flumazenilo.

En el caso de rotura de los contenedores en las personas que transportan la droga en el

tracto gastrointestinal (body packers, se produce una exposición a una sustancia muy pura
y a concentraciones muy altas. En estos casos puede utilizarse el carbón activo, en dosis
sucesivas (su máxima capacidad de absorción es a pH7). Si el paciente está asintomático
pueden utilizarse laxantes salinos (sulfato sódico, sulfato de magnésico, citrato de
magnesio, etc). Es necesario el ingreso hospitalario y la observación al menos durante
24h como mínimo, siendo a veces necesario un período de observación más amplio.

Aspectos medicolegales
Para Mittleman y Wetli (1991), “el fenómeno tóxico debido a la cocaína debe ser
sospechado cuando el escenario, el estilo de vida, la historia o el evento terminal sugieren
un incidente en el cual el uso de la droga pudo haber estado presente”.

Y agregan estos autores que “aunque los hallazgos de autopsia puedan ser enteramente
inespecíficos (por ejemplo: edema pulmonar, congestión visceral), la característica
importante es, a menudo, la ausencia de alteraciones anatómicas que expliquen la muerte
adecuadamente. Es más, aun en presencia de alteraciones como aterosclerosis oclusiva
severa en las arterias coronarias, muchas veces persiste la pregunta si la cocaína
contribuyó o causó la muerte. Usualmente, la evaluación de la totalidad de la prueba
combinada con los análisis toxicólogos determinará la respuesta”.

Cuando hay enfermedad preexistente cardiaca y cerebrovascular, la presencia de cocaína

en sangre no debe considerarse una mera coincidencia sino un factor contribuyente de la
muerte y, en criterio de los citados autores, la manera de muerte debe establecerse como
accidental, ya que la droga ha de verse como una variable independiente que exacerbó un
proceso natural subyacente. “Para certificar la defunción, la toxicidad de la cocaína es
registrada como una causa próxima o un factor contribuyente de la muerte” (Mittleman y
Wetli, 1991).

En palabras del maestro costarricense Carlos Tiffer: “Se trata de una actuación u omisión
que afecta la salud de una persona”. La conducta que lleva a la producción de un daño
puede ser dolosa o culposa. En la conducta que busca de modo intencional causar el daño,
a sabiendas de la ilicitud de su acto, y que al cometerlo realizará un hecho tipificado como
delito, el autor incurre en responsabilidad dolosa.

En la responsabilidad culposa, el autor no sabe ni quiere causar un daño; este se produce

por una falta de diligencia o cuidado.

Anatomía patológica
Se mencionarán las alteraciones anatómicas que se han descrito en el corazón y en los
pulmones, en estos últimos, específicamente aso- ciados a la inhalación de crack.

Piel. Los adictos a la cocaína desarrollan con frecuencia una callosidad en el lado radial
del dedo pulgar por el uso de encendedores portátiles.

Se ha informado de excoriaciones en la piel de antebrazos y piernas, como resultado de

las alucinaciones táctiles que hacen sentir al adicto pequeños animales debajo de la piel
(signo de Magnan).

Los hallazgos típicos de la administración reciente de cocaína por vía endovenosa

consisten en marcas de punción rodeada por palidez, debida a vasoconstricción y
equimosis periférica.

Estas heridas punzantes a menudo están a lo largo del trayecto de la vena y son numerosas,
como reflejo de la corta vida de la cocaína que obliga a frecuentes inyecciones.

Quienes se aplican cocaína por vía endovenosa pueden desarrollar cicatrices planas y
atróficas. Esto se debe a que el adicto, por lo general, sólo se inyecta materiales solubles,
como clorhidrato de cocaína y manitol; en cambio, en caso de otras drogas, se inyecta en
la vena excipientes de preparados para la vía oral, como talco o almidón, y esto origina
granulomas de cuerpo extraño que dejan cica- trices hipertróficas. No obstante, debe
aclararse que de modo ocasional pueden encontrarse nódulos con cristales microscópicos
de talco en quienes se inyectan cocaína por vía endovenosa.
Otro hallazgo es de úlceras de la piel, de fondo claro y márgenes perlados, múltiples,
confluentes y que no necesariamente aparecen en sitios de inyección.

Asociada con el abuso endovenoso, pueden desarrollarse áreas de fascitis necrosante

acompañados por linfedema de una extremidad. Las inyecciones subcutáneas pueden
originar lesiones similares.

Senos paranasales y boca. En el abuso de cocaína, la irritación de la mucosa nasal

probablemente se deba al segmento clorhidrato de la molécula que lo proporciona
hidrosoluble y ácido. A ello contribuyen los bordes de los cristales y polvo de cocaína.
La propiedad vasoconstrictora de la droga contribuirá a la necrosis del septum nasal, junto
con las infecciones. La necrosis y la inflamación pueden ser extensas y dar origen a
rinorrea, dolor, costras, epistaxis, congestión, anosmia, nariz en silla de montar, rinolalia,
silbido y reflujo oronasal por perforación del paladar duro.

La localización de la perforación es variable y depende del lugar donde el cocainómano

coloque el extremo del dispositivo de inhalación. Con el uso crónico puede ser destruido
el septum por completo. Las márgenes del defecto (que por lo general es redondo) y, a
menudo, la mucosa adyacente son eritematosas. Puede haber evidencia toxicológica de
insuflación nasal aun después de unos días de hospitalización, especialmente si se usan
frotis nasales preservados en metanol. En biopsias se ha demostrado engrosamiento de la
túnica media de arteriolas de la submucosa, como resultado de vasoespasmo crónico por
la cocaína. En nuestra experiencia, el compromiso del tabique nasal no se presenta con la
frecuencia que se ha pretendido señalar.

Se ha informado de gingivitis necrosante después de la aplicación de cocaína en las

encías, lo cual también se ha atribuido a la vasoconstricción ( (Wetli, 1991)).
Patología cardiaca relacionada con cocaína
(en este tema se seguirán los trabajos de Karch y Billingham, 1988) (Billingham, 1988)

 Síndrome de muerte súbita. El hallazgo microscópico más significativo fue la

necrosis en bandas de contracción, más difusa y abundante que en el grupo
control. Se ha atribuido a la contracción temporal de pequeños vasos del corazón.
También se han descrito focos de infiltrados linfocitarios.

Kolodgiere y cols. (1991) han demostrado células cebadas en segmentos coronarios de

pacientes con trombosis y severa aterosclerosis. Con base en este hallazgo, ellos reiteran
que la liberación de histamina por las células cebadas puede originar vasoespasmo en
coronarias ateroscleróticas, el cual resulta en trombosis plaquetaria.

 Enfermedad isquémica del corazón. Se ha descrito con aterosclerosis coronaria,

con hiperplasia de la túnica íntima de las coronarias, y por espasmo de arterias
coronarias.

 Miocarditis. Se han descrito dos tipos: eosinofílica y linfocítica. La miocarditis

eosinofílica usualmente es el resultado de una reacción de hipersensibilidad. La
 miocarditis linfocítica se presenta con fibrosis microfocal e intensa necrosis de
bandas de contracción.

 Necrosis de bandas de contracción. En el caso de la cocaína, se piensa que el

mecanismo es iniciado por altos niveles de norepinefrina circulante, los que a su
vez elevan al calcio intracitosólico.

 Enfermedad valvular. Se ha descrito endocarditis, casi siempre en relación con la

administración endovenosa de cocaína.

 Insuficiencia cardiaca crónica. Se ha descrito “cardiomiopatía por cocaína” con

dilatación, y en la cual hay fibrosis microfocal, infiltrado linfocitario focal; pero
la hipertrofia y las anormalidades nucleares son menores que en otras
cardiomiopatías. La insuficiencia cardiaca se atribuye al daño muscular isquémico
y al efecto crónico de las catecolaminas.
Patología pulmonar asociada con cocaína
(en este tema se seguirán los trabajos de (MAYO, 1994))

Tórax y mediastino. Se ha asociado la cocaína con edema pulmonar, neumonía por

hipersensibilidad, hemorragia alveolar difusa, bronquiolitis obliterante y anormalidades
de la función pulmonar.

 Hemorragia pulmonar. Se atribuye al daño anóxico de las células, debido a la

vasoconstricción.

 Edema pulmonar. Algunos la adjudican al aumento de la permeabilidad por efecto

directo de la cocaína free base inhalada.

 Trastornos vasculares. Aún es motivo de controversia el efecto de la cocaína

sobre los vasos pulmonares. Estos trastornos pueden consistir en:
a) Microembolismo.
b) Hipertrofia de la túnica media de arterias.
c) Espasmo con trombosis e infarto pulmonar.

 Enfermedades intersticiales. Se atribuyen a los adulterantes de la droga. Se ha

descrito granulomatosis por celulosa y por talco, y fibrosis intersticial, parecida a
la neumoconiosis del sílice.

 Enfermedades mediadas inmunológicamente. En algunos individuos la cocaína

actuaría como hapteno, y así se habla de enfermedad pulmonar por
hipersensibilidad. Se han descrito también casos de asma bronquial que se
explican por hi- perreactividad del bronquio ante la inhalación de cocaína.

 Trastornos por inhalación. Se pueden citar depósitos carbonáceos, aspiración de

cuerpos extraños y trauma térmico.
  Barotrauma. Se mencionan neumotórax y neumoperitoneo.

En conclusión, los cambios pulmonares causados por la cocaína siguen siendo poco claros
(Mittleman y Wetli, 1991).
Cerebro

La complicación cerebral mejor establecida probablemente sea el infarto y la hemorragia

intracerebral debida a hipertensión o vasoespasmo por la cocaína. También se ha descrito

Medicina legal toxicológica engrosamiento de la túnica media de pequeños vasos

cerebrales (vasculitis cerebral).
Tracto gastrointestinal

Las complicaciones vistas pueden ser consecuencia del consumo oral o del resultado
indirecto de otras modalidades de administración.

El síndrome del cuerpo empaque, aparte de la obstrucción intestinal y la mera presencia

de las pequeñas bolsas con la droga, es el único hallazgo anatómico de interés. En
ocasiones, hay intensa congestión de la mucosa en el sitio de los paquetes. La hiperemia
puede ser de tal intensidad que la impresión macroscópica inicial puede ser de necrosis
aguda masiva.

La ingestión de clorhidrato de cocaína usualmente está relacionada con el síndrome del

cuerpo empaque y sólo rara vez se utiliza como una ruta primaria recreacional; sin
embargo, es conocido el hecho de que algunos individuos se tragan el clorhidrato de
cocaína para evitar la detección y arresto policial.

Por otra parte, isquemia intestinal y colitis han sido asociadas con el uso de la droga y se
atribuyen a sus propiedades vasoactivas.

La diarrea y la colitis no infecciosa que afecta al ciego y al colon ascendente se han

asociado al uso frecuente del crack.
Hígado

Se ha informado de hepatotoxicidad de la cocaína tanto en animales como en humanos.

Los hallazgos incluyen necrosis periportal, mediozonal y perivenular. Kanel y cols.
(1990) proponen como mecanismo del daño hepático la formación de radicales elevados
con unión covalente a las proteínas del órgano.
Riñón y sistema musculoesquelético

Se ha asociado rabdomiólisis aguda con el uso de cocaína. En muchos casos, como con-
secuencia, se ha producido insuficiencia renal aguda. El mecanismo aducido es variable.
Feto

Se cree que el mecanismo de la muerte de productos de la gestación de madres adictas a

la cocaína sea la arritmia cardiaca que la droga induce en el feto.
Muestras para toxicología analítica
En el individuo vivo, las muestras son de sangre y de orina.

En la autopsia, la mejor muestra parece ser el tejido cerebral. En efecto, la concentración

de cocaína se mantiene estable en el cerebro refrigerado (10 C) o mejor, congelado (-4
C). La droga se distribuye por todo el cerebro, y como entra y sale rápidamente de este
órgano, la concentración encontrada en los análisis posmortem es representativa de la
droga en el sitio de acción en el momento de la muerte (Spiehler y Reed, 1988).

En caso de cadáveres en descomposición avanzada, es recomendable utilizar larvas de

insecto halladas en los restos para la determinación toxicológica de cocaína administrada
pocas horas antes de la muerte (Nolte y cols., 1992). Debe advertirse que la ausencia de
la droga en esta muestra alternativa no significa necesaria- mente que no la había en el
cadáver.

HEROÍNA
La heroína químicamente es la diamorfina o diacetilmorfina. Es un derivado semisintético
de la morfina que en el organismo humano se metaboliza a morfina.

Por primera vez fue sintetizada de la morfina en 1874. Con el nombre de heroína fue
introducida comercialmente por la compañía alemana Bayer, en 1898. Se pensó entonces
que la acetilación de la molécula de la morfina reduciría los efectos colaterales de ésta,
mientras conservaba el efecto supresor del reflejo de la tos, aspecto importante este último
en el tratamiento de la tuberculosis. Desafortunadamente, poco después demostró crear
tanta farmacodependencia como la morfina y se convirtió en la droga preferida de los
adictos estadounidenses.

Es una sustancia con gran capacidad de provocar dependencia. Suele administrarse, por
orden de frecuencia, por vía intravenosa, intranasal mucosa (esfinada), subcutánea e
inhalatoria (fumada). En el momento actual el miedo al contagio por el virus del SIDA
ha provocado un aumento espectacular en el consumo de la heroína por vía intranasal
mucosa y fumada.

Rara vez se consume pura. Lo normal es la administración de las preparaciones ilícitas

llamadas “papelinas” que contienen un peso total que oscilar entre 75 y 125mg, con una
cantidad de heroína variable del 10 al 20%, un excipiente que suele se lactosa y una lista
imprevisible de sustancias adulterantes y contaminantes. Últimamente, las nuevas
modalidades de consumo (esfinada, fumada) han generado el uso de nuevos excipientes,
tales como el d-manitol, el ascorbato sódico, la dextrosa, etc. El adulterante más frecuente
es la cafeína, aún cuando pueden estar presentes en una misma muestra hasta 15
sustancias. A veces se ha utilizado talco como excipiente, dando lugar a graves
accidentes.

En el mercado existen dos variedades de heroína: la heroína blanca y la heroína marrón

(Brown sugar) Esta última presenta menor pureza y mayor presencia de contaminantes
químicos y biológicos. Entre estos últimos tienen interés los hongos y levaduras por la
posibilidad de provocar accidentes alérgicos. La candidiasis no suele transmitirse a través
de las muestras de heroína; suele tratarse de autoinoculaciones a través de la piel o de
aftas en la mucosa bucal, durante la ceremonia de compartir las jeringas. La acidificación
de la muestra, habitualmente realizada con zumo de limón, favorece la proliferación de
hongos y levaduras.
Fuentes
Se produce en el sureste de Asia, en la India, Irán, Turquía, Cercano Oriente, Nigeria y
Paquistán, principalmente.

La heroína iraní es conocida como pardo pérsica, pérsica, rufus y dava. Se vende en
sobres de papel encerado y en papel de aluminio. Su pureza es de 92 %. Se administra
por fumado, insuflación nasal, vía bucal, sublingual, rectal y, a veces, endovenosa.

Una nueva forma de heroína mexicana, llamada alquitrán negro, es 40 veces más fuerte
y 10 veces más barata.
Otras heroínas de la calle se venden en “bolsas” (balones de hule con 200 a 400 mg de
polvo) o como “cucharadas” (cuatro bolsas de aproximadamente 1 a 1.5 gramos) y son
preferidas por la clase media.
En la actualidad, 55 % de la heroína proviene de Paquistán y Afganistán.
Pureza

La heroína turca tiene una pureza de 14 %; la pardo mexicana es ligeramente más pura;
Pérsica, 90 %; rosada de Malasia, 50 %; rosada de la India, 98 %; mármol de Ámsterdam,
43 %, y “alquitrán mexicano”, 37 por ciento.

En el mercado negro, la heroína es “cortada” con polvo diluyente como manitol, dextrosa,
lactosa, talco y polvo de hornear.

Patrones de abuso. Los diversos modos de consumir la heroína son: inhalación de la droga
en polvo, el cual se coloca en la tabaquera anatómica; heroína fumada, ya sea en pipa
(donde se coloca la droga en píldoras que se ponen en el hornillo de la pipa), o bajo la
forma conocida como “la caza del dragón”, en que mediante el calor se licua y el humo
se fuma través de un cilindro de papel, y la administración es por vía parenteral
(subcutánea o endovenosa).

Etiología
La muerte por heroína suele ser accidental por sobredosis, con menor frecuencia suicida,
y raramente homicida.

Toxicidad
La muerte por heroína puede ocurrir en pocos minutos. Se desconoce el mecanismo
verdadero. Se ha atribuido a choque anafiláctico, hipersensibilidad a la heroína o a alguno
de sus adulterantes; reacción tóxica a la quinina u otros diluyentes; trombosis pulmonar
por partículas introducidas en la inyección, y sobredosis.

Los paquetes de 20 miligramos son considerados potencialmente mortales para personas

sin tolerancia a la droga.
La dosis mortal es de 0.2 gramos.

Toxicocinética
Absorción. Se absorbe por todas las vías (nasal, mucosas, capilares pulmonares y vía
parenteral). Pasa rápidamente a la sangre y atraviesa la barrera hematoencefálica.

Distribución. La vida media de la heroína en la sangre es menor de 20 minutos. Se

distribuye ampliamente en el cerebro, hígado, riñón, sangre y pulmón, en los cuales es
desacetilada y transformada en Ó-mono-acetil-morfina (6-MAM).
Luego, la monoacetilmorfina es hidrolizada a morfina (vida media de 38 minutos).
Probablemente la morfina sea la causante de la actividad narcótica de la heroína.
La heroína atraviesa la placenta y también pasa a la leche materna.

El síndrome de abstinencia durante el embarazo aumenta la producción de catecolaminas

en el feto. Esto conduce a una mayor actividad motora fetal, deficiencia relativa de
oxígeno y muerte del producto de la concepción.
Eliminación. La orina contiene morfina en forma libre y en forma conjugada.

Clínica
Se considera que una de las causas de que un individuo caiga en la dependencia de la
heroína rápidamente, se debe a que en las primeras dosis no se sufren los efectos
indeseables que la morfina manifiesta desde el principio.

De acuerdo con Granier-Doyeux y González Carrero, los efectos de la heroína son muy
semejantes a los de la morfina, con excepción de los detalles siguientes:
a) El “mareo transitorio” es mucho mayor con la heroína, aunque más breve.

b) No hay rubor, picor ni zumbido de oídos, como tampoco la sensación de “agujas y

alfileres” que se describen en la morfina.

c) La sensación de euforia “es menos contemplativa que la de la morfina; es un estado de

ebriedad, sin ensueño”, “hay hiperactividad mental, pero el individuo ve muy claro y no
confunde la realidad con la ilusión”.

En casos graves de intoxicación aguda puede haber un segundo periodo con sopor, miosis
pupilar persistente, bradipnea (hasta cinco respiraciones por minuto), ritmo cardiaco de
Cheyne-Stokes, bradicardia, coma, cianosis e hipotermia.
La muerte puede ocurrir entre tres y 12 horas.
Pista diagnóstica. Coma, cianosis intensa y pupilas mióticas.
Pronóstico. Si hay convalecencia, suele ser larga. Las recaídas son frecuentes.
La tolerancia hacia la droga es precoz.
La evolución hacia la caquexia es rápida y grave.

Una vez que se ha caído en la dependencia de la heroína, el individuo está excitado y

propenso la violencia.

La adicción a la heroína debe considerarse como una enfermedad crónica de tipo

recidivante, en la que se provoca habitualmente una desadaptación social progresiva y
son frecuentes los accidentes intercurrentes (sobredosis, síndrome de abstinencia),
provocados por la sustancia o su ausencia, y las infecciones (hepatitis, endocarditis,
abscesos, tromboflebitis, SIDA, etc).
Entre las complicaciones del abuso de esta droga, destacan las siguientes:

 Sistema nervioso central. Convulsiones, coma, delirio agudo, daño cerebral

orgánico crónico, movimientos involuntarios, afección cerebral vascular,
leucoencefalopatía “espongiforme”.

 Músculos. Rabdomiólisis aguda con mioglobinuria.

 Pulmones. Arteritis pulmonar por algodón, trombosis pulmonar por talco, embolia
séptica, endocarditis.

 El edema pulmonar es la complicación más frecuente de la sobredosis de heroína.

Puede deberse a hipersensibilidad, enfermedad cerebral, toxicidad de adulterantes
a anoxia. Á ve- ces culmina con neumonía y causa la muerte en 75 % de los casos.

 Huesos. “Codo del abusador de drogas”, osteomielitis, artritis séptica.

 Infecciones. Las más graves son la endocarditis bacteriana, sida, hepatitis B,

embolismo séptico al sistema nervioso central.
De modo general, en caso de sobredosis hay tres signos clínicos orientadores:

a) Coma flácido con sequedad de la piel y enrojecimiento de la cara.

b) Miosis con pupilas puntiformes. No se manifiesta cuando hay hipotermia, hipoxia

cerebral a daño cerebral irreversible por hipoxia.
c) Depresión respiratoria que llega hasta el paro respiratorio.

Intoxicación crónica. La habitual en estos casos es pérdida de peso, palidez, miosis

pupilar, constipación, disminución de la libido, dismenorrea, alteraciones de la conducta
y signos de venopunción en la piel.
Síndrome de abstinencia.
Aparece al suspenderse bruscamente la administración de opiáceos o tras la
administración de un antagonista (naloxona). Se produce una hiperactividad de los
sistemas neurotransmisores habitualmente inhibidos por los opiáceos. La clínica del
síndrome de abstinencia es similar a que produciría una descarga adrenérgica masiva. Se
ha demostrado un aumento en la densidad basal de adrenorreceptores plaquetarios en los
adictos a la heroína, que se incrementó con la supresión de la administración de esta
sustancia; en el síndrome de abstinencia, están involucrados los adrenorreceptores a2. Un
agonista parcial a2, la clonidina, que frena la secreción de noradrenalina, tiene una acción
favorable en el tratamiento del síndrome de abstinencia. Existirá en este síndrome un
incremente masivo del AMP cíclico, al cesar la inhibición de la adenilciclasa en los
sistemas neuronales por los opiáceos, lo que provoca una estimulación hiperadrenérgica
persistente. (FRANCO, 2000)

La intensidad del síndrome de abstinencia depende de numerosos factores: pureza del

producto, antigüedad en el consumo, personalidad del toxicómano, presencia o ausencia
de patología orgánica asociada, vía de administración habitual de la droga, dosis
habituales de consumo (existe una relación directa entre la dosis y la intensidad del cuadro
clínico, hasta 1,5 a 2g diarios, a partir de los cuales la intensidad del síndrome no varía
demasiado), asociado a otras sustancias (ansiolíticos, alcohol, etc), expectativas de
resolución del problema e intervalo de tiempo transcurrido desde la última dosis.

En el caso de la heroína y la morfina los primeros signos clínicos comienzan a las 6 u 8

h. alcanzan su punto máximo de las 48 a 72h y desaparecen a los 7 o 10 días. La clínica
comienza de forma progresiva, con signos y síntomas que pueden ser cuantificados para
evaluar la intensidad, lagrimeo, rinorrea, midriasis, piloerección, temblores, escalofríos,
insomnio, hipertermia, náuseas y vómitos, diarrea y eyaculación espontánea. El cuadro
subjetivo está caracterizado por ansiedad, deseo de droga, dolores óseos y musculares,
agitación e intranquilidad motora.

No se deben administrar opiáceos. El fármaco de lección puede ser una benzodiazepina

(10-20mg) o un clordiazepóxido por vía oral, tomado in situ bajo el control médico, que
debe evitar en la medida de lo posible que el paciente reconozca la sustancia. Para ello se
recomienda su administración en sellos de celulosa.
Se pueden distinguir tres periodos:

 Periodo de ansiedad e imploración por la droga.

 Periodo intermedio. Bostezos, respiración, rinorrea y epífora.

 Periodo tardío. Se acentúan las manifestaciones ya citadas y, además, hay

insomnio, hiper- tensión arterial, fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria y
del pulso, desasosiego y náuseas.
Con el tiempo, todas estas manifestaciones clínicas se pueden acentuar, y agregar a ellas
vómitos, diarrea, pérdida de peso, trastornos del orgasmo y de la eyaculación, temblor,
midriasis y convulsiones.

En 2 % de los lactantes puede ocurrir muerte súbita después de la abstinencia a heroína o

metadona.

Síndrome de abstinencia de los recién nacidos.

En los recién nacidos de madres toxicómanas puede aparecer un síndrome de abstinencia
que es relativamente frecuente (entre el 50 y 90 % de los hijos de madres toxicómanas) y
presenta una mortalidad sin tratamiento que oscila entre el 3 y 30%. La clínica consiste
en irritabilidad, llanto, temblores, hiperreflexia, taquipnea, diarrea, hiperactividad,
vómitos, estornudos, bostezos e hipo, en orden decreciente de frecuencia de aparición.

Suele tratarse de niños con bajo peso al nacer. Los síntomas suelen comenzar al segundo
día del nacimiento. El mejor tratamiento es la prevención, con un adecuado control y
tratamiento de la madre, al menos en las últimas 6 semanas del embarazo. El recién nacido
recibirá rodas las medidas de control y tratamiento general (electrólitos, glucemia, etc.),
debiendo estar en un ambiente tranquilo.

El tratamiento específico consiste en la administración de 2-4 gotas/kg de peso de tintura

alcohólica de opio (tintura paregórica) o, en su defecto, metadona (0,1-0,5mg/kg). Se
suelen emplear también los derivados de las benzodiacepinas (1 a 3mg de Valium cada 8
h). El tratamiento específico debe instaurarse durante 10 a 20 días, según la evolución,
administrándose en dosis progresivamente decrecientes.

Sobredosis
Es un cuadro grave provocado por un intoxicación aguda tras la administración de
heroína. Este accidente aparece después de períodos de abstinencia forzosa (estancias en
la prisión, hospital, etc.) en los que disminuye, por la deshabituación, la tolerancia del
sujeto y se administra una dosis similar a la que se administraba antes del proceso de
deshabituación. También puede presentarse cuando en el mercado aparece una heroína
con un grado de pureza superior al habitual. En algunos casos la intoxicación puede
deberse a los adulterantes presentes en la muestra, con lo que el cuadro clínica dependerá
de la sustancia o sustancias causantes del problema.

La clínica puede comenzar a los 2 o 5 min después de la administración intravenosa de

heroína y presenta una euforia inicial, puede durar de 10-30min, con signos como
sequedad de boca, sudores, sensación de náuseas, acompañada o no de vómitos e
hiperestesias sensoriales, sobre todo a los sonidos y la luz. Existen rubefacción facial y,
como dato más característico, una miosis puntiforme. A esta fase sigue una fase de
depresión, con pérdida progresiva de la conciencia, disminución y abolición de los
reflejos, hipotermia, cianosis y bradicardia. La complicación más frecuente suele ser el
edema de pulmón, que puede aparecer desde los 30 minutos hasta las 24 horas de la
inyección de heroína.
Pueden existir en algunos casos remisiones pasajeras con recuperación parcial de la
conciencia, convulsiones y estados delirantes que, posteriormente, vuelven a la situación
de coma.

Intoxicaciones sobreagudas, la víctima puede entrar rápidamente en coma, con depresión

respiratoria, y morir en pocas horas o de forma brusca (es frecuentemente en algunos
casos encontrar el cadáver del adicto con la jeringuilla en la vena).

El diagnóstico diferencial es un sujeto en coma, con signos de venopunción reciente y

miosis intensas, no plantea excesivos problemas, pero hay que tener presente la
posibilidad, no infrecuente, de que la lesión cerebral por anoxia determine la aparición de
una midriasis.

Tratamiento de elección es la administración de naloxona por vía intravenosa lenta, a

dosis de 0,01mg/kg (0,7 mg para una persona de 70 kg). Si no hay respuesta, se repite
entre 3 y 5 minutos después. La naloxona sólo actúa durante más tiempo (hasta 5 horas),
por lo que hay que repetir el tratamiento para evitar recaídas. Es urgente el mantenimiento
de las vías aéreas permeables y las medidas generales de sostén propias de un coma, que
deben ser prioritarias y lo más precoces posible (antes de la administración de naloxona).

Otro antídoto utilizado ha sido la N-alilnormorfina, a dosis de 10mg por vía intramuscular
o intravenosa, que se repiten cada cuarto de hora. Dada la inocuidad de la naloxona, éste
debe ser el tratamiento de lección, incluso ante comas donde exista sólo la sospecha.
Cuando el paciente recupera la conciencia, puede aparecer los signos del síndrome de
abstinencia. Si la agitación es intensa, pueden administrarse en un primer momento
benzodiazepinas (Valium 10mg), antes de hospitalizar al paciente. No se deben
administrar fenotiacinas ni imipramínicos que potencian la acción depresora de la
heroína. La administración de inhibidores de monoamino-oxidasa (IMAO) y de
anfetaminas puede provocar graves accidentes (convulsiones, hipertermia y grave
depresión respiratoria)

Tratamiento
1. Establecer vías aérea y endovenosa.

2. Si el paciente está consciente, remover el tóxico ingerido mediante lavado gástrico y

emesis, especialmente cuando se actúa en las dos primeras horas. Si está inconsciente,
administrar enemas cuando despierte.

3. Si ha habido inyección subcutánea del tóxico, aplicar torniquete para demorar la

absorción.

4. Antídotos. Se puede emplear naloxona y fisostigmina. La naloxona se administra en

dosis de 0.01 mg/kg, endovenosa; sólo se repite cuan- do sea necesario para mantener la
respuesta a estímulos. La fisostigmina se administra en dosis 0.04 mg/kg, intramuscular;
se ha empleado en casos de depresión respiratoria y coma.
Tratamiento de soporte. Todo caso de sobredosis de heroína requiere hospitalización de
24 a 48 horas para su debida observación.
Tratamiento de la abstinencia. El tratamiento del síndrome de abstinencia en lactantes
hijos de adictas, incluye un balance de líquidos, elíxir paregórico, fenobarbital y
metadona.

La destoxificación de la madre en el periodo prenatal debe efectuarse lentamente con

cantidades crecientes de metadona en un periodo de seis días, empezando con 10 mg
cuatro veces al día y luego 5 mg diarios. Después del sexto día, la metadona solamente
se administra si aparecen síntomas de abstinencia.

Anatomía patológica
Marcas de inyecciones. Las recientes son iguales a cualquier herida por aguja. Suelen
hallarse en la fosa antecubital en el pliegue del codo; en venas prominentes del antebrazo
o del dorso de la mano, especialmente en el miembro superior izquierdo para los adictos
diestros. Las venas del dorso del pie pueden ser usadas cuando las de mano y antebrazos
se vuelven in- servibles por trombosis y esclerosis. Menos comunes son las inyecciones
en muslos y pared anterior del abdomen, donde suelen ser subcutáneas, originando
necrosis grasa, abscesos, esclerosis y, cuando la inyección ha sido profunda, miositis
crónica.

Tatuajes. Algunos son grotescos y en relación con la subcultura de la droga. Un tipo

específico es el tatuaje de números, como el “13” en la superficie mucosa del labio
inferior (Knight).

Edema pulmonar. Puede presentarse con espuma que sale por la boca y los orificios
nasales. Á veces constituye un signo de muerte rápida en adictos a opiáceos,
especialmente a la heroína.

Riesgo de infección para el personal de morgue. Los adictos a drogas inyectadas

constituyen un grupo de alto riesgo para hepatitis B y HIV (sida). Ante la sospecha de
tales enfermedades, debe pedirse la comprobación serológica. En caso de ser positiva,
dependerá de la política de cada institución negarse a realizar la autopsia o llevarla a cabo
con las más rigurosas medidas de seguridad.

Muestras para toxicología analítica

Sangre, orina y bilis.
Bibliografía
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