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Valoración y cuidados de enfermería

a personas con problemas


endocrinológicos: diabetes. Hipo
e hipertiroidismo. Procedimientos
relacionados. Cuidados a personas
9
con pie diabético

9.1. DIABETES MELLITUS


9.1. Diabetes mellitus
9.2. Tiroides
9.3. Valoración y cuidados de enfermería
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos al paciente con patología endocrina
frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Los factores que
contribuyen a esta hiperglucemia son fundamentalmente los siguientes: el
déficit de secreción de insulina por las células β de los islotes pancreáticos,
la disminución del consumo de glucosa o el aumento en la producción de
glucosa (Figura 9.1).

La DM supone en Occidente la primera causa de ceguera, de amputaciones


no traumáticas de miembros inferiores y la primera, también, de nefropatía
terminal.

Figura 9.1. Síntomas relacionados con la hiperglucemia

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9.1.1. Clasificación de la DM y criterios diagnósticos utilizados, afectando en torno


al 10% de los embarazos. Su importancia radica en que
la diabetes gestacional aumenta el riesgo de diversas
Según la última revisión llevada a cabo por la Asociación Ame- complicaciones obstétricas como son: sufrimiento fetal,
ricana de Diabetes (ADA), para realizar la clasificación de la DM macrosomía, muerte intrauterina, partos por cesárea,
el factor que se tiene en cuenta no es la edad de inicio o el tipo problemas neonatales y aumento en la incidencia de mal-
de tratamiento, sino cuál es el proceso patógeno que culmina formaciones congénitas.
con hiperglucemia. Existen dos categorías de diabetes:
• DM tipo 1 con deficiencia total/parcial de insulina. Su Según el riesgo de desarrollo de DM durante el embarazo
prevalencia es del 15% del total de DM. Suele aparecer en se clasifica a las gestantes como sigue:
la infancia y adolescencia, y antes de los 30 años. En este - Gestantes de alto riesgo: son aquéllas que presentan
tipo de DM hay una destrucción selectiva de las células uno o más de los siguientes factores: edad igual o su-
β mediada por la inmunidad y de características genéti- perior a 35 años, obesidad (IMC superior a 30 kg/m2),
cas, al tiempo que se respetan las células α productoras macrosomía en partos anteriores (con peso superior
de glucagón. Además del antecedente genético, los fac- a 4-5 kg), antecedentes personales de diabetes ges-
tores ambientales (virus, lactancia…) afectan a este tipo tacional, alteraciones del metabolismo de la gluco-
de pacientes. sa o antecedentes familiares de diabetes en primer
• DM tipo 2: suele darse en la edad adulta y se caracteriza grado.
por una disminución en la secreción de insulina, mayor - Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las
producción de glucosa y sobre todo por grados variables que no tienen ninguno de los factores de riesgo ante-
de resistencia a la acción de la insulina. Su prevalencia es riores.
mucho mayor que la anterior ya que representa el 85% del
total de pacientes con DM. Su propensión a la cetosis es En embarazadas con alto riesgo de desarrollar diabetes
mucho menor que en la DM tipo 1. gestacional se recomienda hacer el cribado con el test de
O’Sullivan en la primera visita del embarazo y también en-
En la clasificación actual no se tiene en cuenta la edad tre las semanas 24-28 y 32-36 de la gestación. En las que
ni la dependencia a la insulina ya que los pacientes con presentan un riesgo moderado-bajo, la recomendación es
DM tipo 2 acaban precisando de insulina para el control realizar un único test de O’Sullivan entre las semanas 24-28
de su glucemia (NIDDM) y se ha visto que entre el 5-10% del embarazo. Por tanto, deben recogerse todos los facto-
de pacientes mayores de 30 años desarrollan una DM res de riesgo de DG en la primera visita del embarazo para
tipo 1. hacer una inmediata valoración.

Sin embargo existen otras clasificaciones tales como las si- El test de O`Sullivan consiste en la determinación de la
guientes (Tabla 9.1): glucemia plasmática 1 h después de la administración de
• Diabetes MODY (maturity-onset diabetes of the young): es 50 g de glucosa por vía oral; a cualquier hora del día e in-
un subtipo de diabetes caracterizado por ser transmitido dependientemente de la ingesta o no de alimentos previa,
por herencia autosómica dominante, con comienzo precoz no siendo necesario seguir una dieta especial en los días
de la hiperglucemia (menores de 25 años) y trastorno de la anteriores a la prueba.
secreción de insulina.
• Otros tipos de DM se asocian a endocrinopatías rela- Si el valor de la glucemia plasmática al cabo de 1 h es igual
cionadas con destrucción de los islotes de Langerhans, o superior a 140 mg/dl (7,8 mmol/l), se considera el test de
como ocurre en ciertas formas de pancreatitis, viriasis, O`Sullivan positivo y se deberá realizar una sobrecarga oral
hormonas que antagonizan la acción de la insulina como de glucosa (SOG) para confirmar el diagnóstico de diabe-
la hormona del crecimiento (GH), síndrome de Cushing, tes gestacional. La sensibilidad del test de O`Sullivan es del
etcétera. 80%.
• Diabetes gestacional: son todos aquellos casos de dia-
betes mellitus que se detectan por primera vez durante el El diagnóstico de diabetes gestacional se realiza cuando
embarazo. La diabetes gestacional (DG) traduce una insufi- se cumple al menos uno de los siguientes criterios:
ciente adaptación a la resistencia a la insulina que se produ- - Si la glucemia basal es mayor de 125 mg/dl en dos oca-
ce durante el embarazo (Figura 9.2). siones.
- O si presenta una glucemia al azar superior a 200 mg/dl
Es la complicación más habitual en gestantes. Su frecuen- y síntomas típicos de diabetes, la paciente será diagnos-
cia es variable según los distintos estudios, poblaciones ticada de DG.

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I. DIABETES MELLITUS TIPO 1 A. Mediada inmunológicamente


(destrucción de la célula β, con
B. Idiopática
insulinopenia)

II. DIABETES MELLITUS TIPO 2


(resistencia insulínica ± déficit en
la secreción de insulina)
III. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS A. Defectos genéticos 1. MODY
en la función de la célula β 2. Diabetes mitocondrial
B. Defectos genéticos 1. Resistencia insulínica 3. Rabson-Mendenhall
en la acción de la insulina tipo A 4. Diabetes lipoatrófica
2. Leprechaunismo
C. Enfermedades 1. Pancreatitis 4. Fibrosis quística
del páncreas exocrino 2. Pancreatectomía 5. Hemocromatosis
3. Tumores
D. Asociada 1. Acromegalia 5. Hipertiroidismo
a endocrinopatías 2. Síndrome de Cushing 6. Somatostatinoma
3. Glucagonoma 7. Aldosteronoma
4. Feocromocitoma
E. Diabetes inducida por sustancias químicas (vacor, pentamidina, glucocorticoides,
tiazidas, α-interferón, etc.)
F. Infecciones (rubéola congénita, citomegalovirus, etc.)
G. Formas poco comunes de diabetes mediada por mecanismo inmunitario
H. Otros síndromes genéticos 1. Síndrome de Down 5. Ataxia de Friedreich
asociados a diabetes 2. Síndrome de Klinefelter 6. Corea de Huntington
mellitus 3. Síndrome de Turner 7. Distrofia miotónica
4. Síndrome de Wolfram 8. Síndrome de Prader-Willi
IV. DIABETES GESTACIONAL

Tabla 9.1. Tipos de diabetes mellitus

en ayuno de aproximadamente 10-12 h, y habiendo seguido una


dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 g/día de
hidratos de carbono los tres días previos a la prueba y habiendo
desarrollado una actividad física normal. Durante la prueba, es
necesario mantenerse en reposo, sentada y abstenerse de fumar.

Por su simpleza, comodidad y sensibilidad se usa la sobrecarga


con 75 g de glucosa y determinación de glucemia a las 2 h. Se
considera diagnóstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl a las
2 h. Es la recomendada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) y por el National Institute for Health and Clinical Excellence
(NICE). Es más simple y más sensible que las otras, sin embargo
con estos criterios se multiplica por cinco la incidencia de DG. En
Figura 9.2. Diabetes gestacional atención primaria (AP) aquellos centros que realicen el seguimien-
to de la embarazada con diabetes gestacional pueden seguirla
En todos los demás casos, será preciso realizar una sobrecarga durante su embarazo prestando una especial atención a la dieta, a
oral de glucosa, que consiste en la administración de 75 o 100 g la actividad física, al seguimiento de las analíticas, etc. En aquéllos
de glucosa a la embarazada (dependiendo de los criterios a utili- en los que no realizan el seguimiento del embarazo, la presencia
zar), midiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y poste- de DM gestacional supone criterio de derivación a atención espe-
riormente cada hora. Es necesario llevarla a cabo por la mañana, cializada (AE).

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En cuanto al tratamiento de la diabetes gestacional: deberán na hipoglucemiante, que es el caso de la insulina. Es importan-
seguir los cuidados precisos en lo que a su gestación se refiere te resaltar que el glucagón y la insulina tienen efectos opuestos
con cuidados y aportes necesarios de suplementos vitamínicos con respecto a la glucemia. Así la insulina promueve mecanis-
y de minerales. En lo referido al tratamiento de la diabetes, el mos para consumir glucosa en situaciones de sobreingesta,
único recomendado es la insulina, estando proscritos los ADO. mientras que el glucagón estimula la liberación a la sangre de
glucosa cuando una persona se encuentra en situación de hi-
poglucemia.
9.1.2. Fisiopatología de la diabetes mellitus
La insulina es una hormona polipeptídica sintetizada y libe-
rada por las células β de los islotes de Langerhans del pán-
Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una for- creas. Es clave en el metabolismo de hidratos de carbono,
ma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir gluco- proteínas y lípidos, ya que es la principal reguladora meta-
sa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) bólica de los depósitos energéticos. El principal estímulo
para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, para su síntesis y liberación es la llegada de glucosa a través
de manera que, finalmente, de la sangre vaya al interior de las de la comida. En los periodos entre comidas, la disminución
células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre de los niveles de insulina permite la movilización de nutrien-
bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el tes como el glucógeno, las grasas e incluso las proteínas que
páncreas. liberan sus aminoácidos, que se utilizan en proteinosíntesis
en estos periodos postprandiales. El glucagón, la otra hor-
Por tanto, puede afirmarse que la DM es un conjunto hete- mona pancreática, cuya liberación aumenta en los periodos
rogéneo de alteraciones, caracterizada por la elevación de la de ayuno, ejerce un papel importante en esa movilización
concentración de glucosa en sangre, llamada hiperglucemia. nutricional endógena.
Normalmente, en la sangre circula cierta cantidad de glucosa,
que es la que se forma en el hígado a partir de los alimentos Las manifestaciones clínicas de la diabetes se deben a las alte-
ingeridos. La insulina, hormona producida por el páncreas, raciones metabólicas que ocasiona la falta de insulina que se
controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su asemeja a una situación en la que las células están en situación
producción y su almacenamiento. de ayuno cuando en realidad existe hiperglucemia. Estas alte-
raciones son fundamentalmente las siguientes:
En la diabetes se reduce la capacidad corporal para responder • Disminución de la glucosa celular y aumento de su produc-
a la regulación de la concentración de glucosa en sangre que ción, alcanzándose niveles de hasta 1.200 mg/dl.
proporciona la insulina, puesto que el páncreas deja de produ- • Movilización de la grasa.
cirla, lo que conduce a la hiperglucemia, que puede ocasionar • Pérdida de proteínas corporales, especialmente las muscu-
complicaciones metabólicas graves, como la cetoacidosis dia- lares.
bética y el síndrome hiperosmolar o cetónico.
Las consecuencias en los principales tejidos y órganos son las
La hiperglucemia de larga duración es una de las causas de com- que se explican a continuación:
plicaciones macrovasculares crónicas (padecimientos renales y • En el tejido adiposo disminuye la síntesis de triglicéridos
oftalmológicos), así como de complicaciones neuropáticas (en- por falta de ácidos grasos procedentes del hígado y por
fermedades de los nervios). La diabetes también está relaciona- falta de glucosa para la reesterificación; al mismo tiempo,
da con una mayor presencia de enfermedades microvasculares. tiene lugar un aumento de la lipólisis por estimulación de
la lipasa producida por la falta de insulina y el aumento del
Todas las células de nuestro organismo utilizan la glucosa como glucagón.
combustible metabólico, pero algunas de ellas la requieren de • En el músculo la síntesis de proteínas desciende por falta
manera indispensable, como es el caso de los eritrocitos y de de aminoácidos procedentes de la glucosa y aumenta la
las células de la corteza renal, mientras que las neuronas son degradación de proteínas debido a la escasez de insulina y
muy dependientes de esta glucosa. Esto significa que mante- al incremento de glucocorticoides.
ner la concentración de glucosa en sangre (glucemia) en unos • En el hígado se sintetiza menos glucógeno por falta de
niveles óptimos es importantísimo para el funcionamiento del insulina y aumento de glucagón. Esta hormona también
cuerpo humano. produce incremento de la gluconeogénesis a partir de los
aminoácidos liberados del músculo.
En el mantenimiento del control de la glucemia intervienen
una serie de hormonas: unas de carácter hiperglucemiante Todos estos fenómenos metabólicos producen una pérdida de
(glucagón, adrenalina y glucocorticoides) y otra como hormo- los depósitos, tanto de hidratos de carbono como de proteínas

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y grasas, que inducen a una disminución de peso muy caracte- perglucemia y tendencia a la cetoacidosis diabética (CAD). El
rística en la diabetes tipo 1 y semejante a la del ayuno. páncreas produce escasa cantidad o nula de insulina.

La poliuria se produce cuando los niveles de glucosa son tan Alrededor del 80% de los pacientes con DM tipo 1 tienen fe-
altos que ésta comienza a eliminarse por la orina (glucosuria), notipos HLA específicos asociados con anticuerpos detectables
ocasionando una diuresis osmótica que provoca el aumento en el suero contra citoplasma de las células de los islotes y anti-
de la pérdida de agua y de electrolitos (sodio, potasio, cloro, cuerpos contra la superficie de esas células.
magnesio y calcio), que a su vez activa el mecanismo de la sed
y hace que aumente la ingesta de líquido, lo que da lugar a la En estos pacientes, la DM tipo 1 se debe a una destrucción
polidipsia. selectiva, mediada por la inmunidad y condicionada genéti-
camente, del 90% de las células β secretoras de insulina. Los
Otro de los síntomas fundamentales de la diabetes es el au- islotes pancreáticos presentan insulitis, que se caracteriza por
mento del apetito conocido como polifagia. una infiltración de linfocitos T acompañada con macrófagos
y linfocitos B y con la pérdida de la mayoría de las células, sin
En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce insulina o afectación de las células α secretoras de glucagón. Se cree que
lo hace en muy poca cantidad (DM tipo 1) o las células del cuer- los mecanismos inmunitarios mediados por células represen-
po no responden normalmente a la insulina que se genera (DM tan el principal papel en la destrucción de las células β. Los
tipo 2). Este hecho evita o dificulta la entrada de glucosa en la anticuerpos presentes en el momento del diagnóstico suelen
célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hacerse indetectables tras unos pocos años. Pueden ser princi-
hiperglucemia crónica que tiene lugar en la diabetes mellitus palmente una respuesta a la destrucción de las células β, pero
posee un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y algunos son citotóxicos para las citadas células β y pueden con-
sistemas y puede llevar al coma y a la muerte. tribuir a su desaparición. La presentación clínica de la DM tipo
1 es posible que ocurra en algunos pacientes años después del
La diabetes mellitus es un trastorno endocrinometabólico cró- comienzo insidioso del proceso autoinmune subyacente. La
nico que afecta la función de todos los órganos y sistemas del detección selectiva de estos anticuerpos está incluida en nu-
cuerpo, el proceso mediante el cual se dispone del alimento merosos estudios preventivos en curso.
como fuente energética para el organismo (metabolismo), los
vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de B. Diabetes mellitus tipo 2
la sangre, el corazón, los riñones y el sistema nervioso (cerebro,
retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.). La DM tipo 2 es habitualmente el tipo de diabetes que se
diagnostica en pacientes mayores de 30 años, pero también
Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la se presenta en niños y adolescentes (aunque es más raro). Se
respuesta secretora inicial de insulina a la glucosa y pueden caracteriza clínicamente por hiperglucemia y resistencia a la
secretar cantidades relativamente grandes de proinsulina. En insulina. La CAD es infrecuente.
la diabetes establecida, aunque los niveles plasmáticos de in-
sulina en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumen- Aunque muchos pacientes son tratados con dieta, ejercicio y
tados en los pacientes con DM tipo 2, la secreción de insulina fármacos orales, otros necesitan la administración de insulina
estimulada por la glucosa está claramente disminuida. El des- en forma intermitente o persistente para controlar la hiperglu-
censo de los niveles de insulina reduce la captación de gluco- cemia sintomática y prevenir las complicaciones. El porcentaje
sa mediada por la insulina y deja de limitar la producción de de concordancia para la DM tipo 2 en gemelos monocigotos
glucosa hepática. es del 90%.

La DM tipo 2 se asocia comúnmente con obesidad, especial-


9.1.3. Patogenia de la DM mente de la mitad superior del cuerpo (visceral/abdominal) y
suele presentarse tras un periodo de ganancia de peso. El dete-
rioro de la tolerancia a la glucosa asociado con el envejecimien-
A. Diabetes mellitus tipo 1 to está estrechamente correlacionado con la ganancia de peso
normal. Los pacientes con DM tipo 2 con obesidad visceral/
Aunque puede presentarse en cualquier edad, la DM tipo 1 abdominal pueden tener niveles de glucosa normales después
aparece con mayor frecuencia en la infancia o en la adolescen- de perder peso.
cia y es el tipo predominante de DM que se diagnostica antes
de los 30 años. Este tipo de diabetes representa del 10% al 15% La DM tipo 2 forma parte del grupo heterogéneo de trastornos
del total de casos de DM y se caracteriza clínicamente por hi- en los cuales la hiperglucemia se debe a un deterioro de la

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respuesta secretora insulínica a la glucosa y también a una les elevados de glucosa plasmática causan una glucosuria
disminución de la eficacia de la insulina en el estímulo de la intensa y una diuresis osmótica que conduce a deshidrata-
captación de glucosa por el sistema musculoesquelético y en ción. La hiperglucemia puede causar también visión borro-
la restricción de la producción hepática de glucosa (resistencia sa, fatiga y náuseas y llevar a diversas infecciones fúngicas
a la insulina). Por lo demás, la resistencia a la insulina es un he- y bacterianas. En la DM tipo 2, la hiperglucemia sintomáti-
cho frecuente, y muchos pacientes con resistencia a la misma ca es posible que persista días o semanas antes de que se
no llegan a desarrollar una diabetes porque el organismo la busque atención médica; en las mujeres, la DM tipo 2 con
compensa mediante un aumento conveniente de la secreción hiperglucemia sintomática suele asociarse con prurito de-
de insulina. bido a candidiasis vaginal.

Los factores genéticos parecen ser los principales determinan- A. Complicaciones tardías
tes de la aparición de la DM tipo 2, aunque no se ha demostra-
do asociación alguna entre la DM tipo 2 y fenotipos HLA espe- Las complicaciones tardías aparecen tras varios años de hiper-
cíficos o anticuerpos citoplásmicos de las células de los islotes glucemia mal controlada. Los niveles de glucosa están aumen-
(una excepción es un subgrupo de adultos no obesos que tie- tados en todas las células, a excepción de donde existe una
nen anticuerpos anticitoplásmicos de las células de los islotes captación de glucosa mediada por la insulina.
detectables, los cuales son portadores de uno de los fenotipos
HLA y pueden desarrollar con el tiempo una DM tipo 2). La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden re-
trasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control
En la DM tipo 2, los islotes pancreáticos conservan una propor- estricto de la glucemia, es decir, consiguiendo niveles de glu-
ción de células β en relación a las células α que no se altera de cosa en ayunas y postprandiales próximos a la normalidad, que
una forma constante, y la masa de células β normales parece se reflejan en concentraciones casi normales de hemoglobina
estar parcialmente conservada en la mayoría de los pacientes. glucosilada (HbA1c).
Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la res- • Una enfermedad microvascular como la aterosclerosis pue-
puesta secretora inicial de insulina a la glucosa y es posible que de producir síntomas de arteriopatía coronaria, claudica-
secreten cantidades relativamente elevadas de proinsulina. En la ción, erosión de la piel e infecciones. Aunque la hiperglu-
diabetes establecida, aunque los niveles plasmáticos de insulina cemia puede acelerar la aterosclerosis, los muchos años de
en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumentados en hiperinsulinemia que preceden a la aparición de la diabetes
los pacientes con DM tipo 2, la secreción de insulina estimulada (con resistencia a la insulina) pueden representar el princi-
por la glucosa está claramente disminuida. El descenso de los pal papel iniciador.
niveles de insulina reduce la captación de glucosa mediada por - Sigue siendo frecuente la amputación de un miembro
la insulina y deja de limitar la producción de glucosa hepática. inferior por vasculopatía periférica grave, claudicación
intermitente y gangrena.

9.1.4. Síntomas clínicos y signos de la DM • El antecedente de una retinopatía simple (las altera-
ciones iniciales de la retina que se observan en la explo-
ración oftalmoscópica o en fotografías de la retina) no
La DM tiene varias formas de presentación iniciales: altera la visión de manera importante, pero puede evo-
• La DM tipo 1 lo hace generalmente con hiperglucemia sin- lucionar a edema macular o a una retinopatía prolifera-
tomática o CAD. tiva con desprendimiento o hemorragia de la retina, que
• La DM tipo 2 puede presentarse con hiperglucemia pero es- pueden causar ceguera. Alrededor de un 85% del total
casa/nula CAD; se diagnostica con frecuencia en pacientes de diabéticos desarrollan con el tiempo algún grado de
asintomáticos durante una exploración médica de rutina retinopatía.
o cuando el paciente muestra manifestaciones clínicas de • La nefropatía diabética aparece aproximadamente en
una complicación tardía. 1/3 de los pacientes con DM tipo 1 y en un porcentaje me-
nor de pacientes con DM tipo 2. En los primeros, la tasa de
Después del comienzo agudo de una DM tipo 1 suele existir filtrado glomerular (TFG) puede aumentar inicialmente
una notable secreción de insulina. Los pacientes con una DM con la hiperglucemia. Tras aproximadamente cinco años
tipo 1 pueden disfrutar de un periodo de luna de miel carac- de padecer una DM tipo 1 puede presentarse una albu-
terizado por una larga fase de niveles de glucosa casi normales minuria clínicamente detectable (con valores superiores a
sin ningún tratamiento. 300 mg/l) que no tiene explicación por otra enfermedad
• Hiperglucemia sintomática: se produce polifagia y poliu- del tracto urinario. La albúmina anuncia una disminución
ria seguida de polidipsia y pérdida de peso cuando los nive- progresiva de la TFG con una alta probabilidad de desa-

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| Tema 9

rrollar una nefropatía de fase terminal en una media de raciones exudativas que facilitan una invasión bacteriana
10 años. La albuminuria es casi 2,5 veces más alta en los secundaria. Muchas veces los pacientes con úlceras de
pacientes con DM tipo 1 con presión arterial diastólica pie infectadas no sienten dolor a causa de la neuropatía
elevada. Por consiguiente, tanto la hiperglucemia como y no tienen síntomas sistémicos hasta una fase posterior
la hipertensión aceleran la evolución a la nefropatía en con una evolución desatendida. Las úlceras profundas, y
fase terminal. La nefropatía diabética suele ser asintomá- en especial las úlceras asociadas con algún grado detec-
tica hasta que se desarrolla la nefropatía en fase terminal, table de celulitis, exigen hospitalización inmediata, dado
pero puede originar un síndrome nefrótico. La albumi- que puede aparecer toxicidad sistémica e incapacidad
nuria y la nefropatía pueden prevenirse o retrasarse con permanente. Debe descartarse la osteomielitis mediante
fármacos del tipo de los inhibidores del sistema renina- gammagrafía ósea. El desbridamiento quirúrgico tempra-
angiotensina-aldosterona (IECA y/o ARA II) a la vez que un no es una parte esencial del tratamiento, pero a veces es
tratamiento enérgico de la hipertensión evita el deterioro imprescindible la amputación.
de la función renal.
• La neuropatía diabética se presenta frecuentemente
como una polineuropatía distal, simétrica, de predominio 9.1.5. Diagnóstico de la DM
sensitivo que causa déficit sensitivos que se inician y suelen
caracterizarse por una distribución llamada en “calcetines y
guantes”. La polineuropatía diabética puede causar entu- Los criterios diagnósticos aceptados actualmente para la DM
mecimiento, hormigueos y parestesias en las extremida- son los siguientes:
des y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y • Glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl en presencia
debilitante de localización profunda. Los reflejos aquíleos de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de
suelen estar disminuidos o abolidos. Las mononeuropa- peso inexplicada).
tías dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales • Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h) superior o igual
III, IV y VI, así como a otros nervios, como el femoral, pueden a 126 mg/dl.
aumentar en semanas o meses; se presentan con mayor fre- • Glucemia mayor o igual 200 mg/dl a las 2 h tras la sobrecar-
cuencia en los diabéticos de edad avanzada y se atribuyen ga oral con 75 g de glucosa (SOG).
a infartos nerviosos. • Hemoglobina glucosilada (HbA1c) mayor o igual a 6,5%.
• La neuropatía del sistema autónomo se presenta princi-
palmente en diabéticos con polineuropatía y puede causar En los tres últimos casos es necesario confirmar el diagnóstico
hipotensión postural, trastornos de la sudación, impoten- con una nueva determinación de glucemia en ayunas, sobre-
cia y eyaculación retrógrada en los varones, deterioro de la carga oral de glucosa o hemoglobina glucosilada. Para realizar
función vesical, retardo del vaciamiento gástrico. La dismi- la confirmación es preferible repetir el mismo test que se utilizó
nución de la frecuencia cardíaca en respuesta a la maniobra en la primera ocasión. La glucemia se determinará en plasma
de Valsalva, o al pasar a la bipedestación, y la ausencia de venoso por métodos enzimáticos y la HbA1c siguiendo un mé-
variación de la frecuencia cardíaca durante la ventilación todo trazable al de la ADA, 2011. No se podrá emplear la HbA1c
profunda son signos de neuropatía autonómica en los dia- como test diagnóstico en pacientes con anemia o hemoglobi-
béticos. nopatía.
• Las úlceras de los pies y los problemas articulares son
causas importantes de patología en la DM. La principal Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran
causa predisponente es la polineuropatía diabética; la elevados pero no alcanzan las cifras diagnósticas de diabetes,
denervación sensitiva dificulta la percepción de los trau- se clasifica como sigue:
matismos por causas tan comunes como los zapatos mal • Glucemia basal alterada (GBA): paciente con niveles
ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de la sensi- de glucemia en ayunas entre 100-125 mg/dl, según la
bilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de Asociación Americana de diabetes (ADA, 2009); y entre
soportar el peso corporal y, a veces, al desarrollo de arti- 110-125 mg/dl para la Organización Mundial de la Salud
culaciones de Charcot. (OMS).
• El riesgo de infección por hongos y bacterias aumenta • Intolerancia a la glucosa (ITG): pacientes con niveles a las
debido a la disminución de la inmunidad celular causada 2 h de la SOG entre 140-199 mg/dl (ADA, 2011).
por la hiperglucemia y los déficit circulatorios originados • Riesgo elevado de desarrollar diabetes: pacientes con
por la hiperglucemia crónica. Son muy frecuentes las in- HbA1c entre 5,7-6,4% (ADA, 2011).
fecciones cutáneas periféricas y las aftas orales y vagina-
les. El proceso inicial puede ser una infección micótica Según la ADA (2011), se aconseja seguir el algoritmo diagnósti-
que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fisuras y ulce- co que aparece representado en la Figura 9.3.

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• Prevenir, reducir y tratar las posibles complicaciones tanto


Glucemia basal (GB) agudas como crónicas.
en plasma venoso

La diabetes como importante factor de riesgo cardiovascular


no debe ser tratada de modo aislado. Hay que intentar un con-
< 100 100 - 125* ≥ 126*
mg/dl mg/dl mg/dl trol integral de los factores de riesgo cardiovascular abor-
dando de un modo conjunto el tratamiento y control de la HTA:
dislipemia, obesidad, tabaquismo, etc.
HbA1c* < 6,4 % HbA1c* ≥ 6,5 %
B. Alimentación en el paciente diabético
Glucemia basal
Normal Diabetes La alimentación de un paciente diabético debe ser como la de
alterada
cualquier persona sana: equilibrada y variada; es decir, debe in-
cluir todos los nutrientes y grupos de alimentos en las propor-
GB cada 3 años • Cambio estilo
o anual vida
Diagnóstico ciones adecuadas, y ha de ser hipocalórica cuando el paciente
y tratamiento presente problemas de sobrepeso u obesidad.
si riesgo • GB y HbA1c
anual
Los objetivos nutricionales han de ir encaminados a la norma-
* En dos ocasiones
lización o a la disminución de las alteraciones metabólicas pro-
ducidas por la falta de insulina.
Figura 9.3. Algoritmo diagnóstico de la glucemia

La ADA (2011) establece los criterios de control para el paciente


diabético que se recogen en la Tabla 9.2.
9.1.6. Tratamiento de la DM
OBJETIVO DE CONTROL
Los elementos básicos en el tratamiento de un paciente dia- HbA1c (%) <7
bético son la dieta, el ejercicio físico, los medicamentos (fár- Glucemia basal 70-130
macos orales y/o insulina) y una correcta educación para la y preprandial*
salud que favorezca los autocuidados, para lo que es vital una
Glucemia postprandial* < 180
excelente interrelación del equipo multidisciplinar de salud y
Colesterol total (mg/dl) < 185
donde la labor del profesional de enfermería debe ser vital.
La absoluta interacción de estas medidas hace que no pue- LDL (mg/dl) 70-100
da considerarse una sin las otras. La evaluación del paciente HDL (mg/dl) > 40 H; > 50 M
diabético y su respuesta ante alguna modificación en uno de Triglicéridos (mg/dl) < 150
estos elementos debe realizarse teniendo en cuenta la evolu- Presión arterial (mmHg) < 130/80
ción de las otras. 2
Peso (IMC = kg/m ) IMC < 25
A. Objetivos generales en el tratamiento del paciente Cintura (cm) < 94 H; < 80 M
diabético Consumo de tabaco No
(*) Glucemia capilar. La postprandial se determinará
Los objetivos del tratamiento del paciente diabético varían en entre 60-120 minutos tras la ingesta
función de cada estrategia terapéutica, pero pueden conside-
rarse siempre los siguientes objetivos globales: Tabla 9.2. Criterios de control para pacientes diabéticos (ADA, 2011)
• Mantener a los pacientes sin síntomas asociados a la
hiperglucemia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, ce- En aquellos pacientes con corta evolución de su DM, con larga
toacidosis) o a la hipoglucemia (ansiedad, palpitaciones, expectativa de vida y sin presencia de complicaciones puede re-
sudores). comendarse un objetivo de control glucémico aún más estricto
• En niños, conservar un crecimiento y desarrollo normales. (HbA1c por debajo de 6,5%), siempre que éste se pueda conse-
• Reducir al máximo el riesgo cardiovascular. Controlar las co- guir sin generar hipoglucemia ni otros efectos secundarios.
morbilidades (tabaco, colesterol, hipertensión y obesidad).
Es de gran ayuda la elaboración de guías de seguimiento y Para concluir con la dieta es preciso conocer los hábitos dietéti-
cuidados ante el paciente diabético. cos y las preferencias alimentarias del paciente. Como ya se ha

398
| Tema 9

indicado anteriormente, la dieta ha de ser equilibrada y aportar D. Actividades de enfermería


hidratos de carbono, proteínas de alto valor biológico, vitami-
nas y minerales para corregir los posibles déficit que pueda pre- El profesional de enfermería ha de ser la pieza fundamental
sentar el paciente. en lo que se refiere a los consejos dietéticos, elaboración de la
dieta junto al paciente, estimularle para realizar la práctica de
Las pautas a seguir en la dieta de los pacientes diabéticos son actividad física, prescripción y observancia de controles glucé-
las siguientes: micos, así como vigilar el cumplimiento en la administración de
• Cuando se precisa reducir peso, se propondrán dietas hipo- antidiabéticos orales e insulina con especial atención a instruir-
calóricas que faciliten una pérdida de peso gradual. le en una técnica correcta en la administración de la insulina
• Es necesario estimular al paciente, informándole que la dia- (Figura 9.4) y además de la valoración preventiva de la posible
betes no le va a cambiar la vida, hay que hacerlo bien y no aparición de complicaciones.
vivir obsesionado por esta patología. Debe aprender a vivir
con ella, no para ella. La educación del paciente, junto con la dieta y el ejercicio, es
• No se trata de comer menos, se trata de comer mejor. esencial para asegurar la eficacia del tratamiento prescrito, para
• El paciente ha de hacer cinco comidas al día: desayuno, me- identificar los signos que exigen buscar atención médica inme-
dia mañana, comida, media tarde y cena (si se administra diata y para cuidar adecuadamente los pies.
insulina, debe tomar algo antes de acostarse).
• Puede comer lo mismo que coman en casa, pero hay co- En cada visita debe valorarse al paciente en busca de sínto-
midas que debe tomar en menor cantidad (es el caso de mas o signos de complicaciones, incluyendo una revisión de
pastas, arroces, patatas o legumbres). Para que no se quede los pies y de los pulsos periféricos y de la sensibilidad en pies
con hambre, hay que aconsejarle tomar una ensalada como y piernas, y una prueba de albuminuria.
primer plato esos días.
• Es también aconsejable que el paciente intente planificar La evaluación periódica de laboratorio incluye un perfil lipídi-
de alguna forma la dieta semanalmente. co, niveles de BUN y creatinina en suero, ECG y una evaluación
oftalmológica completa anual.
C. Realización de ejercicio físico

El paciente debe realizar algún tipo de ejercicio físico todos


los días; es recomendable, por ejemplo, andar al menos 45
minutos cinco días por semana o cualquier otro ejercicio ae-
róbico.

Si no puede llevarlo a cabo porque se cansa o le duelen las


piernas, es preciso aconsejar al paciente que lo haga poco a
poco, cada día un poquito más aunque tenga que descan-
sar o sentarse un rato. El ejercicio bien pautado y ejecuta-
do puede producir efectos muy beneficiosos en el paciente
diabético ya que a su efecto tonificante, se le suma la acción
que ejerce sobre la reducción de peso, el paciente necesi-
ta menos insulina y/o fármacos antidiabéticos y mejora su
forma física. Se le debe aconsejar antes del ejercicio lo si-
guiente:
• Valorar si la situación metabólica del paciente no contrain-
dica el ejercicio. Evitar la cetonuria de inicio.
• Aconsejarle usar calzado y vestimenta adecuadas.
• Evitar hacer la actividad física a temperaturas inadecuadas
(frío/calor).
• Si el paciente está insulinizado, aconsejarle tomar un suple-
mento extra de hidratos de carbono.
• Procurar una ingesta adecuada de líquidos.
• No comenzar la actividad física bruscamente. Es preciso
realizar un breve calentamiento previo así como un enfria-
miento al terminar. Figura 9.4. Técnica y lugar de inyección de la insulina

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Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

E. Tratamiento farmacológico de la DM • Efectos adversos de la insulina: los más frecuentes son hi-
poglucemia, ganancia de peso, lipohipertrofia o lipoatrofia.
El arsenal terapéutico para el tratamiento de la DM es cada día
más amplio, descubriéndose periódicamente nuevas molécu- Tratamiento de la DM tipo 1. Terapia insulínica intensiva
las. La base del tratamiento farmacológico de la DM la forman Los pacientes con DM tipo 1 tienen insulinopenia, por lo que el
la insulina y los antidiabéticos orales (ADO). tratamiento con insulina es esencial para evitar su progresión
hacia el catabolismo y la cetosis. La insulina se debe administrar
1. Insulina mediante insulinoterapia intensiva (TII). La TII distingue entre
las necesidades basales, encaminadas a inhibir la neoglucogé-
• Indicaciones: estará indicada en todos los pacientes con nesis hepática y los requerimientos prandiales para estimular el
DM tipo 1 y DM tipo 2 en las siguientes situaciones: consumo periférico de glucosa. Se puede administrar mediante
- En el momento del diagnóstico si la glucemia es igual inyecciones múltiples o bomba de insulina (ICSI).
a 270 mg/dl.
- Si tienen mal control glucémico a pesar de un correcto Antes de iniciar la terapia insulínica el paciente debe recibir
cumplimiento de la dieta y dosis máxima de 2-3 antidia- educación acerca del reconocimiento y del tratamiento de las
béticos orales (ADO). hipoglucemias y el manejo de los días de enfermedad.
- En situaciones de estrés (infección, traumatismo, ciru-
gía, tratamiento corticoideo). Antes de la insulinización del paciente hay que evaluar cuál es
- En descompensaciones hiperglucémicas agudas, en la dosis inicial de insulina que debe pautarse al paciente y qué
insuficiencia renal y/o hepática graves y en diabetes se- tipos de insulina es el más adecuado para la administración ba-
cundaria a patología pancreática. sal y preprandial.
• Cálculo de la dosis inicial de insulina: se suele insulinizar
• Tipos de insulina: aparecen recogidos en la Tabla 9.3. a 0,2-0,5 U/kg de peso, aunque la mayoría acabarán requi-
• Modificadores de la acción de la insulina: son varios, en- riendo 0,6-0,7 U/kg de peso. La dosis diaria total (DTI) se
tre los que se encuentran los siguientes: el tipo de insulina, distribuye en un 60% basal antes del desayuno y un 40%
el tamaño del depósito subcutáneo, la técnica de inyección, preprandial antes de la cena (es la pauta habitual de insu-
el lugar de inyección y la alteración del flujo subcutáneo. linización). Generalmente, en el desayuno se requiere una

TIPO DE INSULINA PRODUCTO INICIO DE ACCIÓN PICO DURACIÓN


Acción ultrarrápida
· Aspart · Novorapid® 10-15 min 1-1,5 h 4-5 h
· Lispro · Humalog®
Acción rápida
Regular · Actrapid® 15-60 min 2-4 h 5-8 h
· Humulina regular®
· Humaplus regular®
Acción intermedia
NPH · Insulatard NPH® 2,5-3,0 h 5-7 h 13-16 h
· Humulina NPH®
· Humaplus NPH®
Acción prolongada
· Glargina · Lantus® 2-3 h No pico · Hasta 30 h
· Detemir · Levemir® · Hasta 24 h
Mezclas prefijadas (insulinas bifásicas)
· 30% Regular + 70% NPH · Mixtard® 30, Humaplus® 30/70, Humulina® 30/70
· 20% Regular + 80% NPH · Humulina® 20/80
· 50% Regular + 50% NPH · Humulina® 50/50
· 30% Aspart + 70% NPH · Novomix® 30
· 25% Lispro + 75% NPL · Humalog® mix 25

Tabla 9.3. Tipos de insulina

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| Tema 9

dosis preprandial más alta que en el resto de comidas. Se alta. El organismo, para intentar contrarrestar la hipoglu-
debe administrar la insulina basal en un sitio de absorción cemia provocada por la alta dosis de insulina, secreta hor-
lenta (muslo, nalgas), mientras que la insulina preingesta se monas contrarreguladoras (adrenalina, ACTH, glucagón y
pondrá en lugares de absorción rápida (abdomen). somatotropina), con lo que se estimula la lipólisis, la glu-
• Insulina basal: se puede emplear NPH 2 dosis/día (predesa- coneogénesis y la glucogenólisis y aumentan los niveles
yuno-precena) o glargina o detemir en una sola dosis; sien- séricos de glucosa.
do preferibles las dos últimas por su perfil farmacocinético.
• Insulina preprandial: los más indicados serían los análogos Suele suceder en los pacientes diabéticos que reciben una
de acción rápida (aspart, lispro) porque controlan la hiperglu- dosis nocturna de insulina, por lo regular insulina NPH, de
cemia postprandial con menor incidencia de hipoglucemias. tal modo que en las horas de máxima acción de ésta tiene
lugar una hipoglucemia que desencadena este efecto (una
Dado que la DM es una enfermedad crónica y que los pacientes hiperglucemia y cetosis matutinas), lo que a su vez puede
van a requerir tratamiento farmacológico de por vida (insulina malinterpretarse como resultado de una dosis insuficiente
en tipo 1, ADO/insulina en tipo 2), es preciso establecer unos de insulina nocturna.
objetivos de buen control ya que su consecución es la mejor
medida en la prevención de las complicaciones agudas/cróni- Se puede decir, por tanto, que tanto el fenómeno del alba como
cas de la enfermedad. Estos objetivos son los que se resumen el efecto Somogyi se caracterizan por hiperglucemia matutina,
en la Tabla 9.4. pero el último se debe a una hiperglucemia de rebote.

Insulinización en el diabético tipo 2


ADA ACE Estos pacientes, desde el diagnóstico de la enfermedad, per-
En ayunas o preprandial 80-130* 70-110 manecen durante mucho tiempo con tratamiento no farma-
Postprandial HbA1c < 7% 100-180 110-140 cológico y ADO, reservándose la insulina para hiperglucemias
graves o en las fases avanzadas de la DM cuando las reservas
*Para DM tipo 1 sería 70-110 pancreáticas de insulina se están agotando, combinando insu-
lina con ADO.
Tabla 9.4. Objetivos de un buen control de la DM
Si a pesar de esto se mantiene la hiperglucemia, se debe co-
Como se observa, el Colegio Americano de Clínicas Endocri- menzar con insulina en monoterapia. Se puede utilizar insuli-
nológicas (ACE) establece unos objetivos más exigentes que la na dos veces al día: la insulinización se hará a 0,2 U/kg/día si el
ADA, pero no hay que olvidar que esos valores basales pueden paciente recibía sulfonilureas, o a 0,3 U/kg/día si se trataba con
generar síntomas hipoglucémicos en gran número de pacien- metformina.
tes, por lo que el objetivo de control ha de individualizarse
siempre para cada paciente. En la DM (ambos tipos), si se consi- 2. ADO (antidiabéticos orales)
guen estos objetivos, se observa un retraso o enlentecimiento
de las complicaciones microvasculares (nefropatía, neuropatía, El tratamiento con ADO lo reciben pacientes con DM tipo 2 cuan-
retinopatía y pie diabético). En la DM tipo 2, los beneficios son do la terapia no farmacológica (dieta y ejercicio) es insuficiente
más evidentes sobre las complicaciones macrovasculares (car- para un control adecuado de la hiperglucemia y según progresa
diopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular). la enfermedad, se precisa combinar los ADO con insulina.

Existen dos aspectos en el curso de la DM que pueden inducir En la actualidad existen siete grupos de antidiabéticos (además
a error y que por su particularidad se enuncian a continuación: de la insulina) que poseen los siguientes mecanismos de acción:
• Fenómeno del alba: consiste en el aumento de la glucemia a • Estimulan la secreción de insulina. Sulfonilureas, secreta-
partir, en general, de las 5 de la madrugada por el incremen- gogos de acción rápida (glinidas), inhibidores de la DPP4
to en la secreción de hormona de crecimiento que existe a lo y análogos del GLP-1 (glucagon-like peptide-1) (exenatida).
largo de la noche. Este fenómeno del alba se encuentra muy • Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas (metfor-
marcado en los niños pequeños y en los adolescentes y para mina) y glitazonas.
resolverlo se precisa el aporte de dosis suficiente de insulina en • Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibido-
ese momento. Esto se consigue retrasando la administración res de las α-glucosidasas.
de la insulina retardada nocturna para cubrir mejor las horas
de la madrugada con niveles más adecuados de esta hormona. Si bien existen siete grupos de ADO, tal como se ha menciona-
• Efecto Somogyi: efecto de rebote producido por la admi- do anteriormente, por su mecanismo de acción se describen
nistración (en general) de una dosis de insulina demasiado los siguientes tres tipos:

401
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

• Reguladores de la secreción de insulina: estimulan la se- Reduce la glucemia de una manera eficaz con escasas o nu-
creción de insulina por lo que requieren la presencia de una las hipoglucemias y produciendo además pérdida de peso,
buena reserva pancreática. Incluyen las sulfonilureas y los por lo que es una alternativa útil en pacientes obesos (IMC
secretagogos no sulfonilureos (repaglinida y nateglinida), superior a 35 kg/m2). Sus principales inconvenientes son la
éstos últimos tienen como ventajas su acción predominan- necesidad de administración por vía parenteral (subcutá-
te sobre el pico de glucemia postprandial así como su me- nea) dos veces al día y su elevado coste.
nor riesgo de hipoglucemias. Las sulfonilureas más utiliza-
das son la glicazida (Diamicrón®) y la glipizida (Minodiab®).
• Sensibilizadores a la acción de la insulina: agrupan la 9.1.7. Complicaciones de la DM
metformina y las tiazolidinedionas o glitazonas, rosiglita-
zona (Avandia®) y pioglitazona (Actos®). La primera actúa
principalmente a nivel hepático y la segunda, a nivel perifé- Ya se ha venido comentando que la DM es una enfermedad
rico (tejido adiposo y musculoesquelético). Para su acción crónica y que precisará tratamiento de por vida. Por ello, es
es necesaria la presencia de cierta cantidad de insulina cir- frecuente en su curso la aparición de complicaciones ya sea
culante. No causan hipoglucemia. por incumplimiento terapéutico del paciente o por inercia clí-
- La metformina constituye el tratamiento de elección en nica del profesional sanitario. Por su presentación las compli-
pacientes con sobrepeso. caciones más frecuentes de la DM pueden ser agudas (hipo-
- Las tiazolidinedionas no deben sustituir a las sulfoni- glucemias, cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico
lureas o la metformina en monoterapia ya que no han hiperosmolar no cetósico (SHH)) y crónicas (complicaciones
demostrado mayor eficacia que éstas. microvasculares y macrovasculares).

• Inhibidores de la α-glucosidasa: retrasan la digestión y la A. Complicaciones agudas


absorción de hidratos de carbono complejos, lo que con-
lleva un menor aumento de la glucemia postprandial y un 1. Hipoglucemia
incremento de la llegada de hidratos de carbono complejos
al colon. Se dispone de dos fármacos: la acarbosa y el migli- Es la más frecuente de todas las complicaciones de la DM en-
tol. Tienen una eficacia terapéutica menor que otros pre- tre las agudas. Se define como un nivel de glucosa plasmática
parados, pero su perfil de seguridad hace que sean útiles. anormalmente bajo que conduce a síntomas de estimulación
del sistema nervioso simpático o de disfunción del SNC. La
Existen otros ADO de más reciente comercialización y que glucemia suele estar alrededor de 50 mg/dl, si bien hay pa-
pueden combinarse con los ADO clásicos como sulfonilureas, cientes que toleran niveles más bajos sin aparición de sínto-
metformina y otros; son los que se explican a continuación: mas y otros que con niveles superiores ya presentan síntomas
• Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 o DPP-4 (sita- de hipoglucemia.
gliptina- Januvia- vidagliptina- Galvus- y xasagliptina):
actúan inhibiendo a la enzima DPP-4, la cual tiene como Son numerosas las causas de hipoglucemia, siendo las más fre-
función degradar al péptido intestinal GLP-1, que se libera cuentes las inducidas por fármacos, entre los que destacan la
en el intestino ante la llegada de los alimentos, producien- insulina, el alcohol y las sulfonilureas. Otro tipo frecuente de
do la liberación de insulina pancreática e inhibiendo la de hipoglucemia no farmacológica es la debida a desórdenes die-
glucagón. Poseen como característica principal el control téticos con disminución de la ingesta manteniendo íntegro el
de la hiperglucemia sin producir incremento de peso y con tratamiento farmacológico.
una incidencia de hipoglucemia muy baja. Tienen una po-
tencia hipoglucemiante moderada. Las hipoglucemias pueden presentarse a cualquier hora, aun-
• Análogos del GLP-1 (exenatida): la exenatida es un poli- que las más frecuentes son preprandiales y entre ellas, más las
péptido con una estructura similar al GLP-1 intestinal, pero basales. Son especialmente peligrosas las nocturnas ya que
con modificaciones en su estructura que impiden su de- pueden no despertar al paciente y éste sufrir graves efectos
gradación por la enzima DPP-4, por lo que tiene una vida neurológicos.
media prolongada. La exenatida incrementa la secreción • Síntomas: la hipoglucemia tiene dos patrones distintos:
de insulina glucosadependiente por la célula β, de forma - Los síntomas adrenérgicos son sudoración, nerviosis-
que deja de estimular su liberación en cuanto la glucemia mo, temblor generalizado, desmayos, palpitaciones y
se normaliza. Además también actúa inhibiendo la secre- hambre atribuidos a un aumento de la actividad simpá-
ción de glucagón por las células α pancreáticas. Posee otros tica y a la liberación de adrenalina.
efectos que también son de utilidad como el enlenteci- - Las manifestaciones del SNC son confusión, conducta
miento del vaciado gástrico y la disminución del apetito. inapropiada (que puede confundirse con la embria-

402
| Tema 9

guez), alteraciones visuales, estupor, coma y crisis con- CAD, muchos de ellos pueden tener formación de cuerpos ce-
vulsivas. El coma hipoglucémico causa comúnmente tónicos (ácido acetoacético y β-hidroxibutírico) y acidosis (ha-
una temperatura corporal anormalmente baja. bitualmente leve) causados por una disminución de la ingesta
de alimento y una notable reducción de la secreción de insulina
Los síntomas adrenérgicos suelen comenzar con descen- inducida por los ADO.
sos agudos de la glucosa plasmática, menos intensos que
los que causan las manifestaciones del SNC, pero los ni- La hipercetonemia induce una acidosis metabólica y una com-
veles plasmáticos a los que aparecen los síntomas de uno pensación respiratoria con pérdidas adicionales de Na+ y K+. Se
y otro tipo varían notablemente entre unos pacientes y acumula en el plasma y es lentamente eliminada por la respira-
otros. ción; la acetona es un anestésico para el SNC, pero la causa del
coma en la CAD se desconoce.
• Diagnóstico: independientemente de que el paciente • Manifestaciones clínicas y signos: es habitual la hiper-
presente manifestaciones del SNC como si muestra sín- glucemia (valores de glucosa superiores a 300 mg/dl) junto
tomas adrenérgicos no explicados, el diagnóstico exige a poliuria, náuseas, vómitos y, especialmente en los niños,
demostrar que los síntomas se producen en asociación dolor abdominal. La letargia o somnolencia es frecuente-
con un nivel bajo (menor o igual a 50 mg/dl) de glucosa mente de aparición más tardía. En los pacientes no tratados
plasmática y se corrigen elevando ésta. La mayoría de los puede progresar a coma. La temperatura suele ser normal
casos de hipoglucemia se producen en pacientes tratados o baja, mostrar leve hipotensión y signos de deshidrata-
con insulina o con una sulfonilurea o que han ingerido ción. Es habitual la llamada respiración de Kussmaul (muy
recientemente alcohol, y el diagnóstico en esta clase de profunda y persistente) que intenta compensar la acidosis
pacientes rara vez supone un problema. metabólica con alcalosis respiratoria.
• Tratamiento: si el paciente está consciente y puede dárse- • Diagnóstico: el diagnóstico de presunción puede reali-
le azúcar de absorción rápida por vía oral (glucosa o sacaro- zarse ya en el domicilio del paciente al detectar en san-
sa) el efecto de la sacarosa es posible que se vea reducido si gre y en orina valores elevados de glucemia y cuerpos
el paciente recibe inhibidores de la α-glucosidasa intestinal. cetónicos. Puede existir una glucemia mayor a 600 mg/dl.
Luego mantener con hidratos de carbono de absorción len- Tanto el pH como el bicarbonato plasmáticos están dis-
ta (leche con galletas, pan, etc.). minuidos. También se observan alteraciones propias a la
hemoconcentración que ocasiona la deshidratación, ob-
Si está inconsciente se puede administar glucagón 1 mg/ i.m. servándose un aumento de creatinina, urea, hemoglobina
(en el deltoides), con lo que se activa la glucogenólisis y la y hematocrito.
gluconeogénesis. El efecto no es inmediato. Todo diabético
tratado con insulina debe tener en casa un kit de glucagón Para establecer el diagnóstico es necesario confirmar la
preparado para ser inyectado por sus familiares. La respues- existencia de hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
ta más rápida (inmediata) se obtiene con glucosa i.v., pero metabólica.
este hecho no suele estar al alcance de los familiares del
enfermo. Se necesita personal sanitario. Se debe informar • Tratamiento: dado que la cetoacidosis diabética es una
tanto al paciente como a los familiares de esta complica- complicación grave, requiere manejo hospitalario urgen-
ción, de sus síntomas y saber cómo reconocerlos. Valorar las te y, a pesar de ello, presenta una mortalidad del 10-15%.
causas y el tratamiento previo ya que las mediadas por sul- La base del tratamiento es una correcta hidratación, ex-
fonilureas son más difíciles de revertir. pandiendo el volumen ya que suelen necesitar gran can-
tidad de líquidos por presentar déficit a veces superiores
2. Cetoacidosis diabética (CAD) a 5 l. De los electrolitos, el que mayor atención requiere es
el K+ (potasio) llevándolo a sus valores normales en cuan-
La cetoacidosis diabética es un cuadro clínico caracterizado to se normalice la presión arterial y la diuresis sea adecua-
por un aporte muy disminuido de insulina en pacientes dia- da. El uso de bicarbonato se hará en caso de graves aci-
béticos. Cursa con acidosis metabólica por acumulación de dosis y lentitud en su corrección con el uso de insulina. Es
cuerpos cetónicos debida a niveles de insulina intensamente vital controlar la hiperglucemia y la hipercetonemia por lo
disminuidos. que se pauta insulina con una administración i.v. inicial
de 10 a 20 U de insulina regular seguida por la infusión i.v.
La CAD se desencadena comúnmente por una omisión del tra- continua de 10 U/h en solución de cloruro sódico al 0,9%.
tamiento insulínico o por una infección aguda, un traumatismo Este tratamiento es suficiente en la mayoría de los adul-
o un infarto que hacen insuficiente el tratamiento insulínico ha- tos. Es preciso monitorizar la glucemia para realizar los
bitual. Aunque los pacientes con DM tipo 2 tienen raras veces ajustes necesarios y es también obligado mantener una

403
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

perfusión i.v. de insulina hasta la completa desaparición Al persistir el cuadro, se pierden mayores cantidades de
de cuerpos cetónicos en plasma y orina. La hipercetone- agua que de sodio, llevando a un cuadro grave de hiperglu-
mia se suele corregir si se da la insulina necesaria. cemia y de hipernatremia que provoca grave hipovolemia y
deshidratación hipertónica.
Para concluir es preciso mencionar la posibilidad de apa-
rición de edema cerebral agudo. Se trata de una rara • Etiología, síntomas, signos y rasgos analíticos: este
complicación, con frecuencia mortal y que se da en niños síndrome es de inicio lento y progresivo, caracterizado
y adolescentes. El tratamiento de la CAD no mejora el pro- por una grave deshidratación y por alteraciones neuro-
nóstico y otros tratamientos se han mostrado ineficaces. Es lógicas variables con cierto compromiso sensorial dán-
frecuente que estos pacientes entren en parada respirato- dose, sobre todo, en personas de la tercera edad. Pueden
ria y si salen de la misma, suelen quedar lesiones cerebrales desencadenarlo una incorrecta alimentación, quemadu-
irreversibles. ras, infecciones y el hecho de no tener una ingesta de
líquidos adecuada, también el uso de algunos fármacos
3. Síndrome (coma) hiperglucémico hiperosmolar no cetó- como corticoides e inmunosupresores. Son característi-
sico (SHH/CHHNC) cas la hiperglucemia y la hiperosmolaridad:
- Glucemia superior a 500 mg/dl.
• Definición y fisiopatologia: síndrome caracterizado por - Osmolaridad mayor de 3.320 mOsm/l.
hiperglucemia, deshidratación extrema e hiperosmolari- - Ausencia o leve cetosis.
dad plasmática que conduce a un deterioro de la conscien-
cia, acompañado a veces de convulsiones. Suele asociarse con ciertos factores desencadenantes,
por lo que este cuadro debe sospecharse en un paciente
El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico añoso con historia de diabetes tipo 2 conocida que con-
(CHHNC) es una complicación de la DM tipo 2. Suele pre- sulta o entra en urgencias con compromiso del sensorio,
sentarse tras un periodo de hiperglucemia sintomática en obnubilación, subfebril o febril, oligoanuria, deshidrata-
el que la ingesta de líquido es insuficiente para prevenir la ción extrema con o sin déficit motor periférico. Presenta
deshidratación extrema producida por la diuresis osmó- continuas fluctuaciones neurológicas que van del sopor
tica inducida por la hiperglucemia. El factor desencade- al coma.
nante puede ser la coexistencia de una infección aguda
o alguna otra circunstancia. Por tanto, es una complica- Es importante tener en cuenta que puede ser la manera de
ción aguda de la diabetes, relativamente poco frecuente debut de diabéticos no conocidos.
pero de gran importancia médica ya que constituye una
emergencia de alta mortalidad (15 al 20%). Se presenta Es muy común en pacientes insulinizados, añosos que se
casi exclusivamente en diabéticos tipo 2 de edad media autoadministran la insulina, que omiten alguna de las do-
o avanzada. sis o que realizan mala administración, sobre todo aparece
asociado a factores causales.
Dentro de las complicaciones agudas, representa el 10-
20% del total. En el CHHNC se encuentra un déficit rela- • Diagnóstico: se realiza por la presencia de los signos y sín-
tivo de insulina y una marcada elevación de los niveles tomas descritos junto a las alteraciones analíticas siguientes:
circulantes de glucagón. Hay una actividad aumentada - Glucemia mayor 600 mg/dl (en general entre 600-
tanto de neoglucogénesis como de glucogenólisis. La de- 1.000 mg/dl).
ficiencia de insulina impide la utilización de glucosa por - Cetonuria ligeramente positiva o negativa.
los tejidos periféricos, aumentando aún más la hiperglu- - pH mayor de 7,30.
cemia, la que a su vez provoca una glucosuria marcada y - Hematocrito alto.
diuresis osmótica, responsable de la deshidratación grave. - Glucosuria marcada (++++).
A su vez, sumado a que la mayoría de los pacientes son de - Sodio normal o alto al inicio.
edad avanzada, incapaces en muchos de los casos de in- - Potasio normal o bajo (a nivel tisular es bajo).
gerir agua por sí mismos en suficiente cuantía para contra- - Uremia en general aumentada.
rrestar las pérdidas, se produce hipovolemia con reducción - Creatinina en general aumentada.
de la perfusión renal con incapacidad de excretar glucosa - Leucocitos aumentados (en general entre 12.000-
y aumentando aún más la glucemia y la osmolaridad. La 15.000).
osmolaridad normal del individuo se mantiene en límites - Osmolaridad efectiva alta en forma pronunciada mayor
muy estrechos, 280 ± 10 mOsm/l. En el CHHNC la pérdida a 320 mOsm/l.
de agua es del 24% en promedio del agua total corporal. - Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.

404
| Tema 9

• Tratamiento: Dentro de las complicaciones crónicas y para concluir este


- Medidas generales: es una emergencia grave y que apartado se muestra una de las complicaciones crónicas tipo
complica la vida con una alta tasa de mortalidad, por lo macroangiopatía como es la enfermedad vascular periférica
que entendida como tal se debe obrar en consecuencia (Figura 9.5).
con el fin de estabilizar los signos vitales. Es un paciente
a tratar en cuidados intensivos e intentar conseguir es-
tabilizarlo lo más precozmente posible.
- Hidratación: la medida más importante es la hidrata-
ción y con sólo esto se salvan muchas vidas. No hay que
demorar el inicio de la hidratación exhaustiva de inicio,
puesto que se logra normalizar el volumen efectivo,
disminuir la osmolaridad plasmática y mejorar la fun-
ción renal. En casos de hipernatremia y de osmolaridad
superior a 360 mOsm/l se deben usar soluciones salinas
hipertónicas con estricto control de la osmolaridad. En
las primeras 24 h de tratamiento, se ha de aportar sólo
la mitad del déficit de agua (estimado en una pérdida
del 8-12 l).
- Insulina: es semejante a la empleada para la cetoaci-
dosis. En algunos pacientes se ha observado mayor
sensibilidad a la insulina por lo que se deberá tener cui-
dado o iniciar con la mitad de la dosis calculada con la
cetoacidosis.

Por tanto, hay que implementar una rehidratación ade-


cuada, insulinoterapia precisa, reposición electrolítica
y una vigilancia continua del estado neurológico del
paciente.

B. Complicaciones crónicas
Figura 9.5. Principales complicaciones de la diabetes mellitus

En la evolución de la DM hasta ahora se han visto las compli-


caciones agudas, aunque hay unas complicaciones crónicas 1. Pie diabético
causantes de una elevada morbimortalidad en el paciente
diabético y que pueden afectar a múltiples órganos y siste- El pie diabético se define como el trastorno de los pies de los
mas. Estas complicaciones pueden dividirse en vasculares y diabéticos provocado por la enfermedad de las arterias perifé-
no vasculares. Las vasculares se presentan en forma de mi- ricas que irrigan el pie, complicado a menudo por daño de los
croangiopatías (retinopatía, nefropatía y neuropatía) o nervios periféricos del pie e infección. Debido a la oclusión de
como macroangiopatías (cardiopatía isquémica, arterio- las arterias que llevan sangre a los pies se produce gangrena.
patía periférica [pie diabético] y enfermedad cerebrovas-
cular). Entre las no vasculares cabe destacar la gastroparesia, El pie diabético es considerado en el mundo como un problema
la disfunción eréctil y distintas alteraciones de la piel. principal de salud por su alta mortalidad y morbilidad y es res-
ponsable de la mayoría de amputaciones no traumáticas de los
Son las vasculares las verdaderas responsables de la morbimor- MMII. Se trata de una infección, ulceración o destrucción de los
talidad en la evolución de la DM. tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y
distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extre-
El riesgo de estas complicaciones crónicas aumenta con la midades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.
falta de control de la enfermedad, el incumplimiento tera-
péutico por parte del paciente y una incorrecta educación Esto significa que el pie diabético se origina porque la irriga-
sanitaria, con controles inadecuados e inercia clínica de los ción de las arterias periféricas que irrigan al pie o las extremi-
profesionales sanitarios. Las citadas complicaciones suelen dades inferiores se ve complicada por el daño de los nervios
aparecer a partir de la segunda o tercera década de la vida periféricos e infección. Así, debido a la oclusión de las arterias
del paciente tras ser diagnosticado de DM. que llevan sangre a los pies, se produce gangrena.

405
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

El pie del paciente diabético es muy sensible a toda forma de Si no se atiende oportunamente, puede ocasionar deformida-
traumatismos: el talón y las prominencias óseas resultan espe- des en los pies, como pérdida de los arcos plantares. Además,
cialmente vulnerables. Los daños a los nervios periféricos de los cualquier callosidad debe ser tratada con mucho cuidado.
pies provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del
pie y atrofia de la piel. Frecuentemente, las lesiones propias del También, las alteraciones circulatorias pueden ocasionar
denominado pie diabético transcurren inicialmente sin dolor, claudicación intermitente, es decir, los pacientes al caminar
lo que origina que la lesión se agrave antes de que el paciente sufren de deficiencia circulatoria por disminución del flujo
pida ayuda especializada. sanguíneo que llega a las extremidades inferiores, ocasio-
nando dolor.
Por ello, en los pacientes diabéticos, la prevención y los cuida-
dos principalmente por parte del profesional de enfermería • Enfermería ante el cuidado y prevención del pie diabé-
son sumamente importantes, mediante acciones como el ade- tico y DM: en el caso de un enfermo diabético, la enferme-
cuado aseo de los pies, la inspección frecuente de los mismos ra, en sus distintos ámbitos asistenciales (atención primaria,
y los controles periódicos médico-enfermera son primordiales. hospitalaria, etc.) debe tratar de establecer una relación de
• Síntomas del pie diabético (Figura 9.6): es muy importan- confianza con el paciente y proporcionarle toda la informa-
te que las personas que padecen DM mantengan un con- ción necesaria sobre asuntos de capital importancia como
trol estricto de su enfermedad, también con una estricta son: la dieta, el tratamiento médico, el ejercicio físico y la
implicación por parte de los profesionales sanitarios ya que prevención de las complicaciones agudas y crónicas.
de esta manera su puede disminuir considerablemente el
riesgo de sufrir este tipo de complicaciones. En la preven- Respecto a las complicaciones crónicas de la diabetes, el
ción de lesiones vasculares periféricas, y en concreto en el profesional de enfermería debe tener un papel preferente-
pie diabético, es necesario identificar a los pacientes que mente de educador y de identificador de riesgos, ya que
sufren de neuropatía diabética, que consiste en la altera- todas ellas pueden y deben prevenirse.
ción del sistema nervioso, el paciente puede sentir en las
piernas o los pies: La educación diabetológica es imprescindible y fundamen-
- Hormigueos. tal; por tanto, no debe ser solamente una parte importante
- Ardor en la planta de los pies. del tratamiento, sino que, en muchos aspectos constituye
- Manchas de color café. el propio tratamiento o al menos la base sobre la que éste
- Sensación de calor en los pies o por el contrario, pies debe asentarse.
muy fríos.
- Dolor durante las noches (el roce de las sábanas puede Los cuidados de enfermería en el pie diabético son los
resultar molesto). siguentes:

Figura 9.6. Pie diabético

406
| Tema 9

- Una buena educación a los diabéticos, por parte de La tiroides tiene forma de mariposa, posee dos partes o lóbulos
los profesionales de enfermería, sobre los cuidados unidos por el istmo que se apoya en la tráquea justo por de-
del pie para la prevención de las lesiones ha mostrado bajo de la laringe. Los lóbulos rodean la tráquea lateralmente
que puede disminuir el número de lesiones así como situándose entre el esófago y las arterias carótidas. La glándula
su gravedad. tiroides pesa aproximadamente 20 g y cuando es de tamaño
- Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampo- normal no es palpable a través de la piel. Esta glándula utili-
llosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones in- za yodo para fabricar la tiroxina, hormona que tiene un efecto
terdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de muy amplio sobre el metabolismo celular, el consumo de oxí-
la planta y el talón. geno y de energía, la producción de calor, el crecimiento y el
- Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con desarrollo.
la mano su interior para detectar resaltes, costuras con
rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser elimi- La función de la glándula tiroides está regulada por la hipófisis
nados. (adenohipófisis) a partir de la TSH (thyroid-stimulating hormo-
- El calzado idóneo es aquél que cumple cuatro princi- ne) que estimula a la tiroides para producir hormona tiroidea
pios básicos: activa.
› Absorción de la carga mediante plantillas elásticas.
› Ampliación de la carga por distribución de la pre-
sión en un área mayor.
› Modificación de zonas de apoyo conflictivas.
› Aportación de amplia superficie.

Por tanto, el tipo de calzado debe ser siempre extrapro-


fundo y ancho.

- Las zapatillas de deporte que tengan estas característi-


cas son las más adecuadas para los paseos.
- Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
- No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas am-
plias en lugares como la playa o piscina.
- No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadi-
llas eléctricas para calentarlos.
- No usar nunca la resección de uñas encarnadas o callo-
sidades. Acudir al podólogo.
- No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma Figura 9.7. Tiroides: localización y anatomía
recta y limarlas suavemente.
- Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos.
Proceder a un buen aclarado y a un exhaustivo secado, 9.2.1. Fisiología de la glándula tiroides
sobre todo entre los dedos.
- Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies,
probar la temperatura previamente con la mano. En la biosíntesis de las hormonas tiroideas se precisa de yoduro,
que se ingiere en los alimentos y en el agua, es un concentrado
de forma activa por la glándula tiroides y convertido a yodo or-
gánico. Las tirosinas son yodadas en una posición (monoyodo-
9.2. TIROIDES tirosina) o en dos (diyodotirosina) y se acoplan para formar las
hormonas activas tiroxina, T4 y T3. La tiroglobulina, una glucopro-
teína que contiene T3 y T4 en su matriz, es captada por el folículo
en forma de gotitas de coloide por las células tiroideas. Los liso-
La tiroides es una glándula situada en la parte anterior baja somas que contienen proteasas separan T3 y T4 de la tiroglobuli-
del cuello (Figura 9.7). Dos terceras partes de sus células na, originando la liberación de T3 y T4 libres. El yodo es separado
(células foliculares) fabrican hormona tiroidea o tiroxina. de ellas y este yodo es reutilizado por la glándula tiroides.
Otras células, llamadas células C generan la hormona lla-
mada calcitonina, que ayuda a controlar el nivel de calcio La T3 y la T4 que libera la tiroides pasan al torrente circulatorio,
en la sangre. donde se unen a proteínas séricas fijadoras de hormona tiroi-

407
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

dea para su transporte. La principal proteína sérica fijadora 9.2.3. Pruebas diagnósticas de laboratorio
de hormona tiroidea es la globulina transportadora de tiroxi-
en el estudio de la función tiroidea
na (TBG), que tiene una alta afinidad pero una baja capacidad
para T3 y T4. La TBG responde aproximadamente en condiciones
normales del 75% de las hormonas ligadas. En los tejidos pe- • Medir la TSH sérica es la mejor manera de determinar la dis-
riféricos sólo están disponibles la T3 y la T4 libres para la acción función de la tiroides. Unos resultados normales de la prueba
hormonal de la tiroides. excluyen esencialmente el hipertiroidismo o el hipotiroidis-
mo. El nivel sérico de TSH define también los síndromes de
Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 hipertiroidismo subclínico (TSH sérica inhibida) y de hipoti-
son influidas y controladas por la hormona estimulante de roidismo subclínico (TSH sérica aumentada), ambos asocia-
la tiroides hipofisario (TSH), llamada también tirotropina, dos con niveles normales en suero de T4, T4 libre, T3 y T3 libre.
que estimula las células foliculares en la glándula tiroides. • Determinación de la T4 total en suero: los ensayos inmu-
La secreción hipofisaria de TSH es controlada por un meca- nométricos miden la T4 total, tanto la hormona ligada como
nismo de retroalimentación negativo modulado por la con- la hormona libre, aunque casi toda la T4 está ligada a proteí-
centración circulante de T3 y T4 libres y por la conversión de nas. Estos ensayos son sencillos, baratos y rápidos. La T4 total
T4 en T3 en las células tirotrópicas hipofisarias. La T3 es la yo- es una medida directa de la T4 no afectada por contamina-
dotironina metabólicamente activa. El aumento de los nive- ción de yodo no ligado a la T4. No obstante, los cambios en
les de hormonas tiroideas libres (T3 y T4) inhibe la secreción los niveles de proteínas séricas transportadoras producen
hipofisaria de TSH, mientras que la disminución de los ni- variaciones correspondientes en la T4 total, aun cuando la T4
veles de T3 y T4 produce un aumento de la liberación de TSH libre fisiológicamente activa no se modifique. Por tanto, un
por la hipófisis. La secreción de TSH está influida también paciente puede ser normal fisiológicamente pero tener un
por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) sintetizada nivel anormal de T4 total en el suero. Es muy frecuente que
en el hipotálamo. la globulina transportadora de tiroxina (TBG) aumente en el
embarazo, en el tratamiento con estrógenos o anticoncepti-
vos orales y en la fase aguda de la hepatitis infecciosa.
9.2.2. Efectos de las hormonas tiroideas
La TBG está disminuida principalmente por los esteroides
anabólicos, como la testosterona, y por cantidades excesivas
Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos principales: de corticosteroides. También puede estar disminuida gené-
• Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos ticamente. Por último, las dosis grandes de fármacos como
los tejidos del organismo. la difenilhidantoína y la aspirina y sus derivados desplazan
• La T3 incrementa el consumo de O2. Se cree que la T3 es la a la T4 de sus lugares de fijación en la TBG, produciendo con
hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser bio- ello resultados falsamente bajos del nivel sérico de T4 total.
lógicamente activa.
• Determinación directa de la T4 libre: dado que las hor-
Resumiendo, puede decirse que los efectos fundamentales de monas tiroideas libres están disponibles para los tejidos
las hormonas tiroideas son los siguientes: periféricos, determinar directamente la T4 libre en el suero
• Estimular el crecimiento, desarrollo y diferenciación de los evita los peligros de la interpretación de los niveles de T4 to-
tejidos. tal, que están influidos por el nivel de proteínas de fijación.
• Regular la temperatura corporal. Así, los niveles de T4 libre en suero diagnostican con mayor
• Regular el metabolismo y la utilización de la energía corporal. exactitud la función tiroidea verdadera que la T4 total.
• Controlar el adecuado funcionamiento del sistema circula- • Determinación de T3 total y T3 libre en suero: puesto que
torio. la T3 está firmemente ligada a la TBG (aunque diez veces
• Favorecer el consumo de oxígeno por parte de las células. menos que la T4), los niveles de T3 total sérica medidos por
• Facilitar la captación de glucosa a nivel intestinal, muscular los mismos métodos descritos antes para la T4 total estarán
y del tejido adiposo, potenciando el efecto de la insulina. influidos por las alteraciones en el nivel de TBG sérica y por
• Proporcionar vitalidad al organismo. los fármacos que afectan a la fijación a la TBG.
• Participar en la síntesis y degradación de las grasas. • Prueba de la hormona liberadora de tirotropina (TRH):
• Facilitar la excreción de colesterol. se determina la TSH sérica antes y después de una inyec-
• Intervenir en el desarrollo del sistema nervioso. ción i.v. de 500 mg de TRH sintética. En condiciones norma-
• Estimular la síntesis y degradación de proteínas. les se produce un rápido aumento de los niveles de TSH de
• Intervenir en la formación de vitaminas especialmente la 5 a 25 mU/ml, alcanzando un máximo a los 30 min y resta-
vitamina A, a partir de los carotenos. bleciéndose la normalidad hacia los 120 min. El aumento es

408
| Tema 9

exagerado en el hipotiroidismo primario. La prueba de TRH • Funcionales: los más utilizados en el estudio de la pato-
puede ser útil para diferenciar el hipotiroidismo hipofisario logía tiroidea comprenden la determinación de los niveles
del hipotalámico. Los pacientes con un hipotiroidismo se- séricos de:
cundario a una deficiencia hipofisaria poseen una respuesta
de TSH nula o disminuida a la TRH. En el hipertiroidismo, la TRH hipotálamico TSH hipofisario T4 y T3 libres
liberación de TSH permanece inhibida, incluso en respues-  tiroglobulina  anticuerpos antitiroideos
ta a TRH en inyección, como consecuencia de los efectos
inhibidores de la T4 y la T3 libres elevadas sobre las células Ésta sería la secuencia del estudio funcional de la tiroides co-
tirotropas hipofisarias. En cualquier caso, con los ensayos de menzando por el hipotálamo.
TSH más modernos, la prueba de TRH se necesita raras veces
para diagnosticar la disfunción tiroidea porque la TSH sérica
basal es proporcional a la respuesta de TSH a la TRH. 9.2.4. Patología de la glándula tiroides
• Determinación de autoanticuerpos tiroideos: en casi to-
dos los pacientes con tiroiditis de Hashimoto se muestran
autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y, con menos En este apartado se estudian las enfermedades más frecuentes
frecuencia, contra la tiroglobulina; y los autoanticuerpos por alteración de la tiroides. Unas están provocadas por hiper-
contra la peroxidasa tiroidea se detectan habitualmente en función (hipertiroidismo), otras, por hipofunción (hipotiroi-
los pacientes con enfermedad de Graves. Un autoanticuer- dismo) como el bocio simple y las tiropatías de naturaleza au-
po dirigido contra el receptor de TSH de la célula folicular toinmune y mediadas por autoanticuerpos (tiroiditis).
tiroidea causa el hipertiroidismo en la enfermedad de Gra-
ves. Por último, es posible detectar anticuerpos contra T4 A. Bocio eutiroideo
y T3 en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune y
pueden afectar a las determinaciones de T3 y T4, pero casi También conocido como bocio simple o nodular no tóxico (Fi-
siempre carecen de importancia clínica. gura 9.8).
• Determinación de la tiroglobulina: la tiroides es la única
fuente de esta glucoproteína yodada de alto peso molecular, la Existe un aumento de la glándula tiroides pero sin evidencia
cual se detecta fácilmente en pacientes normotiroideos y suele clínica o de laboratorio de disfunción tiroidea, a no ser que la
estar elevada en aquéllos con bocio no tóxico y tóxico. La utili- etiología sea la deficiencia de yodo (bocio endémico [coloide]).
dad principal de la tiroglobulina sérica está en la evaluación de
pacientes después de una tiroidectomía casi total o total, con
o sin ablación por I131, para el cáncer tiroideo diferenciado. Los
valores de tiroglobulina sérica normales o elevados indican la
presencia de tejido tiroideo residual normal o maligno.
• Prueba de captación de yodo radiactivo: esta prueba tiene
inconvenientes de coste, tiempo y molestias para el pacien-
te. El isótopo de elección es el I123, que expone al paciente a
una radiación débil con rápida desaparición. Es valiosa para
el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. La captación
de I123 por la tiroides varía ampliamente con la ingestión de
yodo y será baja en los pacientes expuestos a un exceso de
este elemento. Puede ser útil para calcular la dosis de I131 en
el tratamiento del hipertiroidismo.
• Gammagrafía tiroidea: la gammagrafía con radioyodo o Figura 9.8. Bocio eutiroideo
Tc-99m no es una exploración de rutina. Es útil para determi-
nar anomalías estructurales de la tiroides y para evaluar el bo- 1. Etiología
cio nodular tiroideo, especialmente un nódulo solitario, y para
determinar su estado funcional, es decir, si es caliente o frío. El bocio eutiroideo es la causa más frecuente de agrandamien-
to tiroideo y se observa sobre todo en la pubertad, durante el
En resumen puede decirse que en el estudio diagnóstico de la embarazo y en la menopausia. Otras muchas causas son, entre
patología tiroidea hay dos tipos de métodos: otras, los defectos intrínsecos de la producción de hormona ti-
• Morfológicos: gammagrafía tiroidea, ecografía y punción roidea con un estímulo continuo y anormal de la TSH sobre la
aspiración con aguja fina (PAAF) muy útil en el estudio de tiroides. Además de la ausencia de yodo, puede estar causado
nódulos tiroideos. por la ingesta de productos bociógenos de los alimentos, los

409
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Oposiciones de Enfermería

cuales contienen sustancias antitiroideas que inhiben la sín- tada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular
tesis de la hormona. Muchos fármacos, como el ácido amino- las reacciones metabólicas del organismo. Cuando la concen-
salicílico y el litio, e incluso el yodo en dosis grandes, pueden tración de las hormonas tiroideas disminuye, como ocurre en el
reducir la síntesis de hormona tiroidea. hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de
conseguir que la tiroides trabaje al máximo para recuperar el
La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no se consi-
bocio en todo el mundo. Pueden producirse pequeñas eleva- gue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido.
ciones compensadoras de la TSH, que evitan el hipotiroidismo,
pero la estimulación de la TSH conduce a la formación del bo- El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que
cio. Los ciclos recurrentes de estimulación e involución pueden se lleven a cabo la mayoría de funciones del organismo. En con-
producir bocios nodulares no tóxicos. Sin embargo, se desco- secuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución
noce la verdadera etiología de la mayoría de los bocios no tóxi- global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabó-
cos en áreas con yodo suficiente. licas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.

2. Síntomas, signos y diagnóstico El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente aunque


muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expre-
En las etapas iniciales, el diagnóstico se basa en la presencia sividad clínica, razón por la cual el paciente no consulta o bien lo
de un bocio blando, simétrico y liso. Puede haber anteceden- hace con algunos signos no característicos que llevan al médico a
tes de ingesta escasa de yodo o de toma de alimentos bo- pensar en otras patologías, como sucede en la ganancia de peso
ciógenos. La captación tiroidea de yodo radiactivo puede ser que equivocadamente diagnostica como obesidad o por la apatía,
normal o alta, con resultados normales en la gammagrafía ti- astenia, hiporexia, inmovilidad (no quieren levantarse de la cama)
roidea. Los datos de las pruebas de la función tiroidea suelen y torpeza mental que evocan una demencia o una depresión.
ser normales. En la etapa tardía pueden aparecer múltiples
nódulos y quistes. Se calcula que el hipotiroidismo afecta alrededor del 10% de
la población anciana en los países del hemisferio norte, y de
Deben determinarse los anticuerpos tiroideos para descartar la este porcentaje, aproximadamente el 7% son mujeres (relación
tiroiditis de Hashimoto como causa del bocio eutiroideo. En el mujer-hombre 2:1).
bocio endémico, la TSH sérica puede estar ligeramente elevada
y la T4 sérica puede ser normal en el límite inferior o ligeramen- 1. Etiopatogenia
te baja, pero la T3 está normal o ligeramente aumentada.
Teniendo en cuenta las causas y los mecanismos por los que se
3. Tratamiento puede llegar al fallo tiroideo, es posible clasificarlo en las tres
categorías que se explican a continuación.
En las áreas deficientes en yodo, la suplementación de la sal
con yodo, la administración anual de aceite yodado y la yoda- Hipotiroidismo primario
ción del agua reducirán notablemente la incidencia del bocio Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides
por deficiencia de yodo. Si se está consumiendo un producto que destruyen los folículos tiroideos. La histopatología eviden-
bociógeno, debe interrumpirse su ingesta. cia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por infla-
mación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotropina
En otros casos, la supresión del eje hipotálamo-hipofisario con (TSH) hipofisaria por liberación del freno ejercido por T3 y T4 que
hormona tiroidea bloqueará la estimulación por la TSH, que están disminuidas o ausentes.
desempeña el papel principal en la formación de bocio. Las do-
sis completas supresoras de la TSH con l-tiroxina son útiles en La glándula tiroides puede afectarse por diferentes causas:
los pacientes más jóvenes, es decir, de 100 a 150 mg/día. Los • Trastornos de la embriogénesis: aplasia e hipoplasia tiroi-
bocios grandes requieren a veces un tratamiento quirúrgico o dea: hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo
con I131 para evitar su interferencia con la respiración o la deglu- (patología de la infancia).
ción (bocio buzo) o para corregir problemas estéticos • Deficiencia de la biosíntesis hormonal:
- La producción hormonal puede fallar por déficit de
B. Trastornos por hipofunción tiroidea: hipotiroidismo yodo en el agua y/o en los alimentos, agravado por la
ingesta de sustancias bociógenas en ellos. Puede ma-
Se denomina hipotiroidismo al cuadro clínico que se deriva de nifestarse a cualquier edad entre la niñez, la adolescen-
una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas cia o la juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico
tiroideas (T3 y T4), cuya síntesis está regulada por la TSH secre- (sólo en la zonas geográficas bociosas).

410
| Tema 9

- Extirpación o destrucción de la glándula: el trata- El mixedema se presenta como una infiltración que “hincha” la piel
miento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidec- pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja
tomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía fóvea como el edema común. Se aprecia donde existe abundante
mayor de 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción tejido celular subcutáneo laxo como los párpados, el dorso de la
radiante de la misma con I131 o con cobaltoterapia en es- manos y los pies, en la parte superior del dorso e inferior de la nuca.
tas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.
- Enfermedades autoinmunes: en una tiroiditis autoin- El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua
mune atrófica y la crónica linfocitaria (enfermedad de grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con
Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus
infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la
lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso.
Hipotiroidismo secundario
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohi- Hay bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indife-
pófisis se ve privada del estímulo de la TSH y, secundariamente, se rencia; el paciente no sólo puede simular un cuadro de demen-
atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con TSH y ambas hormonas cia o depresión sino que muchas veces lo padece. El mixedema
tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH resta- e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradi-
blece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su quinesia con escasa tendencia a la actividad física, el paciente
estimulación con TRH (hipotalámica) exógena no logra respuesta. pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia.

Hipotiroidismo terciario La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la


La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las conse- hiposecreción de sus glándulas produce estreñimiento.
cuencias de enfermedades del hipotálamo, que resulta anula-
do y no produce hormona liberadora de TSH; es decir, hay ca- Hipotiroidismo secundario
rencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH A este cuadro de fallo tiroideo se agregan manifestaciones de insu-
restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH ficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades
para la secreción tiroidea. afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y, por ello, se obje-
tivarán manifestaciones de falta de gonadotropinas y corticotropina.
En resumen, puede decirse que el hipotiroidismo primario se da
por afectación de la glándula tiroides, el secundario por anoma- Existe una insuficiencia suprarrenal secundaria con marcada
lías de la adenohipófisis y el terciario por defectos hipotalámicos. astenia, hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y
crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alar-
2. Síntomas y signos clínicos ma. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con des-
nutrición, la piel es blanca y pálida. El mixedema en sus diversas
La clínica del hipotiroidismo es variable según se trate de primario, localizaciones es menos marcado que en los casos primarios.
secundario o terciario (Figura 9.9). Lo más destacable en función
del tipo de hipotiroidismos es lo que se explica a continuación. Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el
síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el
Hipotiroidismo primario mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó isque-
Es el tipo más frecuente de todos. Su causa más habitual ac- mia hipofisaria. La paciente con este tipo de hipotiroidismo se
tualmente es la tiroiditis atrófica autoinmune. Anteriormente, caracteriza porque posteriormente no le es posible dar lactancia
la más frecuente era la carencia de yodo en el agua y en los (por falta de prolactina), aparece amenorrea definitiva y atrofia
alimentos, pero en virtud de la profilaxis de la carencia yódica de la mama y de los genitales externos (por falta de estrógenos
con el agregado de este metaloide en la fabricación de la sal de debido a la anulación de gonadotrofinas FSH y LH).
cocina, esta etiología cedió el primer lugar.
Hipotiroidismo terciario
El aspecto general del paciente hipotiroideo primario es el de El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neuroló-
un individuo, generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues gicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipo-
el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte pálido fisarias. Así, habrá diabetes insípida (poliuria de más de 5 l por
amarillento de la piel y de las mucosas. Es apático e indiferen- día con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor, y po-
te, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema lidipsia intensa), secreción exagerada de hormona antidiurética
palpebral que transmite aspecto somnoliento y cierta expre- (cefalea, cambios de carácter, anorexia y náuseas, convulsiones,
sión de estupidez. El paciente es muy sensible al frío y se abriga edema de papilas ópticas), hiperfagia, trastornos del sueño, hi-
en exceso, aun en verano. perglucemia, obesidad, hipertermia.

411
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4. Tratamiento

El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopa-


togénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular
insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales e
indefinidamente para el tratamiento de un hipotiroidismo es-
tablecido crónico es suficiente con la T4 (tiroxina/ Levothroid®,
Eutirox®, etc.) que debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas
muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo. Estos pacientes
requieren una observación y cuidados exquisitos para prevenir
y tratar las graves complicaciones que en su evolución pueden
aparecer y en especial el coma mixedematoso.

C. Trastornos por hiperfunción tiroidea:


hipertiroidismo

Se utiliza el término tirotoxicosis para definir el síndrome clínico


de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones
séricas de tiroxina libre (T4L), triodotironina libre (T3L), o ambas,
están elevadas. El término hipertiroidismo se usa cuando existe
un aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas
tiroideas en la glándula tiroidea. Por tanto, ambos términos
Figura 9.9. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
no son sinónimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis
presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no (por ejemplo,
3. Diagnóstico aquéllos en los que la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la
administración exógena de hormona tiroidea en dosis superio-
El diagnóstico de hipotiroidismo se asienta en tres pilares fun- res a las necesarias).
damentales como son:
• Los síntomas y signos clínicos antes descritos. La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9%
• Analítica y laboratorio: anemia normocítica normocrómi- en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.
ca y también perniciosa por malabsorción de B12. Se obser-
van alteraciones lipídicas sobre todo con hipertrigliceride- Existen dos grandes grupos de tirotoxicosis en función de la
mia. Elevación de la GOT, CPK y LDH. presencia o no de hipertiroidismo asociado.

Análisis específicos de hipotiroidismo: la determinación 1. Etiología


de T4 y de TSH son fundamentales para el diagnóstico de hi-
potiroidismo y para diferenciar si éste es primario o secun- El hipertiroidismo es multietiológico y sus causas principales
dario. La T4 (tiroxina) en sangre disminuye en todos los tipos son las siguientes:
de hipotiroidismo. La TSH (tirotrofina) en el hipotiroidismo • Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroi-
primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentación dismo):
negativa de la hipófisis, asciende a cifras superiores a las - Enfermedad de Graves-Basedow, es la causa más fre-
10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario y ter- cuente en el adulto.
ciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en sangre. - Bocio multinodular tóxico.
- Adenoma tóxico.
• Diagnóstico por imágenes: en los hipotiroidismos secun- - Hipertiroidismo inducido por yodo (Jodbasedow).
dario y terciario la Rx del cráneo y la TC o la RNM son útiles - Adenoma hipofisario secretor de TSH.
para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámi- - Resistencia hipofisaria a TSH.
cos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis.
• Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea:
La punción biopsia de la tiroides con aguja fina (PAAF) es - Tiroiditis subaguda.
adecuada para diagnosticar las formas autoinmunes pero - Tiroiditis silente y postparto.
puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios - Tiroiditis por fármacos (amiodarona, interferón α).
de laboratorio que, además, no son cruentos. - Metástasis funcionantes de cáncer de tiroides.

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2. Sintomatología del hipertiroidismo

La intensidad de los síntomas y signos se relaciona con la du-


ración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormona
tiroidea y la edad del paciente; en jóvenes predominan los sín-
tomas neurológicos y en ancianos lo hacen los síntomas cardio-
vasculares y miopáticos; en la forma apática, el paciente apare-
ce sin los síntomas típicos del hipertiroidismo, predominando
la apatía, la anorexia, el adelgazamiento y la depresión.

En la enfermedad de Graves, causa más frecuente de hipertiroi-


dismo en la edad adulta (con predominio en mujeres jóvenes),
la clínica suele ser florida, asociando bocio difuso (de tama-
ño moderado, a menudo con soplo), oftalmopatía infiltrativa
(proptosis, quemosis conjuntival, hiperemia, lagrimeo, edema
periorbitario, oftalmoplejía y oftalmopatía congestiva) y der-
mopatía infiltrativa con mixedema pretibial (induración rojo-
violácea que no deja fóvea, con un tacto en “piel de naranja”
y de carácter pruriginoso). En ocasiones, tiene un curso alter-
nante con remisiones y recidivas. La oftalmopatía (Figura 9.11)
puede preceder, coincidir o seguir al inicio de la tirotoxicosis.

En el bocio multinodular tóxico (causa más frecuente de hiper-


tiroidismo en el anciano) y en el adenoma tóxico suelen predo-
minar las manifestaciones cardiovasculares (fibrilación auricu-
Figura 9.10. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo
lar, insuficiencia cardíaca), siendo el resto de manifestaciones
clínicas menos floridas por menor producción de hormonas
tiroideas. La presencia de fiebre, deterioro del estado general Dada la amplia colección de síntomas que pueden aparecer
y dolor en la región cervical anterior sugiere tiroiditis, debién- en el hipertiroidismo (Figura 9.10) y que es posible que afecte
dose establecer frecuentemente diagnóstico diferencial con la a múltiples órganos y sistemas, a modo de resumen se expo-
enfermedad de Graves. ne la Tabla 9.5.

SÍNTOMAS SIGNOS
S. gastrointestinal Adelgazamiento*, polifagia*, diarrea*, náuseas y vómitos, Pérdida de grasa corporal, bocio, signo
anorexia en ancianos, disfagia de Pemberton
S. respiratorio Acortamiento de la respiración Jadeo, estridor, taquipnea
S. cardiovascular Palpitaciones*, disnea de esfuerzo, insuficiencia cardíaca Taquicardia*, fibrilación auricular, HTA
sistólica, pulso celer
S. neuromuscular Fatigabilidad*, debilidad muscular*, temblor en manos*, Miopatía (atrofia simétrica proximal),
hipercinesia* reflejos hiperactivos, hiperactividad
motora
S. esquelético Crecimiento lineal aumentado en niños Osteoporosis*, periartritis (en Rx),
acropaquias (Graves)
S. endocrino Oligomenorrea, disminución de la libido Ginecomastia en varones
Alteraciones Pérdida de pelo, prurito Pelo fino y quebradizo, alopecia,
cutáneas onicólisis (uñas de Plummer)
Termogénesis Intolerancia al calor*, sudoración fácil Piel húmeda y caliente, hiperhidrosis,
hipertermia, fiebre, rubor
Psiquiatría Irritabilidad*, nerviosismo*, ansiedad, insomnio, disminución
de la capacidad de concentración, labilidad emocional, psicosis
*Alteraciones más frecuentes

Tabla 9.5. Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo

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Figura 9.11. Oftalmopatía de Graves

3. Diagnóstico del hipertiroidismo tiouracilo. Son fármacos que bloquean la organificación del
yoduro y, consecuentemente, reducen la síntesis hormonal
El diagnóstico se basa en la sospecha del cuadro tomando tiroidea. Todas las tionamidas son eficaces en el tratamien-
como base la amplia plurisintomatología que presentan estos to del hipertiroidismo.
pacientes y suele completarse con las pruebas de laboratorio. • β-bloqueantes: se deben administrar asociados a los antiti-
Es posible afirmar que en el hipertiroidismo de cualquier causa roideos de síntesis para tratar la sintomatología adrenérgica
(excepto el generado por exceso de producción de TSH) pre- hasta que se haya logrado el control de la función tiroidea.
senta unos niveles de TSH disminuidos (TSH suprimida).
131
I
La TSH de forma aislada es el mejor test de cribado para el diag- Este tratamiento es de elección en casos de bocio pequeño o
nóstico de hipertiroidismo y en la mayoría de situaciones clíni- ausente con inadecuada respuesta o intolerancia a antitiroi-
cas el test más sensible para detectar excesos o déficit subclí- deos de síntesis (ATS).
nicos de hormona tiroidea. En algunos casos, no obstante, la T4
libre indica con mayor exactitud el estatus tiroideo que la TSH. Cirugía
Las indicaciones actuales de la cirugía quedan restringidas a:
En la enfermedad de Graves los anticuerpos estimulantes de • Bocio de gran tamaño con clínica compresiva.
la tiroides (TSI) están elevados en un 80-95% (aunque también • Alergia y/o intolerancia al radioyodo y ATS.
pueden ser positivos en la tiroiditis de Hashimoto). La gamma- • Hipertiroidismo de difícil control en embarazo que requiere
grafía resulta útil, orientando el diagnóstico etiopatogénico en curación.
función del grado de captación. • Fracaso de ATS en niños.
• Bocio con un nódulo frío.
4. Tratamiento general • Preferencia del paciente.

El tratamiento del hipertiroidismo consiste en: Anteriormente se presentó el tratamiento general del hiperti-
• Disminuir la producción de hormona tiroidea por reduc- roidismo; sin embargo, hay un tratamiento del mismo según la
ción de la síntesis hormonal o del tejido tiroideo funcio- etiología y que es específico de esa causa en el caso del adeno-
nante. Hay tres opciones terapéuticas: tratamiento médico, ma tiroideo y del bocio multinodular tóxico.
cirugía y radioyodo (131I).
• Tratar la causa subyacente. 5. Tormenta tiroidea
• Controlar las manifestaciones periféricas del hipertiroidis-
mo (β-bloqueo). Se trata de una situación de hipertiroidismo que amenaza la
vida del paciente y que supone una auténtica emergencia mé-
Tratamiento médico dica y es una grave complicación.
• Antitiroideos de síntesis o tionamidas: los más usados
son metimazol (MMZ) (Tirodril® comprimidos 5 mg); car- Es consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a
bimazol (CBZ) (Neotomizol® comprimidos 5mg) y propil- la elevación súbita de la T4 libre en sangre. Puede ocurrir en el

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hipertiroidismo de cualquier causa en relación con una causa • Educar al individuo y a su familia en el desarrollo de acti-
desencadenante. vidades necesarias para mantener la salud y fomentar el
autocuidado en situación de enfermedad.
El diagnóstico se basa en unos síntomas agudos con fiebre im-
portante, taquicardia severa (desproporcionada para la fiebre),
alteración del estado mental (intranquilidad, psicosis, agitación 9.3.2. Objetivos
o incluso coma) y acentuación extrema de todos los síntomas y
signos habituales de tirotoxicosis (pudiendo asociar vómitos y/o
diarrea) en un paciente con o sin diagnóstico previo de hipertiroi- • Demostrar manejo de conocimientos de la naturaleza y la
dismo y con una causa desencadenante. Los niveles de hormonas interrelación entre salud-enfermedad.
tiroideas pueden ser similares a los de un paciente hipertiroideo • Asistir al individuo y a la familia en el mantenimiento de la
sin crisis tirotóxica, por lo que su utilidad diagnóstica es relativa. salud y en el desarrollo de actividades de fomento de ésta,
orientándolos en el tipo de comportamiento necesario
Respecto al tratamiento, mencionar que es una emergencia para la prevención de las enfermedades.
médica que puede poner en serio peligro la vida del paciente • Aplicar el proceso de atención en el cuidado integral.
por lo que se aconseja: ingreso en UCI con aplicación de medidas
generales de sostén, tratar de controlar la hipertermia, bloquear
la síntesis hormonal, la liberación de hormonas tiroideas, etc. 9.3.3. Cuidados de enfermería
al paciente con problemas endocrinos

9.3. VALORACIÓN A. Problemas endocrinos principales

Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA Hay que conocer e interpretar el concepto de regulación del sistema
endocrino y en especial el eje hipotálamo  hipófisis (adenohi-
AL PACIENTE CON PATOLOGÍA pófisis y neurohipófisis)  glándula efectora (hipófisis, tiroides,
páncreas, sistema reproductor, suprarrenales, etc.). Conocer los
ENDOCRINA mecanismos reguladores y contrareguladores (retroalimentación)
entre el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas periféricas.

Las patologías más prevalentes del programa son las si-


El profesional de enfermería está llamado a jugar un papel fun- guientes:
damental en el proceso de atención y cuidados al paciente con • Diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 (conocimiento, manejo
enfermedades endocrinológicas. Para ello es imprescindible e interpretación de los problemas del paciente diabético):
que conozca los elementos básicos de este tipo de pacientes, - Uso del laboratorio, fomento del autocuidado y del
sabiendo interpretar la fisiopatología así como los signos y sín- buen cumplimiento. Control y conocimiento de los
tomas que presentan y el plan de cuidados que debe poner en ADO/insulinas.
marcha de una manera organizada y científica. - Saber reconocer las principales complicaciones, tanto
las agudas (hipoglucemia, coma hiperglucémico, etc.)
Para ello ha de establecerse unos objetivos generales y otros como las crónicas (macrovasculares y microvasculares).
específicos para las distintas enfermedades endocrinológicas - Especial cuidado en la prevención y atención al pie dia-
que el citado profesional debe abordar. En resumen un esque- bético.
ma de actuación podría ser el que se propone a continuación. - Hay que empatizar con el paciente y familia y desarrollar
continuamente una labor de consejo, ayuda e informa-
ción sobre: dieta, actividad física y tratamiento, basado
9.3.1. Objetivos generales todo en una exquisita Educación para la Salud (EpS).

• Enfermedades del eje hipotálamo-hipófisis: anatomía, fisio-


• Analizar los problemas de salud-enfermedad que puedan patología. Enfermedades derivadas tanto por hiperfunción
surgir en las distintas dimensiones sociales del hombre (fí- como por hipofunción.
sico, psíquico, social, cultural y ambiental). • Enfermedades de la tiroides. Hipotiroidismos, hipertiroidis-
• Reconocer e interpretar las necesidades básicas insatisfe- mo, tiroiditis. Conocer y manejar los signos y síntomas del
chas derivadas de los procesos patológicos. paciente con alteraciones de la tiroides.

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• Paratiroides: anatomía, funciones, fisiopatología. Cuidados - Piel: hirsutismo (crecimiento de pelo donde no debe
de enfermería. haber), cambios en la pigmentación y textura, estado
• Glándulas suprarrenales: anatomía, funciones, fisiopato- de hidratación.
logía. Conocimiento, manejo y cuidados del paciente con - Diuresis: poliuria/oliguria.
alteraciones de las glándulas suprarrenales. Trastornos por - Peso: aumento o disminución anormal, con cambios en
hiperfunción (síndrome de Cushing). la distribución de la grasa.
- Cambios de conducta.
Para complementar el conocimiento de la patología endocri- - Cambios en el apetito: polifagia (sensación de hambre),
nológica, el profesional de enfermería debe desarrollar el mejor polidipsia (aumento de la sed), anorexia (pérdida del
y más adecuado plan de cuidados, centrado en cada paciente apetito).
y sus circunstancias (individualización). - Intolerancia al calor y al frío.
- Cambios de humor.
A partir de esto deberá desarrollar las distintas valoraciones de - Irritabilidad/nerviosismo.
cada paciente e implementar los cuidados y técnicas específi- - Depresión/apatía.
cas del modo más eficiente: - Síntomas de enfermedad mental.
- Cambios en la actividad sexual y libido.
B. Valoración del paciente con alteración endocrina
• Pruebas diagnósticas más frecuentes en las alteracio-
• Datos objetivos: nes endocrinas:
- Constantes vitales (aumento o disminución). - Analítica de sangre y orina:
- Peso y curva ponderal. › Electrolitos: Na, K, Ca, P.
- Balance hídrico. › Glucosa.
- Mediciones:
› Perímetro. - Niveles plasmáticos de hormonas:
› Distribución de grasas (acumulación en algunas › Hormonas tiroideas.
zonas). › Catecolaminas.
› Proporciones corporales (descompensación). › Hormonas suprarrenales.
› Hormonas pancreáticas.
- Cambios de comportamiento (se achacan muchas ve-
ces a problemas psicológicos). - Pruebas dinámicas que evalúan la capacidad de
una glándula para responder cuando se la estimula
• Datos subjetivos: o inhibe.
- Grado de astenia/fatiga. › Se introduce una sustancia (estimulante o depreso-
- Ritmo de eliminación intestinal y urinaria. ra) y se toman muestras de sangre y orina, siguien-
- Ingesta de alimentos. do unos protocolos preestablecidos.
- Capacidad para la actividad diaria.
- Capacidad de controlar el estrés. - Técnicas de imagen (preparación del paciente, informa-
ción, darle seguridad):
• Examen físico a pacientes con alteración endocrina: ins- › Rx de cráneo y esqueleto.
pección. › Resonancia magnética y TC.
- Pelo: cambios de distribución. Vellosidad anormal. › Densitometrías.
- Ojos: edema, exoftalmos. Afectación de la visión. › Ecografías.
- Cara: de luna llena enrojecida, tacto velloso. › Gammagrafías.
- Oídos: sordera.
- Cuello (palpación adecuada): engrosamiento, crecimien- Se puede terminar este apartado afirmando que el establecer
to visible, disfagia, disfonía. objetivos en el conocimiento y cuidados de cualquier pacien-
- Boca: voz ronca, engrosamiento de la lengua. te, entre ellos el que presenta alteraciones endocrinológicas,
- Abdomen: protuberante, distendido, doloroso. es ilimitado. Aquí se ha intentado establecer los aspectos
- Extremidades: edemas, engrosamiento, contracciones, básicos de un eficaz plan de cuidados del profesional de
parestesia. enfermería.

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