Urología 13: Patología benigna de la próstata

URO. 13 PATOLOGÍA BENIGNA DE LA PRÓSTATA

I.-HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP).

1.-Epidemiología:
La HBP afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de los varones a
partir de la quinta década. Su frecuencia aumenta progresivamente con la edad,
alcanzando el 90-95% de la población masculina mayor de 80 años. La edad media
de aparición es de 65 años.
Afecta menos frecuentemente a los asiáticos, siendo más frecuente en el área
mediterránea.
Los estudios epidemiológicos han demostrado una relación inversa entre una
dieta rica en leche y cereales amarillos (maíz) y la aparición de HBP. Estos
alimentos, ricos en fitoestrógenos, parecen ser, pues, un factor de protección.
No existe relación entre HBP y la existencia de infecciones, ETS o
determinadas prácticas sexuales.
2.-Etiología:
La HBP es la manifestación local del proceso de envejecimiento general del
organismo. Existen varias teorías etiológicas, si bien la más aceptada en la
actualidad es la TEORÍA HORMONAL:
• Según esta teoría, el agente estimulante del desarrollo de la HBP es el
aumento de la concentración de DHT que se produce en las células
prostáticas.
Así pues, y teniendo en cuenta que la DHT procede de la testosterona por
acción de la 5-alfa reductasa, se acepta de manera más o menos generalizada
que la HBP está bajo la influencia del testículo.
Este proceso parece estar acelerado por el estradiol, que aumenta la tasa de
receptores androgénicos intracelulares prostáticos y, consecuentemente,
potencian la acción de los andrógenos en la patogenia de la HBP. De este modo,
se plantea como factor etiológico la presencia de un disbalance en los niveles de
estrógenos y andrógenos.
• Hay varios hechos que apoyan la teoría hormonal:
o La HBP no aparece en hombres castrados antes de la pubertad.
o La HBP puede ser provocada en el perro mediante un tratamiento
androgénico o estrogénico.
Es bien conocido que los fenómenos inflamatorios o trombóticos intraprostáticos
pueden agravar la evolución de la HBP.
3.-Patogenia:
En la patogenia de la HBP es importante considerar dos cosas
3.1.-Origen histológico: Es en el estroma de la submucosa uretral, y no en el epitelio
glandular donde se sitúa el brote inicial de la HBP. Éste consiste en la aparición de
un pequeño nódulo fibromiomatoso que tiene la particularidad de carecer de fibras
elásticas, lo que lo diferencia del estroma prostático normal. Las glándulas
submucosas próximas a este nódulo van a emitir digitaciones que penetran
posteriormente en el mismo. Así pues. La HBP no puede ser considerada en sentido
estricto como un adenoma, aunque el uso ha consagrado este término para
denominar a esta entidad.

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3.2.-Origen topográfico:
La próstata está formada por dos porciones cuya embriología y receptividad
hormonal son distintas, al igual que lo son las patologías que pueden afectar a un u
otra porción glandular:
a) La próstata caudal o periférica:
• Proviene del mesénquima del seno urogenital y
• Sus acini drenan en la uretra por debjo de un plano horizontal que pasa
por debajo de los orificios del utrículo prostático y de los conductos
eyaculadoresl
b) La próstata craneal o central:
• Proviene del mesénquima común al seno urogenital y al cordón genital
constituido por los conductos de Wolf y Muller y
• Se sitúa en el interior de la próstata caudal, drenando sus acini en la
uretra por encima del plano de los orificios del utrículo y de los
eyaculadores.
Pues bien, la lesión inicial anteriormente descrita se localiza y desarrolla en la
próstata craneal, en la submucosa uretral existente entre el cuello vesical y el veru
montanum.
El crecimiento del tejido prostático se produce en dos sentidos:
• Centrífugo, comprimiendo la próstata periférica contra la cápsula
prostática.
• Centrípeto, comprimiendo la uretra.
4.-Anatomía patológica:
4.1.-En el plano macroscópico:
 El adenoma puede tener varios aspectos y formas según unos lóbulos se
hayan desarrollado más que otros o bien haya existido un aumento simétrico
de los mismos. La forma más frecuente mente observada es la trilobulada o
“en trébol”, correspondiente al tipo III de la clasificación de Randall. En esta
forma se observan dos lóbulos laterales unidos por detrás de la uretra y un
lóbulo medio implantado en el borde superior de la cara posterior de los dos
lóbulos frontales.
 Generalmente la zona hiperplásica parece macroscópicamente constituída por
múltiples nódulos yuxtapuestos.
 Su peso es muy variable, desde unos pocos gramos hasta 300-400 g o
incluso 1000 g.
 Su color es blanco-grisáceo, y
 Su consistencia firme pero generalmente sin áreas leñosas.
 Con su crecimiento, rechaza al tejido prostático normal no tumoral , del que
permanece separado por un excelente plano de clivaja, Además, el lóbulo
medio crece progresivamente hacia la luz de la vejiga produciendo una
elevación del trígono.
4.2.-Desde el punto de vista microscópico, podemos observar tres componentes
distintos: glandular, conectivo fibroso y muscular.
a) Glandular:
• Acini y conductos excretores dilatados, y con un epitelio en el
que se observan dos tipos de células: unas cilíndricas similares
a las de la glándula normal y otras cuboideas que se asemejan a
las de la gláncula prepuberal.

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• En ocasiones se observan focos de metaplasia.

b) Un estroma fibroso carente de fibras musculares separa los acini y aisla
los nódulos formando una cápsula entre ellos, pudiendo observarse,
entremezcladas, mayor o menor cantidad de...
c) Fibras musculares lisas
La “falsa cápsula” prostática presenta glándulas normales comprimidas y, a
veces, con los cambios característicos de la atrofia senil.
5.-Fisiopatología:
La HBP “per se” no produciría ningún tipo de clínica si no se localizara bajo el
cuello vesical, rodeando la uretra y dificultando, cuando no impidiendo, el libre flujo
de orina al exterior. Este hecho anatómico determina las consecuencias fisiológicas
secundarias a la HBP, que Guyon agrupó en tres fases:
I. Fase de prostatismo congestivo:
• En esta fase el detrusor es capaz de vencer el obstáculo que constituye
la HBP al vaciamiento vesical, de modo que en esta fase no existe
residuo postmiccional. En las fases iniciales lo hace aumentando su
tono y, posteriormente, mediante su hipertrofia. Esta hipertrofia del
detrusor es la responsable de la aparición de las denominadas “celdas
y columnas”, que representan los entrantes o relieves producidos por
los haces musculares hipertróficos, por un lado, y las depresiones que
quedan entre ellos, por otro. Estos fenómenos tienen sus
correspondientes traducciones radiológicas y endoscópicas.
• El detrusor hipertrófico se adapta y relaja peor que el normal durante la
fase de llenado vesical, con lo que la vejiga disminuye su capacidad
funcional. Así mismo, la hipertrofia del detrusor produce una pérdida de
eficacia de la inervación parasimpática vesical. Este hecho es la base
fisiopatológica de la sintomatología irritativa, que es la más molesta y la
que primero se desarrolla en la HBP.
II. Fase de retención crónica incompleta:
• En esta fase el hecho fisiopatológico central es la claudicación funcional
del detrusor, con la consecuente incapacidad de expulsar todo el
contenido vesical y la aparición de un residuo postmiccional.
Cuando esta situación evoluciona y el residuo es cada vez más
importante, se alteran los mecanismos antirreflujo, apareciendo entonces
el reflujo vesico-ureteral
• Además de lo anterior, la existencia de un residuo urinario es un factor de
riesgo para sufrir infecciones, que a su vez constituyen un peligro potencial
para la indemnidad de todo el aparato urinario y un factor de riesgo
importante de litiasis urinaria.
• En esta fase aparece la sintomatología obstructiva.
III. Fase de distensión vesical crónica con incontinencia paradójica por
rebosamiento:
• En esta fase, la progresión de la obstrucción supera ya la capacidad
expulsiva del detrusor y hace que la vejiga se distienda como un globo ,
sustituyéndose el acto miccional normal por la pérdida de orina pasiva y
casi constante (incontinencia por rebosamiento). La transición entre las

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fases II y III puede no ser percibida, pues en la fase II también existe una
incontinencia, si bien del tipo de incontinencia por urgencia.
• La retención urinaria, unida a la existencia del reflujo vesico-ureteral,
produce una distensión de todo el aparato urinario alto
(ureterohidronefrosis) viéndose seriamente afectada la función renal y, por
tanto, la vida del enfermo.
El grado de obstrucción al flujo de orina se debe al tamaño de la HBP pero,
sobre todo, a la elasticidad del tejido hiperplásico, que a su vez depende de la
proporción entre tejido conectivo y tejido glandular. Cuanto más elástico es el tejido
hiperplásico, menor será la obstrucción, y viceversa. Esto explica que muchos
varones tengan obstrucción sin un volumen prostático demasiado grande.
6.-Clínica:
I.-En la fase de prostatismo congestivo:
1) Aparece la sintomatología irritativa:
• Es la que primero se desarrolla en los pacientes con HBP.
• Consiste en: polaquiuria, nicturia y urgencia miccional, cuya máxima
expresión es la incontinencia por urgencia.
• Una vez establecida es irreversible, aunque se resuelva la causa de la
obstrucción.
2) Durante esta fase no hay sintomatología obstructiva.
3) Otra sintomatología: malestar pélvico, trastornos de la erección y de la
eyaculación, dolor miccional, ...
II.-En la fase de retención crónica incompleta se añade la sintomatología obstructiva,
que consiste en:
• Retardo en el inicio de la micción.
• Disminución de la fuerza y del calibre del chorro miccional.
• Estranguria: interrupciones y reanudaciones del chorro durante la
micción, con goteo terminal.
III.-Fase de distensión vesical crónica con incontinencia paradójica por
rebosamiento:
• En casos severos, con claudicación de la capacidad de vaciamiento de la
vejiga, se produce una retención urinaria (oligoanuria) con incontinencia por
rebosamiento así como una congestión vascular pelviana. Ésta es la
responsable de la existencia de hiperemia en el cuello vesical y de la
tendencia al sangrado, con la consiguiente hematuria.
• La afección del tracto urinario superior conduce a una situación de
insuficiencia renal, apareciendo el cuadro que la caracteriza.
Además, a la clínica anterior se le pueden sumar las de:
• Infecciones urinarias, de gravedad variable.
• Litiasis urinaria (dolor, hematuria,...).
7.-Diagnóstico:
1) Anamnesis. Es necesario preguntar al paciente acerca de:
• Los antecedentes familiares de HBP y de cáncer de próstata.
• La sintomatología. Esta variará en función del grado de obstrucción y
de la fase clínica en la que se encuentre.

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2) Exploración física:
a. Palpación hipogástrica: la palpación de un “globo
vesical” indica un estado avanzado de la enfermedad (fase III de
Guyon).
b. Palpación renal bimanual: cuando hay
ureterohidronefrosis el tamaño renal bilateral está aumentado.
c. El tacto rectal es una exploración fundamental. En
toda próstata hay que valorar:
1. Tamaño (volumen).
En el individuo joven la próstata no es palpable por tacto rectal.
Sin embargo, con el discurrir de los años se produce un
crecimiento fisiológico de la glándula que permite que, a partir de
los cuarenta años, sea palpable. Hay cuatro grados de
crecimiento: volumen 1 (20 gramos), volumen 2 (40 gramos),
volumen 3 (60 gramos) y volumen 4 (80 gramos).
2. Consistencia.
La glándula prostática, en condiciones normales, es muy
compacta y de alta densidad, lo que le confiere una dureza
característica. Esta consistencia puede alterarse de distintas
maneras según el proceso patológico que incide sobre la glándula:
o Consistencia elástica (como una
pelota de goma maciza en la HBP.
o Consistencia fibroadenomatosa o
fibroelástica (por la existencia de reacción de tipo fibroso en el
parénquima prostático) tras eisodios de prostatitis.
o La consistencia pétrea es
característica del carcinoma de próstata.
o Sensación fluctuante en los abscesos
prostáticos o periprostáticos.
Volumen y consistencia son los dos parámetros más importantes
en la producción de la obstrucción.
3. Movilidad.
En condiciones normales la próstata es una glándula fija (está
fijada por los ligamentos puboprostáticos y por el plexo vascular
de Santorini). Sin embargo, dentro de esta fijación, tiene cierto
grado de movilidad que desaparece totalmente en procesos
malignos (carcinoma de próstata).
4. Sensación dolorosa.
La existencia de dolor a la palpación indica la presencia de una
patología inflamatoria (prostatitis o prostatosis). La próstata no es
dolorosa ni en la HBP ni en el carcinoma de próstata.
5. Superficie.
La superficie de la próstata normal y de la HBP es lisa y sin
nódulos.
En diversas patologías puede haber alteración de la superficie
prostática: nódulos duros, tractos fibrosos (en procesos
inflamatorios), cálculos endógenos (secundarios a procesos
inflamatorios),...
6. Los contornos deben ser nítidos.

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3) Exploraciones complementarias:
A. Analítica:
1. Sangre:
•Hemograma: puede haber anemia si hay IRA o
leucocitosis si existe ITU.
•Bioquímica: en la IRA aparece una elevación de la urea y
de la creatinina, así como alteración de la concentración de
los electrolitos.
2. Orina: En IRA pueden aparecer: proteinuria, cilindruria (cilindros
granulomatosos), leucocituria y microhematuria.
B. Ecografía:
 Renal: permite confirmar la existencia de distensión
(hidronefrosis).
 Vesical: muestra la dismorfia secundaria a la hipertrofia del
detrusor, la distensión (“globo vesical”) y el residuo postmiccional.
 Prostática (preferentemente con sonda transrectal). Si bien no es
definitoria para el diagnóstico de la HBP, permite observar su
morfología y determinar su volumen con una alta fiabilidad (mayor
que la obtenida por tacto rectal).
C. Estudio urodinámico (debitometría o uroflujometría) para valorar el
compromiso obstructivo. Es difícil valorarlo, pues el flujo miccional es
distinto en cada persona en función de sus características individuales y de
su educación.
D. Cistomanometría, para la valoración del estado funcional de la
capacidad contráctil del detrusor.
E. Uretrocistoscopia. En esta prueba hay que valorar:
1. La longitud de la uretra prostática. (distancia veru montanum-cuello
vesical) que en condiciones normales es de 3 o 4 cm. y que se
encuentra aumentada en la HBP.
2. La luz de la uretra prostática. El grado de obstrucción se establece
según la clasificación de Seaver:
• Grado I: contacto parcial entre los lóbulos laterales.
• Grado II: contacto total entre los lóbulos laterales, pero sólo
en un punto a lo largo de la uretra.
• Grado III: contacto total entre los lóbulos laterales a lo largo
de toda la uretra prostática.
F. CUMS. Es la prueba que nos aporta más datos acerca de la morfología
de la vejiga y de la uretra. Nos informa de:
1. Dismorfias vesicales:
• Celdas y herniaciones de mucosa a través de fibras
musculares del detrusor.
• Grado de impronta de la próstata sobre la vejiga.
2. Uretra: longitud y grado de estenosis.
G. La utilidad práctica de la urografía intravenosa (UIV) es discutible, salvo
en casos en fase clínica III (fase distendida), en los que resulta útil tanto
para el diagnóstico como para valorar su evolución.

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8.-El diagnóstico diferencial ha de establecerse, fundamentalmente, con el

carcinoma de próstata y con la prostatitis crónica.
9.-Tratamiento:
9.1.-Farmacológico (sólo es eficaz en la fase clínica I):
• Fitoterapia, basada en el efecto descongestionante de extractos de vegetales
que contienen fitoestrógenos: Sabal serrulata, Prunus africana, Curcubita
pepo.
• Alfa-bloqueantes, como tratamiento de síntomas irritativos, porque disminuye
el tono muscular del detrusor.
• Inhibidores de la 5-alfa reductasa (finasteride). Enlentecen la progresión de la
HBP, pero no la detienen, por lo que sólo producen una mejoría transitoria.
• Antiandrógenos y análogos de la LHRH, de dudosa utilidad.
En fases más avanzadas (fase II) en que ya predominan los fenómenos
obstructivos, el tratamiento farmacológico ya no es eficaz.
9.2.-Quirúrgico (desobstructivo):
El único tratamiento curativo es la ablación del tejido hiperplásico. Existen
diversas formas de hacerlo:
A. Resección transuretral (RTU):
• Se utiliza en las HBP de bajo volumen (de menos de 60 gramos).
• Consiste en la resección del tejido hiperplásico mediante un aparato
llamado resector, que reseca el tejido “a mordiscos” a través de la uretra
prostática.
• Es un método de eliminación subtotal, pero suficiente para que
desaparezca la obstrucción urinaria.
• El proceso continúa su progresión y, si el paciente viviera muchos años
más, volvería a producir una obstrucción de la uretra. Sin embargo, dada
la avanzada edad de estos pacientes, en la mayoría de los casos no llega
a volver a obstruirse.
• Inconvenientes:
o La RTU reseca también el cuello de la vejiga y, con él, el
esfínter interno. No obstante, éste tiene poca importancia en la
continencia urinaria en el varón.
o No reseca todo el tejido hiperplásico (por lo que no es
curativa), si bien es exitosa como tratamiento sintomático.
• Complicaciones: La más importante es la hemólisis intravascular:
durante la intervención se introduce agua a alta presión en la vejiga, que
entra por las bocas venosas abiertas y produce hemólisis intravascular.
Esto delimita un margen de tiempo en el que ha de realizarse la RTU, que
aproximadamente es de una hora. En este tiempo un urólogo está
entrenado para resecar entre 40-60 gramos de tejido prostático, de ahí que
la indicación de RTU esté reservada para casos de HBP con un volumen
inferior al correspondiente a una próstata de unos 60 gramos.
B. Cuando la obstrucción no es tanto a expensas del volumen sino por la
localización del tejido hiperplásico o por patología del cuello de la vejiga, ha de
utilizarse una técnica diferente, pues hay poco tejido que resecar. La técnica
que se utiliza en estos casos se denomina cervicostomía, y consiste en
agrandar la apertura del cuello vesical.

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C. Cirugía abierta:
• Es más antigua que la RTU.
• Se utiliza para casos de HBP de mayor volumen (mayor de 60 gramos).
• Hay dos técnicas:
a) Extirpación transcapsular (a través de la cápsula de la próstata):
1. En primer lugar se hace hemostadia para que el sangrado sea el
menor posible.
2. Se incinde la cápsula (capsulotomía).
3. Enucleación, de horma ciega con el dedo. Se enuclea el tejido
hiperplásico, dejando el tejido prostático normal.
4. Es necesario dejar una sonda en el espacio capsular durante las
siguientes 24-48 horas.
Resuelve el problema definitivamente.
b) Extirpación transvesical (a través del cuello de la vejiga).
Inconvenientes respecto a la transcapsular:
• Es más cruenta.
• Tiene más riesgo de morbimortalidad y de cicatriz estenosante
de cuello vesical.
• Secuelas de la cirugía abierta:
o Eyaculación retrógrada, por insuficiencia del esfínter
interno.
o Impotencia.
o Incontinencia urinaria.
o Hemorragias intra y postoperatorias.
9.3.-Otras técnicas más modernas, pero menos efectivas que la cirugía:
a) Colocación de un “stent” en la uretra prostática
mediante endoscopia. El inconveniente principal es que son mal tolerados,
pues producen sintomatología irritativa.
b) Divulsión (expansión) con balón de la uretra
prostática de forma periódica.
c) Hipertermia: por vía transrectal o transuretral se
introduce un emisor de microondas que necrosan el tejido prostático.
También se han utilizado otros medios para reducir el tejido prostático: láser,
ultrasonidos,...

II.-PROSTATITIS.
Concepto:
Se denomina prostatitis a la afectación inflamatoria de la glándula prostática,
término que engloba varios proceso.
1. Prostatitis aguda bacteriana.
2. Prostatitis crónica bacteriana y aguda abacteriana (prostatosis).
3. Prostatodinia.
[El dr. Gastón explicó sólo las agudas].
Epidemiología:
Se trata de procesos benignos frecuentes en varones jóvenes.
La forma aguda es de incidencia baja, siendo mayor la de la crónica
abacteriana y la prostatodinia.

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Etiopatogenia:
A. Prostatitis agudas y crónicas:
• Están producidas, sobre todo, por gérmenes gram negativos (E. Coli,
proteus, klebsiella).
• Su principal vía de llegada a la próstata es la vía ascendente (por la
uretra). Las vías descendente, hematógena o por contigüidad son más
raras.
• A la prostatitis crónica se llega como consecuencia de una forma aguda
incorrectamente tratada o por reinfecciones frecuentes por persistencia
de factores mantenedores o predisponentes.
B. Prostatitis crónica abacteriana (prostatosis):
En ella no se identifica ningún germen patógeno. Se han involucrado
agentes tales como: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, virus y
anaerobios, pero su papel en la etiopatogenia de la prostatosis no ha sido
comprobada.
C. Prostatodinia:
En esta forma no se identifican ni gérmenes patógenos ni aumento de
células inflamatorias, aunque sí existe clínica de prostatitis. Engloba tres cuadros
distintos. Prostatitis congestiva, mialgias del suelo pelviano (contracturas) y
disinergia vesico-esfinteriana.
Clínica:
La mayoría de las veces pasan desapercibidas, confundidas con un cuadro
gripal.
A. Prostatitis aguda:
Al principio aparecen síntomas de baja intensidad, correspondientes a la
fase de congestión prostática o fase no inflamatoria (prostatitis congestiva):
• Dolor o sensación de peso perineal.
• Prostatorrea a la defecación.
Posteriormente se desarrolla la verdadera infección prostática:
• Afectación del estado general: postración, fiebre alta con
escalofríos, mialgias,...
• Síntomas miccionales acusados: polaquiuria y disuria.
• Dolor perineal importante.
• En pacientes inmunodeprimidos la clínica es más acusada y,
además, drena espontáneamente contenido purulento por la uretra o
por el recto.
B. Prostatitis crónica:
• Trastornos miccionales: polaquiuria, disuria y micción imperiosa.
• Síntomas de obstrucción urinaria: las micciones son largas y con
chorro débil.
• Síntomas de disfunción sexual: molestias o dolor al eyacular,
hemospermia y puede aparecer impotencia.
C. Prostatodinia:
• Dolores perineales.
• Alteraciones miccionales:polaquiuria, disuria.
• Síntomas nerviosos asociados: ansiedad, fobias, depresión.

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• Ni en el líquido prostático ni en orina se encuentran gérmenes, ni

tampoco células inflamatorias.
• Tacto rectal normal.
• Prostatorrea, en ocasiones (en la defecación o el la micción).
Diagnóstico:
Está basado en:
1) Una clínica llamativa (sobre todo en formas agudas).
2) Tacto rectal (contraindicado en prostatitis agudas por el riesgo de producir
bacteriuria): es doloroso.
3) Test de Stamey: estudio bacteriológico de tres muestras de orina (primer
chorro, medio y post-masaje prostático), una muestra de secreción prostática y
una última de semen. El test se considera positivo (existencia de prostatitis)
cuando se identifica y aisla un germen patógeno en una o más de las tres últimas
muestras (orina post-masaje prostático y/o secreción prostática y/o semen).
4) Estudio citológico: puede hacerse en secreciones prostáticas, semen y orina,
tratando de identificar leucocitos y macrófagos.
5) La ecografía puede ayudar al diagnóstico, si bien es poco fiable.
6) Biopsia prostática, sólo en casos dudosos en los que hay que establecer el
diagnóstico diferencial con el carcinoma de próstata y con las prostatitis
granulomatosas.
Tratamiento:
A. Prostatitis agudas:
• Medidas generales: reposo, baños de asiento para disminuir la
congestión pélvica, administración de AINEs, disminuir la ingesta de
café,...
• Antibioterapia de amplio espectro: debe comenzarse con una
combinación de aminoglucósidos y beta-lactámicos durante 15 días,
reposar una semana y, a continuación, administrar sulfametoxazol y
trimetoprim durante siete días.
B. Prostatitis crónicas:
• Las mismas medidas generales que en la prostatitis agudo.
• Antibioterapia: los quimioterápicos más eficaces son la
combinación sulfametoxazol-trimetoprim y las quinolonas, que se
administrarán durante 1-2 meses, hasta conseguir la negativización de
los cultivos.

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