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Clase N° 6. Cardiopatías Isquémicas http://medicinaudobolivar.blogspot.

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Cardiopatías Isquémicas

1er causante de muerte en el mundo. En Venezuela ocupa el 2do lugar,


desplazado por las muertes violentas.

Enfermedad cardiaca causada por una alteración del flujo sanguíneo


miocárdico, debido a la presencia de placas ateroescleróticas a nivel de las
arterias coronarias. Estas placas ateroescleróticas pueden estar: estables e
inestables.

En Anatomía patológica verán cómo se produce la ateroesclerosis que lleva


a una cardiopatía isquémica y en semiología se dará con más detalle la
semiología del dolor coronario y así diferenciarlo de un dolor no coronario.

Debe haber un equilibrio entre la oferta de sangre hacia el miocardio y la


demanda que está exigiendo en ese momento el corazón para poder mantener su
riego sanguíneo coronario adecuado. Cuando se rompe ese equilibrio, aumenta la
demanda o disminuye la oferta, se está en presencia de una cardiopatía
isquémica.

Se clasifica en:

 Cardiopatía isquémica crónica:


o Angina estable
o Angina variable o vasoespastica.
o Isquemia miocárdica silente o asintomática.
 Síndrome coronario agudo (de acuerdo al ECG):
o Elevación del segmento ST :
 Infarto con onda Q
o Sin elevación del segmento ST:
 Infarto sin onda Q
 Angina inestable

Otra manifestación de un síndrome coronario agudo es la muerte súbita, el


paciente fallece súbitamente, al realizar la autopsia, el paciente tiene una
obstrucción de las arterias coronarias y fue la causa de muerte. Ocurre
repentinamente.

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La cardiopatía isquémica es causada


por un proceso de aterosclerosis, se
obstruye las arterias coronarias, se va
acumulando lípidos hasta que llega un
momento que se obstruye las arterias
coronarias, hasta producir una
cardiopatía coronaria. Esta obstrucción
por placas de ateroma, se le añade
trombos, plaquetas que se le van
uniendo y termina cerrando la luz del
vaso y precipitan el cuadro de
cardiopatía isquémica.

Cardiopatía isquémica crónica


Angina estable
 Dolor retro-esternal.
 Puede irradiar hacia el hombro izquierdo, hacia el brazo y mano izquierdo,
hacia el cuello, la región maxilar, hacia a espalda, hacia el epigastrio y
puede muchas veces confundirse con un dolor de estomago.
 Aparece con el ejercicio, estrés emocional (rabia o alegría), el frio o
posterior a la ingesta de una comida copiosa.
 El paciente lo refiere como si lo estuvieran apretando, comprimiendo.
 Dolor desaparece con el reposo.
 Duración de 1-3 minutos.
 El dolor también
desaparece con la ingesta
de vasodilatadores
coronarios (Ejemplo:
Disordil, que se coloca
bajo la lengua).

Otros síntomas posibles


acompañantes son: Disnea,
pérdida de conciencia (síncope),
pálido, sudoroso, puede tener
palpitaciones, nausea, vomito,
mareo, angustia (el paciente a

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sentir un dolor en el pecho cree que morirá).

Al hacer un ECG paciente en el momento del dolor, se encontrara que existe un


infra-desnivel en el segmento características de ECG de un paciente con angina
estable, y la causa de esa angina estable ST, el PR está un poco por encima del
segmento ST, ese es parte de las es una placa de ateroma que obstruyo esa
arteria coronaria.

Si el paciente en el caso clínico, presenta dolor de un minuto de duración que fue


desencadenado por el ejercicio, que cedió con el reposo y que el paciente tiene
dos meses presentando ese dolor, ¿cuál es el diagnostico? R: Una angina estable,
a pesar que tiene cardiopatía isquémica crónica, en este momento tiene una
angina estable.

¿Cuál rasgo podrían encontrar ustedes si hacen un ECG de este paciente en el


momento del dolor? R: Un infra-desnivel del segmento ST, el ST estará por debajo
del segmento PR.

Clasificación de la Angina Estable según la “Sociedad Canadiense de


Cardiología”

 Clase 1: Paciente que tiene la angina cuando realiza un ejercicio


prolongado, y el por lo tanto no tiene ninguna limitación en su actividad
física diaria.
 Clase 2: Paciente que se le presenta la angina cuando camina más de 2
cuadras, entonces el tendrá limitación leve de su actividad física normal.
 Clase 3: Paciente que presenta la angina cuando camina menos de dos
cuadras, ese tendrá ya una limitación marcada de su actividad física
normal.
 Clase 4: Paciente que tiene una angina cuando realiza una actividad
mínima o en reposo (peinándose, poniéndose los zapatos, abrochándose la
camisa, bañándose, cualquiera poca actividad que el realice presenta la
angina, o sin realizar ninguna actividad ya tiene la angina).

Pregunta una compañera: ¿Cuál es el tiempo de duración máximo que va a


tener una angina?

La profesora responde: La angina siempre va a ser de 1 a 3 minutos, hasta 3


minutos.

Angina Variante

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También es conocida en algunos textos como angina vaso-espástica, o angina de


Prinzmetal en honor a quien la descubrió.

Nota; Saber es ciencia: Prinzmetal y col. describieron el síndrome de angina


variable o angina de Prinzmetal por primera vez en 1959. Las evidencias
posteriores indicaron que la angina variable se producía debido al espasmo de las
arterias coronarias; por lo tanto, la enfermedad se denominó angina vaso-
espástica. (Porth de fisiopatología; pág. 546)

A diferencia de la angina estable no es producida por una placa de ateroma, sino


que la etiología y la fisiopatología de esa angina es que, se produce un vaso-
espasmo coronario, produciendo que el paciente en ese momento haga el cuadro.

Se hace un cateterismo al paciente, y se encuentra que las arterias coronarias


van a estar normales, no están obstruidas, tanto que no me explica la clínica de
ese paciente, entonces se piensa que en ese momento el paciente hizo un vaso-
espasmo de las arterias coronarias que fue el responsable de la sintomatología del
paciente.

¿Por qué se produce ese vaso-espasmo coronario?

Desde el punto de vista fisiopatológico se ha tratado de explicar de varias


maneras:

1. Respuesta hiperactiva del sistema nervioso simpático

Algunos creen puede ser debida, a que en este paciente exista una respuesta
hiperactiva del sistema nervioso simpático y seria el responsable de esa
vasoconstricción que tiene el paciente en ese momento, en la arterias
coronaria.

2. Defecto en la manipulación del calcio en el musculo liso vascular

Otros hablan que podría deberse a un defecto en la manipulación del calcio, y


que el calcio al entrar al musculo liso vascular de las arterias coronarias, se
produciría un vaso-espasmo que sería el que desencadena el dolor.

3. Alteración en la producción de óxido nítrico

Otros dicen que podría deberse a una alteración en la producción del NO


(Óxido Nítrico), recuerden que a nivel del endotelio vascular de todos los vasos
inclusive las arterias coronarias, se produce el NO, que es el principal
vasodilatador, entonces en esto pacientes pudiera haber una disminución en la

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producción del NO, y también sería el causante de esa vasoconstricción de ese


vaso-espasmo que tiene esa arteria coronaria.

4. Desequilibrio entre los factores de relajación y de contracción


derivados del endotelio

Otros dicen que pudiera ser un desequilibrio también a nivel de la endotelina, ósea
que no solamente es el NO, sino que en estos pacientes pudiera estar
produciéndose demasiada endotelina, que pudiera ser responsable en ese
momento del vaso-espasmo coronario, produciendo una vasoconstricción que
tiene la arteria coronaria, ósea que ese desequilibrio entre la porción de NO y
endotelina sería el causante.

Aparición

 Generalmente el dolor aparece en reposo, y lo más frecuente es que


aparezca en horas nocturnas cuando el paciente está dormido, se levanta
de madrugada a las 2 a las 3 de la mañana con el dolor. Estaba tranquilo,
no estaba haciendo nada y de repente aparece el dolor.

 Se dice que el dolor aparece en una forma cíclica, siempre va a despertar al


paciente a la misma hora con el mismo dolor, todos los días aparece el
dolor a la misma hora, todos los días lo levanto de madrugada con el dolor.

ECG

 En el momento del dolor se


observa un supra-desnivel del
segmento ST. Vean donde
está el PR y donde está el
ST. Existe un supra-desnivel
del segmento ST.

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Diferencias entre una angina variante y una angina inestable

Punto de vista Angina variante Angina estable


Etiología Producida por un vaso- Producida por una placa
espasmo. de ateroma
Clínica Dolor que aparecer con Dolor que aparecía
el reposo, ósea aparece habitualmente con el
súbitamente en reposo ejercicio.
sin el paciente realizar
una actividad.
ECG Supra-desnivel del Infra-desnivel del
segmento ST. segmento ST al momento
del dolor

Ahora, si le hago el ECG en el paciente después que cedió el dolor, es


posible encontrar un ECG normal, en cualquiera de las dos.

Entonces se pondrá también en el caso clínico un caso, puedo colocar un


caso de una angina variante a una persona, y le coloco el ECG, entonces le
pregunto ¿qué alteración presenta ese electro? R: Un supra-desnivel del
segmento ST.

Isquemia Miocárdica Silente o Asintomática.

El paciente no tiene dolor, generalmente se descubre cuando va a una


consulta de cardiología, porque se va a operar y uno de los requisitos para hacer
una intervención, es hacerse una evaluación cardiovascular preoperatoria y
cuando se le hace el ECG, se encuentra que el paciente es isquémico, incluso ha
tenido infartos y no lo sabe; y cuando se interroga, nunca ha presentado dolor.

¿Por qué el paciente no presenta dolor? Desde el punto de vista


fisiopatológico, en estos pacientes los episodios isquémicos son muy breves, y por
lo tanto comprometen menos tejido miocárdico. Además el paciente, puede tener
una alteración en el umbral o transmisión del dolor, y por eso no lo presenta; o
puede tener una neuropatía con denervación sensitiva como ocurre en pacientes
diabéticos, la cual es muy frecuente en estos. Y como estos ya tienen una
neuropatía, producto del daño que ocasiona la diabetes, no presentan dolor.

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El 99% de los pacientes diabéticos, a lo largo de su vida hacen una


cardiopatía isquémica y muchos son asintomáticos. Y la única forma de saberlo,
es que estén en control con un internista y se realicen un electrocardiograma, para
ver si hay alteraciones que permitan conocer cuando ocurra una cardiopatía de
este tipo.

Se ha tratado de clasificar a los pacientes con este tipo de cardiopatía


isquémica silente, en tres tipos:

 Tipo 1: aquel paciente que a pesar de tener su enfermedad coronaria, es


totalmente asintomático, no presenta dolor en ningún momento.
 Tipo 2: aquel paciente que tiene un infarto previo y hace episodios
isquémicos asintomáticos. Se descubre cuando se le coloca un Holter, y por
medio del monitoreo, se conoce que hay un supra e infra desnivel del
segmento ST, y nunca presento dolor. Pero que se tiene monitoreado las
horas en la que ocurrieron los episodios; es decir, un paciente que hay
tenido previamente un infarto.
 Tipo 3: aquel paciente que tiene una angina estable, angina inestable o una
angina variable, pero tiene episodios isquémicos con dolor y sin dolor, es
decir, sintomáticos y asintomáticos. Que también se registran con el
monitoreo del Holter.

Síndrome Coronario Agudo


Considera que no hay elevación del ST:

 Cuando el paciente tiene un ECG normal.


 Cuando el paciente tiene un onda T invertida.
 Cuando hay un infra desnivel del ST.

Considera que hay elevación del ST:

 Cuando si hay una elevación del ST, así mismo.

Sin elevación del ST


En un infarto sin elevación del ST, Vamos a encontrar un electrocardiograma
normal, con un infra-desnivel del segmento ST o una onda T invertida. Podemos
diferenciar una angina inestable de un infarto sin onda Q en:

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 En el infarto los marcadores de infartos van a estar elevados.


 Mientras que en la angina no se van a elevar los marcadores.

Los marcadores van a indicar que hubo muerte de las células miocárdicas o
cardiomiocitos, las enzimas que están dentro de estas células se liberan y
hacen que se eleven esos marcadores, los cuales me indican que hubo
necrosis o sea muerte de los cardiomiocitos, o sea que hubo ya un infarto.

Con elevación del ST


Encontramos los marcadores elevados y finalmente el paciente tiene elevación del
ST y va a desarrollar un infarto con onda Q.

Angina inestable (recordando “sin elevación del ST)

Generalmente se debe a una ateroesclerosis coronaria, donde hay una


alteración del endotelio, el paciente tiene factores de riesgo que hacen que
empiece a acumularse líquido a nivel de esa arteria coronaria, se obstruyan, se
produzca un cuadro de inflamación o de trombosis, se activa la cascada de
coagulación, se acumulan plaquetas, ocurre vasoconstricción y se desencadena el
cuadro de obstrucción a nivel de las arterias coronarias, apareciendo entonces el
dolor en este paciente.

Características del Dolor de un paciente con Angina inestable

 El dolor tiene menos de un mes de haber comenzado, a diferencia de la


angina estable que tenía más de un mes.
 El dolor aparece en reposo y durante el ejercicio, mientras que con la
angina estable aparecía con el ejercicio nada más.
 El dolor tiene una duración mayor de tres minutos.
 El dolor no sede con el reposo.
 El dolor no sede con la ingesta de vasodilatadores coronarios.
 Y este paciente tiene un cambio en el patrón de la angina.

Este cambio de patrón de la angina que es característico de un paciente con


Angina inestable, esto quiere decir que cada paciente sabe cómo era su dolor y
entonces el viene a consultar porque ha habido una alteración que le indica a el
que está empeorando.

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Ejemplo: Un paciente que tenía una angina inestable y cuando subía al tercer
piso le daba el dolor, se quedaba tranquilo y se le pasaba. Ahora le está dando el
dolor cuando sube al primer piso; lo que quiere decir que hay un cambio de patrón
porque ahora el umbral de ejercicio para desencadenar el dolor es menor, antes
el dolor le duraba un minuto, ahora el dolor le dura tres y cuatro minutos. Hay un
cambio del patrón del dolor porque cambio la duración del dolor, antes el dolor
cedía, cuando el paciente se quedaba en reposo el dolor desaparecía, ahora no
desaparece cuando él se queda en reposo, porque se tiene que colocar un
vasodilatador coronario. Antes él se colocaba un vasodilatador coronario y el dolor
cedía ahora se tiene que colocar dos vasodilatadores coronarios, lo que nos indica
que cambio el patrón porque ahora necesita mayor medicación, antes el dolor le
daba una vez a la semana, ahora le está dando todos los días cambio el patrón
porque ahora las crisis del dolor son más frecuentes.

Entonces todo cambio de patrón nos indica que es una angina inestable. Si el
paciente tiene una angina inestable decimos que: el paciente tiene un síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST.

A este paciente con una angina inestable se debe hospitalizar porque este
paciente puede hacer en cualquier momento un infarto, la obligación nuestra ante
este paciente con una angina inestable es hospitalizarlo y tratar de que no pase a
un infarto. Lo hospitalizamos de 24 a 48 horas y le vamos haciendo
electrocardiogramas cada 6 horas, 4 horas dependiendo de la sintomatología del
paciente durante todas esas 24 o 48 horas; además debemos pedirle los
marcadores séricos, si esos marcadores no se modifican y se mantienen estables
en esas 24 o 48 horas que lo tenemos hospitalizados y si no existen cambios
electrocardiográficos entonces lo podemos egresar y le indicamos su tratamiento.
Pero si en ese paciente empiezan a haber cambios electrocardiográficos,
empiezan a elevarse los marcadores séricos, el paciente empezó a hacer un
infarto.

La angina inestable era lo que antiguamente llamaban preinfarto. Cabe recalcar


que el preinfarto no existe, o el paciente se infartó o se infartó. Debemos decir
que el paciente lo que tiene es un síndrome coronario agudo que en este
momento es una angina inestable.

Para el práctico se preguntara: una angina inestable, indicando algo que la haga
diferenciar de una angina de que no tiene una angina estable. ¿Por qué no es
estable?

Ejemplo de Angina inestable: Paciente que tiene 15 días con el dolor, que le da en
reposo y le dura 5 minutos.

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Angina de Novo: Angina que aparece por primera vez.

Clasificación de la angina inestable según gravedad y circunstancias


clínicas.

Un paciente que llegue así con una angina que comenzó recientemente que
tiene menos de un mes que es una angina de novo yo lo catalogo como clase 1.
La clase 2 es aquel paciente que tiene una angina en reposo dentro del último
mes pero no en las 48 horas previas. O sea paciente con menos de un mes con el
dolor pero en los últimos 2 días no le ha dado es clase 2. La clase 3 es aquel
paciente que tiene angina en reposo dentro de las últimas 48 horas o sea le dio el
día anterior. En las últimas 48 horas es clase 3.

Según la gravedad

Clase I: angina de reciente comienzo, no hay angina de reposo.

Clase II: angina de reposo dentro del último me pero no en las 48 horas previas.

Clase III: angina de reposo en las últimas 48 horas.

Según las Circunstancias clínicas

Y la otra clasificación de paraguas es de acuerdo a las circunstancias clínicas que


clasifica a las anginas en A, B o C.

A (Angina Secundaria): desencadenada por circunstancias extracardíacas que


intensifican la isquemia miocárdica.

B (Angina Primaria): se desencadenan en ausencia de circunstancias


extracardiacas.

C (Angina Post- infarto): se presenta dentro de las dos primeras semanas tras
infarto agudo de miocardio.

Infarto

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El infarto si hay elevación de ST,


nos va a dar un infarto con onda
Q, sino hay elevación de ST sin
onda Q, el infarto generalmente
se produce porque hay una
obstrucción completa en una
placa que era estable se vuelve
inestable de una placa
arteriosclerótica y obstruye por
completo la unión de vaso. Se
añaden a esa placa trombos, que
impide que pueda circular sangre
por ahí y se obstruye totalmente
y eso hará que el tejido que tenía que llevar sangre a través de esa arteria
coronaria se va a morir.

Se muere ocurre un infarto. Porque no le está llegando sangre, no le está


llegando oxigeno, no le está llegando ningún tipo de nutriente entonces al ver ese
infarto veremos ese musculo que se necroso, que se murió, que se infarto esa
parte del musculo cardiaco no va a contraerse entonces va a haber una disfunción
de ese ventrículo izquierdo, habrá una gran alteración de contractibilidad esa parte
no podrá contraerse para expulsar la sangre adecuadamente hacia la circulación
sistémica además esa región donde está el infarto va a presentar una inestabilidad
eléctrica que puede favorecer el desarrollo de arritmia y ocasionando la muerte del
paciente. Generalmente un paciente con un infarto muere a las primeras horas con
una arritmia y la arritmia que más frecuencia presenta es la fibrilación ventricular
que inmediatamente lo lleva a la muerte.

Durante un infarto se van a producir unos eventos que los conocemos como la
cascada isquémica. Esos eventos van a ocurrir en una forma cronológica, uno
detrás de otro, en este orden.

Cascada Isquémica:

 Alteración metabólica: Si un paciente tiene un infarto la causa


generalmente de un infarto es un proceso de arterioesclerosis, una
obstrucción completa de la arteria coronaria. Si no le está llegando sangre a
ese tejido no le está llegando oxigeno no le está llegando ningún tipo de
nutrientes, y su metabolismo será anaeróbico. Empieza a producirse acido
láctico, empiezan a producirse radicales libres y empieza a producirse una
acidosis por la gran acumulación de acido láctico. Existe la entrada de
calcio al interior del citoplasma, al interior de las mitocondrias y se produce

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entonces una calcinosis intramitocondrial. Todo esto va a llevar a que las


bombas que tenemos en nuestro organismo que necesitan ATP, todas las
reacciones que necesitan ATP no van a poder llevarse a nivel de ese
musculo cardiaco porque no van a tener el ATP necesario para que ahí se
den todas las reacciones metabólicas.
 Alteración mecánica: el calcio entra para que se produzca la contracción
de la fibra miocárdica, pero ese calcio para que se dé la relajación tiene que
salir hacia el exterior, o hacia el retículo sarco-plasmico.
 Alteración eléctrica.
 Alteración clínica.
 Alteración enzimática: son los marcadores que se verán elevados en un
infarto.

Alteración mecánica

Fisiológicamente, el calcio entra para que se dé la contracción de la fibra


miocárdica. Para que se dé la relajación, el calcio tiene que salir hacia el exterior o
hacia el retículo sarcoplasmico, esas bombas necesitan ATP. Si no hay ATP, el
calcio no va a poder salir del citoplasma hacia el exterior afuera del sarcolema,
tampoco va a haber nuevamente recalcación del calcio a nivel del retículo
sarcoplásmico y por lo tanto se produce una alteración en la relajación.

La primera alteración mecánica que va a ocurrir en el corazón es alteración


en la relajación porque no hay quien saque al calcio, no bajan las concentraciones
de calcio y no se puede dar la relajación. Posteriormente también se alteran las
contracciones porque el musculo isquémico no puede contraerse (pero recuerden
que lo primero que ocurre es una alteración en la relajación).

Alteraciones eléctricas

Son todos los cambios que evidenciamos a nivel del ECG y que nos van a decir
que ese paciente esta infartado

Alteraciones clínicas:

Luego de que ocurren todas las alteraciones antes mencionadas es cuando el


paciente presenta dolor, debido a la acumulación de ácido láctico que va a irritar
las terminaciones nerviosas.

El dolor en un infarto dura más de 3 minutos, generalmente es más de 20 minutos.


No sede con el reposo ni vasodilatador coronario, sede con analgésicos potentes
tipo Morfina. Es un dolor de fuerte intensidad, opresivo, el paciente esta frio,

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pálido, sudoroso, angustiado y acompañado de nauseas, vómitos y pérdida de


conocimiento.

Si se le realiza un ECG a un paciente con Infarto podemos encontrar alteraciones


a nivel de las contracciones del corazón.

Patrones anormales de contracción:

 Discronía: es una disociación cronológica entre contracciones de


segmentos adyacentes, va a ver una porción del corazón que se contrae y
otra que se relaja al mismo tiempo.
 Hipocinesia: disminución de la contracción del segmento donde está el
infarto
 Acinesia: cese de contracción en el sitio del infarto. (todo lo demás sí se
contrae)
 Discinesia: abombamiento sistólico, en vez de contraerse se relaja la
porción donde ocurre el infarto

Todas estas alteraciones se pueden observar realizando un ecocardiograma al


paciente

Consecuencias de la isquemia:

 Corazón aturdido: son áreas del miocardio que tras sufrir un episodio de
isquemia miocárdica aguda transitoria, deja de contraerse y con el tiempo
se recupera espontáneamente.
Se produce por:
 Generación de radicales libres
 Sobrecarga de calcio
 Sensibilidad reducida de los miofilamentos al calcio y pérdida de
miofilamentos
 Corazón hibernado: son áreas del miocardio que bajo una situación de
isquemia severa crónica, disminuyen sus necesidades al mínimo y dejan de
contraerse para ahorrar energía, restaurándose parcial o totalmente cuando
el flujo miocardio es restituido por revascularización crónica.
 Remodelamiento ventricular: cambios en tamaño, forma y grosor del
Ventrículo Izquierdo, en los segmentos infartados e indemnes posterior al
infarto.

Cambios electrocardiográficos:

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o Repolarización rápida
o Descenso del potencial de membrana de reposo
o Despolarización retardada

Estos cambios son responsables de la Elevación del segmento ST

¿Cómo lo vamos a evidenciar? ¿Cuándo se le realiza un ECG al paciente?

Muchas veces el paciente llega con infarto y se le realiza ECG y esta normal,
porque todavía no han aparecido esos cambios eléctricos porque aún va por la
alteración mecánica o metabólica. Entonces un ECG normal no indica que el
paciente no tenga infarto, por eso se
ingresa al paciente a hospitalización como
Síndrome Coronario agudo y luego se le
van realizando ECG a ver si aparecen
cambios.

Durante un infarto se van a producir 3


zonas:

Primera zona de Isquemia: que va a


producir alteración a nivel de la onda T,
generalmente puede haber una onda T alta simétrica y picuda o puede haber una
inversión de la onda T, esa alteración de la onda T me indica que está ocurriendo
una isquemia.

Segunda zona de Lesión: la va a dar la alteración del ST. Puedo ver un supra del
nivel del ST o un infra del nivel del ST.

Tercera zona de Necrosis: Es la que se murió, se va a evidenciar con la


presencia de una onda Q patológica.

Pregunta un alumno ¿Se puede hacer diagnostico con los síntomas? Pálido
sudoroso y frio.

Lo importante es la clínica, el 90% de los diagnósticos sé hacer por clínica. No


podemos esperar que el paciente tenga cambios en el electro para decir que el
paciente tiene una cardiopatía isquémica.

Entonces, se ve una zona de isquemia que la vamos a tener por alteración a nivel
de la onda P, una zona de lesión que la vamos a tener por alteración en el

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segmento ST y una zona de necrosis que la vamos a evidenciar por la presencia


de una onda Q patológica.

Isquemia

En la isquemia podemos encontrar una onda T alta simétrica y picuda eso nos
indica que la isquemia está ocurriendo a nivel del subendocardio o podemos
encontrar una onda P invertida que nos indica que la isquemia está ocurriendo en
el subepicardio.

Lesión

En la lesión podemos encontrar un infra desnivel del ST que nos indica que está
ocurriendo a nivel del subendocardio o podemos encontrar un supra desnivel del
ST que nos indica que la lesión está ocurriendo a nivel del subepicardio.

Necrosis

Podemos ver también la zona de necrosis que nos va a dar la onda Q patológica.
Los grados de la onda Q patológica son: cuando la Q tiene una duración mayor de
0,04 segundos o cuando es más de 1/3 de la onda R.

Cuando no hay R solo pura Q, eso nos indica que hay una zona de necrosis. Esto
no se borra nunca, eso indica que el paciente tuvo un infarto. La zona de
isquemia desaparece, la onda T se vuelve normal, la zona de lesión desaparece,
el ST se vuelve normal pero nunca me va a desaparecer la zona de necrosis (la
onda T patológica).

Entonces de acuerdo a la alteración del ST yo puedo saber dónde está ocurriendo


un infarto:

 Si ocurre a nivel de D2, D3 y AVF hay infarto de cara inferior


 Si ocurre en V1 y V2 hay infarto septal
 Si ocurre en V3 y V4 hay infarto anterior
 Si ocurre en V1, V2, V3 y V4 es anteroseptal
 Si ocurre en V5 y V6 es radial bajo
 Si ocurre en V1 y AVL es lateral alto

Lo primero que empieza a ocurrir en un infarto es una alteración en la onda P


que va hacer alta, simétrica, una P en fase aguda que generalmente cuando el
paciente llega ya ha pasado esta fase porque el paciente vive lejos y mientras
llega al hospital. Entonces cuando llega al hospital vamos a encontrar que ya
viene con una elevación del ST, podemos decir que el paciente tiene un síndrome

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coronario agudo con elevación del segmento ST y lo más probable es que este
paciente desarrolle un infarto con onda Q.

Por eso es que se le tiene que hacer el electrocardiograma durante las 24 horas
cada 6 horas para ver todos estos cambios.

Si el electro se mantiene normal y no hay elevación de los marcadores entonces


se dice que el paciente tiene una angina inestable porque no hubo cambios en el
electrocardiograma.

A veces el paciente tiene, en vez de supra desnivel del ST, un electro normal
que se mantiene normal, tiene solo inversión de la onda T o tiene infra desnivel
del ST, entonces este paciente va hacer un infarto igualito porque le hacemos los
marcadores y están elevados pero no va aparecer la onda Q, estos son los
llamados infarto subendocardicos o infarto sin onda Q donde no va a quedar
registro de la muerte a nivel del electro porque no apareció la onda Q.

Cuando aparece la onda Q es un infarto transmural que hubo muerte en todas las
capas mientras que si no aparece la onda Q significa que el infarto es pequeño,
nada más en el subendocardio.

Como se mencionó anteriormente, dependiendo de donde se encuentre, se


puede saber dónde está el infarto en el paciente, si se ubica en V1 y V2 es septal,
V6 y V4 a nivel anterior o apical, anteroseptal si ya ocupa todo, V 5 y V6 lateral bajo,
lateral alto D1 y aVL, y anterior extenso que ocupa todo (V 1, V2, V3, V4, V5, V6, D1,
aVL)

Se dice que la onda Q es patológica cuando es mayor de 0,04 seg o


cuando su duración es mayor a 35% de la altura de la onda QRS. Se habla de
infarto inferior cuando es D2, D3, aVL; Infarto posterior cuando se observa en V 1 y
V2 que la onda R es mayor que la onda S, (En un ECG normal la S es mayor que
la R, porque se ve son las cavidades derechas, en V 5 y V6 se observan las
cavidades izquierdas y la onda R será mayor que la S) aquí se debería hacer el
ECG con las derivaciones a nivel del lado derecho, tendría que hacerse V 3R, V4R,
etc.

Dependiendo de dónde este la alteración se puede decir cuál es la arteria


coronaria que está afectada en el paciente, si es de cara inferior, es decir, D 2, D3
y aVF se puede afirmar que el paciente tiene obstruida la Arteria Coronaria
Derecha. Si es V1, V2,V3,V4, o sea, anteroseptal, habrá obstrucción en la arteria
descendente anterior, que es rama de la Arteria Coronaria izquierda.

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Si es D1, aVL, V4, V5 y V6, la obstrucción ocurre a nivel de la Arteria


circunfleja, y si el paciente tiene todo, es decir, anterior extenso, la arteria afectada
es el tronco de la coronaria izquierda.

Ejm: En el siguiente ECG el paciente


presenta una onda QS en D2 a nivel de ST,
e inversión de la onda T en D2, D3 y aVF,
esto significa que tiene infarto de cara
inferior.

En este paciente en V1, V2, la expresión


de la onda T en V4, V2, V3, D1, este
presenta un infarto anteroseptal.

Paciente en D1, aVL, en V5 y V6


presenta en lateral bajo y lateral alto.

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Paciente que tiene a nivel de ST en D1,


tiene una onda simétrica, picuda, en V1,
V2, V3, V4, éste presenta una infarto
anteroseptal.

Otro paciente, tiene en V2, V3, V4,


V5, V6, D1 y aVL, tiene un infarto a nivel
anterior extenso.

Marcadores en infarto al miocardio

 El 1° marcador que se eleva en un paciente con infarto al miocardio es la


Mioglobina, la cual empieza a elevarse a los 2 o 3 horas de haber ocurrido
el infarto, y alcanza su máximo entre 6 a 12 horas, normalizándose entre 24
a 36 horas. La mioglobina, a pesar de ser primera en elevarse, es la primera
en normalizarse, por lo mismo no se utiliza como marcador, por la rapidez
de la normalización.

 El 2° marcador es la Creatinfosfoquinasa (CPK), la cual tiene 3


isoenzimas: la MM que se encuentra en el musculo, la BB que se encuentra

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en tejido cerebral, y la MB que se encuentra en tejido cardiaco, siendo esta


ultima la que se va a utilizar. Esa CPK-MB comienza a elevarse entre las 3 a
6 horas de haber ocurrido el infarto, alcanzando su máxima entre las 12 a 24
horas, normalizándose entre 24 a 62 horas. Cuando se hace un estudio a un
paciente con sospecha de infarto al miocardio, se le debe hacer la CPK-MB,
no se hace CPK total, porque incluye MM y BB, y sí se le coloca una
inyección intramuscular va a subir la MM y no la MB, y sí se hace la total se
encontrará elevada por la MM y no por la MB, entonces se hace la CPK-MB
solamente.

 Troponina: existen tres, Troponina I, Troponina T y Troponina C, las que se


utilizan como marcadores son la Troponina I y Troponina T. La primera se
eleva hasta 3 a 4 horas del infarto, alcanzando su punto máximo entre 12 a
20 horas y normalizándose de 7 a 9 días. Mientras que la Troponina T va a
elevarse a las 4 a 6 horas, alcanzando su punto máximo entre 12 a 20
horas y normalizándose de 10 a 14 días. Estas Troponinas son muy
específicas del musculo cardiaco. Hay preferencia por este marcador (sin
predilección por la T o la I), pero en el hospital, si existe la posibilidad de
hacer pruebas con marcadores, utilizan la CPK-MB.

 Transaminasa: Se elevaba cuando ocurría un infarto al miocardio, pero


como estas se elevan por todo y es más específica a daño hepático, no se
justifica que hoy día se utilice.

 Lactato deshidrogenasa (LDH): existen 5 isoenzimas, LDH 1, LDH 2, LDH


3, LDH 4, LDH 5, la que es específico del musculo cardiaco está en LDH 1,
en el país no existe la posibilidad de hacer LDH1, y por lo mismo se realiza
el total. Ésta empieza entre 12 a 16 horas, alcanzando su máximo de 30 a
40 horas y se normaliza de 10 a 12 días, ella es la última que se eleva y la
última que desaparece, generalmente.

A veces llegan pacientes con dolor de hace una semana, vienen de áreas rurales
y lograron llegar en ese tiempo, al realizarse la prueba de troponina esta normal,
aunque ésta última se normaliza a los 10 a 14 días, no todos los pacientes tienen
esa tendencia, puede normalizarse a los 7 días, a otros mucho menos.

Recordemos que en la medicina 2+2 no son 4 puesto que cada paciente es


diferente; entonces podemos encontrar pacientes que van a consulta y
clínicamente cursan con un infarto, pero al momento de hacer la troponina esta
normal y es por eso que se le manda a hacer la LDH (lactatodeshidrogenasa) la
cual se encuentra ALTA, es por ello que la LDH se convierte (en algunas

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ocasiones) en el último recurso con que se cuenta para confirmar el diagnóstico


de INFARTO a través de un marcador.

Un paciente va a consultar por presentar dolor; se le realiza un


electrocardiograma, y si éste sale normal entonces se le manda a realizar el
laboratorio para la troponina y si ésta cursa con valores normales: NO SE PUEDE
MANDAR AL PACIENTE A SU CASA, es preferible mandarlo a hospitalizar de 24
a 72 horas por manifestar un Síndrome coronario Agudo puesto que no se sabe en
ese momento si el paciente cursará con una angina inestable o desarrollara un
infarto, en el transcurso de ese tiempo entre cada 4 o 5 horas se le realiza un
ECG y se pide la troponina, si estos valores siguen permaneciendo normales allí si
se podrá egresar al paciente puesto que confirmamos el diagnostico de Angina
Inestable.

NOTA: Nunca un paciente que curse con Síndrome Coronario Agudo se puede
enviar a su hogar puesto que cuando regrese vendrá muerto ya que no sabremos
cuando esa angina se convierta en infarto, mientras que, estando hospitalizado el
paciente se puede observar el ECG o revisar la troponina cada cierto tiempo, y si
vemos cambios entonces confirmamos el Infarto y salvamos al paciente.

Generalmente al paciente se le van a realizar las determinaciones enzimáticas


todos los días para observar como comienzan a nivelarse y bajar y cuando éstas
se nivelan ya se puede decir que no hay más muerte de tejido; últimamente se han
estado investigando nuevos marcadores que pudieran ser más precoces para
detectar un infarto; se habla de MARCADORES SERICOS como:

 Proteínas que ligan ácidos grasos cardíacos.


 Cadenas Ligeras de Miosina. Todas se encuentran en
 Cadenas pesadas de Miosina. actual Investigación.
 Isoenzima BB de fosforilasa de Glucógeno.

A este paciente también se le realizará un cateterismo para ver donde se


encuentra la obstrucción (ej.: a nivel de la arteria coronaria) y así evitamos un
infarto: ¿por qué? Porque puede haber complicaciones como ruptura de la pared
libre y del tabique interventricular y cursar con una insuficiencia cardiaca aguda, o
ruptura de las cuerdas tendinosas de los músculos capilares y cursa con una
insuficiencia mitral obstructiva aguda que al momento de auscultar escuchamos un
soplo proveniente de la ruptura de sangre, si es más del 40% del tejido miocárdico
puede cursar con un shock cardiogénico, también puede cursar con un aneurisma
de la punta del ventrículo izquierdo y los más temido una Arritmia que acabe con
su vida, sobre todo aquellas que aparecen en la primera hora de haber ocurrido el
infarto.

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Muerte súbita cardiaca:

Es Otra forma de presentación de las


Cardiopatías isquémicas la cual la
definimos como Muerte natural de origen
cardiaco, precedida de la perdida
repentina de la conciencia dentro de la
primera hora tras la presentación aguda
de los síntomas o en pacientes
completamente asintomáticos; las
causas más frecuentes son:

 Una enfermedad arteria coronaria


 Infarto del miocardio previo.
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Enfermedad cardíaca congénita.

Generalmente son pacientes jóvenes los que la padecen, éstos no tienen


ningún problema, no tienen antecedentes de cardiopatías o ninguna enfermedad
pero de repente haciendo ejercicio o durmiendo mueren; es por ello que es
necesario - y por razones médico-legales -realizarle la autopsia para conocer su
causa de muerte (ya que puede ser por asesinato), la mayoría de las veces es
porque el paciente presentaba alguna de las causas arriba mencionadas que no
fueron detectadas a tiempo, que luego desarrollan una angina que pasa a
taquicardia ventricular luego a fibrilación ventricular y allí mueren.

Lo más importante de todo no es saber cómo diagnosticar una cardiopatía


isquémica sino como prevenirla para evitar que el paciente desarrolle una angina
estable, una angina inestable o un infarto, esto se logra eliminando todos los
factores de riesgo que puedan condicionar el desarrollo de una cardiopatía
isquémica: Uno de los factores principales - y que causa arteriosclerosis – es:
- La acumulación de grasas, de lípidos en las arterias coronarias, es por ello que
lo primero que se debe hacer es controlar el colesterol, tratar de que los pacientes
tengan los niveles de colesterol lo más bajo posible( a través de dietas o con
tratamiento de omega 3 si ya están altos) y el HDL lo más alto posible y esto se
logra sólo con el ejercicio.
Se tiene que bajar el colesterol malo con dieta, el omega 3 si se tiene alto, pero
si se tiene una dieta saludable, no se tiene que estar tomando preparados

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farmacéuticos, por ejemplo si se ingiere pescado, este tiene omega 3 entonces se


evita el consumo de omega 3.

-Cigarrillo, la nicotina es un potente vasoconstrictor coronario, se aumenta el


factor de riesgo porque si se tiene las arterias obstruidas y además se está
haciendo vasoconstricción por la nicotina.

Las personas que fuman contaminan el aire de los demás.

-Hipertensión: produce vasoconstricción, está disminuyendo el riego sanguíneo


coronario, no es quitarle la hipertensión al paciente pero mantenerle su
hipertensión controlada se elimina un factor de riesgo.

-Diabetes: la Diabetes Mellitus también, el 99% de los pacientes diabéticos a la


larga, en algún momento de su vida desarrollan una cardiopatía isquémica, son
pacientes en los que hay que tener cuidado y mantener la glicemia normal.

-Obesidad: mientras más sobrepeso se tenga más riesgo hay de tener cardiopatía
isquémica

-Inactividad física: algunas veces se come mal y cena bastante en lo noche y se


va a dormir y esos son factores de riesgo.

-La dieta: comer más vegetales y menos carnes rojas.

-La historia familiar: si los padres del paciente mueren de cardiopatía isquémica
jóvenes lo cual es importante, la edad.

-Stress

-El alcohol: paciente jóvenes mueren de cardiopatía isquémica por el consumo de


alcohol, sobre todo las mujeres que además del alcohol toman anticonceptivos.

-otros factores: el exceso de fibrinógeno, el exceso de homocisteina, factores


inflamatorios: el exceso de leucocitos, el exceso de proteína C, el aumento de la
viscosidad plasmática y la infección de Chlamydia pneumoniae

Se ha estudiado que muchas de esas placas ateroescleróticas se aísla Chlamydia


pneumoniae cuando está comenzando a formarse la placa, se cree que ella
pudiera ser responsable de ese proceso inflamatorio que genera el proceso de
ateroesclerosis.

En Argentina están haciendo una vacuna contra la Chlamydia pneumoniae y ellos


dicen que en 20 años ellos tendrán la cura para la cardiopatía isquémica.

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Es importante aprender lo importante de la dieta ya que la ateroesclerosis se


forma desde muy pequeños porque se educa mal a los niños ya que se premian
con dulces, galletas, helados etc. y allí se está formando una cardiopatía
isquémica precoz.

Recordar que mientras más alto se tenga el HDL más bajo debe estar el
colesterol malo y mientras más alto se tenga el colesterol malo será más riesgoso
para el paciente.

Generalmente para el desarrollo de cardiopatía isquémica además de factores que


se pueden modificar existen factores no modificables, dentro de los cuales se
tiene:

-La edad: a media que avanza la edad se está más propenso de desarrollar una
cardiopatía isquémica.

-El ser hombre

-Mujer con menopausia

-La raza: los pacientes orientales tienen menos cardiopatía isquémica que los
demás.

-La herencia: si los padres del paciente mueren de cardiopatía isquémica, es


probable que pueda pasar igual con el paciente.

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