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SEGUNDA EDICIÓN
VARGAS
DOMÍNGUEZ
McGraw-Hill Interamericana
GASTRO-
ENTEROLOGIA
GASTRO-
ENTEROLOGIA
Segunda Edición
McGraw-Hill Interamericana
HEALTHCARE GROUP
MÉXICO • AUCKLAND • BOGOTÁ • CARACAS • LISBOA • LONDRES • MADRID
MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • NUEVA YORK • SAN FRANCISCO
SAN JUAN • SINGAPUR • SIDNEY • TORONTO
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se reque
rirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros
de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación.
Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier
otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados
que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de
manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para
tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis
recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con
respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para
recabar información sobre los valores normales.
GASTROENTEROLOGIA
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización
escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.
ISBN 970-10-1844-3
Carmelo Blasco
Profesor adjunto de Semiología Médica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad
Nacional de Asunción, Paraguay; Subjefe del Departamento de Gastroenterología,
Servicio de Semiología Médica, Hospital de Clínicas de Asunción, Paraguay.
Carlos Cristaldo
Profesor adjunto de Semiología Médica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad
Nacional de Asunción, Paraguay; Jefe del Departamento de Gastroenterología,
Servicio de Semiología Médica, Hospital de Clínicas de Asunción, Paraguay.
Humberto Hurtado-Andrade
Servicio de Cirugía General, (Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE;
Miembro de la Academia Nacional de Medicina; Académico de número de la Aca-
demia Mexicana de Cirugía; Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroen-
terología.
P R I M E R A PARTE: T U B O D I G E S T I V O ALTO
1. Boca 3
Dra. Julia Urdíales Ramos
Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazón
Dr. Armando Vargas Domínguez
3. H e r n i a hiatal 20
Dr. Carmelo Blasco
Dr. Carlos Cristaldo
4. Esofagitis 29
Dr. Fernando Bernal Sahagún
6. C u e r p o s extraños en esófago 43
Dr. Héctor Espino Cortés
7. Divertículos esofágicos 49
Dr.Juan Miguel Abdo Francis
8. Acalasia 57
Dr. Armando Castillo González
9. Cáncer de esófago 63
Dr. Jorge M. López López
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
xiii
xiv Contenido
12. Gastritis 85
Dr. Armando Vargas Domínguez
Q U I N T A PARTE: PRINCIPALES S Í N D R O M E S
D E L APARATO D I G E S T I V O
47. H e m o r r a g i a d e l t u b o digestivo alto 293
Dr. José María Blasco y González
SEXTA PARTE: E N F E R M E D A D E S DE H Í G A D O Y P Á N C R E A S
57. Hepatitis viral 357
Dr. Armando Díaz Belmont
Contenido xvii
Las enfermedades del aparato digestivo son muy comunes en la especie humana y
por ello es indispensable para los médicos estar actualizados en esta materia. La
mejor forma de lograrlo es a través de un libro fácil de leer, con información recien
te y claridad didáctica por estar escrito con armonía. Es el caso del libro que nos
ocupa, en el que todos los capítulos siguen la misma estructura, ya que cada uno
consta de definición, generalidades, frecuencia, clasificación, etiología, anatomía
patológica, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, trata
miento, complicaciones, profilaxis y bibliografía; siempre en el mismo orden, sin
omitir ninguno de estos aspectos. Esta uniformidad le da solidez y facilita el apren
dizaje de la gastroenterología.
La necesidad de publicar la segunda edición es una muestra de la gran acepta
ción que ha tenido este libro entre facultativos y estudiantes, en respuesta a lo cual
se volvieron a escribir todos los capítulos, con revisión profunda de la literatura
médica internacional. Además se redactaron nuevos capítulos, como enfermedad
por reflujo gastroesofágico, trastornos motores del esófago, triquinosis, sepsis abdo
minal, perforación de viscera hueca, isquemia mesentérica, tumores benignos del
hígado y manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo. Todas las secciones fue
ron escritas por distinguidos profesores universitarios de diferentes escuelas de
medicina de México. Esta nueva edición ha sido revisada con cuidado para que
refleje los importantes adelantos y descubrimientos de la gastroenterología, en el
idioma español y conteniendo los temas habituales en Latinoamérica.
Asimismo, incluye una sección en color. Como se podrá advertir, en ella las
figuras se colocaron en orden ascendente, con el número que les corresponde en
el capítulo respectivo, cuya cita en el texto va acompañada de la palabra color.
Agradezco a los colaboradores el esfuerzo realizado para preparar los trabajos
a tiempo y con calidad inmejorable; estoy consciente de que su ayuda fue por com
pleto desinteresada y con la exclusiva finalidad de enseñar.
El más alto reconocimiento a mi esposa Verónica Patricia; a mis hijos Erika,
Armando y Luis Alejandro por su apoyo, impulso y alegría.
xix
A la memoria de
AÍDA DOMÍNGUEZ DE VARGAS (qepd)
Láminas en color
H
Fig. 1-1. A u m e n t o de volumen de las encías por Fig. 1-2. Se observa aumento de volumen de
leucemia. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.) encías y desprendimiento de estratos córneos por
leucemia. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-3. Vista lateral de labios y lengua. (Cortesía Fig. 1-4. Lesiones leucémicas en la mucosa bucal.
de la Dra. Julia Urdíales.) (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
L-l
Fig. 1-5. Anemia perniciosa; se observa despapilación
lingual. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
L-2
Fig. 1-9. Deficiencia de ácido fólico con periodon-
titis y pérdida de soporte óseo. (Cortesía de la Dra.
Julia Urdíales.)
L-3
Fig. 1-12. Glositis luética. (Cortesía de la Dra. Julia
Urdíales.)
L-4
Fig. 1-16. Hoyos congénitos labiales.
L-5
Fig. 1-20. Lengua fisurada escrotal. (Cortesía de la
Dra. Julia Urdíales.)
L-6
Fig. 1-24. Dientes neonatales.
L-7
Fig. 1-27. Dens in dens. Son invaginaciones verdaderas de pie-
zas dentales durante la etapa embrionaria.
L-8
Fig. 2 3 - 1 . Tuberculosis intestinal; se aprecian múlti-
ples úlceras.
L-9
Fig. 34-4. Amibiasis del pene.
Fig. 37-2. Colitis ulcerosa crónica inespecífica; la muco- Fig. 4 1 - 1 . Adenocarcinoma de rectosigmoide
sa con gran cantidad de seudopólipos muestra aspecto ve- que estrecha la luz casi totalmente (pieza de ne-
lloso. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.) cropsia).
L-10
Fig. 42-3. Manchas labiales y peribucales de color café
en el síndrome de Peutz-Jeghers. (Cortesía de la Dra.
Urdíales.)
L-11
Fig. 48-2. Colonoscopia que muestra un adeno-
ma mixto tubulovelloso. (Cortesía del Dr. Fernando
Bernal Sahagún.)
L-12
Fig. 53-4. Divertlculo de Meckel con necrosis de la
punta.
L-13
Fig. 55-2. Trombosis de venas mesentéricas; los tra-
yectos vasculares se observan de color negro.
L-14
Fig. 6 2 - 1 . Paciente con gran distensión de abdo-
men por ascitis.
L-15
Fig. 74-1. Pieza de necropsia; el páncreas contiene un cis-
tadenoma seroso papilar múltiple.
Fig. 75-2. Avanzadas lesiones bucales de un caso de SIDA. Fig. 75-1. Caso de SIDA facial. (Cortesía de la
(Cortesía de la Dra. Julia Ordiales.) Dra. Julia Ordiales.)
L-16
Primera
parte
3
4 Tubo digestivo alto
Cuadro 1-1. Clasificación de las enfermedades tóxicos y la biometría hemática. Por último, en
de la boca la p ú r p u r a es necesaria la cuenta de plaquetas
GENERALES
y la biopsia de médula ósea.
Hematológicas
Hormonales
Enfermedades eruptivas Diagnóstico diferencial
Nutricionales
Pigmentación anormal La leucemia muestra cifras elevadas de leucoci
Infecciosas tos mayores de 30 000. En la anemia se advierte
Seudotumorales u n a disminución de h e m o g l o b i n a y hematócri-
LOCALES to con cifras bajas de glóbulos rojos, sin eleva
Tumores benignos ción de leucocitos. En la agranulocitosis los leu
Tumores malignos
Tumores de glándulas salivales
cocitos están bajos y son inmaduros. En la púr
pura las plaquetas ptieden llegar a cifras míni
mas y a veces también existe anemia.
Tratamiento
a n e m i a perniciosa se observa glositis y p é r d i d a
Las leucemias ameritan quimioterapia, transfu
de papilas (figs. 1-5 y 1-6, color). En el síndro
siones sanguíneas y prevención de infecciones.
me de Plummer-Vinson existen fisuras en los
Las anemias se tratan de a c u e r d o con su ori
ángulos de la boca, enrojecimiento de la len
gen: en la carencia de hierro se administra éste
gua y palidez. La a n e m i a de Cooley presenta
p o r vía oral o parenteral; en el s í n d r o m e de
palidez, cianosis de mucosa y crecimiento de la
Plummer-Vinson es de utilidad el complejo B.
m a n d í b u l a q u e causa maloclusión dental.
C u a n d o se identifica agranulocitosis se reco
En la agranulocitosis se observan zonas m i e n d a n antibióticos p a r a evitar infecciones
grisáceas en la mucosa, algunas de ellas necró- agregadas y suspender el fármaco causal. En la
ticas. En la p ú r p u r a trombocitopénica se iden p ú r p u r a t r o m b o c i t o p é n i c a el t r a t a m i e n t o es
tifican petequias o grandes h e m a t o m a s en el muy complejo; tienen acción los esteroides y la
paladar, lengua y carrillos (figs. 1-7 y 1-8, color). extirpación del bazo.
Cuadro clínico
Complicaciones
En la leucemia p r e d o m i n a n las alteraciones sis-
témicas, la boca es muy sensible al calor o a los Las leucemias tienen múltiples complicaciones,
alimentos c o n d i m e n t a d o s y d u r a n t e la inspec como hemorragia digestiva, genital, o cualquier
ción se detectan zonas hemorrágicas. En el caso otra, y también procesos infecciosos y falla or
de la a n e m i a se advierte palidez general que si gánica por infiltración leucémica. La a n e m i a
p u e d e ocasionar insuficiencia cardiaca y cho
se a c o m p a ñ a de disfagia sugiere s í n d r o m e de
que hipovolémico. Las agranulocitosis están
Plummer-Vinson. En la agranulocitosis las zo
expuestas a procesos sépticos, y la p ú r p u r a trom
nas necróticas p r o d u c e n aliento muy fétido;
bocitopénica a hemorragias graves.
también existe sialorrea. En la p ú r p u r a son fre
cuentes las petequias d e n t r o de la cavidad bu
cal y también diseminadas en toda la piel del Pronóstico
organismo.
La leucemia y la agranulocitosis poseen morta
lidad elevada; la anemia d e p e n d e de su causa,
Diagnóstico
edad y estado del paciente, y la p ú r p u r a mues
En la leucemia son concluyentes la biometría tra reacción aceptable al tratamiento.
hemática y la biopsia de m é d u l a ósea. En la
a n e m i a la b i o m e t r í a hemática, la biopsia de Profilaxis
médula ósea y las pruebas de función hepática,
y el tránsito esofágico en el caso del s í n d r o m e En la agranulocitosis es posible obtener un buen
de Plummer-Vinson. La agranulocitosis, por su resultado si se evita la administración inadecua
parte, r e q u i e r e c o n o c e r los a n t e c e d e n t e s de da, excesiva o innecesaria de m e d i c a m e n t o s o
ingestión de m e d i c a m e n t o s o el contacto con tóxicos.
Capítulo 1 • Boca
Nutricionales Tratamiento
Anatomía patológica
Complicaciones
Si existe deficiencia de riboflavina a p a r e c e
Son d e m e n o r importancia, a u n q u e p u e d e n
queilosis a n g u l a r e inflamación de encías y
presentarse pérdidas dentales.
mucosa bucal. La queilosis angular también se
p r e s e n t a c u a n d o existe carencia de ácido nico-
tínico y piridoxina. Sin ácido nicotínico la len Pronóstico
gua es rojiza, con atrofia de las papilas y p u e d e
Es b u e n o en más del 9 8 % de los pacientes.
evolucionar hasta necrosis de la encía (fig. 1-10,
c o l o r ) . En casos de deficiencia de vitamina C se
observan gingivitis y lesiones hemorrágicas. Profilaxis
Presenta casi las mismas características de la Son malformaciones que siguen un p a t r ó n he
a n t e r i o r , e x c e p t o p o r las clavículas q u e son reditario y cuya causa es la fijación baja de te
normales, y sólo afecta el cráneo y la dentición. j i d o en la base de la muesca p o r la u n i ó n in
completa de los surcos laterales de los labios;
éstos persisten y se transforman en hoyos típi
Disostosis mandibulofacial (síndrome cos en la superficie b e r m e l l ó n de los labios.
de Treacher-Collins; síndrome de Franceschetti) P u e d e n ser unilaterales o bilaterales (fig. 1-16,
color).
Es la forma clásica de la disostosis mandibulofa
cial; se distingue p o r la hipoplasia de los huesos
faciales, e s p e c i a l m e n t e los cigomáticos, con Labio doble
notoria hipoplasia del c u e r p o mandibular. Esto
le suministra al paciente la facies característica Se trata de u n a a n o m a l í a caracterizada p o r un
de "pájaro". Los dientes se presentan en mal- pliegue de tejido e x c e d e n t e en la zona mucosa
posición y a p i ñ a m i e n t o . interna del labio, sobre todo del superior, aun
que también se presenta en el inferior y raras
veces en los dos; es c o m ú n en la p o b l a c i ó n
Hemiatrofia facial (síndrome de Romberg) mestiza de México y C e n t r o a m é r i c a (fig. 1-17,
color).
Es la atrofia progresiva hemifacial de tejidos
blandos q u e se extiende a músculos y cartílago.
Tiene relación con la epilepsia jacksoniana y la Labio leporino (fisurado)
neuralgia trigeminal, con invasión de la cavidad Es la más c o m ú n e i m p o r t a n t e de las fisuras
bucal, y provoca hemiatrofia labial, lingual, frac labiales. Se d e b e a la falta de p e n e t r a c i ó n me-
turas e s p o n t á n e a s en m a n d í b u l a y erupciones s o d é r m i c a y a la o b l i t e r a c i ó n de los s u r c o s
dentales retrasadas. ectodérmicos, q u e destruyen el e c t o d e r m o y
originan la h e n d i d u r a . Los agentes causales de
las fisuras son fármacos (teratógenos, cortiso-
Hipertrofia hemifacial na, y otros), bridas amnióticas, estrés (que in
d u c e el i n c r e m e n t o de la función de la glándu
Es u n a asimetría facial unilateral atribuida a
la suprarrenal y secreción de la hidrocortisona)
desequilibrios hormonales, anomalías cromosó-
y traumatismos. El labio inferior rara vez se afec
micas, alteraciones vasculares y neurógenas. En ta y el superior se vincula con paladar h e n d i d o .
niños se observa a g r a n d a m i e n t o del cráneo re El labio leporino p u e d e presentarse de forma
l a c i o n a d o c o n neoplasias de riñon, h í g a d o y parcial unilateral, completo unilateral, parcial
corteza s u p r a r r e n a l . En la boca se advierten los bilateral y completo bilateral.
huesos del maxilar superior y de la mandíbula
h e m i a g r a n d a d o s en a n c h u r a y espesor, con al
teración del trabeculado óseo y erupción den Paladar hendido
tal a c e l e r a d a , l e n g u a a u m e n t a d a de t a m a ñ o
hasta la línea media, tanto en su volumen como Es un trastorno de la fusión n o r m a l de las pro
en sus papilas; también a u m e n t a n de volumen tuberancias palatinas; éstas no se u n e n p o r la
los labios y la úvula. La cavidad bucal primitiva ausencia de fuerza, interferencia de la l e n g u a
deriva d e arcos m a n d i b u l a r e s ( p r i m e r arco o disparidad de t a m a ñ o de las partes afectadas.
branquial) y u n a zona media impar (proceso Los factores que se sugieren c o m o causas posi
frontal q u e al someterse a agentes que impiden bles del paladar h e n d i d o son: aporte vascular
el cierre correcto ocasiona las llamadas fisuras, deficiente en la zona lesionada y sustancias cir
hoyos y fístulas en labios, paladar y lengua). Las culantes c o m o alcohol, fármacos y toxinas in
fisuras de los paladares primario o secundario, fecciosas ( p e n e t r a c i ó n de virus). El p a l a d a r
o de ambos, constituyen las anomalías congéni h e n d i d o presenta u n a amplia variación en el
tas más frecuentes. Las formas mínimas de esta grado de gravedad y lesión de los tejidos. Pue
alteración incluyen úvula bífida, fisuras submu- de existir h e n d i d u r a de los paladares b l a n d o y
cosas del paladar b l a n d o y muescas lineales de d u r o , y en algunos casos sólo del paladar blan
los labios. do. Se observan h e n d i d u r a s alveolares y palati-
8 Tubo digestivo alto
A diferencia del anterior, este padecimiento Glositis migratoria benigna (lengua geográfica,
supone el desarrollo exagerado de la muscula glositis areata exfoliativa, eritema migratorio)
tura por hemihipertrofia o hipertrofia facial
(congénita). También se presenta como resul Se sugiere como causa un fondo psicosomáti-
tado de la presencia de un tumor en la lengua co; en esta lesión la lengua muestra múltiples
(linfangioma, hemangioma difuso o neurofibro- zonas de descamación en las papilas filiformes,
matosis) o por alteraciones metabólicas (hiper- no induradas, de color rosa a rojo, que se asien
pituitarismo, hipotiroidismo). tan sobre los bordes laterales a la punta.
Capítulo 7 • Boca 9
La lesión posee al principio la forma de una premolares, incisivos laterales superiores o cen
placa lisa, brillante, bien definida, que se agran trales inferiores) (fig. 1-23, color).
da y coalesce con lesiones adyacentes, ocasio
nando "mapas" (lengua geográfica) y forman Dientes accesorios o supernumerarios
do patrones que cambian y se desplazan (glosi
tis migratoria), con ausencia de órganos del Son las piezas formadas a partir de un tercer
gusto. Puesto que la lesión es benigna y de germen y se localizan entre los incisivos centra
suatrato psicosomático no hay más que tranqui les superiores, en cuyo caso se denominan
lizar al paciente (fig. 1-22, color). mesiodens (corona conoide y raíz corta), o
peridens si se encuentran en la periferia del
Lengua pilosa arco. En ocasiones existe un cuarto molar supe
rior, rudimentario y pequeño que se puede re
A menudo denominada lengua negra vellosa, lacionar con el síndrome de Gardner. También
se trata de un proceso benigno que se caracte se observan otros que son diferentes a los dien
riza por la hipertrofia de las papilas filiformes tes verdaderos.
de la lengua, sin descamación normal, que Los dientes natales, también dentro de este
puede ser extensa y que puede formar una capa grupo, se presentan al nacimiento con estruc
opaca y gruesa sobre la superficie dorsal, de turas completas (fig. 1-24, color). Los dientes
manera que semeja pelos cortos y gruesos. Las pospermanentes, o tercera dentición, hacen
papilas se tiñen y su color varía desde un blan erupción después de eliminar a los de la segun
co amarillento hasta pardo, e incluso negro, por da.
factores extrínsecos (como tabaco, alimentos,
medicamentos y microorganismos cromógenos
Geminación
de la cavidad bucal). Se le atribuyen diferentes
causas: crecimiento por microorganismos (Can- Esta anormalidad se presenta al dividirse un
dida albicans) o afecciones sistémicas como ane germen dental único por invaginación, con una
mia o malestares digestivos. corona doble y una raíz única.
peristáltica normal, la salivación, la fuerza de pueden llegar al esófago por periodos cortos; a
gravedad y la fijación del esófago distal dentro esto se le conoce como reflujo fisiológico, si bien
del abdomen. Si fracasa alguno de éstos, el áci- el esófago los elimina con rapidez por medio
do se mantiene mayor tiempo en contacto con del peristaltismo y la deglución de saliva. Sin
la mucosa esofágica y, por tanto, la lesiona. embargo, estos mecanismos protectores pueden
fallar cuando funciona mal el esfínter, cuando
Falla del reservorio gástrico la limpieza es incompleta o si el reservorio gás-
trico es deficiente; en,tal caso, los iones hidró-
Las anormalidades del estómago que favorecen geno del ácido gástrico sumados a la pepsina
el reflujo hacia el esófago son la dilatación gás- lesionan la mucosa escamosa del esófago; ésta,
trica, el incremento de la presión intragástrica, para protegerse, se transforma en epitelio co-
el estómago retencionista y la hipersecreción lumnar, resistente al ácido, pero tal modifica-
acida. ción metaplásica puede transformarse con el
La dilatación gástrica se observa en bebe- tiempo en displasia y más adelante en cáncer.
dores de refrescos gaseosos, en personas con Las secreciones biliares y pancreáticas, que
aerofagia excesiva y en la gastroparesia de la refluyen del duodeno hasta el esófago, tienen
diabetes sacarina. También la pueden provocar acción similar en individuos con poca acidez en
los medicamentos anticolinérgicos o las infec- el estómago. Esto se debe a que la tripsina gás-
ciones virales, y en tal caso se acorta la longitud trica trabaja mejor en un ambiente alcalino y se
del esfínter esofágico inferior y decrece la resis- potencia con las sales biliares; tal fenómeno no
tencia al reflujo. ocurre en sujetos con acidez normal ya que se
Los incrementos de la presión intragástrica neutralizan dichas enzimas, pero sí puede ocu-
son consecuencia de las fajas o cinturones apre- rrir cuando se neutraliza la acidez con medica-
tados. mentos bloqueadores H2, como la cimetidina o
El estómago retencionista sobreviene por ranitidina, y más aún con los inhibidores de
estenosis pilórica benigna o por cáncer de pi- bomba, como el omeprazol. Estos fármacos re-
loro. ducen la acidez a cero hasta alcanzar la alcalini-
Por último, la hipersecreción gástrica daña dad y dan paso a la acción lesiva de bilis y enzi-
el esófago debido a la alta concentración del mas pancreáticas, con el agravante de ser silen-
ácido en los momentos de reflujo fisiológico. ciosa pues las terminaciones nerviosas son poco
estimuladas por la alcalinidad y no se produce
pirosis ni otro síntoma.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La esofagitis repetida ocasiona fibrosis sub-
El contacto repetido de ácido o sustancias alca- mucosa, estrechez de la luz o también erosión
linas sobre el esófago produce inflamación, es- que después evoluciona hasta la úlcera. El re-
tenosis fibrosa, úlcera y reemplazo del epitelio flujo abundante puede llegar a la laringe o as-
escamoso por cilindrico, fenómeno este último pirarse por la tráquea (con ahogamiento y le-
conocido como esófago de Barrett. sión de las cuerdas vocales con ronquera) o
Las sustancias agresoras procedentes del alcanzar inclusive los alveolos y provocar neu-
estómago pueden llegar a la faringe y al árbol monía recurrente o fibrosis pulmonar. El médi-
respiratorio; esto daña el epitelio y puede origi- co debe estar alerta ante los síntomas respirato-
nar fibrosis pulmonar progresiva. En el esófago rios ya que tales complicaciones son difíciles de
de Barrett el epitelio escamoso se sustituye por relacionar con el reflujo gastroesofágico.
el cilindrico, que es resistente al ácido, lo cual
produce alivio de la pirosis y transforma los CUADRO CLÍNICO
daños en un proceso silencioso. De esta mane-
ra pueden desarrollarse la estenosis, la úlcera El signo más común es la sensación de quema-
esofágica (fig. 2-1) o la displasia (que puede dura retroesternal (pirosis), a veces con irradia-
progresar hasta adenocarcinoma en 10% de los ción al cuello, que cede casi de inmediato con
casos) casi sin molestias. los antiácidos. Puede experimentarse tanto de
día como de noche, en posición erecta o acos-
PATOGENIA tado; por lo regular se presenta en forma pos-
prandial, después de ingerir alimentos ácidos,
En el sujeto normal, el jugo gástrico ácido e café, chocolate o condimentos. Otros síntomas
incluso las secreciones biliares o pancreáticas son las agruras, definidas como sensación de
14 Tubo digestivo alto
Ulcera Esófago
esofágica
Estómago
retorno del contenido gástrico hasta la faringe, 2. Las que detectan fallas funcionales del esó-
o la regurgitación (regreso del contenido gás- fago
trico hasta el exterior) sin los mecanismos del 3. Las que demuestran la exposición excesiva
vómito. Otro síntoma frecuente son los eructos; al jugo gástrico
menos comunes son la odinofagia y el dolor 4. Las que provocan síntomas esofágicos
retroesternal. La disfagia y la hemorragia son 5. Las que informan de funciones duodeno-
consecuencia de estenosis o de erosión de la gástricas relacionadas con enfermedad eso-
mucosa. En la época actual tienen gran relevan- fágica
cia los efectos del reflujo sobre el aparato respi-
ratorio, manifestados por tos crónica, disfonía
Pruebas para identificar anormalidades
y cuadros infecciosos de vías respiratorias, que
del esófago
incluyen neumonía de repetición y asma no
estacional. Radiografía con bario del esófago, estómago y
En la exploración física no se advierten duodeno. El estudio es útil para detectar es-
datos sugestivos. trechamientos, anillos, hernia hiatal o neopla-
sias, así como reflujo gastroesofágico del medio
DIAGNOSTICO de contraste espontáneo o inducido por diver-
sas maniobras. En estómago y duodeno pueden
Las pruebas diagnósticas se dividen en cinco identificarse úlceras, obstrucciones parciales o
grupos: totales y neoplasias que provoquen síntomas
esofágicos.
1. Las que identifican anormalidades del esó- Endoscopia más biopsia. Son indispensables
fago para detectar complicaciones del reflujo, como
Capítulo 2 • Enfermedad por reflujo gastroesofágico 15
esofagitis, estenosis y esófago de Barrett. La eso- fectos del tono del esfínter inferior, alteracio
fagitis se clasifica en grados que van del I al IV. nes p o r dermatomiositis, esclerodermia o en
En el g r a d o I se aprecia enrojecimiento de la f e r m e d a d e s del tejido conectivo. Su e m p l e o
mucosa sin ulceración. En el grado II se pre d u r a n t e todo el día permite vigilar la motilidad
sentan erosiones lineales con tejido de granu esofágica ambulatoria en todas las condiciones
lación q u e sangra con facilidad. En el grado III fisiológicas; esta p r u e b a muestra las aptitudes
se observa coalescencia de ulceraciones, con del esófago para limpiar (o eliminar) el j u g o
islas de epitelio e n t r e ellas e imagen de empe gástrico, función que está trastornada en la eso
d r a d o . En el g r a d o IV se advierte estenosis eso fagitis grave.
fágica (fig. 2-2). Manometría del esfínter esofágico inferior. Es el
El esófago de Barrett se sospecha d u r a n t e estudio más exacto y permite valorar presión,
la e n d o s c o p i a . Se confirma con la biopsia al longitud abdominal y extensión total del esfín
e n c o n t r a r la mucosa de color rojo oscuro del ter. Con programas de c o m p u t a d o r a es posible
e p i t e l i o c i l i n d r i c o (en el esófago n o r m a l la contemplar imágenes en tercera dimensión q u e
m u c o s a es r o s a d a ) . En toda estenosis es in p u e d e n girar en la pantalla para identificar fa
dispensable t o m a r biopsia para descartar neo- llas de simetría.
plasia. Videocine-radiografía. Corrobora anormalida
des de la motilidad al deglutir bario líquido, al
Pruebas q u e detectan fallas funcionales i m p r e g n a r comidas sólidas o al suministrar pil
del e s ó f a g o doras radiopacas.
Fig. 2-3. Hernia hiatal; la mitad del estómago pasa a través del diafragma.
Capítulo 2 • Enfermedad por reflujo gastroesofágico 17
dos horas después de cenar, no usar ropas apre deficiencia mecánica del esfínter esofágico in
tadas y bajar de peso. Otro medicamento que ferior. Son candidatos a intervención quirúrgi
tiene presente y futuro prometedor por su ac ca los pacientes que no tengan mejoría de las
ción procinética potente y baja toxicidad es la lesiones mucosas luego de 12 semanas de su
cisaprida; aún se discute la utilidad de la dom- presión acida; otra indicación es la reaparición
peridona y la metoclopramida. de lesiones (por endoscopia) o de los síntomas
En una segunda etapa, en pacientes con después de cuatro semanas de suspender la
persistencia de síntomas, se practica endosco- medicación.
pia con toma de biopsia para identificar esofa Ameritan procedimientos quirúrgicos los
gitis, estenosis o esófago de Barrett. Se cambian enfermos con mayor exposición al ácido (cuan-
los medicamentos; se inicia con bloqueadores tificado en mediciones del pH durante 24 ho
H 2 , que hacen desaparecer la esofagitis en 50% ras), con defecto mecánico del esfínter esofági
de los casos luego de ocho a 12 semanas de tra co inferior y con adecuado peristaltismo esofá
tamiento. gico demostrado por manometría.
Los inhibidores de la bomba de protones, Otros candidatos son los pacientes con es
como el omeprazol y el pantoprazol, suprimen tenosis esofágica, siempre y cuando se descarte
los síntomas casi de inmediato en 100% de los neoplasia maligna, que también requiere ope
casos; además, curan 75% de las esofagitis des ración aunque con otro enfoque.
pués de 12 semanas de terapéutica, aunque la Asimismo necesitan intervención quirúrgi
recurrencia de los síntomas alcanza el 80% ca los portadores de esófago de Barrett, por lo
pasados seis meses. Sin embargo, tienen efec regular causado por esfínter defectuoso; en
tos secundarios como la aparición de molestias estos casos la cirugía de antirreflujo (fig. 2-4)
por reflujo alcalino, antes enmascarado por el detiene el progreso de las lesiones, previene
ácido. Estos fármacos muestran elevada recu nuevos estrechamientos, cura úlceras y puede
rrencia ya que no resuelven la causa de fondo reducir los cambios metaplásicos. Sin embargo,
del reflujo gastroesofágico, es decir, los trastor cuando se detecte displasia grave o carcinoma
nos del esfínter, de la motilidad esofágica o del es necesario practicar una resección esofágica.
reservorio gástrico. Otras indicaciones quirúrgicas son la neumo
nía recurrente y las crisis de ahogamiento noc
turno.
Terapéutica quirúrgica
En todos los casos anteriores la operación
Para que esté indicada la operación debe de es una variante de la cirugía de antirreflujo,
mostrarse que el reflujo es ocasionado por la aunque hay que añadir otros procedimientos
Fig. 2-4. Operación de antirreflujo (técnica de Nissen); el fondo gástrico envuelve al esófago.
18 Tubo digestivo alto
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Ros E, Toledo V, Bordas JM y col. Heling of erosive
Hernia hiatal
Dr. Carmelo Blasco
Dr. Carlos Cristaldo
EEI
Diafragma
Diafragma
Diafragma
EEI
Hernia por
deslizamiento
EEI
Hernia paraesofágica
Hernia mixta
Fig. 3-2. Hernia hiatal por deslizamiento. Se observa la unión esofagogástrica (flecha delgada) respecto del hiato
diafragmático (flecha gruesa).
22 Tubo disestivo alto
Fig. 3-3. Hernia paraesofágica. Se observa el EEI (fle- Fig. 3-4. Hernia mixta. El EEI (flecha delgada) y el fondo
cha delgada) por debajo del hiato diafragmático (flecha gástrico (flecha corta) se ubican por encima del hiato
gruesa) y también, de manera paralela al trayecto longitu- diafragmático (flecha gruesa).
dinal del esófago, el fondo gástrico herniado (flecha
corta).
A Epitelio escamoso B
EEI
Membrana
frenoesofágica
Mucosa
gástrica
Diafragma crural
Fig. 3-5. Hernia hiatal y reflujo gastroesofágico. A, si la hernia hiatal presenta la membrana frenoesofágica inser-
tada por encima del EEI no existe reflujo. B, por el contrario, cuando la inserción es baja la presión intraabdominal
no se ejerce en el EEI y aparece el reflujo.
de una hernia hiatal, se observa un retardo en tes o muy fríos) y hemorragias (manifestadas
el proceso de vaciamiento esofágico y, por tan por hematemesis y que pueden ser consecuen
to, se prolonga el tiempo de eliminación del cia de una esofagitis péptica muy grave o de
ácido. ulceraciones esofágicas).
Se ha visto asimismo que la acción del dia En ocasiones se advierte un cuadro de ane
fragma crural, que sirve como un "segundo es mia ferropénica, secundaria a una hemorragia
fínter", se modifica en la hernia hiatal, en par no profusa, que se revela por la presencia de
ticular durante los aumentos bruscos de la pre sangre oculta en las heces.
sión intraabdominal. En el caso de que el paciente refiera sínto
mas digestivos, el gastroentcrólogo puede indi
CUADRO CLÍNICO car estudios esofágicos, como radiografía, en
doscopia y pruebas de provocación del dolor
Rara vez las hernias hiatales son completamen (perfusión acida del esófago o distensión con
te asintomáticas. Casi siempre ocasionan lige balón).
ras molestias subjetivas y en ocasiones inespecí-
íicas; no obstante, pueden presentarse síntomas
que comprendan todos los grados de intensi DIAGNOSTICO
dad y variabilidad.
El diagnóstico de la hernia hiatal puede ser clí
La pirosis, referida como sensación de ar nico y se confirma por medio de estudios com
dor retroesternal, es probablemente el síntoma plementarios, como la radiografía y la endosco
más frecuente de la hernia hiatal. A su vez, la pia.
hernia hiatal es la afección orgánica que más
veces provoca la aparición de pirosis y, secun
dariamente, de esofagitis (denominada esofa- Diagnóstico radiológico
gitis por reflujo e identificable por endoscopia).
La pirosis, o sensación de ardor o "quema La radiografía contrastada del esófago es toda
zón", es mucho más común y característica en vía uno de los métodos de investigación más
la hernia hiatal I y se manifiesta por lo general importantes del esófago, particularmente en el
30 a 60 minutos después de la ingestión de ali diagnóstico de la hernia hiatal. La demostración
mentos, sobre todo si éstos son muy abundan radiológica de la hernia hiatal depende en gran
tes; se intensifica al adoptar la posición de de medida de la experiencia del radiólogo, en es
cúbito, en cuyo caso se localiza en la línea me pecial en la búsqueda de la reductibilidad de la
dia retroesternal, por lo general a la altura del hernia en posición de pie o en presencia de
apéndice xifoides. reflujo, en posición de decúbito ventral y late-
ralizada; este método resulta sin embargo poco
El dolor torácico retroesternal se presenta
sensible y específico.
a menudo en la hernia hiatal y se ubica por
detrás de la mitad inferior del esternón; puede Los estudios radiológicos pueden demostrar
manifestarse como una sensación de ardor in la relación de la hernia hiatal con el anillo de
tenso, opresión o sensación de cuerpo extraño Schatzki, que señala la unión esofagogástrica
que por lo general se inicia luego de la inges (fig. 3-6).
tión de alimentos o al acostarse; en ocasiones
puede disminuir al adoptar la posición ortostá- Diagnóstico endoscópico
tica. Muchas veces el dolor se irradia al dorso o
parte superior del tórax, hombro y brazo izquier El diagnóstico endoscópico de la hernia hiatal
dos y simula de modo característico una angina también requiere la experiencia del endosco-
de pecho. En realidad, los estudios repetidos y písta. En primer lugar, es de fundamental im
negativos de electrocardiogramas tras los epi portancia el reconocimiento de la unión esofa
sodios de dolor no suprimen la posibilidad del gogástrica y el nivel del hiato diafragmático. Se
cuadro anginoso y, por lo tanto, son necesarios establece el diagnóstico de hernia hiatal por
otros estudios complementarios para descartar deslizamiento si durante el procedimiento el
las causas del dolor anginoso. paciente muestra una respiración tranquila y la
Con menor frecuencia pueden encontrar unión esofagogástrica se encuentra 2 o 3 cm por
se en las hernias hiatales disfagia (secundaria a encima de la impresión diafragmática en el esó
una esofagitis y que aparece casi siempre des fago. La confirmación del diagnóstico es clara
pués de ingerir alimentos o líquidos muy calien cuando durante la inspiración profunda se ad-
Capítulo 3 ' Hernia hiatal 25
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El dolor del tórax puede proceder de diferen
tes afecciones de estructuras torácicas que con
tienen receptores del dolor; sin embargo, en el
diagnóstico diferencial la clave es la identifica
ción del dolor en las enfermedades que ponen
en peligro la vida.
Una de las características de las enferme
dades esofágicas es su gravedad y duración pro
longada, similares a otras enfermedades de pro
nóstico reservado. Es muy difícil diferenciar en
particular el dolor esofágico del dolor que oca
siona la disección de la aorta torácica; en am
bas enfermedades el dolor radica en la región
torácica posterior, con irradiación hacia el epi
gastrio. Lo mismo ocurre con el infarto del
miocardio, en el que el dolor se propaga hacia
el cuello, miembros superiores o epigastrio. Por
otro lado, el esófago puede causar también un
dolor retroesternal y de corta duración y simu
Fig. 3-6. Anillo de Schaztki. Representa anatómicamen- lar perfectamente una angina de pecho. De
te la unión esofagogástrica (flechas). hecho, los estudios repetidos y negativos de
electrocardiogramas después de episodios do
lorosos no eliminan la posibilidad del cuadro
anginoso y por lo tanto son necesarios otros
vierte una "formación en saco" entre la unión estudios complementarios para descartar el
esofagogástrica y el hiato diafragmático. origen del dolor anginoso.
En segundo término, es posible introducir Los pacientes con hernia hiatal sintomáti
el endoscopio en el estómago y realizar la ma ca son aquellos que presentan dolor retroester
niobra de retroflexión, con lo cual se visualiza nal; en tales casos el diagnóstico diferencial se
el espacio del fondo herniado como un saco establece entre las enfermedades con potencial
(cuyos bordes no llegan a comprimir totalmen peligro para la vida y las de mejor pronóstico.
te el endoscopio); a éste se le ha denominado Los siguientes son algunos de los padeci
"signo de la campana". mientos que tienen alto riesgo de poner en
En el caso de las hernias paraesofágicas, y peligro la vida:
con la maniobra de retroflexión, se observa
cómo el endoscopio está rodeado totalmente Infarto del miocardio. En esta afección el
por el hiato diafragmático y, simultáneamente, dolor es más grave y se irradia más a menudo a
se visualiza otro orificio paralelo a la localiza- los miembros superiores y cuello. Su diagnósti
ción del endoscopio que corresponde a la im co se determina con electrocardiograma y estu
presión diafragmática en el fondo gástrico her dio de las enzimas específicas (CPK, CPK MB y
niado a través del hiato. LDH).
En el diagnóstico endoscópico de las her Disección de la aorta. El dolor tiene una pro
nias mixtas la maniobra de retroflexión permi pagación temprana hacia el epigastrio, abdo
te visualizar "el signo de la campana" en el lu men y tórax dorsal. El diagnóstico puede reali
gar donde se introduce el endoscopio y un ori zarse con radiografía de tórax, en la cual se
26 Tubo digestivo alto
observa un agrandamiento del mediastino, aun- El tratamiento puede ser médico o quirúr-
que la confirmación se establece con ecocardio- gico. En el primer caso los objetivos son propi-
grafía, tomografía computadorizada y resonan- ciar el vaciamiento gástrico, inhibir el ácido
cia magnética. refluido y evitar los factores que reduzcan la
Embolismo pulmonar masivo. El dolor se presión del EEI o aumenten la presión intraab-
acompaña de disnea y en el ECG se observa una dominal.
evidente sobrecarga del ventrículo derecho. Lo Entre los fármacos que mejoran el vacia-
confirma la determinación de gases en sangre y miento ácido del esófago están las llamadas
el centelleograma. procinéticas o favorecedoras del vaciamiento
Mediaslinilis aguda. Por lo general es rara y gástrico: la metoclopramida (la más antigua),
la produce la rotura esofágica secundaria a vó- la domperidona y la cisaprida (la más recien-
mitos; es el llamado síndrome de Booerhave. El te). Esta última tiene un efecto que no se limita
dolor se acentúa con las respiraciones profun- al vaciamiento ácido del esófago sino que tam-
das y el diagnóstico exige radiografía de tórax y bién se ejerce sobre el EEI, lo cual estimula el
tomografía. aumento de presión del mismo.
La metoclopramida posee el mismo efecto
A continuación se mencionan algunas de terapéutico que la domperidona; es menos
las enfermedades con menor riesgo y que pro- potente que la cisaprida y genera mayores efec-
vocan dolor retroesternal: tos colaterales, como astenia, adinamia y signos
de extrapiramidalismo.
Pericarditis y pleuritis aguda. En ambas situa- Todos estos medicamentos procinéticos
ciones los movimientos respiratorios exacerban deben administrarse 15 a 30 minutos antes de
el dolor; en la auscultación se encuentra un las principales comidas.
frote pleural o pericárdico que coincide con los Entre las sustancias que pueden inhibir el
latidos cardiacos. En el ECG de las pericarditis ácido refluido figuran: a) los citoprotectores,
se registra una elevación difusa del segmento como los alginatos, los antiácidos y sobre todo
ST. el sucralfato, que actúan localmente; se reco-
Neumotorax agudo espontáneo. El dolor pue- mienda su uso dos a tres horas después de inge-
de ser semejante en intensidad al del infarto rir los alimentos, es decir, en el momento de la
del miocardio. Por lo regular el estudio radio- estimulación clorhídrica por acción de la gas-
lógico de tórax es suficiente para el diagnósti- trina, y b) los bloque-adores H2, que son fárma-
co; en el se puede apreciar una zona hiperilu- cos inhibidores de la secreción acida ocasiona-
minada o de hiperclaridad, sin los componen- da por la estimulación de los receptores H2 de
tes pulmonares, y rodeada por la pleura parie- la célula parietal. En este grupo existe un gran
tal y visceral. número de medicamentos: cimetidina, raniti-
Síndrome de Tielze. Es la inflamación de las dina, fámotidina, nizatidina, roxatidina. Todos
articulaciones condrocostales y su diagnóstico tienen en esencia el mismo mecanismo de ac-
se obtiene por la compresión digital de la zona ción y pocas diferencias en su función terapéu-
condrocostal, que evoca o exacerba el dolor. tica, aunque algunos desencadenan mayores
Espondilitis y fibrositis. El dolor por la espon- efectos colaterales, como es el caso de la cime-
dilitis de la columna cervical y dorsal, así como tidina, empleada a dosis de 800 a 1 200 mg/
la fibrositis de la inserción osteomuscular, se día, en comparación con la fámotidina, utiliza-
exacerba con los movimientos. El diagnóstico da a dosis de 40 mg/día.
se establece por la observación de las alteracio- En la última década se ha desarrollado una
nes óseas en la radiografía. nueva serie de medicamentos que inhiben la
bomba de protones, productora de ácido en la
célula parietal. Su poder de curación en las le-
TRATAMIENTO siones producidas por el ácido se observa en un
periodo más corlo respecto de los bloqueado-
La hernia del hiato se vincula muchas veces con: res H2 y de los citoprotectores. Entre estos fár-
a) redujo ácido patológico, b) disminución de macos se encuentran omeprazol, lanzoprazol y
la presión del EEI, c) falla esofágica en la depu- pantoprazol, cuyas dosis varían entre 20 y 40
ración rápida del ácido refluido, d) alteracio- mg/día, en una o dos tomas diarias.
nes motoras de la contracción esofágica y e) Algunos de los factores que reducen la pre-
redujo ácido durante la deglución. sión son ciertos medicamentos comunes, como
Capítulo 3 • Hernia hiatal 27
anticolinérgicos, anovulatorios y antihistamíni- más empleados son los de Savary, los de Eder-
cos. Otras sustancias exógenas que generan el Puestow o los dilatadores con balones).
mismo efecto son: alcohol, chocolate, cafeína y
nicotina. Deben contraindicarse en el paciente PROFILAXIS
portador de hernia hiatal.
Existen, asimismo, condiciones que elevan Se conocen escasamente las causas de la hernia
la presión intraabdominal y que propician la hiatal; sin embargo, el sobrepeso es una de las
aparición del reflujo ácido en pacientes con principales ya que modifica los mecanismos
hernia hiatal; éstos son la obesidad, el estreñi- normales de antirreflujo. Por tanto, una mane-
miento crónico, las comidas copiosas o que re- ra de prevenir su aparición es conservar un peso
tardan el vaciamiento gástrico y también las ideal con una buena dieta.
grasas. En consecuencia, el tratamiento de la Otra teoría asume que la hernia es conse-
hernia hiatal debe comprender, al mismo tiem- cuencia de la esofagitis, la cual ocasiona espas-
po, la corrección de estos factores. mo y acortamiento del esófago. Si la esofagitis
Está indicado el tratamiento quirúrgico en se debe a una disminución del EEI, las medidas
ciertos casos: a) cuando el tratamiento médico de prevención deben suprimir los factores que
no controla los síntomas, b) cuando los sínto- precipitan su aparición, como el alcohol, la
mas recurren tempranamente luego de suspen- cafeína, la nicotina y otros.
der el tratamiento, c) si surgen algunas compli- Una vez identificada la hernia hiatal, la
caciones, como hemorragias importantes que prevención de las complicaciones incluye las
no reaccionan al tratamiento médico, estenosis medidas higiénicas y dietéticas, como la buena
muy marcadas o perforación y d) en las hernias masticación de los alimentos, la alimentación
de gran volumen ya que existe el peligro laten- fraccionada y también la prevención del estre-
te de un encarcelamiento e isquemia de la zona ñimiento, la tos persistente o el uso de fajas y
herniada. corsés muy ajustados.
Es también una medida de prevención no
acostarse inmediatamente después de la inges-
COMPLICACIONES tión de alimentos, ya que éstos pueden quedar
retenidos en la "bolsa herniada" y refluir con
Como se ha mencionado, las complicaciones facilidad hacia el esófago; si se tiene en cuenta
más frecuentes de una hernia hiatal son: a) esta posibilidad es aconsejable mantener la ca-
hemorragias provocadas por esofagitis, con ero- beza ligeramente levantada en la posición de
siones y ulceraciones concomitantes, b) esteno- decúbito.
sis debidas a cicatrización de úlceras pépticas y
c) perforación (o síndrome de Booerhave). La
estrangulación y la necrosis por isquemia tam- BIBLIOGRAFÍA
bién son complicaciones de la hernia del hiato.
Afortunadamente, tales complicaciones son Bontempo I, Pireta L. Effects of intraluminal acidifica-
muy poco frecuentes en virtud de que la reac- tion on esophageal motor activity. Gut 1994; 35:884-
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En general, la hernia hiatal posee un pronósti- to H2 receptor antagonist with lanzoprazole, a new
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Esofagitis
Dr. Fernando Berna! Sahagún
res agresivos contra la mucosa del esófago (cua Cuadro 4-2. Evolución natural de la quemadura
dro 4-1).
• Etapa aguda
Habitualmente el factor de mayor impor • Falsa resolución
tancia es la competencia del esfínter esofágico • Etapa de secuelas
inferior. Este tiene una presión media normal
cercana a 15 mmHg y cuando disminuye por
algún factor intrínseco o extrínseco propicia el
reflujo. Algunas hormonas (como progestero-
na o colecistocinina), ciertos medicamentos sa del esófago y por ello las esofagitis infeccio
(como anticolinérgicos y antidepresivos) y otras sas suelen observarse en los pacientes inmuno-
sustancias (como cafeína, nicotina, grasas, cho suprimidos, en particular en el enfermo con
colate y menta) reducen la presión esfinteriana SIDA y, con menos frecuencia, en el sujeto que
y facilitan el reflujo. Los factores mecánicos, recibe corticosteroides, quimioterapia o en los
como la situación anormal del esfínter en el pacientes terminales de cáncer u otras enfer
tórax, y algunas circunstancias que retrasan el medades graves.
vaciamiento del estómago, como la úlcera duo
denal y la colecistitis, son también causas de CUADRO CLÍNICO
reflujo.
Si el reflujo es persistente aparecen los sín En los individuos con esofagitis por reflujo se
tomas típicos y, en un tiempo variable, los cam observan los síntomas después de comer o al
bios inflamatorios característicos de la esofagi adoptar la posición de decúbito; las molestias
tis. más comunes son: pirosis (sensación de quema
Las esofagitis por ingestión de sustancias dura retroesternal), agruras (sensación de sa
cáusticas es resultado del efecto directo de la bor ácido o agrio en la boca y de acidez retroes
sustancia sobre la mucosa. Las alcalinas poseen ternal), eructos espontáneos, hipo, dolor epi
como propiedad química la lipofilia, razón por gástrico y regurgitación de jugo gástrico y de
la cual penetran entre las uniones celulares, al restos de alimentos o secreciones biliares. Al
contacto con la mucosa, destruyendo a ésta y a empeorar la enfermedad el paciente presenta
los tejidos más profundos. Las acidas tienen una odinofagia y, si existe estenosis, disfagia, que
gran hidrofilia, por lo que su efecto dañino se comienza con alimentos sólidos, después semi-
debe a la deshidratación brusca de las células sólidos y finalmente líquidos.
que ocasiona necrosis. Algunos pacientes con reflujo presentan
Después del cuadro agudo de la quemadu síntomas respiratorios, faringitis o faringolarin-
ra el paciente puede mostrar una etapa de falsa gitis de repetición (síndrome de Cherry), datos
resolución, seguida poco tiempo después de de broncoaspiración nocturna súbita e inclusi
estenosis cicatrizal (cuadro 4-2). ve asma.
En condiciones normales los agentes bioló El sujeto con quemadura esofágica aguda
gicos infecciosos no pueden penetrar la muco- sufre disfagia brusca o afagia, dolor retroester
nal importante, ptialismo y sialorrea. En caso
de lesión de las vías respiratorias existe dificul
tad respiratoria que puede ser muy grave e in
Cuadro 4 - 1 . Factores defensivos y agresivos cluso mortal.
que actúan en la mucosa del esófago
En la perforación del esófago se aprecia
Factores defensivos enfisema subcutáneo en cuello y cara y un esta
• Resistencia "natural" de la mucosa do tóxico e infeccioso crítico que culmina en
• Eficiencia del esfínter esofágico inferior choque; la perforación esofágica abdominal
• Acción de la gravedad
evidencia un cuadro de abdomen agudo muy
• Efecto neutralizante de la saliva (secreción alcalina)
• Peristalsis del esófago
grave.
Tal cuadro agudo, si no existe perforación,
Factores agresivos
• pH del material refluido
mejora al cabo de algunos días, al desprender
• Cantidad del reflujo se la mucosa dañada y al volver a comer el en
• Aumento de la presión intraabdominal (embarazo, fermo (falsa resolución). Luego de algunos días
ascitis y otros) o meses el esófago se cierra e inicia un cuadro
• Dificultad en el vaciamiento gástrico de disfagia progresiva provocado por la esteno
• Esfínter esofágico dentro del tórax (hernia hiatal)
sis ya desarrollada.
32 Tubo digestivo alto
DIAGNOSTICO
Fig. 4-4. Estenosis por sustancias cáusticas. Fig. 4-5. Moniliasis esofágica.
34 Tubo digestivo alto
Ramírez DJ, Proal RA. Quemaduras del tubo digestivo Valdés LR, Kspino CU. Enfermedad por rellujo gastro-
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Trastornos motores
del esófago
Dr. Gonzalo Rodríguez Vanegas
Dra. Adriana Hernández López
Frecuencia
Cuadro clínico
Diagnóstico
quiera de los siguientes hallazgos: contrac- sistémica con esclerodermia difusa y el síndro-
ciones no propulsivas, retrógradas, de baja me de CREST (calcinosis, fenómeno de Ray-
amplitud y de gran duración (mayor de seis naud, disfunción esofágica, esclerodactilia y
segundos), con incompleta relajación del telangiectasia).
esfínter esofágico inferior. Los pacientes afectados con esclerodermia
3. Manometría endoscópica. A través del ca- tienen 80% de posibilidad de padecer compro-
nal de trabajo de un endoscopio estándar miso esofágico, en particular en la forma del
se introduce un tubo de polivinilo (trans- fenómeno de Raynaud.
ductor) ; tiene la ventaja de que el paciente
tolera mejor el estudio.
Frecuencia
4. Monitorización ambulatoria mediante pro-
vocación con alimentos. Puede demostrar Por lo general se presenta en mujeres adultas
alguno de estos defectos intermitentes y de raza blanca entre los 30 v 50 años.
documentar la correlación con los síntomas.
5. Tránsito esofágico con radionúclidos. Tie-
ne una sensibilidad de 92% y especificidad Clasificación
de 88% para detectar trastornos motores. No existe en esta afección.
6. Prueba de distensión con balón intraesofági-
co. Es superior a la prueba de provocación
con medicamentos para la evaluación del Patogenia
dolor torácico y la disfagia.
En etapas tempranas (por una disfunción neu-
ral) y en etapas tardías implica la pérdida de la
Diagnóstico diferencial capa muscular. Esto se debe al reemplazo por
Consiste en definir la participación primaria o tejido conectivo, pérdida de la peristalsis del
secundaria de estas anomalías y considerar que esófago distal y debilidad del esfínter esofágico
algunas se relacionan con reflujo gastroesofági- inferior. Los defectos resultan en un grave re-
co, pero manifestadas como trastornos de la flujo gastroesofágico, incluyendo la esofagitis
motilidad esofágica. ulcerativa extensa y el esófago de Barrett.
Fig. 6 - 1 . Hueso de pollo. Placa lateral de cuello con hueso en esófago cervical, entre el aire en tráquea y la
columna vertebral. Abajo del maxilar inferior se observa el hueso hioides, que puede confundirse con un cuerpo
extraño. (Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México.)
Fig. 6-2. Monedas. Placa lateral de cuello; se observan dos monedas de canto juntas, de diferente tamaño, a
nivel del esfínter cricofaríngeo. (Archivo de la Unidad de Endoscopia. Servicio de Gastroenterología, I lospital General
de México.)
Capítulo 6 ' Cuerpos extraños en esófago 45
Fig. 6-3. Prótesis dentaria. Placa anteroposterior del cuello, con prótesis pequeña en esófago. (Archivo de la Unidad
de Endoscopia, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México.)
en la boca son la causa más frecuente de este Desde hace unos 20 años, con los avances
accidente. tecnológicos de los equipos electrónicos (que
P u e d e n presentarse episodios recurrentes utilizan baterías de b o t ó n ) , se ha p r e s e n t a d o
de ingestión de cuerpos extraños en prisione un p r o b l e m a no visto a n t e r i o r m e n t e : las bate
ros, pacientes con alteraciones mentales y en rías, al igual q u e las m o n e d a s , se impactan en
fermos con estenosis péptica. el esófago cuando son grandes. Estas contienen
diversas sustancias, e n t r e ellas h i d r ó x i d o de
potasio, que causa necrosis p o r licuefacción.
A N A T O M Í A PATOLÓGICA
Además de la acción corrosiva directa, ocasio
El esófago tiene varios estrechamientos natura n a n q u e m a d u r a s de bajo voltaje y n e c r o s i s
les, p e r o es el esfínter esofágico s u p e r i o r o p o r p r e s i ó n , lo q u e p r o p i c i a f á c i l m e n t e la
cricofaríngeo el p u n t o en el que se detienen perforación. Estos casos d e b e n tratarse c o m o
más a m e n u d o los cuerpos extraños (fig. 6-4). una emergencia médica para evitar complica
Otras zonas de estrechamiento son los sitios en ciones.
q u e el esófago cruza el cayado aórtico, el bron-
quio principal izquierdo, el hiato esofágico y, CUADRO CLÍNICO
m e n o s f r e c u e n t e m e n t e , el esfínter esofágico
inferior. P u e d e n existir otras causas que ocasio Los adultos y niños mayores señalan q u e han
nen estenosis, sobre todo la enfermedad por ingerido un c u e r p o extraño y éste p u e d e cur
reflujo gastroesofágico. sar asintomático hasta que es expulsado del tubo
digestivo. Pero en otras ocasiones no se tiene
PATOGENIA tal a n t e c e d e n t e y la sospecha de c u e r p o extra
ño sólo se p u e d e confirmar por los síntomas,
El c u e r p o extraño, al distender las paredes del q u e consisten en disfagia, odinofagia, d o l o r
esófago, estimula las terminaciones nerviosas y torácico, cervical o abdominal, sialorrea (a ve
p r o d u c e dolor. Es probable la broncoaspiración ces sanguinolenta) y sensación de c u e r p o ex
si hav impacción con obstrucción total de la luz traño. En niños p e q u e ñ o s y pacientes con alte
q u e impida el paso de alimentos y saliva. Los raciones mentales, incapaces de referir los sín
objetos cortantes o puntiagudos tienen más ries tomas, p u e d e sospecharse c u e r p o e x t r a ñ o p o r
go de provocar laceraciones y perforación eso el rechazo al alimento, llanto, sialorrea y dis
fágicas, con las complicaciones subsecuentes. nea.
46 Tubo digestivo alto
Debe obtenerse información acerca de an una técnica segura y efectiva; puede efectuarse
tecedentes de disfagia, uso de prótesis denta con anestesia bucofaríngea o sedación conscien
rias, ocupación y tipo de alimento ingerido. te y con anestesia general en niños o pacientes
poco colaboradores.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Cuando el cuerpo extraño es radiopaco se pue
de identificar en placa simple anteroposterior Los objetos pequeños, romos y atóxicos reco
y lateral de cuello, tórax y abdomen. Aunque se rren el tubo digestivo sin ocasionar molestias,
sospeche que el cuerpo extraño está en el esó por lo que sólo exigen vigilancia hasta su expul
fago es conveniente solicitar todas estas placas sión. Los cuerpos extraños en la hipofaringe
para descartar la posibilidad de que existan más pueden extraerse con laringoscopio y pinzas.
objetos. Para la extracción de cuerpos extraños esofági
Los cuerpos extraños como espinas de pes cos se utiliza el endoscopio flexible y diversos
cado, huesos pequeños, madera, plástico, vidrio instrumentos, como pinza de dientes de ratón,
o alimento no se advierten con rayos X porque pinza caimán, pinza trípode, asa de polipecto-
son radiolúcidos. Debe evitarse el uso de medio mía y cesta de Dormía, según sea el tipo de
de contraste, en particular sulfato de bario que, cuerpo extraño que deba extraerse. Es conve
aunque es útil para el diagnóstico, dificulta el niente practicar con un objeto semejante al
abordaje endoscópico y la visualización de le deglutido antes de intentar la extracción. Con
siones causadas por el cuerpo extraño (fig. 6-5). el endoscopio flexible se logran extraer casi
En caso de requerirse, es preferible emplear todos los cuerpos extraños; cuando no es posi
medio de contraste hidrosoluble ya que no tie ble puede emplearse un endoscopio rígido, que
ne el riesgo de provocar neumonitis química si permite sujetar el objeto con pinza fuerte. Sin
se broncoaspira. embargo, cada vez son menos los endoscopistas
Ante la sospecha de cuerpo extraño es ne con experiencia en el uso de endoscopios rígi
cesario realizar endoscopia. Con el advenimien dos.
to de los endoscopios flexibles es más fácil el Los objetos punzocortantes deben extraer
diagnóstico, aunque su principal ventaja es la se con cuidado para prevenir una perforación.
posibilidad de tratamiento. La endoscopia es En el caso de alfileres de seguridad abiertos (fig.
Capítulo 6 • Cuerpos extraños en esófago 47
COMPLICACIONES
Fig. 6-5. Esofagograma con alimento impactado. Las complicaciones principales son broncoaspi-
Columna de bario detenida por carne que obstruye el
ración, hemorragia y perforación; esta última
esófago en un paciente con estenosis esofágica péptica.
(Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Cas-
puede ser fatal en caso de fístula aortoesofágica,
troenterología, Hospital General de México.) o bien provocar una fístula esofagobronquial,
mediastinitis, absceso periesofágico y sepsis con
mortalidad elevada. Los datos que obligan a
sospechar perforación son fiebre, taquicardia,
disnea, dolor torácico o abdominal intenso y
crepitación en cuello por enfisema subcutáneo.
6-6) y otros objetos similares lo adecuado es
En las placas simples es posible ver aire en el
empujarlos hacia el estómago y extraerlos con
mediastino y en las partes blandas del cuello.
un sobretubo de plástico que proteja la pared
esofágica al sacarlos. El sobretubo también faci
lita el paso del endoscopio en varias ocasiones
cuando son múltiples los cuerpos extraños y PRONOSTICO
protege la vía aérea. Los objetos romos, en es
Si no se presentan complicaciones el pronósti
pecial las monedas grandes, se detienen habi-
co es bueno; en cambio, si existe perforación y
tualmente en el esfínter cricofaríngeo y deben
no se trata rápidamente el pronóstico es omi
extraerse en cuanto sea posible para evitar com
noso. Se produce perforación del esófago en 1
plicaciones.
a 3% de los casos al practicar la extracción en-
Un método alternativo para extraer mone doscópica de objetos punzocortantes.
das y otros objetos romos consiste en pasar una
sonda de Foley más allá del cuerpo extraño,
inflar el globo y traccionar; de esta manera se PROFILAXIS
extraen con relativa facilidad, si bien no se tie
ne control de la extracción, el objeto puede Es necesario cuidar y educar a los niños peque
pasar a vías respiratorias y no se detecta la en ños que tienden a llevarse los objetos a la boca
fermedad subyacente, como lo hace la endos y mantener fuera de su alcance los que puedan
copia. No obstante, este método se utiliza con ser deglutidos; esto mismo se indica para los
buenos resultados en los servicios de urgencia pacientes con alteraciones mentales. Las próte
de los hospitales pediátricos. sis dentarias deben estar bien colocadas y debe
48 Tubo digestivo alto
Fig. 6-6. Alfiler de seguridad. Placa anteroposterior de cuello con alfiler de seguridad abierto. (Archivo de la Unidad
de Endoscopio, Servicio de Gastroenterologla, Hospital General de México.)
masticarse a d e c u a d a m e n t e los alimentos, evitan Cuevas F, Pérez L, Ortega A. Cuerpos extraños en vías
do c o m e r con rapidez, en especial si se trata de digestivas en el paciente pediátrico. Rev Gastroente-
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Divertículos esofágicos
Dr.Juan Miguel Abdo Francis
avanzar los alimentos de la faringe al esófago red; tales factores se caracterizan por alteración
actúa normalmente cuando, mediante la acción motora esofágica, incoordinación neuromuscu
de los constrictores, el cricofaríngeo se relaja lar o alteración mecánica del vaciamiento eso
para permitir que pase el alimento dentro del fágico por estenosis.
esófago. Si existe incoordinación en este esfuer
zo neuromuscular, la presión de los constrictores Anatomía patológica
por encima, combinada con la obstrucción in
ferior creada por el cricofaríngeo no relajado, El de Zenker es un divertículo falso constituido
puede resultar en una saliente posterior cono por mucosa y submucosa; puede tener escaso
cida como "hoyuelo faríngeo". La presión reci contenido muscular en su parte externa que
divante en este punto crea en ocasiones un saco. protruye en la parte posterior e inferior de la
El hecho de que no todos los pacientes desa faringe, entre el borde inferior del músculo
rrollen la enfermedad hace pensar que existen constrictor inferior y el borde superior del
factores relacionados con un defecto de la pa músculo cricofaríngeo (fig. 7-1).
Divertículo
Divertículo
Esófago
El defecto es más común en el lado izquier- des son tan sólo un hallazgo de la exploración
do. Sus dimensiones son variables y alcanza en radiológica del esófago. Los divertículos pueden
ocasiones los 10 cm. Se ha informado la presen- superponerse con la sombra del esófago lleno
cia de carcinoma epidermoide dentro del di- con bario y pasar inadvertidos cuando son pe-
vertículo por lo cual se recomienda, como par- queños; también pueden confundirse con una
te del tratamiento definitivo, la diverticulecto- membrana en la placa anteroposterior si se
mia. encuentran dirigidos hacia atrás. Para evitar
estos errores se deben tomar placas oblicuas o
girar al paciente durante el procedimiento (fig.
Patogenia 7-2).
La exploración manométrica, aunque no
Los estudios manométricos muestran que el proporciona utilidad diagnóstica clínica, aclara
esfínter esofágico alto se relaja apropiadamen- en cierto grado la patogenia de estas estruc-
te en respuesta a la deglución, aunque resta- turas.
blece su presión alta de reposo antes que la Los procedimientos endoscópicos pueden
onda faríngea de presión llegue al área. En ser innecesarios en el diagnóstico; si se requie-
consecuencia, el área situada por arriba del ren deben realizarse con extrema precaución y
esfínter está sometida a periodos repetidos de se introducen los equipos bajo visión directa ya
presión elevada que ocurren con cada deglu- que existe el riesgo de caer dentro del saco di-
ción. Aunque en la mayor parte de los casos la verticular y perforarlo. De igual manera, debe
fuerza de contracción faríngea es adecuada observarse esta norma de procedimiento para
para empujar el bolo a través del esfínter, los el paso de sondas o dilatadores a la cámara
aumentos repetidos de presión causan final- gástrica.
mente la evaginación posterior de la pared
esofágica.
Diagnóstico diferencial
Cuadro clínico Debe realizarse fundamentalmente respecto
Habitualmente los estadios iniciales del diver- del carcinoma de hipofaringe o de la porción
tículo de Zenker son asintomáticos. En las fases alta de esófago, que cursan con disfagia. Algu-
intermedias existen pocos o nulos síntomas, nas otras enfermedades menos frecuentes de
quizá sólo discreta dificultad a la deglución, origen motor deben incluirse en el diagnós-
regurgitación de pequeñas partículas alimenti- tico diferencial. Sin embargo, los estudios
cias sin digerir al adoptar la posición de decú- radiológicos permiten establecer con relati-
bito y eructos inesperados con halitosis. En los va facilidad el diagnóstico de estas malforma-
estadios finales del desarrollo de un divertículo ciones.
estos síntomas se hacen más intensos, la disfa-
gia puede ser considerable y puede ocurrir
desnutrición. Tratamiento
A la exploración física se puede, algunas
veces, establecer el diagnóstico si se solicita al El tratamiento de elección del divertículo de
paciente que abra la boca y se ejerce presión Zenker es quirúrgico. La técnica más utilizada
con los dedos sobre la base del cuello, inmedia- incluye resección del divertículo y miotomía del
tamente por encima de las clavículas. Compri- músculo cricofaríngeo con el fin de reducir la
miendo hacia atrás los músculos cervicales se presión del esfínter esofágico superior. La re-
pueden extraer gas y líquido y provocar un eruc- sección simple del divertículo o su obliteración
to. Cuando el divertículo es muy grande se lo- produce porcentajes elevados de recurrencia.
gra observar una tumoración en el cuello, pos- El procedimiento quirúrgico se limita a los pa-
terior a la ingestión de alimentos. cientes sintomáticos en etapa intermedia o avan-
zada. Es un procedimiento seguro con mortali-
dad del 1 al 2% cuando se relaciona con enfer-
medad complicada. La presencia de fístula
Diagnóstico esofagocutánea no es motivo de reintervención
El diagnóstico final se define con estudio radio- ya que cierra en forma espontánea en alrede-
lógico baritado. En ocasiones estas anormalida- dor de cuatro días.
52 Tubo digestivo alto
Esófago
Esófago
Divertículc
Diafragma
Diafragma
Fig. 7-2. Divertículo del esófago y ( ardioespasmo. (Corlesía del Dr. Vargas Domínguez.
Generalidades
Cuadro clínico
Los divertículos intramurales fueron descritos
Es muy frecuente que se comporten asintomá- por Mendl y colaboradores en 1960; ellos des
ticos. Ciertos pacientes llegan a referir disfagia, cribieron una lesión única o múltiple, limitada
halitosis, mal sabor de boca y dolor leve esporá a la mucosa esofágica, que formaba un peque
dico. Muy ocasionalmente se ha informado oclu ño saco. Quizá el término más apropiado para
sión esofágica por retención del bolo alimenti- estas lesiones sea el de seudodivertículo. Alre
dedor de 60 casos se han descrito en la biblio
grafía médica mundial.
Diagnóstico Los seudodivertículos intramurales del esó
fago son una rara entidad que puede ocurrir
El estudio radiológico permite realizar el diag en márgenes muy amplios de edad (11 a 83
nóstico: se observa un defecto de llenado posi años), aunque el promedio de edad al momen
tivo por fuera de la luz del esófago. La endosco- to del diagnóstico es de 50 años. No existe pre
pia se efectúa sólo en presencia de bolo alimen dominio en sexo, raza o área geográfica. Se ha
ticio impactado para resolver el cuadro agudo observado relación en el 32% con diabetes
de afagia. mellitus.
54 Tubo digestivo alto
les) o ser congénitos, lo cual es extremadamen- diagnóstica. Las ulceraciones múltiples y el car-
te raro. Su identificación en varios miembros cinoma (que puede adoptar formas seudoaca-
de una misma familia hace pensar en un factor lásicas) deben incluirse también en el diagnós-
genético. tico diferencial.
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Acalasia
Dr. Armando Castillo González
Esofágicos:
Disfagia DIAGNOSTICO
Regurgitación
Dolor ocasional El diagnóstico debe basarse en el c u a d r o clíni
Extraesofágicos: co y apoyarse en estudios radiológicos, m a n o
Neumonitis (tos nocturna, sibilancias) metría esofágica, esofagoscopia y resultados de
Halitosis anatomía patológica.
Pérdida de peso
Examen físico irrelevante
El dato radiológico típico de la acalasia es Fig. 8-2. Acalasia: el esófago está dilatado y tiene
el e s t r e c h a m i e n t o gradual de bordes lisos en el terminación en "cola de rata". (Cortesía del Dr. Vargas
s e g m e n t o distal del esófago, que se p u e d e ex Domínguez.)
t e n d e r 1 a 3 cm y q u e semeja u n a "cola de rata"
(figs. 8-2 y 8-3).
Esófago
dilatado
Terminación
en punta
Fig. 8-3. Acalasia: esófago dilatado tortuoso que termina en punta. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
una secuencia de estudio del diagnóstico dife secundaria. En estos casos las circunstancias son
rencial de la disfagia. A continuación se revisan diferentes: ocurre en individuos mayores de 50
brevemenle los trastornos esofágicos que con años, la duración de la disfagia es de corta evo
mayor frecuencia provocan dilatación del esó lución y la pérdida de peso es mayor.
fago )" qtie d e b e n considerarse en el diagnósti Rara vez las lesiones orgánicas del esófago
co diferencial. causan el g r a d o de dilatación observada en
pacientes con acalasia de larga evolución.
Tumores y estenosis por reflujo
Trastornos de motilidad
Antes q u e la dilatación esofágica sea grave, la
obstrucción del esófago distal por tumor o este En el espasmo difuso esofágico el dolor toráci
nosis p o r reflujo p u e d e mostrar aspectos clíni co es el síntoma cardinal, la disfagia no es pro
cos v radiológicos muy semejantes a la acalasia. gresiva, su presentación es episódica y d u r a mu
C o m o se ha señalado, el examen endoscópico y chos años. Tanto la regurgitación c o m o la pér
la biopsia son esenciales en estos casos; de la dida de peso son poco frecuentes. Los datos
misma forma, la m a n o m e t r í a p r o p o r c i o n a da radiográficos y clínicos en los estadios iniciales
tos para confirmar un diagnóstico u otro. no son de gran ayuda para diferenciar las dos
Algunas veces, en pacientes con anormali anomalías; e m p e r o , los estudios m a n o m é t r i c o s
dad maligna, como tumores de células avenula- muestran relajación del EEI y c o n t r a c c i o n e s
1 es, cáncer gástrico o pancreático y linfoma del simultáneas en los dos tercios inferiores del
tercio inferior del esófago, se han descrito pa esófago, con mayor amplitud y duración anor
trones radiográficos y manométricos similares malmente prolongada en los pacientes con es
a los de la acalasia, conocidos c o m o acalasia pasmo difuso de esófago.
Capítulo 8 . Acalasia 61
DISFAGIA
Acalasia
Tumoración Esófago
Bulbo
duodenal Estómago Bulbo duodena
Fig. 9-2. Cáncer esofágico cercano a la unión esofagogástrica. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Dilatación
esofágica
Cáncer esofágico
Fig. 9-3. Cáncer esofágico con dilatación por arriba. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deben tomarse en cuenta en primer lugar los
tumores benignos del esófago, la esofagitis
péptica y la acalasia, así como las presiones
extrínsecas del esófago que lo compriman o
deformen y que interfieran con el paso de ali
mentos.
TRATAMIENTO
Cuando se conoce el estadio y la resecabilidad
del tumor puede saberse si el tratamiento será
paliativo o terapéutico. Las principales formas
de tratamiento son operación, radioterapia y
quimioterapia, con tres combinaciones que
Fig. 9-4. Cáncer esofágico distal; se observa una zona
proporcionan resultados alentadores: quimio
estrecha y dilatación moderada por arriba. (Cortesía del terapia seguida de operación, quimiorradiote-
Dr. Vargas Domínguez.) rapia seguida de intervención quirúrgica y qui-
miorradioterapia sin operación. La resección
quirúrgica provee paliación excelente, aunque
el índice de curación con operación sola es de
10 a 20%.
Otro procedimiento de ayuda para el diag Las técnicas quirúrgicas más empleadas son
nóstico es la cromoscopia; esta prueba consiste la esofagectomía con ascenso gástrico, el tubo
en la tinción del epitelio esofágico con diferen gástrico, la interposición de yeyuno y la trans
tes colorantes, como lugol, azul de toluidina y posición de colon. El tratamiento coadyuvante
azul de metileno, para identificar zonas daña con radiación preoperatoria o posesofagectomía
das, endoscópicamente inadvertidas, y de esa puede mejorar el control locorregional pero no
manera practicar biopsias o análisis citológicos mejora la sobrevida. La quimioterapia ha demos
por cepillado. En la endoscopia deben tomarse trado mejoría de la sobrevida; sus agentes qui-
de seis a 10 biopsias de la zona sospechosa. mioterapéuticos más usados son el cisplatino,
La toracoscopia contribuye a valorar si exis mitomicina, vindesina, 5-fluoruracilo y el pacli-
te invasión de estructuras mediastinales y gan taxel, que ha revelado buena reacción tanto en
glios y a establecer el grado de resecabilidad del el carcinoma epidermoide como en el adeno-
tumor. La laparoscopia es otro recurso cuando carcinoma. La ventaja de la quimioterapia pre
se sospecha extensión metastásica en el abdo operatoria en el cáncer esofágico es la posibili
men, principalmente en hígado y peritoneo, dad de alcanzar una fase menor del tumor pri
cuyas lesiones sean menores de 1 cm y no pue mario y con ello permitir su resecabilidad; esto
dan identificarse en la tomografía; esto evita una posibilita un abordaje quirúrgico más conser
operación innecesaria en un paciente incura vador y una potencial mejoría del control local.
ble. La broncoscopia es útil para corroborar si Recientemente se ha recurrido a la terapéu
existe invasión a tráquea y bronquios. tica multimodal, que es una combinación de
68 Tubo digestivo alto
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Segunda
parte
73
74 Tubo disestivo medio
sino que se restringe a regiones específicas de Cuadro 11-2. Neuropéptidos en el aparato digestivo
la misma. Esto permite que la célula regule si
CGRP: péptido relacionado con el gen de calcitonina
multáneamente procesos independientes en la
membrana, el citosol y el núcleo. DYN: dinorfina
PEPTIDOS HORMONALES
DEL APARATO DIGESTIVO 11-2). Muchos de ellos influyen en el crecimien
to y diferenciación de las células del aparato
Diversas células endocrinas se localizan en la digestivo (cuadro 11-3).
mucosa gastrointestinal. Las células enteroen- Es característico de todos los péptidos hor
docrinas son ovales o piramidales y casi todas monales que sean muy solubles en agua y muy
asoman a la luz en su porción apical y poseen potentes en cuanto a las reacciones de dosis-
un borde en cepillo bien desarrollado (cuadro respuesta. Circulan en muy bajas concentracio
11-1). nes y no están unidos a proteínas transportado
Los péptidos del aparato digestivo provie ras. Su estimulación origina un aumento rápi
nen tanto de las células endocrinas como de los do de sus concentraciones en el plasma y la
propios nervios del aparato digestivo (cuadro actividad biológica en el órgano "blanco" es
evidente en segundos o minutos. Cuando se
inhibe la secreción hormonal, casi siempre por
productos de la función (lo que se ha llamado
"retroalimentación"), las concentraciones plas
Cuadro 11-1. Células endocrinas
en el aparato digestivo máticas disminuyen rápidamente, por lo gene
ral en unos cuantos minutos.
Tipo El descubrimiento de péptidos con activi
celular Hormona Sitio de producción
dad paracrina, más que endocrina, modificó los
A Glucagon Páncreas lincamientos fisiológicos para considerar una
B Insulina Páncreas sustancia como hormona. Estos criterios son los
CCK Colecistocinina Duodeno, yeyuno
siguientes:
D Somatostatina Estómago, páncreas,
duodeno, yeyuno,
íleon, colon
Cuadro 11-3. Factores de crecimiento y diferenciación
G Gastrina Estómago celular en el aparato digestivo
GIP Polipéptido Duodeno, yeyuno
inhibidor gástrico A. Hormonas: Gastrina
Colecistocinina
L Enteroglucagon íleon, colon
B. Neuropéptidos: Péplido liberador de gastrina
L íleon, colon
C. Productos celulares locales:
M Motilina Duodeno, yeyuno
Factor de crecimiento epidérmico-urogastrina
N Neurotensina íleon, colon Factor I de crecimiento parecido a insulina (somato-
PP (F/D1) Polipéptido Páncreas medina C)
pancreático Factor II de crecimiento parecido a insulina
Factor de crecimiento derivado de plaquetas
S Secretina Duodeno, yeyuno
Factor de crecimiento derivado de fibroblastos
L Péptido 1 semejante Intestino distal Factor transformador de crecimiento a (TGFa)
al glucagon Factor transformador de crecimiento β (TGF/3)
80 Tubo digestivo medio
1. Que su acción biológica se pueda repro- les, especialmente cuando existe insuficiencia
ducir aun con muy pequeñas cantidades pancreática grave.
2. Que la liberación al torrente sanguíneo Cuando los problemas son de absorción
pueda producirse como reacción a estímu- deficiente, el daño de la mucosa ocasiona dis-
los fisiológicos minución de la secreción hormonal, según el
3. Que las concentraciones séricas normales sitio, y se advierten reacciones exageradas de la
sean comparables con las alcanzadas por producción de otros péptidos en las zonas sa-
administración exógena nas.
Las hormonas son causa de diarrea en los
síndromes carcinoide, de Zollinger-Ellison y de
FUNCIÓN DE LAS HORMONAS Verner Morrison. Se han implicado algunas
EN LOS PADECIMIENTOS DEL hormonas como factores de crecimiento para
APARATO DIGESTIVO células tumorales.
En cuanto a los neuropéptidos, se han
Los hallazgos clínicos más comunes de la secre- mencionado alteraciones de su producción en
ción hormonal gastrointestinal son los síndro- la acalasia y en trastornos del apetito.
mes producidos por tumores endocrinos del
aparato digestivo. Se describen a continuación
algunos de estos trastornos. MECANISMOS DE ACCIÓN
El síndrome de Zollinger-Ellison, causado por HORMONAL
una excesiva secreción de gastrina, cursa con
hipersecreción gástrica, úlcera péptica de loca- La molécula hormonal penetra en la célula y
lización atípica, complicada y rebelde al trata- allí incide directamente en el núcleo o se une
miento, así como diarrea. a receptores intracelulares del citosol. La for-
El síndrome de Verner-Morrison, o cólera pan- mación del complejo hormona-receptor facili-
creático, se relaciona con un exceso de péptido ta la entrada al núcleo, donde la hormona reac-
intestinal vasoactivo en el plasma. Se caracteri- ciona con el ácido desoxirribonucleico y el efec-
za por diarrea acuosa, hipopotasemia e hipo- to final se ejerce sobre la síntesis de proteínas.
clorhidria. En general, las hormonas son secretadas
Puede existir también hiperfunción de las como reacción a un estímulo fisiológico, sea
células G del antro gástrico, o hiperplasia de nervioso u hormonal, y el efecto puede ejercer-
las mismas, generalmente cuando existe supre- se por diferentes modos de acción: hemocrino
sión prolongada del ácido gástrico. En ocasio- (a través de la sangre), linfocrino (a través de
nes, después de procedimientos quirúrgicos que la linfa), neurocrino (a través de las termina-
extraen el antro gástrico de manera incomple- ciones nerviosas), paracrino (acción local por
ta ("antro retenido"), puede presentarse se- vecindad) y autocrino (acción en la misma cé-
creción de gastrina suficiente para ocasionar lula productora de la hormona), dependiendo
hipersecreción de ácido gástrico y úlcera recu- de la vía de acceso de la hormona a su órgano
rrente. Existe también hipergastrinemia en pa- "blanco".
cientes con atrofia gástrica y anemia perniciosa Las hormonas gastrointestinales son secre-
(por lo regular en edades avanzadas). tadas por células que habitualmente no tienen
La vagotomía y el uso de medicamentos contacto estrecho con capilares ni conexión con
bloqueadores de la secreción del ácido gástrico fibras nerviosas, por lo que la estimulación en
(en particular bloqueadores H 2 e inhibidores la mayoría de los casos comienza en la luz intes-
de la bomba de protones) son asimismo cau- tinal debido a factores físicos o químicos. El
santes de hipergastrinemia. Parece que la in- "blanco" primario de las enterohormonas son
fección por Helicobacter pylori produce también células vecinas intraepiteliales o fibras muscu-
discreta hipergastrinemia, reversible después lares lisas de vasos sanguíneos y capas muscula-
del tratamiento. res del intestino; a este modo de actuar local-
En pacientes con insuficiencia renal es mente Feyrter lo llamó "paracrinia". Se trata de
posible encontrar aumento de las concentracio- una de las características principales de las cé-
nes de las hormonas circulantes, quizás por fa- lulas enteroendocrinas, si bien no es la única ya
lla en la depuración. que algunas enterohormonas son secretadas
En los sujetos con enfermedades pancreá- hacia la circulación sanguínea, por donde se
ticas se pueden observar descensos hormona- trasladan a su órgano "blanco".
Capítulo 11 • Hormonas gastrointestinales 81
Cabe mencionar que algunas enterohormo- varias formas moleculares (de acuerdo con su
nas polipeptídicas son comunes a las células tamaño): la gran gastrina (34 aminoácidos), la
endocrinas gastrointestinales y a los sistemas pequeña gastrina (17) y la minigastrina (14).
nerviosos central y periférico. Más aún, algunas Se han identificado también otras formas mo-
hormonas gastrointestinales fueron descritas leculares, como la G-4 (4 aminoácidos) y la gran-
originalmente en el sistema nervioso central. gran gastrina, cuyo significado fisiológico en la
La descripción de neuronas con función regulación ríe la secreción gástrica no se ha
glandular (secretoria) llevó a la suposición de establecido con precisión.
un origen común (neurectodermo) para dife- El efecto fisiológico más relevante de la
rentes tipos celulares endocrinos y a la identifi- gastrina es la estimulación de la secreción gás-
cación del sistema celular APUD (captador y trica de ácido clorhídrico y también, de mane-
descarboxilador de precursores de aminas). ra adicional, la estimulación del crecimiento de
Aunque se pensaba que el origen de las la mucosa gastrointestinal. El análogo sintético
células endocrinas gastrointestinales era el neu- de esta hormona, la pentagastrina, se utiliza
rectodermo, ahora se piensa que proceden del como estimulante de la secreción acida gástrica
endodermo. y como agente inductor en el diagnóstico del
Así, con base en las características ontogé- carcinoma medular del tiroides, ya que produ-
nicas y morfofuncionales, se desarrolló el con- ce calcitonina.
cepto del sistema neuroendocrino difuso, que Algunos tumores liberan gastrina, como en
al regular la transferencia de información celu- el caso del síndrome de Zollinger-Ellison.
lar coopera en el mantenimiento de la adapta-
ción de los seres vivos. Secretina
Químicamente las hormonas gastrointesti-
nales son polipéptidos y aminas. Secuencias si- Las células S producen este polipéptido en la
milares de aminoácidos, en algunos casos idén- parte proximal del intestino delgado (en el
ticas, de alguna porción de la cadena de varias cerebro existe un péptido similar). Aunque la
hormonas, han permitido establecer grupos o estimulación de la secreción pancreática pare-
familias: ce ser el principal efecto de la secretina, puede
La familia de la gastrina y colecistocinina, tener otros efectos fisiológicos en ciertas circuns-
que posee un pentapéptido unido al extremo tancias. La inyección endovenosa de secretina
carboxilo causante del comportamiento bioló- en dosis bajas puede inhibir el vaciamiento
gico de estas hormonas. gástrico de líquidos y en dosis mayores desen-
La familia de la secretina, glucagon pancreá- cadena la producción gástrica de pepsina. Se
tico, péptido intestinal vasoactivo y péptido in- emplea como estimulante de la secreción pan-
hibitorio gástrico. creática en pruebas de funcionamiento de este
La familia integrada por péptidos derivados órgano.
de un precursor común, la lipotropina, que por
su parecido al opio reciben el nombre de opioi- Somatostatina
des endógenos.
También figuran las familias del polipépti- Fue uno de los primeros péptidos reguladores
do pancreático, taquinina-bombesina, insulina, identificados en el hipotálamo. Esta hormona
factor de crecimiento epidérmico, somatostati- genera una amplia gama de acciones en el in-
na, calcitonina y otros péptidos gastrointestina- testino; por ejemplo, suprime la liberación de
les. varias hormonas y antagoniza el efecto de otras
En el grupo de hormonas con estructura más en el órgano "blanco". La somatostatina es
química de aminas se encuentran la serotoni- el modelo del péptido que puede actuar como
na, dopamina, histamina y melatonina. hormona, transmisor paracrino, neurotrans-
misor o potencialmente como transmisor lu-
minal.
ACCIONES DE LAS PRINCIPALES
HORMONAS GASTROINTESTINALES La somatostatina es producida por las cé-
lulas D, aunque se ha encontrado inmunorreac-
Gastrina tividad en neuronas y fibras nerviosas intesti-
nales. Las células D están distribuidas en toda
Es un polipéptido producido en el estómago e la mucosa intestinal y en los islotes pancreá-
intestino delgado por las células G. Se conocen ticos.
82 Tubo digestivo medio
Las células que lo contienen se localizan en la Lo liberan las células L del intestino. Pocos
cabeza y proceso uncinado del páncreas. El sig estudios fisiológicos se han realizado con sus
nificado fisiológico de esta hormona no es muy dos péptidos ya que es limitada su disponibili
claro. Los principales efectos de la administra dad.
ción exógena a dosis fisiológicas consisten en Uno de ellos estimula la producción de
inhibir las secreciones biliar y enzimática del insulina y sirve como secretor del intestino dis-
páncreas. tal. Su función fisiológica es activar el creci
miento de la mucosa intestinal e inhibir la se
creción acida del estómago, aunque ninguna se
Motilina ha probado. No se conocen aplicaciones tera
péuticas.
Está involucrada en el inicio del complejo mo
tor migratorio. El ayuno estimula su secreción
y se interrumpe con la ingestión de alimento, Factor de crecimiento epidérmicó-
aunque la grasa puede ocasionar un aumento urogastrona
de su producción. El "jugo pancreatobiliar"
Este péptido está presente en la orina humana
también puede desencadenarla. Algunos anti
y es un potente inhibidor de la secreción gástri
microbianos, como la eritromicina, activan su
ca de ácido; estimula la proliferación de fibro
liberación y por ello se emplean como proci-
blastos.
néticos.
Hasta la fecha no se conocen usos diagnós
ticos o terapéuticos de la motilina. Péptido YY
Puede actuar como inhibidor hormonal de la
Neurotensina secreción pancreática, de la secreción de ácido
o del vaciamiento gástrico. Se libera por la pre
Se ha identificado en pequeñas cantidades en sencia de grasa en el intestino y por acción de
el estómago, intestino delgado proximal y co la bombesina.
lon, aunque predomina en el íleon, donde se
ubican las células N. Es uno de los pocos pépti
dos intestinales y cerebrales que no se han en Péptido 1 semejante al glucagon
contrado en los nervios intestinales del ser hu (GLP-1)
mano.
La administración de neurotensina en do Es un péptido de 30 aminoácidos, recientemen
sis cercanas a las fisiológicas inhibe, en sujetos te descubierto, con secuencia homologa al
normales, el ácido estimulado por la pentagas- glucagon en 50%. Se produce en el intestino
trina, la secreción de pepsina y el vaciamiento distal en respuesta a comidas mixtas no absor
gástrico de glucosa. La supresión de la secre bidas. Tiene dos acciones fundamentales: a)
ción gástrica sólo ocurre en el estómago inerva estimula la secreción de insulina y suprime la
do, lo cual hace suponer que la neurotensina secreción de glucagon al inhibir la producción
posee un efecto indirecto en la función gástri hepática de glucosa y al disminuir la glucemia,
ca que requiere inervación vagal intacta. No se y b) también anula de manera potente la moti-
han descrito hasta la fecha usos diagnósticos o lidad y secreción gastrointestinales, actuando
terapéuticos. como un "freno ¡leal".
Capítulo 11 • Hormonas gastrointestinales 83
contraste con su habitual papel de inhibición, IIolsl JJ. Gluragonlike peptide 1: a newly discovered
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química y las acciones fisiológicas de la mayoría Prirnignani M, Andreoni B, Carpinelli L y col. Sclero-
cíe las hormonas conocidas, sus mecanismos de therapy plus octeotride versus sclerotherapy alone
regulación e interacciones no se han dilucida- in prevention of early rebleeding from esophageal
do por completo. varices: a randomized, double blind, placebo con-
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Gastritis
Dr. RaúlF. Olaeta Elizalde
Sistema Sydney
División histológica
División endoscópica
Topografía Morfología
Etiología
Topografía
Gastritis aguda
Gastritis crónica Inflamación Pangastritis
Etiología
Formas especiales Gastritis Gastritis
Actividad
antral del cuerpo
Atrofia
Variables Metaplasia
intestinal Edema
Asociaciones
Pangastritis Eritema Hiperplasia
patogénicas Helicobacter
pvlori Friabilidad Atrofia
Exudado Sangrado
Erosión
Inespecífica
Invariables
lora, con signos de choque, palidez, taquicar para descartar otras anormalidades. En cambio,
dia e hipotensión. los exámenes radiológicos del tubo digestivo alto
con medio de contraste no son confiables y
Diagnóstico pueden complicar el cuadro ya que el bario se
mezcla con la sangre y forma un material duro
Es útil corroborar si existió ingestión de fárma que puede ocasionar oclusión intestinal.
cos o alcohol o si el paciente padece alguna
enfermedad grave. La endoscopia es el estudio Diagnóstico diferencial
más preciso para comprobar las lesiones gástri
cas y la ubicación dentro del estómago, así como Es necesario distinguir mediante endoscopia la
gastritis aguda erosiva de todas las anomalías
que causan hemorragia esofágica, gástrica o
duodenal, como la enfermedad por reflujo gas-
Cuadro 12-1. Clasificación de la gastritis
troesofágico, varices esofágicas, úlcera péptica
GASTRITIS o cáncer gástrico.
Aguda
Aguda erosiva
Aguda relacionada con Helicobacter pylori Tratamiento
Crónica
Tipo A Debe hospitalizarse al paciente, suprimir el
Tipo B agente lesivo, suspender la vía oral e iniciar
Enfermedad de Menetrier terapéutica contra padecimientos agregados. Se
Eosinofílica
introduce una sonda nasogástrica por un corto
Granulomatosa
periodo para determinar la cantidad de la he-
Capítulo 12 • Gastritis 87
Complicaciones Diagnóstico
Fig. 12-3. Microfotografía de gastritis atrófica; en el antro se observa inflamación crónica y metaplasia intestinal.
Al principio la producción de ácido es nor- tado general. El riesgo de cáncer es del 10 por
mal, pero con el tiempo disminuye y puede lle- ciento.
gar a la aclorhidria.
Profilaxis
Cuadro clínico
No se conoce.
Se presenta dolor en el epigastrio, ardoroso o
punzante, que aparece con el ayuno y desapa-
rece con alimentos o antiácidos. Menos frecuen- GASTRITIS CRÓNICA EOSINOFILICA
tes son la náusea y vómito mucoso, anorexia, Consiste en la infiltración de eosinófilos en la
pérdida de peso o diarrea; la hemorragia es rara. mucosa, submucosa y capas musculares del es-
A la exploración se advierte palidez, dolor tómago, acompañada de aumento de eosinófi-
a la palpación del epigastrio y edema en miem- los en sangre. Se ignora su causa. Habitualmen-
bros inferiores. El cuadro puede evolucionar a te involucra el antro, con grandes pliegues ede-
gastritis atronca o remitir completamente. matosos y mucosa engrosada que puede ocasio-
nar obstrucción gástrica y erosión.
Diagnóstico Los síntomas son náusea, vómito y dolor en
epigastrio. Reacciona al tratamiento con gluco-
Por lo general existe hipoalbuminemia. El es- corticoides y rara vez amerita terapéutica qui-
tudio baritado muestra pliegues hipertróficos y rúrgica.
el diagnóstico exacto se obtiene con endosco-
pia, toma de biopsia y pruebas citológicas, aun-
que a veces se requiere biopsia de la totalidad GASTRITIS GRANULOMATOSA
de la mucosa (obtenida mediante procedimien- Es causada por padecimientos infecciosos como
tos quirúrgicos). sífilis, tuberculosis, candidiasis o histoplasmo-
sis, o males de otro origen como la enfermedad
Diagnóstico diferencial de Crohn.
A menudo se presentan náusea, vómito,
Se establece respecto de la gastritis linfocítica anorexia y dolor en epigastrio. Para el diag-
hipertrófica, linfoma o adenocarcinoma me- nóstico se requieren múltiples biopsias y es-
diante biopsias múltiples de toda la mucosa. tudios citológicos mediante endoscopia o
procedimientos quirúrgicos para biopsia de
Tratamiento todo el espesor de la mucosa.
El tratamiento depende del agente etio-
Dieta blanda rica en proteínas y calorías (mal lógico.
tolerada por el paciente). Los antagonistas H2
y los anticolinérgicos reducen la pérdida de
proteína. BIBLIOGRAFÍA
La operación está indicada cuando el esta- Bayerdórfer E, Lehn N, Hatz R y col. Difference in
do general se deteriora, si persisten los sínto- expression of Helicobacter pylori gastritis in antrum
mas o existe riesgo de carcinoma; se practica and body. Gastroenterology 1992; 102:1575-1582.
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morbilidad y mortalidad son elevadas; esto se Lorusso D, Pezzolla F, Montesani C y col. Duodeno-
debe a que se efectúa en personas con mal es- gastric reflux and gastric histology after cholexystec-
92 Tubo digestivo medio
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Ulcera gástrica
Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro
Dra. Margarita Dehesa Violante
Las úlceras benignas, al contrario de las malig Helicobacter pylori está presente en 60 a 80% de
nas, tienen bordes regulares, edematosos y fir los pacientes con úlcera gástrica; se trata pues
mes, i n d u r a d o s e hiperémicos, y su base suele de un factor causal de úlcera. Casi todas estas
estar cubierta de e x u d a d o fibrinoide de color úlceras se relacionan con gastritis crónica acti
blanco grisáceo y en algunos casos de materia va; es conocido que la gastritis tipo B se d e b e a
necrótica. la infección de Helicobacter pylori, q u e p u e d e
Las úlceras gástricas poseen cuatro capas evolucionar a gastritis atrófica. La inflamación
microscópicamente identificadas: e x u d a d o in crónica de la mucosa gástrica afecta la c o m p o
flamatorio, necrosis fibrinoide, tejido de granu sición de moco normal o altera, p o r m e d i o de
lación y tejido cicatrizal (fig. 13-1). la liberación de mediadores inflamatorios, cual
quiera de los otros mecanismos citoprotectores.
No obstante, la sola presencia de Helicobacter
PATOGENIA pylori, los factores tóxicos liberados p o r este
microorganismo y la reacción inflamatoria sub
La patogenia de la úlcera péptica es multifacto-
secuente inciden en la patogenia ulcerosa.
rial. Los sujetos con úlcera gástrica muestran
secreción acida n o r m a l o disminuida que se
a c o m p a ñ a de u n a reducción o defecto defensi Trastornos de la motilidad
vo de la mucosa; es decir, la úlcera gástrica tie
ne su origen en un desequilibrio entre los fac Se h a n d o c u m e n t a d o dos mecanismos m o t o r e s
tores agresores y los mecanismos de defensa y que p u e d e n tener cierta función en la p r o d u c
reparación (cuadro 13-1). ción de la úlcera gástrica. En el p r i m e r o , un
esfínter pilórico insuficiente permite el reflujo
d u o d e n a l hacia el estómago y ocasiona gastritis
Antiinflamatorios no esteroides (AINE) p o r acción de los ácidos biliares, la lisoiecitina
y las secreciones pancreáticas, e n t r e otras; esto
Los AINE i n h i b e n la produción de prostaglan- predispone a la úlcera gástrica p o r los mecanis
dinas y c o n ello ocasionan un defecto en la mos ya m e n c i o n a d o s . En el s e g u n d o , un vacia
barrera mucosa gástrica y p o r tanto u n a lesión miento gástrico retardado provoca estasis de los
gástrica (erosión o úlcera); esto se d e b e a que alimentos en el antro con un i n c r e m e n t o pos
las prostaglandinas están implicadas en la pro terior de la liberación de gastrina y, p o r e n d e ,
ducción de m o c o y secreción de bicarbonato, de la acidez gástrica; esto causa gastritis, q u e
q u e c o n f o r m a n esta línea de defensa. En un predispone a la úlcera gástrica.
estudio realizado en el Hospital de Especialida
des del C e n t r o Médico Nacional Siglo XXI se
Tabaquismo
d e m o s t r ó q u e 3 1 % de las úlceras pépticas se
vincula con la ingestión de AINE, particularmen El tabaquismo p r o d u c e reflujo duodenogástri-
te con n a p r o x e n o . co, inhibe la secreción de bicarbonato pancreá-
Cráter ulceroso
Exudado inflamatorio
Necrosis fibrinoide
Tejido de granulación
Ulcera
Tejido cicatrizal
1. Comunes:
Acido-pepsina Moco Restitución de capa mucoide
AINE Bicarbonato Proliferación
Helicobacter pylori Flujo sanguíneo Factores de crecimiento
Uniones celulares
Resistencia apical
2. Otros:
Trastornos de la motilidad
Tabaquismo
Isquemia gástrica
Fig. 13-2. Hernia hidtal con anillo de Schatzki y úlcera gástrica en curvatura menor. (Cortesía del Dr. Vargas
Domínguez.)
por lo regular se vincula también con aclorhidria se comunican entre sí y, a través de los linfáti-
e inclusive con metaplasia intestinal. cos intramurales, con el esófago y el duodeno.
De las redes subserosas proceden troncos que
Pólipos gástricos drenan a los ganglios situados en grupos rela-
cionados con los vasos sanguíneos del estóma-
Estos tumores benignos son sospechosos de go: arterias coronaria estomáquica, esplénica,
sufrir cambios premalignos cuando son múlti- hepática y gastroepiploica. Por los linfáticos del
ples y su pedículo es ancho, como en el adeno- mediastino pueden llegar hasta la región supra-
ma velloso. clavicular (ganglio de Virchow).
Fig. 14-1. Estudio baritado que muestra un estómago pequeño con paredes rígidas; sugiere linitis plástica.
Fig. 14-2. Adenocarcinoma avanzado del cardias que invade el esófago distal. Esofagogastrectomía paliativa con
supervivencia de 2 años.
102 Tubo digestivo medio
Bulbo duodenal
Neoplasia
Fig. 14-3. Cáncer gástrico de curvatura mayor. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.
este procedimiento es posible identificar lesio- debido a la gran frecuencia de tumores gástri-
nes menores de 2 cm y confirmar así el carcino- cos, existen programas de detección oportuna
ma temprano o incipiente. del cáncer que incluyen endoscopia semestral
Cuando el estudio se practica en etapas a personas mayores de 40 años. Esto ha permi-
avanzadas las anomalías son obvias: úlcera exo- tido identificar y tratar malformaciones tempra-
fítica, infiltración, áreas de necrosis o hemo- nas con supervivencia a cinco años en más del
rragia. 80%, lo que contrasta con otros países donde el
En los últimos años se ha utilizado el ultra- costo de tales programas es una limitante. Tam-
sonido transendoscópico para señalar con ma- bién, en manos de los japoneses, la fotografía
yor precisión el grado de invasión de la pared intragástrica se ha empleado en programas de
del estómago. investigación masiva del cáncer.
Estómago
Bulbo
duodenal
Bulbo Estómago
duodenal
Cáncer gástrico
Cáncer
gástrico
Fig. 14-4. Cáncer gástrico en curvatura mayor. Véanse los pliegues paralelos a la lesión. (Cortesía del Dr. Vargas
Domínguez.)
hilio hepático puede haber hiperbilirrubinemia el tumor se localiza en la porción distal se efecúa
con un patrón obstructivo. una hemigastrectomía, dejando cuando menos
En cánceres avanzados las pruebas del fun 6 cm de límite entre el tumor y la sección gás
cionamiento hepático pueden sugerir metásta trica; para eliminar los ganglios regionales se
sis parenquimatosas. En un 66% de los pacien practica adicionalmente omentectomía. En las
tes con cáncer gástrico está elevado el antígeno porciones proximales se realiza una hemigas
carcinoembrionario, lo cual tiene valor pronós trectomía proximal o gastrectomía total. La
tico. extirpación del bazo puede ser conveniente en
el transoperatorio, pero es controversial en
TRATAMIENTO cuanto a su utilidad a largo plazo. La mortali
dad operatoria de la gastrectomía total es cer
La única oportunidad de erradicar el cáncer cana a 10%.
gástrico es la resección quirúrgica, cuando las En casos de obstrucción o hemorragia, la
condiciones locales no están muy avanzadas. Si resección gástrica puede ser útil como procedi-
104 Tubo digestivo medio
INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN
Los tumores gástricos benignos son neoplasias La nomenclatura utilizada para describir los
originadas en diversas estructuras histológicas diferentes tipos de tumores gástricos es muy
de la pared del estómago y cuya naturaleza y variada y a menudo suscita confusión.
evolución es de curso habitualmente benigno, Hasta 1977 la clasificación aceptada era la
aunque en ocasiones pueden presentar cambios propuesta por la Organización Mundial de la
histológicos y transformarse en tumores malig Salud, que considera dos grandes variedades de
nos, como en el caso específico de los pólipos, tumores: los localizados en tejido epitelial y los
entre otros. de origen mesenquimatoso (no epiteliales)
Hasta antes del empleo de la gastroscopia, (cuadro 15-1). Sin embargo, en fecha reciente
las neoplasias benignas del estómago eran in
formadas como muy poco frecuentes, casi siem
Cuadro 15-1. Clasificación de los tumores gástricos
pre descritas como hallazgos durante explo
de la Organización Mundial de la Salud
raciones radiológicas o durante operaciones
practicadas por otras indicaciones clínicas; esto Tumores de origen epitelial:
se debía a los escasos o nulos síntomas que pro Adenomas
ducen. Pólipos hiperplásicos
Poliposis difusa
Sin embargo, con el uso de la gastroscopia Poliposis juvenil
el número de casos descritos se incrementó Síndrome de Peutz-Jeghers
considerablemente. Síndrome de Gardner
Como ya se mencionó, son tumoraciones Síndrome Cronkhite-Canadá
Quistes gástricos
poco frecuentes y su incidencia es difícil de Páncreas ectópico
precisar; depende sobre todo del material que Adenomioma
se analice. Por ejemplo, en series de necropsia, Teratomas
se ha comunicado una frecuencia que oscila Otras atipias
entre 0.3 y 0.6%. En estudios realizados por Tumores de origen mesenquimatoso (no epiteliales):
endoscopia o con estudios radiológicos de do Tumores de músculo liso
Tumores neurógenos
ble contraste la frecuencia de estas lesiones es Tumores vasculares
de 1.5 a 1.7 por ciento. Lipomas
Muchos autores, no obstante, están de Fibromas
acuerdo en que su frecuencia es más elevada y Mioblastomas
Granulomas eosinofílicos
que pueden identificarse hasta en 5% de los Seudolinfomas (hiperplasia linfoide)
pacientes que refieren síntomas en el epigas Otros tumores no epiteliales
trio.
105
106 Tubo digestivo medio
PATOGENIA DIAGNOSTICO
En general, las neoplasias benignas del estóma Los estudios más importantes para el diagnósti
go son lesiones que hacen procidencia en la luz co de las neoplasias gástricas son la endoscopia
del órgano, desplazando la mucosa en su creci y los procedimientos radiológicos. Aunque las
miento progresivo. lesiones se diagnostiquen radiológicamente,
Su ubicación es variable y, dependiendo de siempre es conveniente realizar una endosco
su cercanía con el píloro, pueden provocar pia para confirmar su presencia, obtener datos
cuadros de obstrucción. Cuando son de gran directos de la fisonomía de las lesiones y efec
tamaño pueden comprimir la mucosa y ocasio tuar biopsia para establecer su naturaleza histo
nar necrosis y erosión de algún vaso sanguíneo, lógica.
con hemorragia resultante. Otra ventaja de la endoscopia sobre los es
tudios radiográficos es su capacidad de identifi
car lesiones pequeñas menores de 5 mm de
CUADRO CLÍNICO diámetro, incluso si aquéllos emplean métodos
La expresión clínica de los tumores benignos de doble contraste o de dilución. Se ha demos
del estómago está subordinada a tres factores: trado plenamente que la endoscopia detecta
a) tamaño del tumor, b) localización y c) natu estas lesiones en estudios radiológicos interpre
raleza histológica. tados como normales.
Casi todos son asintomáticos y es práctica Endoscópicamente los pólipos son más fá
mente imposible reconocer su existencia hasta ciles de diagnosticar ya que se proyectan hacia
en 50% de los casos. Por lo regular se descu la luz gástrica y son susceptibles de biopsia (de
bren en forma incidental durante estudios en- diversas áreas de la lesión). Además se puede
doscópicos y radiológicos o durante una inter realizar Papanicolaou del contenido gástrico o
vención quirúrgica por otras indicaciones. de los detritos celulares obtenidos por cepilla
Cuando aparecen los síntomas el más fre do de las lesiones para descartar malignidad.
cuente es el dolor, habitualmente semejante al En cambio, las neoplasias de tejido mesen-
del síndrome dispéptico, que guarda relación quimatoso son a veces difíciles de identificar con
con la ingestión de alimentos. claridad; esto se debe a que la mucosa que las
Otro síntoma que puede aparecer es la recubre es completamente normal, excepto
hemorragia gastrointestinal, en forma de mele cuando la tumoración ha presionado lo suficien
na y en ocasiones de hematemesis, cuando la te para ocasionar necrosis o ulceración. En es
tos casos ayuda la apariencia blanda y el despla
mucosa que cubre al tumor submucoso se ero
zamiento de los tumores con los movimientos
siona. Esta complicación se presenta más a
peristálticos.
menudo en los tumores de tejido muscular o
neurógeno. En todo caso, debe intentarse practicar la
En pacientes que tienen tumores polipoi- biopsia profunda de las lesiones, sobrepasando
des en el antro gástrico, los pólipos pueden la submucosa, para obtener tejidos representa
prolapsarse a través del píloro hacia el duode tivos del tumor. Cuando existe ulceración o
necrosis deben efectuarse múltiples tomas del
no debido a la actividad peristáltica y producir
borde de las mismas.
obstrucción pilórica intermitente con vómitos
de retención consecuentes.
Otras veces, cuando existen tumores de DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
gran tamaño localizados en el cuerpo o fondo
gástrico, puede presentarse sensación de pleni Es importante establecer el diagnóstico diferen
tud posprandial y molestias abdominales altas. cial de las lesiones benignas del estómago para
La exploración física, en la gran mayoría su adecuado tratamiento. En primera instancia,
de los casos, es completamente negativa; sin debe conocerse su constitución histológica para
embargo, ocasionalmente se pueden palpar especificar la estirpe de la malformación. Pero,
masas en el epigastrio o en el cuadrante supe sobre todo, en segundo lugar, debe determinar
rior derecho, sobre todo en pacientes delgados. se con precisión si se trata de una lesión benig
También se puede observar palidez de na o maligna, en especial si es el caso de póli
mucosas y tegumentos debido al agotamiento pos gástricos.
del hierro sérico por la pérdida de sangre a nivel En 1974 Yamada describió cuatro tipos de
microscópico. lesión tomando en cuenta su elevación y tama-
108 Tubo digestivo medio
ñ o . Las del tipo I h a b i t u a l m e n t e eran benignas d u o d e n o ; casi siempre son tumoraciones pe-
v c o r r e s p o n d í a n a lesiones p e q u e ñ a s , poco ele diculadas.
vadas; los grados III y IV, en un 30% de los ca C u a n d o las neoplasias son de gran t a m a ñ o
sos, coincidían con neoplasias malignas (mayo p u e d e n desplazar la mucosa gástrica y causar
res de 20 m m ) , sobre todo si las lesiones son en su cúspide lesiones necróticas o ulceracio
sésiles. nes; éstas a su vez p u e d e n originar hemorragias
v producir anemia.
TRATAMIENTO F i n a l m e n t e , sobre t o d o en los casos de
pólipos, existe la posibilidad de malignización.
Las neoplasias gástricas benignas d e b e n extir
parse quirúrgicamente. En la actualidad, gra
cias a la endoscopia, la mayoría de las neopla PRONOSTICO
sias de la mucosa p u e d e resecarse por esta vía En general, el pronóstico de las lesiones gástri
m e d i a n t e polipectomía transendoscópica. cas benignas es favorable, p e r o es necesario
Sin embargo, deben tomarse ciertas precau enfatizar que una vez establecida su existencia
ciones. Es r e c o m e n d a b l e o b t e n e r biopsias múl deben extirparse quirúrgicamente. En n u m e r o
tiples del tejido extirpado para detectar la posi sos estudios publicados la malignización es u n a
bilidad de un carcinoma in situ y estudiar muy posibilidad hasta en un 30 a 50% luego de pe
bien la base de implantación, cerca ele la línea riodos de 10 años de evolución posteriores al
de resección. C u a n d o éste es el caso, d e b e revi diagnóstico.
sarse poco tiempo después, mediante endosco
pia, el sitio de la mucosa resecado y tomar biop
sias múltiples de las zonas adyacentes para co PROFILAXIS
r r o b o r a r q u e no existan implantes de tejido
maligno. Si esto se confirma, se practica resec No existe prevención primaria. Si se descubre
ción gástrica p o r intervención quirúrgica abier u n a lesión gástrica benigna d e b e procederse a
ta. En caso negativo se establece una vigilancia su extirpación quirúrgica, particularmente si se
c o n t r o l a d a del paciente m e d i a n t e revisiones trata de lesiones polipoides de la mucosa gástri
endoscópicas periódicas del sitio de la lesión ca, ya que existe el riesgo de presentar un ade-
primaria. nocarcinoma gástrico.
Las anomalías polipoides que p u e d e n rese
carse por esta vía d e b e n ser m e n o r e s de 5 cm BIBLIOGRAFÍA
de diámetro; c u a n d o son mayores se extirpan
con p r o c e d i m i e n t o s de cirugía abierta. Alista NJ, Galindo VR, Olivera MM y col. Tumores
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Capítulo 15 • Tumores gástricos benignos 109
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Síndromes debidos
a cirugía gástrica
Dr. Armando Vargas Domínguez
Duodeno
Duodeno
Nervio
vago
Esófago cortado
Yeyuno
Vagotomia
troncular
y
Gastroyeyunoanastomosis Gastrectomía piloroplastia
total
Nervio vago
cortado
a su vez por cambios anatómicos y fisiológicos nas e hidratos de carbono que transitan por el
del estómago operado. intestino, por lo cual no se absorben y se elimi-
nan con las materias fecales.
Frecuencia Asimismo, los nutrimentos pasan directa-
mente del estómago al yeyuno, mientras las
Se presenta en 25% de los pacientes con resec- secreciones biliar y pancreática todavía están en
ción de dos terceras partes o más del estómago el duodeno; esto propicia que cadenas largas
y es grave en uno de cada diez casos. de lípidos no se conviertan en triglicéridos, que
es la forma en que pueden absorberse. Enton-
Causas ces las cadenas largas de grasas aumentan la
osmolaridad dentro del intestino y atraen agua;
La deficiente absorción se debe a las siguientes también sufren cambios por la flora bacteriana
cinco causas: con producción de gas.
Además, las cadenas de lípidos de 16 a 18
1. Menor ingestión de alimentos por la rápi- carbonos aumentan el peristaltismo intestinal
da plenitud posprandial que, junto con el exceso de líquidos en la luz,
2. Deficiente mezcla de nutrimentos con se- causan diarrea, cuyas evacuaciones contienen
creciones gástricas ya que el estómago se altos niveles de grasas.
vacía rápidamente por la resección del pí- También se dificulta la absorción de las
loro proteínas. Esto se explica, en primer lugar, por
3. Incompleta mezcla de alimentos con secre- el escaso tiempo que pasan los nutrimentos en
ción biliar y pancreática el estómago, además de la insuficiencia pancreá-
4. Mala absorción de hierro, calcio y magne- tica exocrina y, en segundo lugar, por el acele-
sio en las anastomosis gastroyeyunales, pues rado tránsito por el intestino. La albúmina de
no pasan alimentos por el duodeno las paredes intestinales pasa a la luz y la pérdida
5. Poca estimulación del páncreas exocrino ya de proteínas puede llegar a ser tan importante
que el contenido gástrico no transita por el que despigmenta la piel por falta de melanina,
duodeno como sucedió en un caso tratado en el Hospital
General de México (fig. 16-3). En efecto, el
Anatomía patológica paciente (moreno), después de gastrectomía
parcial con anastomosis gastroyeyunal, se des-
En la gastrectomía parcial se reseca al menos pigmentó y se transformó casi en albino con
50% del estómago e incluso hasta el 80%; des- pérdida de 26 kg. Esto decidió su reinterven-
aparece el píloro y el muñón gástrico se une ción para convertir la anastomosis gastroyeyunal
con el duodeno o el yeyuno. El intestino delga- en gastroduodenal, con interposición de un asa
do sufre aplanamiento de vellosidades y desapa- antiperistáltica para retardar el vaciamiento
rición de microvellosidades. En las modalida- gástrico. Con ello recuperó los 26 kg y volvió a
des quirúrgicas tipo Billroth II existe cierto gra- pigmentarse.
do de atrofia pancreática. Este caso constata que prolongar la estan-
cia de los alimentos en el estómago y retardar
Patogenia su paso por el duodeno es suficiente para resti-
tuir la adecuada absorción.
En la gastrectomía se reduce el tamaño del es- Los hidratos de carbono también pueden
tómago y se pierde el píloro, lo cual ocasiona el presentar problemas de absorción, como se
paso rápido del alimento al intestino delgado, demuestra en 20% de los casos con la prueba
sin buena homogeneización ni adecuada mez- de la d-xilosa. El exceso de hidratos de carbono
cla con el ácido o pepsina; además, los nutri- en la luz intestinal eleva la osmolaridad, atrae
mentos no transitan por el duodeno, sitio prin- agua y favorece el desempeño diarreico; de igual
cipal de absorción del hierro, calcio y magne- forma, la acción bacteriana sobre los almidones
sio, y por consiguiente no se estimula la produc- produce gas y flatulencia.
ción de secretina y pancreocimina, hormonas Las vitaminas liposolubles (A, D, K) tam-
que promueven por vía sanguínea la secreción bién son arrastradas al exterior por el tránsito
de enzimas pancreáticas; esto causa insuficien- acelerado y es insuficiente su absorción, ocasio-
cia pancreática exocrina. Dicha insuficiencia nada por los mismos mecanismos explicados
impide la correcta hidrólisis de grasas, proteí- para los lípidos.
Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica 113
Fig. 16-3. Despigmentación dos anos después de gastrectomía. Obsérvese el color blanco del pelo y tegumentos;
a la derecha, varios meses después de la corrección quirúrgica, el paciente volvió a la normalidad.
Profilaxis
Deben evitarse las operaciones reseccionistas;
si no es posible se administra un aporte nutri-
cional bien equilibrado y se agrega complejo B
intramuscular cada seis meses; se establece vigi-
lancia periódica para detectar síntomas caren-
ciales.
ULCERA RECIDIVANTE
Definición
Es la reaparición de la úlcera después del trata-
miento quirúrgico.
Frecuencia
Ocurre en 1% después de gastrectomía parcial
o vagotomía con antrectomía; se eleva de 4 a
8% posterior a vagotomía troncular, con cifras
similares para la vagotomía superselectiva.
Causas
Fig. 16-4. El estómago está unido al íleon y llena con La úlcera reaparece al persistir la secreción acida
rapidez el colon. y al practicar resección gástrica insuficiente o
vagotomía incompleta. Otra posibilidad es el
síndrome de Zollinger-Ellison, que cursa con
hipergastrinemia por adenoma pancreático que,
minerales por vía oral; a veces ayudan los anti- cuando no es tratado, mantiene altos niveles de
diarreicos y los tranquilizantes. gastrina con gran acidez.
Si no se obtienen buenos resultados en un
periodo razonable se indica la intervención Anatomía patológica
quirúrgica para transformar las anastomosis
gastroyeyunales en gastroduodenales (también La úlcera recidivante se localiza en la boca
puede modificarse interponiendo un asa anti- anastomótica o en el yeyuno, que no está pre-
peristáltica). Existen otras alternativas quirúr- parado para recibir el ácido gástrico; por lo
gicas cuyas descripciones se encontrarán en tra- común es única. La lesión penetra la mucosa
tados de cirugía. hasta la muscular de la mucosa o la capa mus-
cular; en la base hay fibrina y tejido de granula-
Complicaciones ción y está rodeada por zona de edema.
Cuando no se identifica a tiempo o el trata-
Las más importantes son la pérdida de peso y la miento es deficiente, el 15% desarrolla fístula
desnutrición graves que incapaciten o lleven al gastroyeyunocólica, como sucedía regularmen-
fallecimiento. te en décadas pasadas.
Pronóstico Patogenia
El 90% de los pacientes reacciona al tratamien- La recidiva ulcerosa se debe a la acidez excesi-
to con complementos alimenticios y vitamino- va; es decir, los factores agresores superan a los
terapia; el 10% requiere operación con morbi- protectores. El ácido actúa sobre el asa yeyunal,
Capítulo 16 ' Síndromes debidos a cirugía gástrica 115
que no está preparada para recibirlo. En las mediante gastrina sérica. Con la ayuda de la
anastomosis gastroyeyunales llegan las secrecio- endoscopia puede confirmarse el diagnóstico
nes alcalinas procedentes del duodeno y neu- de úlcera y descartar otros padecimientos, como
tralizan la acidez. cáncer del muñón gástrico, gastritis alcalina y
obstrucción de la boca anastomótica. La endos-
Cuadro clínico copia puede además obtener biopsia de la le-
sión. El estudio radiográfico con bario es indis-
Los síntomas son similares a la úlcera péptica pensable; posee una certeza de 75 a 80% y tie-
de pacientes no operados, con dolor periódico, ne otros alcances diferentes de la endoscopia
que remite y reaparece hasta ser permanente. (fig. 16-6).
El dolor disminuye con lácteos y aumenta
con el ayuno; en ocasiones no hay síntomas y la Diagnóstico diferencial
primera manifestación es la hemorragia del tubo
digestivo alto, en diferentes grados de intensi- Debe establecerse en relación con otras causas
dad. También puede perforarse a la cavidad de dolor abdominal, como colitis, parasitosis
peritoneal o causar fístula cuando se adhiere a intestinales, dolor crónico de la cicatriz quirúr-
colon o intestino delgado (fig. 16-5). gica, tabes dorsal y otras. Cuando se presenta
hemorragia deben descartarse varices esofági-
cas, gastritis alcalina, hemangioma de yeyuno y
Diagnóstico otras causas menos frecuentes; la mejor herra-
En todo paciente con úlcera recidivante debe mienta diagnóstica es la endoscopia.
descartarse el síndrome de Zollinger-Ellison
Tratamiento
El tratamiento médico se basa en bloqueadores
H2 o inhibidores de la bomba de protones, como
el omeprazol, además de medidas contra Heli-
cobacter pylori, cuando se demuestre; los sínto-
mas remiten en más del 90% de los casos, aun-
que si se suspende el tratamiento puede reapa-
recer el dolor o la hemorragia, que requerirá
control permanente. La intervención quirúrgi-
ca exige mucha cautela y no siempre ofrece
buenos resultados.
En los pacientes con el síndrome de Zollin-
ger-Ellison el tratamiento es quirúrgico; si es
posible se practica resección del tumor funcio-
nante o, de lo contrario, gastrectomía total. En
sujetos con vagotomía previa puede establecer-
se una conducta más conservadora (gastrecto-
mía de 75%). Cuando la primera operación fue
gastrectomía parcial se completa con vagotomía
troncular o se desmantela la anterior interven-
ción para ampliar la resección; algunos objetan
las estrategias conservadoras.
Complicaciones
Pueden presentarse fístula gastroyeyunocólica,
hemorragia masiva, perforación libre a cavidad
peritoneal y estenosis de la boca anastomótica.
Pronóstico
Fig. 16-5. Fístula gastroyeyunocólica. El bario pasa
directamente del estómago al colon transverso. Opera- Antes de las complicaciones es bueno, aun
do tres años antes de gastroyeyunoanastomosis. si requiere intervención quirúrgica, pero si apa-
116 Tubo digestivo medio
Muñón
gástrico
Muñón
gástrico Ulcera
Ulcera
Asas de
yeyuno
Asa de
yeyuno
Fig. 16-6. Ulcera de boca anastomótica en paciente con gastrectomía subtotal (16 meses antes)
Profilaxis Frecuencia
Cuadro clínico
Clasificación
Muñón gástrico
El síndrome de vaciamiento rápido puede ser
temprano o tardío. El primero aparece en los
30 minutos posteriores a las comidas, en tanto
que el segundo inicia dos a cuatro horas más
tarde (es la llamada hipoglucemia posprandial
tardía).
Causas
Fig. 16-8. Anastomosis en Y de Roux más vagotomía La causa es la pérdida del píloro, que hace pa
troncular para evitar la gastritis alcalina. sar líquidos hiperosmóticos al intestino.
120 Tubo digestivo medio
te y no reaccionan a la terapéutica; estas últi- trica con muy poco alimento. Se padece disten-
mas anomalías requieren intervención quirúr- sión del muñón, dolor y vómitos; esto ocasiona
gica. que el paciente evite la comida y que se desa-
Se sugiere desmantelar la operación previa rrollen desnutrición y diversas deficiencias nu-
y convertirla en anastomosis gastroyeyunal en Y tricionales.
de Roux; es recomendable también la interpo-
sición de asa antiperistáltica. Cuadro clínico
Muñón gástrico
muy pequeño
Asa de
yeyuno
anastomosado
al muñón
gástrico
Muñón
gástrico
Asa de
yeyuno
anastomosado
al muñón
Fig. 16-9. Síndrome de estómago pequeño. Obsérvese el m u ñ ó n gástrico muy reducido anastomosado a un asa del
yeyuno.
Asas
unidas
Sitios de
corte
B
A
Fig. 16-10. Operación para agrandar el muñón gástrico. A, se indican los sitios de corte de las asas. 8, unión de las
dos asas para agrandar el m u ñ ó n .
Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica 123
Causas
Cuadro clínico
El c u a d r o se d e s e n c a d e n a c u a n d o el asa que
La obstrucción aguda del asa aferente es un
llega al m u ñ ó n gástrico (asa aferente) se vacía
proceso grave que se presenta en el posopera-
en forma incompleta, sea por anastomosis es-
torio inmediato, c u a n d o se retira la s o n d a de
aspiración nasogástrica. Se caracteriza p o r dolor
intenso en el a b d o m e n superior, similar al de
un cuadro de a b d o m e n a g u d o . Después de va
rias horas la presión a u m e n t a d e n t r o del asa y
p u e d e r o m p e r las suturas del m u ñ ó n d u o d e n a l ,
lo cual derramaría enzimas pancreáticas y mate
Esófago Muñón gástrico rial infectado en la cavidad peritoncal. El enfer
mo cae en c h o q u e y es difícil su recuperación.
En el proceso crónico la obstrucción no es
total y los síntomas son periódicos; se aprecia
dolor epigástrico posprandial intenso q u e se
irradia a la región interescapular, a veces tere
brante, y a c o m p a ñ a d o de náuseas y vómitos q u e
alivian el dolor.
Asa El vómito es a b u n d a n t e , verde, c o n t i e n e
eferente
bilis, sin restos de alimentos o éstos se expelen
primero; después sólo se arroja material verdo
Asa aferente so, a veces de mal olor. P u e d e h a b e r febrícula
dilatada por la contaminación bacteriana del c o n t e n i d o
del asa.
Con el tiempo aparecen los síntomas caren
ciales, como anemia, edemas p o r h i p o p r o t e i n e -
Fig. 1 6 - 1 1 . Síndrome de asa aferente. El asa del in- mia y disnea. Para prevenir las molestias el pa
testino que llega al m u ñ ó n gástrico está dilatada, con ciente se abstiene de c o m e r y entonces e m p e o
dificultades para vaciarse. ra su estado físico.
124 Tubo digestivo medio
Muñón gástrico
Asa aferente
distendida
Fig. 16-12. Véase el asa aferente dilatada en el paciente posquiruriíico de gastrectomía subtotal.
Capitulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica 125
to quirúrgico proporciona buenos resultados Diagnóstico
(más del 90%).
S.e sugiere, puesto que aparece en el posopera-
torio inmediato, corroborar el diagnóstico me-
Profilaxis diante serie gastroileal con medio de contraste
Se recomienda anastomosar las asas aferente y baritado (lig. 16-13).
eferente durante la intervención inicial.
Diagnóstico diferencial
GASTROILEOSTOMIA ACCIDENTAL
Se establece en relación con la fístula gastroye-
Definición yunocólica, pero ésta aparece meses después de
la operación, precedida de un cuadro doloro-
Es la anastomosis del estómago con el íleon. so. El estudio radiológico baritado dilucida el
diagnóstico.
Frecuencia
Tratamiento
Es extremadamente rara.
La única posibilidad es la intervención quirúr-
Causas gica inmediata, que consiste en desmantelar la
anastomosis previa para unir el estómago con
Sólo puede suceder cuando el cirujano confun- la primer asa de yeyuno.
de la primer asa del yeyuno y toma el íleon en
su lugar; ocurre por inexperiencia y se lia visto
en los procedimientos quirúrgicos laparoscó-
picos.
Anatomía patológica
El asa de íleon está unida al estómago; no hay
cambios en la mucosa ni en otras capas del íleon
y el yeyuno está vacío.
Patogenia
Al anastomosar el estómago con el íleon se
excluye todo el yeyuno del tránsito de los nutri-
mentos; no puede ejercerse la acción de las
enzimas pancreáticas, intestinales o biliares; no
hay hidrólisis; los alimentos llegan casi enteros
al íleon y se eliminan sin absorberse.
Cuadro clínico
I .os síntomas se presentan desde los primeros
días posteriores a la operación. Al reanudar
la vía oral el paciente padece diarrea, advier-
te restos de alimentos casi sin digerir, pierde
peso en forma acelerada, se observa una ten-
dencia a la deshidratación y la astenia es im-
portante.
La exploración física identifica mucosa
bucal mal hidratada; en el abdomen aumenta
el peristaltismo y se comprueba la perdida de Fig. 16-13. El estómago está unido al íleon y llena el
peso. colon con rapidez.
126 Tubo digestivo medio
duodenal en zonas donde existe inetaplasia. miento de Hiiicobacli'rpylori, pero ahora es más
Este mecanismo confirma que la enfermedad claro.
ulcerosa es una afección infecciosa. Una segunda teoría sostiene que la causa
Es probable también que los sujetos con principal de la úlcera duodenal es la menor
úlcera duodenal generen una mayor cantidad secreción de prostaglandinas endógenas, con
de gastrina después de las comidas con proteí- descenso de la produccicnr de bicarbonato por
nas, además de incrementar la acidez como el duodeno y menor renovación cié células de
reacción a las cifras normales de gastrina. la mucosa.
Por otra parte, la úlcera es tres veces más Otra teoría más asume que Helicobacter pylori
frecuente en parientes cercanos respecto de la y el ácido son necesarios para la producción de
población general; esto hace pensar que median la úlcera, pero que no son las únicas causas. El
factores genéticos, aunque también es posible punto medular no es identificar otros factores
que aumenten las posibilidades de colonización que reduzcan las defensas de la mucosa, sino
por Helicobacter pylori debido a la convivencia cómo explicar que la mayor paite de los porta-
cercana, ya que el bacilo se transmite por vía dores de H. pylori no padece úlcera. Es mucho
fecal-bucal v bucal-bucal. lo que se conoce de la patogenia de esta enfer-
medad, pero aún es insuficiente.
La hemorragia de la úlcera se atribuye a la
ANATOMÍA PATOLÓGICA erosión de un vaso dentro del cráter, en espe-
cial en las lesiones ubicadas en la cara posterior
Existe metaplasia gástrica en el duodeno; esto
del bulbo duodenal, donde existen vasos de
significa que desaparecen las células columna-
mayor calibre.
res normales del duodeno y que son sustituidas
por epitelio de tipo gástrico acompañado de in-
flamación.
La úlcera suele medir menos de 1 cm de CUADRO CLÍNICO
diámetro y tiene forma redonda u oval. Posee
Algunas úlceras duodenales pueden ser asinto-
bordes gruesos; penetra mucosa y submucosa;
máticas; sin embargo, la mayoría de ellas se
llega pocas veces a la muscular y más raro aún
manifiesta por dolor en la mitad derecha del
es que perfore todas las capas y alcance la cavi-
epigastrio, ardoroso, corrosivo o quemante.
dad peritoneal; en 90% de los casos se localiza
Aparece durante el ayuno y desaparece con ali-
en el bulbo. Al cicatrizar el espacio se recubre
mentos o antiácidos. Algunos lo describen como
de tejido conjuntivo fibroso, que deforma el
"dolor de hambre"; inicia dos a tres horas des-
bulbo v lo estenosa.
pués de las comidas y despierta al paciente en
la madrugada. Al principio se observa por pe-
riodos de semanas a meses, pero después las
PATOGENIA molestias desaparecen espontáneamente por"
La úlcera se produce al perderse el equilibrio meses; el dolor se irradia a la espalda o hipo-
entre la secreción acidopéptica y los factores condrio derecho. En 20% de los casos existe
defensivos de la mucosa. Se considera más sig- hemorragia (más (recuente en pacientes mayo-
nificativa la disminución de las defensas de la res de 60 años), que se manifiesta err la forma
mucosa que el aumento de los agresores, ya que de evacuaciones melénicas o hematemesis; eir
dos terceras paites de los pacientes secretan casos graves aparece anemia aguda, taquicardia
cantidades normales de ácido. e hipotensión arterial.
Helicobacter/ry/on libera atocinas que dañan En un pequeño grupo de sujetos la úlcera
la mucosa; también sintetiza una poderosa penetra todas las capas del duodeno y perfora
enzima, la ureasa, que desdobla la urea para la cavidad abdominal ocasionando abdomen
elaborar amoniaco, sustancia que lesiona las agudo; otras veces la lesión queda sellarla por
células 1) del antro gástrico. De esta manera un órgano adyacente, como el páncreas, y en-
desciende la producción de somatostatina, se tonces el dolor es constante- intenso y sin varia-
pierde el efecto inhibidor sobre la secreción de ciones con los alimentos.
gastrina, se eleva la gastrina sanguínea v, por Menos pacientes aún desarrollan obstruc-
tanto, se incrementa el número de células pa- ción parcial o total del duodeno secundaria a
rietales, con mayor producción de ácido. Este repetidas agudizaciones de la úlcera; estos ca-
mecanismo va era conocido antes del descubri- sos alternan con cicatrización y fibrosis que
Capítulo 17 • Ulcera duodenal 129
provocan síndrome de estenosis pilórica (véase dióxido de carbono y se necesitan hasta siete
capítulo 18). días para obtener resultados.
En la exploración física se percibe dolor a Estudio histológico. Es muy sensible. El pató-
la palpación del epigastrio. En la obstrucción logo identifica la bacteria en el microscopio con
pilórica el estómago es grande, con ruidos pro- tinción de hematoxilina y eosina o con Giemsa.
ducidos por líquidos en su interior, fenómeno Prueba de la ureasa. Helicobacter produce
que se conoce como chapaleo gástrico; en cam- ureasa en abundancia. Para identificarla se colo-
bio, en úlceras no complicadas la exploración ca una biopsia de mucosa en un medio que con-
es intrascendente. tenga urea para que ésta se desdoble en amo-
niaco y dióxido de carbono; el amoniaco incre-
DIAGNOSTICO menta el pH del medio y cambia por ello el color
del indicador de pH (del amarillo al rojo). Se
La endoscopia es el recurso más exacto para requieren hasta 24 horas para obtener resulta-
detectar úlcera duodenal, ya que permite obte- dos; ésta es la denominada prueba "clo-test".
ner biopsias para identificar Helicobacterpyloriy Otra manera de detectar la ureasa, sin ne-
además muestra el sitio, tamaño, forma y esta- cesidad de biopsia, es la prueba del aliento con
do de cicatrización. urea. Se administra urea marcada con carbono
La radiografía con bario y doble contraste 13 o 14 por vía oral; si existe ureasa se despren-
posee 90% de certeza, si la toman radiólogos de dióxido de carbono, que pasa a la circula-
expertos con equipo apropiado (fig. 17-1); sin ción y de allí a los pulmones. Se identifica por
embargo, no identifica úlceras muy pequeñas y el aire espirado mediante un espectrómetro, en
deja dudas en lesiones gigantes (está contrain- tanto que el carbono 14 se cuantifica con un
dicada en periodos de hemorragia). La úlcera contador gamma. Esta prueba produce una
se observa como una mancha suspendida (fig. pequeña dosis de radiactividad y puede utilizar-
17-2); otras veces hay deformidad del bulbo se para estudiar grandes grupos de personas o
duodenal, que adopta la forma de trébol (fig. pacientes tratados previamente para evaluar la
17-3). erradicación.
Se dispone de algunas pruebas para identi- Otra alternativa es la determinación de
ficar Helicobacter pylori: anticuerpos IgG e IgA, pero tienen la desventa-
Cultivo. Es el examen más específico para ja de persistir varios meses después de la erradi-
detectarlo y requiere biopsia tomada por endos- cación; por tanto, son poco confiables para es-
copia. Se incuba a 35°C en una atmósfera de tablecer la infección actual.
Fig. 17-1. Ulcera duodenal localizada en el borde superior del bulbo, al que deforma.
130 Tubo digestivo medio
Fig. 17-2. Se aprecia una mancha suspendida que corresponde a un nicho ulceroso.
Ante la duda diagnóstica el mejor recurso ridina tiene más efectos indeseables debido a
es la endoscopia, complementada con biopsia, su acción sobre el citocromo hepático. Los an-
y también la serie esofagogastroduodenal con tagonistas H2 se emplean por un periodo de
bario. Es necesario descartar los parásitos, en cuatro a ocho semanas, solos, nunca combina-
particular en países pobres y con alta prevalen- dos.
cia, ya que las giardias y otros nematodos que
invaden el duodeno son grandes simuladores
Inhibidores de la bomba de protones
de enfermedad ulcerosa; para resolver esta
disyuntiva se cuenta con los estudios copro- (omeprazol, lanzoprazol y pantoprazol)
parasitoscópicos seriados y la terapéutica de El omeprazol se aprobó para tratamientos cor-
prueba. tos, ya que a largo plazo origina tumores carci-
noides en ratas, si bien esto no se ha demostra-
TRATAMIENTO do en humanos. Este grupo de medicamentos
produce mejoría rápida de los síntomas; se uti-
Al principio la terapéutica es médica; la inter- lizan solos, sin combinarlos, por un lapso de
vención quirúrgica sólo está indicada cuando cuatro semanas. Tienen la desventaja de ser más
se presentan complicaciones. caros que los bloqueadores H2.
En la úlcera sin complicaciones el tratamiento El misoprostol está incluido entre los medica-
debe reducir el ácido gástrico y erradicar Heli- mentos protectores de la mucosa; su utilidad se
cobacter pylori.
limita a reparar daños provocados por antiin-
flamatorios no esteroides (A1NE); a dosis altas
Antisecretores produce diarrea.
Los antagonistas de los receptores H2, como
cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina Subcitrato de bismuto
(cuadro 17-2), son los medicamentos más em-
pleados; se los considera bastante seguros y sus En países subdesarrollados se ha utilizado con-
efectos secundarios no son frecuentes. La cime- tra la úlcera péptica y actualmente en el trata-
miento contra Helicobacter pylori. En combina-
ción con otros antimicrobianos sólo rara vez
erradica la bacteria; tiene efectos secundarios
Cuadro 17-2. Medicamentos útiles en el tratamiento
mínimos, oscurece las heces y puede ocasionar
de la úlcera duodenal a largo plazo intoxicación por bismuto.
Cimetidina 300 mg oral o parenteral cada 6 h
Antiácidos
Ranitidina 150 a 300 mg oral cada 12 h
50 mg intravenosa cada 8 a 1 2 h
Los más comunes son el hidróxido de aluminio
Famotidina 40 mg cada 24 h, oral y de magnesio, aunque ahora son obsoletos
Nizatidina 150 mg dos veces al día, oral desde que apareció la cimetidina en la década
Omeprazol 20 mg al día oral de los setenta; sin embargo, aún tienen cierta
40 mg intravenosa, cada 24 h función para aliviar los síntomas. Las dosis ba-
Lanzoprazol jas poseen el mismo efecto que las megadosis,
Pantoprazol 40 mg oral cada 24 h lo cual indica que tienen otras cualidades ade-
Prostaglandinas 200 mg 4 veces al día más de neutralizar el ácido.
(misoprostol)
Bismuto
Sucralfato
Sucralfato
Posee mayor utilidad en la úlcera duodenal
Hidróxido de aguda; genera pocos efectos secundarios; esti-
Al y Mg
mula las prostaglandinas; produce un efecto de
adsorción de la pepsina y restablece el factor
de crecimiento del epitelio en el sitio de la úl-
132 Tubo digestivo medio
existe poca motivación del paciente asintomá- randomized study comparing three surgical tech-
tico. niques for the treatment of gastric outlet obstruc-
La hemorragia requiere hospitalización. tion secondary to duodenal ulcer. Am J Surg 1993;
Tienen mal pronóstico la taquicardia, choque, 166:45-48.
hematemesis, sangre roja brillante en la aspira- Ernas S. A counterpoint to a réquiem for vagotomy. Am
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El tratamiento contra H. pylori causa una recidi- Galimov OV, Prazdnikov EN. Surgical management of
va menor del 10%; la mayoría de las úlceras no gastroduodenal ulcer associated with hiatal hernia.
complicadas cicatriza en cuatro a seis semanas Surg Gyn Obstet 1993; 177:223-226.
y rara vez se requieren más de ocho de terapéu- Hamby LS, Zweng TN, Strodel WE. Perforated gastric
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Evitar los AINE; se recomienda el tratamiento without antiacid treatment: randomized controled
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den dejar estos medicamentos. Kaneko H, Mitsuma T, Ushida Ky col. Inmunoreactive
También debe abandonarse el hábito del somatostatin P and calcitonin gene related peptide
tabaquismo después de terminar un tratamien- concentrations of the human gastric mucosa in
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Estenosis pilórica
Dr. Armando Vargas Domínguez
Antro gástrico
Bulbo
duodenal
Fig. 1 8 - 1 . Ulcera duodenal en serie de cuatro placas. El bulbo está deformado y adopta la forma de un trébol.
Puede obstruirse en el sitio de la úlcera. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Fig. 18-2. Gran úlcera duodenal, con torsión del duodeno, que puede obstruirse a ese nivel.
deshidratación disminuye la filtración glomeru- alimentos ingeridos uno o dos días antes, de mal
lar, que a su vez dificulta la eliminación de ele- olor y sabor. Estos se denominan "vómitos de
mentos nitrogenados y lleva a la hiperazoemia. retención".
La evolución puede durar días o semanas. Además, se experimenta pérdida de peso y
Los primeros síntomas son plenitud epigástrica halitosis en pocas semanas. Conforme empeo-
posprandial, saciedad precoz, anorexia, náusea, ra la obstrucción se agregan síntomas carencia-
regurgitaciones y pirosis. les, como piel seca, queilitis, astenia y anemia.
Después puede presentarse dolor epigástri- El paciente escucha ruidos de líquidos dentro
co, que desaparece con el vómito. Este último del estómago, conocidos como "chapaleo gás-
es abundante y en él se identifican restos de trico".
Fig. 18-3. Cáncer del canal pilórico que produce estenosis al avanzar su crecimiento.
Capítulo 18 • Estenosis pilórica 137
Fig. 18-4. Corte de vesícula biliar con una tumoración que invadió duodeno y ocasionó obstrucción.
Fig. 18-5. Obstrucción pilórica con estómago retencionista de gran tamaño; no se aprecia paso al duodeno.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico, pero antes deben
mejorar las condiciones generales del pacien-
te. La estenosis pilórica no es una urgencia que
se resuelva de inmediato, sino en varios días.
En realidad, la intervención quirúrgica tempra-
na puede agravar el desequilibrio electrolítico;
además, las condiciones locales del estómago
pueden no ser las óptimas para las anastomosis
necesarias.
Se requiere aspiración gástrica continua y
nutrición parenteral total; si esto no es posible
se instilan soluciones intravenosas electrolíticas
y glucosadas, con agregados de complejo B, vi-
tamina C y potasio.
Fig. 18-6. El estómago se aprecia grande e hipotónico; Entonces puede practicarse la interven-
el arco duodenal está muy abierto debido a un tumor de ción quirúrgica; la operación depende del diag-
la cabeza del páncreas; se observa el signo del tres in- nóstico etiológico. En el niño con hipertrofia
vertido. congénita se secciona el plano muscular a ni-
Bulbo
duodenal.
Estómago
Duodeno
dilatado
Asas de
yeyuno
Compresión por la
arteria mesenté-
rica
Fig. 18-7. Síndrome del compás de la arteria mesentérica con duodeno distendido.
Antrectomía
(Resección del 50%
del estómago)
Muñón gástrico
139
140 Tubo digestivo medio
Ramos
hepáticos
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Gastroenteritis
infecciosa
Dr. Armando Vargas Domínguez
las del extremo de las vellosidades, infiltrado septicemia, insuficiencia renal, prolapso rectal,
mononuclear de la lámina propia e hiperplasia oclusión intestinal e hipoproteinemia.
de las criptas. ' En el Oriente Medio representa el 10% de
los ingresos en nosocomios pediátricos; causa
PATOGENIA retardo en el crecimiento de los niños y agrava
la desnutrición. La morbimortalidad es elevada
Uno de los principales mecanismos agresores cuando los microorganismos son resistentes a
de los virus es la destrucción de células de vello- los antibióticos empleados.
sidades, que dificulta la absorción de nutrimen- La salmonelosis tiene un periodo de incu-
tos, en particular de carbohidratos, con incre- bación que va desde 12 horas hasta más de 10
mento de la osmolaridad de la luz intestinal, días; sus signos son las evacuaciones semilíquidas
paso de agua de las paredes a la luz, aumento (tres a cinco en 24 horas), acompañadas de
de líquidos dentro de las asas y diarrea. Las dolor abdominal semejante al cólico, febrícula,
bacterias poseen diversos mecanismos patogé- malestar general, dolores musculares y cefalal-
nicos; entre ellos sobresale la invasión de pare- gia. Tiene la ventaja de que frecuentemente se
des intestinales y la eliminación de toxinas que puede identificar el alimento contaminado.
actúan sobre las células entéricas. El cuadro causado por el estafilococo áureo,
La shigella, Escherichia coli y salmonela inva-también conocido como intoxicación por ali-
den la mucosa y ocasionan inflamación; además, mentos, es explosivo. Tiene un periodo de in-
el intestino libera sustancias que incrementan cubación corto, de tres a seis horas, por lo ge-
la motilidad. Las bacterias que elaboran ente- neral después de ingerir lácteos, quesos o flanes
rotoxinas se multiplican en la luz intestinal sin contaminados. Lo caracterizan vómitos frecuen-
invadir la mucosa, como el vibrión colérico, tes y abundantes, así como numerosas evacua-
algunas cepas de E. coli y Yersinia enterocolitica; ciones líquidas que pueden llevar a niños o
la toxina estimula la adenilciclasa de las célu- ancianos a la deshidratación; el padecimiento
las epiteliales intestinales, inhibe la absorción es autolimitado.
de sodio y cloruros e incrementa la secreción de Se conocen 70 miembros de la especie Vi-
agua hacia la luz intestinal, con diarrea y sin brio cholerae 01; de ellos, los más importantes son
cambios histológicos en la mucosa. el "clásico" y "El Tor", denominadas así por las
manifestaciones clínicas que provocan. Aunque
CUADRO CLÍNICO se presentan casos leves o moderados, el cólera
siempre supone el peligro de ocasionar deshi-
Se observan desde molestias apenas percepti- dratación progresiva grave que lleva al desenla-
bles hasta padecimientos graves e incluso mor- ce fatal en pocas horas.
tales; por lo general se inicia en forma repenti- El padecimiento tiene un periodo de incu-
na con evacuaciones líquidas compuestas por bación de 24 a 48 horas; su inicio es brusco, con
heces de color café claro, a veces con moco y diarrea y evacuaciones acuosas abundantes y
sangre, acompañadas de dolor similar al cólico, frecuentes; éstas están formadas por líquido
vómitos y astenia. El tipo de síntoma predomi- grisáceo o blanco, como "agua de arroz", a
nante, así como la intensidad del cuadro, varía menudo acompañadas de vómito, aunque sin
con el agente etiológico; por ejemplo, el pro- fiebre. Los síntomas clínicos son proporciona-
ducido por E. coli tiene un periodo de incuba- les a la pérdida de líquidos, pero son habituales
ción de uno a tres días y en él predomina la sed intensa, astenia, taquicardia, oliguria, hun-
diarrea, con numerosas evacuaciones acompa- dimiento de los globos oculares, depresión de
ñadas de vómito y deshidratación. fontanelas en niños pequeños, somnolencia y
El periodo de incubación de la shigellosis calambres en extremidades. La exploración fí-
es de 24 a 48 horas; inicia con diarrea acuosa sica identifica piel sin turgencia, seca, arruga-
(10 a 20 veces en 24 horas) y se acompaña de da, hipotensión arterial y pulso débil filifor-
febrícula, que en niños puede ser fiebre alta. me. Si no se trata sobrevienen choque, coma y
En algunos casos las heces tienen moco y san- muerte.
gre y el cuadro es moderado, a veces autolimi-
tado; sin embargo, también puede ser grave y DIAGNOSTICO
entonces se manifiesta en sistema nervioso cen-
tral, con deshidratación, desequilibrio electro- Las gastroenteritis infecciosas se diagnostican
lítico, enteropatía con pérdida de proteínas, esencialmente por la clínica, ya que son dema-
144 Tubo digestivo medio
siados los pacientes de curso benigno y proce- La administración oral posee diversas ventajas:
sos autolimitados; estos casos remiten en pocos es eficaz, fácil de usar, de bajo costo y no tiene
días y son del todo innecesarios los estudios para complicaciones.
identificar el agente etiológico, si bien algunos La hidratación oral parte del principio se-
pacientes requieren coprocultivo, pruebas co- gún el cual la glucosa acelera la absorción de
proparasitoscópicas seriadas o examen copro- agua y electrólitos en virtud de que la glucosa y
lógico. el sodio van unidos en la absorción intestinal.
Un laboratorio apropiado detecta con rela- La hidratación oral es efectiva en más del
tiva facilidad los rotavirus en heces y es posible 90% de los pacientes cuando se emplea en pe-
que identifique también los antígenos por in- riodos de 24 horas. Tiene, sin embargo, dos
munoanálisis, utilizando productos comerciales contraindicaciones principales: el vómito per-
al alcance de clínicas u hospitales. Para detec- sistente que impida la ingestión de líquidos y el
tar el virus Norwalk se dispone del radioinmu- estado de choque. Los vómitos inconstantes no
noanálisis y de la prueba de inmunoabsorción la contraindican debido a que desaparecen por
por enzimas (ELISA). lo general al suministrar los líquidos orales apro-
Las bacterias como shigellas, salmonelas y piados.
vibrión colérico pueden cultivarse. La fórmula recomendada por la Organiza-
ción Mundial de la Salud (OMS) para 100 ml es
la siguiente:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Glucosa 2g
Es necesario diferenciar las gastroenteritis in-
Cloruro de sodio 0.350 g
fecciosas de las diarreas por tóxicos, que son
Citrato de sodio 0.290 g
bastante raras; en tales casos es fácil establecer
Cloruro de potasio 0.150 g
el antecedente de contacto con el producto
Agua 100 ml
lesivo.
No son infrecuentes las personas que acos-
Está disponible en frascos de 300, 500 o
tumbran tomar laxantes para disminuir de peso
1 000 ml o en sobres para diluir en agua hervi-
o por problemas psiquiátricos; estos pacientes
da. Cuando no se consiga el producto comer-
suelen no revelar esa información ni a sus fami-
cial (o los sobres que regala la Secretaría de
liares ni al médico.
Salud, en el caso de México) se recomienda
El hipertiroidismo es otro padecimiento preparar la fórmula de modo casero: en un li-
capaz de ocasionar cuadros diarreicos, aunque tro de agua hervida se agregan cuatro cuchara-
este mal es de evolución más larga. Se acompa- das soperas rasas de azúcar, media cucharadita
ña de pérdida de peso, temblor fino de manos rasa de sal y media cucharadita rasa de bicarbo-
e insomnio; la palpación de la glándula tiroides nato de sodio.
y la determinación de T3 y T4 son decisivas.
En niños se administra durante las prime-
En el SIDA la diarrea casi siempre es cróni-
ras cuatro horas a dosis de 50 a 100 ml por kilo-
ca o con duración de varias semanas.
gramo de peso corporal, por vía oral a peque-
La deficiencia de disacaridasas produce
ños sorbos repetidos; en las siguientes dos ho-
diarrea y distensión por gases al contacto con
ras se proporcionan 25 a 50 ml por kilogramo
los lácteos, pero la cronicidad del trastorno es
de peso. Durante todo el proceso, pero en es-
evidente.
pecial al término de las primeras seis horas, se
revalora la cantidad ingerida, el estado de hi-
dratación, la desaparición de la diarrea y del
TRATAMIENTO
vómito. En caso de empeorar, por insuficiente
Los casos leves requieren terapéutica sinto- ingestión o por vómito incoercible, se aplica la
mática: dieta normal, hidratación oral, anti- hidratación intravenosa; en cambio, si se obser-
espasmódicos ocasionales o caolín y pectina; va mejoría se continúa por vía oral, a libre de-
empero, está proscrita la loperamida o el dife- manda, 1 L en 24 horas en niños menores de 1
noxilato por sus efectos nocivos y posible toxi- año y 2 L en los mayores. Pasadas las primeras
cidad. 24 horas se agrega la alimentación materna o la
En pacientes con síntomas más acentuados fórmula de leche habitual. En adultos la hidra-
el primer paso es prevenir o tratar la deshidra- tación oral se establece a libre demanda, en
tación mediante suministro oral o intravenoso. pequeñas porciones repetidas.
Capítulo 19 • Gastroenteritis infecciosa 145
Islam MM, Azad AK, Bardhan PK y col. Pathology of Selimoglu M, Akdag R, Kirpinar I. A case of childhood
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Diarrea crónica
Dr. Daniel Murguía Domínguez
Cuadro 20-1. Clasificación de Powell de la diarrea crónica cación: el autor es estadounidense y en su país,
a diferencia de México, tanto en el medio urba-
Malabsorción
no como en el rural, la amibiasis no ocupa un
Mala digestión intraluminal
Cirrosis y obstrucción biliar lugar muy importante dentro de las causas de
Sobrecrecimiento bacteriano la diarrea.
Insuficiencia pancreática exocrina (insuficiencia No obstante, la reducción de la mortalidad
pancreática crónica, fibrosis quística, somatostati-
por enfermedades infecciosas intestinales (in-
noma)
Malabsorción mucosa cluyendo a la amibiasis como cansa) se redujo
Fármacos (colchicina, colesteramina, neomicina, considerablemente en México entre 1980 y
AINE, otros) 1993. Si en 1980 la diarrea crónica representa-
Enfermedades infecciosas (giardia, cstrongiloides, otros) ba el 22.8% de la mortalidad infantil y el 26.6%
Enfermedades del sistema ¡nmunológico (mastocitosis)
Espruc tropical de la preescolar, en 1993 estos porcentajes se
Esprue celiaco redujeron a 9.5 y 17.5%, respectivamente. Por
Dermatitis herpetiforme su parte, la menor incidencia de la amibiasis se
Enfermedad de Whipple explica no sólo por el fortalecimiento de los
Abetalipoproteinemia
Obstrucción linfática
programas de saneamiento, sino también por
Linfangiectasia intestinal el uso indiscriminado del metronidazol.
Causas mixtas de esteatorrea
Síndrome de intestino corto
Enfermedades metabólicas (tirotoxicosis, insuficiencia
ANATOMÍA PATOLÓGICA
suprarrenal)
Las enfermedades causantes de diarrea crónica
Diarreas que reaccionan rápidamente
Ingestión de sustancias no absorbibles
pueden ser muy distintas; es posible que en cier-
Magnesio tos casos el intestino parezca completamente
Sodio normal, pero en otros puede evidenciar una
Malabsorción de carbohidratos gran variedad de lesiones; todo depende de la
Sorbitol y fructosa enfermedad subyacente. Para ejemplificar lo
Tránsito intestinal acelerado
anterior se describen algunos estados patológi-
Glucosa, galactosa y deficiencia de disacaridasas
Diarrea por ácidos biliares cos habituales.
Resección de íleon, cortocircuito intestinal, malabsor- En la enfermedad celiaca las lesiones afec-
ción congénita de ácidos biliares poscolecistec- tan casi exclusivamente la mucosa del intestino
tomía
Diarrea posvagotomía con cualquier tipo de drenaje
delgado, sin dañar las otras capas de la pared.
Las alteraciones se localizan por lo regular en
Diarrea que puede o no reaccionar rápidamente
Síndrome de intestino irritable
duodeno y yeyuno proximal y son menos inten-
Alergia a alimentos sas cuanto más alejadas estén; el íleon puede
Colitis microscópica incluso aparecer indemne. A nivel histológico
Colitis colagenosa las lesiones son atrofia de las vellosidades, hi-
Enterocolitis eosinofílica pertrofia de criptas, alteraciones del epitelio de
Diarreas que no reaccionan rápidamente revestimiento, que de cilindrico se convierte en
Síndrome carcinoide cúbico, infiltración de linfocitos y plasmocitos
Gastrinoma
Vipoma
IgA del corion y disminución de las vellosida-
Carcinoma medular de tiroides des en el borde en cepillo.
Glucagonoma En el caso de la diarrea por deficiencia de
Adenoma velloso
disacaridasas, todas las capas del intestino se
Mastocitosis sistémica
Diarrea ficticia aprecian normales, de forma que la biopsia in-
Diarrea crónica idiopática y seudocólera pancreático testinal no revela ninguna anormalidad.
Diarrea del diabético En la enfermedad de Crohn la pared del
Diarrea del alcohólico intestino se encuentra macroscópicamente rí-
Diarreas congénitas secretoras
gida y engrosada; es común encontrar esteno-
Diarreas inflamatorias sis, la serosa puede presentar granulomas, el
Enfermedad inflamatoria intestinal
mesenterio adyacente está edematoso y muchas
Gastroenteritis eosinofílica
Alergia a proteínas de la soya y leche veces acortado, la grasa mesentérica puede ro-
Enteropatías perdedoras de proteínas dear todo el intestino y pueden desarrollarse
Enterocolitis crónica por radiación fístulas.
Diversas (tuberculosis, síndrome de Behcet, Clostridium
difficile, síndrome de Cronkhiite-Canadá, y otros)
La mucosa puede mostrarse edematosa e
hiperémica, muchas veces con ulceraciones. A
Capítulo 20 ' Diarrea crónica 149
suero:
Albúmina 4.0 a 5.0 g/dl Disminuida
Caroteno 0.06 a 0.4 mg/dl Disminuido. Más en enfermedades dei intestino
delgado
Calcio 9 a 10.5 mg/dl Disminuido
Colesterol 150 a 250 mg/dl Disminuido
Potasio 3.5 a 5.0 meq/L Disminuido
Magnesio 1.7 a 2.0 meq/L Disminuido
Vitamina Bi2 100 a 700 mg/ml Disminuido. Más en esprue tropical y crecimiento
bacteriano excesivo
Acido fólico 5 a 21 ng/ml Disminuido. Más en enfermedades del intestino
delgado
Plasma:
Tiempo de protrombina Valor control Aumentado
Pruebas de tolerancia:
Eliminación urinaria de 4.5 g Disminuida en enfermedaddes de la mucosa. Más
o más a las cinco horas en la enfermedad celiaca y en estasis intestinal
d-Xilosa (25 g por vía oral)
(normal en insuficiencia pancreática)
35 mg arriba del valor "Curva plana" en enfermedad celiaca y en
plasmático en ayuno enfermedades de pared intestinal y por
Glucosa (100 g por vía oral)
malabsorción con monosacáridos
Aumento de la glucemia de "Curva plana" en deficiencia primaria de lactosa,
20 mg/dl enfermedad celiaca y enfermedades de pared
Lactosa (50 a 100 g vía oral)
intestinal
Aumento de la glucemia 20 "Curva plana" en enfermedad celiaca o enferme-
mg/dl dades de pared intestinal
Sacarosa (100 g por vía oral)
Más de 7% de eliminación Disminuida en estasis intestinal, disfunción ¡leal o
Absorción de vitamina B 12 en orina/24 horas resección
marcada
Grasa en heces:
Menos de 6 g/24 horas Aumentada
Determinación química (80 a
100 g de grasa al día)
plean razonablemente los antibióticos. Esto es cardiaca crónica, insuficiencia arterial mesen-
aceptable cuando la cuenta de colonias es ma- térica superior y pericarditis constrictiva. En
yor de 107 x mi de líquido yeyunal. En la mo- estos casos existe dilatación del linfático de la
dalidad Billroth II puede existir deficiencia de mucosa con excesiva pérdida de proteínas ha-
hierro y calcio debido a que éstos se absorben cia la luz intestinal. La esteatorrea podría atri-
principalmente en el duodeno. buirse a congestión, edema e hipoxia de la
El síndrome de intestino corto (SIC) tiene mucosa y a la función anormal del páncreas
como causa más importante la resección masi- exocrino.
va de intestino a consecuencia de infarto me- La deficiencia de disacaridasas, especial-
sentérico y, en menor grado, las resecciones mente de lactasa, pese a ser un padecimiento
múltiples por enteritis regional o la anastomo- genéticamente determinado, se manifiesta has-
sis yeyunoileal por obesidad mórbida. El tipo ta la adolescencia o en la edad adulta. El diag-
de bloqueo en la absorción de nutrimentos nóstico debe sospecharse cuando pequeñas
depende de la extensión y altura del intestino cantidades de leche desencadenan un síndro-
resecado, de la presencia de válvula ileocecal y me diarreico con flatulcncia y cólicos abdomi-
de los mecanismos de adaptación del intestino nales. Debe diferenciarse de la alergia o de la
remanente. Cuando existe válvula ileocecal se hipersensibilidad a la leche con una prueba de
pueden tolerar resecciones hasta de 50% del tolerancia a la lactosa. La intolerancia adquiri-
intestino. Por el contrario, las resecciones me- da a la lactosa se puede observar en la enteritis
nores de 30% se vinculan con diarrea grave y regional, infecciones intestinales por virus, bac-
malabsorción si se practicó resección de íleon terias, giardia, esprue tropical y no tropical y
que incluyó válvula ileocecal. colitis ulcerativa.
La diarrea con esteatorrea tiene una alta En la diabetes mellitus puede advertirse
frecuencia en el SIDA y es secundaria a infec- insuficiencia pancreática exocrina, prolifera-
ciones virales o parasitarias o al sarcoma de ción de bacterias en el intestino proximal o des-
Kaposi. En estos pacientes la absorción de d- encadenarse por descontrol grave de la dia-
xilosa es anormal y los niveles de zinc sérico a betes.
menudo están bajos. Los coprocultivos pueden En la enteropatía perdedora de proteína se
establecer el diagnóstico etiológico. excreta 10 a 20% de la albúmina intercambia-
La seudoobstrucción intestinal crónica es ble, aunque ésta puede incrementarse en for-
un síndrome heterogéneo que puede incluir ma alarmante. En este síndrome se incluyen el
enfermedades de la colágena como la esclero- carcinoma gástrico, la gastritis hipertrófica o
dermia, la dermatomiositis y el lupus eritema- atronca, el síndrome posgastrectomía, varios
toso sistémico, enfermedades endocrinológicas padecimientos del intestino (incluso la tuber-
como el mixedema o la diabetes mellitus, pade- culosis intestinal), o linfoma, afecciones de
cimientos neurológicos como la enfermedad de colon (neoplasias), colitis ulcerativa o granulo-
Chagas y la amiloidosis, condiciones quirúrgi- matosa y megacolon, así como varios padeci-
cas como la anastomosis yeyunoileal y la diver- mientos cardiovasculares. La biopsia de muco-
ticulosis del yeyuno, o fármacos como los anti- sa muestra vasos linfáticos telangiectásicos en
depresivos tricíclicos. la lámina propia y la submucosa. Las linfangio-
Los pacientes muestran tránsito intestinal grafías muestran linfáticos viscerales hipoplási-
prolongado, sobre todo en el intestino delga- cos con ausencia de ganglios linfáticos retrope-
do. La cisaprida mejora el vaciamiento gástrico ritoneales.
y el tránsito intestinal. La malabsorción en este
síndrome depende de la estasis intestinal, que TRATAMIENTO
ocasiona proliferación bacteriana en el intesti-
no delgado. A continuación se proporcionan algunos li-
En el esprue tropical se observa anemia ncamientos generales para el tratamiento de
megaloblástica en 60% de los casos, bloqueo de las principales enfermedades del síndrome
absorción de grasa, xilosa y vitamina B12 y ma- de malabsorción intestinal.
labsorción de al menos dos nutrimentos impor- En los padecimientos del grupo I (hidróli-
tantes. La biopsia es útil pero no patognomóni- sis defectuosa), específicamente en la insuficien-
ca; se aprecian lesiones de yeyunitis tropical. cia pancreática primaria, secundaria o relativa,
Otros padecimientos particulares pueden es útil la terapéutica sustitutiva de las enzimas
también cursar con esteatorrea: insuficiencia pancreáticas a dosis de 6 g al día (Viokase).
Capítulo 21 • Síndrome de malabsorción intestinal 157
Además puede agregarse insulina y vitamina B12 Los padecimientos del grupo III se deben a
inyectable por periodos de una semana cada obstrucción linfática. En el linfoma se requiere
mes. resección quirúrgica y radioterapia, aunque la
En el síndrome de Zollinger-Ellison se ini- supervivencia promedio apenas sobrepasa el
cia el tratamiento con bloqueadores H<¿ de la año. En la tuberculosis intestinal se administran
histamina; después se indica gastrectomía total antifímicos similares a los empleados en la pul-
o resección del adenoma pancreático produc- monar; los casos de obstrucción intestinal o fís-
tor de gastrina. tulas exigen procedimientos quirúrgicos. Es útil
Cuando exista crecimiento bacteriano ex- además la dieta hipercalórica e hiperproteíni-
cesivo son indispensables los antibióticos. La ca, en especial si se añaden calcio y vitaminas
deficiencia de ácidos biliares conjugados, por por vías oral y parenteral.
ejemplo en la fístula vesícula-colon (colecisto- Los trastornos del grupo IV corresponden
cólica) , debe corregirse quirúrgicamente. En la a infección o parasitosis. En los procesos infec-
obstrucción crónica del árbol biliar es esencial ciosos deben realizarse coprocultivos y adminis-
la corrección operatoria para hacer fluir la bilis trar antibióticos. En la parasitosis por Giardia
hacia el intestino. En la insuficiencia hepática lamblia se utiliza metronidazol a dosis de 20 a
colestásica crónica es de utilidad la administra- 40 mg por kilogramo de peso por día durante
ción de calcio por vía oral o, si se requiere, in- 10 días y el tratamiento se repite al menos tres
travenosa; además se añaden vitaminas liposo- veces.
lubles (A, D y K) y el ejercicio físico se indica Las anormalidades del grupo V son defec-
para evitar la osteomalacia. tos múltiples. Para la gastrectomía subtotal se
En las enfermedades del grupo II se pre- recomienda consultar el capítulo correspon-
sentan anomalías de las células de la mucosa diente. En la resección del íleon se suministra
intestinal y una superficie de absorción inade- nutrición parenteral total, si la resección fuera
cuada. En la insuficiencia de disacaridasa se amplia, y se complementa con vitaminoterapia
suprime la leche y sus derivados. En la enfer- parenteral.
medad celiaca, llamada también enteropatía por Las afecciones del grupo VI tienen una
gluten (proteína presente en algunos cereales) causa inexplicada. El tratamiento es difícil; por
se indica la dieta sin gluten, es decir, sin trigo, ejemplo, en el hipotiroidismo es necesario el
centeno, avena y cebada, y sin los alimentos que tratamiento resütutivo de tiroides. En la diabe-
lo contengan, como cerveza, helados, aderezo tes mellitus, si es posible, es indispensable el
para ensaladas y otros; también es conveniente control con hipoglucemiantes orales; si no, se
retirar la leche y sus derivados. prescribe insulina y después se controla con
En la enfermedad de Whipple, denomina- dieta, calculando la cantidad exacta de calorías
da también granulomatosis intestinal o lipodis- que necesita el paciente según su peso.
trofia intestinal, el tratamiento consiste en an- Los padecimientos del grupo VII implican
tibióticos, como ampicilina, 1 g por día, o peni- malabsorción por fármacos. Primero debe su-
cilina oral, 250 mg cuatro veces al día, durante primirse el medicamento o cambiarlo por otro
semanas o meses, para luego continuar con tra- con efecto similar. Se agrega vitaminoterapia
tamiento intermitente, tres veces por semana. oral o parenteral.
También los corticoides son útiles. Un factor que transformó radicalmente el
El 60% de los casos requiere tratamiento tratamiento y la evolución de este síndrome fue
continuo y el 40% durante dos a seis meses. la aplicación de métodos de apoyo metabólico
Ante superficie insuficiente, por resección nutricio. La nutrición parenteral total mantie-
masiva de intestino o en resecciones o deriva- ne en ayuno oral al paciente sin riesgo de
ciones utilizados para tratar la obesidad, el tra- privarlo de todos los nutrimentos necesarios
tamiento debe reparar, si es posible, el defecto para asegurar el anabolismo proteico visceral y
fistuloso dejado en los obesos; en caso contra- tiene la ventaja adicional de conservar en repo-
rio se mantiene en ayuno al enfermo y se pres- so al intestino durante la fase en la que se rea-
cribe alimentación parenteral total prolongada, lizan los procedimientos diagnósticos y se pres-
que puede instituirse con esquema ambulato- cribe el tratamiento específico para cada enti-
rio en casa, con lo cual se hipertrofian las mi- dad.
crovellosidades. Después se continúa con nutri- La alimentación enteral ha permitido en la
ción enteral total y dieta elemental que supri- última década alimentar a enfermos con pro-
men la necesidad de digestión. blemas tan críticos como el síndrome de intes-
158 Tubo digestivo medio
tino corto y se ha logrado, con nutrimentos Carmel R. In vitro studies of gastricjuice in patient with
específicos, inducir acción trófica sobre las mi- food-cobalamin malabsorption. Dig Dis Sci 1994;
crovellosidades. En este sentido es importante 39(12):2516-2522.
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Cada uno de los trastornos tiene un pronóstico
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giardias o para la deficiencia de disacaridasas,
ter Enteral Nutr 1993; 17(2):180-186.
pero casi todas estas enfermedades ameritan
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Enteritis regional
Dr.Juan Mier y Díaz
CUADRO CLÍNICO
Fiebre
Puede ser el reflejo de la formación de absce
Dolor abdominal sos intramurales o intraabdominales o de toxe-
mia pasajera.
Es el síntoma inicial y más frecuente. Por lo
regular es intermitente y lo ocasiona el segmen
to proximal distendido que, como reacción Alteraciones nutricionales
compensatoria a la obstrucción, aumenta con
siderablemente la motilidad para poder despla Las alteraciones del estado nutricional se de
zar el contenido intraluminal. Se localiza en el ben a la escasa ingestión de alimentos, ya que
cuadrante inferior derecho y es indistinguible el paciente evita desencadenar los síntomas
del producido por la apendicitis aguda. intestinales. En consecuencia, se presentan
pérdida de peso, anemia macrocítica, hipoal-
buminemia y deficiencia de todas las vitaminas
Diarrea acuosa
liposolubles (A, E, D, K). Ocurren alteraciones
La mayoría de los pacientes con enfermedad de menor grado en los minerales, especialmen
de Crohn acusa aumento de la frecuencia y del te en el potasio (cuadro 22-2).
162 Tubo digestivo medio
Fig. 22-2. Enfermedad de Crohn en íleon terminal, con engrasamiento irregular de la pared que abarca mucosa y
serosa. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
164 Tubo disestivo medio
Cabe citar las complicaciones extraabdomi- Fazio WV. Gastroeuterología: clínica, radiológica y
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PRONOSTICO ease? Gut 1983; 24:687.
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ción la enfermedad reincide. Las complicacio- primal y and recunent C John's disease of'tlie large
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Narro RJ, Yáñez VL. Servicios y programas para el con-
Fiebre tifoidea
Dr. Armando Vargas Domínguez
trica ya que destruye la bacteria, pero esta ac- historia antigua de infección y no todos los
ción bactericida se anula con la neutralización enfermos desarrollan anticuerpos aglutinantes
del ácido por los alimentos o alcalinos. contra antígenos O, H y Vi, qtie son la base de
La salmonela se reproduce en el intestino, la prueba de Widal. No obstante, en virtud de
penetra las paredes, pasa a los ganglios mesen- que es barato, aún se emplea en países subde-
téricos, llega por vía del conducto torácico al sarrollados.
torrente sanguíneo y a través de él se disemina. En 25% de los pacientes existe leucopenia
Entonces la bacteria se sitúa en las placas de (3 000 a 4 000 leucocitos) y neutropenia; en el
Peyer, hígado, bazo, pulmón y ganglios linfáti- resto de los pacientes los glóbulos blancos son
cos. normales. Otros estudios diagnósticos se utili-
La salmonella posee un antígeno somático zan poco debido a su elevado costo y escasa
con capacidad de producir leucopenia, necro- difusión; es el caso de la medición de anticuer-
sis tisular v fiebre. pos IgG e IgM contra Salmonella typhi, los anti-
cuerpos monoclonales contra S. typhiy el análi-
sis de DNA.
CUADRO CLÍNICO
El periodo de incubación se relaciona con el DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
tamaño del inoculo y las defensas del huésped;
por lo regular dura entre siete y 14 días, pero Debe distinguirse la tifoidea de otros padeci-
puede fluctuar entre cinco y 60 días. mientos febriles, como brucelosis, mononu-
Los síntomas inician en forma insidiosa con cleosis infecciosa, hepatitis o tuberculosis, así
fiebre vespertina gradual, hasta alcanzar 39 a como de trastornos no infecciosos como el lin-
40°C, y se acompaña de bradicardia relativa, foma. El mejor método para diferenciar estas
cefalalgia, astenia y anorexia; otras manifesta- enfermedades consiste en demostrar el micro-
ciones comunes son diarrea, náusea, vómito, organismo en sangre, heces, médula ósea u
dolor abdominal, mialgias, artralgias, escalofrío, orina.
diaforesis y tos. En el 10% se aprecian lesiones
dérmicas de color rosado pálido, ubicadas en el
abdomen, conocidas como roseóla. En los ca- TRATAMIENTO
sos no tratados la fiebre permanece 10 a 14 días,
decrece en la tercera semana y desaparece en Desde su introducción, en 1948, el cloranfeni-
la cuarta; en casos graves se presentan síntomas col ha sido el fármaco de elección a dosis de 50
del sistema nervioso central con estupor y coma. a 75 mg/kg, o 3 a 4 g al día en adultos por pe-
Las complicaciones son frecuentes y variadas riodos de 14 días. La dosis puede reducirse al
(fig. 24-2, color). desaparecer la fiebre, pero no es infrecuente la
resistencia al antibiótico; además, es posible la
Del 3 a 5% de los enfermos se convierten anemia aplásica y por ello el cloranfenicol se
en portadores asintomáticos durante varios utiliza poco en países desarrollados.
meses, en ocasiones por toda la vida, incluso
Otros medicamentos empleados son la
después de infecciones leves.
amoxicilina, 100 mg diarios por kilogramo de
peso o 4 a 6 g al día, oral, por 10 días; en adul-
DIAGNOSTICO tos puede combinarse con trimetoprim más sul-
fametoxazol (640 mg y 3 200 mg, respectivamen-
El diagnóstico definitivo se logra al aislar la te) divididos en dos dosis.
bacteria; el hemocultivo es positivo en 90% En la última década se han administrado
durante la primera semana y desciende hasta con éxito las quinolonas (ciprofloxacina u
50% en la tercera. El coprocultivo es negativo ofloxacina, oral, a dosis habituales); en los años
en la primera semana y sólo es positivo desde la 90 tomó mucho impulso la ceítriaxona de apli-
tercera semana en 75% de los casos. El mielo- cación intravenosa, 50 mg/kg en una dosis al
cultivo (obtenido por punción esternal para día o 2 g en adultos por tres días, con igual o
recolectar médula ósea) es positivo mayor nú- mejor resultado que el cloranfenicol, que re-
mero de veces que el hemocultivo. quiere dos semanas de administración. Algunos
El diagnóstico serológico ha caído en desu- pacientes sufren recaídas (5 a 10%), por lo
so en países desarrollados debido a sus fallas; es general más leves que el primer cuadro y ceden
inespecífico si resulta positivo en personas con con el mismo fármaco.
Capítulo 24 • Fiebre tifoidea 171
Fig. 24-3. Perforación del íleon por salmonelas manifestada por aire libre debajo de los hemidiafragmas.
172 Tubo digestivo medio
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Intoxicación
por alimentos
Dra. María de los Angeles Fuentes del Toro
1992 Intoxicación alimentaria bacteriana 49 598 57.16 8 339 34 251 4 502 2 506
Intoxicación alimentaria no bacteriana 19 261 22.20 15 310 1 310 580 2 055
1994 Intoxicación alimentaria bacteriana 22 067
1995 Intoxicación alimentaria bacteriana 8 3 75
Clostridium perfringens
CAUSAS
Es u n a bacteria que forma esporas y prolifera
Las causas de la e n f e r m e d a d se dividen en c u a n d o falta oxígeno. Los tipos A, C y D liberan
biológicas y químicas. En cuanto a las primeras, e n t e r o t o x i n a lábil al calor y sensible al pH y
Número de brotes 41 35 44 52
Detección en laboratorio 13 12 20 32
Número total de enfermos 1 459 1 690 4 986 2 668
X 36 48 113 51.30
Defunciones 11 15 17 44
Capítulo 25 • Intoxicación por alimentos 175
químicos. Se adquiere por ingestión de carne, mentos húmedos poco ácidos. El agua de es-
aves o legumbres contaminadas; las esporas son tanques o pozos transmite el bacilo al hombre,
termorresistentes, invulnerables a la cocción, así como los animales o productos animales,
desecación y congelación ordinarias o radiación. como la carne de pavo congelada, huevos, pes-
cado ahumado, carne fresca de pollo, carne
Clostridium botulinum molida de res, leche en polvo, mariscos conta-
minados. Los medios corrientes de cocción la
Es un grupo heterogéneo de microorganismos destruyen, no así la congelación.
grampositivos que forman esporas y que elabo-
ran las toxinas más potentes que se conocen (se Shigella
han descrito siete diferentes neurotoxinas). La
intoxicación es consecuencia de la ingestión de Se conocen cuatro especies de estos bacilos
toxina preformada en los alimentos contamina- gramnegativos: S. dysenteriae, S.jlexneri., S. boydii
dos, sobre todo los enlatados o empacados al y S. sonnei. El género se caracteriza por el poder
vacío. de invasión de las células epiteliales intestina-
les y por su capacidad de producir toxinas pro-
Escherichia coli teínicas muy potentes. La transmisión es fecal-
bucal, de persona a persona o a través de vecto-
Es un microorganismo patógeno intestinal que res como agua, alimentos y fomites; la enferme-
produce enterotoxinas invasivas; la cepa entero- dad ocasionada es la llamada disentería bacilar.
hemor es causante de la colitis hemorrágica es-
porádica, que se transmite por carne mal coci- Bacillus cereus
da (en hamburguesas, p. ej.); esto demuestra
que puede sobrevivir a un pH ácido a 37°C. Este bacilo grampositivo libera dos enterotoxi-
Existe también la forma más leve que penetra nas distintas; suele encontrarse en las plantas y
al epitelio intestinal de modo semejante a la alimentos como el arroz y otros cereales que
shigella. contengan almidón contaminado por esporas,
ya que no se destruye por ebullición.
Vibrio parahaemolyticus
Entamoeba histolytica
Es un bacilo aerobio gramnegativo que se en-
cuentra en el ambiente marino y que se adquie- La disentería amibiana se transmite por alimen-
re habitualmente por la ingestión de pescado tos previamente contaminados con quistes o por
crudo y mariscos; produce una toxina que inva- manipuladores de productos comestibles. La
de el epitelio. La cocción lo destruye. ameba se introduce en los tejidos de la mucosa
intestinal y, en ocasiones, en sitios extraintesti-
Vibrio cholerae nales.
y alimentos; frecuentemente afecta a los turis- y se observa hipersecreción intestinal. Las espe-
tas en forma tardía. cies de shigella invaden las células epiteliales
que se desprenden y ocasionan hemorragia,
Rotavirus moco y polimorfonucleares en heces.
Dolor Otros
Germen Fiebre Diarrea abdominal Vómito Cefalea signos
Escombrotoxina choque
Bochorno, palpitaciones,
diaforesis
3. Suprimir los antibióticos si los síntomas son 1. No suspender nunca el suministro de leche
sólo gastrointestinales en niños amamantados
4. Evitar alimentos manipulados si la diarrea 2. Proporcionar suero oral casero a libre de
es aguda manda mientras el niño tenga diarrea: 1
5. Mantener el estado nutricional, sobre todo litro de agua o té más 40 g de azúcar y 5 g
en niños y ancianos de sal, o bien solución electrolítica de la
6. Establecer un diagnóstico preciso para pres OMS
cribir el tratamiento adecuado 3. Si la deshidratación es leve se suministran
50 ml/kg de esta solución en menos de 4
Uno de los objetivos del tratamiento es horas
prevenir o corregir la deshidratación. Por esta 4. Si la deshidratación es moderada a grave
razón también están indicadas las disposiciones se administran 100 ml/kg por vía oral en
siguientes: menos de 4 horas
Producto Patógenos
Cuadro 25-5. Cultivo para identificar organismos p o r vía oral (10 a 15 m g / k g ) hasta cada seis
patógenos horas.
Muestra Agente
Los antidiarreicos, opiáceos y anticolinér-
gicos (difenoxilato con atropina, loperamida,
Vómito Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, etc.) no tienen indicación alguna y, en cambio,
metales pesados son causa frecuente de intoxicaciones graves.
Heces Alimento contaminado por bacterias Los absorbentes c o m o caolín y pectina no h a n
Virus (sólo con microscopio electrónico) d e m o s t r a d o t e n e r utilidad, a u n q u e p u e d e n
Toxinas (Clostridium perfringens) emplearse c o m o placebo en casos especiales.
Giardia, ameba (microscopio de luz) Los antibióticos tienen indicaciones preci
Alimentos Alimento contaminado por bacterias
sas; no son útiles en la mayoría de los casos y
sólo han mostrado eficiencia en la shigellosis
Toxinas (S. aureus, B. cereus)
grave; en otro tipo de microorganismos se au-
Suero Toxina {Clostridium botulinum)
tolimitan en pocos días. Debe esperarse hasta
tres días antes de decidir el tratamiento.
Los antimicrobianos no absorbibles o de
acción local, c o m o la colimicina o la furazolido-
5. La deshidratación grave requiere solución na, no tienen alguna indicación, con excepción
salina o H a r t m a n IV, 70 m l / k g administra de esta última en caso de giardiasis.
da en 2 a 3 h. U n a vez s u p e r a d o el estado El tratamiento específico de la shigella es
de c h o q u e se inicia la vía oral la ampicilina, 100 m g / k g cuatro veces al día
d u r a n t e 5 a 10 días o trimetoprim con sulfame-
En caso de vómito, los antieméticos no son toxazol, 50 m g / k g dos veces al día p o r el mis
útiles y p u e d e n ser riesgosos; los vómitos ceden mo tiempo. Actualmente se dispone de diver
si se s u s p e n d e n los alimentos p o r un periodo sos medicamentos para tratar los casos graves,
de cuatro a seis horas (sólo se administran lí c o m o ciprofloxacina a dosis de 250 a 750 mg
quidos orales en p e q u e ñ a s cantidades). cada 12 h; ofloxacina, 200 a 400 mg cada 12 h;
Por lo regular la fiebre no es elevada y cesa norfloxacina, 400 m g c a d a 12 h; enoxacina, 400
con la rehidratación. Si persiste es conveniente mg cada 12 h. Este tipo de q u i n o l o n a s d e b e
controlarla p o r medios físicos, p e r o si éstos tam usarse en casos específicos, de a c u e r d o con las
poco sirven p u e d e administrarse acetaminofeno bases del tratamiento.
(en n i ñ o s ) , 2 a 3 gotas p o r kilogramo de peso El metronidazol es el indicado para comba
tir Entamoeba histolytica, 30 m g / k g tres veces al
día p o r 7 a 10 días. En Giardia lamblia también
se prescribe metronidazol p e r o a razón de 20
Cuadro 25-6. Prueba bacteriana sobre heces
y alimentos
m g / k g tres dosis al día d u r a n t e 7 días.
En caso de e n v e n e n a m i e n t o p o r h o n g o s
Detección de toxina tipo Amanita muscaria d e b e eliminarse el conte
5. aureus Sólo alimentos nido gastrointestinal, lavar el estómago y apli
B. cereus Enterotoxina diarreica, sólo
alimentos
car enemas y laxantes. Como antídoto se sumi
C. perfringens Sólo heces nistra sulfato de atropina p o r vía subcutánea y
C. botulinum Alimentos, heces, suero se repite en caso necesario cada 30 minutos. Se
Cuantificación a d m i n i s t r a n asimismo s e d a n t e s b a r b i t ú r i c o s
B. cereus Microorganismos en número para calmar la excitación y líquidos p o r vía oral
mayor de 10 y parenteral. Se atiende en forma a d e c u a d a el
B. subtilis 0 a 10 por gramo de alimento
estado de c h o q u e .
Cultivo
En el tratamiento de la intoxicación p o r
Salmonelas y otras Alimento o heces
bacterias Amanita phalloides, brunnescens o venia se pres
Tipificación
cribe ácido tióctico (500 mg IV por día) y peni
Salmonela Serotipo: sólo 5. typhimurium cilina (250 m g / k g / d í a vía IV lento); d e b e man
C perfringens Serotipo tenerse el aporte calórico e hídrico y se admi
B. cereus Serotipo nistran vitamina K p a r a la hemorragia, así c o m o
Campylobacter Serotipo
Staphylococcus
dexametasona (20 a 40 m g / d í a IV).
Prueba de enterotoxina
tipo A-E La intoxicación por Clostridium botulinum
exige eliminar la toxina, ya sea p r o v o c a n d o el
Capítulo 25 • Intoxicación por alimentos 179
vómito, usando bicarbonato de sodio o carbón Deben observarse también las "reglas de
activado o mediante lavado gástrico. Debe apli- oro" de la OMS para la preparación higiénica
carse antitoxina botulínica tipo ABE a dosis de de los alimentos:
nn frasco intravenoso cada 4 h hasta que los
síntomas ya no progresen o hasta que la toxi- 1. Elegir alimentos tratados higiénicamente
na no aparez.ca en el suero del paciente. Debe 2. Cocer bien los alimentos
probarse la sensibilidad al suero mediante in- 3. Consumir inmediatamente los alimentos
yección de 0.1 mi de una dilución de antitoxi- cocinados
na al 1:10 en solución salina por vía intradér- 4. Guardarlos cuidadosamente
mica y se espera 15 minutos antes de adminis- 5. Recalentarlos adecuadamente
trar la dosis. La depresión respiratoria se tra- 6. Evitar el contacto entre los alimentos cru-
ta mediante respiración artificial; en caso de dos y los cocinados
parálisis se utiliza el respirador automático. 7. Lavarse las manos a menudo
Para evitar el bloqueo neuromuscular se admi- 8. Mantener escrupulosamente limpias todas
nistra clorhidrato de guanidina, 15 a 40 mg/ las superficies de la cocina
kg por vía oral diariamente. El 50% de los pa- 9. Mantener los alimentos fuera del alcance
cientes envenenados fallece a pesar de estas de insectos, roedores y otros animales
medidas. 10. Utilizar agua pura
En caso de intoxicación química, y debido
De igual forma deben evitarse los errores
a la irritación gástrica, se deben administrar 0.5
más comunes:
mg de atropina y 5 g de subearbonato de bis-
muto por vía oral. 1. Preparar los alimentos con demasiada anti-
cipación
COMPLICACIONES 2. Dejarlos durante mucho tiempo a tempe-
raturas que permiten la proliferación bac-
Son frecuentes la deshidratación, sobre todo en teriana
niños menores y ancianos, y la insuficiencia 3. Cocción insuficiente
orgánica que ocasiona la muerte. 4. Contaminación cruzada
5. Manipulación de alimentos por personas
infectadas o colonizadas
PRONOSTICO
Depende del agente causal. Puede ser muy BIBLIOGRAFÍA
bueno, como en las intoxicaciones por toxina
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Tercera
parte
Parásitos intestinales
Ascaríasis
Dr. Armando Vargas Domínguez
PATOGENIA DIAGNOSTICO
Son varios los mecanismos que o c u r r e n en el El diagnóstico se establece p o r la demostración
intestino. P r i m e r o se presentan los áscaris en el de huevecillos, larvas o parásitos adultos. En el
yeyuno, después el parásito se desplaza, en se examen coproparasitoscópico se identifican los
guida sobrevienen las lesiones inflamatorias, huevos m a m e l o n a d o s , que se eliminan con las
luego se eliminan los productos de desecho del heces 60 a 75 días después de la infección; son
áscaris y finalmente el h u é s p e d reacciona inmu- indispensables tres muestras para o b t e n e r 6 5 %
nológicamente. Todo esto ocasiona alteraciones de certeza diagnóstica. No tiene utilidad el exa
de la motilidad intestinal, espasmo de las pare m e n si sólo se detectan machos o parásitos in
des, isquemia de la musculatura lisa y produc maduros; los huevos fecundados son difíciles de
ción de anticuerpos IgE, q u e son causantes de identificar.
espasmo bronquial y reacciones alérgicas; tam En las fases hemática o p u l m o n a r se mani
bién o c u r r e n efectos neurológicos. fiesta eosinofilia, p e r o desaparece después de
La carencia de proteínas observada en al esos periodos. En la parasitosis masiva rara vez
gunos pacientes g u a r d a estrecha relación con p u e d e verse u n a imagen sugestiva ("madeja de
la deficiencia de procesos digestivos o de absor estambre") en las placas simples de a b d o m e n ;
ción y también con peristaltismo intestinal ace los estudios con bario en intestino tienen me
lerado y cambios de la flora. j o r resolución y se observan hilos radiopacos
En la fase p u l m o n a r hay reacciones locales c u a n d o el áscaris ingiere el medio de contraste.
de hipersensibilidad d e s e n c a d e n a d a s p o r las Las pruebas inmunológicas son p o c o emplea
larvas; éstas, j u n t o con el proceso inflamatorio, das debido a su costo, pero p u e d e n detectarse
provocan un c u a d r o de neumonitis con múlti anticuerpos IgM.
ples síntomas; también se i n c r e m e n t a la sensi
bilidad p o r efecto sistémico del organismo que
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
causa urticaria y espasmo bronquial.
La respuesta p u l m o n a r d e p e n d e del n ú m e La ascariasis p u e d e confundirse con otras para
ro de larvas destruidas p o r la reacción granulo- sitosis intestinales, como la ocasionada por Stron-
matosa generada. gyloides stercoralis, o con e n f e r m e d a d acidopép-
tica, en la que es decisiva la endoscopia del t u b o
CUADRO CLÍNICO digestivo alto.
La ascariasis masiva p u e d e p r o v o c a r un
Algunos adultos con pocos parásitos y b u e n cuadro abdominal a g u d o y requiere distinguir
estado general son asintomáticos; otros p u e d e n se de otras causas de oclusión intestinal median
padecer dolor abdominal difuso, vago, semejan te placas radiográficas simples de a b d o m e n u
te al cólico, de poca intensidad (que p u e d e si- otros medios más elaborados.
Capítulo 26 • Ascariasis 185
Fig. 26-2. Ascariasis masiva que necrosó un asa de intestino delgado (en color blanco).
186 Parásitos intestinales
Fig. 26-3. Al abrir el asa necrótica se encontraron en el interior más de 700 áscaris.
La hembra grávida
Habitat del parásito emigra a la piel
adulto, ciego, colon, perianal
íleon, apéndice
Huevo embrionado
se vuelve infectante
La larva sale del huevo en 4-6 horas
i
en el intestino delgado
Los huevos se
diseminan en
el medio
Estancia Comedor
Fig. 2 7 - 1 . Ciclo vital de Enterobius vermicularis (tomado de Brown H W , Parasitología clínica, 4ta. ed.).
da por el ascenso del parásito por vía vaginal. cinta adhesiva (fíg. 27-2) p r o p o r c i o n a el por
También se han c o m u n i c a d o casos de granulo centaje más elevado de positividad y el mayor
ma de ovario. n ú m e r o de huevos. El m é t o d o consiste en do
blar una cinta adhesiva con el lado adhesivo
CUADRO CLÍNICO hacia fuera, sobre el e x t r e m o de un d e p r e s o r
de lengua; éste se aplica contra la piel perianal
El síntoma principal es el p r u r i t o prodticido y se extiende después sobre un portaobjetos;
c u a n d o la h e m b r a grávida deposita sus huevos después se examina con un microscopio a bajo
en el c o n d u c t o anal y p e r i n e o . Se sospecha a u m e n t o . Una aplicación descubre 50% de las
oxiuriasis en niños que muestran prurito noc infecciones, tres revelan 9 0 % . Para descartar la
t u r n o perianal, insomnio e inquietud. El rasca infección debe practicarse la p r u e b a siete días
do p u e d e conducir a eccema o infección pióge- consecutivos con resultado negativo. La prue
na de la piel pcrianal. Las niñas y mujeres pue ba se efectúa en la m a ñ a n a antes de bañarse o
den presentar secreción vaginal y prurito local, defecar. En una tercera parte de los niños pue
a u n q u e también se ha descrito la relación en d e n obtenerse huevos debajo de las uñas de las
tre enterobiasis y cistitis. La salpingitis y granu manos.
loma oválico son causas raras ya que los gusa
nos migran. Por último, muchas infecciones por
TRATAMIENTO
Kntembius vennicularis son asintomáticas.
Una vez que se diagnostica la oxiuriasis d e b e
DIAGNOSTICO tratarse al paciente, a su familia, e incluso a la
c o m u n i d a d entera, si quieren evitarse las fuen
A veces el p r i m e r dato de infección es la pre tes de reinfección. Se utilizan a c t u a l m e n t e pa-
sencia de oxiuros en las heces, a u n q u e sólo en moato de pirante!, 11 m g / k g en dosis única sin
5% de las personas infectadas se e n c u e n t r a n exceder de 1 g a! día; mebendazol, 100 mg p o r
huevos en las heces. La p r u e b a de Graham con vía oral dos veces al día por tres días seguidos,
Capítulo 27 ' Oxiuriasis 189
Fig. 27-2. Diagnóstico de Enterobius vermicularis con tela adhesiva (tomado de Brown HW, Parasitología clínica,
4a. ed.).
y albendazol, 400 mg por vía oral en dosis úni- Para dominar la infección en una colectividad
ca. No es preciso repetir el tratamiento si no es obligado el tratamiento simultáneo en todos
hay recidiva sintomática. los casos.
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Liu LX, Wellcr PF. Harrison's principies of internal
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Monroe LS. Bockus, gastroenterología. 4a. ed. México:
Es sumamente diíícil impedir la autoinfección Salvat 1987:4674.
y propagación en los niños. Resulta indispensa- Norhayati M. Enterobius vermicularis infection among
ble la limpieza personal y debe, además, cortar- children aged 1-8 ycars in a rural arca in Malaysia.
se las uñas, lavarse las manos después de la South AsianJ Trop Med Publ Health 1994; 25(3):494-
defecación y antes de las comidas, lavar la re- 497.
gión anal durante el baño diario y cambiar la Roseblat JE. Antiparasitic agents. May Clin Proc 1992;
ropa interior y la ropa de la cama diariamente. 67:226.
Estrogiloidosis
Dr. Armando Vargas Domínguez
Reinfección Diseminación a
externa otros órganos
(perianal)
El parásito penetra
la piel y sigue dos
caminos: al pulmón
Reinfección (vía principal),
interna de piel a duodeno
(alterna)
Larvas filariformes
(forma infectante)
Reinfección
interna
Suelo
Larva rabditoide Larva filariforrne
gren a través del tejido conectivo directamente 1. Puede presentarse una reacción inmuno-
de la piel al duodeno. lógica efectiva que erradica la infección
En el camino indirecto, o completo, las lar 2. La inmunidad puede ser parcial, en cuyo
vas maduran, terminan su desarrollo y copulan caso no se puede suprimir la infección,
en el suelo. Las hembras fecundadas ponen sus aunque se detiene
huevecillos, de donde salen larvas rabditoides 3. No hay posibilidad de eliminar la infección;
que se transforman poco después en gusanos es el caso de sujetos que no controlaron con
filariformes e infectantes. Su vida parasitaria éxito invasiones parasitarias previas; los
inicia al penetrar la piel para luego seguir el gusanos se reproducen en forma irrestricta
ciclo dentro del organismo humano. y diseminan larvas en todo el organismo
sanitarios de eliminación de heces, así como Strongyloides stercoralis infection. Am J Trop Med
seguir los hábitos higiénicos. Puede ser eficaz Hyg 1994; 51:175-179.
el tratamiento periódico intenso en zonas en- Medina LS, HeikenJP, Palmer GR. Pipestem appearence
démicas. El médico es de ayuda en la educa- of small bowel in strongyloidiasis is not pathogno-
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Tricocefalosis
Dr. Jorge M. López López
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Luis Humberto Ortega León
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El ciego es el segmento del intestino grueso más
afectado, aunque en las infecciones graves tam
bién se lesionan recto, íleon y apéndice. La
inserción del parásito en la mucosa intestinal
ocasiona pequeñas úlceras puntiformes, con
inflamación, hemorragia e infiltración linfocí-
tica. En los casos críticos se han presentado
cuadros de apendicitis.
Recientemente se ha sugerido que existe
una reacción de hipersensibilidad local del in
testino hacia el parásito mediada por inmuni
dad celular e IgE; ésta explicaría el síndrome
disenteriforme por T. trichiura. En la colonos-
Fig. 2 9 - 1 . Huevecillo de Trichuris trichiura; se obser- copia se observa edema de la mucosa y lesiones
van tapones mucosos en los extremos. (Cortesía de la añosas, así como un infiltrado eosinófilo en la
Dra. Patricia Ontiveros.) muestra citológica.
Ingestión de
alimentos,
agua y tierra
contaminados
con huevecillos
embrionados
Fecalismo al
aire libre
DIAGNOSTICO PRONOSTICO
El examen coproparasitoscópico es fundamen- Las campañas de salubridad pública son esen-
tal para corroborar el diagnóstico. En los casos ciales para la prevención de enfermedades pa-
sospechosos o en las infecciones leves se apre- rasitarias. Gracias a ellas es posible identificar
cian menos de 5 000 huevecillos por gramo de casos de infecciones leves, que reaccionan bien
heces; las cifras mayores, además de los sínto- al tratamiento, o casos graves que se resuelven
mas, prueban la existencia de cientos de pará- con tratamiento oportuno y adecuado; en am-
sitos; en ocasiones la expulsión del parásito tam- bas infecciones se observa una buena recupera-
bién confirma el diagnóstico. La rectosigmoi- ción y un mejor pronóstico.
doscopia demuestra la presencia del parásito y
revela las lesiones de la mucosa intestinal. PROFILAXIS
siguientes disposiciones: eliminar las heces en familial level. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1994;
sitios adecuados, no contaminar el suelo y el 88:46-48.
agua potable, limpiar los alimentos y lavarse las Cooper ES, Spencer J. Inmediate hypersensitivity in
manos después de defecar y antes de comer. Los colon of children with cronic Trichuris trichiura dys-
niños deben aprender a no defecar en el suelo entery. Lancet 1991; 338:1104-1 100.
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Con esto disminuirá en gran medida esta para- 1974:272-277.
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Uncinariasis
Dr. Armando Vargas Domínguez
Deglutido
Faringe
Adherido al intestino
traquea delgado
Adultos en
el intes-
Pulmones tino del-
gado
Circulación
Penetra en la piel
HOMBRE
Medio externo
Larva rabditiforme
en suelo Larva rabditiforme
que incuba
(a veces en
heces viejas)
Niamatali S, Bhopale V, Schad GA. Efficacy of milbe- cotton for vvet niount preparation of feces. J Clin
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Teniasis
Dr. Manuel Gallo Reynoso
Hymenolepis
Cylophylidea
Tenias
Jaenias
Cestodos [ Echinococcus
Tremátodos
203
204 Parásitos intestinales
más longevos sean mayor número de estróbilos Las tenias parecen tener metabolismo anae-
habrá. Las cadenas de segmentos se convierten robio; generalmente se autofecundan, aunque
en bolsas de huevecillos cuando los órganos puede existir fecundación cruzada con otros
genitales maduran; existen proglótidos inmadu- segmentos o con otro parásito; pueden llegar a
ros, maduros y grávidos. Las tenias miden des- vivir de 20 a 25 años.
de 3 mm hasta 18 m en ciertos casos, según su Los cestodos requieren habitualmente uno
género y su longevidad. o dos intermediarios para que se desarrollen las
larvas tras la ingestión de huevecillos. La larva
ANATOMÍA PATOLÓGICA enquistada evoluciona hasta llegar a su forma
adulta después que el huésped definitivo ingie-
Taenia saginata se fija a la mucosa del intestino re carne con larvas enquistadas de los huéspe-
mediante cuatro ventosas; Taenia solium tiene des intermediarios.
un espolón rodeado de ganchos y Diphyüoboth- La transmisión se realiza por diferentes vías:
rium posee dos surcos de sujeción (figs. 31-1, fecalismo en H. nana, heces caninas en hidati-
31-2 y 31-3). Estos medios sirven de fijación, dosis e ingestión de carne de cerdo, res o pes-
aunque ésta no es permanente ya que los pará- cado en teniasis y difilobotriasis. Estos son pa-
sitos se desprenden y vuelven a fijarse en otro rásitos obligados, ya que en ninguna de sus eta-
sitio. Este cambio posicional lesiona la mucosa pas permanecen fuera del huésped.
intestinal y puede provocar eosinofília por los Los cuadros clínicos, diagnósticos, diagnós-
antígenos del gusano; también puede ocasionar ticos diferenciales, tratamientos, complicacio-
espasmos al interferir con la motilidad intes- nes, pronósticos y profilaxis se describirán a
tinal. medida que se analice cada una de las parasi-
Hymenolepis nana causa una gran reac- tosis.
ción inflamatoria, mientras que Echinococcus
granulosus atraviesa la circulación portal y se TENIASIS SAGINATA
detiene en los sinusoides hepáticos, con reac-
ción inflamatoria seguida de desintegración de En 1782 Goeze describió por primera vez esta
la mayor parte de las larvas; pueden aparecer enfermedad causada por Taenia saginata; en
hidátides o formaciones quísticas. América es más frecuente que la teniasis por T.
solium.
PATOGENIA
Ciclo vital
Los huevecillos, que son eliminados en las he-
ces, ya sea en los proglótidos o libres, tienen El ciclo incluye a un huésped intermediario.
pared gruesa o cutícula, oncosfera o embrión Únicamente el hombre es huésped definitivo.
hexacanto; son muy resistentes al calor y sobre- El parásito adulto llega a medir entre 4 y 10 m
viven durante periodos prolongados en el suelo de longitud; por lo general es único (de allí su
o en los vegetales contaminados por las heces. nombre de solitaria) y rara vez pueden encon-
Al ser ingerida por el huésped intermedia- trarse más. T. saginata habita en la porción su-
rio la oncosfera eclosiona, bajo el estímulo de perior del yeyuno y puede vivir 25 años y en
los jugos gástricos, intestinales y biliares, y se ocasiones más. El escólex consta de cuatro ven-
libera el embrióforo. Este, mediante enzimas tosas y ganchos mal desarrollados (fig. 31-1); los
proteolíticas, penetra en la mucosa intestinal, proglótidos se diferencian de los de T. solium
atraviesa después la pared intestinal y llega a porque tienen el doble de testículos y un ovario
los vasos linfáticos o sanguíneos; eso le permite bilobulado; además, el útero posee mayor can-
alcanzar diversos tejidos, en donde desarrolla tidad de ramas laterales y contiene más hueve-
su etapa larvaria enquistada. Para completar el cillos (fig. 31-2), similares a los de T. solium.
ciclo vital, la larva enquistada es ingerida por Los proglótidos se desprenden y pasan a
el huésped definitivo y madura hasta convertir- través del ano del individuo parasitado; con ello
se en la forma adulta al fijarse en la pared intes- da inicio el ciclo, sea en las heces o libremente.
tinal. De ese modo, si la materia fecal se deposita en
Los adultos viven erfel tubo digestivo, por el suelo o en áreas de pastoreo, comienza la
lo regular en el intestino delgado, aunque pue- contaminación del ambiente.
den ser encontrados en colon, vías biliares y Los bovinos son huéspedes intermediarios
vesícula. —los más importantes— aunque también lo
Capítulo 31 • Teniasis 205
Ingestión de
carne cruda o mal
Vaca cocida
Hombre
Ingestión
de huevo
por vaca Materia fecal
Estróbilo
4-10 m
Escólex
2-3 m m
Huevo
Proglótido grávido
16-20 mm
Escólex
Escólex
Nervio longitudinal
Poro genital
Ovario
Ovario
Proglótido maduro
Testículos Testículos
Proglótido maduro
Útero con
15-30 ramas
a su abandono. Su efectividad estriba en que mentándose del contenido intestinal. Los pro-
elimina el parásito completamente, incluido el glótidos terminales se separan en número de
escólex. cinco a seis y liberan al romperse 30 000 a 50 000
Es conveniente, después de tomar estos huevecillos.
fármacos, realizar estudios coproparasitoscópi- Los huéspedes intermedios son el cerdo y,
cos de control para realizar un tamizado; el en otras latitudes, el jabalí, aunque también
objetivo es corroborar la desaparición del escó- pueden serlo corderos, ciervos y gatos. Los
lex y con ello la eliminación del cestodo; en caso huevecillos, expulsados por el hombre al defe-
contrario se desarrollaría nuevamente la parasi- car, son ingeridos por el intermediario en ali-
tosis. mentos o agua contaminados.
El embrión migra desde la pared intestinal
Complicaciones a través de los vasos sanguíneos o linfáticos hacia
distintos puntos, sobre todo músculos masete-
Este padecimiento puede tener las siguientes ros, linguales, cardiacos y diafragmáticos, así
complicaciones: suboclusión intestinal, pancrea- como mucosas, hígado, ríñones, ojo y cerebro,
titis, colecistitis e incluso cierto grado de ane- y se convierte en Cysticercus cellulosae.
mia. Cuando el hombre ingiere carne de cerdo
parasitada el quiste se disuelve y entonces el
Pronóstico escólex se adhiere al yeyuno, en donde madura
(fig. 31-3). Si se liberan huevecillos al romperse
En términos generales el pronóstico es favora- los proglótidos grávidos, puede haber autoin-
ble ya que el tratamiento oportuno y adecuado fección, ya que se inicia el ciclo y el embrión se
soluciona el problema por completo. fija en el intestino; de allí migra por la circula-
ción y se produce la cisticercosis. Cysticercus
Profilaxis cellulosae se localiza en ojos y cerebro, aunque
también en otros sitios (fig. 31-4).
Debe evitarse el consumo de carne de res mal
cocida o cruda; asimismo deben llevarse a cabo Aspectos epidemiológicos
campañas de saneamiento ambiental en áreas
rurales, prevenir el fecalismo al aire libre y ob- La frecuencia de la parasitosis varía en las dis-
servar la higiene adecuada para evitar esta en- tintas regiones del mundo. En naciones desa-
fermedad y cualquier parasitosis. rrolladas es muy rara; en países en vías de desa-
rrollo, como México, o subdesarrollados, la fre-
TENIASIS SOLIUM cuencia se incrementa considerablemente; se
han registrado en algunas áreas rurales en Ni-
Es la enfermedad causada por Taenia solium o geria frecuencias de hasta 3 por ciento.
tenia del cerdo, descrita por Linneo en 1758.
No es tan grande como T. saginata; difícilmen- Cuadro clínico
te llega a tener 10 m de longitud (mide por lo
regular 3 o 4 m). Al igual que T. saginata, el estróbilo provoca
El escólex es cuboide; además de las vento- irritación local en el intestino, que puede origi-
sas tiene un róstelo armado con doble cadena nar eventualmente algunos síntomas, aunque
de ganchos (fig. 31-2). El proglótido es menor vagos. Pueden existir síntomas crónicos, como
que el de T. saginata. Para diferenciarlo mejor dolor epigástrico, cefalea, diarrea, estreñimien-
debe apreciarse el número de ramas uterinas to, entre otros. En los niños, los síntomas se
(máximo 12). El proglótido maduro es irregu- exacerban. El laboratorio puede encontrar leu-
lar y cuenta con poros genitales unilaterales copenia y eosinofilia.
(figs. 31-2 y 31-3).
Diagnóstico
Ciclo vital
Este se establece cuando los estudios copropara-
El hombre es el único huésped definitivo; el sitoscópicos por sedimentación o en raspados
gusano adulto mide de 2 a 4 m y consta de 800 anales identifican proglótidos o huevecillos en
a 1 000 segmentos. Su habitat es el yeyuno proxi- heces. Al igual que en T. saginata, se han desa-
mal, en donde puede vivir más de 25 años ali- rrollado estudios serológicos con técnicas de
208 Parásitos intestinales
Ingestión
de carne cruda
Cerdo cysticercus o mal cocida
cellulosae 0.5-1.5 cm
Ingestión
de huevos Hombre
por cerdo
Materia fecal
Escólex
1 cm de diámetro
Hueve
Proglótido
grávido
8-16 m m
ELISA y Western blotting que poseen sensibili- contra teniasis, y c) destrucción del proglótido,
dad y especificidad en altos porcentajes. que libera huevecillos en la luz intestinal y que
provoca la autoinfección.
Diagnóstico diferencial Cysticercus cellulosae o Cysticercus racemossus
son los causantes de la cisticercosis y tienen
Tanto como la teniasis saginata, la teniasis so- preferencia por el sistema nervioso central;
lium debe distinguirse de otras parasitosis, como ambos son formas larvarias de T. solium y provo-
tenias, otros helmintos y protozoarios. can graves síntomas neurológicos cuando se
alojan en el cerebro (fig. 31-4). En algunas oca-
Tratamiento siones provocaron la muerte, en particular an-
tes de los tratamientos actuales. También se
El tratamiento es similar al de Taenia saginata; pueden alojar en epiplón, corazón, tejido celu-
los fármacos tienen la misma acción, con ex- lar subcutáneo y músculo estriado.
cepción del difentano 70, que destruye los En el SNC pueden producir meningitis,
proglótidos y puede causar autoinfestación in- encefalitis, hipertensión intracraneal, uveítis,
terna. Por este motivo debe confirmarse el tipo iritis y otras afecciones más. El diagnóstico de
de teniasis, si se considera este fármaco. cisticercosis cerebral se establece inicialmente
por clínica (aunque debe aclararse que los da-
Profilaxis tos no son específicos) cuando se sospecha la
existencia de la enfermedad.
Como en la teniasis de la res, debe evitarse el
consumo de carne de cerdo cruda o mal coci- Patogenia
da, que puede contener cisticercos, inspeccio-
nándola minuciosamente en el rastro, en la De diversos modos la cisticercosis puede causar
cocina y al ingerirla en pequeños trozos. Puede daño; puede no ser advertida y provocar enfer-
freírse o hervirse y con ello matar el parásito. medad o incluso la muerte. Si la larva está alo-
Debe también realizarse saneamiento ambien- jada en el tejido celular subcutáneo o en el te-
tal, incluyendo el depósito de heces en sitios jido muscular casi nunca se observan síntomas.
adecuados. Nunca será suficiente insistir en la Al morir se rompe la cubierta y se libera el
educación higiénica, sobre todo en las zonas material del cisticerco; este material, inmunoló-
rurales, para el control de las parasitosis. gicamente importante, desencadena un proce-
Por otro lado, la carne puede congelarse a so inflamatorio que sí generará síntomas des-
-20°C por 24 h. A - 10°C los parásitos mueren pués.
en tres a cuatro días y a — 2°C sobreviven hasta Mientras el parásito vive no produce sínto-
ocho días. Por calor los cisticercos mueren a mas en el SNC, sólo cuando muere; entonces
45-50°C. pueden sobrevenir convulsiones, paresia, pará-
lisis, y otros síntomas, según sea el sitio donde
CISTICERCOSIS esté alojado. Si el cisticerco se encuentra en el
sistema ventricular o en conductos del líquido
La cisticercosis es una complicación muy im- cefalorraquídeo, sin obstruir el paso del mismo,
portante de Taenia solium; en México se ha re- no precipita signos; sin embargo, si ocluye los
gistrado en gran número de casos, así como en agujeros de Luschka o Magendie puede ocasio-
toda América Latina. El hombre es la única nar daño grave.
fuente de infección.
Esta enfermedad es causada por la forma Diagnóstico
larvaria de la tenia y ocasiona daño importante.
El parásito puede producir dos enfermedades En la cisticercosis subcutánea el diagnóstico es
distintas en el mismo individuo: el gusano adul- clínico y puede sospecharse por las nodulacio-
to origina la teniasis y su forma larvaria la cisti- nes; cuando'los cisticercos mueren se calcifican
cercosis. y entonces se pueden identificar.
Tres mecanismos pueden dar lugar a la cis- En la cisticercosis cerebral debe existir
ticercosis: a) ingestión de huevecillos que se sospecha clínica y después se solicitan estu-
encuentran en alimentos o agua contaminados dios como la tomografía axil computadoriza-
por heces humanas; b) autoinfección, casi siem- da (TAC) y la resonancia magnética nuclear
pre espontánea o secundaria al tratamiento (RMN).
210 Parásitos intestinales
Pulga
Hombre
Materia fecal
Escólex
Huevo ingerido por Huevo
0 . 1 5 - 0 . 5 mm
larva de pulga 3 0 - 6 0 mm
Estróbilo 2 5 - 4 0 mm
Ingestión de
pescado crudo o
carne mal cocida
Hombre
Primer huésped
intermediario
copépodos
Materia fecal
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Triquinosis
Dr. Armando Vargas Domínguez
lesión tisular que da lugar a un estado tóxico ciencia cardiaca, arritmia, dolor en músculos de
(fiebre, malestar general y astenia). la respiración, masticación y deglución, cefalal-
El ciclo hemático de las larvas ocasiona gia, alteraciones mentales, urticaria, hemopti-
eosinofilia; la inflamación a nivel muscular ele- sis y hemorragias en conjuntivas. Rara vez se
va la producción de enzimas y es causa de dis- presenta vasculitis sistémica, insuficiencia hepá-
función de la fibra muscular y de astenia. El tica y glomerulonefritis.
edema periorbitario es consecuencia de la vas- Los síntomas gastrointestinales surgen al
culitis y sobrevienen fugas capilares y hemorra- primero o segundo días; los de la invasión sisté-
gia; esta lesión se ha comparado con el daño de mica entre 8 y 15 días después. Si llegan a apa-
la periarteritis nodosa. recer síntomas meningíticos, pulmonares o car-
diacos lo hacen entre la cuarta y octava sema-
CUADRO CLÍNICO nas.
La eosinofilia se inicia en la segunda sema-
Muchos enfermos permanecen asintomáticos o na y se prolonga hasta la cuarta. Al tercer mes
tienen febrícula y diarrea leve; otros pacientes el cuadro desaparece y sólo permancen la aste-
muestran síntomas intestinales, como dolor, nia y los dolores musculares vagos.
calambres abdominales, diarrea, náusea y vómi-
to. Los datos sistémicos son astenia, malestar, DIAGNOSTICO
fiebre, mialgias, diaforesis, escalofrío, hemorra-
gias en astilla, edema periorbitario, edema de El consumo de carne de cerdo mal cocida, sea
párpados superiores, fotofobia y sed intensa; en la forma de salchichas, jamón crudo o cho-
menos frecuentes son dolor precordial, insufi- rizo, o cualquir otra, seguido de un cuadro de
216 Parásitos intestinales
CAUSAS
El parásito adopta dos formas: trofozoítos y
quistes. Los primeros tienen forma de pera Fig. 33-1. Morfología de Giardia lamblia.
217
218 Parásitos intestinales
veces de poca importancia; esto se debe a que de almacenes de agua potable, tinacos o cister-
la giardia no invade las mucosas, excepto en nas. Son resistentes a los métodos habituales de
circunstancias extraordinarias. Se observa atro- cloración del agua, aunque se eliminan median-
fia de microvellosidades intestinales e inflama- te ebullición o filtración.
ción de la lámina propia con agrupamiento de La vía más eficaz de transmisión es el agua,
linfocitos, células plasmáticas y polimorfonu- aunque también lo pueden ser los alimentos ya
cleares. Los parásitos se adhieren al epitelio de preparados, si bien con menor frecuencia. La
las vellosidades y de las criptas. contaminación ocurre por la manipulación de
comida con manos sucias; las moscas y las par-
PATOGENIA tículas de materia fecal suspendidas en el aire
también dan origen a la contaminación. La giar-
Ciclo vital. La infección ocurre al ingerir los diasis se adquiere por coprofagia.
quistes: basta con 10 para desencadenar la en- El mecanismo de producción de la diarrea
fermedad. Al llegar al estómago sufren la ac- es multifactorial y no ha sido posible establecer
ción del ácido clorhídrico, se abren en el duo- la relación directa entre el daño histológico de
deno y liberan a los trofozoítos, que se repro- la mucosa y la gravedad de la malabsorción o el
ducen de inmediato por fisión binaria hasta número de evacuaciones líquidas.
alcanzar un enorme número. Se fijan a la mu- Para explicar la patogenia de la giardiasis
cosa y, si las condiciones son adversas, se enquis- se han considerado los siguientes mecanismos:
tan y se excretan con las heces (fig. 33-2). a) la giardia consume con avidez los ácidos y
El quiste es poco resistente a la desecación sales biliares y rompe además su conjugación;
o al calor, pero se mantiene bien en el agua fría las reservas disminuidas propician la malabsor-
Quiste Quiste
Fomites
Moscas
Manos
Quiste
o
trofozoíto
La lactancia materna protege al recién na Kyrónseppá H. The ocurrence oí human intestinal para
cido por medio de anticuerpos contra la giar- sites in Finland. ScandJ Infect Dis 1993; 25:671-673.
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Amibiasis intestinal
Dr. Alfredo Vicencio Tovar
221
222 Parásitos intestinales
enfermo de disentería. Su ciclo tiene dos for amiboideos de los seudópodos con digestión
mas: trofozoíto y quiste. secundaria de los tejidos vecinos; sin embargo,
El trofozoíto es la forma migratoria del observaciones directas y experimentales han
parásito y la que invade los tejidos; los quistes demostrado la actividad de enzimas o sustan
son su forma de resistencia. La fuente más im cias citolíticas producidas por el parásito. Tales
portante de diseminación es la materia fecal sustancias causan rápidamente necrosis de la
humana proveniente del hombre infectado. Las mucosa y forman úlceras, al principio peque
heces contaminan verduras, frutas, agua pota ñas, que al penetrar en la submucosa parecen
ble y alimentos de consumo cotidiano, así como botones de camisa o matraz, ya que la comuni
platos, objetos y utensilios de cocina. En el cación es pequeña con la luz intestinal y amplia
medio rural el fecalismo al aire libre contamina en la submucosa (fig. 34-1).
los pozos de agua. Las úlceras amibianas agudas son pequeñas,
múltiples, edematosas, en forma de pailas en
ANATOMÍA PATOLÓGICA rojecidas, a veces con hemorragia, que el mi
croscopio reconoce como necrosis y edema con
Los trofozoítos de Entamoeba histolytica invaden mínima reacción inflamatoria. Estudios actua
la mucosa intestinal del colon en sitios varia les realizados con biopsias experimentales y
bles, posiblemente los pliegues, ya sea en la luz directas por endoscopia, sometidas a observa
de las glándulas o en el intersticio glandular. ción por ultramicroscopia, han permitido com
Hasta hace poco se discutía sobre los procesos probar edema de las mitocondrias, dilatación
de la invasión. Se pensaba, por ejemplo, en del retículo endoplásmico y rápida destrucción
la introducción mecánica por movimientos de la membrana basal.
Fig. 3 4 - 1 . Ulcera amibiana intestinal; lesión en botón de camisa en la que está afectada la mucosa del ciego. Las
flechas señalan los bordes de la úlcera.
Capítulo 34 • Amibiasis intestinal 223
Estas úlceras, al principio poco profundas, co, que actúa sobre su membrana externa sin
pueden ocasionar necrosis más extensas, de lí destruirla. Pasan de esta manera al intestino
mites poco precisos; el proceso de invasión se delgado donde, en condiciones favorables, se
ha observado en experimentos que demuestran rompe la cubierta queratínica para liberar una
fagocitosis voraz y destrucción de las células de ameba tetranucleada. Esta se considera una de
la barrera epitelial y de la submucosa. sus fases y se denomina metaquística. Luego se
Tal forma de agresión y voracidad propicia divide en cuatro u ocho pequeños trofozoítos
la penetración hacia otros tejidos, incluidos mononucleados. Para que todo ello ocurra se
todos los propios del colon; aunque antes se requiere un pH neutro o alcalino y tránsito
consideraba la barrera muscular como una re lento.
sistencia natural, también ésta puede ser des Estas mismas condiciones les permiten lle
truida con el proceso de lisis y digestión, que gar al colon; allí aumentan de tamaño y pene
llega incluso a provocar perforación y necrosis. tran la pared intestinal por invasión directa
El mismo proceso explica la migración amibia- hasta alcanzar la forma adulta de trofozoítos. A
na hacia otros órganos. su vez, éstos se multiplican por división binaria
En las formas crónicas se observan úlceras e incrementan su número y virulencia.
superficiales, con bordes edematosos e hiperé- Cuando existe diarrea aguda los trofozoí
micos; también puede encontrarse mucosa co- tos pueden ser expulsados sin que haya ocurri
lónica sin ulceración pero con granulación di do su conversión en formas de mayor resis
fusa, o bien úlceras o cavidades llenas de sus tencia.
tancia gelatinosa, de orificio pequeño, con teji Si se encuentran en un ambiente adecua
do necrótico y trofozoítos presentes. Cuando do se fijan a la pared colónica; por el contrario,
éstos se detectan en los cortes histológicos, casi en condiciones adversas, sufren transformacio
siempre se aprecian zonas de lisis alrededor de nes; primero se redondean (fase prequística) y
ellos. después se revisten de una doble membrana
Al principio de la invasión estas lesiones para formar los quistes, que son su forma de
pueden generar una reacción inflamatoria, permanencia y transmisión. Por último, al ser
aunque no siempre, con presencia de células eliminados en la materia fecal, repiten el ciclo.
plasmáticas de tipo linfoide y neutrófilos; sin Aveces Entamoeba histolyticase comporta de
embargo, cuando el proceso remite, a pesar de manera agresiva y provoca lo que se conoce
la inflamación aguda y crónica que circunda los como formas graves de la amibiasis intestinal.
focos de necrosis, rara vez se observa tejido ci Una de estas formas es la apendicitis amibiana,
catrizal. que puede manifestarse clínicamente como una
En algunas ocasiones, y por razones no apendicitis aguda; no obstante, suele ser más
perfectamente conocidas, se presenta una aparatosa ya que las zonas de infiltración se
reacción inflamatoria de tipo granulomatoso, extienden más allá de su base, hasta el ciego o
con hiperplasia tisular, engrosamiento de la el colon ascendente.
pared y proliferación de colágena, como en el Otra forma grave la constituye la colitis ami
caso del ameboma, que histológicamente se biana fulminante o colitis necrótica aguda
conoce como hiperplasia amibiana y granulo amibiana, que es la complicación extrema de la
ma amibiano. amibiasis intestinal. Este cuadro que cursa con
En el niño es más frecuente la perforación necrosis colónica se atribuye a diversos facto
colónica; la mayoría de las veces es única y de res, entre los que destacan el aumento de la
riva de la confluencia de varias ulceraciones y virulencia del parásito, la extensión del proce
procesos necróticos. so de la microcirculación y múltiples trombo
En el adulto también se advierte necrosis sis, necrosis, invasión bacteriana concomitante,
que incluye todas las capas, con abscesos subse- aspectos de inmunidad deprimida y reacción
rosos, trombosis múltiples, zonas de lisis e inva inmunológica anormal. Estos cuadros se rela
sión al tejido linfoide, aunque por lo general cionan muy a menudo con abscesos hepáticos
no llega a los ganglios linfáticos. amibianos, que agravan la ya comprometida
situación del paciente.
PATOGENIA La otra forma de amibiasis invasora intesti
nal grave es el ameboma. Este término se ha
Al pasar por el estómago, luego de ser ingeri utilizado para designar un padecimiento poco
dos, los quistes sufren la acción del jugo gástri frecuente en la actualidad; se caracteriza por
224 Parásitos intestinales
una neoformación proliferante que puede si médico de primer contacto debe siempre averi
mular una neoplasia y es resultado de un creci guar el posible origen de la hemorragia.
miento anormal de la mucosa y de la pared Aunque la colitis ulcerosa inespecífica es
colónica. poco frecuente, también debe considerarse y
Sus características son de tipo inflamatorio, establecer el diagnóstico directo por endosco-
con tejido y colágena abundante, y se localiza pia y biopsia.
más a menudo en el ciego y en el colon sigmoi-
de. Para explicar su crecimiento también se han FORMAS CRÓNICAS DE
aducido factores de virulencia y alteraciones de LA AMIBIASIS INTESTINAL
los procesos inmunitarios.
Cuadro clínico
FORMAS AGUDAS DE
LA AMIBIASIS INTESTINAL Las formas crónicas de la amibiasis intestinal
cursan con datos vagos de colopatía poco espe
Cuadro clínico cífica; existe cólico irregular, con alteraciones
de diarrea y estreñimiento, meteorismo, mial-
La amibiasis intestinal aguda puede manifestar gias, somnolencias, fatiga y cefaleas.
se en dos formas: como diarrea aguda o como
una disentería aguda, acompañada de evacua Diagnóstico
ciones con moco y sangre. En ambas formas las
deposiciones son líquidas o semilíquidas y se El examen coproparasitoscópico seriado puede
relacionan con cólico intermitente, espasmódi- definir el diagnóstico, al igual que la rectosig
co y con sensación de "pujo" o tenesmo. En el moidoscopia con observación y biopsia de las
adulto no suele presentarse fiebre, pero sí en el lesiones ulceradas. En virtud de que no es con
lactante y en el niño menor. tinua la eliminación de quistes, se recomienda
La exploración minuciosa debe incluir to realizar los estudios de heces en forma repeti
das las partes del cuerpo, en especial el abdo da. El colon por enema no es específico, pero
men. El tacto rectal nunca debe omitirse pues es útil para efectuar el diagnóstico diferencial.
es fundamental en el diagnóstico diferencial. La amibiasis puede proporcionar imágenes de
ulceraciones múltiples, sobre todo en ciego y
Diagnóstico sigmoide.
deben conocerse sus características para formu heces o en las tomas directas de las lesiones por
lar al diagnóstico temprano. rectosigmoidoscopia o colonoscopia también
El llamado ameboma del colon es cada vez confirma el diagnóstico.
más raro (ííg. 34-2), pero en el decenio de 1960 El diagnóstico diferencial debe establecer
era una entidad muy común. Esto puede de se esencialmente respecto del cáncer de colon
berse al perfeccionamiento de los tratamientos (fig. 34-3), que muestra un cuadro similar y una
o a su oportunidad. imagen radiológica parecida. La angiografía
La sospecha se establece ante un cuadro selectiva es útilísima pues el tumor maligno se
diarreico agudo o crónico, con diagnóstico de vasculariza en forma especial y el ameboma,
amibiasis, más aún si se aprecia una masa pal puesto que es una hiperplasia inflamatoria, no
pable en abdomen, dura y dolorosa, relaciona se vasculariza sino, por el contrario, rechaza las
da con fiebre y a veces con reacción peritoneal. arterias nutricias. Las modernas técnicas de
En raras ocasiones puede hallarse la masa pal endoscopia y biopsia directa también corrobo
pable sin diarrea o disentería. Muy pocas veces ran el diagnóstico diferencial al descartar ma
el paciente presenta un síndrome abdominal lignidad.
agudo o de oclusión distal y, en la exploración, Otro padecimiento que debe diferenciarse
se encuentra dicha masa abdominal. El colon es la enfermedad de Crohn, aunque sus rasgos
por enema ofrece una imagen característica de clínicos e histológicos son diferentes. Ante la
masa, con defecto de llenado, más frecuente en sospecha de ameboma es aconsejable practicar
el ciego y en el sigmoide; puede haber otros gammagrarna o ultrasonografía del hígado en
signos inflamatorios o de ulceraciones amibia- vista de la frecuente relación con el absceso
nas. La presencia de Entamoeba histolytica en las hepático.
Colon
ascendente
Tumoración
íleon terminal
Fig. 34-2. A m e b o m a del ciego que puede confundirse con cáncer. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
226 Parásitos intestinales
Tratamiento médico
En este siglo se han utilizado múltiples fárma-
cos, primero de origen natural y después de
origen sintético. No obstante, ambos han sido
desplazados por los de uso actual, poseedores
de una eficaz, actividad amebicida.
Los antiamibianos se clasifican por su sitio
Fig. 34-3. Carcinoma del colon sigmoide que debe de acción en: a) de acción intraluminal; son
distinguirse del ameboma. (Cortesía del Dr. Vargas Do- inabsorbibles y de administración oral (yodo-
mínguez.) oxiquinoleína, nitroimidazoles, etofamida, cle-
famida), y b) de acción sistémica; son absorbi-
blesy de aplicación oral o parentcral (einetina,
Otras veces es necesario instituir tratamien- metronidazol, tinidazol, ornidazol, cloroquina).
to médico de prueba, con el que desaparece la El médico puede seleccionar el esquema de
masa, o en ocasiones el diagnóstico se estable- medicamentos según se trate de un cuadro agu-
ce al efectuar laparotomía. do de predominio intestinal, de un cuadro in-
La apendicitis amibiana muestra un cuadro vasivo sistémico o de uno crónico en el que
de apendicitis aguda, si bien por lo general es se mezclan ambas formas. También debe recor-
más grave y más compleja en su evolución ya darse el ciclo vital de la ameba y suministrar en
que se observa invasión frecuente al ciego y forma combinada ciclos de fármacos de acción
puede coexistir con absceso hepático. Casi siem- sistémica con medicamentos de acción intralu-
pre se formula el diagnóstico en el transopera- minal. El médico debe tomar en cuenta que los
lorio por las características macroscópicas del quistes no se eliminan en forma continua y que
apéndice y ciego. La amibiasis también puede las formas de resistencia no se destruyen en su
pasar a la piel (fig. 34-4, color). totalidad; de allí surge la necesidad de ad-
La colitis amibiana fulminante o la necro- ministrar varios ciclos hasta erradicar la para-
sis colónica fulminante por amibiasis presenta sitosis.
cuadro de abdomen agudo relacionado con Otro aspecto que debe considerarse en el
sepsis pcritoneal. El cuadro se inicia de manera tratamiento médico es la repetición de la infes-
insidiosa con evacuaciones diarreicas o disenté- tación debido al medio desfavorable en que vive
ricas, fiebre, distensión progresiva que llega a el paciente. Los cuadros repetidos no corres-
íleo paralítico y mcgacolon tóxico. Hay grave ponden a una misma enfermedad; más bien se
alteración del estado general y serias lesiones readquiere la parasitosis porque no cambia el
hemodinámicas o de la microcirculación. ambiente. En tal caso deben aplicarse las medi-
Capítulo 34 • Amibiasis intestinal 227
das de salud pública que estén al alcance tanto días (en el adulto) y 500 mg por día en los días
del médico como del sujeto. subsecuentes.
Para las formas agudas no disentéricas pue-
den usarse los siguientes medicamentos:
Tratamiento quirúrgico
1. Yodoclorooxiquinoleína: 30 mg/kg al día Los casos de amibiasis invasora grave pueden
durante 10 días requerir tratamiento quirúrgico. El absceso
2. Diyodoclorohidroxiquinoleína: 30 mg/kg al hepático amibiano se trata en el capítulo 64.
día durante 20 días Una vez establecido el diagnóstico diferen-
3. Metronidazol: 30 a 40 mg/kg al día por 10 cial, la apendicitis amibiana amerita exploración
días; en caso de intolerancia, náusea o vó- quirúrgica y el cirujano debe elegir el mejor
mito puede usarse la forma inyectable por procedimiento.
vía endovenosa, 500 mg cada 8 h Por lo general el tratamiento quirúrgico
4. Tinidazol: 2 g (4 tabletas de 500 mg) en una procede cuando ha fallado el tratamiento mé-
dosis diaria por cuatro a seis días en adul- dico intensivo, que en cualquier caso debe con-
tos tinuarse en el posoperatorio.
5. Etofamida: 1 g por día en el adulto durante El ameboma reacciona al tratamiento mé-
tres días (dos cápsulas de 500 mg); en el dico antiamibiano: sólo se opera si existe perfo-
niño dos cucharaditas de solución al 2%, ración o necrosis del colon. En la apendicitis
tres veces al día por tres días amibiana el proceso puede ampliarse de apen-
6. Clorhidrato de emetina o dehidroemetina: dicectomía a resección parcial del colon, según
1 mg/kg por día durante 6 a 10 días (intra- sea la extensión de la invasión al ciego.
muscular) en los casos de diarrea aguda En la amibiasis fulminante con necrosis
grave o síndrome disentérico; la dosis total colónica, gangrena y abscesos parietales debe
no debe rebasar los 600 mg por término actuarse rápidamente y resecar todo el colon
medio y, como su efecto es acumulativo, no afectado, nunca practicar anastomosis prima-
debe repetirse antes de 45 días. rias.
La mortalidad en estos casos es todavía muy
En las formas crónicas se emplean fárma- alta.
cos sistémicos e intraluminales:
Para las formas graves de amibiasis invaso- En la amibiasis intestinal no complicada el pro-
ra deben prescribirse, en caso de septicemia, nóstico es favorable en 99%, siempre y cuando
los antibacterianos indicados y todas las medi- se aplique el tratamiento correcto. Las compli-
das de cuidado del estado crítico. caciones causan alta morbimortalidad.
El metronidazol debe aplicarse por vía en-
dovenosa en dosis de 500 mg cada 8 h en goteo, PROFILAXIS
seguido de una administración oral en cuanto
se restablezca esta vía. La emetina y dehidro- La amibiasis representa un grave problema de
emetina se suministran por vía parenteral, in- salud pública y requiere la colaboración de todo
tramuscular o endovenosa (diluida) a la dosis el personal médico, enfermeras, paramedicos y
indicada. trabajadores sociales y de la educación.
En caso de intolerancia al metronidazol Nunca se insistirá demasiado en las medi-
puede utilizarse fosfato de cloroquina por vía das de higiene personal al tratar los alimentos
endovenosa, a la dosis de 150 mg cada 8 h, o y el agua potable; tampoco en impedir el feca-
por vía oral, a dosis de 1 g por día durante dos lismo al aire libre.
228 Parásitos intestinales
recio y sostuvo que esto se debía al tipo de co- formadas, pastosas o líquidas. Es común que se
mida y al incremento de la frecuencia, duración presente sensación de pujo y deposición incom-
v amplitud de los reflejos inhibitorios y la sensi- pleta.
bilidad del recto. La presencia de moco es frecuente, acom-
La función primaria del anorrecto es la pañado de meteorismo importante que puede
preservación de la continencia y la eliminación depender del consumo sólo de ciertos alimen-
de las heces; el anorrecto es una especie de tos.
reservorio temporal que actúa en conjunto con El síndrome de colon irritable tiene una
el esfínter anal interno, tónicamente contraí- evolución de años, es intermitente y recurren-
do, y el esfínter anal externo para facilitar la te; no es progresivo y se manifiesta cuando el
continencia y defecación normales. paciente está despierto. Los síntomas son cró-
Estos avances podrían clarificar la impor- nicos; tienen un patrón consistente pero son
tancia de estas complejas interacciones cerebro- variables en intensidad o a veces muestran sig-
intestinales, tanto en la salud como en la enfer- nos de dispepsia, náusea o vómito.
medad.
En el síndrome de colon irritable no se han DIAGNOSTICO
encontrado alteraciones histológicas con diarrea
crónica; podría, por tanto, estar vinculado con La historia clínica cuidadosa es la clave del diag-
malabsorción de sales biliares. nóstico, aunque debe tomarse en cuenta la
En las funciones sensitivas el dolor repre- duración de los síntomas. En la actualidad es
senta una combinación de la percepción anor- conveniente utilizar los criterios de Manning y
mal de la motilidad normal o de la percepción Rome, que indican el grado de probabilidad del
normal de la motilidad anormal. Las pruebas síndrome de colon irritable, en especial cuan-
clínicas y experimentales sugieren que los tras- do existe diarrea.
tornos de los mecanismos viscerales aferentes Los criterios de Manning son:
producen sensaciones abdominales como dolor,
plenitud, distensión y tenesmo. 1. Dolor abdominal que se alivia con la defe-
Kellow demostró un umbral de percepción cación
de la actividad de la fase III del intestino delga- 2. Evacuación frecuente con dolor
do más bajo en pacientes con síndrome de co- 3. Heces flojas y dolor
lon irritable. 4. Distensión abdominal visible
5. Moco en las heces
CUADRO CLÍNICO 6. Sensación de vaciamiento incompleto des-
pués de la defecación
Los pacientes con síndrome de colon irritable
presentan dolor abdominal, predominantemen- Por su parte, los criterios de Rome son:
te en el cuadrante inferior izquierdo, ruidos
abdominales audibles y urgencia para defecar. 1. Síntomas continuos o recurrentes de dolor
En ocasiones existe dolor en el hombro izquier- abdominal que se alivia con la defecación,
do irradiado al brazo por el síndrome del ángu- acompañados de cambios de la frecuencia
lo esplénico del colon (aire atrapado en ese o consistencia de las heces.
lugar). 2. Trastornos de la defecación: en la frecuen-
Se acompaña en ocasiones de síntomas cia, forma de las heces, emisión de las he-
concomitantes de inestabilidad emocional, ces (tenesmo o urgencia), sensación de
reacciones vasomotoras, palpitaciones, hiper- evacuación incompleta, presencia de moco,
ventilación, sudación, fatiga y cefalea. En 50% sensación de plenitud o distensión abdomi-
de los casos se observan cuadros psicológicos y nal.
sus síntomas se acentúan con el estrés.
El dolor abdominal puede precipitarse con Su diagnóstico debe basarse siempre en la
la ingestión de alimentos y casi siempre se ali- exclusión de un padecimiento orgánico, que
via al canalizar gases por recto o con la evacua- debe sospecharse cuando cambian o se agravan
ción. los síntomas o aparecen otros, como hemorra-
Son frecuentes los periodos de estreñimien- gia o pérdida de peso.
to con diarrea; la consistencia de las heces es Los síntomas atípicos del colon pueden
cambiante, desde pequeñas y duras hasta semi- acompañarse de náuseas, dispepsias, borborig-
234 Tubo digestivo bajo
TRATAMIENTO
El tratamiento adecuado en los pacientes con
síndrome de colon irritable debe incluir la bue-
na relación con el paciente, mostrar interés en
su padecimiento y proporcionarle confianza
para disminuir sus temores. Debe explicársele
que el origen de sus síntomas es un intestino
disfuncional e hipersensible que puede mejo-
rar si cambia los hábitos de su vida, como la
dieta, y si emplea agentes terapéuticos seleccio-
nados.
Es útil la interpretación de los síntomas a
partir de la historia retrospectiva del tipo, cali-
dad y cantidad de los alimentos, así como su
horario y secuencia cronológica de ingestión,
con énfasis especial en los productos que con-
tengan lactosa, sorbitol o combinaciones de
fructosa y sorbitol.
Los alimentos que generan gas, como coli-
flor, repollo, frijol, manzana, uva y los de alto
contenido en grasa deben restringirse o supri-
Fig. 3 5 - 1 . Colon espasmódico; las haustras están muy mirse.
marcadas en toda la extensión. (Cortesía del Dr. Vargas Es conveniente un mayor consumo de fi-
Domínguez.) bra, ya que da consistencia a las heces y es tera-
Capítulo 35 • Colon irritable 235
péutica en 10% de los pacientes con diarrea. Bradette M, Delvaux M, Staumont G y col. Octeotride
Deben eliminarse cafeína, alcohol, tabaco y increases thresholds of colonic visceral perception
carbohidratos refinados. in IBS patients without modifying muscle tone. Dig
Los medicamentos utilizados con más fre- DisSci 1994; 39(6):1171-1178.
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Se ha demostrado que el uso de la hormo- Heaton KW, O'Donnell LJ. An office guide to wholc-
na liberadora de gonadotropina (acetato de gut transit time. Patient's recollection of their stool
leoprólido), a dosis terapéuticas, reduce los sín- form. J Clin Gastroenterol 1994; 19(l):28-30.
tomas en la mujer, como náusea, vómito, zurri- Hibi T, Ohará M, Kobayashi K y col. Enzyme linked
dos, dolor, saciedad temprana y anorexia.
inmunosorbent assay (ELISA) and inmunoprecipita-
En el tratamiento de la diarrea se utiliza la tion studies on anti-globet cell antibody using a
loperamida, el difenoxilato y en ocasiones fibra mucin producing cell line in patients with infla-
(sin ingerir líquidos). En el estreñimiento se matory bowel disease. Gut 1994; 25(2):224-230.
aconseja dieta, fibra insoluble, fibra suplemen- Jarrett M, Heitkemper MM, Bond EF y col. Compari-
taria, lactulosa, procinéticos (cisaprida) y laxan-
son of diet composition in women with and without
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caso.
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co debe regirse por la farmacocinética, la far-
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•syndrome: long-term prognosis and the psysician
raciones medicamentosas y la dosis de los me-
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dicamentos utilizados.
107-112.
Deben prescribirse dosis bajas de anticoli-
nérgicos, antidepresivos y ansiolíticos como Rees GA, Davies GJ, Parker M y col. Gastrointestinal
apoyo temporal para mejorar los síntomas. symptoms and diet of members of an irritable bowel
self help group. J R Soc Health 1994; 114(4): 182-
El interés y el afecto del médico son esen-
187.
ciales; debe también enseñarse al paciente a
convivir con sus síntomas, creando un vínculo Sciarretta G, Furno A, Morrone B y col. Absence of histo-
con el esfuerzo terapéutico diario, ya que su pathological changes of ileum and colon in func-
pronóstico es bueno a mediano y largo plazos tional chronic diarrhea associated with bile acid
después de una evaluación profunda. malabsorption, assessed by SeHCAT test: a prospec-
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Enfermedad
diverticular
Dr.J. Lorenzo de la Garza Villaseñor
DIAGNOSTICO
Si bien los signos y síntomas que se observan en
esta entidad clínica no son patognomónicos, sí
hacen posible su sospecha. Con los exámenes
de gabinete puede corroborarse el diagnóstico
con certeza.
El estudio más útil es el colon por enema o
con doble medio de contraste (bario-aire), que
puede identificar la presencia de divertículos o
sus complicaciones. Los divertículos se visuali-
zan como saculaciones llenas del medio de con-
traste que exceden el contorno normal del in-
testino y que, una vez eliminado el bario y rete-
nido el medio de contraste dentro de los diver-
tículos, proporcionan una imagen característi-
ca. Cuando existen fenómenos inflamatorios,
éstos se aprecian como una imagen de defecto
de llenado, casi siempre de cierta longitud y con
rigidez del segmento. El colon por enema es el
método ideal para el diagnóstico de la diverti-
culitis en aproximadamente 75% de los casos
(íigs. 36-1 y 36-2).
Otro estudio de imagen que puede utilizar-
se es el ultrasonido, que pone en evidencia la
pared inflamada (hipoecoica y engrosada) e
identifica colecciones o abscesos de diversa
magnitud.
La lomografía axil computadorizada es otro
Fig. 36-1. Se observan muchos divertículos en colon
método útil para detectar cambios secundarios
descendente y sigmoide. (Cortesía del Dr. Vargas Do
de la diverticulitis, como inflamación parietal o mínguez.)
pericolónica, abscesos, fístulas, y otros. En estu-
dios comparativos entre colon por enema y to-
mograíía resulta mejor estudio diagnóstico el
primero, aunque la tomografía ofrece mayor El diagnóstico diferencial puede establecer-
información de la extensión extraluminal. se a partir de bases clínicas (antecedentes de
La endoscopia rígida o flexible no es de divertículos, características del dolor, cambios
gran utilidad en el diagnóstico de la enferme- en el hábito intestinal, fiebre, leucocitosis, he-
dad diverticular, ya que diversos cambios mor- morragia y ataque al estado general), radiográ-
fológicos hacen sospechar esta entidad. Sin ficas (cambios mucosos, longitud del segmento
embargo, puede servir para establecer el diag- involucrado y tipo de estenosis) y endoscópicas
nóstico diferencial con otras enfermedades, (características de la mucosa, angulaciones y
especialmente las neoplasias malignas. movilidad).
Aunque es cierto que en determinadas circuns- El comportamiento clínico del paciente con
tancias algunas enfermedades de tipo inflama- enfermedad diverticular del colon es la mejor
torio, como ciertas formas de amibiasis, disen- indicación terapéutica. Así, en la diverticulosis
terías bacilares, colitis ulcerosa crónica, colitis asintomática la única recomendación es la die-
por radiación o linfogranuloma venéreo, pue- ta, sobre todo con alimentos de elevado conte-
den confundirse con la diverticulitis, la diferen- nido en fibra. Cuando se trate de diverticulosis
ciación más difícil es con el carcinoma de co- sintomática, además de la dieta rica en fibra, se
lon, sobre todo porque la enfermedad diverti- pueden emplear analgésicos como la pentazo-
cular no es muy frecuente en México y se la cina; los anticolinérgicos nunca han mostrado
puede obviar. claramente su utilidad.
240 Tubo digestivo bajo
Divertículos.
Divertículos
Fig. 36-2. Divertículos del colon (colon por enema). (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
sis primaria, y cierre de la colostomía como ter- o cerrados y conectados a derivación o aspira-
cer tiempo. Cuando exista perforación y peri- ción. En casos de absceso metastásico también
tonitis se pueden practicar, como intervencio- debe drenarse éste y su abordaje depende de
nes de mayor seguridad, colostomía, escisión de su localización.
la perforación y fístula mucosa, extirpación del Por último, debe mencionarse que en algu-
sitio perforado y cierre del muñón rectal, cono- nos países europeos se utiliza un método qui-
cido también como operación de Hartmann. rúrgico para reducir la hipertonía de las fibras
Con cualquiera de estas variantes se elimina la musculares. Se trata de la miotomía en diferen-
contaminación de la cavidad peritoneal y algu- tes modalidades; sin embargo, hasta ahora nin-
nos meses después se efectúa la anastomosis de guna de sus variantes ha demostrado una fran-
los segmentos colónicos. ca superioridad o buenos resultados a largo
En las últimas décadas algunos cirujanos plazo y su uso no se ha difundido.
han señalado que el tratamiento de esta com-
plicación es la escisión y anastomosis primaria, COMPLICACIONES
es decir en un solo tiempo, con morbimortali-
dad igual o menor que si se realizan dos o tres Las complicaciones de la enfermedad diverti-
tiempos quirúrgicos. cular son múltiples: diverticulitis aguda, diver-
En casos de hemorragia, si ésta no es im- ticulitis crónica, perforación, fístula, hemorra-
portante, se pueden instituir medidas genera- gia, obstrucción, abscesos pericolónicos o pél-
les y transfusiones; por el contrario, cuando la vicos, peritonitis purulenta o fecal, neumopile-
hemorragia es de tal magnitud que pone en flebitis, abscesos hepáticos piógenos, enfisema
peligro la vida, la arteriografía es de gran utili- subcutáneo y fasciítis necrosante.
dad para localizar el sitio de origen de la hemo- La diversidad de complicaciones, en espe-
rragia y además puede emplearse como proce- cial las potencialmente graves, como abscesos,
dimiento terapéutico para administrar por esa fístulas, peritonitis y gangrena, es la que ha lle-
vía fármacos vasoconstrictores (vasopresina). Si vado a clasificar la enfermedad diverticular en
la hemorragia se detiene se puede posponer la función de las complicaciones.
intervención y efectuarla en forma electiva; si
el problema persiste y la pérdida de sangre es PRONOSTICO
mayor de seis unidades, el paciente se somete
al procedimiento quirúrgico para realizar la En términos generales puede afirmarse que,
escisión del segmento involucrado, que antes mientras no se presenten complicaciones, el
se localiza por arteriografía. Cuando no se iden- pronóstico de la diverticulitis sintomática o su
tifica el punto de origen se utilizan diversas forma crónica es bueno; esto se debe a que las
técnicas quirúrgicas (colotomías con explora- medidas terapéuticas farmacodietéticas son de
ción macroscópica o con endoscopia). En oca- gran utilidad y logran la remisión de los sínto-
siones se ha tenido que recurrir a la colectomía mas. En los casos de diverticulitis aguda el pro-
ciega, que no siempre resulta efectiva, razón por nóstico depende de la reacción al tratamiento,
la cual este abordaje terapéutico está práctica- pero, si existen complicaciones, el tratamien-
mente proscrito en la actualidad. Aparentemen- to temprano y oportuno puede representar la
te la mayoría de los divertículos sangrantes se diferencia entre la vida o la muerte, en particu-
ubica a la derecha del ángulo esplénico. lar si se trata de hemorragia o sepsis.
En presencia de fístulas secundarias a un
PROFILAXIS
episodio de diverticulitis, el tratamiento quirúr-
gico de éstas se puede realizar en una o más Hasta el momento la mejor manera de evitar
etapas. Debe practicarse la resección del órga- los divertículos es la dieta abundante en fibra.
no de origen, por lo regular sin colostomía pre- Aun si se desarrolla la enfermedad está indica-
via, en un solo tiempo quirúrgico, quitando el do este régimen dietético, aunque no se ha
segmento enfermo y efectuando la anastomo- demostrado fehacientemente que esto elimine
sis primaria. las complicaciones.
El absceso pericolónico que habitualmente
acompaña a la obstrucción o a la perforación BIBLIOGRAFÍA
se trata desfuncionalizando el colon afectado;
para ello se requiere colostomía, desbridación Brewster NT, Grieve DC, Saunders J H . Double-contrast
y drenaje de la colección con métodos abiertos barium, enema and flexible sigmoidoscopy for rou-
242 Tubo digestivo bajo
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Colitis ulcerosa
Dr. Armando Vargas Domínguez
CUADRO CLÍNICO
mucosas, distensión abdominal por gases, con de fiebre elevada, dolor abdominal intenso,
dolor a la palpación de todo el marco cólico. taquicardia y desequilibrio hidroelectrolítico; el
El cuadro suele ceder con tratamiento mé- paciente se intoxica y muestra signos de abdo-
dico apropiado y los síntomas remiten por pe- men agudo, en especial si ya se ha perforado.
riodos variables, por lo general de varios meses La mortalidad es superior al 30% en hospitales
a un año. de tercer nivel.
El padecimiento puede adoptar cinco va-
riedades: DIAGNOSTICO
1. Inactivo: se caracteriza por una o dos depo- Una vez descartados infección, parasitosis intes-
siciones al día sin sangre o pus ni síntoma tinal o cáncer, el diagnóstico se establece si se
sistémico alguno. demuestran tres de los cuatro criterios que se
2. De actividad baja: tres o cuatro evacuacio- enuncian a continuación:
nes al día o presencia de pus o sangre en
las heces (no diariamente), sin síntomas 1. Antecedentes de evacuaciones diarreicas,
sistémicos, como pérdida de peso o fiebre. con sangre o pus en las heces, por más de
3. De actividad entre moderada y alta: más de una semana, en repetidas ocasiones
cuatro evacuaciones al día con sangre y pus; 2. Mucosa friable, granulosa, con o sin ulcera-
pueden presentarse síntomas sistémicos, ciones, observable en la rectosigmoidosco-
como pérdida de peso o fiebre. pia
4. De curso crónico intermitente: hay remisio- 3. Inflamación en la biopsia de la mucosa
nes mayores de un mes, sin tratamiento con colónica demostrada histológica o citológi-
corticoides o inmunosupresores. Este com- camente
portamiento se puede apreciar a lo largo 4. Signos de inflamación en la superficie inte-
de uno o varios años, esté inactivo o activo rior del colon cercano al recto observados
el padecimiento. en colonoscopia o radiografía; se detectan
5. De curso continuo: actividad permanente granulación, espículas o francas ulcera-
de la enfermedad. ciones
necesario, colonoscopia con biopsia. Puede re- se continúa por un total de u n o a dos años. Este
querirse tratamiento de p r u e b a en padecimien- medicamento está compuesto por dos fármacos:
tos infecciosos o parasitarios. la sulfapiridina y el 5-aminosalicilato, q u e se se-
No es posible diferenciar la colitis ulcerosa paran d e n t r o del tubo digestivo; la función del
de la e n f e r m e d a d de C r o h n en 10 a 20% de los salicilato es inhibir la síntesis de prostaglan-
casos. Sin e m b a r g o , sólo esta última es segmen- dinas.
tada, abarca todas las capas del intestino, forma Otro medicamento, d e n o m i n a d o mesalami-
granulomas, afecta otras áreas del aparato di- na, que es en realidad 5-aminosalicilato solo, se
gestivo ( c o m o esófago, estómago o intestino indica p o r vía oral o p o r e n e m a . C u a n d o sea
delgado) e involucra ganglios linfáticos y grasa necesario p u e d e n añadirse antidiarreicos (di-
mesentérica. fenoxilato o loperamida) con extrema precau-
ción ya que ocasionan complicaciones. Es apro-
TRATAMIENTO piado s u s p e n d e r la leche de la dieta p o r las
posibles deficiencias de disacaridasas q u e pro-
La terapéutica inicial es médica; los objetivos voquen diarrea.
son disminuir el proceso inflamatorio y mejo- La operación p u e d e ser electiva o de urgen-
rar las condiciones nutricionales. cia; esta última se indica en colitis fulminan-
En el tratamiento de la fase aguda se indica te, megacolon tóxico (fig. 37-3) o h e m o r r a g i a
hospitalización del paciente, hidratación paren- masiva. Por el contrario, la primera se practica
teral y supresión de la vía oral en casi todos los
enfermos (en los m e n o s graves se p u e d e con-
servar la dieta líquida). Es primordial suminis-
trar corticoides intravenosos u orales; se prefie-
re p r e d n i s o n a , 45 a 60 mg al día; pocos médi-
cos e m p l e a n ACTH, a u n q u e también es eficaz.
Los corticoides se a d m i n i s t r a n p o r periodos
cortos y se s u s p e n d e n g r a d u a l m e n t e bajando la
dosis en un lapso de dos a tres meses; sin em-
bargo, si vuelven a manifestarse los síntomas se
m a n t i e n e n a dosis bajas, 10 a 15 mg diarios.
P u e d e n utilizarse i n m u n o s u p r e s o r e s como
la azatioprina (1.5 a 2 m g / k g ) , a u n q u e ésta se
estima p o c o útil c o m o agente único (se agrega
c u a n d o los corticoides fracasan o c u a n d o se
r e q u i e r e n a dosis muy altas); la azatioprina
d e s e m p e ñ a la función de a h o r r a d o r de predni-
sona. O t r o i n m u n o s u p r e s o r es la ciclosporina,
que p u e d e beneficiar a los enfermos muy gra-
ves usándola p o r tiempo limitado.
Se administran antibióticos de amplio es-
pectro contra gramnegativos y anaerobios. Se
indica nutrición parenteral total a quienes se
haya suprimido la vía oral y transfusiones en los
casos de a n e m i a m e n o r de 9 g de hemoglobina.
En la colitis fulminante complicada está
indicada de urgencia la colectomía subtotal con
ileostomía. En cambio, c u a n d o existe mejoría
clínica se prescribe medicación apropiada para
largo plazo; la remisión suele ocurrir de los sie-
te a 10 días de tratamiento.
Para la remisión en casos leves o crónicos
se e m p l e a sulfasalacina p o r vía oral a dosis de
Fig. 37-3. Radiografía del colon con medio do con
500 mg dos veces al día, a u m e n t a n d o 1 g cada traste con disminución de la longitud, borramiento de
dos días hasta alcanzar 4 a 6 g diarios. Cuatro las haustras y paredes de aspecto empedrado caracterís
meses después se r e d u c e la dosis a 2 g al día y tico de la colitis ulcerosa.
Capítulo 37 • Colitis ulcerosa 247
c u a n d o el p a c i e n t e no reacciona bien al trata- Davis NM. Toxicity of non steroidal anti inflammatory
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ma estrepitosa. Los únicos laxantes recomen- Ho YH, Tan M, Goh HS. Clinical and phisiologic ef-
dables son los que aumentan el volumen de las fects of biofeedbaek in outlet obstruction eonstipa-
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Es bueno en la mayoría de los casos; es malo en abdominal colectomy for chronic idiopatic eonsti-
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fármacos que produzcan poca motilidad coló- stipation. Dig Dis Sci 1996; 41:870-874.
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Impacción fecal
Dr. Alejandro Cárdenas del Olmo
Dr. Armando Vargas Domínguez
CAUSAS PATOGENIA
La materia fecal se e n d u r e c e c u a n d o p e r m a n e - Al estacionarse las heces, las paredes del colon
ce estacionada d u r a n t e varios días en el sigmoi- c o n t i n ú a n absorbiendo líquidos hasta transfor-
de o en el recto p o r motivos orgánicos o funcio- marlas en u n a masa d u r a y sólida; con el paso
nales. de los días se agrega más cantidad y a u m e n t a el
diámetro y la longitud. A través de esa concre-
CLASIFICACIÓN ción p u e d e pasar algo de líquido q u e se elimi-
na por el ano, a veces con cierto g r a d o de in-
D e p e n d i e n d o de la causa, se divide en tres gru- continencia. La ocupación del rectosigmoide
pos: orgánica, funcional y farmacológica. provoca deseo de defecar, p e r o el esfuerzo del
Orgánica. Estrechez a n a t ó m i c a de naci- paciente es inútil; los plexos h e m o r r o i d a r i o s se
m i e n t o o yatrógena, fisura anal, hemorroides, ingurgitan, se presenta dolor leve y diversos sín-
n e o p l a s i a , p r o l a p s o rectal, e n f e r m e d a d d e tomas digestivos.
Hirschsprung, e n f e r m e d a d de Chagas, sección
de nervios pélvicos, anomalías de la médula CUADRO CLÍNICO
espinal, m e n i n g o c e l e , paraplejía, esclerosis
múltiple, parkinsonismo e intususcepción. Se e x p e r i m e n t a sensación de c u e r p o e x t r a ñ o
Funcional. Aporte i n a d e c u a d o de fibra en en el recto e imposibilidad para defecar, aun-
la dieta, falta de ejercicio físico, colon irritable, que p u e d e eliminarse escaso líquido c o m o si
megacolon idiopático, hipotiroidismo, hipopi- fuera u n a deposición diarreica, q u e e s c u r r e
tuitarismo, diabetes mellitus, feocromocitoma, e n t r e la masa y las paredes del colon. Se obser-
hipopotasemia, u r e m i a y porfiria. va distensión abdominal, dolores leves, vagos o
Farmacológica. Narcóticos, hidróxido de alu- cólico de poca intensidad, náusea, vómito y
minio, antiácidos con calcio, bloqueadores gan- anorexia.
glionares, intoxicación p o r plomo, mercurio, En la exploración física el dato más impor-
arsénico, fósforo, anticolinérgicos, ingestión de tante es la palpación de la materia fecal e n d u -
252
Capítulo 39 • Impacción fecal 253
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Javors BR, Gould ES. Double anal canal: complication
of rectal fecalith. Radiology 1901; 179:687-688.
Debe descartarse tumor de ano, recto o sigmoi- Kokoszka J, Nelson R, Falconio M y col. Treatment of
de mediante la exploración digital y la rectosig- fecal impaction with pulsed inigation e n h a n c e d
moidoscopia. Asimismo, es indispensable averi- evacuation. Dis Col Rec 1994; 37:161-164.
guar si existen complicaciones locales o gene- Meinhardt W, Schuitemaker WE, Senimets GE! y col.
rales. Bilateral hydronephrosis, with urosepsis d u e to
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TRATAMIENTO Partin JC, Hamil SK, Fischel JE y col. Painful defeca-
tion and fecal soiling in children. Pediatrks 1992;
Al principio debe intentarse la extracción de 89:1007-1009.
las heces con el dedo, sin practicar dilatación Pnet TA, Phen E, Hurts D y col. Pulsed inigation en-
del ano, ya que existe la posibilidad de provo- hanced evacuation. Arch Phy Med Rehabil 1991;
car un reflejo vagal. Si lo anterior no tiene éxi- 72:935-936.
to se indican las enemas con agua simple, agua Redel CA, Motil Kf, Bloss RS y col. Intestinal button
jabonosa o productos comerciales; su acción es implantation f'or obstipation and fecal impaction in
mecánica: se reblandecen las heces y se estimu- children. ] Pediatr Surg 1992; 27:654-656.
lan las paredes del recto por el líquido o por Shiniotsuma M, Tkahash T. Noguchi A v col. Intraop-
acción de los gases formados por los fármacos; erative cleaning of the impacted colon using endot-
se aplican a temperatura ambiente o ligeramen- racheal tubc. Dis Col Rec 1996; 39:241-242.
te tibias. Sonnenberg A, Tsou \ T , Muller AD. The institutional
De fracasar los anteriores recursos se ex- colon: a frequent colonic dvsmotilitv in psychiatric
traen las heces, bajo anestesia epidural o gene- and nemologic disease. Ara J Gastroentcrol 1994;
ral, con el espejo bivalvo o el rectosigmoidosco- 89:62-66.
pio. También se cuenta con aparatos de pulsa- Steiger WA, kinnev FR. A geriatic problem: fecal im-
ción de agua tibia a velocidad de 25 cm/seg, paction. Gut 1986; 283:27-29.
por ciclos de 1 a 4 seg, que están indicados en Stone HWH, Smith DP, Noe HX. Radiogí aphicallv docu-
ancianos o pacientes con trastornos neurológi- inented fecal impaction cansing peritoneal dialysis
cos. catheter mallunclion. J Urol 1995: 153:145-446.
Prolapso rectal
Dr. Mario Julio Montes Corral
CUADRO CLÍNICO
En los niños la madre refiere la presencia de
una masa anal durante la defecación que se
reduce después (sólo en un pequeño porcenta-
je permanece exteriorizada). Para corroborar
la presencia del prolapso, el clínico necesita
estimular el reflejo de la defecación con un
supositorio de glicerina.
En el adulto se acompaña por lo general
de un grado moderado de incontinencia esfin-
teriana que causa expulsión de moco, a veces
sanguinolento, que mancha la ropa interior. El Fig. 40-1. Vista dorsal de prolapso rectal completo en
enfermo puede acusar dificultad para regular una mujer multípara de 58 años.
la actividad intestinal y no experimenta la sen-
sación normal que le incita a defecar; sólo des-
pués de varios esfuerzos logra eliminar coproli-
tos o en ocasiones los expulsa al caminar. El tacto). A la palpación llama la atención la pér-
paciente puede ingerir laxantes y no puede dida de tono del esfínter anal, así como la falta
controlar la diarrea; ésta lo incapacita y lo aisla de molestia durante el tacto rectal, que puede
de la sociedad, algunas veces con repercusio- admitir hasta dos o tres dedos. En seguida se
nes psicológicas. indica la contracción de la pared abdominal
Al inicio del prolapso la masa solamente haciendo esfuerzo como en la defecación y esto
sobresale al defecar, pero después también revela el prolapso. En el caso de la variedad
durante el esfuerzo y, por último, en la deam- parcial o del prolapso completo que no rebasa
bulación; el trastorno se acompaña de ulcera- el margen anal se puede practicar anoscopia o
ciones con secreción mucosanguinolenta que rectosigmoidoscopia para confirmar el diagnós-
mancha la ropa. Más adelante el prolapso pue- tico.
de agrandarse y tornarse irreductible a las ma-
niobras que efectúa el paciente, lo cual consti- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
tuye una verdadera emergencia quirúrgica (figs.
40-1 y 40-2). En los casos menores o en el prolapso incom-
pleto debe establecerse el diagnóstico diferen-
DIAGNOSTICO cial respecto de hemorroides internas de ter-
cer grado, en las que el tono esfinteriano es
A la inspección puede ser evidente; sin embar- normal y en las que la anoscopia y el esfuerzo
go, cuando es reductible, al separar las nalgas muestran un prolapso mucoso diferente. Debe
se aprecia el orificio anal abierto (en condicio- diferenciarse también de los prolapsos por pó-
nes normales los pliegues anales están en con- lipos y tumores en los que la rectosigmoidosco-
256 Tubo digestivo bajo
COMPLICACIONES
Las más frecuentes son la ulceración y la hemo-
rragia, aunque en ciertos pacientes puede pre-
sentarse la estrangulación, con sufrimiento vas-
Fig. 40-2. Vista lateral de prolapso total masivo. (Con
cular y necrosis que amerita resección rectosig-
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Cáncer de colon
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López
atraviesan, con ganglios negativos; tipo B2, le- dos hasta ácidos secundarios, como el ácido
siones que atraviesan toda la muscular propia, desoxicólico y litocólico, que al parecer son
con ganglios negativos; tipo C1, lesión limitada cancerígenos.
a la pared intestinal con ganglios positivos, y tipo La aparición de cáncer colorrectal puede
C2, el tumor atraviesa todas las capas con gan- ser el resultado de factores tanto genéticos como
glios positivos. La supervivencia a cinco años, ambientales individuales. Se han sugerido múl-
según la clasificación de Dukes, es: tipo A 80%, tiples factores que pudieran tener impacto, ya
tipo B 60% y tipo C 30 por ciento. sea provocando la enfermedad o creando de-
Aproximadamente el 10% de las lesiones fensas contra ella. Se ha considerado la dieta
no es resecable en el momento de la interven- rica en fibra vegetal como un factor protector
ción quirúrgica y un 20% adicional evidencia que diluye los elementos carcinógenos que
metástasis hacia el hígado u otros sitios más entran en contacto con la mucosa intestinal.
distantes. Ninguna de estas clasificaciones in- En fechas recientes se investigaron algunos
cluye la etapa D, que corresponde a los pacien- micronutrimentos que pueden intervenir favo-
tes con metástasis a distancia o con tumores que rablemente en la protección contra el cáncer
no pueden extirparse en forma local. de colon, como la genisteína, la isoflavona y el
En 1977 el American Joint Committee for ácido fólico. Se ha sostenido incluso que la luz
Cáncer Staging and End Results Reporting dio solar puede desempeñar una función importan-
a conocer un sistema de clasificación basado en te en el retardo de la progresión del cáncer al
la utilización de las letras TNM (T = tumor, N = favorecer la aparición de vitamina D3, que in-
ganglio, M = metástasis), que es más detallado duce la diferenciación y retarda la proliferación
pero difícil de recordar; en la actualidad se si- de algunos tipos de células neoplásicas; lo cier-
gue empleando todavía la clasificación propues- to es que hasta el momento se desconoce el
ta por Dukes en 1932, con algunas variantes. factor etiológico preciso que ocasiona la enfer-
medad.
CAUSAS
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se desconocen aunque se han definido varios
factores íntimamente relacionados con la en- El cáncer colorrectal puede localizarse en cual-
fermedad, entre ellos la predisposición genéti- quier punto del colon o del recto, aunque
ca (bien reconocida en personas con poliposis muestra referencia por el recto y la porción sig-
familiar); existe también un síndrome de cán- moidea del colon (fig. 41-1, color). Los cánce-
cer familiar en el cual la tendencia a desarro- res sincrónicos múltiples de colon, es decir dos
llar cáncer de intestino grueso se transmite en o más tumoraciones simultáneas, se encuentran
forma autosómica dominante. Otros factores en un 3 a 4% de los pacientes; por su parte, el
predisponentes son: colitis ulcerosa, colitis es- cáncer metacrono, esto es, una nueva lesión
quistosomiásica, exposición a radiaciones, póli- primaria en un paciente que tuvo resección
pos colorrectales, presencia de ureterocolosto- previa por cáncer, tiene una frecuencia del 2
mía y síndrome de Gardner, que también pue- por ciento.
de generar adenocarcinomas; también los ade- A nivel macroscópico el cáncer colorrectal
nomas vellosos se relacionan en muchos casos adopta una de las cuatro formas siguientes: ul-
con carcinoma invasor. La impresión clínica ceroso, polipoide, escirroso o coloide. El cán-
actual es que la mayoría de los adenocarcino- cer ulceroso es el más frecuente y aparece so-
mas de colon tiene su origen en pólipos adeno- bre la mucosa intestinal como una ulceración
matosos, adenomas papilares y adenomas vello- con características malignas y borde prominen-
sos preexistentes. te con base necrosada; es más común en el colon
Estudios en heces fecales demuestran que izquierdo y tiende a producir obstrucción de la
las poblaciones con alta ingestión de grasas ani- luz. Es posible que en su crecimiento la úlcera
males en su dieta eliminan heces con concen- ocupe toda la circunferencia del intestino, en
traciones más elevadas de bacterias anaerobias, cuyo caso el aspecto exterior del tumor es muy
bacteroides y microorganismos de tipo clostri- característico: parece como si el intestino hu-
dio, y que secretan con la bilis mayores cantida- biera sido constreñido por una ligadura.
des de esteroides ácidos y neutros. Se piensa La variedad polipoide es más frecuente en
que estas bacterias anaerobias son carcinógenas; el colon derecho y se distingue por una gran
las bacterias degradan ácidos biliares conjuga- masa tumoral intraluminal con escasa infiltra-
260 Tubo digestivo bajo
ción parietal. El cáncer escirroso se localiza cáncer primario de colon se ha calculado en 620
preferentemente en la unión rectosigmoidea días, lo cual sugiere que son necesarios muchos
o en el recto y se presenta como un engrasa- años de crecimiento silencioso antes de que un
miento difuso de la pared intestinal cubierto cáncer alcance el tamaño necesario para gene-
en su mayor parte por mucosa intacta. Final- rar síntomas.
mente, el cáncer coloide es un tumor blando y En el colon derecho los datos clínicos fun-
voluminoso, con aspecto gelatinoso muy carac- damentales son: dolor abdominal, síndrome
terístico. anémico y tumor palpable. El paciente acude al
Desde la perspectiva microscópica el 95% médico por síntomas producidos por el síndro-
de los tumores malignos de colon y recto co- me anémico, tales como astenia, fatiga y sensa-
rresponde a adenocarcinomas; el 5% restante ción de falta de aire, ocasionados éstos por la
incluye linfomas, sarcomas y tumores carcinoi- pérdida crónica e inadvertida de sangre en las
des. heces.
El colon derecho tiene un calibre grande,
PATOGENIA pared delgada y distensible y la corriente fecal
es líquida; debido a esto, y puesto que el carci-
La propagación del cáncer colorrectal se reali- noma de colon derecho tiende a crecer en for-
za de la siguiente forma. Puede diseminarse por ma de hongo, estas lesiones pueden alcanzar
extensión directa: por vía hematógena puede un gran tamaño antes de ser diagnosticadas. En
invadir las venas colónicas y ser transportado aproximadamente 10% de los pacientes la pri-
por la sangre venosa portal hacia el hígado, que mera evidencia de la enfermedad es el descu-
es la vía más común, aunque no la única (ya brimiento de una masa tumoral (fig. 41-2,
que puede embolizar a través de venas lumba- color).
res y vertebrales hacia los pulmones), de dise- El colon izquierdo tiene menor calibre que
minación hematógena. el derecho y las heces son semisólidas; los datos
Puede extenderse por vía linfática a gan- clínicos fundamentales son dolor, hemorragia
glios regionales, que es la forma más común de y las alteraciones del hábito intestinal, que se
diseminación del tumor. Pueden también ocu- observan en más de la mitad de los casos y que
rrir metástasis gravitacionales cuando el tumor se deben a la disminución del calibre de la luz
se ha extendido a través de la serosa y las célu- intestinal originada por el tumor. Suele existir
las son transportadas hacia la cavidad peritoneal. dolor abdominal de tipo cólico relacionado con
Existe también la diseminación perineural el incremento del peristaltismo proximal al tu-
que se relaciona con un mal pronóstico y, final- mor; la hemorragia es común pero rara vez es
mente, las metástasis intraluminales que son masiva; las heces pueden estar marcadas con
siembras a distancia de células tumorales, ba- rayas sanguinolentas o mezcladas con sangre
rridas junto con la corriente fecal. roja o de color pardo.
El cáncer de recto se propaga de igual for- Puede presentarse obstrucción completa sin
ma por extensión directa, por diseminación lin- síntomas previos o pueden existir anteceden-
fática, por vía hematógena y por extensión pe- tes de estreñimiento progresivo que alterna con
rineural. crisis diarreicas, probablemente en relación con
la licuefacción de las heces retenidas por enci-
CUADRO CLÍNICO ma del tumor. Pocas veces puede palparse el
tumor pues antes de alcanzar dimensiones sufi-
Los síntomas varían con la localización, tipo y cientes para ello provoca casi siempre obstruc-
tamaño del tumor; se han apuntado diferencias ción intestinal.
entre carcinomas de colon izquierdo y colon En el cáncer de recto el signo clínico esen-
derecho, considerando que el límite entre el cial son las rectorragias que se observan en 75%
colon izquierdo y el derecho es la parte distal de los pacientes. Por lo regular acompañan a la
del colon transverso; estas diferencias se rela- defecación, aunque en ocasiones el enfermo
cionan con el origen embriológico de cada seg- expulsa solamente sangre. Cada vez que ocurre
mento, riego sanguíneo, función, contenido hemorragia rectal, aun en presencia de alguna
fecal y variedad de la lesión. lesión benigna como hemorroides, debe descar-
El adenocarcinoma de colon y recto tiene tarse la posibilidad coexistente de cáncer.
una tasa relativamente lenta de crecimiento; el Es notoria la ausencia de dolor, pero es fre-
tiempo promedio de duplicación biológica del cuente el tenesmo rectal; la alteración del hábi-
Capítulo 41 • Cáncer de colon 261
DIAGNOSTICO
El examen rectal es obligatorio en todos los
pacientes, pero más en aquéllos con sospecha
clínica de cáncer colorrectal; el tacto rectal y la
exploración con rectosigmoidoscopio y toma de
biopsia confirma en su caso el diagnóstico en la
mitad de los pacientes. La fibrocolonoscopia Fig. 41-3. Radiografía de colon con doble contraste
permite explorar la totalidad del marco cólico (aire-bario); se aprecia como "anillo de servilleta" una
y llegar a cualquier punto del colon; además, zona de estrechamiento por cáncer de colon.
puede recoger biopsias y efectuar lavados citoló-
gicos que confirman o descartan la enfermedad
en los casos en los que la lesión se ubica más valor pronóstico y es de utilidad en el escruti-
allá del alcance del rectosigmoidoscopio o en nio de la población general.
los que las imágenes radiológicas de colon de-
recho o izquierdo son dudosas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El examen radiológico con enema de bario
(fig. 41-3) es útil para el diagnóstico de la en- La mayoría de los errores en el diagnóstico son
fermedad y debe realizarse con el fin de excluir cometidos cuando los datos clínicos se atribu-
lesiones sincrónicas, inclusive cuando el cáncer yen a padecimientos benignos; en tales casos
es palpable o visible al endoscopio; sin embar- los pacientes pueden ser operados por algún
go, este estudio no es confiable para identificar trastorno anorrectal benigno en presencia de
cáncer de recto (dichos crecimientos se detec- un tumor inadvertido. Se cree que hasta en 25%
tan con mayor precisión mediante palpación y de los pacientes se comete un error inicial con
endoscopia). el cáncer de colon y recto después de la apari-
Una vez obtenido el diagnóstico histológi- ción de los síntomas gastrointestinales. Los pro-
co se recomiendan los estudios específicos para blemas de diagnóstico diferencial se plantean
cuantificar el avance de la enfermedad: tomo- sobre todo en los siguientes trastornos: colitis
grafía axil computadorizada, telerradiografía de ulcerosa, colitis granulomatosa, colitis isqué-
tórax, gammagrafía hepática, rastreo ultrasono- mica, enfermedad diverticular, amibiasis y, aun-
gráfico, urografía excretora, y otros. que más raro, absceso apendicular.
La elevación del antígeno carcinoembrio-
nario no se relaciona específicamente con el TRATAMIENTO
cáncer colorrectal, si bien las cifras son altas en
70% de estos enfermos, aunque sólo menos del La escisión es el recurso terapéutico más eficaz
50% de los pacientes con tumoración localiza- contra al cáncer colorrectal y debe practicarse
da tiene dicho antígeno. Este antígeno posee lo más pronto posible luego de establecer el
262 Tubo digestivo bajo
Studzinsky GP, Moore DC. Sunlight-can it prevent as practical review for the primary care physician. Arch
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Tumores benignos
del colon
Dr. Armando Vargas Domínguez
264
Capítulo 42 • Tumores benignos del colon 265
Existen diversas clasificaciones de los tumo- vellosos tienen forma piramidal, con base de
res benignos de colon. La más aceptada en la implantación amplia y con alta frecuencia de
bibliografía médica mundial se presenta en el malignización. Esto hace pensar que cuanto más
cuadro 42-1. largo sea el pedículo menores serán las posibi-
lidades de malignidad. En el 75% de las veces
los tumores se localizan en las partes finales del
CAUSAS colon. El 75% corresponde a adenomas de tipo
Se han propuesto varias teorías para explicar el tubular y menos del 10% a vellosos (fig. 42-2).
origen de los tumores benignos. Dos factores,
sin embargo, parecen determinantes: PATOGENIA
Factores genéticos. La poliposis familiar ade-
nomatosa tiene carácter autosómico domi- Las células epiteliales del colon y recto se re-
nante; el defecto genético se ubica en el cro- nuevan constantemente en forma ordenada;
mosoma 5 y se detecta en 100% de los pacien- cuando se origina un tumor benigno surgen
tes; la dominancia autosómica aparece en 50% brotes de células menos diferenciadas que pe-
de la descendencia, mientras que 10 a 20% es netran el tejido de granulación para formar
resultado de mutación espontánea. Todos los criptas glandulares. Por alguna razón no siguen
pacientes con el defecto genético desarrollan creciendo indefinidamente y permanecen de
cáncer de colon en la quinta década de la vida tamaño pequeño, sin alterar las funciones del
si no reciben tratamiento. órgano; sin embargo, cuando los brotes son
Factores dietéticos. Las neoplasias malignas numerosos, modifican la motilidad y cambian
son infrecuentes en países donde la dieta inclu- los hábitos de la evacuación intestinal. También
ye abundante fibra; esto puede extrapolarse a pueden erosionarse y ocasionar hemorragias.
los tumores benignos. Algunos tumores benignos cursan con ma-
nifestaciones extraintestinales que hacen supo-
ner que se trata de enfermedades de carácter
ANATOMÍA PATOLÓGICA general y no locales del colon; es el caso del
síndrome de Gardner, en el que además exis-
Los pólipos varían de tamaño: desde unos po- ten anomalías dentales, fibromas, osteomas,
cos milímetros hasta 10 cm. Casi nunca son tan tumores desmoides y quistes epidermoides. En
grandes como para ocluir la luz del colon; la el síndrome de Turcot se observan tumores del
mayoría mide menos de 1 cm. A mayor tama- sistema nervioso central; en la poliposisjuvenil
ño, mayores posibilidades de malignidad. se presentan malformaciones congénitas y ane-
Los epiteliales parecen pequeñas esferas mia. En estos padecimientos no están del todo
bien circunscritas, en tanto que los adenomas claros los mecanismos patógenos.
Fig. 42-2. Pieza quirúrgica con adenoma velloso del recto. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
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Tumores del ano
Dr. Jorge Carreño Romero
Elevador
del ano
Recto
Línea Esfínter
dentada interno
Esfínter
Zona de externo
transición
Conducto
anal
quirúrgico
Margen
anal
Pectén
Piel
perianal
269
270 Tubo digestivo bajo
riores.
Estas malformaciones son en general raras;
representan en la bibliografía médica mundial
el 3 a 5% de los tumores del intestino grueso y ma extensión y diseminación regional en gan-
el 2% de todas las neoplasias digestivas. En glios linfáticos y órganos a distancia (cuadros
México el cáncer anal representa el 1.16% de 43-1, 43-2 y 43-3).
todos las tumoraciones del tubo digestivo.
La OMS clasifica estas neoplasias en dos CAUSAS
tipos de a c u e r d o con su localización anatómi-
ca: a) tumores situados p o r arriba de la línea A u n q u e no se conoce el origen de estos cán-
d e n t a d a (neoplasias del c o n d u c t o anal) y b) ceres, se han identificado varios factores rela-
t u m o r e s ubicados p o r debajo de la línea denta- cionados con su desarrollo. La incidencia de
da (neoplasias del margen anal) (fig. 43-1). tumores malignos de esta región es mayor en
La U n i ó n Internacional Contra el Cáncer países subdesarrollados, con bajos niveles so-
(UICC) los clasifica en relación con su grado cioeconómicos y en los q u e la pobreza propi-
de p e n e t r a c i ó n en la pared, diámetro de máxi- cia los malos hábitos higiénicos, hábitos que de
alguna m a n e r a llevan al desarrollo de neopla-
sias. Las lesiones inflamatorias crónicas, c o m o
fístulas y fisuras, se vinculan más frecuentemen-
Cuadro 4 3 - 1 . Clasificación T N M del carcinoma
te con carcinoma m u c o e p i d e r m o i d e y a d e n o -
del conducto anal de acuerdo con la UICC, 1989
carcinoma, a u n q u e también con cáncer esca-
T: tumor primario moso.
T o : sin evidencia de tumor primario Otros factores de riesgo son la práctica del
Tis: carcinoma in situ
T 1 : tumor < 2 cm de máxima extensión
sexo anal, especialmente en homosexuales con
T 2 : tumor de 2-5 cm de máxima extensión o sin SIDA, y la presencia de condiloma acumi-
T 3 : tumor > 5 cm de máxima extensión n a d o , q u e es u n a lesión que p u e d e ocasionar
T 4 : tumor de cualquier tamaño con infiltración de displasia y carcinoma. En un estudio se encon-
órganos adyacentes sin considerar infiltración a
esfínteres
N: ganglios linfáticos regionales
Cuadro 43-3. Grupos comparativos de estadios,
N o : sin metástasis a ganglios linfáticos regionales
de acuerdo con la UICC, 1989, para carcinomas
N 1 : metástasis a ganglios linfáticos perirrectales
del conducto anal y margen anal
N 2 : metástasis a ganglios inguinales unilaterales o
ganglios linfáticos unilaterales, o ambos, a lo largo
de la arteria iliaca interna Conducto anal Estadio Margen anal
N 3 : metástasis en ganglios linfáticos inguinales
bilaterales o ganglios linfáticos bilaterales, o T, N 0 M 0 I Ti N 0 M 0
ambos, a largo de ia arteria iliaca interna o T23 N 0 M 0 II T2.3 N Q M 0
perirrectales, o ambos, y ganglios linfáticos
inguinales T 4 N 0 Mo/T,.1-3, N , M 0 IIIA T 4 N, M u
III
M: metástasis a distancia
T 4 N, M 0 / T N 2 - i M 0 IIIB
M 0 : sin metástasis a distancia
M 1 : metástasis a distancia TNM, IV TNM,
Capítulo 43 • Tumores del ano 271
tro que el 6% de los heterosexuales con condi- celulares; en general, entre más basaloide y
loma acuminado desarrolló displasia y el 3% menos escamoso sea el tumor mejor será el
cáncer invasor de células escamosas; por el con- pronóstico. El carcinoma mucoepidermoide es
trario, el 28% de homosexuales y bisexuales considerado por la OMS como una variante
generó displasia y 3% carcinoma invasor. Al distinta del resto de este grupo de neoplasias y
parecer, los factores predisponentes de cáncer está conformado por una mezcla de células
anal en la mujer son diferentes a los del varón; productoras de moco, escamosas y de tipo in-
en aquéllas los factores identificados son taba- termedio, aunque su comportamiento es igual
quismo, exposición a infecciones con herpesvi- al de los anteriores (cuadro 43-4).
rus S2 y múltiples parejas sexuales. El melanoma del conducto anal es un tu-
mor extremadamente agresivo; representa el
0.5% de los tumores rectoanales y el 0.2% de
ANATOMÍA PATOLÓGICA todos los melanomas. A diferencia de los mela-
nomas cutáneos, el melanoma anorrectal no es
La mucosa del "conducto anal quirúrgico" está advertido hasta una etapa avanzada de su his-
recubierta por diversos tipos celulares de los toria natural; se presenta de una manera simi-
cuales derivan varias neoplasias con diferente lar a otros tumores de esta región y cuando no
comportamiento biológico. El epitelio del con- son pigmentados son indistinguibles de los
ducto anal se encuentra constituido por células carcinomas epidermoides. Estos tumores me-
columnares (continuación del epitelio rectal), tastizan en una fase temprana hacia ganglios
epitelio de la zona de transición (que tiene linfáticos pélvicos (38% al momento del diag-
cuando menos cuatro tipos celulares: epitelio nóstico), perianales, inguinales y hacia órganos
columnar estratificado, escamoso, cuboideo y distantes (hígado, pulmón y huesos) (cuadro
células parecidas al epitelio vesical) y también 43-1).
melanocitos. De esta región pueden surgir ade- Los tumores del margen anal (situados por
nocarcinomas, indistinguibles de los de origen debajo de la línea dentada) incluyen al carci-
rectal, carcinoma epidermoide de células esca- noma de células escamosas, carcinoma de cé-
mosas, carcinoma cloacógeno transicional o lulas básales, enfermedad de Bowen, enferme-
basaloide, carcinoma mucoepidermoide y, rara dad de Paget y otros adenocarcinomas. Estas
vez, carcinoma de células pequeñas y melano- neoplasias son más frecuentes en los varones;
mas. Dos tercios de estos tumores ocurren en la a menudo se confunden con lesiones benignas
mujer. y afectan a pacientes de más de 60 años; a nivel
Por debajo de la línea dentada (margen macroscópico se presentan como lesiones ul-
anal) la mucosa está conformada por un epite- ceradas de bordes elevados o como lesiones
lio escamoso desprovisto de glándulas sebáceas, eccematosas, localizadas o difusas (enfermedad
glándulas sudoríparas y folículos pilosos (pec- de Bowen); histológicamente el carcinoma epi-
tén); en la porción más distal el epitelio del dermoide está bien diferenciado y querati-
margen anal contiene todos los elementos de nizado, como los tumores de la piel en otros
la piel de otros sitios (fig. 43-1). Los tumores de sitios.
esta zona incluyen al carcinoma de células esca- Desde el punto de vista histológico, el car-
mosas, carcinoma de células básales, enferme- cinoma intraepidérmico de la enfermedad de
dad de Bowen, enfermedad de Paget (adeno- Bowen muestra las características de células
carcinoma intraepitelial) y otros adenocarcino- gigantes multinucleadas con vacuolización, lo
mas (cuadro 43-2). El 75% de los tumores del cual semeja el efecto de un halo; las células de
conducto anal corresponde a carcinomas epi- Paget se identifican con las tinciones de PAS,
dermoides. Estos tipos de cáncer se presentan azul alciano y mucicarmín (cuadro 43-5).
más a menudo en la séptima década de la vida Los adenocarcinomas del conducto y mar-
como lesiones ulceradas o placas duras y planas gen anales representan el 1% de todos los tu-
que microscópicamente revelan diversos grados mores del intestino grueso y el 2.9 a 10% de los
de queratinización. carcinomas de esta área. Tales neoplasias pue-
El carcinoma cloacógeno, transicional o den ser una extensión anal de un tumor rectal
basaloide es una variante del carcinoma de cé- u originarse en el epitelio columnar de la zona
lulas escamosas, que es similar en cierto grado de transición, en el de las glándulas anales o en
al cáncer de células básales de la piel. Estos una fístula anal crónica. Independientemente
tumores pueden diferenciarse de otros tipos de su origen, con excepción del adenocarcino-
272 Tubo digestivo bajo
narse y pueden adquirir gran tamaño, incluso absceso perianal, fístula o fisura típicas, sin tu-
llegando a comprometer la circunferencia anal mor palpable.
y obstruyéndola (carcinoma escamoso y de cé-
lulas básales). La enfermedad de Paget es una DIAGNOSTICO
expresión en la piel perianal de un tumor de
origen profundo (epitelio de glándulas anales); Debe tenerse un alto índice de sospecha para
después de largo tiempo de evolución tiende a establecer un diagnóstico temprano. Las neo-
diseminarse en 40% de los casos y se convierte plasias del margen anal se identifican relativa-
en ese momento en un tumor muy agresivo. La mente con mayor facilidad que las del conduc-
enfermedad de Bowen posee baja tendencia a la to anal. A pesar de ello, más de la mitad de los
diseminación (2 a 6% de los casos) y metastiza casos se identifica dos años después del comien-
en 2% de ellos. El carcinoma escamoso puede zo de los síntomas. Con frecuencia estos tumo-
invadir de manera local y se disemina sobre todo res se confunden con enfermedades benignas
hacia los ganglios linfáticos inguinales (cuadro y algunas veces el diagnóstico se define inciden-
43-2). talmente, durante el estudio histopatológico de
una lesión benigna extirpada.
Los tumores del conducto anal revelan un
comportamiento más agresivo que los anterio- La parte más importante del diagnóstico es
res y se diseminan por extensión directa o por la exploración digital anorrectal, que determi-
vía linfática y hematógena. Se extienden a es- na con bastante confiabilidad las características
tructuras adyacentes en aproximadamente 18% de la lesión y la presencia de ganglios metastá-
de los casos; la porción posterior de la cúpula sicos pararrectales. El examen proctoscópico
vaginal es invadida con mayor frecuencia (20%) establece con precisión el sitio del tumor res-
que el sacro y la vejiga. En el varón la relativa pecto de la línea dentada y recoge tejido para
impermeabilidad de la fascia rectovesical impi- estudio histopatológico. En muchas ocasiones
de la invasión de la próstata. La diseminación tal exploración debe practicarse bajo anestesia.
linfática a ganglios pélvicos ocurre en 30 a 58% Sólo algunos pacientes requieren colonoscopia
complementaria.
de los casos, a ganglios inguinales en 15 a 20%
y las diseminaciones hematógenas se observan Ambas regiones inguinales deben explorar-
en 10 a 40% (cuadro 43-1). se cuidadosamente en busca de ganglios palpa-
bles para la toma de biopsia por aspiración o
escisión. El ultrasonido (US) endorrectal ha
CUADRO CLÍNICO resultado de gran utilidad para cuantificar el
grado de penetración del tumor y la presencia
Los pacientes casi siempre tienen más de 60 de ganglios pararrectales. La tomografía axil
años de edad, aunque en la población homo- computadorizada tiene valor limitado y es me-
sexual pueden ser jóvenes. No se aprecian sín- nos específica que el ultrasonido. En los casos
tomas específicos de cáncer anal: la malforma- de las enfermedades de Bowen y Paget deben
ción benigna tan frecuente de esta zona con- buscarse otras neoplasias en otros órganos, ya
funde al clínico y al enfermo (el melanoma que se presentan en 70 a 80% y en 50 a 100%
pigmentado puede ser confundido con hemo- de los casos, respectivamente.
rroides trombosadas).
Los tumores del margen anal pueden ser
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
asintomáticos y aumentar considerablemente
de tamaño antes de que el individuo requiera Deben diferenciarse los tumores anales de he-
atención médica (23% evidenció tumoraciones morroides prolapsadas, fisuras anales, fístulas
mayores de 5 cm en el momento del diagnósti- anales crónicas, condiloma acuminado, enfer-
co); las lesiones ulceradas provocan hemorra- medad de Crohn del ano, úlceras amibianas,
gia y secreción; el prurito intratable es típico enfermedades venéreas, tuberculosis, leucemia
de la enfermedad de Paget. aguda, linfoma y dermatosis.
Por lo regular los tumores del conducto anal
causan hemorragia durante la evacuación, do- TRATAMIENTO
lor progresivo, tenesmo, presencia de una masa
endurecida ulcerada y pérdida de peso (más a Se ha sugerido que los tumores del conducto
menudo en pacientes con melanoma). Los ade- anal menores de 2 cm, bien diferenciados y no
nocarcinomas se pueden manifestar como un invasivos se traten mediante escisión local con
274 Tubo digestivo bajo
La sobrevida después del tratamiento pri- cirugía radical en el tratamiento del carcinoma
mario en pacientes con carcinoma epidermoi- epidermoide del conducto anal. Gac Méd Mex 1994;
de es del 80% y dos terceras partes de los indi- 130:380-385.
viduos conservan la función anorrectal. Martenson JA, Lipsitz RS, Lefkopoulou M y col. Results
Los tumores con peor pronóstico son el of combired modality therapy for patients with anal
adenocarcinoma invasor y, sobre todo, el mela- cáncer (E7283). Cáncer 1995; 76:1731-1736.
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los grupos con factores de alto riesgo (homose- human papilloma virus infection in patients with
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higiénicos, promiscuidad, y otros) y la vigilan- 39.
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Enfermedad hemorroidal
Dr. Armando Vargas Domínguez
• Tercer grado: sangran, se prolapsan y requie- humano, obstrucción del retorno venoso al
ren reducción manual aumentar la presión intraabdominal, por ejem-
• Cuarto grado: sangran, se prolapsan y no plo durante el embarazo, aunque este último
pueden reducirse factor tiene en contra la exacta frecuencia en-
tre varones y mujeres. Sin duda, la gestación
Existen otras clasificaciones, aunque se pre- puede agravar la enfermedad preexistente, pero
firió ésta por su precisión y posibilidad de rela- los síntomas desaparecen después del parto, por
cionarla con la terapéutica. lo que puede suponerse la existencia de agen-
tes hormonales. La hipertensión portal conges-
CAUSAS tiona el plexo hemorroidal ya que la vena he-
morroidal superior desemboca en el sistema
El origen de este trastorno todavía se presta a portal, pero sólo escaso número de pacientes
discusión, a pesar de que la especie humana lo padece hipertensión portal; el resto de los ca-
ha padecido desde los albores de la historia; sos no pueden explicarse por este mecanismo.
baste decir que lo describió Hipócrates hace más
de dos mil años y que para su tratamiento se ANATOMÍA PATOLÓGICA
ejecuta una de las operaciones más conocidas
por el cirujano. Las venas hemorroidales se encuentran dilata-
Se han propuesto diversas teorías para ex- das, las paredes venosas adelgazadas, con peri-
plicar sus factores etiológicos. Por muchos años flebitis y endoflebitis, y puede haber trombosis.
se consideraron como varicosidades del plexo Cuando la hemorroide está trombosada la piel
hemorroidal, pero en la actualidad esto resulta que la cubre se tensa y puede ulcerarse. A nivel
demasiado simplista. La teoría más aceptada microscópico las paredes venosas muestran in-
sostiene que el esfuerzo excesivo durante la flamación aguda, edema difuso de los tejidos e
evacuación ingurgita los vasos hemorroidales, infiltración perivascular con múltiples micro-
de tal manera que los cojinetes anales descien- trombos; en las hemorroides internas puede
den y el tejido conectivo que une los cojinetes apreciarse ulceración de la mucosa.
con la capa muscular se somete a tensión extre-
ma. Si esto ocurre con frecuencia, el tejido co- PATOGENIA
nectivo se adelgaza o se rompe, ocasionando un
daño permanente y aparición de hemorroides. El aumento del tono del esfínter interno, uni-
En consecuencia, el estreñimiento ha sido do al esfuerzo o pujo de la evacuación para tra-
inculpado como causa principal de hemorroi- tar de vencerlo, desplaza la sangre en sentido
des; sin embargo, en los últimos años se ha opuesto al fisiológico; esto dificulta el vaciamien-
objetado esta concepción luego de encontrar to del plexo hemorroidal interno, con estasis
grandes diferencias epidemiológicas entre per- venosa y dilatación de las venas, y de esa mane-
sonas con estreñimiento crónico y pacientes con ra se distienden los "cojines", que se prolapsan
hemorroides. por abajo de la línea dentada, hacia fuera del
Otros investigadores afirman que la diarrea conducto anal. Al repetirse constantemente este
frecuente es causa eficaz de hemorroides. Todo proceso, también se desplaza la mucosa rectal
esto confirma que no hay acuerdo unánime que cubre los "cojines", se ablanda y se agrega
respecto de las causas de la enfermedad. al volumen de la hemorroide.
En el conducto anal existen unos cojinetes
o almohadillas que sirven para favorecer la con- CUADRO CLÍNICO
tinencia. Estas estructuras están formadas por
submucosa compacta que rodea a vasos sanguí- El síntoma más frecuente es la hemorragia, que
neos, tejido conectivo y músculo liso. Cuando puede manifestarse como gotas de sangre en el
estos cojinetes crecen se deslizan a través del papel sanitario o en el inodoro; otras veces son
conducto anal y provocan la aparición de sínto- rasgos hemáticos sobre la materia fecal o man-
mas; en ese momento puede hablarse de enfer- chas en la ropa interior; es excepcional la he-
medad hemorroidal. morragia masiva, pero cuando se presenta con-
Antiguamente se describieron muchas cau- viene sospechar cáncer anorrectal.
sas que ahora se sabe son secundarias, como La pérdida hemática ocurre durante o des-
herencia, ocupación, ausencia de válvulas en los pués de la evacuación y la sangre es de color
plexos hemorroidales, posición erecta del ser rojo rutilante; en cambio, en el cáncer la san-
278 Tubo digestivo bajo
gre suele ser oscura. Otro síntoma es el dolor, doce horas y dos horas antes del estudio. Debe
leve y a veces pruriginoso, que se exacerba con describirse la técnica al paciente y después co-
la deposición y con la posición sedente, por locarlo en posición genupectoral (fig. 44-2).
ejemplo en viajes prolongados o después de Se cubre la región con sábana hendida y
ejercicios intensos. La afección desaparece en con los guantes colocados se inspecciona la
forma espontánea, es periódica y alterna con región entreabriendo los glúteos; es posible que
largas épocas asintomáticas. En la trombosis el se aprecien a simple vista hemorroides exter-
dolor es muy intenso, insoportable y obliga al nas, repliegues cutáneos, fisuras y otros padeci-
enfermo a buscar ayuda médica inmediata. Otro mientos. Después se palpa el perineo y el tejido
dato frecuente es la sensación de cuerpo extra- perianal en busca de abscesos y en seguida se
ño similar al de la tumoración, por lo regular introduce el dedo índice de la mano derecha
más frecuente después de la defecación; el pa- para dilatar el esfínter y tocar el interior del
ciente palpa las pequeñas masas de vénulas al conducto anal y parte del recto.
practicar el aseo anal, que desaparecen al com- Las hemorroides internas no son palpables,
primirlas. Otro síntoma es el prurito anal, casi a menos que estén trombosadas o esclerosadas.
siempre después de la evacuación, y no es noc- Para identificarlas es necesario insertar el anos-
turno como en las parasitosis. El síntoma más copio (fig. 44-3), previa lubricación, y entonces
molesto es el prolapso hemorroidal que ocurre se observan mejor a medida que se retira el
al reblandecerse la mucosa flácida; al principio instrumento. El estudio se complementa con
se reduce fácilmente, pero después es necesa- rectosigmoidoscopia para detectar carcinoma o
rio hacerlo con manipulaciones. enteropatía ulcerosa.
Luego de revisar por completo al paciente
para descartar enfermedades generales, como DIAGNOSTICO
hipertensión portal, coagulopatías, neoplasias
y otras, se efectúa el examen proctológico. Pue- Se basa en la buena historia clínica y se comple-
de efectuarse sin preparación previa, pero pue- menta con la exploración proctológica que ve-
de fracasar por el exceso de materia fecal; por rifica la presencia de venas de color azul; estas
esa razón se recomienda aplicar una microene- venas aumentan con el esfuerzo y se vacían con
ma para vaciar el recto y, si esto no fuera sufi- la presión digital. En el diagnóstico nada pue-
ciente, una enema evacuante a intervalos de de sustituir a la exploración proctológica.
COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La trombosis hemorroidal ocurre por lo gene-
El primer diagnóstico diferencial se formula ral sin causa aparente; a veces se presenta des-
respecto de los tumores anales o rectales en los pués de cuadros diarreicos o de ingestión alco-
que la biopsia es definitiva. También deben hólica excesiva; puede extenderse a uno o va-
excluirse los condilomas acuminados: éstos ter- rios paquetes hemorroidales y se manifiesta por
minan en punta y no son redondos como las dolor muy intenso, de aparición repentina, que
hemorroides. Tampoco deben confundirse con cede poco con analgésicos y que aumenta con
el prolapso rectal, que sangra por traumatismo, los movimientos; la exploración muestra tumo-
en cuyo caso lo principal es reducir la mucosa raciones violáceas muy dolorosas a la palpación.
rectal a su sitio normal, donde se observa con
las características normales.
PRONOSTICO
TRATAMIENTO El 99% de los enfermos cura con los tratamien-
tos médico o quirúrgico, o ambos. La principal
Puede ser médico o quirúrgico. En principio, causa de mal pronóstico es el diagnóstico erró-
las hemorroides asintomáticas, pequeñas, no neo y el cáncer rectal inadvertido, a veces en-
requieren ningún tratamiento; cuando apare- mascarado por el trastorno hemorroidal.
cen molestias, sin llegar a las complicaciones,
están indicados los sediluvios, tres veces al día,
y aplicación consecutiva de pomada con anes- PROFILAXIS
tésico local y antiinflamatorios (corticoide tópi-
co). También ayuda la dieta con abundante fi- Puede ser de utilidad tratar a tiempo la hiper-
bra y líquidos con el fin de evitar el estreñimien- función del esfínter anal interno, que ocasiona
to; se suspende asimismo la ingestión de alco- esfuerzo al defecar.
hol y picante y se recomienda efectuar el aseo En los jóvenes se sugiere que después de la
anal después de la defecación con algodón li- evacuación se mantenga el recto cerrado, como
geramente húmedo. exprimiendo, y repetir la operación cuantas
La terapéutica quirúrgica está indicada en veces sea necesario hasta que se complete la
cuadros repetidos de dolor; éstos desaparecen defecación.
280 Tubo digestivo bajo
Línea
Recto
dentada
Esfínter
interno
Conducto
anal
Esfínter
externo
Fisura
anal
281
282 Tubo digestivo bajo
plosiva. Se ha demostrado que la presión basal inflamación del extremo inferior, excrecencia
del esfínter anal se eleva en estos individuos por de piel o hemorroide centinela. Con el tiempo,
la contractura anormal del esfínter interno. En el esfínter anal interno se vuelve espástico o
otros estudios se sostiene que el flujo sanguí- fibroso y puede, a veces, relacionarse con supu-
neo en el ano dermoposterior es menor que en ración que invade los tejidos circundantes.
otros segmentos del canal anal, es decir, las fi-
suras tienen un origen isquémico. Otras causas PATOGENIA
pueden ser estenosis del conducto anal, hemo-
rroidectomía mal practicada o desgarros o cica- La deposición voluminosa y traumática distien-
trices secundarios al parto. En las fisuras por de el esfínter anal más allá de su diámetro ana-
enfermedad de Crohn se aduce un proceso tómico; esto origina una grieta en la zona me-
inflamatorio del anodermo. nos protegida por fibras musculares. Tal grieta
pasa al estado crónico por hipertonicidad del
ANATOMÍA PATOLÓGICA esfínter anal interno, que ocasiona presiones
superiores a lo normal; además, se agregan in-
En varones, el 99% de las fisuras se localiza en la fección y repetición de evacuaciones traumáti-
línea media posterior y el 1 % en la línea media cas, capaces de lesionar el perineo, que dejan
anterior. En mujeres, 90% de los casos se obser- como secuela cicatrización y fijación anormal
va en la línea media posterior y 10% en la ante- de la submucosa anal. Esto reduce la movilidad
rior (fig. 45-2). Asimismo, pueden presentarse y elasticidad del ano, que se desgarra fácilmen-
en forma simultánea fisuras anteriores y poste- te ante la distensión brusca por materia fecal.
riores; algunas son secundarias, por ejemplo, a Las fisuras secundarias pueden aparecer en
enfermedad de Crohn; por último, también zonas adyacentes a las fibrosis dejadas por una
pueden ser múltiples. Es probable que aparez- operación anorrectal; así, la piel resecada que
can en la línea media posterior porque las fibras dejó cicatrización, fibrosis y estenosis impide la
musculares del esfínter anal presentan menor correcta dilatación del ano. También pueden
apoyo en esta zona ya que allí tienen una distri- presentarse desde el nacimiento anomalías
bución elíptica y, al pasar un gran bolo fecal, se anatómicas anales que producen estrechez. En
desgarra el tejido, que tiene menos protección. las fisuras secundarias por enfermedad inflama-
La fisura anal tiene forma alargada; en ca- toria del intestino, el proceso se extiende hasta
sos agudos se aprecia tejido conectivo y en el la zona del esfínter y predispone a la úlcera.
fondo fibras musculares con bordes blandos sin
elevación. En casos crónicos pueden verse bor-
des indurados y fibrosos con edema y en el fon- CUADRO CLÍNICO
do las fibras del esfínter anal interno, acompa- El síntoma más importante es el dolor intenso
ñadas de una papila anal hipertrofiada, con localizado en la región perianal; aparece con la
Posterior
Fisura anal
Enf. de Crohn
Cáncer del ano
Sífilis
Colitis ulcerosa
Fisura anal
(mujeres 10%)
Anterior
Colitis ulcerosa. Las fisuras son múltiples y lo estriado; la curación ocurre después de ocho
se disponen fuera de la línea media; son más semanas. Este tratamiento se utiliza poco.
anchas y muestran inflamación de la piel adya- En el resto de los casos está indicada la in-
cente; además, se observan ulceraciones en la tervención quirúrgica, cuyo objetivo es impedir
mucosa del recto o del sigmoide, que pueden el espasmo del esfínter y aumentar el diámetro
descubrirse con rectosigmoidoscopia. del canal anal. Esto se logra con la sección late-
Enfermedad de Crohn. Es rara en países lati- ral del esfínter, sin necesidad de resecar la fisu-
noamericanos; no se desarrolla en la línea me- ra. En niños se ha empleado con éxito la esfin-
dia y las úlceras son más anchas. La rectosig- terotomía subcutánea lateral. Algunos cirujanos
moidoscopia es normal y el diagnóstico preciso la complementan con resección de la fisura y
se establece mediante biopsia. hemorroide centinela, pero no es necesario
Absceso perianal. Causa mucho dolor con la pues la fisura cura al desaparecer el espasmo
evacuación cuando no se ha abierto, pero no se del esfínter.
acompaña de lesión ulcerosa; puede aumentar
el volumen, con zona hipersensible sobre el
absceso. COMPLICACIONES
Prurito anal. Ocurre en las parasitosis por Las principales son diagnóstico equivocado,
oxiuros; el rascado puede ocasionar lesiones indiíerenciación de cáncer y fisura anales y
perianales, pero éstas son irregulares, muy su- pérdida de tiempo con tratamientos médicos
perficiales y no se localizan en la línea media. conservadores. 1.a operación que secciona el
Chancro sifilítico. Al inicio es muy parecido esfínter puede producir incontinencia anal.
a la fisura, pero la induración es mayor y se
acompaña de ganglios inguinales aumentados
de volumen. La diferencia puede establecerse PRONOSTICO
mediante VDRL y examen microscópico con
campo oscuro. Noventa y cinco por ciento de las formas agu-
das remite con tratamiento médico; las formas
Condilomas acuminados. Crean una promi-
crónicas sólo desaparecen con terapéutica qui-
nencia, invaden la piel contigua y se desarro-
rúrgica, pero se han informado buenos resulta-
llan varios simultáneamente en cualquier parte
dos en 97% de los casos. En contraste, las fisu-
del margen anal.
ras secundarias a enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, leucemia, y otras, tienen resultados
satisfactorios pobres.
TRATAMIENTO
La terapéutica es diferente según se trate de PROFILAXIS
fisuras agudas, crónicas o secundarias.
Fisura aguda. La reacción es buena con el El paciente debe evitar la formación de materia
tratamiento médico; éste consiste en evitar fecal dura; el cirujano, por su parte, debe pre-
nuevos traumatismos é impedir el estreñimien- venir la yatrogenia que deje estenosis anales
to con ayuda de una dieta abundante en líqui- después de hemorroidectomía o cicatrices re-
dos y rica en fibras, incluyendo salvado. Si no tráctiles posteriores al parto.
fuera suficiente se agregan reblandecedores de
heces (a partir de semillas de psyllium) y, de BIBLIOGRAFÍA
esta manera, las evacuaciones abundantes y
blandas dilatan el esfínter en forma fisiológica. Cohén A, Dchn TCB. Lateral subcutaneoiis sphinctero-
Además, se prescriben sediluvios tres veces toniy for treatment oí anal fissure in ehildren. BrJ
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meses para impedir la recidiva. internal sphinctei hypeitonia in paüentwith chronic
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Capítulo 45 • Fisura anal 285
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Absceso rectal y fístula
perianal
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López
Dr. Luis Humberto Ortega León
Espacio
supraesfinteriano
Esfínter
externo
Fosa
isquiorrectal
Espacio
¡nteresfinteriano
Espacio
perianal
286
Capítulo 46 • Absceso rectal y fístula perianal 287
PATOGENIA
Esfínter
externo La enfermedad surge probablemente después
de la obstrucción de los conductos de las glán-
dulas de Morgagni secundaria a un traumatis-
Fístula
mo durante la defecación, cuerpos extraños,
supraesfinteriana inflamación, y otros. La obstrucción causa esta-
sis y posteriormente infección. Al inicio se for-
ma un microabsceso en el espacio interesfinte-
riano que después crece y busca salida a través
de los tejidos adyacentes; puede extenderse por
arriba de los músculos elevadores o, con más
frecuencia, hacia abajo, ya sea por el espacio
interesfinteriano o atravesando el esfínter ha-
cia la fosa isquiorrectal (fig. 46-3).
Cuando el absceso drena a través de la piel
forma lo que se conoce como orificio secunda-
rio; el orificio primario es la cripta rectal de la
Fístula glándula infectada y se establece entre ambos
Fístula transesfinteriana
interesfinteriana
un trayecto fistuloso. Cuando el absceso ha dre-
nado, el orificio secundario tiende a cerrarse,
Fig. 46-2. Clasificación de las fístulas perianales. lo cual propicia la creación de un nuevo absce-
288 Tubo digestivo bajo
DIAGNOSTICO
Principales síndromes
del aparato digestivo
Hemorragia del tubo
digestivo alto
José María Blasco y González
o mayor flujo sanguíneo del sistema esplácni- dio agudo aparece anemia normocítica normo-
co, o ambos. Sobreviene entonces congestión crómica; en cambio, cuando la hemorragia es
de vasos esplácnicos y se favorece la abertura crónica o recurrente, la anemia suele deberse a
de colaterales. La manifestación más común la deficiencia de hierro.
es el desarrollo de varices en el tercio distal Los signos vitales son excelentes paráme-
del esófago y en el fondo gástrico, así como tros para conocer la repercusión hemodinámi-
gastropatía congestiva. Las varices esofágicas se ca que ha tenido la pérdida de volumen intra-
forman cuando el gradiente de presión portal vascular. La expresión clínica de hipovolemia
sobrepasa los 12 mmHg. Las causas de hiper- con bajo gasto cardiaco se caracteriza por lipo-
tensión portal son varias pero, con mucho, la timia, fosfenos, piel fría, diaforesis, sed y náu-
cirrosis hepática es la más frecuente. sea, que los pacientes pueden padecer según la
Síndrome de Mallory-Weiss. El incremento de magnitud de la hemorragia.
gradiente de presión entre la presión intragás-
trica y la intratorácica a nivel de la unión gas- DIAGNOSTICO
troesofágica provoca los desgarros en la muco-
sa. La hernia hiatal se considera un factor pre- Cuando se tiene la sospecha o evidencia de
disponente. El síndrome se ha relacionado es- HTDA debe precisarse la urgencia del hecho.
trechamente con el consumo de alcohol y vó- Un interrogatorio rápido y conciso y una explo-
mito precedido de arqueo intenso, aunque tam- ración física selectiva definen la intensidad de
bién se ha observado en paroxismos de tos, cri- la hemorragia, el estado hemodinámico que
sis asmática y convulsiones. guarda el paciente y las posibles causas de la
hemorragia.
CUADRO CLÍNICO La confirmación objetiva de la HTDA se
puede establecer mediante lavado gástrico. El
Existen dos obvias manifestaciones clínicas, empleo de la sonda nasogástrica es motivo de
hematemesis y melena, que facilitan el diagnós- controversia; sin embargo, se utiliza para cono-
tico. Cuando la hemorragia es suficiente para cer la actividad de la hemorragia y sobre todo
producir hematemesis, también se presenta para drenar los restos hemáticos antes de prac-
melena; por otro lado, sólo la mitad de pacien- ticar la endoscopia. No se justifica su uso pro-
tes con melena padece hematemesis. El vómito longado.
en posos de café tiene menor riesgo de compli- Es importante recabar información sobre
cación respecto del vómito de sangre fresca. los antecedentes que contribuyen al diagnósti-
Cabe recordar que las heces también pueden co clínico presuncional, como síntomas pépticos
oscurecerse con la ingestión de hierro, sales de o de reflujo gastroesofágico que antecedieron
bismuto y orozuz (regaliz negro). El betabel a la hemorragia, consumo de alcohol, fármacos
torna las heces de un color vinoso. (como los AINE) o anticoagulantes, hemorra-
En algunos casos los síntomas acompañan- gia digestiva previa o intervención quirúrgica
tes pueden sugerir la causa. El dolor en epigas- por úlcera péptica, enfermedades concomitan-
trio y el reflujo gastroesofágico se relacionan tes como hepatopatía crónica, nefropatía o
con enfermedad acidopéptica. No obstante, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
HTDA puede ser la manifestación inicial de la Al explorar al paciente se buscan ciertos
úlcera péptica (aproximadamente 20% de pa- datos: palidez de mucosas, cambios tensionales
cientes puede sangrar sin síntomas que la pre- al ortostatismo (cuando es posible), taquicar-
cedan). dia, lesiones de cavidad bucal, nariz y faringe
En el síndrome de Mallory-Weiss pueden capaces de ocasionar hemorragia, telangiecta-
presentarse antes de la HTDA náusea con ar- sias y otros estigmas de hepatopatía crónica,
queo vigoroso, accesos de tos o vómito sin san- adenopatías y masas intraabdominales. El tacto
gre, sobre todo en pacientes alcohólicos. Estos rectal determina las características de las heces.
fenómenos sólo se observan en la mitad de los Los exámenes de laboratorio de rutina (bio-
casos. En la hemobilia se ha descrito la tríada metría hemática, química sanguínea y coagula-
clásica en 40% de los casos: dolor abdominal, ción) demuestran la repercusión bioquímica
ictericia y melena, pero en el resto la melena es por la pérdida de sangre. La hemoglobina y el
asintomática. hernatócrito no reflejan al principio la pérdida
La HTDA se manifiesta clínica y bioquími- sanguínea con exactitud sino hasta que se pier-
camente como síndrome anémico; en el episo- de el equilibrio intravascular y se produce he-
296 Principales síndromes del aparato digestivo
modilución 24 horas después. También se de- tras que la serie gastroduodenal sólo lo hace en
muestra leucocitosis y trombocitosis como reac- 30 a 50%. El estudio baritado no es un método
ción hematopoyética luego de la hemorragia. indicado de primera elección en la hemorragia
Actualmente la utilidad de la endoscopia aguda ya que no logra detectar muchas lesio-
se concreta en tres puntos: identificar el origen nes de la mucosa (gastritis, síndrome de Mallo-
de la hemorragia, proporcionar tratamiento e ry-Weiss). Puede indicar posibilidades pero no
indicar el pronóstico de una hemorragia persis- el sitio real de una hemorragia; así, la demos-
tente o de una nueva hemorragia. Debe ser el tración de una lesión no indica que sea causan-
procedimiento de elección; se recomienda efec- te de la hemorragia, como en el caso de las
tuarla en las primeras 12 a 24 horas después del varices en el esófago.
inicio de la hemorragia para identificar su ori- La angiografía abdominal selectiva también
gen con certeza. Un paciente puede tener dos ha sido relegada por la endoscopia en lesiones
o más lesiones (como varices esofágicas y gastri- situadas por arriba del ángulo de Treitz, aun-
tis), en cuyo caso no es fácil detectar todos los que se llega a emplear para anomalías más dis-
puntos causantes de hemorragia. Algunas lesio- tales y a veces con fines terapéuticos: emboliza-
nes mucosas remiten en 48 horas y las úlceras ción selectiva o administración de vasopresores.
dejan de mostrar signos sospechosos de hemo-
rragia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El endoscopista puede demostrar los estig-
mas en la úlcera péptica que ha sangrado (con- Es pertinente recordar que 70 a 80% de los casos
siderados como predictivos de hemorragia), de hemorragia gastrointestinal tiene su origen
según la clasificación de Forrest (cuadro 47-2). en el tubo digestivo alto, mientras que sólo 20%
El vaso visible es una protuberencia pigmenta- corresponde a la porción distal (colon y recto).
da que se observa en el lecho de una úlcera que En el mínimo porcentaje restante la hemorragia
recientemente sangró. Se cree que es una dila- proviene del intestino delgado. El diagnóstico
tación aneurísmica con arteritis focal o un coá- diferencial se establece respecto de las diversas
gulo organizado; a veces se recanaliza y puede causas de HTDA, que deben demostrarse siem-
provocar nueva hemorragia en las siguientes pre por algún método diagnóstico (de preferen-
horas. El tamaño y la profundidad de la úlcera cia endoscopia) y no sólo inferirse por clínica.
también son parámetros relacionados con la
intensidad de la hemorragia.
TRATAMIENTO
En varices esofágicas también se han des-
crito signos endoscópicos predictivos: varices El tratamiento debe prescribirse con prontitud
grandes, puntos rojo cereza, telangiectasias y y tiene dos objetivos primordiales: estabilizar la
varices sobre las varices. hemodinamia reponiendo el volumen perdido
La endoscopia temprana suele identificar e investigar la causa de la HTDA para suprimir-
la causa de la HTDA el 95% de las veces, mien- la, tratarla y prevenir una recurrencia.
I. Hemorragia activa
la. Con chorro arterial 10% 80%
Ib. En capa o por 10% 80%
escurrimiento
II. Estigmas de hemorragia
reciente
Na. Vaso visible 25% 50%
llb. Coágulo adherente 10% 20"/,
lie. Fondo necrótico en la 15% < 10%
úlcera
III. Sin estigmas de hemorragia 40% < 5%
Capítulo 47 ' Hemorragia del tubo digestivo alto 297
Mundo-Gallardo F, Mora G. Diagnóstico y tratamiento Pelerson \VL. Clinical risk iactors in upper gastrointes-
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Hemorragia del tubo
digestivo bajo
Dr. Ector Jaime Ramírez Barba
Cuadro 48-1. Causas importantes de hemorragia diverticular (fig. 48-1). La mayor parte de los
digestiva baja en intestino delgado (ID),
divertículos se localiza en el colon sigmoide y
grueso (IG) y ano (A)
sólo sangran los que por sus cuellos y bóvedas
Edad Incidencia más amplias exponen más los vasos rectos a
Causa Sitio en años (%) erosiones debido a su membrana delgada. Las
angiodisplasias son ectasias vasculares de la
Diverticulosis IG >50 25-50 mucosa y submucosa de la pared intestinal;
Angiodisplasia IG >50 5-20 pueden presentarse en todo el tubo digestivo y
Carcinoma de IG >40 5-15 se desconoce su origen. Sus localizaciones ha-
colon izquierdo bituales como causa de hemorragia son el cie-
Colitis ulcerativa IG 20-40 5-15 go, el colon ascendente y el íleon distal (fig.
Pólipos benignos IG Cualquier 10 48-2, color).
edad
Carcinoma de IG >40 2-5
colon derecho PATOGENIA
Enteritis por IG Cualquier 2-5
radiación
Los cambios hemodinámicos producidos por la
edad
pérdida de sangre condicionan la patogenia. La
Colitis de Crohn IC 30-50 rara
pérdida del 10 a 15% (500-700 mi) de la masa
Divertículo de ID <20 rara
sanguínea no suele determinar cambios en el
Meckel
pulso ni en la presión arterial, a menos que se
Pólipos ID <25 rara
produzca de una forma muy brusca, en cuyo
Malformaciones ID <25 rara caso puede inducir hipotensión. Las pérdidas
vasculares
del 15 al 25% (750 a 1 250 mi) ocasionan pe-
Infarto intestinal ID >50 rara
queños cambios en la frecuencia del pulso y en
Hemorroides y A >20 frecuente la presión arterial, detectados sobre todo en
fisuras
ortostatismo, mientras que las pérdidas superio-
res al 35% (mayor de 1 250 mi) se acompañan
casi invariablemente de signos de choque. En
algunos pacientes, en particular los de edad
sanguíneos del ano. El sangrado rara vez pone avanzada, la hemorragia se vincula con un sín-
en peligro la vida y el diagnóstico puede esta- drome vasovagal, con bradicardia, vasodilata-
blecerse fácilmente por examen digital segui- ción periférica y descenso de la tensión arte-
do de anoscopia. Los divertículos colónicos son rial; sin embargo, se experimenta recuperación
la causa de hemorragia más frecuente a partir casi inmediata con la perfusión de soluciones
de la quinta década de la vida. Sólo el 2 a 5% de isotónicas, sin tener que recurrir a medidas más
los pacientes con diverticulosis colónica presen- radicales.
ta una hemorragia digestiva baja por esta causa.
La hemorragia por divertículos puede ocu- CUADRO CLÍNICO
rrir de forma intermitente, de modo que alre-
dedor del 20% de los pacientes que ingresan La hematemesis, melena, hematoquezia y rec-
por esta causa sufren recurrencia hemorrágica torragia son indicativas de una hemorragia agu-
en el transcurso de la hospitalización. En pa- da; en cambio, las pérdidas ocultas son general-
cientes de edad avanzada la angiodisplasia es la mente crónicas. La evaluación inicial del pacien-
segunda causa de hemorragia de origen intesti- te con hemorragia debe incluir la confirmación
nal, en orden de frecuencia, y la primera en de su existencia, la cantidad perdida y su reper-
casos de hemorragia de origen no determina- cusión hemodinámica; también debe conside-
do después de las maniobras diagnósticas ini- rarse la anamnesis para conocer los anteceden-
ciales. Otras causas menos frecuentes se presen- tes que pueden indicar sus causas o influir en
tan en el cuadro 48-1. su pronóstico.
Cuando el paciente expulsa sangre por la
ANATOMÍA PATOLÓGICA boca, el contenido del estómago obtenido a
través de una sonda nasogástrica permite esta-
Los divertículos colónicos suceden en el sitio blecer en general el origen digestivo de la he-
de penetración de los vasos nutricios y la hemo- morragia. Si el interrogatorio revela la existen-
rragia resulta de la rotura arterial en el saco cia de una deposición compatible con sangre o
302 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 4 8 - 1 . Colonoscopia que muestra un divertículo colónico que expone en su fondo un vaso sanguíneo. (Cortesía
del Dr. Arturo Mendoza.)
inflamatorio; estos síntomas, en un paciente luciones osmóticas por vía oral y sedación del
mayor de 40 años sin antecedentes digestivos, paciente. La colonoscopia permite establecer el
son siempre sospechosos de cáncer colorrectal. diagnóstico en alrededor del 30 a 40% de los
Cuando la sangre expulsada por el ano se acom- casos de hemorragia digestiva baja en los que la
paña de moco o pus (esputo rectal), o ambos, enema opaca no había conseguido detectar la
junto con deposiciones diarreicas, el diagnósti- lesión. Además, tiene la ventaja sobre la enema
co más probable es la colitis infecciosa o infla- opaca de poder identificar la lesión causante
matoria. Si se sospecha una colitis inflamatoria de la hemorragia cuando existe más de una
es útil conocer la existencia de episodios pre- lesión potencialmente hemorrágica. La colonos-
vios de características similares, o el anteceden- copia realizada durante el acto operatorio, en
te de radioterapia en la zona pelviana, que pudo el que el cirujano guía la progresión del endos-
ocasionar rectosigmoiditis actínica. En los pa- copio por el intestino, puede ser útil en deter-
cientes mayores de 60 años con historia de he- minados casos, sobre todo en lesiones con esca-
morragias previas intermitentes, y en ausencia sa expresión mucosa, como las angiodisplasias.
de síntomas sugestivos de cáncer (cambio del Debido a las dificultades que supone la visuali-
ritmo deposicional, pérdida de peso), los diag- zación de la mucosa cuando la luz del colon está
nósticos más probables son diverticulosis o an- inundada con sangre y coágulos, la utilidad de
giodisplasia. la colonoscopia es escasa en las hemorragias de
lado rectal. La exploración digital del rec- gasto elevado.
to es imprescindible; permite conocer el aspec- Angiografía. La radiografía convencional y
to del contenido rectal, cuando no se ha obser- la endoscopia tienen poca sensibilidad diagnós-
vado directamente la deposición hemática, y tica en la hemorragia digestiva baja originada
descartar lesiones ocupantes de espacio o irre- en segmentos proximales a la región rectosig-
gularidades de la pared rectal que puedan indi- moidea. En esta situación la angiografía tiene
car el origen de la hemorragia. una utilidad mucho mayor que en la hemorra-
Anoscopia y rectosigmoidoscojna. Esta simple gia digestiva alta, en la que la endoscopia sí tie-
exploración instrumental está indicada cuando ne un alto porcentaje de aciertos diagnósticos.
la hemorragia se manifiesta en forma de recto- En la pérdida sanguínea superior a 0.5 m i /
rragia, en especial si se sospecha una lesión en min, la arteriografía mesentérica suele locali-
la zona anorrectosigmoidea, como hemorroides, zar el punto sangrante mediante contraste ex-
fisuras, proctitis ulcerosa o infecciosa, úlcera o travasado (fig. 48-3). Esta técnica tiene gran
cáncer rectal. Su realización entraña dificulta- valor diagnóstico en los pacientes con hemo-
des cuando la hemorragia es activa y de alto rragia secundaria a anomalías vasculares (angio-
gasto al momento de la exploración. La dispo- displasia, hemangioma, fístula aortoentérica) o
nibilidad de fibrosigmoidoscopios está despla- lesiones tumorales que distorsionan la vascula-
zando el uso del rectosigmoidoscopio rígido en rización de la zona donde se asientan. La cate-
la exploración de las afecciones rectosigmoi- terización selectiva también permite la inyección
deas, ya que permite observar con facilidad el de agentes vasoconstrictores, como vasopresina,
segmento colónico (sitio más frecuente de le- o embolizantes, como el Gelfoam, con finalidad
siones neoplásicas e inflamatorias). terapéutica. En todo caso, la localización del
La preparación del colon con enemas o la- punto hemorrágico orienta al cirujano sobre la
xantes catárticos causa a menudo edema e hi- topografía de la resección quirúrgica.
peremia de la mucosa colónica; por este motivo Radiografía con contraste. La enema opaca en
no debe prepararse el colon antes de la sigmoi- el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja
doscopia rígida en la exploración de las afec- ha sido desplazada por las técnicas endoscópi-
ciones rectosigmoideas, pues posibilita con fa- cas y arteriográficas. En los casos de hemorra-
cilidad visualizar el segmento colónico más gia activa, la enema de bario es tan difícil de
comúnmente afectado por lesiones neoplásicas practicar como de interpretar y, aunque se ob-
e inflamatorias. Tampoco debe prepararse el serven lesiones, es aventurado atribuirles la
colon cuando se sospecha el diagnóstico de responsabilidad de la hemorragia. En la fase de
colitis de cualquier tipo. inactividad de la hemorragia, tanto el tránsito
Colonoscopia. La colonoscopia consigue vi- intestinal con papilla de bario (de preferencia
sualizar el ciego hasta en 90% de los casos. Esta con técnica de enteroclisis) como la enema
técnica requiere por lo general una preparación opaca pueden detectar lesiones polencialmen-
previa del colon con enemas de limpieza o so- te sangrantes o completar el estudio endoscó-
304 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 48-3. Estudio angiográfico que muestra el sitio hemorrágico. (Cortesía del Dr. Francisco J. Reynaga.
pico realizado previamente. El tránsito del in- coloidal es útil para identificar puntos sangran-
testino delgado con papilla baritada es el único tes en el intestino (figs. 48-4 y 48-5), incluso con
método diagnóstico de las lesiones de la pared gastos tan bajos como 0.1 ml/min. Si en una si-
yeyunal o ileal en las fases de inactividad hemo- tuación de presunta hemorragia activa la gam-
rrágica. magrafía es negativa, difícilmente se podrá visua-
Radioisótopos. La gammagrafía abdominal lizar el punto de sangrado mediante angiografía
con eritrocitos marcados con sulfuro de tecnecio selectiva; por esta razón es aconsejable efectuar
Fig. 48-4. Estudio gammagráfico realizado con pertecnetato Tc99m; las imágenes a los 5, 15, 30 y 45 minutos
muestran acumulación del radioisótopo en la mucosa gástrica ectópica del divertículo de Meckel, cuadrante inferior
derecho del abdomen. (Cortesía del Dr. Guillermo Sánchez Camargo.)
Capítulo 48 • Hemorragia del tubo digestivo bajo 305
Fig. 48-5. Estudio gammagráfico con eritrocitos marcados con pertecnetato Tc99m; la imagen es positiva de
hemorragia colónica. Se observa incremento conforme avanza el tiempo en el colon ascendente, descendente y
sigmoide. (Cortesía del Dr. Guillermo Sánchez Camargo.)
kg/h indican una correcta reposición de la vo- ne venosa reducen la incidencia de hemorroi-
lemia. La perfusión de cristaloides debe efec- des y fisuras anales.
tuarse con precaución en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca, renal o hepática, dado que la BIBLIOGRAFÍA
salida de agua y sodio desde el espacio intravas-
cular hacia los tejidos facilita el edema tisular y Dusold R, Burke K, Carpertier W y col. The accuracy of
pulmonar. technetium-99m-labeled red cell scintigraphy in
En caso de choque hipovolémico debe re- localizing gastrointestinal bleeding. Ara J Gastrocn-
ponerse rápidamente la volemia con sustitutos terol 1994; 89(3):345-348.
del plasma. Por lo regular es necesario trans- Ellis DJ, ReinusJF. Lower intestinal hemorraghe. Crit
fundir sangre en tales circunstancias, preferen- Care Clin 1995; ll(2):369-389.
temente sangre total o, en su defecto, concen- Holt S, Rigoglioso V, Sidhu M y col. Nonsteroidal anti-
trados de glóbulos rojos, intercalados con plas- inflammatory drugs and lower gastrointestinal bleed-
ma fresco congelado (10-15 ml/kg de peso). Si ing QQ .
se trata de hipovolemia leve o moderada la INEGI. Información estadística del sector salud y segu-
decisión de transfundir sangre debe basarse en ridad social; cuaderno núm. 11. Aguascalientes:
el hematócrito; es aconsejable transfundir si éste INEGI 1995.
es inferior al 25% y no es necesario cuando es Manten HD, Green JA. Acute lower gastrointestinal
superior al 30%; un hematócrito de 25 a 30% bleeding. A guide to initial management. Postgrad
obliga a considerar, antes de realizar la transfu- Med 1995;97(4):154-157.
sión sanguínea, las características de cada pa- McDonald ML, Farnell MB, Stanson AW y col. Preop-
ciente (edad, situación hemodinámica, existen- erative highly selective catheter localization of oc-
cia de enfermedades concomitantes). cult small-intestinal hemorraghe with methylene
En ocasiones es necesario colocar una son- blue dye. Arch Surg 1995; 130:106-108.
da nasogástrica para aspirar el contenido gás- McGuire HH. Bleeding colonic diverticula. A QQ re-
trico y descartar la existencia de una hemorra- praisal of natural history and management. Ann Surg
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Peritonitis
y abdomen agudo
Dr. Alberto Villazón Sahagún
Dr. Miguel Ángel Monroy Ramírez
Elastasa y
Daño celular Células gigantes
colagenasa
y basófilos
Permeabilidad
Fibrina Fibrinógeno vascular
Fagocito
Bacteria
Quimiotaxis
C3a, C5a
séptico, pero están fuera del objetivo de este sea y la fiebre. La exploración física puede ubi-
capítulo. car el sitio y la extensión del dolor. El dolor
intenso a la palpación, la rigidez muscular y el
CUADRO CLÍNICO aumento del dolor a la descompresión brusca
indican inflamación de la serosa. No debe olvi-
Es importante elaborar una historia clínica que darse la exploración rectal, la ginecológica y la
recabe información sobre las características del de los orificios hemiarios.
dolor, antecedentes de operaciones abdomina- La auscultación es útil para el diagnóstico
les, úlcera péptica, cólicos biliares, diabetes, diferencial entre una obstrucción intestinal
enfermedad diverticular, pancreatitis, alcoholis- mecánica, en la que se incrementa el peristaltis-
mo, flujo vaginal, dolor intermenstrual, enfer-
medades cardiovasculares, alergia o anemia
(figs. 49-2 a 49-5).
Debe insistirse en la evolución del dolor, sus
características, intensidad y localización. Esto,
basado en los conocimientos fisiopatológicos
expresados, ayuda a entender lo que ocurre en
el interior del abdomen.
La mayoría de los enfermos con abdomen
agudo tiene náusea y vómito en poca cantidad.
El vómito frecuente y más intenso se presenta Infarto del
en la obstrucción intestinal; su magnitud se miocardio
correlaciona con la altura de la obstrucción. Cólico Ulcera
La diarrea es rara: su presencia sugiere in- biliar perforada
fecciones gastrointestinales. El escalofrío y la
liebre hacen pensar en infección intraabdo- Aneurisma
roto
minal. Cólico
La evolución y la secuencia de los síntomas ureteral
permite corroborar el diagnóstico inicial o con-
siderar una afección diferente. Por ejemplo, en
la apendicitis aguda el dolor precede a la náu- Fig. 49-2. Dolor repentino agudo insoportable.
310 Principales síndromes del aparato digestivo
Pancreatitis Trombosis
mesentérica Colecistitis aguda
aguda
Intestino Colangitis aguda
estrangulado Hepatitis aguda
Apenaicitis
Embarazo Diver-
Salpingitis
ectópico ticulitis
Fig. 49-3. Inicio rápido de dolor grave constante. Fig. 49-4. Dolor gradual constante.
313
314 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 50-1. Placa simple de abdomen en proyección anteroposterior en posición de pie (figura izquierda) y es-
quema (figura derecha); se aprecian niveles hidroaéreos (C) y dilatación de asas de intestino delgado con opacidad
difusa baja por el líquido intestinal.
Capítulo 50 • Obstrucción intestinal 315
te, como en los bezoares, o constituirse en nal que es producida por gradientes osmóticos
íleo biliar; en esto casos el compromiso y por presión hidrostática.
vascular no es muy importante. La ingestión de líquidos y aire deglutido
4. Intususcepción secundaria a lesiones intra- provoca la distensión intestinal inicial. Gran
murales o mucosas (en adultos), habitual- parte del gas que participa en la obstrucción
mente sin problemas de irrigación. proviene del aire deglutido (el aire que produ-
cen las bacterias contribuye en realidad en for-
Las causas de la obstrucción se han dividi- ma mínima).
do casi siempre en: a) extraluminales, o locali- Pocas investigaciones han estudiado la pa-
zadas por fuera de la luz intestinal, como adhe- togenia de la motilidad intestinal; sin embargo,
rencias, hernias, páncreas anular y vólvulo; b) se ha apreciado en forma clínica que al princi-
parietales, en las que la alteración se ubica a pio aumenta la frecuencia e intensidad de las
nivel de la pared intestinal, como malrotación, contracciones, lo cual genera cólicos. Posterior-
divertículo de Meckel, inflamación (tuberculo- mente ocurre distensión del asa intestinal y la
sis, enfermedad de Crohn), neoplasias, trauma- motilidad disminuye, tal vez como consecuen-
tismos, intususcepción, endometriosis, y c) in- cia de la hipoxia secundaria a la absorción de
traluminales, en las cuales la obstrucción se nitrógeno en la luz intestinal. La distensión
encuentra en la luz intestinal, como íleo biliar, induce el reflejo del vómito, que incrementa la
bezoares, cuerpos extraños, parasitosis, y otros. pérdida de líquidos.
La irrigación arterial del intestino es inver-
ANATOMÍA PATOLÓGICA samente proporcional a la presión intraluminal.
En forma experimental se sabe que presiones
En la obstrucción intestinal existen diferentes de 30 mmHg interrumpen el flujo capilar intes-
causas que pueden ocasionar esta entidad y los tinal y que las presiones mayores de 60 mmHg
hallazgos anatomopatológicos específicos de- detienen el flujo de algunos vasos. Esto puede
penden de cada trastorno. Sin embargo, cier- ocasionar hipoxia en la mucosa, después en la
tos cambios son comunes a todos los padeci- pared y al final en la serosa (con perforación).
mientos. Por ejemplo, en la laparotomía se En ausencia de obstrucción, el yeyuno y el
observan asas edematosas, pesadas, violáceas y íleon proximal se encuentran prácticamente
distendidas que recobran su color y motilidad estériles (< 103/ml); en el íleon distal pueden
al descomprimirlas. En algunos casos avanzados detectarse coliformes, anaerobios y bacteroides
se pueden apreciar cambios en la serosa, como en mayores concentraciones. En casos de obs-
petequias, equimosis, natas de fibrina e incluso trucción la microflora cambia de modo radical
perforación en circunstancias críticas. A nivel cualitativa y cuantitativamente y los gérmenes
microscópico pueden advertirse cambios isqué- aislados pueden llegar inclusive hasta 109/ml
micos, al principio en la mucosa, después en las (E. coli, S.faecalis, Klebsiella, Proteus, Clostridiumy
capas musculares y por último en la serosa. bacteroides). La flora prolifera en relación di-
recta con el tiempo y la longitud de la obstruc-
PATOGENIA ción.
Los efectos sistémicos de la oclusión intes-
La obstrucción intestinal produce cambios im- tinal se deben sobre todo a la pérdida de agua
portantes en la absorción y secreción intestina- y electrólitos, hipopotasemia, acidosis metabó-
les. En condiciones normales el intestino posee lica e hipocloremia.
una gran capacidad de absorción y pasan a él
entre ocho y 12 litros de secreciones (biliares, CUADRO CLÍNICO
pancreáticas, gástricas, intestinales) que se re-
sorben en su mayoría; 400 a 500 mi llegan a la El dolor abdominal similar al cólico, el vómito,
válvula ileocecal y sólo entre 150 y 200 mi de la distensión abdominal y la incapacidad para
agua se excretan por las heces. canalizar gases o defecar conforman el cuadro
En las fases iniciales de la obstrucción clínico característico. El dolor abdominal es
(< 12 h) se acumulan líquidos y electrólitos a difuso, no localizado y por lo regular de tipo
nivel intraluminal debido a las alteraciones de cólico; además, se alternan periodos de dolor
la absorción intestinal. Después de 24 horas se con periodos asintomáticos. Cuanto más alta sea
acumulan no sólo agua y electrólitos sino tam- la obstrucción más frecuente será el intervalo
bién, en forma evidente, una secreción intesti- del dolor. En caso de distensión de las asas el
316 Principales síndromes del aparato digestivo
dolor se vuelve constante y ardoroso. Si la com- cloremia; además, es posible que se eleve la urea
plicación es una perforación el paciente mues- y la creatinina como consecuencia de la deshi-
tra signos de irritación peritoneal. dra tación.
El vómito a su vez aparece más temprana- Los estudios radiológicos simples de abdo-
mente cuanto más alta sea la obstrucción. El men son indispensables para confirmar el diag-
aspecto fecal es secundario a la estasis del con- nóstico de obstrucción intestinal (figs. 50-1 y
tenido intestinal y al crecimiento bacteriano y 50-2). Se toman placas, con el paciente de pie
la producción de estercobilina; este rasgo guar- y en decúbito, y una telerradiografía de tórax,
da relación con el tiempo y la longitud de la con lo cual debe obtenerse un diagnóstico de-
obstrucción. Puede aparecer el vómito porraceo, finitivo del padecimiento hasta en el 60 o 70%.
cuyo aspecto es semejante al de la yerba molida. El hallazgo típico en la placa en decúbito es la
La distensión abdominal es resultado de la dilatación de las asas, con la imagen de pilas de
acumulación, por arriba del sitio de la obstruc- moneda. En la placa tomada con el paciente en
ción, del gas deglutido. Conforme pasa el tiem- posición de pie se aprecian niveles hidroaéreos
po la distensión se incrementa por el aumento en escalera o en U. En los casos de vólvulo de
de líquido en la luz y la pared intestinales. En- sigmoide puede advertirse la imagen de grano
tre más baja sea la obstrucción mayor será la de café. En un porcentaje muy pequeño de los
distensión. casos está indicado el estudio con medio de
La incapacidad para evacuar o canalizar contraste (con gastrografina, nunca bario).
gases es considerada un signo de obstrucción
completa, tomando en cuenta que el gas y la DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
materia fecal acumulados delante de la obstruc-
ción deben excretarse para que se presente este Los pacientes adictos a fármacos pueden pade-
signo. En obstrucciones parciales se puede pre- cer distensión abdominal y dolores intensos si-
sentar diarrea más que estreñimiento. Cuanto milares al cólico que pueden confundirse con
más baja sea la obstrucción menos tiempo to- obstrucción intestinal. La seudooclusión (sín-
mará la aparición de este síntoma. drome de Ogilvie) se manifiesta como oclusión
Además, no deben pasarse por alto los pro- del ángulo esplénico del colon, pero sólo es
bables signos de deshidratación y desequilibrio aparente pues no puede demostrarse por colo-
electrolítico. noscopia ni por colon con enema. Los enfer-
A la exploración física se aprecia distensión mos psiquiátricos que somatizan sus trastornos
abdominal, aunque ésta tal vez no sea obvia en mentales refieren dolor abdominal de gran
etapas tempranas. Si la distensión es muy im- intensidad e imposibilidad para canalizar gases;
portante puede presionar al diafragma y desen- en ellos es necesario efectuar todos los estudios
cadenar síntomas de compromiso respiratorio, diagnósticos para descartar alguna causa orgá-
como taquipnea y respiración superficial. nica.
La búsqueda de cicatrices quirúrgicas, her-
nias o masas abdominales puede contribuir a TRATAMIENTO
precisar el origen de la distensión. En pacien-
tes delgados pueden observarse en ocasiones Médico
movimientos peristálticos. La auscultación de los
ruidos peristálticos revela aumento de su fre- El tratamiento de la obstrucción intestinal tie-
cuencia e intensidad y tonalidad metálica. ne tres objetivos: corregir el desequilibrio hi-
droelectrolítico, descomprimir con sonda y. si
DIAGNOSTICO fuera el caso, intervenir quirúrgicamente.
La mayor alteración secundaria a la obstruc-
Los estudios de laboratorio no son específicos. ción intestinal es la pérdida de líquidos y elec-
En la biometría hemática se puede encontrar trólitos. Por lo tanto, el paciente requiere una
leucocitosis que puede variar de 10 000 a 15 000. restituí ion intensa de líquidos isotónicos como
Puede identificarse también elevación del he- requisito para la operación. Esto implica la ad-
matócrito, que refleja el grado de deshidrata- ministración de líquidos con un catéter central
ción, y asimismo incremento de la amilasa. La para presión venosa central y sonda de Foley.
medición de los electrólitos es muy importan- En pacientes con enfermedad cardiovascular
te, más para fines terapéuticos que diagnósti- subyacente es necesario colocar un catéter de
cos. Pueden sobrevenir hipopotasemia o hipo- Swan-Canz.
Capítulo 50 ' Obstrucción intestinal 317
Fig. 50-2. Placa simple de abdomen en proyección anteroposterior en decúbito (figura izquierda) y esquema (figura
derecha); se observa distensión de las asas del intestino delgado (A) y de las válvulas conniventes (B).
PROFILAXIS
Dado que la prevención de adherencias no es
posible, los pacientes deben saber que pueden
presentarse cuadros repetidos de obstrucción.
La evaluación de un médico es fundamental
cuando el paciente inicia un cuadro de obstruc-
ción intestinal.
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Apenaicitis aguda
Dr. Armando Vargas Domínguez
nes nerviosas, con aparición de dolor sordo y Otro síntoma frecuente es la anorexia, que
difuso; esto incrementa la peristalsis y aparece acompaña a la apendicitis en 50 a 90% de las
el cólico característico. veces; también son frecuentes náusea, vómito,
El ensanchamiento de la luz apendicular incapacidad para evacuar gases por el recto y
sigue en aumento por la multiplicación bacte- diarrea (10% de los casos). Casi todos los pa-
riana, que produce gas, pus, o necrosis. Se ex- cientes sufren al principio anorexia y después
cede la presión de las venas y éstas se colapsan dolor abdominal y vómito. Otros signos sugie-
e impiden el retorno de la sangre; en tanto, la ren un padecimiento diferente.
circulación continúa por las arterias y provoca Los hallazgos de la exploración física son
congestión hemática, edema, y estasis. La dis- decisivos, especialmente los datos abdominales.
tensión progresiva del apéndice emite reflejos En el cuadrante inferior derecho se presentan
por vía nerviosa y ocasiona náusea, vómito y hiperestesia e hiperbaralgesia, dolor intenso
aumento del dolor. El proceso inflamatorio in- bien definido en el punto de McBurney, rigi-
volucra pronto a la serosa apendicular y al peri- dez muscular y dolor a la descompresión. Otros
toneo parietal, con lo cual el dolor se traslada a datos menos frecuentes son la positividad a las
la fosa iliaca derecha; la mucosa apendicular es maniobras del psoas y de Rovsing. En el apén-
invadida por bacterias y éstas se extienden a dice ubicado en la pelvis los signos abdomina-
capas más profundas; todo ello desencadena les son escasos; es más probable detectar una
necrosis y absorción de sustancias provenientes masa palpable al tacto rectal o vaginal. Para
de tejidos muertos y de toxinas bacterianas, lo reducir la posibilidad de error se requiere co-
que produce fiebre, taquicardia y leucocitosis. nocer si el paciente recibió analgésicos o anti-
Al continuar la distensión apendicular se bióticos, ya que éstos enmascaran por lo gene-
ocluye la circulación de arteriolas, se agrava la ral el cuadro.
necrosis, las paredes no resisten y finalmente el La apendicitis en el paciente pediátrico es
apéndice se perfora. El organismo reacciona más grave por la alta incidencia de perforación
rodeando la zona con asas de intestino y epi- y por la peritonitis que se desarrolla al demorar
plón para limitar la diseminación a un área el diagnóstico; además, la enfermedad progre-
restringida, pero esto origina absceso apendi- sa con mayor rapidez. Por ese motivo el dolor
cular; entonces se presenta el fleo paralítico para abdominal en niños exige diagnósticos mejores
focalizar el proceso. Sin embargo, otras veces el y más oportunos.
proceso infeccioso no se localiza y con la rotura La apendicitis del anciano también es gra-
apendicular se diseminan diversos líquidos en ve. Al comparar los fallecimientos de todas las
la cavidad abdominal, ocasionando peritonitis edades se advierte que la mitad de ellos ocurre
generalizada. en ancianos, quizá debido a que estos pacien-
Lo anterior es más frecuente en niños ya tes manifiestan pocos síntomas y a que el dolor
que tienen un epiplón de menor tamaño, aun- es menos intenso y los leucocitos casi no se in-
que también ocurre en personas que han reci- crementan; además, las enfermedades intercu-
bido analgésicos con efecto antiinflamatorio y rrentes deterioran al paciente.
en ancianos.
DIAGNOSTICO
CUADRO CLÍNICO
El dato más constante es la leucocitosis (entre
El síntoma más común es el dolor abdominal, 10 000 y 16 000 por mm3), acompañada de un
que inicia habitualmente en el mesogastrio o predominio porcentual de los neutrófilos y pre-
epigastrio, si bien en la cuarta parte de los ca- sencia de formas en banda; ésta es una reac-
sos se manifiesta desde el principio en la fosa ción inespecíiíca del proceso infeccioso y no es
iliaca derecha. Después, pasadas las primeras exclusiva de la apendicitis (también aparece en
cuatro a seis horas, el dolor procede del cua- otros padecimientos abdominales). Cifras ma-
drante inferior derecho del abdomen. Debe yores a 18 000 se observan en el absceso apen-
considerarse que el sitio del dolor depende de dicular, la peritonitis generalizada o en el abs-
la orientación del apéndice; así, en el emplaza- ceso hepático.
miento retrocecal duele el flanco derecho y el El examen general de orina es normal ex-
dolor se irradia a la espalda o se manifiesta como cepto en el apéndice retrocecal, que involucra
dolor testicular; en cambio, en el apéndice al uréter o a la vejiga; esto puede hacer pensar
pélvico el dolor es suprapúbico. al clínico en una infección de vías urinarias.
322 Principales síndromes del aparato digestivo
Las placas simples de abdomen (fig. 51-2), La cirugía laparoscópica se emplea cada vez
en posición de pie y en decúbito, muestran una más para descartar padecimientos ginecológi-
o dos asas distendidas por gas, ubicadas en el cos y otras afecciones; también es útil para el
cuadrante inferior derecho del abdomen; puede tratamiento.
apreciarse el fecalito y también el borramiento
de la sombra del músculo psoas derecho, la DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ausencia de gas en colon y una zona de opacidad
en el cuadrante inferior derecho. La radiogra- Deben distinguirse todos los padecimientos que
fía de tórax sirve para descartar otros trastornos, ocasionan abdomen agudo. Sin embargo, el
así como para observar aire libre en la cavidad diagnóstico es difícil (la exactitud aceptada es
peritoneal en perforaciones de viscera hueca y del 85%). Un buen grupo quirúrgico puede
para detectar elevaciones de hemidiafragmas, equivocar el diagnóstico hasta en 15%, es decir,
como ocurre en el absceso hepático; además, interviene 15 apéndices sanos de cada 100, con
puede identificar enfermedad pulmonar basal. lo cual asegura no dejar sin atención ninguna
La ultrasonografía se utiliza para comple- apendicitis aguda. La razón es obvia: operar un
mentar el diagnóstico clínico; en más del 80% apéndice sano no produce mayor daño; en cam-
de los casos es posible observar el apéndice in- bio, una apendicitis sin atención quirúrgica
flamado. Esta técnica es de gran ayuda para condena al paciente a la muerte.
reducir el número de apendicectomías con diag- Las enfermedades que suelen confundirse
nóstico erróneo. con apendicitis son colitis, adenitis mesentéri-
ca, padecimientos ginecológicos (quiste torci-
do de ovario, piosálpinx, rotura de folículo ová-
rico y salpingitis), infección de vías urinarias y
diverticulitis de Meckel. Para establecer el diag-
nóstico correcto deben articularse el interroga-
torio de antecedentes, los signos del padeci-
miento actual y la exacta exploración física del
abdomen, además de los datos de laboratorio y
gabinete (fig. 51-3). No debe olvidarse que ante
la duda razonable es preferible operar.
En caso de no intervenir quirúrgicamente
se mantiene al paciente hospitalizado, en ayu-
nas, con soluciones parenterales, sin adminis-
trar analgésicos ni antibióticos, y se valoran sus
condiciones cada dos horas por el mismo gru-
po de facultativos. Nunca debe aplazarse la
decisión para el día siguiente.
TRATAMIENTO
Una vez formulado el diagnóstico (fig. 51-4,
color) se practica la apendicectomía a la breve-
dad posible. El periodo de preparación debe
ser menor de cuatro horas y requiere ayuno,
suministro de soluciones electrolíticas por vía
parenteral y corrección de la deshidratación y
del desequilibrio electrolítico; en caso de íleo
paralítico o distensión abdominal por gases se
coloca una sonda nasogástrica.
Se aplica una dosis de antibiótico profilác-
tico que cubra anaerobios y gramnegativos, 30
Fig. 51-2. Placa simple de abdomen en apendicitis a 90 minutos antes de incidir la piel (metroni-
con niveles dentro de asas, borramiento del psons y dazol más un aminoglucósido); esto sirve para
escoliosis de columna. (Cortesía del Dr. Vargas Domín- disminuir el número de infecciones de la pa-
guez.) red abdominal en el posoperatorio. Después de
Capítulo 51 • Apenaicitis aguda 323
PRONOSTICO
Depende del diagnóstico temprano, de los re-
cursos del hospital y de la experiencia del gru-
po médico. Los factores principales son la per-
foración apendicular y la edad del paciente. La
mortalidad en ausencia de complicaciones es
de 0.06%, mientras que en el apéndice perfo-
rado alcanza 3% (50 veces más elevada) y se
incrementa a 15% (250 veces más) en el pacien-
te anciano.
PROFILAXIS
No se conocen medidas útiles.
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Perforación
de viscera hueca
Dr. Félix Gabriel Ibieta Galarza
Cuadro 52-1. Causas de las perforaciones vía final común el daño tisular de la pared in-
de visceras huecas* testinal que, sumado a la isquemia que se pro-
Inflamatorias duce en estos casos, lleva a la necrosis de la
CUCI pared y a la perforación.
Enfermedad de Crohn Similar vía final tienen el proceso neoplási-
Ulcera péptica co y el vascular; en éstos la perforación se pro-
Diverticulitis
Apendicitis aguda
duce casi siempre por necrosis de la pared. No
obstante, se han descrito mecanismos diferen-
Neoplásicas tes a los citados, como es el caso del síndrome
Cáncer de colon de Boerhaave (1724), en el que se experimenta
Cáncer gástrico
la rotura del tercio inferior del esófago por
Agentes externos barotraumatismo. Si bien los procesos yatróge-
Ingestión de cáusticos nos y traumáticos tienen su explicación fisiopa-
Traumatismo
Procedimientos invasivos (endoscopia)
tológica en el mecanismo propio de la lesión
Ingestión de cuerpos extraños (fig. 52-2) (arma blanca, proyectiles, endoscopios, golpes,
etc.), se sabe que las condiciones mórbidas o
Infecciosas premórbidas del órgano pueden facilitar su le-
Salmonelosis
Citomegalovirus sión (p. ej., endoscopia en casos de carcinoma
Herpes gástrico necrosado). En el traumatismo abdo-
minal la posición anatómica del órgano y sus
Vasculares
Trombosis, embolia mesentérica
elementos de fijación propician las lesiones; por
ello existe una baja incidencia de perforación
CUCI: colitis ulcerativa crónica inespecífica gástrica por traumatismo contuso, a diferencia
* Se citan las causas más comunes. del duodeno, donde son relativamente más fre-
cuentes las lesiones por la fijeza y contacto con
la columna lumbar.
CUADRO CLÍNICO
La forma más común de presentación es el dolor
abdominal de inicio brusco, seguido rápidamen-
te por signos de irritación peritoneal. El dolor
se inicia por lo general en la proyección del
cuadrante abdominal del sitio de la perforación;
en las perforaciones pépticas se inicia en el
epigastrio y luego se propaga rápidamente ha-
cia todo el abdomen. Los síntomas generados
por diverticulitis perforada inician en la fosa
iliaca izquierda o hipogastrio; en la perforación
de vesícula biliar el dolor se presenta en el hi-
pocondrio derecho, mientras que en las perfo-
raciones del intestino delgado el dolor puede
aparecer en cualquier cuadrante.
Lo abrupto del cuadro, además de la grave-
dad y la rápida progresión de síntomas, conven-
cen al paciente de que "algo malo está pasan-
do"; esto lo obliga a consultar al médico en poco
tiempo. En el caso de las perforaciones esofági-
cas el síntoma habitual es el dolor retroester-
nal, precordial o epigástrico, aunque en algu-
nos pacientes es de poca intensidad y puede
irradiarse a los hombros y empeorar durante la
Fig. 52-1. Placa de tórax con aire libre debajo del deglución y la inspiración.
diafragma, típico de la perforación de viscera hueca. A medida que el proceso avanza, la intensi-
(Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.) dad del dolor también aumenta y puede sobre-
Capítulo 52 • Perforación de viscera hueca 327
venir disnea, que depende de la relación con la musculatura abdominal, que en los casos de
un neumotorax; la sed intensa es un síntoma perforación gástrica o duodenal se convierte en
frecuente. La tríada de vómitos, dolor torácico rigidez, ya que el contenido ácido es sumamen-
bajo y enfisema cervical se describió como pa- te irritante.
tognomónica del síndrome de Boerhaave. Hay Puede presentarse pérdida de matidez he-
que tener siempre presente que en los ancia- pática y tiene, si es positiva, un valor importan-
nos el cuadro puede presentarse sin signos ni te en el diagnóstico. No se aprecian ruidos pe-
síntomas exuberantes, es decir, en forma silente. ristálticos en 66% de los casos. En la perfora-
ción esofágica la crepitación cervical palpable
DIAGNOSTICO ocurre con menor frecuencia, pero cuando es
evidente resulta útil para el diagnóstico; el aire
Anamnesis deglutido que abandona el esófago puede pro-
ducir neumotorax (generalmente izquierdo), si
Es esencial en el caso de lesiones por traumatis- se ha abierto la pleura, y seguir los planos
mo contuso o penetrante, pues debe conocerse mediastinales hasta llegar al cuello, donde se
el mecanismo de lesión y la posición en el manifiesta como enfisema; el aire también pue-
momento del traumatismo o la agresión. El de ocasionar un tono nasal de la voz a medida
intestino delgado y el duodeno son los órganos que diseca los tejidos blandos de la nasofaringe.
afectados con mayor frecuencia en los trauma- Debe insistirse en que 25 a 30% de los indi-
tismos contusos; el colon, estómago y vesícula viduos ancianos se diagnostica con retraso de
biliar en los penetrantes. Las lesiones por in- 24 horas ya que no presentan cuadros "típicos".
gestión de sustancias cáusticas ocurren más a
menudo en esófago y estómago; por su parte, Laboratorio
en los casos de úlcera péptica perforada el 80%
de los pacientes refiere síntomas persistentes Se observa de inmediato leucocitosis marcada
relacionados con enfermedad ulcerosa péptica; con desviación a la izquierda de la fórmula leu-
en el 20% restante casi todos los pacientes se- cocitaria, excepto en los casos de salmonelosis
ñalan tratamiento o consumo crónico de anti- en los que puede presentarse leucopenia; la
inflamatorios no esteroides. amilasa puede encontrarse elevada en un 8 a
Es importante investigar los factores vin- 20% de los casos y éste es un dato que se corre-
culados con síndrome de desgaste, como pér- laciona con perforación considerable, gran can-
dida de peso, infecciones recurrentes, homo- tidad de líquido libre en cavidad y aumento de
sexualidad, drogadicción, operaciones previas, la mortalidad. El resto de los hallazgos de labo-
y otros. Son igualmente indicativos las causas ratorio son poco específicos.
neoplásicas, las infecciosas como SIDA (que se
han relacionado con alto índice de perforación Gabinete
intestinal por citomegalovirus) y los pacientes
con cuadros sugestivos de infección por salmo- Miller publicó en 1973 el clásico trabajo sobre
nela. el neumoperitoneo en el que estudia sus causas
posibles y la forma correcta de proyección ra-
Examen físico diográfica para su adecuada visualización. Miller
concluyó que puede observarse hasta 1 mi de
El paciente típico parece aguda y seriamente aire libre intraabdominal.
enfermo; permanece inmóvil en la cama, con Debe solicitarse una telerradiografía de
respiración superficial y ruidosa. Los hallazgos tórax, que sólo se tomará hasta que el paciente
físicos dependen de la duración de la perfora- haya permanecido por los menos 10 minutos
ción y la cantidad de líquido libre en la cavi- en posición sedente o erguida; si esto no es
dad; en la admisión el paciente puede tener posible se toma una placa simple de abdomen
pulso y tensión arterial normales, pero si la fuga en decúbito lateral izquierdo, si bien el sujeto
de líquido liberado no es tan pequeña para que debe también mantenerse en esa posición al
el cuerpo pueda sellarla, el paciente desarrolla menos 10 minutos. Estas proyecciones permi-
progresivamente hipotensión y fiebre. Los sig- ten observar aire libre subdiafragmático, que es
nos físicos de peritonitis aguda se suceden rápi- el signo característico de la perforación de vis-
damente, con irritación peritoneal generaliza- cera hueca (fig. 52-2). Se toma la placa en de-
da (signo de Guéneau de Mussy) y espasmo de cúbito lateral izquierdo porque de esa manera
328 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 52-2. Placa simple de abdomen; se observa un cuerpo extraño metálico que perforó viscera hueca.
el aire libre sube al hipocondrio derecho, en estudio diagnóstico en un paciente con perfo-
donde es fácilmente identificable al contrastar- ración visceral.
se con la opacidad hepática y diafragmática (con
el decúbito lateral derecho el gas podría con-
fundirse con el gas colóníco o con el fondo DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
gástrico). Si el estudio es negativo en un pacien-
te con alta sospecha de perforación se repite La localización del dolor puede confundir el
una hora después; la instilación de aire diagnóstico, en especial cuando el cuadro es de
por sonda nasogástrica puede ayudar a identifi- inicio reciente. El dolor en el cuadrante supe-
car la perforación, tanto como el uso de gastro- rior derecho puede confundirse con un trastor-
grafina o material radiopaco hidrosoluble. no vesicular; la úlcera perforada, por su parte,
El neumoperitoneo aparece en 60 a 80% puede diagnosticarse como apenaicitis aguda,
de los casos de perforación de viscera hueca, ya que el movimiento de los líquidos perifonéa-
siempre y cuando la comunicación se establez- les provoca que el contenido derramado des-
ca con la cavidad peritoneal. En los casos de cienda por la corredera parietocólica derecha
perforación a retroperitoneo es fácil identificar para producir dolor referido en la fosa iliaca
el aire libre por el contraste con los elementos derecha.
anatómicos del retroperitoneo. Cuando la ra- Si la perforación se presenta con hiperami-
diografía no es diagnóstica, la tomografía axil lasemia puede confundirse con pancreatitis
computadorizada puede ser de utilidad para aguda, más aún si se tiene en cuenta que esta
visualizar el aire libre. La resonancia magnética enfermedad también muestra un cuadro omi-
nuclear no aporta beneficios adicionales respec- noso en su forma grave. El diagnóstico erróneo
to de la tomografía. En los casos de perforación se observa por lo regular en los pacientes ancia-
esofágica el estudio radiográfico puede mostrar nos admitidos en unidades de cuidados no qui-
enfisema mediastinal, hemotórax o neumoto- rúrgicos, situación en la que no se cuenta con
rax, derrame pleural e infiltrado del lóbulo in- la opinión de un cirujano (casi siempre en pa-
ferior provocados por la pleuritis química; cuan- cientes de hospitales neuropsiquiátricos). En
do se sospeche rotura esofágica debe practicar- estos casos la hipotensión inexplicable es un
se una prueba con material de contraste para hallazgo frecuente y obliga a realizar el diag-
verificar el escape del material de la luz esofági- nóstico diferencial respecto de causas probables
ca. La endoscopia está contraindicada como de choque.
Capítulo 52 • Perforación de viscera hueca 329
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Abdomen agudo
quirúrgico
Dr. Armando Vargas Domínguez
cias posquirúrgicas, hernia umbilical estrangu- líquidos en la luz intestinal y dejan de resorberse
lada, hernia inguinal estrangulada, úlcera pép- los normalmente secretados, que suman siete a
tica perforada, absceso hepático roto, pancrea- ocho litros en 24 horas; esto ocasiona disten-
titis, hernia crural estrangulada, colecistopatías, sión de asas, disminución del volumen circulan-
perforación intestinal por salmonela, embara- te, deshidratación, taquicardia e hipotensión
zo ectópico roto, oclusión intestinal, quiste tor- arterial. Al distenderse, el intestino eleva el dia-
cido de ovario, perforación de colon, vólvulo fragma, comprime los pulmones, restringe la
de sigmoide, trombosis mesentericay diverticulo ventilación y se desarrolla polipnea y acidosis
de Meckel (fig. 53-4, color). de origen respiratorio. Además, existe translo-
cación bacteriana que contribuye a diseminar
la infección.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Con el vómito, el organismo elimina el ex-
Guarda relación directa con la causa (véase los ceso de líquidos dentro de las asas, lo cual incre-
capítulos 49, 51, 52, 55). La característica co- menta la deshidratación y el desequilibrio elec-
mún es la participación de la serosa peritoneal; trolítico. La reducción del movimiento intestinal
en todos los casos de abdomen agudo la enfer- ayuda a localizar el daño al impedir la disemina-
medad rebasa la primera viscera dañada para ción en toda la cavidad; a esto se suma la contrac-
alcanzar después la cavidad peritoneal, en for- tura de los músculos de la pared, que transfor-
ma localizada o generalizada. ma el abdomen en un compartimiento rígido.
Se denomina localizada cuando el epiplón La infección del peritoneo provoca daño del
(fig. 53-5, color) y otras visceras rodean al órga- mesotelio y dos reacciones del organismo. En
no afectado para limitar al proceso patológico; primer lugar los mastocitos dejan escapar sus-
es el caso de la apendicitis, en la que la lesión tancias vasoactivas que aumentan la permeabi-
se rodea de asas de intestino delgado y epiplón lidad vascular, con el consecuente exudado de
para formar un absceso. En cambio, la anoma- plasma hacia la cavidad peritoneal; esto posibi-
lía es generalizada cuando se disemina en toda lita la síntesis de fibrina necesaria para confor-
la cavidad abdominal. mar las paredes de un absceso; además, la abun-
dancia de líquidos en la cavidad peritoneal,
PATOGENIA junto con la motilidad del diafragma, diluyen
las bacterias y promueven el paso de exudado y
El rasgo común del abdomen agudo es el íleo pus a través del diafragma, con lo que se redu-
paralítico; por tal razón se acumulan gases y ce la infección. En segundo lugar, el daño del
Capítulo 53 • Abdomen agudo quirúrgico 333
DIAGNOSTICO
Es necesario elaborar diagnósticos respecto del
mesotelio activa el complemento y promueve síndrome, de la causa, de la extensión del pro-
la quimiotaxis, con aparición de leucocitos po- ceso dentro del abdomen y del estado hemodi-
limorfonucleares, fagocitos y macrófagos, que námico; para ello lo más útil es la clínica. Cuan-
forman parte del sistema defensivo general del do exista razonable sospecha de abdomen agu-
paciente. do se justifica la intervención quirúrgica, aun
cuando no esté apoyada por otros datos de la-
boratorio y gabinete; debe considerarse que si
CUADRO CLÍNICO
se retrasa el tratamiento pueden sobrevenir
El síntoma cardinal del abdomen agudo es el complicaciones o muerte; en cambio, la inter-
dolor, observable en 99% de los casos (sólo los vención quirúrgica ocasiona menos daño.
ancianos muy deteriorados no lo padecen). Los estudios más útiles para el diagnóstico
Aparece en forma súbita y por lo regular es de son: biometría hemática, amilasa y lipasa séri-
gran intensidad; al principio puede ser similar ca, examen general de orina y glucemia, placa
al cólico, localizado cerca de la viscera donde simple de abdomen en posiciones erguida y en
se origina la enfermedad; después, pasadas ocho decúbito y placa anteroposterior de tórax. La
a 12 horas, el dolor se generaliza en todo el tomografía axil computadorizada tiene excelen-
abdomen. tes resultados en la pancreatitis; en otras áreas
La intensidad depende de la causa; es muy se emplea menos debido al costo y la poca dis-
vigoroso en la pancreatitis y en padecimientos ponibilidad en hospitales pequeños. El ultraso-
que provocan isquemia, como trombosis mesen- nido está al alcance de cualquier médico y debe
térica, quiste torcido de ovario, incluso apenai- utilizarse de rutina en enfermedades hepatobi-
citis. Las irradiaciones también están condicio- liares y ginecológicas.
334 Principales síndromes del aparato digestivo
Otros exámenes de laboratorio o gabinete hueca (fig. 53-6), en especial de estómago, ye-
más complejos también poseen utilidad, pero yuno o íleon, en tanto que en la perforación de
se indican como segundo recurso, no de prime- colon no suele observarse. Otros signos radioló-
ra instancia. gicos son distensión de asas de intestino delga-
La biometría hemática sugiere proceso in- do, ausencia de gas en colon, edema interasa y
feccioso y muestra la agudeza del proceso al borramiento de los músculos psoas (fig. 53-7).
detectar incremento de leucocitos, neutrófilos Es necesario observar partes blandas, estructu-
y formas en banda. El descenso de hemoglobi- ras óseas, silueta de visceras sólidas, como ríño-
na acompañado de taquicardia e hipotensión nes, bazo e hígado, y calcificaciones en vesícula
hace pensar en embarazo ectópico roto. Los biliar, uréteres o ríñones. La distribución del gas
incrementos de amilasa y lipasa séricos son alu- dentro del aparato digestivo sugiere el diagnós-
sivos a pancreatitis aguda, aunque la amilasa tico; el colon lleno de gas con terminación brus-
también se eleva en la úlcera péptica perfora- ca indica vólvulo del sigmoide, el colon "corta-
da, colecistitis y embarazo extrauterino roto. La do" sugiere pancreatitis, la ausencia de gas en
lipasa es más precisa que la amilasa y permane- colon hace pensar en apendicitis y algún pro-
ce elevada más días. ceso obstructivo en íleon terminal, en particu-
El examen general de orina genera gran lar cuando se acompaña de distensión de asas
cantidad de información; el color rojo es carac- de intestino delgado.
terístico de la hematuria, el tinte oscuro de la El ultrasonido tiene la ventaja de no ser in-
eliminación de bilirrubina directa y la orina vasivo, es fácil de practicar y muy efectivo en
turbia de la piuria. El sedimento documenta absceso hepático, colecistitis litiásica, padeci-
datos de infección. mientos de la esfera ginecológica, como quistes
El incremento leve de la glucemia se obser- de ovario, determinación del tamaño de útero
va en pancreatitis, mientras que la hipergluce- y ovarios, y además detecta colecciones líquidas
mia acentuada es propia de la diabetes melli- anormales.
tus descompensada, que puede ser la causa La tomografía axil computadorizada es muy
directa del dolor por neuropatía diabética o eficiente en pancreatitis y proporciona buenos
sólo una complicación del cuadro principal. resultados en lesiones hepáticas, renales, bazo
Las placas simples de abdomen y tórax son y neoplasias; tiene la desventaja de ser costosa
orientadoras, aunque también tienen algunas y sólo puede realizarse en centros hospitalarios
fallas; los datos más sugestivos son aire libre bajo bien equipados. La cirugía laparoscópica es efi-
los hemidiafragmas en perforación de viscera ciente como método diagnóstico.
Fig. 53-6. Telerradigrafia de torax con aire subdiafragmático por perforación de viscera hueca.
Capítulo 53 ' Abdomen agudo quirúrgico 335
pre la presencia de daño intraabdominal, retro- pelvis y extremidades de acuerdo con el meca-
peritoneal, o ambos. nismo y la lesión sospechada. Por ejemplo, la
presencia de aire libre intraabdominal en trau-
CUADRO CLÍNICO matismo cerrado señala lesión de viscera hue-
ca. Las radiografías con medio de contraste se
Es variable, desde lesiones obvias y síntomas muy limitan habitualmente a angiografías y urocis-
aparentes (exposición de visceras, grandes he- tografías. En los pacientes con hemodinamia
ridas, dolor importante, y otros) hasta la ausen- estable se deben practicar las pruebas esencia-
cia inicial de síntomas y signos, como en las les y nunca retardar una medida terapéutica por
lesiones del páncreas en el traumatismo cerra- efectuar un estudio.
do de abdomen. La inconsciencia por alcohol,
fármacos o traumatismo craneoencefálico ocul- DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
tan los datos clínicos. El síntoma principal es el
DIFERENCIAL
dolor abdominal, que puede ser de cualquier
tipo e intensidad, localizado o generalizado, con Es de enorme importancia sospechar daño in-
o sin irradiaciones acompañantes. A continua- traabdominal ya que las lesiones mínimas y de
ción aparecen náusea, vómito, estreñimiento, escasos síntomas iniciales pueden ocultar ver-
distensión abdominal, exposición de visceras, daderas catástrofes intraabdominales. El mismo
dolor a la presión y descompresión (rebote), cirujano debe realizar explotaciones repetidas
hipertonía de la pared abdominal, disminución del abdomen para apreciar cambios ligeros o
o ausencia de ruidos hidroaéreos, hemorragia, discretos de los signos, especialmente en pacien-
masas pulsátiles o que aumentan de volumen y tes con traumatismo cerrado del abdomen, con
sangre en boca, estómago, recto, vejiga, o mea- pérdida de la conciencia. Los estudios comple-
to urinario. mentarios para apoyar el diagnóstico deben ser
La lesión de vasos sanguíneos lleva al esta- de fácil y pronta ejecución. En el traumatismo
do de choque hipovolémico, que puede variar abdominal es necesario establecer más el diag-
desde el grado I hasta el IV. Si existe daño torá- nóstico de la lesión visceral, para fines quirúrgi-
cico, glúteo o en la espalda y síntomas abdomi- cos, que el diagnóstico de la lesión específica.
nales la lesión intraabdominal es casi segura. El 20% de los pacientes con hemoperitoneo
Es muy importante recabar información muestra pocos datos abdominales durante el
relacionada con el accidente: tipo, posición del primer examen; el abdomen es un reservorio
paciente en el momento de la lesión, cantidad de sangre perdida.
de sangre perdida en el sitio del accidente, En las lesiones por desaceleración debe
condiciones climáticas, tipo de arma, distancia asumirse la existencia de alteraciones toracoab-
del disparo, tiempo transcurrido desde el inci- dominales. En el traumatismo cerrado de ab-
dente, altura de la caída, distancia a la que fue domen la valoración diagnóstica es más difícil;
proyectado el sujeto. En el caso de siniestro por esa razón es esencial recordar algunos da-
vehicular deben averiguarse tipo de impacto, tos en lesiones específicas.
sitio del golpe, daños al vehículo y estado de Diafragma. Su lesión es cinco a 10 veces más
otros lesionados. Es importante saber si la per- común en el hemidiafragma izquierdo, en la
sona había consumido alcohol y fármacos. De- zona posterolateral, y puede prolongarse al
ben asimismo conocerse las enfermedades pre- pericardio. Es frecuente que se acompañe de
existentes y los medicamentos que emplea el herniación de visceras abdominales cercanas al
individuos para realizar una buena evaluación. tórax.
Se indican los estudios de laboratorio míni- Duodeno. Esta lesión es por lo general se-
mos indispensables y de rápida realización para cundaria al impacto del volante de un auto o
determinar el estado del paciente. Por lo gene- del manubrio de una bicicleta. Se puede encon-
ral son suficientes biometría hemática, química trar sangre en la aspiración gástrica y aire retro-
sanguínea, amilasa sérica, pruebas de tenden- peritoneal en radiografías. Los estudios con
cia hemorrágica, grupo y Rh, pruebas cruzadas contraste hidrosoluble pueden ser de ayuda.
y toxicológicas, algunas veces gases arteriales y, Si se retarda la operación más de 24 horas
en mujeres de edad fecunda, prueba de emba- la mortalidad se incrementa hasta en 55 por
razo. También están indicadas radiografías sim- ciento.
ples de cráneo, columna cervical (incluyendo Páncreas. Muchas veces es consecuencia de
los siete cuerpos vertebrales), tórax, abdomen, un golpe compresivo en el epigastrio contra la
340 Principales síndromes del aparato digestivo
columna vertebral. La amilasa normal no exclu- se drena por gravedad. Se considera positivo en
ye daño pancreático o incluso sección del órga- los siguientes casos:
no. La tomografía computadorizada efectuada
de inmediato es el mejor estudio diagnóstico. 1. Cuando se extraen 10 cm 3 o más de sangre
Área genitourinaria. Los golpes directos en en la aspiración inicial
la espalda o flancos, fracturas costales posterio- 2. Cuando se encuentran en la solución dre-
res o de la pelvis o las caídas a horcajadas pue- nada:
den lesionar la uretra. La sangre en el meato • Eritrocitos, 100 000 o +/ml
urinario, el hematoma perineal, o ambos, ha- • Leucocitos, 500 o +/ml
cen sospechar este tipo de lesión. • Bilis, fibras, o ambos
Visceras huecas. La presencia de aire intra- • Amilasa mayor de 200 U Garaway/100 mi
peritoneal extraintestinal en los rayos X y la • Obtención en una sonda pleural del lí-
reducción o ausencia de ruidos hidroaéreos quido del lavado abdominal
sugieren rotura de estas visceras.
Las lesiones del tórax bajo —cuarto espa- Tiene sensibilidad de 98%; 30 mi de san-
cio intercostal anterior (nivel del pezón) a sép- gre en cavidad peritoneal lo hacen positivo. No
timo espacio intercostal anterior (punta de la es específico de la lesión. En el 30% de los LPD
escápula)— se acompañan frecuentemente de positivos las lesiones son de poca consideración.
lesión intraabdominal. Es un procedimiento fácil, rápido de practicar
Las fracturas abiertas de la pelvis tienen una y puede llevarse a cabo en cualquier lugar. Tie-
mortalidad mayor del 50%, secundaria a hemo- ne complicaciones del 1 al 5% (lesión intesti-
rragia incoercible, y en tales casos deben excluir- nal o vascular por el catéter). Sus contraindica-
se lesiones de vejiga, uretra, vagina y recto. ciones son: indicación obvia de intervención
En un paciente en estado de choque, sin quirúrgica, operación abdominal previa, obesi-
evidencia de hemorragia externa y con sínto- dad mórbida, dilatación intestinal, embarazo
mas abdominales, incluso moderados, se debe avanzado, cirrosis grave, coagulopatía previa,
asumir hemorragia intraabdominal y se indica paracentesis positiva y traumatismo abdominal
intervención quirúrgica inmediata. abierto.
El diagnóstico debe ser oportuno y rápido; Su función real es documentar la presen-
debe además señalar la existencia de lesión cia de sangre intraabdominal, aunque no pre-
intraabdominal más que del daño específico de cisa su origen. Se puede realizar en cualquier
un órgano. En el traumatismo abierto el diag- lugar, sin equipo extravagante y es de bajo costo.
nóstico es fácil y se practican los procedimien- Ultrasonido abdominal (UA). Tiene las si-
tos quirúrgicos tan pronto como sea posible; en guientes ventajas: costo relativamente bajo, rá-
el traumatismo cerrado, puesto que no existe pida ejecución, no es invasivo, tiene buena sen-
herida aparente, se retrasa por lo regular el sibilidad y es portátil.
diagnóstico y por lo tanto el tratamiento, lo cual Su principal utilidad es identificar sangre
genera mayor morbiletalidad. Este tipo de trau- (líquido) intraabdominal, con sensibilidad de
matismo empeora si existe disfunción neuroló- 80 a 90%. Es difícil en pacientes obesos, con
gica (25%), disfunción medular (2%) o abuso distensión abdominal o enfisema subcutáneo.
de alcohol y fármacos (50%), que impiden una Sus desventajas son: poca especificidad, depen-
exploración fidedigna por pérdida de la con- dencia de la habilidad del operador y pobre
ciencia y alteración de las reacciones normales. visualización del retroperitoneo y órganos só-
Es necesario entonces apoyarse en pruebas diag- lidos.
nósticas. Tiene pocas indicaciones en el paciente
Paracentesis. Se realiza en los cuatro cua- estable. Es de utilidad en las situaciones de ur-
drantes del abdomen; tiene el 36% de resulta- gencia para detectar líquido (sangre) intraabdo-
dos falsonegativos. minal; en algunos casos, en pacientes estables,
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD). En el puede repetirse a intervalos para valorar la per-
traumatismo cerrado, permite diagnosticar he- sistencia de la hemorragia intraabdominal.
moperitoneo y contaminación entérica. Consis- Tomografía computadorizada abdominal (TCA).
te en la introducción de un catéter en la cavi- Esta prueba no está disponible con frecuencia.
dad abdominal para después aspirar; si no se Sin embargo, proporciona mayor información
obtiene sangre se instilan 1 000 cm s de solución diagnóstica de las lesiones intraabdominales, en
salina en el adulto; se esperan unos minutos y especial de órganos sólidos (91 al 97%).
Capítulo 54 • Traumatismo abdominal 341
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Depende del estado previo del enfermo, meca- Liv M, Lee CII, P'eng FK. Prospective comparison of
nismo de lesión, órganos dañados y gravedad diagnostic. peritoneal lavage, computed tomographv
de las lesiones, tratamiento prehospitalario, seanning and ultrasonograpliv for the diagnosis of
oportunidad del diagnóstico y tratamiento ade- blunt abdominal trauma. ) Trauma 1993; 35:267.
cuado, prevención de complicaciones y atención Méndez C, Gubler KD, Maier RM. Diagnosis aecuracy
apropiada y rehabilitación del paciente. El fac- of peritoneal lavage in patients with pelvic fractures.
tor pronóstico más importante es el tiempo Arch Surg 1994; 129:477.
transcurrido entre el momento del accidente y Meredith JW, Young JS, Bowling J y col. Xonopcrative
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PROFILAXIS Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GL y col. Organ in-
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Indudablemente la prevención de accidentes o ter, bladder and urethra. ] Trauma 1992; 33:337.
lesiones es el factor de mayor importancia para Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ y col. Organ in-
reducir la frecuencia del traumatismo. Es proba- jury sealing: spleen and liver (1994 revisión). ]
ble lograr esto mediante campañas educativas. Trauma 1995; 38:323.
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Isquemia mesentéríca
Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN CAUSAS
1.a isquemia mesentérica es el padecimiento Las embolias suelen originarse por un coágulo,
ocasionado por la interrupción o disminución situado en las cavidades izquierdas del corazón,
del flujo sanguíneo en parte o la totalidad del qtre se desprende por efecto de las arritmias;
intestino. Se relaciona con elevada mortalidad; éste circula por la aorta y se aloja en la me;;en-
en realidad, las estadísticas no han cambiado térica; los émbolos grandes se detienen en las
desde hace varias décadas, incluso con los avan- primeras bifurcaciones, en tanto que los émbo-
ces modernos de la atención perioperatorio y los menores llegan hasta las ramas pequeñas.
ron las mejores técnicas quirúrgicas. Es proba- Los factores predisponentes son fibrilación
ble que esto se deba al diagnóstico tardío, que posiní'arto del miocardio, que desprende los
retrasa el restablecimiento del aporte sanguí- coágulos, y las enfermedades de las válvulas del
neo intestinal antes de que sobrevenga la gan- corazón en las que se forman los coágulos.
grena; además, el padecimiento suele presen- La trombosis ocurre en zonas de ateroscle-
tarse en ancianos, que por lo general sufren rosis, a menudo ubicadas en el nacimiento de
otras dolencias preexistentes. las arterias mescntéricas o en las áreas de dis-
(ion el envejecimiento de la población au- minución del calibre por- ateromas, casi siem-
menta el número de pacientes con isquemia pre en ancianos (fig. 55-2. color).
mesentérica; se detecta en 0.1% de todos los La isquemia no oclusiva es resultado de
ingresos de un hospital general, predominan- vasoconstricción del territorio esplácnico, que
temente en personas mayores de 65 años. Es de persiste aun después de eliminada la causa que
alto riesgo en pacientes mayores de 50 años, con la provocó; puede originarse por reducción del
niales valvulares cardiacos, arritmias, ateroscle- gasto cardiaco, hipovolemia, hipotensión arte-
rosis, embolias previas, insuficiencia cardiaca rial, lesión del miocardio o por medicamentos.
congestiva crónica y uso de diuréticos o digital. Los factores que predisponen son: insuficien-
Existen varias formas de clasificar la isque- cia cardiaca congestiva, intervenciones quirúr-
mia mesentérica; una de ellas puede verse en el gicas cardiacas o intraabdominales, infarto del
cuadro 55-1. miocardio, edema pulmonar y afecciones rena-
En las formas agudas la viabilidad del intes- les o hepáticas graves.
tino está en grave peligro, mientras que en las
variantes crónicas esta amenaza no es inme-
diata. Cuadro 55-1. Clasificación de la isquemia mesentérica
En la isquemia aguda 30 a 45% de las veces
se trata de embolias en la arteria mesentérica Alinda
superior, 15 a 25% a trombosis de la misma Arterial (embolia, trombosis, isquemia no oclusiva)
arteria y 5 a 8% a trombosis de la vena mesen- Venosa
térica (íig. 55-1, color). C'rónicj
Arterial
Diez a 20% de los casos corresponde a is- Venosa
quemia no oclusiva; 15 a 20% no se diagnostica.
344
Capítulo 55 • Isquemia mesentérica 345
se indica que el dolor abdominal no quirúrgico quirúrgico son múltiples y resultaría demasia-
o "de causa desconocida" representa de 16 a do extenso revisarlas detenidamente. Se remi-
40% del total de ingresos por dolor abdominal te al lector interesado a consultar tratados so-
en la guardia de urgencia de hospitales univer- bre el tema, como el de Duhart, Mendoza y
sitarios. Esta variación es seguramente reflejo colaboradores.
de las diferentes poblaciones de enfermos que
asisten a cada institución.
Existen diferentes clasificaciones del dolor ANATOMÍA PATOLÓGICA
abdominal que se basan en la necesidad de una
Los hallazgos anatomopatológicos son reflejo de
intervención quirúrgica o bien en las causas. La
sus causas tan diversas. Es posible encontrar
clasificación propuesta por Ridge y Way parece
padecimientos en los que no existe una lesión
la más apropiada ya que considera los factores
anatómica intraabdominal reconocible, como
etiológicos de origen intraabdominal y extraab-
en el caso de la picadura de la araña viuda ne-
dominal (cuadro 56-1). gra (Latrodectus mactans), en la que pese a sus
signos abdominales aparatosos, con pared rígi-
CAUSAS da ("en tabla"), desaparición de reflejos cutá-
neos abdominales, distensión abdominal y dis-
Como se puede apreciar en la clasificación de minución de la peristalsis, no es posible identi-
Ridge y Way, las causas del dolor abdominal no ficar sino la lesión edematosa enrojecida en el
sitio de la picadura (en alguna de las extremi-
dades o el tronco). Por otro lado, en la perihe-
patitis gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-
Cuadro 56-1. Clasificación de las enfermedades Curtis), que es un padecimiento infeccioso agu-
que causan dolor abdominal do o crónico provocado por gérmenes {Neisse-
ria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis), es posi-
Enfermedades intraabdominales
1. Peritonitis generalizada
ble observar en el tejido peritoneal una reac-
2. Peritonitis localizada ción inflamatoria aguda o subaguda con poli-
3. Dolor por aumento de la tensión de una viscera morfonucleares, linfocitos (o ambos) y células
4. Isquemia plasmáticas, así como patógenos intracelulares
5. Nfeoplasias retroperitoneales
gramnegativos del gonococo o los cuerpos de
Enfermedades extraabdominales
inclusión intracelulares de Chlamydia.
1. Torácica
• Neumonitis
• Embolismo pulmonar
• Empiema PATOGENIA
• Isquemia miocárdica
• Miocarditis, endocarditis
Para entender mejor la patogenia del dolor
• Esofagitis, espasmo esofágico
• Rotura esofágica abdominal no quirúrgico debe mencionarse
2. Neurógena primero que el dolor abdominal se puede clasi-
• Radiculitis: tumores de médula espinal o nervios ficar, de acuerdo con su mecanismo de produc-
periféricos, artritis degenerativa de la columna, ción, en tres tipos: visceral, parietal y referido.
herpes zoster
El dolor visceral se experimenta cuando un
• Tabes dorsal
• Epilepsia abdominal estímulo nocivo afecta un órgano abdominal o
3. Metabólica torácico; habitualmente es sordo y escasamen-
• Uremia te localizado en el epigastrio, en la zona peri-
• Diabetes mellitus umbilical o en el hipogastrio. Se presenta en la
• Porfiria
línea media debido a que los órganos abdomi-
• Insuficiencia suprarrenal aguda
4. Hematológica
nales reciben inervación aferente sensitiva de
• Anemia de células falciformes ambos lados de la médula espinal. El sitio de
• Anemia hemolítica percepción del dolor refleja los dermatomas de
• Púrpura de Henoch-Schonlein inervación del órgano afectado; además, su lo-
5. Toxinas calización mal definida se debe a que la inerva-
• Reacciones de hipersensibilidad: picaduras de
insectos, venenos de reptiles
ción de los mismos es multisegmentaria. Este
• Fármacos: intoxicación por plomo dolor se acompaña con frecuencia de otros sig-
6. Diversas nos neurovegetativos, como inquietud, palidez,
• Contusión muscular, hematoma o tumor sudación, taquicardia y náusea.
350 Principales síndromes del aparato digestivo
El dolor parietal, también llamado somáti- que los factores etiológicos son demasiados, sólo
co, es consecuencia de la estimulación nociva se consideran aquí la anamnesis y los exámenes
del peritoneo parietal; su localización es más físico y de laboratorio, que son los de mayor
precisa y habitualmente posee mayor intensi- utilidad para determinar si el paciente padece
dad. Un ejemplo clásico es el dolor localizado abdomen agudo no quirúrgico.
de una apendicitis aguda por inflamación del El individuo sufre por lo regular dolor ab-
peritoneo en el punto de McBurney. Este tipo dominal de instalación insidiosa (> 48 h) y pue-
de dolor se agrava por el movimiento o por los de referir una historia de cuadros similares que
accesos de tos. remitieron de modo espontáneo o con trata-
Por último, el dolor referido se percibe en miento inespecííico. En la exploración física casi
áreas remotas al órgano enfermo; en estos ca- siempre están ausentes los signos de sensibili-
sos la zona lesionada y el punto del dolor están dad cutánea o resistencia muscular involunta-
inervados por un mismo neurosegmento y com- ria. En el paciente cuyo dolor ha sido constante
parten vías nerviosas centrales de neuronas afe- desde el inicio debe considerarse la posibilidad
rentes de diferentes sitios. de que la anormalidad proceda de la pared
La patogenia del dolor en el abdomen agu- torácica o abdominal. Las causas comunes son
do no quirúrgico es compleja y participan en inflamación postraumática, costocondritis, her-
forma diversa uno o varios de los mecanismos pes zoster, neuropatía diabética y estiramiento
descritos, según sea la condición subyacente. La muscular. Es necesaria la palpación cuidadosa
púrpura de Henoch-Schónlein es un ejemplo de la parrilla costal y del apéndice xifoides;
de dolor tanto visceral como parietal. Se carac- además, una pared abdominal sensible que in-
teriza por un dolor inicial difuso, semejante al crementa su intensidad al contraerse la muscu-
cólico, que posteriormente adquiere mayor in- latura abdominal señala a este sitio como su
tensidad y que se localiza en el cuadrante infe- origen.
rior derecho. Este dolor se debe a la afección La inspección cuidadosa de la espalda pue-
de los vasos sanguíneos de pequeño diámetro de detectar lesiones herpéticas tempranas. El
del intestino delgado, que a su vez se debe a un examen de orina puede contribuir a excluir un
proceso vasculítico generalizado (también lla- proceso infeccioso o de urolitiasis en el grupo
mado leucocitoclástico) que afecta al principio de enfermos con dolor abdominal bajo. El exa-
la mucosa y submucosa; la evolución de este men ginecológico en la mujer o el de la prósta-
proceso depende de la intensidad del cuadro y ta en el varón son muy importantes.
puede involucrar la serosa. Existe un subgrupo de pacientes, en parti-
Otro ejemplo es el cuadro doloroso en el cular difícil de evaluar, que revela un abdomen
hemiabdomen inferior en la intoxicación por doloroso aparentemente no quirúrgico y que
plomo (cólico saturnino). Este dolor es de apa- requiere atención muy cuidadosa ya que puede
rición súbita, intenso, de carácter cólico, con albergar una anomalía intraabdominal signifi-
un patrón de irradiación muy variable (vejiga, cativa. Es el caso del paciente anciano que pue-
recto, testículos), y se relaciona con estreñimien- de sufrir necrosis intestinal y no manifestar fie-
to intenso y en ocasiones con vómito. No mues- bre, leucocitosis o taquicardia. También es el
tra signos de focalización, sólo ligera hipereste- caso de las personas que han ingerido esteroi-
sia cutánea en ciertos casos. En su patogenia des de acción sistémica por largos periodos y
participa la contracción intensa de las células que pueden padecer perforación del intestino
de músculo liso del intestino, lo cual revela que sin desarrollar signos identificables en la explo-
se trata de un dolor abdominal visceral. ración física o en el laboratorio. En estos enfer-
Finalmente, debe recordarse el ejemplo del mos y en los mal hidratados, la presencia de íleo
dolor referido al hipocondrio derecho y epigas- o un dolor intenso que precede al vómito re-
trio del paciente con neumonía lobar, en el que presentan los factores más importantes que
los síntomas y signos abdominales, como dolor indican un probable abdomen quirúrgico y que
a la palpación, resistencia muscular e hiperes- justifican completamente la hospitalización y la
tesia, pueden obviar los síntomas respiratorios. observación cuidadosa.
Los exámenes físicos realizados por el mis-
CUADRO CLÍNICO mo médico, así como la determinación cié leu-
cocitos en sangre y las placas simples de abdo-
En general, el cuadro clínico depende del pa- men, son herramientas útiles para aclarar el
decimiento subyacente. Sin embargo, puesto diagnóstico.
Capítulo 56 • Abdomen agudo no quirúrgico 351
Cuadro 56-2. Pruebas de laboratorio útiles en pacientes con dolor abdominal no quirúrgico
Padecimiento Examen
¿Paciente en riesgo
de tener un problema
Qx oculto?
SI NO
Observación cuidadosa
NO SI
Rehidratación
¿Dolor en cuadrante
¿Dispepsia? ¿Paciente femenina? ¿Paciente masculino?
superior derecho?
Enfermedades de
hígado y páncreas
Hepatitis viral
Dr. Armando Díaz Belmont
357
358 Enfermedades de hígado y páncreas
Cuadro 57-2. Curso clínico de las hepatitis virales intensidad varía de leve (casi impercepti-
ble) hasta ictericia franca a c o m p a ñ a d a de
Asintomática
algunos síntomas de colestasis con prurito,
Aguda
acolia, coluria, elevación de la fosfatasa alca-
Prolongada lina, bilirrubina, huellas de rascado, hepa-
Crónica persistente tomegaliay, en m e n o s del 10%, e s p l e n o m e -
Crónica activa galia; también se observan adenomegalias y
Fulminante arañas vasculares. Este p e r i o d o es de corta
Colestásica duración, p e r o p u e d e alargarse por varias
semanas, sobre todo en la hepatitis viral B.
Se ha fijado el t é r m i n o de seis meses
para eme se resuelva el proceso inflamato-
1. Periodo de incubación. A n t e r i o r m e n t e se rio en la hepatitis viral aguda; sin e m b a r g o ,
aplicaba el t é r m i n o p e r i o d o de incubación c u a n d o este periodo se prolonga más tiem-
corto a la hepatitis viral A y periodo de in- po es posible un curso crónico de la enfer-
cubación largo a la hepatitis B. Esto ha cam- medad, h e c h o frecuente en las hepatitis B,
biado; actualmente el concepto de p e r i o d o C, D y G.
de incubación se relaciona en forma direc- Los e x á m e n e s de laboratorio más úti-
ta con el estado inmunológico del pacien- les son la bilirrubina sérica, directa e indi-
te; en general, en la actualidad se acepta recta, cuya elevación es lenta (situada p o r
eme el p e r i o d o de incubación de las hepa- lo general entre 5 y 10 n i g / d l ) y q u e des-
titis virales es de 15 a 160 días. Comienza ciende también l e n t a m e n t e ; por su parte,
en el m o m e n t o mismo del contagio con el las aminotransferasas o transaminasas, la
virus y se p r o l o n g a hasta la aparición de los glutamicopirúvica (TGP) o a l a n i n o a m i n o -
síntomas y signos; al final de este p e r i o d o transferasa (ALT) y la oxaloacética (TGO)
se identifican ya evidencias bioquímicas y o aspartatoaminotransferasa (AST) se ele-
anatomopatológicas de d a ñ o hepático. van en forma t e m p r a n a y constante en to-
2. Periodo p r o d r ó m i c o . Aun c u a n d o en algu- dos los casos v poseen valor diagnóstico; no
nos casos la ictericia es la primera manifes- obstante, tanto la bilirrubina como la T G O /
tación de la hepatitis aguda, en la mayoría AST y la T G P / A L T no tienen valor pronós-
de los pacientes existe un periodo de sínto- tico y stis límites de elevación no g u a r d a n
mas inespecíficos; éstos consisten en fe- relación con la gravedad del d a ñ o celular;
brícula, cefalea y la habitual astenia, así además, el tiempo de normalización es va-
c o m o síntomas gastrointestinales: a n o r e - riable y su persistencia y recidiva de dicha
xia, náuseas, vómito, r e p u g n a n c i a a los ali- elevación no marca un mal pronóstico ni
m e n t o s con grasa y aversión a los olores una evolución desfavorable. En caso de exis-
fuertes c o m o el del tabaco. Son frecuentes tir un curso desfavorable en una hepatitis
viral aguda, éste se manifiesta por deterioro
las manifestaciones respiratorias que seme-
importante de la función hepática, encefa-
jan un c u a d r o gripal o un catarro c o m ú n .
lopatía, edema, ascitis, diátesis hemorrági-
Varios días antes de la aparición de la
ca y disminución de la hepatomegalia; el
ictericia desaparecen estos síntomas y se pre-
curso fulminante posee una alta mortalidad.
senta coluria; algunos pacientes manifies-
4. Periodo de convalecencia. En esta fase el
tan d o l o r en el c u a d r a n t e superior d e r e c h o
paciente se restablece rápidamente, a u n q u e
del a b d o m e n de leve o m o d e r a d a intensi-
p u e d e persistir la fatiga; la prolongación de
dad y en los niños es c o m ú n que se acom-
la astenia, a c o m p a ñ a d a de dolor en el cua-
p a ñ e de vómito. drante superior d e r e c h o , intolerancia a las
En este p e r i o d o p u e d e n observarse al- grasas y repugnancia a los olores indica un
gunos signos atribuiblcs al depósito de in- s í n d r o m e poshepatitis.
munocomplejos circulantes: urticaria, mial-
gias, artralgias, p ú r p u r a de I lenoch-Schón-
lein, artritis y rara vez glomerulonefritis. Esto V I R U S A DE LA HEPATITIS (HAV)
es más frecuente en la hepatitis por virus B.
3. Periodo de estado. Este p e r i o d o se caracte- La hepatitis viral A representa entre 20 v 2 5 %
riza por la presencia de ictericia que coinci- de la hepatitis clínica mundial, lo cual es muv
de con la desaparición del p r ó d r o m o ; su claro en los países del Tercer M u n d o .
Capítulo 57 • Hepatitis viral 359
rápida, más agresiva y de peor pronóstico que jeto infectado (también durante este periodo
la infección por HBV. La infección por HCV se se han detectado autoanticuerpos). Sin embar-
ha vinculado muy a menudo con el desarrollo go, hay que tener en cuenta que la infección
de carcinoma hepatocelular. por virus delta siempre está presente en la in-
fección por virus B, es decir, se suman los meca-
nismos patógenos de ambos virus.
Prevención
El desarrollo de una vacuna implica varias difi- Diagnóstico serológico
cultades. Por ejemplo, no se han identificado
las regiones internas del HCV que son neutra- En la infección por HDV se distinguen dos si-
lizantes y capaces de inducir anticuerpos que tuaciones: coinfección y sobreinfección. Esto
bloqueen al virus debido al grado de diversidad marca diferencias en el diagnóstico serológico.
genética que presentan las variantes del HCV; En la coinfección se produce una infección si-
esto dificulta la identificación de las regiones multánea de HBV y HDV. En una sobreinfec-
antes señaladas. Además, debe considerarse la ción el virus delta infecta a un portador cróni-
posibilidad de que no exista inmunidad cruza- co de AgHBs.
da con las diferentes variantes genotípicas del En la coinfección se identifica la presencia
HCV. Por lo tanto, en la actualidad no existe de AgHBs y de anti-HBc, IgM, como marcado-
una vacuna protectora de la infección por el res de la infección por virus B; se detecta tam-
virus C de la hepatitis. bién anticuerpo IgM anti-HD y AgHD, tanto en
el suero como en el hígado; si la evolución es
favorable, el antígeno y el anticuerpo IgM del
VIRUS D DE LA HEPATITIS (HDV) HDV desaparecen rápidamente y sólo queda el
anticuerpo IgC antidelta como marcador de una
Agente delta infección por HDV. Cuando evoluciona hacia
la cronicidad los marcadores que se identifican
I.a infección por HDV exige que el sujeto sea
son, en el hígado, el antígeno delta y, en el
portador del AgHBs, lo cual supone una sobre-
infección o una coinfección; por esta razón al suero, el anticuerpo IgM antidelta.
virus delta o agente delta se lo considera un virus En caso de una sobreinfección no se detec-
defectivo, viroide o virusoide. tan marcadores de HBV aguda, sólo LIDV agu-
da; sin embargo, el pronóstico es mucho más
grave y un alto porcentaje de los enfermos evo-
Características del HDV luciona hacia la cronicidad; en ellos se mantie-
ne positivo el antidelta de tipo IgM y el RNA
La partícula viral tiene simetría esférica, mide viral en el suero y en el hígado.
35 a 37 nm de diámetro y su envoltura está for-
mada por el AgHBs. La nucleocápside está cons-
tituida por una proteína, codificada por el vi- Cuadro clínico
rus Agí ID, que contiene una molécula de RNA En el curso clínico debe diferenciarse la coin-
circular monocatenario de 1.7 kilobases. fección de la sobreinfección; en la primera
El mecanismo de replicación del virus del- ambas infecciones, B y D, evolucionan hacia la
ta se denomina círculo rodante, ya que produ- curación; la segunda muestra cuadros clínicos
ce genómicas y antigenómicas que dan lugar a graves, con mayor frecuencia de curso fulminan-
la creación de proteínas virales para formar te, y elevada tasa de cronicidad.
nuevas moléculas virales mediante una activi- El cuadro clínico es indistinguible de una
dad ribosímica. infección por HBV y en algunas ocasiones, ante
elevación bifásica de las transaminasas, la segun-
Patogenia da elevación se debe al efecto de la infección
por el virus D de la hepatitis.
En la infección por HDV la fase aguda de la El desarrollo de carcinoma hepatocelu-
enfermedad es provocada por el efecto citopá- lar es menos frecuente en la sobreinfección;
tico directo del virus delta, lo cual es causa de cuando ésta se presenta en un hígado cirrótico
lisis hepatocelular. por HBV, la descompensación y la falla de la
Durante la infección crónica el daño es función hepática se acompañan de alta morta-
ocasionado por la reacción inmunitaria del su- lidad.
Capítulo 57 • Hepatitis viral 363
inflamación y necrosis de los hepatocitos sea cen sospechar la infección por virus G de la
mediado por la reacción inmunitaria. hepatitis.
Causas
Cuadro 58-1. Clasificación de las hepatitis crónicas
Debe considerarse en primer término que los
Clasificación únicos virus hasta ahora conocidos capaces de
1968 etiológica, 1994
producir daño crónico son los virus B, C y D,
Hepatitis crónica lobulillar Viral (virus B, C, D)
que también pueden ocasionar cirrosis, carci-
noma hepatocelular y muerte.
Hepatitis crónica persistente Autoinmunitaria
Los virus A, E y F únicamente provocan
Hepatitis crónica activa Por medicamentos y
(Con actividad moderada agentes químicos
hepatitis virales agudas. El virus A produce he-
o intensa y con necrosis) Criptogénica
patitis de curso benigno y autolimitado; sólo
excepcionalmente desencadena hepatitis fulmi-
365
366 Enfermedades de hígado y páncreas
n a n t e , la cual tiene alta mortalidad. El virus E tis crónica en 5% de los casos y, al igual que en
también p r o d u c e u n a lesión benigna con pron- otras variedades de hepatitis crónicas, estos
ta remisión, salvo en mujeres embarazadas, en casos p u e d e n llegar a d e s a r r o l l a r cirrosis y
las q u e ocasiona con frecuencia hepatitis fulmi- cáncer.
n a n t e con elevada mortalidad maternofetal.
A n a t o m í a patológica
Frecuencia
Las alteraciones anatomopatológicas de las he-
La frecuencia exacta de las infecciones p o r vi- patitis crónicas poco difieren de las que se pre-
rus B, C o D no se conoce con exactitud en sentan en las hepatitis y en las infecciones cró-
México. nicas. Desde hace varios años se ha t o m a d o
Ciertos informes permiten s u p o n e r que, al como rasgo distintivo la existencia o ausencia
igual q u e en Estados U n i d o s , el 0.5% de la de alteración a nivel de la placa limitante. Si
población general es p o r t a d o r a del virus B. Se existe, se le d e n o m i n a hepatitis crónica activa
sabe q u e en todo el m u n d o existen posiblemen- (HCA); si la placa está i n d e m n e se le llama
te más de 300 millones de portadores del virus hepatitis crónica persistente (HCP). En el pri-
B. Sin e m b a r g o , lo más importante es conocer mer caso la evolución es casi siempre desfavo-
que sólo del 5 al 10% de todas las hepatitis agu- rable, por lo regular hacia la cirrosis; en el se-
das p o r virus B evoluciona hacia la cronicidad y g u n d o , la evolución es favorable con posibilida-
hacia otras complicaciones. En la figura 58-1 se des de regresión a la normalidad.
ilustra la evolución de los casos de infección En fecha reciente se puso en duda la vera-
crónica. cidad de los conceptos anteriores. Varios hechos
T a m p o c o se conoce la frecuencia exacta de así lo señalan. Por ejemplo, la hepatitis crónica
la hepatitis C. C o m o ya se m e n c i o n ó en el capí- persistente por virus C tiene mal pronóstico;
tulo anterior, esta variedad de hepatitis es co- como se m e n c i o n ó , frecuentemente evolucio-
m ú n en politransfundidos, hemofílicos y toxi- na a hepatitis crónica activa y a cirrosis. Tam-
cómanos; su vía de transmisión principal es la bién se sabe que en muchos casos de hepatitis
sanguínea y su curso es más grave en general por virus C es muy difícil diferenciar histológi-
que las otras variedades. En efecto, el 50% de c a m e n t e la HCA de la hepatitis crónica persis-
los casos de hepatitis aguda evoluciona a la cro- tente.
nicidad y el 20% de éstos a complicaciones como
la cirrosis, carcinoma hepático, o ambos.
Patogenia
La hepatitis p o r virus D, siempre vinculada
con el virus B, ocurre p o r dos formas: sobrein- A pesar de los avances es m u c h o lo q u e se igno-
fección y coinfección. Esta última pocas veces ra respecto de los mecanismos a través de los
evoluciona a la cronicidad; en cambio, la pro- cuales los virus p r o d u c e n d a ñ o crónico; más
vocada p o r sobreinfección evoluciona a hepati- a ú n , no se sabe p o r q u é en u n o s individuos
provoca lesión crónica y en otros no.
Cuadro clínico
Infección persistente
El cuadro clínico en la mayoría de los casos es
el mismo que el de u n a hepatitis aguda; de
h e c h o , casi todas las hepatitis crónicas tienen
Hepatitis
su inicio en una hepatitis aguda. Ya se descri-
Portador bieron en el capítulo anterior las característi-
crónica
cas del cuadro clínico y también se indicó q u e
se trata de una hepatitis crónica c u a n d o el cua-
Carcinoma dro clínico se prolonga más allá de seis meses.
Cirrosis
hepatocelular Es difícil que las hepatitis virales crónicas
p u e d a n distinguirse e n t r e sí por sus rasgos clí-
nicos. El cuadro clínico es similar en las dife-
Muerte rentes variedades. En general, los síntomas son
m o d e r a d o s e inespeciTicos; el más c o m ú n es la
Fig. 5 8 - 1 . Infección crónica por virus B. fatiga intermitente, la náusea v la hiporexia; el
Capítulo 58 • Hepatitis crónicas 367
IgM Anti-HBC
Heterotípico Anti-HBC
Semanas Años
Meses Años
Tiempo después de exposición
pacientes después de años de beberlo. Sólo un La reacción utiliza como coenzima al dinu-
pequeño número la padece en el primer año. cleótido de la adenín-nicotinamida (NAD+),
No se ha reproducido la hepatitis alcohólica en que en el proceso genera NAD reducido
animales; se trata de una enfermedad exclusiva (NADH) y baja la proporción de NAD en favor
del hombre, lo cual indica que existe una com- de NADH, el cual debe ser oxidado en presen-
pleja interacción entre el metabolismo del eta- cia de difosfato de adenosina (ADP) y un fosfa-
nol y los factores del huésped. to inorgánico para reformar NAD, lo que con-
sume tres moléculas de ATP por cada molécula
de NADH. El ATP es la unidad energética base
ANATOMÍA PATOLÓGICA de las células.
Todo lo anterior propicia un aumento con-
En 1911 Mallory encontró en el citoplasma de
siderable del consumo de oxígeno en el hígado
hepatocitos, en hígados de sujetos con hepati-
y una alteración en el equilibrio acidobásico.
tis alcohólica, unas masas que se teñían con
eosina. Estas fueron denominadas como cuer- En condiciones habituales apenas un 10%
pos hialinoalcohólicos de Mallory y se los hizo del alcohol ingerido se metaboliza por el siste-
patognomónicos de la enfermedad. Sin embar- ma mitocondrial oxidante del etanol. El acetal-
go, estos cuerpos se han encontrado en otros dehído tiene importantes efectos tóxicos sobre
tipos de hepatopatías o en otros órganos y no el hepatocito, pero la deshidrogenasa acetalde-
en todos los casos de hepatitis alcohólica, por hídica lo metaboliza, principalmente en las
lo cual no pueden considerarse patognomóni- mitocondrias, para formar acetato y más hidro-
cos, aunque en presencia de otros datos pue- geniones. Sin embargo, los niveles de acetalde-
den apuntalar el diagnóstico. hído son más elevados en los individuos que
ingieren de manera crónica grandes cantidades
Estos otros datos son abombamiento de de alcohol.
hepatocitos y degeneración balonoide, que
puede provocar el estallamiento de ellos y ser Durante estos pasos metabólicos se produ-
la explicación de la necrosis que se observa en cen asimismo radicales libres de oxígeno que
esos casos (acompañada de infiltrado inflama- son moléculas con un electrón no apareado, lo
torio, sobre todo de polimorfonucleares, que que les confiere una gran actividad que, por otra
se acentúa cerca de las células con cuerpos parte, es muy fugaz. Son capaces de destruir
hialinos de Mallory). Además, se advierte fibro- bacterias y células tumorales, pero lesionan
sis perivenular y en los espacios de Disse. Estos profundamente los hepatocitos ya que ocasio-
hallazgos pueden vincularse con colestasis y nan la lipoperoxidación de su membrana y de
esteatosis. los organelos membranales. El metabolismo del
etanol, cuando se ingiere crónicamente y en
La fibrosis difusa y la presencia de nodulos cantidades excesivas, altera de modo profundo
de regeneración irregular indican cirrosis, que las funciones y la estructura del hígado.
como se ha mencionado puede coexistir con la
La producción y secreción activa de proteí-
hepatitis.
nas se inicia en el retículo endoplásmico rugo-
so con el acoplamiento de aminoácidos para
PATOGENIA formar péptidos. Continúa en el aparato de
Golgi, donde se forman microvesículas para
La causa de la hepatitis alcohólica es la inges- transpoitar las nuevas proteínas a la superficie
tión exagerada y crónica de alcohol en indivi- celular. Los triglicéridos se forman con ácidos
duos susceptibles. grasos libres y acetato y son transportados y li-
Se considera que en la mayoría de los varo- berados por los mismos organelos y por meca-
nes la ingestión "moderada" de alcohol no debe nismos similares.
exceder de 80 g diarios y en la mujer de 40 g. El cambio histológico y temprano que pro-
Puesto que puede variar la susceptibilidad, se picia el abuso del alcohol es la acumulación de
sugiere limitar la ingestión de alcohol a 60 g en grasa en el parénquima hepático (en mayores
el hombre y a 20 en la mujer. Más del 90% del cantidades cerca de la vena central). Los hepa-
alcohol ingerido se metaboliza en el hígado y el tocitos acumulan grandes glóbulos de grasa que
resto en el pulmón y los ríñones. En el citosol coalescen y comprimen el citoplasma vecino.
de los hepatocitos la deshidrogenasa alcohóli- Los triglicéridos son citotóxicos y constituyen
ca metaboliza el alcohol en acetaldehído e el sustrato de lipoperoxidación y, junto con los
hidrogeniones. radicales libres y peróxidos, lesionan las mera-
374 Enfermedades de hígado y páncreas
Entre los cuadros clínicos leves y mortales exis- grave; en el mejor de los casos esta prueba no
ten diversos grados de morbilidad. deja de tener riesgos que pueden ser mortales.
378
Capítulo 60 • Cirrosis hepática 379
das de sangre; sin embargo, este virus no es Las descritas son las principales formas de
nuevo y las investigaciones demuestran que su cirrosis, aunque existen otras que se menciona-
principal vía de transmisión es la sexual, tanto ron en el cuadro 60-1. Todas las formas de ci-
heterosexual como homosexual. La vía paren- rrosis terminan con un patrón histológico muy
teral sí existe pero no es la principal ni la única; parecido, difícil de diferenciar en meros cortes
por eso el nombre de "hepatitis a suero" ya no histológicos.
es apropiado.
Después de la infección por el HBV, el he- PATOGENIA
patocito interactúa con el complejo principal
de histocompatibilidad (HL) y los linfocitos T La lesión de la celdilla hepática o su sufrimien-
citotóxicos lo destruyen por la acción de citoci- to por presión, la falta de irrigación o la fibrosis
nas, eliminando al HBV y fomentando la inmu- hacen que las funciones del hígado se deterio-
nidad. En ocasiones la acción de los linfocitos ren: como se sabe, una gran parte de las funcio-
T es anormal e insuficiente; la infección (HBV) nes metabólicas del organismo se realizan en
se hace crónica en algunos hepatocitos y otros este órgano, de manera que su disfunción pue-
son destruidos. El paciente puede no tener sín- de causar la muerte. Sin embargo, el hígado
tomas, pero los hepatocitos destruidos son sus- tiene una enorme capacidad de regeneración;
tituidos por bandas fibrosas de colágena (la además, su función puede parecer íntegra al
precolágena y la fibronectina, precursores de clínico, aun con el 80% del órgano afectado. A
la colágena, pueden ser producidas por los pro- pesar de ello, después la función hepática se
pios hepatocitos). Esta condición persiste como altera porque los nutrimientos no le llegan y el
hepatitis crónica activa hasta qtie la cirrosis hepatocito dañado no ejerce bien sus funcio-
abarca todo el hígado. nes metabólicas. Sus productos son defectuo-
sos o liberados en cantidades menores o mayo-
res de lo normal; otros son anormales, como
Cirrosis cardiaca los vasoactivos y los precursores de la colágena,
y muchos son francamente tóxicos.
Cuando por diferentes razones la circulación
de sangre venosa (de retorno al corazón, aurí- La obstrucción biliar produce retención de
cula y ventrículo derechos) se rezaga, se forma sales biliares; la falta de éstas en el intestino
un lago venoso en la vena cava y el sistema porta. altera la absorción de lípidos, como la vitamina
Esto ocasiona gran dilatación de los sinusoides K (que es liposoluble), con la consecuente falta
hepáticos; primero aumenta de tamaño el hí- de los factores incluidos en la cascada de la
gado, luego la presión daña y destruye a los coagulación. Se producen falsos neurotransmi-
hepatocitos y, en consecuencia, se reprodttce el sores y sustancias vasoaclivas. La sangre condu-
cuadro de fibrosis ya descrito. Si se puede co- cida por la vena porta al hígado contiene mu-
rregir el problema circulatorio antes de que se chas sustancias que deben ser metabolizadas por
produzca el daño celular, con medidas quirúr- los hepatocitos; la sangre entra a la circulación
gicas u otro tratamiento, el trastorno es rever- general por los cortocircuitos, con los nutrimen-
sible. tos procedentes de la digestión sin metabolizar
por el hígado. Sustancias tales como elementos
nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol
intoxican al cirrótico, impiden el funcionamien-
Cirrosis biliar o cirrosis por colestasis to normal del sistema nervioso central y produ-
La obstrucción de las vías biliares impide que la cen la encefalopatía hepática.
bilis pase al intestino, por lo que se estanca en La fibrosis y la pérdida de la estructura he-
los canales intrahepáticos, provocando gran pática hacen que sea gradualmente más difícil
dilatación del árbol biliar. La bilirrubina direc- el paso de la sangre a través del hígado. En este
ta, en vez de excretarse al intestino, pasa a la último y en el sistema esplácnico existen factores
sangre, lo cual produce acolia, coluria y gran vasoactivos de vasoconstricción y vasodilatación
ictericia. Los hepatocitos son comprimidos por a nivel de la microcirculación que permiten
los colangiolos dilatados y después destruidos, mantener la presión sanguínea intrahepática
y se repite la sustitución por bandas fibrosas y casi constante, pero si se establece la hiperten-
todo el cuadro ya analizado. Si la obstrucción sión clel sistema portal continúa la disfunción
biliar cede el proceso es reversible, pero si per- hepática y hay retención de líquidos en la cavi-
siste el hígado se torna duro, verde y nodular. dad peritoneal. Esta alteración se llama ascitis.
Capítulo 60 • Cirrosis hepática 381
Por las mismas causas se acumulan líquidos Muchos factores de la coagulación dejan de
en los tejidos periféricos, con edema de miem- elaborarse en el hígado; esto, unido a la trom-
bros inferiores. El secuestro de líquido es favo- bocitopenia, causa en el cirrótico una tenden-
recido por la disminución de albúmina y la re- cia hemorrágica que puede llegar a la fibrinóli-
tención de sodio, así como por el aumento de sis anormal primaria que impide la coagulación
la producción de linfa. normal.
El exceso de sangre a presión en el sistema
portal propicia su paso a otras vías que la deri-
van hacia la circulación general; esto se conoce CUADRO CLÍNICO
como cortocircuitos portosistémicos. Un ejem- Cuando la cirrosis está avanzada el diagnóstico
plo de ellos son las varices esofágicas, o dilata- clínico no es difícil, pero el pronóstico es muy
ciones de las venas del tercio inferior del esófa- malo. Por esta razón deben identificarse los
go, que favorecen el paso de la sangre al siste- posibles portadores de cirrosis, en particular por
ma ácigos. La cabeza de medusa se produce por los factores de riesgo o por los síntomas.
el paso de la sangre en las venas abdominales Es preciso determinar el grado de avance
superficiales. Las hemorroidales forman las de la enfermedad y también prevenir y diagnos-
hemorroides, que permiten el paso de la san- ticar las complicaciones.
gre del sistema portal a la hipogástrica y de allí En el cuadro 60-3 se exponen las manifes-
a la cava inferior. Cuando por alguna razón las taciones clínicas de la cirrosis hepática.
varices esofágicas se erosionan, éstas pueden
causar hemorragias capaces de ocasionar la
muerte. Antecedentes
Ante un paciente sin diagnóstico claro, pero con
Síndrome hepatorrenal antecedentes etiológicos de cirrosis, ésta debe
descartarse por medios clínicos de laboratorio
El cirrótico presenta isquemia renal por dos
y gabinete.
causas. Primero, por la disminución del volu-
men sanguíneo útil, que se debe a la retención
de líquido y sangre en el abdomen y la porta, Síntomas generales
aumento de la linfa, producción de ascitis, re-
ducción de la albúmina y consecuente descen- Son anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debili-
so de la presión osmótica. Segundo, los facto- dad, pérdida de peso, ictericia, hemorragia
res vasoactivos liberados por el hígado provo- gastrointestinal y aumento de volumen abdo-
can vasoconstricción periférica y aumento del minal.
lecho esplácnico. El riñon, ante la disminución
del volumen sanguíneo, produce renina y acti-
CUADRO CLÍNICO INICIAL
va el eje renina-angiotensina-aldosterona, con
lo cual ocurre una drástica retención de sodio La desnutrición puede ser un síntoma de cirro-
y agua y empeora el estado hiperdinámico. Se sis pero también un factor etiológico. Habitual-
compromete el funcionamiento renal, no se mente se acompaña de disminución de peso,
depuran creatinina, urea ni azoados y entonces cabello quebradizo sin brillo, atrofia de los
se presenta la insuficiencia renal, que es más músculos temporales y maseteros y glositis do-
notoria si por alguna causa existe una lesión lorosa.
renal previa. Está comprobado que los ríñones La hepatomegalia tiene mucho valor en la
de cirróticos trasplantados a personas no cirró- cirrosis: el hígado blando es por lo general gra-
ticas funcionan perfectamente. Es decir, el sín- so; el hígado pequeño y duro indica una cirro-
drome hepatorrenal depende de la fisiología sis más avanzada.
alterada en el hígado cirrótico. La hepatomegalia se puede confundir con
plastrones, tumores o abscesos; otras veces, al
Hiperesplenismo igual que la esplenomegalia, no puede ser pal-
pada por la presencia de ascitis. El hedor hepá-
La congestión esplénica aumenta el sistema tico es un aliento sui gencm que padecen los
reticuloendotelial del bazo y produce hiperes- cirróticos por la presencia de productos no
plenismo; éste se manifiesta por anemia, leuco- destoxicados por el hígado que se dispersan en
penia y trombocitopenia. los gases respiratorios.
382 Enfermedades de hígado y páncreas
Cuadro 60-3. Cuadro clínico de cirrosis hepática Tendencia hemorragípara. Se presentan pete-
quias, p e q u e ñ o s puntos p o r h e m o r r a g i a intra-
Síntomas generales
Anorexia Diarreas
dérmica y equimosis (hemorragias subcutáneas
Náuseas Debilidad de color azuloso y después amarillo verdoso, de
Vómitos Pérdida de peso t a m a ñ o variable).
Desnutrición Síntomas por falsos neurotransmisores. Temblor
Cabello quebradizo y sin Emaciación irregular ele las manos, conocido como asterixis,
brillo y signo de la rueda dentada, q u e consiste en la
Edema de miembros
dificultad para e x t e n d e r o fiexionar el antebra-
inferiores
Atrofia de músculos zo sobre el brazo (al hacerlo pasivamente se
temporales y maseteros observan saltos, como si se brincara de un dien-
Insuficiencia hepática te a otro en una rueda d e n t a d a ) .
Hepatomegalia Hepatalgia Síntomas por hipertensión portal. Son varices
Hedor hepático Asterixis esofágicas, h e m o r r o i d e s , a u m e n t o de la red
Rueda dentada Confusión
Letargía Coma
venosa colateral abdominal, también llamada
Petequias Equimosis "cabeza de m e d u s a " y c r e c i m i e n t o del bazo.
Hiperestrogenismo
Aparece asimismo ascitis, qtie i n c r e m e n t a el
Alopecia pectoral Alopecia axilar volumen abdominal, como un gran globo lleno
Vello ginecoide en pubis Atrofia testicular de agua, y que se le conoce c o m o vientre en
Hipertrofia parotídea Ginecomastia batracio. Por último, se observa un e d e m a ca-
Impotencia Trastornos menstruales
racterístico (presacro, maleolar y de miembros):
Hiperdinamia circulatoria al presionar con el d e d o p e r m a n e c e la marca
Eritema palmar Telangiectasias
(signo de g o d e t c ) .
Hipotrofia tenar e Dedos hipocráticos
hipotenar Uñas en vidrio de reloj Signos de hiperdinamia circulatoria. Eritema
Pérdida de lúnula ungular palmar, color rojizo en las palmas de las manos,
Disociación pulso- hipotrofia tenar e h i p o t e n a r p o r p é r d i d a de
temperatura
masa muscular en estas eminencias (la m a n o
Obstrucción biliar
adquiere un aspecto a p l a n a d o y simiesco); de-
Ictericia, acolia, coluria,
prurito
dos en palillo de tambor, con la última falange
e n s a n c h a d a , u ñ a s p u n t i a g u d a s y sin l ú n u l a
Hipertensión porta
Red venosa colateral (Cabeza de medusa) ungular. Esto se d e b e a factores h o r m o n a l e s y a
abdominal Ascitis la incapacidad del hígado para inactivar sustan-
Esplenomegalia Hemorroides cias vasoactivas, que también ocasiona q u e el
Hernia umbilical Derrame pleural cirrótico curse con taquicardia y t e m p e r a t u r a
Edema presacro Hematemesis
Varices esofágicas Hemorragias digestivas
normal o baja. Esto se conoce c o m o disociación
Melena pulso-temperatura.
Síntomas por obstrucción biliar. Los pacientes
cirróticos sufren ictericia, ya sea c o m o causa
primaria de la e n f e r m e d a d o c o m o resultado
de la fibrosis del árbol biliar; las bilirrubinas
Síntomas de hiperestrogenismo. Estos son hiper- a u m e n t a d a s en la sangre confieren un color
trofia de las glándulas parótidas, atrofia de los amarillo a los tegumentos, piel, conjuntivas y
maseteros y a u m e n t o del tejido fibroso y de la mucosas; se aprecia coluria (color café oscuro
grasa. También aparecen telangiectasias, peque- de la orina) y heces pálidas, c o m o mastique
ñas arteriolas enroscadas y finas, como vellos, (acolia).
que se ubican en mejillas, nariz, tronco, brazos Encefalopatía hepática. Se padece confusión
y m a n o s (que desaparecen m o m e n t á n e a m e n t e mental, letargía y coma hepático; se p i e r d e n los
si se las presiona para luego volver a llenarse reflejos, la conciencia y la vida.
del c e n t r o a la periferia). Asimismo p u e d e n
presentarse ginecomastia, que es la hipertrofia
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
de las glándulas mamarias en el varón, hipotro-
DIFERENCIAL
fia testicular, distribución ginecoide del vello
púbico, disminución del pelo axilar y pectoral, La cirrosis hepática no es un p a d e c i m i e n t o pri-
impotencia masculina y trastornos menstruales mario, siempre es consecuencia de otro proble-
en la mujer. ma que le antecede, c o m o ya se explicó, y tarda
Capítulo 60 • Cirrosis hepática 383
Ascitis PRONOSTICO
La ascitis debe tratarse cuando compromete las En la actualidad se acepta que el enfermo ci-
funciones cardiaca o respiratoria. El tratamien- rrótico con diagnóstico histopatológico confir-
to conservador consiste en reposo y restricción mado tiene una supervivencia promedio de cin-
de líquidos (800 a 1 000 ml/24 h) y sodio. El co años en el 50% de los casos. Si se inicia el
vaciamiento intensivo por paracentesis o por tratamiento en la fase precirrótica es posible
diuréticos puede dar lugar a encefalopatía. La tener gran éxito, en especial si el paciente no
espironolactona es el diurético de elección a abandona el tratamiento al sentirse mejor, pues
dosis de 25 mg cuatro veces al día, que se au- de lo contrario reincide en el alcoholismo.
menta paulatinamente hasta 100 mg cada dos a
cuatro días, con control de electrólitos y sustan-
cias nitrogenadas. Puede agregarse furosemida PROFILAXIS
acompañada de potasio.
Se pueden evitar las complicaciones de la Deben evitarse las causas de la cirrosis. Hoy en
paracentesis de ascitis administrando dextrán día las cuatro causas principales en México
70 IV, 6 g por litro de ascitis extraída, u otros pueden evitarse o curarse. La primera es la
expansores del plasma de menor costo que la hepatitis por virus B y requiere vacuna recom-
albúmina. Con esta precaución el grupo de binante de levadura a grupos de alto riesgo,
como trabajadores de la salud, homosexuales y
Barcelona informa menor incidencia de hipo-
trabajadores sexuales. La sangre utilizada debe
natremia y encefalopatía respecto de los diuré-
cubrir los requisitos exigidos por el Centro
ticos.
Nacional de la Transfusión Sanguínea y debe
Es posible colocar una válvula de Silastic que evitarse el uso de jeringas contaminadas entre
permita el paso de la ascitis a la yugular, aun- los toxicómanos. Son coadyuvantes también el
que hasta ahora su uso no ha sido enteramente sexo seguro, la abstinencia y uso del condón,
satisfactorio pues las válvulas se obstruyen e según sea la preferencia. La segunda causa es
infectan. el alcoholismo y amerita la suspensión del hábi-
to alcohólico. Por último, las causas cardiaca y
Encefalopatía hepática colestásica exigen atención medica y quirúrgi-
ca oportuna de los problemas cardiovasculares
La hemorragia del tubo digestivo o la ingestión y obstructivos biliares.
excesiva de proteínas aumenta el amonio que
entra en la circulación y propicia la encefalopa-
tía. Primero se aspira la sangre o se evacúa con
enemas o catárticos. Se suministran antibióti-
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Capítulo 60 • Cirrosis hepática 387
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Síndrome ictérico
Dr. Armando Vargas Domínguez
Metabolismo
H E M
de proteínas que
contienen HEM
Biliverdina
Bilirrubina
indirecta
Célula hepática
Bilirrubina captación,
directa conjugación, excreción
Paso Ciclo
a enterohepático
intestino
Absorción y paso
Urobilinógeno a la sangre
Excreción Excreción de
con urobilinógeno Riñon
heces por la orina
sas; por esa razón la biopsia hepática posee gran a la orina. No hay coluna (no se olvide que ésta
utilidad. Para más detalles, y también para abun- es resultado de la eliminación de bilirrubina
dar sobre las lesiones de vías biliares extrahepá- conjugada, hidrosoluble), que produciría un
licas, cáncer de colédoco, páncreas o ámpula color casi negro de la orina. Esto mismo ocurre
de Vatcr, se recomienda consultar los capítulos en la intoxicación por ácido flavaspídico, un
57, 59 y 60. fármaco antiparasitario que compite con la bi-
lirrubina para unirse con la ligandina.
PATOGENIA En la ictericia neonatal el problema radica
en la deficiencia de la conjugación, ya que el
Aumento de bilirrubina no conjugada niño no es aún capaz, de efectuar este proceso
y se eleva por tanto la bilirrubina no conjuga-
Un ejemplo de este tipo es la hemolisis, trastor- da, a veces llegando a impregnar los núcleos
no en el cual el hígado funciona bien, pero el básales del cerebro con kernicterus. En estos
excesivo aporte de bilirrubina rebasa la capaci- pacientes tampoco se presenta coluria y la colo-
dad funcional hepática de tal manera que esta ración de las heces es normal.
sustancia permanece en la sangre (no puede Se han descrito dos variedades del síndro-
eliminarse a través del riñon porque no es hi- me de Crigler-Najjar. El tipo I es el más grave;
drosoluble). Mientras tanto, el hígado expulsa tiene carácter hereditario recesivo y se caracte-
la mayor cantidad posible de bilirrubina por la riza por la disfunción de la enzima glucuronil-
bilis, que al llegar al intestino se transforma en transferasa, que imposibilita la conjugación. El
urobilinógeno; éste, que está incrementado, se tipo II (hereditario dominante) muestra defi-
resorbe a la sangre en mayor cantidad y, al pa- ciencia parcial de la misma enzima, pero ésta
sar por el riñon, se elimina en mayor propor- es menos grave. En las dos variedades se incre-
ción, lo ctial proporciona un leve color canela menta en la sangre la bilirrubina no conjuga-
Capítulo 61 • Síndrome ictérico 391
Cuadro 61-2. Cuadro clínico de la ictericia Cuadro 61-4. Cuadro clínico de la ictericia por lesión
por formación excesiva de bilirrubina hepatocelular
En los padecimientos que obstruyen las vías diagnostique tempranamente y sea tratada por
biliares son de mucha ayuda los estudios de cirujanos especializados.
gabinete: ultrasonografía, tomografía axil com- ' Para la curación del cáncer de páncreas es
putadorizada y las colangiografías endoscópica necesario que los tumores sean pequeños, que
y percutánea. no hayan metastizado ni a órganos cercanos ni
En las ictericias por lesión hepatocelular, a distancia y que tengan un diagnóstico tem-
como cirrosis o hepatitis, la elevación de bili- prano y operación apropiada.
rrubinas es por lo regular inconsistente y con-
funde al médico; en estas circunstancias son
útiles los estudios inmunológicos para confir- COMPLICACIONES
mar o descartar hepatitis y sus variedades. Otro Dependen de la enfermedad subyacente. Por
recurso es la biopsia hepática, que puede preci- ejemplo, en la ictericia neonatal el incremento
sar el diagnóstico y el pronóstico. de bilirrubina no conjugada por arriba de 17
mg lesiona los núcleos básales del cerebro. El
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL aumento crónico de bilirrubina no conjugada
da lugar a la formación de cálculos biliares, en
El diagnóstico del síndrome es sencillo, aunque tanto que la elevación de la conjugada provoca
puede confundirse con la piel amarilla que daño renal. La obstrucción del árbol biliar afecta
ocasiona el aumento de colesterol o de los el hepatocito y además produce acumulación
carotenos (por ingestión excesiva de zanahoria en el torrente sanguíneo de sustancias que, en
o papaya); puede confundirse también con el condiciones normales, debieron eliminarse con
color amarillento de la atebrina. la bilis. Asimismo, la carencia de bilis en el in-
Lo verdaderamente difícil es identificar la testino ocasiona deficiencia de absorción de
causa; es en realidad uno de los diagnósticos grasas y vitaminas liposolubles.
diferenciales más intrincados de la patología
humana. Para definirlo deben considerarse con
cuidado antecedentes, síntomas y exploración PRONOSTICO
física; asimismo, debe emplearse con buen jui-
cio el laboratorio y el gabinete o, en caso nece- El pronóstico guarda relación con la causa; en
sario, recurrir a la biopsia hepática (cuadro el cuadro 61-6 se anotan algunos datos pronós-
61-6). ticos. En términos generales, las hepatitis por
virus tienen buen pronóstico en 95% de los
pacientes; la cirrosis hepática tiene mal pronós-
TRATAMIENTO tico a largo plazo. Las obstrucciones benignas
de vías biliares se curan en más del 98%, mien-
Depende por completo de la causa. En la icte-
tras que las neoplasias malignas dependen para
ricia neonatal se utiliza con éxito la fototera-
su remisión de la fase en que se diagnostiquen,
pia. En el síndrome de Crigler-Najjar tipo I la
con sobrevida muy pobre a cinco años.
fototerapia reduce la bilirrubina no conjugada
en forma transitoria y el fenobarbital no tiene
utilidad; en cambio, en el tipo II este fármaco PROFILAXIS
es provechoso. En el síndrome de Gilbert con-
viene evitar factores desencadenantes, como Algunas medidas profilácticas son las siguien-
ejercicio intenso, ayuno, intervención quirúrgi- tes: vacunar contra la hepatitis por virus B, evi-
ca, alcohol e infecciones. tar el contacto con sangre o derivados, limitar
Son muchos los padecimientos capaces de las transfusiones a enfermos que realmente lo
producir hemolisis, como la anemia hemolítica requieran, suprimir la ingestión de alcohol y
o el contacto con tóxicos; el tratamiento de estos operar la colelitiasis tan pronto como se esta-
casos depende del especialista en hematología. blezca el diagnóstico para evitar la coledocoli-
Para las hepatitis por virus no se dispone tiasis (que ocurre en el 12% de los casos). No
de medicación antiviral efectiva, aunque exis- debe olvidarse que es cuestionable mantener en
ten otros recursos terapéuticos; se remite al observación algunas litiasis vesiculares asintomá-
lector al capítulo correspondiente (lo mismo ticas; esto sólo es aceptable en casos muy selec-
puede decirse de la cirrosis hepática). cionados, como en ancianos y enfermeda-
La coledocolitiasis tiene solución quirúrgi- des agregadas que pueden vigilarse en forma
ca con buen pronóstico, siempre y cuando se estrecha.
394 Enfermedades de hígado y páncreas
Bilirrubina Bilirrubina
Acolia no conjugada conjugada Transaminasas Estudios de gabinete Pronóstico
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Síndrome astático
Dr. Armando Vargas Domínguez
sanguíneo, cuando en realidad hay exceso de estudio físico, químico, bacteriológico y citoló-
líquidos. La segunda teoría sostiene que el ri- gico. La ascitis turbia con polimorfonucleares
ñon retiene agua y sodio en forma primaria, sin aumentados sugiere infección; cuando es san-
que disminuya el volumen circulante. La terce- guinolenta hace pensar en neoplasia o tuber-
ra teoría postula que ocurre vasodilatación ar- culosis; el líquido lechoso indica linfoma. La
terial periférica que provoca hipotensión arte- concentración de proteínas menor de 3 g/dl
rial, aumento del gasto cardiaco y liberación de señala hepatopatía y la concentración mayor de
sustancias vasoconstrictoras hacia el torrente proteínas sugiere infección o neoplasia.
sanguíneo; la vasodilatación arteriolar da lugar
a incremento del compartimiento intravascular,
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
con déficit del volumen circulante, y ocasiona
retención de sodio y agua por el riñon. El síndrome ascítico puede confundirse con
Al articular las tres hipótesis puede afirmar- distensión abdominal por gases, en cuyo caso la
se que la hipertensión portal provoca dilatación percusión se percibe timpánica; en el embara-
arteriolar en el área esplácnica, con deficiente zo la percusión es mate y el útero se palpa bien
llenado vascular arteriolar que estimula el siste- delimitado. Un signo de la retención urinaria
ma renina-angiotensina, que a su vez estimula es el globo vesical (la percusión es mate), aun-
la producción de aldosterona por la corteza que desaparece con la colocación de una sonda
suprarrenal; además, se incrementa la presión a vejiga.
hidrostática de los capilares esplácnicos, con Lo más difícil es identificar la causa; con-
producción de líquido de ascitis. viene por tanto echar mano de la historia clíni-
Por otro lado, la hipófisis libera hormona ca completa e identificar antecedentes de alco-
antidiurética y la reducción de la albúmina pro- holismo, enfermedad cardiaca o renal. Son úti-
duce menor presión oncótica del plasma, con les las pruebas de función hepática y el estudio
menoscabo de la retención de volumen dentro cardiovascular con electrocardiograma y placas
de los vasos sanguíneos y escape de líquidos al de tórax.
espacio intersticial. Otro mecanismo consiste en La nefropatía genera pocas manifestaciones
que el péptido natriurético es menos sensible clínicas; conviene solicitar examen general de
en pacientes con deterioro de la excreción re- orina, determinación de sustancias azoadas,
nal de sodio, hipotensión arterial y aumento de urocultivo, urograíía excretora y, si es necesa-
la aldosterona, con la consecuente disminución rio, estudios más especializados. En la cirrosis
de excreción de sodio y retención de agua; la densidad del líquido ascítico es menor de
asimismo, se agrega la pérdida de sodio con 1 016; en las neoplasias es decisivo el estudio
la orina provocada por el sistema nervioso sim- citológico, así como la biopsia de alguna lesión
pático. peritoncal; en la ascitis pancreática aumenta la
amilasa en el líquido y en suero. Por último, en
CUADRO CLÍNICO la tuberculosis es fundamental la búsqueda del
bacilo resistente al ácido-alcohol.
Al principio no se presentan síntomas. Después
aumenta el perímetro abdominal, primero en TRATAMIENTO
forma moderada y más adelante provoca disten-
sión abdominal acentuada; se evierte la cicatriz Por un lado se debe atacar el padecimiento
umbilical, hay elevación de los hemidiafragmas, causal, por otro la ascitis y en último término se
restricción de la ventilación y polipnea. han de prevenir también las complicaciones.
A la exploración física, al desplazarse el lí- Este capítulo se limita a los dos últimos.
quido, se observa matidez cambiante a la per- Cuando la ascitis es moderada la terapéuti-
cusión del abdomen, con signo de la onda po- ca puede ser ambulatoria; en casos más graves
sitivo (fig. 62-1, color). se recomienda hospitalización con reposo ab-
soluto, que ayuda a la eliminación renal. Se
DIAGNOSTICO restringe la ingestión de sodio a menos de 800
mg al día; la restricción de líquidos ayuda poco,
El primer diagnóstico es la identificación del si bien conviene mantenerla en menos de 1 500
líquido dentro de la cavidad abdominal y en mi al día. Si no se logra buena respuesta se
seguida se precisa la causa. Para ello se practica agrega un diurético, como la espironolaclona,
una punción con el fin de obtener líquido para a dosis de 100 mg al día. y se incrementa la dosis
398 Enfermedades de hígado y páncreas
según la reacción hasta un máximo de 400 mg; bién la vacunación contra la hepatitis por virus
puede añadirse furosemida, 20 a 80 mg al día, B, en particular en personas con riesgo aumen-
con vigilancia estricta de electrólitos séricos, tado, y el tratamiento oportuno de nefropatías,
diuresis y volumen plasmático. cardiopatías y neoplasias.
La pérdida de peso no debe exceder 1 kg al
día (el promedio óptimo es medio kilogramo). BIBLIOGRAFÍA
En la ascitis masiva puede ser útil la punción
evacuadora de cantidad moderada de líquido, Arroyo V, Cines P, Gerbes AL y col. Definition and di-
pero tiene grave riesgo de descompensar al agnostic criteria of rel'ractory asentes and hepato-
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para mantener el paso regulado y dirección blunt cardiac rupture. Ganad J Cardiol 1996; 12:86-
hacia la vena; tiene el riesgo de enviar enormes 88.
cantidades de líquido al torrente sanguíneo, con El Newihi HM, Antaki JP, Rajan S y col. Large bloody
sobrecarga del corazón, y puede producir in- ascites in association with pelvic endometriosis: case
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La terapéutica con diuréticos produce des- Oosterbosch L, Leloup A, Verstraeten P y col. Chylo-
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Debe evitarse el alcoholismo, causante de gran luteini/.ation and asciles. Gynecol Oncol 1996; 61:
número de casos con cirrosis. Se indican tam- 438-441.
Hipertensión portal
Dr. Roberto Blanco Benavides
Venas esofágicas
Hígado Estómago
Porta
Bazo
Cístico
Esplénica
Mesentérica
superior
Colon descendente
Colon
Mesentérica inferior
Intestino delgado
tes seleccionados. Se trata de una operación Conn HO, Resnick RH. Distal splenorcnal shunts vs
relativamente sencilla, si se compara con las portal systemic shunt: current status of a controlleci
existentes, y está diseñada para evitar los facto- trial. Hepatology 1981; 1:151-160.
res que se aceptan como fundamentales en la Chyld A. Portal hypertension. Major problems in clini-
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fágicas. La técnica en cuestión no produce de- Chojkier M, Groszmann RJ. A controlletl comparison
rivación sanguínea y por tanto no aumenta la of continuous intraarterial and intravenous infusions
insuficiencia hepática de los pacientes. Se lleva of vasopressin in hemorrhage f rom esophageal va-
a cabo una gastrogastroanastomosis alrededor rices. Gastroenterology 1979; 77:540.
del extremo distal del esófago, logrando así Crafoord C, Frenchkner P. New surgical treatment of
aumento de la presión periesofágica, propor- varicous veins of the oesophagus. Act Otolaryngol
cional al aumento de la presión intraabdomi- 1939; 27:422.
nal. Además, es un procedimiento que evita el García-Tsao G, Grace ND, Groszmann RJ. Short-term
reflujo y contrarresta los factores causales de la effects of propranolol on portal rcnons pressurc.
hemorragia (aumento brusco de la presión Hepatology 1986; 6:101.
portal y esofagitis). Por último, cabe comentar Graham DY, Smith LL. The course of patients af-
que los resultados de la técnica han sido muy ter variceal hemorrhage. Gastroenterology 1981;
satisfactorios. 80:800.
En algunos hospitales se inicia el trasplan- Johnstons GW. Bleeding oesophageal varices: the inan-
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ejemplo, las varices esofágicas sin hemorragia Lunderquist A, Simert G. Follow up of patients with
suponen un mejor pronóstico, pero si sangran portal hypertension and esophageal varices trealed
fallece el 33% de los pacientes sometidos a tra- with percutaneous oblitcration of gastric coronary
tamientos habituales. En cambio, si se efectúa vein. Radiology 1977; 122:59.
una derivación de urgencia, como lo hace el Mahl T, Groszmann R. Pathophysiology of portal hiper-
grupo de San Diego, aumenta la tasa de morta- tensión and variceal bleeding. Surg Clin North Am
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Capítulo 63 • Hipertensión portal 405
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Amibiasis hepática
Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN CAUSAS
Se trata de la lisis del tejido hepático producida La amibiasis hepática es ocasionada por Enta-
por acción patógena de Entamoeba histolytica. moeba histolytica en su forma de trofozoíto.
Este absceso es una complicación de la amibia-
sis intestinal, cuyas primeras fases pueden tra- ANATOMÍA PATOLÓGICA
tarse con excelentes resultados, sin secuelas ni
complicaciones. Por eso es importante el diag- El absceso se localiza por lo general en el lóbu-
nóstico temprano. Esa oportunidad recae casi lo derecho del hígado. El carácter único del
siempre sobre el médico general, quien está obli- absceso se ha abandonado con los modernos
gado a conocer a fondo esta anormalidad. estudios de gabinete, aunque sigue teniendo
La prevalencia de la amibiasis intestinal en validez en casos avanzados donde confluyen
México es de 27% y en Estados Unidos oscila varios de ellos (fig. 64-1, color).
entre el 1 y el 5%. El 10% de la población En este padecimiento hay necrosis del teji-
mundial padece este mal; 95% de ese grupo es do hepático, escasa reacción inflamatoria, ede-
portador asintomático. Menos de uno de cada ma y poco depósito de colágena, con carencia
diez pacientes con antecedente de disentería de fibrosis. La zona destruida puede ser de
amibiana desarrolla absceso hepático, razón por cualquier tamaño y a veces alcanza toda la di-
la cual es la más frecuente complicación de esta mensión del hígado.
parasitosis intestinal. Predomina en el sexo En la etapa inicial se forman microabscesos
masculino en relación de 9 a 1 y aparece a cual- que confluyen para formar lesiones más gran-
quier edad; en la infancia no existe distinción des. En ese caso se habla de hepatitis amibiana,
genérica. Prevalece más en países pobres, tro- aunque ese término no es aceptado en anato-
picales, con deficiente higiene, escasa alimen- mía patológica.
tación proteínica y mal atención de excrecio- Cuando el absceso está bien formado tiene
nes a nivel personal y comunitario. Es usual en cápsula fibrosa, con paredes de parénquima
personas desnutridas, con dieta basada en hi- comprimido donde pueden encontrarse amebas
dratos de carbono y rica en colesterol (tiene (en el pus es difícil hallarlas). Al microscopio
cierta relación con el bebedor de pulque). se observan tres zonas: un centro necrótico, una
La amibiasis hepática se divide en única o zona intermedia con destrucción parcial del
múltiple. Antes se creía que casi todas eran parénquima y la parte exterior de tejido com-
únicas; en la actualidad menos de la mitad de primido donde puede advertirse la presencia de
los casos coresponde a amibiasis únicas ya que las amebas. No hay bacterias ya que es estéril; la
se diagnostican más tempranamente que hace contaminación sólo ocurre después de puncio-
20 años. Diez días después de su inicio el cua- nes. Los abscesos grandes, cercanos a la cara
dro puede ser múltiple, pero pasado ese perio- superior del hígado (fig. 64-2), pueden llegar a
do se observa un solo absceso. Otra clasificación la pleura, pulmón, mediastino o pericardio, y si
divide los abscesos en agudos y crónicos. están contiguos a la cara inferior pueden abrir-
406
Capítulo 64 • Amibiasis hepática 407
CUADRO CLÍNICO
En adultos, los síntomas del absceso coinciden
con la disentería amibiana sólo en uno de cada
diez casos; en niños, en cambio, suelen presen-
tarse al mismo tiempo los dos cuadros. La evo-
Fig. 64-2. Absceso hepático amibiano del lóbulo de-
lución es aguda o crónica. En la primera, el sín-
recho, sellado por diafragma, con neumonitis basal y toma habitual es fiebre en casi todos los enfer-
derrame pleural. mos, de predominio vespertino, precedida de
escalofrío, seguida de diaforesis y con elevación
a 39 o 40°C. El siguiente signo de mayor fre-
cuencia es la hepatomegalia de crecimiento
se a la cavidad peritoneal o a cualquier parte difuso en más del 90%. Algunas veces ésta ejer-
del tubo digestivo. También es posible que lle- ce presión hacia arriba y eleva el hemidiafrag-
guen a órganos lejanos, como el cerebro, a tra- ma, o bien lo hace hacia abajo y se palpa con
vés de la sangre. borde liso muy doloroso.
En el momento de la curación el tejido El cuadro inicia en forma brusca: el dolor
hepático se regenera por completo y no queda predomina en el cuadrante superior derecho
ninguna cicatriz fibrosa. del abdomen, de tipo opresivo e intensidad
variable. Aumenta con la inspiración profunda,
PATOGENIA se irradia al hombro del mismo lado, se acom-
paña de náusea, vómito, anorexia y, pasados
El trofozoíto invade la pared del colon y se tras- algunos días, se agrega la astenia. Más adelan-
lada al hígado a través de las venas mesentéricas te, en abscesos cercanos a la cara inferior del
y la porta, donde es destruido. Sólo se establece hígado, hay distensión abdominal por gases,
cuando llega en grandes cantidades, cuando dificultad para evacuar el intestino y canalizar
posee gran virulencia o cuando existen facto- gases por el recto. Otros síntomas son tos seca,
res predisponentes, como disminución de de- aislada y a veces disnea.
fensas, desnutrición, enfermedades concomi- A la exploración física el paciente eviden-
tantes o alcoholismo. Por ese motivo, pese a los cia facies dolorosa y tóxica; muestra febrilidad,
millones de personas con amibiasis intestinal, taquicardia y polipnea, con respiración superfi-
sólo un limitado número de pacientes padece cial. Aumenta el volumen de la base del hemi-
absceso; quizá también por la inmunidad pre- tórax derecho, con "piel de naranja", es decir
408 Enfermedades de hígado y páncreas
edema de la piel (esto sucede cuando el absce- mago o duodeno y apreciar mejor la situación
so está cerca de la pared). del absceso (fig. 64-4). En la actualidad el estu-
Los ruidos respiratorios disminuyen, a ve- dio más rápido y de menor costo es el ultrasoni-
ces con estertores básales y frote pleural. A la do, que permite detectar lesiones mayores de
palpación digital de espacios intercostales se 1.5 cm; no tiene riesgos y proporciona más de
provoca dolor intenso. 95% de certeza. Además de establecer el diag-
El borde hepático es doloroso y sensible a nóstico diferencial con litiasis vesicular y tumo-
la inspiración. La auscultación demuestra reduc- res también permite observar la movilidad dia-
ción o abolición de ruidos peristálticos; pueden fragmática (fig. 64-5).
advertirse datos de "irritación" peritoneal, aun La gammagrafía hepática muestra los aspec-
sin abertura a la cavidad peritoneal. tos morfológicos del hígado e identifica absce-
En abscesos crónicos los síntomas son me- sos mayores de 1 cm; sin embargo, es más cos-
nos evidentes: febrícula, dolor moderado en tosa y más lenta que el ultrasonido.
área hepática, anorexia y pérdida de peso. Una Otros estudios, corno la tomografía axil
de las causas de cronicidad son los tratamien- computadorizada (TAC) y la resonancia mag-
tos insuficientes. nética, proporcionan información correcta,
pero su costo es elevado y sólo se dispone de
DIAGNOSTICO ellos en grandes hospitales. La arteriografía
selectiva del tronco celiaco tiene riesgo y costos
El diagnóstico temprano lo formula el médico altos y por tanto no se emplea en este padeci-
general: él tiene la responsabilidad de no ha- miento.
cer perder el tiempo al paciente, de elaborar la La fosfatasa alcalina está elevada en más de
historia clínica completa y de solicitar pruebas 75% de los pacientes, en particular cuando la
de laboratorio y gabinete. evolución ha sido prolongada; los niveles de
La biometría hemática revela leucocitosis transaminasas se incrementan en la mitad de
entre 10 000 y 25 000, con neutrofilia y por lo los casos, sobre todo en cuadros agudos o com-
regular no hay eosinofilia. plicados, y sólo retornan rápidamente a cifras
Las reacciones serológicas de hemoagluti- normales con el tratamiento.
nación y floculación de látex son positivas en Después del tratamiento exitoso el absceso
90% de los casos, pero también están presentes desaparece con lentitud; es posible que aumente
en personas que padecieron amibiasis en los tres su tamaño durante las primeras semanas pero
años anteriores; por ello su utilidad es relativa. después decrece poco a poco; los datos de ul-
El hallazgo de E. histolytica en las muestras co- trasonido vuelven a la normalidad después de
proparasitoscópicas no tiene validez en el diag- seis meses y en un 10% pueden prolongarse
nóstico de absceso; sólo indica parasitosis en incluso un año.
colon.
Los estudios radiológicos se emplearon DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
antes del uso clínico del ultrasonido; ahora han
perdido importancia pero pueden emplearse en Es probable confundir la amibiasis hepática con
hospitales sin otros medios. Son útiles las pla- abscesos piógenos del hígado, que suelen ser
cas posteroanterior y lateral derecha de tórax múltiples y que se acompañan de fiebre alta.
en las que se observa elevación de hemidiafrag- Estos no mejoran con el tratamiento antiami-
ma derecho con deformación; también se iden- biano, reaccionan con lentitud a los antibióti-
tifica derrame pleural. Al aplicar neumoperito- cos y representan una complicación del proce-
neo diagnóstico el hemidiafragma no se despe- so séptico de la vesícula biliar o de otros órga-
ga del hígado. nos intraabdominales. También debe diferen-
Las placas simples de abdomen en posición ciarse la amibiasis hepática de las colecistopa-
de pie y decúbito comprueban la hepatomega- tías en fase de agudización, en especial cuando
lia, demuestran rechazo del estómago (fig. 64-3) afectan al sexo masculino.
o de asas intestinales por el hígado y, en raras Para el diagnóstico diferencial es preciso
ocasiones, muestran imagen de absceso dentro el estudio ultrasonográíico; en cambio, la cole-
del órgano, observada como cavidad con líqui- cistografía oral está contraindicada en ambos
do y gas. padecimientos. También requiere descartarse el
Las radiografías se complementan con la quiste hidatídico y el tumor necrosado de hí-
administración de bario para visualizar el estó- gado.
Capítulo 64 • Amibiasis hepática 409
Absceso hepático
Estómago
Asas de intestino
delgado
Fig. 64-3. Absceso hepático amibiano que empuja el estómago hacia abajo y a la izquierda.
Fig. 64-4. Placa de abdomen con medio de contras- Fig. 64-5. Ultrasonido de hígado en el que se muestran
te; el estómago es rechazado hacia abajo y a la izquier- numerosos abscesos.
da por un gran absceso hepático.
Además del antiamibiano se requiere me- tos quirúrgicos se han utilizado menos desde
dicación sintomática (analgésicos y antieméti- hace más de 25 años en virtud de la mejor
cos). Si persisten los vómitos se suspende la vía respuesta al tratamiento médico y de la exacti-
oral y se administran soluciones parenterales; tud que han ganado las indicaciones.
se agregan antibióticos sólo cuando hay eviden- El peor enemigo del buen resultado tera-
cia de infección agregada. La punción evacua- péutico es retrasar la medicación, ya sea por
dora suscita controversia y sólo se indica en las negligencia del paciente o por diagnóstico in-
siguientes circunstancias: abscesos grandes con correcto del médico.
posibilidad de rotura; abscesos con mala reac-
ción al correcto tratamiento médico, y abscesos
de lóbulo izquierdo para disminuir el riesgo de COMPLICACIONES
rotura hacia pericardio. Se obtiene mejor pre- En el tórax el derrame pleural ocurre hasta en
cisión de la punción guiada con ultrasonogra- 20% de los casos, si bien desaparece al remitir
fía. Nunca debe realizarse una punción antes la lesión hepática. Más grave es la abertura a la
de iniciar el tratamiento antiamibiano. cavidad pleural, con paso de material purulen-
La intervención quirúrgica es necesaria en to que necesita ser evacuado con la aplicación
complicaciones abdominales, como abertura a de sonda de pleurotomía, lo que supone un alto
la cavidad peritoneal, a órgano sólido vecino, riesgo de infección concomitante (figs. 64-6 y
mediastino o pericardio. Puede operarse el 64-7). Otras veces se abre hacia bronquios y el
absceso crónico con reacción poco satisfactoria material se expulsa al exterior en forma de
a la terapéutica. La punción y los procedimien- "vómica"; esto favorece la curación sin necesi-
Capítulo 64 • Amibiasis hepática 411
Fig. 64-6. Absceso hepático abierto a pleura; se observa opacidad de la base pulmonar derecha.
dad de operación, aunque el paciente cursa por Las complicaciones hacia el abdomen tam-
semanas con expectoración amarilla achocola- bién son serias: la abertura a cavidad abdomi-
tada. nal provoca peritonitis generalizada y amerita
Rara vez se abre a mediastino o a pericardio. operación urgente, lo cual supone una alta
Sin embargo, ambos casos son graves, pues morbimortalidad.
implican elevada mortalidad y requieren inter- Puede horadar órganos vecinos, como duo-
vención quirúrgica inmediata. deno, estómago, colon, vesícula biliar y otros,
Fig. 64-7. Absceso hepático abierto a pleura; hay opacidad de casi todo el hemitórax derecho.
412 Enfermedades de hígado y páncreas
aunque con mejor pronóstico. Por el contrario, Johnson JL, Baird JS, Hulbert TV y col. Amebic liver
cuando establece comunicación con piel es de abscess in infaney: case report and review. Clin In-
evolución penosa y da origen a graves efectos fect Dis 1994; 19:765-767.
psicológicos. Esta complicación ocurre por pun- Lawford R, Sorrel TC. Amebic abscess of the spleen
ciones terapéuticas imprudentes, sin tratamien- complicated by rnetronidazole induced neuro-
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sos no complicados, pero en presencia de com- Méndez RJ, Schiebler ML, Outwater EK y col. Hepatic
plicaciones se eleva a 40%. Lo mejor para el abeesses: MR imaging findings. Radiology 1994;
enfermo es prescribir rápidamente la terapéu- 190:431-436.
tica adecuada. Los malos resultados se deben a Navarro-García F, López-Revilla R, Tsntsumi V. Electro-
diagnóstico retardado, desnutrición, alcoholis- physiology and immunity of the mucosa in intesti-
mo, edad avanzada y padecimientos concomi- nal infections. Arch Med Res 1994; 25:253-263.
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Se requiere sanear el ambiente, mejorar la cul- 14:385-393.
tura médica de la población y tratar adecuada- Rodríguez MA, Orozco E, Arroyo S. Proteins of En-
mente las hortalizas. Cuando hay parasitosis tamoeba histolytica trophozoites involved in the
intestinal es necesario el tratamiento antiami- adhesión to target cells. Arch Med Res 1994; 25:205-
biano completo, con repetición de la dosis en 210.
tres periodos diferentes, a intervalos de uno a Sánchez CJ, I Iiguera RF, Romero JL y col. Amibiasis del
dos meses. hígado complicada con drenaje espontáneo a peri-
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Cáncer del hígado
Dra. Margarita Dehesa Violante
Dr. Rafael Pérez Huacuja
Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro
Fig. 65-1. Hígado de necropsia que muestra la presencia de múltiples nodulos que corresponden a un carcinoma
hepatocelular implantado en un hígado cirrótico. (Cortesía de la Dra. Vega.)
Capítulo 65 • Cáncer del hígado 415
Fig. 65-2. Tejido hepático no tumoral que muestra la presencia del AgHBs en el citoplasma de los hepatocitos;
el tejido, teñido con orceína, pertenece a un paciente con carcinoma hepatocelular secundario a la infección por
este virus. (Cortesía del Dr. Aguirre.)
Fig. 65-3. Tejido hepático tumoral obtenido de hepatectomía del lóbulo derecho; se aprecia tejido tumoral con
tendencia a la formación de acinos. (Cortesía del Dr. Aguirre.)
Capítulo 65 • Cáncer del hígado 417
A la exploración física puede palparse he- ras vasculares y ductales, la presencia de ascitis
patomegalia de superficie nodular y consisten- y los órganos adyacentes; además, puede usarse
cia muy aumentada, que puede ser dolorosa. como guía para practicar biopsia.
Se debe auscultar el hígado, ya que algunas veces La tomografía axil computadorizada tiene
se puede escuchar un soplo sistolico que revela una sensibilidad mayor que el ultrasonido, cer-
la hipervascularidad de la lesión. cana al 90%, aunque puede elevarse aún más si
Se pueden encontrar diversos signos y sín- se emplea la tomografía dinámica (fig. 65-4).
tomas paraneoplásicos que pueden anteceder Otro método que puede ser útil es la resonan-
a las manifestaciones clínicas del tumor. De éstos cia magnética, si bien tiene como limitante su
los más frecuentes son hipoglucemia o hiper- elevado costo y su poca accesibilidad en este
calcemia, hipercolesterolemia, porfiria cutánea país. Se recurre a la arteriografía cuando se
tarda, feminización, síndrome carcinoide, os- desea conocer la extensión tumoral para pla-
teoartropatía hipertrófica, hipertensión arterial, near una resección.
hipertiroidismo, osteoporosis, vitíligo y trombo-
flebitis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO El más frecuente es carcinoma metastásico,
colangiocarcinoma, angiosarcoma o lesiones
El diagnóstico se establece por la combinación benignas como hemangioma, adenomas, hiper-
de manifestaciones clínicas, exámenes de labo- plasia nodular focal y abscesos; estas afecciones
ratorio y métodos histológicos y de imagen. se establecen en el contexto clínico, con estu-
Dentro de las alteraciones de laboratorio la que dios de imágenes, punción y biopsia.
más ayuda es la elevación de la fetoproteína alfa,
que es una proteína embrionaria con una sen-
sibilidad del 50 a 90%, sobre todo cuando se TRATAMIENTO
eleva por arriba de 400 ng/ml; debe utilizarse
como prueba de escrutinio en las poblaciones El tratamiento debe ser quirúrgico: resección o
de alto riesgo. En cuanto a los métodos de imá- trasplante. Los factores que influyen en la pri-
genes el más empleado en la actualidad es el mera son metástasis, extensión del tumor en el
ultrasonido de tiempo real, ya que no es invasi- parénquima y proximidad con estructuras del
vo, no es costoso y permite evaluar las estructu- hilio hepático; la cirrosis no contraindica la
Fig. 65-4. Tomografía axil computadorizada del hígado que muestra un hepatocarcinoma que abarca iodo eí ¡ó!
derecho.
418 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 6 6 - 1 . Sección de hígado con tejido preservado y nodulo circunscrito y encapsulado de adenoma hepato
celular. La superficie de corte del tumor es homogénea y alterna con sitios de hemorragia. Paciente masculino de
79 años de edad que falleció por hemorragia del tumor.
Capítulo 66 • Tumores benignos del hígado 421
ser muy grandes, con citoplasma claro que con- infarto, que pueden llevar a cicatrización y cal-
tiene glucógeno, grasa o bilis cuando se agru- cificación.
pan en ácinos. Al microscopio electrónico se ob-
servan megamitocondrias y cuerpos hialinos de
Mallory. En general, el aspecto de los hepatoci- Hamartoma mesenquimatoso
tos neoplásicos se describe con apariencia "sim- Es una neoplasia única de 5 a 15 cm de diáme-
plificada". tro que contiene seudoquistes; su peso en espe-
címenes obtenidos en operación es de 325 a
Hiperplasia nodular focal 7 000 g. El tumor está bien demarcado pero no
encapsulado y es parcialmente quístico al cor-
Es una masa hepática nodular cuyo tamaño varía te. Al microscopio se compone por una mezcla
de 5 a 15 cm de diámetro y puede pesar hasta de tejido conectivo laxo, edematoso y la acu-
700 g. A veces protruye y puede ser peduncula- mulación de mucopolisacáridos lleva a la for-
da. Al corte la porción central presenta una mación de espacios grandes con líquido (fig.
cicatriz fibrosa característica a partir de la cual 66-2). Se observan vasos, colágena y conductos
se irradian tabiques fibrosos. A nivel microscó- biliares esparcidos, ramificados y tortuosos. Hay
pico las porciones nodulares se encuentran cir- islotes de hepatocitos sin formar lobulillos y sólo
cunscritas por los tabiques fibrosos y contienen rara vez se aprecian focos de hemopoyesis ex-
gran cantidad de conductos biliares tortuosos e tramedular.
infiltrado inflamatorio mononuclear. No hay
estructura lobulillar hepática en el interior de
los nodulos. En los tabiques de tejido conectivo Colangioma
se aprecian arteriolas y vénulas, sin hemorra-
gia. La lesión no es encapsulada, aunque los Son adenomas de conductos biliares intrahepá-
límites se hallan bien demarcados. ticos y su frecuencia es muy rara. Son únicos y
miden hasta 2.0 cm. Se componen de peque-
ños conductos que se alojan en un estroma fi-
Hiperplasia nodular difusa broso y el diagnóstico diferencial se establece
Esta lesión se presenta en hígados no cirróticos con adenocarcinoma bien diferenciado.
y se distingue por nodulos pequeños hiperplá-
sicos sin fibrosis. Puede presentarse en cualquier Cistadenoma
parte del hígado o con predominio parcial en
el hilio. Los hepatocitos se disponen en lámi- Son tumores poco comunes en pacientes del
nas de dos o tres células de espesor y compri- sexo femenino. Por lo regular son solitarios o
men el parénquima adyacente. Puede vincular- multiloculados y contienen líquido mucoide.
se ocasionalmente con displasia y clínicamente Pueden medir entre 3.5 y 25 cm. Se encuen-
con hipertensión portal no cirrótica. No se con- tran revestidos por células cuboidales o colum-
sidera una lesión premaligna. nares en disposición simple y sólo algunas ve-
ces son polipoides o papilares. El estroma adya-
cente semeja estroma ovárico compacto. Pue-
Hemangioendotelioma infantil den observarse macrófagos con lípido en su
Estos tumores pueden ser solitarios o múltiples; citoplasma.
sus márgenes están bien demarcados y son agre-
sivos a nivel local. Macroscópicamente presen- Teratomas
tan aspecto esponjoso, café rojizo, y con frecuen-
cia su porción central contiene un centro fibro- Son únicos, de diverso tamaño y consistencia
so. Al microscopio el tumor está constituido por variable. Su contenido es epitelial, óseo, conec-
numerosos canales intercomunicados y por ca- tivo, muscular y cartilaginoso.
nales y espacios vasculares revestidos por célu- Existe una gran variedad de otros tumores
las endoteliales que pueden formar capas sim- benignos de origen mesenquimatoso: fibromas,
ples o múltiples o presentar proyecciones intra- lipomas, mielolipomas y angiolipomas, leiomio-
canaliculares a manera de pedúnculos. Los mas, mesoteliomas, mesenquimomas, mixomas
núcleos pueden variar individualmente en ta- y tumores de células granulares; todos ellos son
maño y forma, pero sólo en ocasiones se advier- muy raros, al igual que las heterotopias de glán-
ten figuras de mitosis. Puede haber trombosis e dula suprarrenal y del páncreas.
422 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 66-2. A, pared de quiste biliar con tejido conectivo y vasos en hamartoma de tejido hepático (10 x). B, tejido
mixoide laxo y vascularizado en hamartoma hepático (40 x). C, sección de adenoma hepatocelular (10 x). D, área
de hipoplasia en tejido hepático (10 x). Paciente femenina de 19 años.
DIAGNOSTICO
Por lo general los pacientes con este tipo de
tumores no tienen antecedente de hepatopa-
tía. Las pruebas de funcionamiento hepático en
pocas ocasiones se alteran con la presencia de
tumores benignos, a menos que el tumor sea
muy grande y produzca, por ejemplo, obstruc-
ción de la vía biliar; en tal caso las enzimas como Fig. 66-3. TAC que muestra hemangioma hepático
la gammaglutamiltransferasa y la fosfatasa alca- sin medio de contraste. Se observan lesiones hipodensas
lina se elevan junto con la bilirrubina directa. de 57 x 74 mm con bordes bien delimitados, localiza-
Los niveles séricos de fetoproteína alfa (AFP) das en el segmento posterior del lóbulo derecho (pa-
por lo general son normales y cuando están ciente femenino de 22 años de edad).
424 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 66-4. Hamartoma quístico mesenquimatoso en la paciente de la figura 66-2; el hígado se ve con densidad
alterada prácticamente en su totalidad y se observan dos zonas quísticas; en el segmento del lóbulo derecho la
densidad disminuida corresponde a hígado hipoplásico.
Capítulo 66 ' Tumores benignos del hígado 425
ción, como en los casos del síndrome de Budd- TAC e IRM es muy útil ya que demuestra las
Chiari o en la enfermedad de Osler-Weber- lesiones vascularizadas.
Rendu. Las metástasis hepáticas también pueden
Es muy importante excluir el carcinoma confundirse con tumores benignos, sobre todo
hepatocelular (CHC), que en México es más si son únicas. Por lo general son lesiones múlti-
frecuente que los tumores benignos; puede ples sólidas en el US, TAC e IRM. Cuando son
confundirse con adenomas o HNF, aunque esta muy abundantes pueden producir inclusive
última tiene un aspecto característico en la IRM datos de insuficiencia hepática. La historia clí-
(véase antes). En todo paciente con tumor he- nica es de mucho valor para sospechar el posi-
pático deben determinarse los niveles séricos ble sitio de origen del tumor. Los tumores ma-
de AFP; cuando están elevados pero por debajo lignos que más a menudo provocan metástasis
de 500 ng/ml es inespecíñco (valor normal 0- hepáticas son mama, pulmón, estómago, pán-
20 ng/ml). Otras neoplasias malignas dentro o creas y colon.
fuera del tubo digestivo pueden generar estos
niveles, así como otras condiciones, como el
embarazo. Sin embargo, cuando exceden los TRATAMIENTO
500 ng/ml aumenta la probabilidad de CHC; La mayoría de los hemangiomas son pequeños
por arriba de 5 000 ng/ml se asume definitiva- y asintomáticos y si el diagnóstico es seguro
mente CHC, mientras no se demuestre lo con- deben mantenerse en observación; la incapaci-
trario. La variedad de CHC fibrolamelar, no dad de establecer un diagnóstico inequívoco es
obstante, no muestra elevaciones de la fetopro- una de las razones para llevar a cabo una resec-
teína alfa. ción quirúrgica y con ello confirmar el diagnós-
En el CHC las lesiones pueden ser únicas o tico; téngase en cuenta que están contraindica-
múltiples y en México casi siempre se relacio- das las biopsias hepáticas por el riesgo de pro-
nan con hepatopatía previa (hepatitis crónicas vocar una hemorragia. Cuando no puede des-
virales o cirrosis hepática). En el US y la TAC se cartarse tumoración maligna por los estudios de
observan una o varias lesiones sólidas y pueden imagen, laboratorio e historia clínica está indi-
evidenciar datos de necrosis central. En la IRM cada la operación.
con contraste el tumor resalta por la concen- Si el hemangioma es sintomático debe re-
tración de éste. La arteriografía se indica cuan- secarse, a menos que la condición sistémica del
do el paciente será sometido a tratamiento paciente o las consideraciones anatómicas lo
quirúrgico para delimitar bien el tumor y ob- impidan. La mortalidad y la morbilidad duran-
servar la invasión a otras estructuras como los te el procedimiento quirúrgico son bajas. Hay
vasos sanguíneos; en este estudio se muestra el pocajustificación para practicar intervenciones
típico moteado tumoral en la fase venosa diag- paliativas mediante la ligadura de la arteria
nóstico de carcinoma hepatocelular. hepática o radioterapia en aquellos pacientes
Los tumores que proporcionan imágenes cuya lesión es resecable. La HNF es por lo ge-
hipoecoicas en el US o hipodensas en la TAC, neral asintomática, por lo que no requiere tra-
como el hemangioma, deben diferenciarse del tamiento; en pacientes con datos clínicos, bio-
AHA, que puede incluso generar imágenes su- químicos o de imagen no característicos está
gestivas de tumor sólido cuando se encuentra indicado el diagnóstico histológico para excluir
en las fases iniciales de licuefacción. Desde lue- adenoma o alguna lesión maligna. Las pacien-
go, la serameba por técnicas altamente sensi- tes con adenoma hepático, con y sin síntomas,
bles, como hemaglutinación indirecta, contra- deben suspender la ingestión de anticoncepti-
inmunoelectroforesis, ELISA o Western Blott, vos y tratarse quirúrgicamente por la posibili-
es positiva en más del 95% de los casos con AHA. dad de ocasionar hemorragias. En el hemangio-
Con una serameba positiva puede intentarse la endotelioma infantil el tratamiento es quirúr-
punción guiada por US que extrae el caracte- gico y también se utiliza la radiación; algunos
rístico "pus achocolatado" de esta entidad. El individuos con insuficiencia cardiaca han reac-
cuadro clínico muestra claramente un proceso cionado a los corticosteroides.
infeccioso con dolor agudo en el cuadrante
superior derecho de hasta dos semanas de evo-
lución en 75% de los pacientes con AHA (fie- COMPLICACIONES
bre y leucocitosis prácticamente en el 100% de Las más comunes son crecimiento (hemangio-
los casos). El uso de material de contraste en la mas), obstrucción de las vías biliares (heman-
426 Enfermedades de hígado y páncreas
INTRODUCCIÓN Frecuencia
calcio, con pequeñas cantidades de proteína y rior está revestido de mucosa aterciopelada que
otros materiales. En 85% de los casos los cálcu- interviene en la resorción de agua y iones, así
los son formaciones de colesterol; el 15% res- como en la producción de moco y secreción de
tante lo integran cálculos de pigmento. hidrogeniones (la bilis vesicular es más espesa y
Las formaciones de colesterol tienen un acida que la bilis hepática).
80% de este elemento, así como la glucoproteí- Se considera que la inflamación de la pa-
na mucina. Los cálculos pigmentarios pueden red vesicular es secundaria a los brotes repeti-
ser negros o cafés; los primeros contienen polí- dos de cólico vesicular. En la colecistitis aguda
meros de bilirrubina y grandes cantidades de los cambios inflamatorios varían, desde engra-
glucoproteína mucina; los segundos están for- samiento por edema y congestión de la pared
mados por bilirrubina no conjudada, sales de hasta necrosis, gangrena y perforación. Asimis-
calcio, proteínas y colesterol. Los cálculos pig- mo, la mucosa vesicular sufre cambios inflama-
mentarios negros son más comunes en pacien- torios caracterizados por engrosamiento de los
tes cirróticos y se relacionan con condiciones pliegues por edema de la mucosa; el contenido
hemolíticas crónicas, como anemia de células vesicular (además de cálculos) puede estar
falciformes y talasemia (en las cuales aumenta constituido por "lodo biliar", moco o empiema
la excreción de bilirrubina). franco.
El colesterol es insoluble en soluciones La irritación mecánica crónica, ocasionada
acuosas, pero en la bilis se solubiliza por la re- por la presencia de cálculos, evoluciona desde
lación con sales biliares y fosfolípidos en forma fibrosis de la pared hasta esclerosis y atrofia de
de micelas y vesículas. De un modo simplifica- la misma.
do puede decirse que los cálculos de colesterol
se forman cuando la concentración de coleste-
rol en bilis excede la capacidad de ésta para Patogenia
mantenerlo en solución y da lugar, por una
parte, a la precipitación de cristales de coleste- La vesícula biliar tiene la función de regular la
rol y, por otra, por aposición de los mismos y cantidad de bilis y el momento en que pasa
aglomeración con proteína y mucina, a la for- al duodeno para que pueda formarse una mez-
mación de cálculos. Las proporciones de coles- cla adecuada con el quimo y se facilite la diges-
terol, fosfolípidos y sales biliares se concentran tión. Excepcionalmente, en virtud de su tama-
en las coordenadas del triángulo de Admirand ño, los cálculos pequeños pueden desaparecer
y Small. de modo espontáneo de la vesícula debido a que
logran migrar hacia colédoco y duodeno.
La alteración de la motilidad vesicular es
La contracción vesicular brusca provoca la
un factor contribuyente en la formación de
impacción de cálculos a nivel del antro vesicu-
cálculos; en teoría, los cristales microscópicos
lar o del conducto cístico en un intento por
de colesterol pueden ser eliminados de la vesí-
expulsarlos, lo cual origina dolor de tipo visce-
cula si las contracciones son suficientemente
ral, transmitido por fibras simpáticas. Cuando
efectivas.
los cálculos no logran ser arrojados fuera de la
La evidencia de que la estasis vesicular cau- vesícula pueden impactarse repetidamente en
sa la formación de cálculos es circunstancial en el conducto cístico, causando cólico vesicular y
la mayoría de los casos, ya que la composición obstrucción parcial o completa del cístico, que
de la bilis también está alterada. El embarazo, a su vez da lugar a la proliferación bacteriana
nutrición parenteral prolongada, desnutrición, en la bilis y a la inflamación de la pared vesicular.
pérdida rápida de peso, lesión alta de la médu-
la espinal y uso de somatostatina son algunos
factores que ocasionan estasis biliar. Cuadro clínico
Lo característico es que el dolor visceral ten- modifica con los cambios de posición, pero que
ga un comienzo brusco, intenso y opresivo; se no produce sombra acústica (esto lo diferencia
localiza en el epigastrio o en el hipocondrio dere- de los cálculos vesiculares). Sonográficamente
cho, es recurrente y se propaga con frecuencia la pared vesicular normal debe medir 3 mm o
hacia la zona interescapular, a la escápula dere- menos; una pared mayor de 3 mm indica un
cha o al hombro. Puede persistir con gran inten- proceso agudo y un ultrasonografista experimen-
sidad varias horas y al cesar deja una sensación tado puede determinar la presencia de pólipos
de adolorimiento en el hipocondrio derecho (fig. 67-2) o neoplasia en la pared vesicular. Otro
que suele durar hasta 24 horas. El cólico vesicu- dato importante que se debe confirmar es la
lar puede acompañarse de náuseas y vómitos de relación porta-colédoco existente, que normal-
contenido biliar. El cólico vesicular puede pre- mente es de 2:1; un diámetro mayor del colédo-
cipitarse por una comida rica en grasas, abun- co debe hacer sospechar litiasis del colédoco.
dante o después de un periodo prolongado de La placa simple de abdomen puede mos-
ayuno e incluso por una comida normal. trar cálculos sólo en 10 a 15% de los casos (fig.
A la exploración física se encuentra resis- 67-3), cuando los cálculos poseen suficiente
tencia muscular voluntaria y signo de Murphy calcio (radiopacos); la placa simple es también
positivo. útil para apreciar la vesícula "en porcelana", íleo
biliar y colecistitis enfisematosa.
Diagnóstico En la colecistografía oral se administra
medio de contraste yodado (ácido yopanoico)
Se elabora mediante la anamnesis completa y un día antes del estudio; éste se absorbe en el
exploración física integral del paciente; en la tubo digestivo, se elimina en la bilis y se con-
actualidad el estudio de elección para corrobo- centra en la vesícula. Se observan con este estu-
rar el diagnóstico es el ultrasonido de vesícula dio cálculos en la vesícula (fig. 67-4), pólipos,
y vías biliares, que es un método no invasivo y lodo biliar o también "vesícula excluida" (ya que
proporciona una certeza diagnóstica del 97%. el material de contraste puede absorberse por
Con este estudio se puede apreciar la forma y la pared vesicular inflamada o porque el con-
tamaño de la vesícula biliar y la presencia de ducto cístico está obstruido). En ocasiones no
"sombra acústica", que indica la existencia de se puede apreciar la normalidad de una vesícu-
cálculos (fig. 67-1). El "lodo biliar" es un mate- la por problemas técnicos, como obstrucción
rial que produce menos ecos y forma un estrato gástrica o pobre absorción intestinal del medio
en la zona más declive de la vesícula, que se de contraste.
Fig. 67-1. Ultrasonido de vesícula que muestra sombra Fig. 67-2. Ultrasonido de vesícula con pólipo en su inte-
acústica por litiasis vesicular. rior que no produce sombra acústica.
430 Enfermedades de hígado y páncreas
ción litiásica vesicular de 20 o más años de evo- caso originan un cuadro de ictericia, con pig-
lución. mentación amarilla de piel y mucosas, coluria y
Pueden hacerse cuatro distinciones, con acolia. Cuando se infecta la bilis se desencade-
fines terapéuticos, para clasificar la coledocoli- na un cuadro de colangitis, trastorno de grave-
tiasis: dad importante, en particular en los pacientes
mayores de 65 años con enfermedades agrega-
1. Dependiendo del sitio de formación de los das, como la diabetes mellitus o anormalidades
cálculos la coledocolitiasis puede ser prima- cardiopulmonares. Si ocurre esto último la
ria o secundaria. En la primera se forman mortalidad puede ser mayor de 50% y al cua-
cálculos en los conductos biliares; se trata dro ictérico se agregan dolor, fiebre y leucoci-
de una anormalidad poco frecuente, pero tosis.
que puede necesitar intervenciones quirúr- Los cálculos en las vías biliares pueden oca-
gicas múltiples o tratamientos especiales en- sionar dilalación y engrosamienlo de los con-
doscópicos o radiológicos. En la segunda los ductos, algunas veces por la continuidad anató-
cálculos que se forman en la vesícula pasan mica de los conductos biliares y pancreáticos,
a las vías biliares. que pueden complicarse con cuadros de pan-
2. Según sea la posibilidad de aplicar un tra- creatitis de origen biliar.
tamiento endoscópico, que depende a su Cuando existe obstrucción prolongada de
vez del tamaño de los cálculos: sólo si son la vía biliar se puede producir daño hepático
menores de 2.5 cm pueden extraerse me- y cirrosis hepática, conocida esta última como
diante esfinterotomía endoscópica. cirrosis biliar secundaria.
3. Si existen antecedentes de operación pre-
via de la vesícula la coledocolitiasis puede PATOGENIA
tener dos variantes: a) vesícula en su sitio y
b) vesícula ya extirpada (coledocolitiasis La coledocolitiasis es la causa más frecuente de
residual o cálculos olvidados). ictericia obstructiva, seguida de cerca por el
4. Si causa obstrucción al drenaje de la bilis la cáncer de la encrucijada biliopancreatoduode-
coledocolitiasis puede ser obstructiva o no nal, es decir, tumores de la cabeza del páncreas,
obstructiva; esta última se observa cuando papila de Vater, colédoco y duodeno (los más
un cálculo enclavado en la papila de Vater frecuentes son los del páncreas y extraordina-
impide el paso de la bilis al duodeno, oca- riamente raros los de duodeno).
sionando, además de ictericia, colangitis, La estasis biliar y el conducto común pan-
pancreatitis e incluso cirrosis. creático y biliar por actividad enzimática pue-
den conducir a un cuadro de pancreatitis.
CAUSAS
CUADRO CLÍNICO
En la mayor parte de los casos se trata de cole-
docolitiasis secundaria a litiasis vesicular, esto Los síntomas principales son cólico en hipocon-
es, los cálculos pasan de la vesícula a los con- drio derecho, irradiado a espalda o a epigastrio
ductos biliares. Los cálculos tienen habitualmen- y relacionado con alimentos colecistocinéticos
te una forma facetada o esferoide; los prima- ingeridos dos horas antes, seguido de náuseas
rios, que se localizan en la vías biliares y que o vómitos, o ambos, que pueden atenuar el
adquieren un contorno cilindrico, se pueden dolor.
formar por la presencia de cuerpos extraños. Otros síntomas son ictericia, liebre y dolor
Se han extraído cálculos cuyo núcleo está cons- (tríada de Charcot), que son los signos de un
tituido por material de sutura, como la seda cuadro grave de colangitis que exige tratamien-
utilizada en una colecistectomía anterior con to adecuado e inmediato.
exploración previa de las vías biliares.
DIAGNOSTICO
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En todo paciente con litiasis vesicular debe
Los cálculos pueden ser únicos o múltiples, descartarse coledocolitiasis; como va se mencio-
primarios o secundarios. Lo más relevante es nó, aproximadamente 8% de todos los sujetos
que pueden, sobre lodo, provocar obstrucción portadores de litiasis vesicular puede padecer
(leí paso de la bilis hacia el duodeno y en tal coledocolitiasis v, a medida que se incrcmen-
Capítulo 68 • Coledocolitiasis 437
tan los años de evolución, este porcentaje tam- 4. Colangiografía transoperatoria. Se realiza
bién aumenta; algunos autores informan hasta durante la extirpación quirúrgica de la ve-
un 20% de frecuencia. sícula, procedimiento obligado ante la sos-
La coledocolitiasis debe sospecharse cuan- pecha de litiasis de las vías biliares.
do el cuadro clínico sea sugestivo; se emplean
con ese fin exámenes de laboratorio: aumento Otros procedimientos también son útiles
de las bilirrubinas, sobre todo la directa, y au- ante la sospecha de coledocolitiasis; la cente-
mento de la fosfatasa alcalina. En los pacientes lleografía con HIDA posee utilidad en pacien-
con antecedente de colecistectomía que mues- tes con bilirrubinas totales de 6 a 8 mg/100 cm 3 ,
tren dolor en el cuadrante superior derecho, lo mismo que la tomografía computadorizada,
malestar general, fiebre e ictericia se debe sos- sobre todo en el diagnóstico diferencial respec-
pechar coledocolitiasis residual. to del cáncer.
Entre los estudios de gabinete más impor-
tantes destacan el ultrasonido y la colangiogra- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
fía. El primero señala el diámetro de la vía bi-
liar extrahepática (el diámetro normal del co- El diagnóstico diferencial debe realizarse en
lédoco es hasta de 7 mm); cuando es mayor relación con todas las causas de ictericia, pero
de 11 mm la probabilidad de sufrir coledocoli- en especial con las de origen maligno (neopla-
tiasis es superior al 10%. Con el ultrasonido es sias de cabeza del páncreas, ámpula de Vater,
difícil identificar la presencia de cálculos; sólo vía biliar extrahepática y duodeno, en orden de
tiene utilidad para precisar el diámetro de las frecuencia); para estos casos se recurre a tres
vías biliares. procedimientos diagnósticos:
La colangiografía es el mejor procedimien-
to de diagnóstico para la coledocolitiasis y tie- 1. Colangiografía endoscópica. Además de
ne cuatro modalidades: visualizar las vías biliares permite observar
el duodeno y el ámpula de Vater, con posi-
1. Colangiografía endovenosa. Consiste en bilidad de tomar biopsia para descartar o
aplicar medio de contraste intravenoso que, confirmar el diagnóstico de tumores; tam-
al eliminarse, opacifica la vía biliar; no es bién es posible opacificar la vía pancreática
un procedimiento de alta definición y tie- y descartar trastornos del páncreas.
ne limitaciones ante niveles de bilirrubina 2. Tomografía computadorizada. Es útil para
mayores de 3 mg/100 cm 3 . definir origen, crecimiento, metástasis y
2. Colangiografía percutánea transhepática. estadio de la enfermedad tumoral.
Es un procedimiento que utiliza una aguja 3. Colangiografía percutánea. Posee utilidad
larga y delgada calibre 22 o 23 o de Chiba particular en la ictericia obstructiva.
para puncionar el hígado a través de la piel;
luego, bajo control fluoroscópico, se busca TRATAMIENTO
una vía biliar intrahepática y se inyecta me-
dio de contraste. Cuando las vías biliares Son tres las formas de abordar y resolver la co-
están dilatadas se logra un éxito mayor de ledocolitiasis: tratamiento quirúrgico, endosco-
95 por ciento. pia intervencionista y técnicas radiológicas.
3. Colangiografía endoscópica. Mediante un
endoscopio de visión lateral, que se intro- Tratamiento quirúrgico
duce a través de la boca hasta la segunda
porción duodenal, se visualiza el ámpula de Es el método más utilizado y definitivo, espe-
Vater; luego se cateteriza introduciendo una cialmente en los pacientes sin antecedentes
cánula y se toman radiografías bajo control quirúrgicos de la vesícula y vías biliares. Ade-
fluoroscópico. En manos de endoscopistas más de extirpar la vesícula se toma una colan-
experimentados se tiene un éxito superior giografía para determinar las características
al 95%. Una ventaja adicional de esta téc- anatómicas de las vías biliares y precisar tama-
nica es que puede emplearse como proce- ño, número y situación de los cálculos. Después
dimiento terapéutico, ya que se puede rea- de resecar la vesícula se incide el colédoco, se
lizar un corte en la papila de Vater y ex- extraen los cálculos y se deja tina sonda en for-
traer los cálculos de las vías biliares median- ma de T con la rama horizontal en el colédoco
te canastillas o globos especiales. y la rama larga hacia la pared abdominal. La
438 Enfermedades de hígado y páncreas
sonda se retira, previo control radiográfico, en res de 65 años y padecen enfermedades agre-
un lapso promedio de dos semanas. gadas y colangitis la mortalidad alcanza cifras
superiores incluso al 35%. Por esta razón la
Endoscopia intervencionista esfinterotomia endoscópica mejora en tales
casos el pronóstico; es un método paliativo y
Se introduce un fibroscopio lateral por vía bu- temporal que proporciona mejoría a las condi-
cal hasta el duodeno y se observa la papila de ciones generales del paciente y difiere más tiem-
Vater; se practica un corte para ampliar el ori- po la intervención.
ficio papilar y luego se extraen los cálculos con
canastillas especiales o pequeños globos. Este PROFILAXIS
método está indicado en los pacientes ya ope-
rados de colecistectomía que padecen litiasis de El diagnóstico y tratamiento oportuno de la li-
las vías biliares; también se utiliza en individuos tiasis vesicular (intervención quirúrgica tempra-
que muestran malas condiciones generales o en na) reduce la frecuencia de la coledocolitiasis y
los que tienen un riesgo quirúrgico elevado y sus complicaciones graves (colangitis y pancrea-
colangitis. En estos pacientes debe drenarse la titis). En la actualidad la cirugía laparoscópica
bilis y se los opera cuando las condiciones me- ofrece mejores resultados en relación con la
joran. técnica abierta; disminuye la morbimortalidad,
Con el desarrollo de la cirugía laparoscópi- las molestias posoperatorias, la morbilidad car-
ca o de mínima invasión se ha extendido la diopulmonar y además facilita la pronta recu-
esfinterotomia endoscópica para la coledocoli- peración posoperatoria (siete a 10 días en com-
tiasis (la técnica laparoscópica se emplea para paración con las cuatro semanas de la opera-
extirpar la vesícula). En el procedimiento lapa- ción tradicional).
roscópico se introducen, a través de tres o cua-
tro puertos colocados en el cuadrante superior BIBLIOGRAFÍA
derecho del abdomen, un telescopio que trans-
mite la imagen a un monitor (para visualizar Charles K, McSherry MD. Cholecystectomy: the gold
adecuadamente la zona quirúrgica) y los instru- standard. AmJ Surg 1989; 158:174-178.
mentos necesarios para la extirpación de la Cotton PB. Endoscopio management ofbilc duct stones
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También se utilizan en los pacientes ya opera- Surg 1986; 151:352-357.
dos de colecistectomía; se practica una fístula Gutiérrez R. Colecisteclomía por laparoscopia. Informe
percutánea intrahepática a vías biliares y se del primer caso realizado en México. Endoscopia
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El pronóstico es bueno si el tratamiento es opor- ences with 1,261 casos of acute and chronic chole-
tuno. Su mortalidad global es menor de 1% en cystitis and cholelithiasis. Surgery 1967; 61:661-668.
el caso de colecistectomía simple, aunque este Morgenstern L, Wong L, Berci G. Twelve hundred open
porcentaje aumenta dos a tres veces cuando el cholecystectomies before the laparoscopic era. A
paciente requiere exploración de la vía biliar standard for comparison. Arch Surg 1992; 127:400-
por coledocolitiasis. Si los pacientes son mayo- 403.
Neoplasias de vesícula
y vías biliares
Dr. Armando Vargas Domínguez
PATOGENIA
Los tumores de vesícula se diseminan por con-
tigüidad al hígado y conduelo colédoco; produ-
cen ictericia por obstrucción, con insuficiencia
hepática, y también pueden invadir duodeno,
estómago o colon (con posible oclusión). Otras
vías de diseminación son la de los conductos
linfáticos hacia los ganglios regionales o la he-
matógena a hígado o pulmón, que origina en-
fermedad neoplásica sistémica.
Los cánceres de conductos biliares extrahe-
páticos ocluyen el paso de la bilis y provocan
ictericia temprana y manifestaciones de insufi-
ciencia hepática.
Fig. 69-1. Placa simple de abdomen enfocada al hi-
pocondrio derecho; se observa vesícula calcificada, CUADRO CLÍNICO
conocida como vesícula en porcelana, que tiene alta
frecuencia de cáncer. En las fases iniciales el carcinoma de vesícula es
asintomático, lo cual puede generar bajos índi-
ces de curación. Los síntomas son similares a
laciona con colelitiasis, aunque no hay eviden- los de la enfermedad benigna y se manifiestan
cias de que los cálculos tengan alguna función como dolor en el cuadrante superior derecho
en el desarrollo del tumor. Otros padecimientos del abdomen, poca tolerancia a las grasas, dis-
que pueden originar cáncer son colangitis escle- tensión abdominal por gases, náusea y vómito;
rosante, colitis ulcerosa, parasitosis por Clonorchis al agudizarse aparece fiebre y más adelante
sinensis y Giardia lamblia, pero la conexión etio- anorexia, pérdida de peso, ictericia y prurito. A
lógica tiene por lo pronto carácter especulativo. la exploración física se advierte dolor, masa
palpable, hepatomegalia, ictericia y ascitis.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Los tumores de vías biliares no originan
síntomas mientras no ocluyan la luz del conduc-
Más del 90% de los tumores de vesícula y vías to, pero al cerrarla aparecen ictericia, acolia y
biliares corresponde a adenocarcinomas. En la coluria sin dolor; en pocos días o semanas la
vesícula las estirpes histológicas menos comu- insuficiencia hepática se agrava, con ataque al
nes son carcinoma de células escamosas, tumo- estado general que se manifiesta por astenia,
res mixtos de componente glandular y escamo- pérdida de peso, náusea, vómito y prurito.
so y adenoacantoma. El rasgo distintivo de las
neoplasias de vías biliares es su buena diferen-
DIAGNOSTICO
ciación, aun en las menos frecuentes, como
sarcomas y cistoadenocarcinomas. La ultrasonografía puede mostrar engrasamien-
Los tumores de vesícula biliar se reconocen to de las paredes vesiculares, así como ganglios
durante la intervención quirúrgica de dos ma- linfáticos crecidos. La tomografía axil compu-
Capítulo 69 ' Neoplasias de vesícula y vías biliares 441
tadorizada (TAC) es útil para identificar la di- menos equivocaciones se presentan respecto de
seminación del proceso: invasión directa al hí- la hepatitis por virus o la cirrosis hepática, que
gado o vena porta y metástasis hepáticas o a también producen síndrome ictérico. Para dis-
ganglios cercanos. En tumores de conductos tinguir entre ellos es necesaria la agudeza clíni-
biliares es decisiva la colangiografía transhepá- ca, además de las pruebas de función hepática
tica por punción percutánea y también la co- y los estudios de gabinete, como la colangiogra-
langiografía endoscópica. En neoplasias de ve- fía percutánea o endoscópica, para identificar
sícula los estudios de laboratorio no son preci- con exactitud el sitio ocluido; la TAC es de uti-
sos; al principio suelen ser normales, pero en lidad para precisar la diseminación a estructu-
los tumores de vías biliares, al obstruirse, se al- ras adyacentes y la invasión a páncreas.
teran las pruebas de función hepática, se incre-
menta la bilirrubina directa y la fosí'atasa alcali- TRATAMIENTO
na; además, no son específicos pues aparecen
en padecimientos benignos como la coledoco- El único tratamiento con posibilidades de cura-
litiasis. Otros datos de laboratorio son descenso ción es la resección quirúrgica de la vesícula
de hemoglobina, aumento de los leucocitos, biliar y los tejidos contiguos. Es importante el
sedimentación acelerada, albúmina baja, eleva- reconocimiento de la neoplasia y la disemina-
ción de transaminasas y bajo porcentaje de pro- ción regional; esto sienta las bases para realizar
trombina. la colecistectomía con extirpación linfática re-
gional y resección de tejido hepático cercano.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL También se recomienda una operación más
radical aunque supone mayor morbimortalidad.
El cáncer de vesícula puede confundirse con Suscita controversia la conducta que debe
padecimientos benignos, aun durante la opera- seguirse en los pacientes con diagnóstico de
ción; por ello se requiere la biopsia transopera- cáncer de vesícula. Se considera suficiente la
toria y la apropiada valoración de la pieza qui- colecistectomía simple en estadio 1, cuando el
rúrgica. tumor sólo invade la mucosa, pero se sugiere la
Los tumores de vías biliares se confunden reintervención si el tumor llega a la submucosa
con los de cabeza del páncreas (fig. 69-2), del o a la serosa, la extirpación linfática y la resec-
ámpula de Vater y con la litiasis del colédoco; ción de bordes hepáticos. En neoformaciones
Fig. 69-2. Colangiografía en la que se observa obstrucción del colédoco por un tumor en la cabeza del páncreas;
el medio de contraste no pasa al duodeno.
442 Enfermedades de hígado y páncreas
del conducto biliar el objetivo de la terapéutica cho mejor en tumores descubiertos en forma
es resecar la tumoración y resolver la ictericia incidental durante una colecistectomía, parti-
por obstrucción, que sólo se consigue median- cularmente en lesiones papilares bien diferen-
te procedimientos quirúrgicos. Cuando la alter- ciadas cuya invasión no exceda el límite de la
nativa es únicamente paliativa se pueden utili- mucosa.
zar las técnicas radiológicas intervencionistas o El cáncer de colédoco distal tiene sobrevi-
la descompresión por endoscopia para hacer da hasta de 30%, pero los tumores cercanos al
fluir la bilis hacia el duodeno. hilio tienen mal pronóstico.
La resección quirúrgica solamente es posi-
ble en la cuarta parte de los casos: se elimina la PROFILAXIS
tumoración y después se reconecta con anasto-
mosis el conducto hepático con el yeyuno. Como La prevención consiste en tratar a los pacientes
estas neoplasias son relativamente pequeñas, a con litiasis vesicular mediante colecistectomía,
menudo se obtienen buenos resultados con este con o sin síntomas.
tipo de intervención. En los grandes hospitales
se efectúan a veces operaciones complejas por BIBLIOGRAFÍA
otros procedimientos, en lesiones grandes no
resecables, como hepatectomía y trasplante Akosa AB, Barker F, Desa L y col. Oytologic diagnosis in
hepático. Los tratamientos paliativos se dirigen the management of gallbladder carcinoma. Act Cytol
a aliviar la ictericia, sin pretender la curación; 1995; 39:494-498.
se obtienen buenos resultados ya que estos tu- Arcixabala X, Brooks DC. Laparoscopic cholccystec-
mores son de crecimiento lento. Las técnicas tomy and gallbladder cáncer. Surgery 1995; 117:479-
radiológicas intervencionistas tienen varias al- 480.
ternativas. Una es derivar la bilis al exterior Chijiiwa K, Tanaka M. Carcinoma of the gallbladder:
mediante un catéter; otra posibilidad es la deri- an appraisal of surgical rcsection. Surgery 1994;
vación interna: se introduce un catéter a través 115:751-756.
de la piel para alcanzar un conducto biliar in- Cortés T, Hurtado II, Ibarra I y col. Carcinoma de la
trahepático, se continúa por él hasta llegar al vesícula biliar y litiasis vesicular en material de au-
tumor en la vía biliar principal y se atraviesa para topsia. Estudio de 25 años. Cir Ciruj 1992; 59:
derivar la bilis al duodeno. 88-92.
La endoscopia es otra opción y su finalidad Henson DE, Albores-Saavedra |, Corle D. Carcino-
es colocar una prótesis. En este procedimiento ma of the gallbladder Histologic lypes, stage of dis-
se llega a la vía biliar a través del ámpula de ease, grade, and survival ratas. Cancel' 1992; 70:1493-
Vater para dejar un tubo; el objetivo es comuni- 1497.
car el duodeno con la porción sana por arriba Johnstone AK, Zuch RI I, Andéis KlI. Oat cell carcinoma
del tumor para permitir el libre paso de la bilis. of the gallbladder. Arch Patbol Lab Med 1993;
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Una neoplasia maligna se complica al disemi- chemotherapy with mitomycin for gallbladder cán-
narse y en tal caso la curación es imposible. cer. BrJ Suig 1993; 80:912-915.
Otros posibles contratiempos son consecuencia Marijuan MJL, Rivera VC, Mata JA y col. Carcinoma
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Capítulo 69 ' Neoplasias de vesícula y vías biliares 443
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Pancreatitis aguda
Dr. Humberto Hurtado-Andrade
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las formas leves de pancreatitis aguda se carac-
terizan por edema intersticial y exudado infla- pancreático puede delimitarse a la lesión ini-
matorio de leucocitos polimorfonucleares o lin- cial y cesar espontáneamente, pero puede tam-
focitos. El tejido acinar y los conductos de la bién provocar la activación de otras enzimas y
glándula permanecen intactos. Puede haber generar una perpetuación de autodigestión
cierta fibrosis intersticial o necrosis grasa. pancreática, con hemorragia y necrosis grasa y
En las pancreatitis necróticas se presenta parenquimatosa típicas.
hemorragia acentuada y necrosis del parénqui- En las células del ácino pancreático las
ma y de los vasos pancreáticos, con infiltración proenzimas son sintetizadas por los microsomas
de células inflamatorias en zonas circunvecinas del retículo endoplásmico rugoso y pasan al
(fig. 70-1, color) y necrosis grasa que puede aparato de Golgi. El granulo de zimógeno in-
afectar zonas en parche o extenderse masiva- tacto se mueve hacia la membrana celular api-
mente a grandes áreas peripancreáticas. Desde cal y deja la célula por un proceso de exocitosis.
el punto de vista macroscópico la glándula y los La tripsina es capaz de activar todos los
tejidos peripancreáticos pueden tener un color zimógenos y sólo la lipasa ya sintetizada en for-
rojo oscuro, por la presencia de hemorragia y ma activa es independiente de la tripsina. Esta
necrosis, y su consistencia es francamente fria- última produce necrosis, proteólisis, edema y
ble (fig. 70-2, color). hemorragia. La quimotripsina causa cambios
cualitativamente similares a los de la tripsina
PATOGENIA (proteólisis, activación de proenzimas, edema,
hemorragia y necrosis). La elastasa tiene efecto
Se han formulado diversas teorías sobre los fac- proteolítico específico y la capacidad de disol-
tores etiológicos que pueden desencadenar la ver las fibras elásticas. La calicreína, la calidina
pancreatitis aguda (cuadro 70-2). y la bradicinina ocasionan vasodilatación, au-
El paso patogénico inicial es un aconteci- mento de permeabilidad vascular, edema y cho-
miento que induce lesión celular acinar. El daño que. La fosfolipasa A destruye las membranas
446 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 70-3. Telerradiografía de tórax con imagen de derrame pleural basal izquierdo secundario a pancreatitis aguda.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debido a que los síntomas y signos de la pan-
creatitis aguda no son patognomónicos, debe
establecerse el diagnóstico diferencial respecto
de algunos padecimientos que también provo-
can dolor abdominal agudo. Es el caso de la
úlcera perforada, en la que el dolor aumenta
en forma súbita y los datos de irritación perito-
neal se generalizan rápidamente (el paciente
se inmoviliza ya que el dolor se acentúa con
Fig. 70-4. Radiografía simple de abdomen con ima- cualquier movimiento); los estudios radiológicos
gen de absceso pancreático entre estómago y colon pueden demostrar la presencia de aire libre.
y distensión de asas de intestino delgado por íleo fun-
cional.
La colecistitis aguda puede también confun-
dirse con una pancreatitis aguda debido a que
puede haber hiperamilasemia concomitante. En
tales circunstancias los datos clínicos y los estu-
448 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 70-5. Ultrasonografía de páncreas que muestra imagen ecolúcida a nivel de la cabeza de la glándula pancreá-
tica que corresponde a seudoquiste.
dios de imagen son de gran utilidad para el dio, envenenamiento por plomo, porfiria inter-
diagnóstico diferencial. mitente aguda, púrpura de Henoch, y otros.
Otros trastornos agudos que pueden asimis-
mo confundirse con pancreatitis son los acci- TRATAMIENTO
dentes vasculares mesentéricos, aneurisma di-
secante de aorta abdominal, cólico renal, em- Cuando se determina el diagnóstico de pan-
barazo ectópico roto, infarto agudo del miocar- creatids aguda el tratamiento inicial debe ser
Fig. 70-6. TAC de abdomen que muestra aumento de volumen del páncreas, con irregularidad de sus bordes,
zonas de menor densidad en el parénquima pancreático c infiltrado peripancreático y perirrenal por pancreatitis
necrótica.
Capítulo 70 • Pancreatitis aguda 449
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Pancreatitis crónica
I)r. Alberto Villazón Sahagún
Dr. Antonio Calinda Nava
cante, que es por mucho la más frecuente (70 sis de la papila accesoria puede producirse una
a 90%) y la pancreatitis crónica obstructiva (2 a pancreatitis crónica obstructiva.
4%). Existe también otra forma especial que
quizás sea variante de la pancreatitis crónica
calcificante: la pancreatitis crónica en racimos ANATOMÍA PATOLÓGICA
o quística, que se localiza en la cabeza del pán-
creas. La localización del padecimiento es por lo ge-
La pancreatitis crónica calcificante se dis- neral difusa en todo el páncreas; sin embargo,
tingue por fibrosis periductal y periacinar. La en algunos enfermos predomina en la cabeza.
pancreatitis crónica obstructiva, en cambio, se El aspecto macroscópico varía en función del
produce por obstrucción del conducto pancreá- estadio evolutivo. Al principio se aprecia endu-
tico por diversas causas y muestra lesiones con- recimiento de la glándula a la palpación; des-
finadas en el territorio obstruido. pués aparecen zonas de esclerosis y un endure-
cimiento más notable con mayor fibrosis y re-
CAUSAS tracción. Los cambios microscópicos iniciales
muestran zonas de infiltrado inflamatorio de
Pancreatitis crónica calcificante (PCC) neutrófilos con zonas de microhemorragia y
micronecrosis, las cuales alternan con esclero-
La causa más frecuente de PCC es el alcoholis- sis intralobular.
mo. El consumo de 150 a 200 mi al día de eta- Conforme avanza la enfermedad aparece
nol por un periodo de cinco a 10 años puede un mayor número de zonas de esclerosis intra-
originar este trastorno. Es más frecuente si, lobular que se extienden en forma reticular y
además del alcoholismo, el paciente ingiere una modifican la estructura histológica normal.
dieta con alto contenido de grasas y proteínas. Aparece infiltrado linfocitario y de macrófagos;
La cirrosis hepática no es muy evidente en los se observan trombos intravasculares y degene-
alcohólicos que padecen pancreatitis crónica. ración adiposa intracelular, aunque es más co-
En el sur de India la desnutrición y la in- mún encontrar degeneración hialina. En el
gestión de determinadas raíces produce un tipo inicio se observa descamación epitelial de los
de pancreatitis crónica llamada tropical. conductos con infiltrado inflamatorio agudo de
Pancreatitis crónica por hiperparatiroidismo. La neutrófilos; posteriormente el infiltrado es de
causa es la precipitación de calcio dentro de los linfocitos y monocitos, con zonas de epitelio
conductos por la hipercalcemia que ocasiona ductal denudadas y depósitos de carbonato de
el aumento de la parathormona. Su incidencia calcio.
ha disminuido notablemente debido al diagnós- Las lesiones son menores a medida que
tico más temprano del hiperparatiroidismo (gra- avanza el tiempo y persiste la enfermedad; el
cias a los nuevos métodos bioquímicos y de ra- tejido pancreático es sustituido por degenera-
dioinmunoanálisis). ciones hialina y adiposa. Debe mencionarse que
Pancreatitis crónica idiopática. Ocupa el 20 a los islotes de Langerhans conservan por mayor
30% de las PCC; su frecuencia es mayor entre tiempo su estructura normal y sólo cuando exis-
los 25 y los 65 años de edad. te una esclerosis intensa y difusa sufren lesio-
nes: degeneración hialina y desintegración de
Pancreatitis crónica obstructiva (PCO) sus elementos celulares que pueden desapare-
cer por completo.
La obstrucción puede ser ocasionada por pro- En la PCO las lesiones histológicas están
cesos neoplásicos (primarios o metastásicos), confinadas en el territorio obstruido, con posi-
quistes del colédoco o duplicación intestinal. Es ble atrofia del tejido acinar y fibrosis debidas al
importante resaltar la controversia sobre la co- aumento de presión del jugo pancreático.
ledocolitiasis como factor etiológico. Algunos En 25% de los enfermos con pancreatitis
autores la consideran como causa hasta en 50% crónica se presentan seudoquistes pequeños e
de los casos de este tipo de pancreatitis; sin intrapancreáticos que pueden ser causa de do-
embargo, la mayoría de los especialistas consi- lor, obstrucción biliar u obstrucción duodenal.
dera que la litiasis del colédoco es una causa Fístulas pancreáticas internas. El derrame
mucho más frecuente de pancreatitis aguda. pleural o la ascitis pancreática ocurren muy rara
En 9% de la población se presenta "páncreas vez en esta enfermedad, aunque es más frecuen-
divisum"; cuando éste se acompaña de esteno- te en la pancreatitis aguda. Cuando se presen-
454 Enfermedades de hígado y páncreas
tan se relacionan habitualmente con la rotura disposición genética relacionada tal vez con el
espontánea de seudoquistes. tipo de PPP que produce un enfermo particu-
lar. También se ha correlacionado la antigua
PATOGENIA regla según la cual los alcohólicos crónicos que
consumen dietas ricas en grasas y proteínas
Se sabe que el jugo pancreático está sobresatu- desarrollan pancreatitis, en oposición a los al-
rado de carbonato de calcio; por lo tanto, el cohólicos crónicos desnutridos que desarrollan
problema no es saber por qué algunos pacien- cirrosis hepática.
tes desarrollan cálculos pancreáticos, sino más
bien cómo la población normal está protegida CUADRO CLÍNICO
contra la precipitación de este carbonato. Se
han descubierto varias moléculas fosforiladas, El dolor recurrente es el síntoma cardinal; se
ricas en aspartato y glutamato, llamadas cada localiza en la zona periumbilical o en el hemi-
una "piedra proteica pancreática" (PPP). Se han abdomen superior y se irradia al hombro izquier-
propuesto dos vías para la formación de los do o al ángulo costolumbar izquierdo; la inten-
cálculos pancreáticos, que pueden sucederse sidad y duración pueden variar. En las etapas
simultáneamente y ser dependientes o indepen- iniciales tiende a ser continuo con aumento
dientes. Primero, una concentración excesiva progresivo de su intensidad; en otros enfermos
de carbonato de calcio que rebase los niveles puede presentarse en periodos variables.
de PPP puede llevar a la formación de cálculos, En la PCO el dolor provocado por la altera-
o bien una disminución de la producción o una ción pancreática se confunde fácilmente con el
producción defectuosa de PPP. Segundo, encon- dolor que ocasiona la obstrucción. Sin embar-
trar un 0.5% en la mayoría de los cálculos pan- go, el médico debe identificar y correlacionar
creáticos de la PPP o sus residuos puede indicar este dolor con un diagnóstico probable de pan-
que la degradación de esta proteína en los con- creatitis crónica. En el transcurso de la enfer-
ductos pancreáticos puede generar matriz para medad el paciente puede desarrollar aclicción
la ulterior formación de cálculos pancreáticos. a los analgésicos narcóticos, como meperidina
Una vez formado, el cálculo destruye por y nalbuílna; esto exige la atención del médico
erosión el epitelio ductal y se desplaza hacia la para que sé)lo los administre en caso de dolor y
luz de los conductos de calcio, lo cual crea un no por los efectos de bienestar que producen
círculo vicioso junto con las proteínas destrui- en el sujeto.
das de ese epitelio, que actúan como matriz de Un tercio de los enfermos, sobre todo en
nuevos cálculos. Por otro lado, los tóxicos como etapas tardías, padece insuficiencia pancreáti-
el alcohol alteran el adecuado funcionamiento ca endocrina y por tanto diabetes; esto dificulta
de los lisosomas dentro del citoplasma de las el tratamiento por la pérdida de glucagon. Otra
células aduares; ello activa las enzimas pancreá- tercera parte de los pacientes desarrolla intole-
licas dentro de eslas células con su consecuente rancia a la glucosa.
destrucción y creación de otro círculo vicioso. Los síntomas indirectos pueden deberse a
También la posible estimulación de recep- compresión de los órganos vecinos, que causa
tores de la coleciskx inina-paucreozimina por ictericia o estenosis piloroduodcnal. En un 30%
el alcohol o radicales del mismo puede alterar el dolor puede acompañarse de obstrucción
la composición acuosa del jugo pancreático; de- biliar. En las PCX) la ictericia puede ser el pri-
esa manera se produce un jugo más espeso y mer síntoma junto con signos de colangitis.
con ello se forman cálculos pancreáticos. Por
último, el consumo de alcohol modifica los re- DIAGNOSTICO
ceptores de membrana de las células aduares,
que reaccionan de manera incorrecta a los estí- Eos antecedentes de alcoholismo, hiperlipide-
mulos de las hormonas secretina y acetilcolina; mia, litiasis biliar e hiperparatiroidismo deben
por tanto, se libera jugo pancreático pero con hacer pensar en una pancreatitis crónica, más
alteración de enzimas proteolíticas (tripsina, aún si existe dolor abdominal persistente o re-
quimotripsina, carboxipeptidasas, y otras) y de cidivante.
su inhibidor (inhibidor de la tripsina). Sin Es importante destacar que en la pancrea-
embargo, puesto que sólo un determinado nú- titis alcohólica el alcoholismo es la enfermedad
mero de alcohólicos crónicos desarrolla pan- principal y la pancreatitis sólo una de sus com-
creatitis crónica, es posible que exista una pre- plicaciones.
Capítulo 71 • Pancreatitis crónica 455
La exploración del abdomen no suele iden- fluoresceína que, luego de ser degradadas por
tificar signos de importancia; incluso en indivi- enzimas pancreáticas, se absorben por el intes-
duos delgados es muy difícil apreciar el endu- tino y se eliminan por la orina.
recimiento del páncreas. Los quistes y cistadenomas del páncreas
La elevación de la amilasa no es muy fre- pueden confundirse en las radiografías simples
cuente y tiene poco valor. La radiografía simple de abdomen con las imágenes de calcificaciones
de abdomen puede mostrar calcificaciones en intraductales de la pancreatitis crónica, aunque
el hipocondrio izquierdo y epigastrio en casos éstas siguen un trayecto característico (el trayec-
avanzados. El ultrasonido es de poca utilidad. to longitudinal, horizontal y ascendente hacia
La tomografía computadorizada de abdomen la izquierda del conducto principal de Wirsung).
puede mostrar menor tamaño de la glándula, Deben también tenerse en cuenta otras
irregularidades de sus contornos, disminución afecciones que pueden ocasionar calcificaciones
de su radio, textura, dilatación del conducto de en la zona del hipocondrio izquierdo y epigas-
Wirsung, calcificaciones, así como acumulación trio, como litiasis renal, aneurismas estables de
líquida o seudoquistes. aorta abdominal y, rara vez, cáncer de páncreas.
En la actualidad la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica es el estudio de mayor TRATAMIENTO
sensibilidad para el diagnóstico de esta enfer-
medad y de las alteraciones biliopancreáticas Se divide en tres tipos: médico, quirúrgico y
presentes. endoscópico. Su objetivo principal es aliviar el
dolor y mejorar las alteraciones de las funcio-
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL nes exocrina y endocrina. El dolor puede mejo-
rar si se suprime el alcohol y mediante control
Debe establecerse respecto de otras anormali- farmacológico con diversos analgésicos. El efec-
dades, como ictericia, esteatorrea y tumor pal- to de las dosis altas de enzimas pancreáticas y
pable. La primera puede deberse a litiasis biliar del octreótido de somatostatina no ha sido muy
o a cáncer de la cabeza del páncreas. En la litia- satisfactorio.
sis biliar el dolor suele originarse en el hipo- La insuficiencia pancreática exocrina pue-
condrio derecho, se acompaña de fiebre y es de contrarrestarse con la administración oral de
más común la leucocitosis. En la litiasis biliar el enzimas sustitutivas y una dieta baja en grasas y
ultrasonido tiene gran sensibilidad. Vale la pena proteínas; la insuficiencia endocrina, con el
recordar que la colecistocolangiografía intrave- suministro de insulina.
nosa posee gran valor cuando desaparece la La operación está indicada en enfermos con
ictericia. En cuanto al cáncer de páncreas debe pancreatitis crónica relacionada con lesión bi-
considerarse el signo de Curvoisier-Terrier (ve- liar. La intervención quirúrgica biliar detiene
sícula palpable por dilatación) que es casi patog- por lo regular la evolución de la pancreatitis
nomónico; la TAC puede establecer el diagnós- crónica. Las dos alternativas quirúrgicas para
tico preciso, aunque en ocasiones es necesaria reducir el dolor son el drenaje del conducto
una exploración quirúrgica con toma de biop- pancreático y la resección del tejido alterado
sias para precisar el diagnóstico. Cabe mencio- (fig. 71-1).
nar asimismo que ante una masa pequeña de la El drenaje está indicado cuando hay dilata-
cabeza del páncreas, causante de obstrucción ción del conducto de Wirsung o bien obstruc-
de la vía biliar, puede practicarse una resección ción del ámpula de Vater. Algunas de las técni-
pancreatoduodenal, aun cuando dos o más biop- cas derivativas son los procedimientos de Duval
sias hayan resultado negativas para cáncer. (sección de la porción más distal de la cola del
Por lo que toca a la esteatorrea, el síndro- páncreas y anastomosis del intestino delgado) y
me de malabsorción intestinal puede confun- los de Puestow (resección longitudinal del con-
dirse con pancreatitis crónica, ya que cursa con ducto de Wirsung, extracción de los cálculos y
aumento de la excreción fecal de grasa; sin anastomosis del intestino delgado). Cuando sólo
embargo, al suministrar enzimas pancreáticas y existe obstrucción en el ámpula de Vater debi-
observar la disminución de la excreción fecal da a fibrosis (odditis) está indicada la esfintero-
de grasa se establece el diagnóstico de pancrea- plastia (resección y ampliación del orificio del
titis crónica. La prueba de Pancreo-Lauril tam- ámpula).
bién define el diagnóstico diferencial; ésta con- La resección está indicada cuando existe
siste en administrar sustancias marcadas con dolor persistente que no se controla con medi-
456 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 71-1. Diversas técnicas quirúrgicas. A, pancreatectomía subtotal con preservación del duodeno y píloro. B,
drenaje tipo Puestow; la flecha muestra el paso del jugo pancreático. C, esfinteroplastia en el ámpula de Vater; la
flecha muestra el mejoramiento del paso del jugo pancreático.
camentos y no hay dilatación del conducto. En fibrosis de la cabeza del páncreas, seudoquis-
los años 60 se empezó a practicar la pancreatec- tes, trombosis de la vena esplénica que puede
tomía subtotal con preservación del duodeno y causar hipertensión de las venas del fondo gás-
píloro (con resultados satisfactorios). En muy trico y varices fúndicas (que pueden ser hemo-
pocos casos (p. cj., en los que la laparotomía rrágicas) y también, aunque en raras ocasiones,
mostró franca alteración del páncreas izquier- formación espontánea de fístulas pancreáticas
do) se realizó pancreatectomía distal. Sin em- anteriores, que originan aseitis, o posteriores,
bargo, en los años 70 se observó una franca que provocan derrame pleural izquierdo.
disminución de los procedimientos quirúrgicos
para pancreatitis crónica.
PRONOSTICO
En fecha reciente se describió el uso de
cndoprótesis muy delgadas, colocadas median- Estos pacientes sufren pérdida progresiva de la
te colangiopancreatografía endoscópica en el función exocrina y endocrina del páncreas, con
conducto de Wirsung, con adecuado control del aumento del dolor, que los orilla a situaciones
dolor; sin embargo, se requiere recambio cada desesperadas y con frecuencia a la dependen-
cuatro a seis meses debido a la acumulación cia farmacológica.
progresiva de detritos celulares descamados en Debe recordarse que el alcoholismo es la
su interior que pueden ocluir la luz de la endo- causa más común de la pancreatitis crónica y
prótesis. Es por ello que no es recomendable que el tratamiento inicial debe enfocarse en él,
para periodos prolongados. más aún si se considera que los enfermos con
Algunos enfermos que muestran un brote pancreatitis crónica tratados exitosamente (mé-
agudo intenso pueden desarrollar necrosis pe- dica, endoscópica o quirúrgicamente) pueden
ripancreática con repercusión sistémica grave. fallecer por problemas derivados del alcoholis-
Esta necrosis es retroperitoneal y se trata con mo, como broncoaspiración, suicidio, acciden-
amplio drenaje por vía translumbar sin abrir la tes o complicaciones por toxicomanía.
cavidad peritoneal.
PROFILAXIS
COMPLICACIONES
l)t ] n : ¡ile de la causa que provoque la pancrea-
Como ya se ha mencionado, las complicaciones titis crónica. Cuando su origen es alcohólico, el
son obstrucción biliar o duodenal (o ambas) por tratamiento adecuado y el apoyo familiar pue-
Capítulo 71 " Pancreatitis crónica 457
den disminuir el grado de alcoholismo, o inclu- Prinz RA, Greenle HB. Pancreatic duct drainage in
so suprimirlo. Si la causa son la coledocolitiasis pancreatitis. Hepalo Gastroenterol 1990; 37:295-
y la colelitiasis, y pese a la inclinación actual por 301.
la terapéutica conservadora, se sugiere, en con- Sarles H. Eüopathogenesis and definition of chronic
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sión radiológica de la vía biliar. Este procedi- Thomas PG, Augustina P, Ramesh H y col. Obsei vation
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Seudoquiste pancreático
Dr. Armando Vargas Domínguez
revestimiento epitelial y se observa una reacción alimentos grasos incrementan las molestias y
inflamatoria intensa; se advierten pigmentos puede existir derrame pleural y atelectasia en
hemáticos, coágulos en organización, precipi- la base del pulmón izquierdo.
tados de calcio y cristales de colesterol. El dolor se localiza en el epigastrio o cua-
drante superior izquierdo, con irradiación a la
PATOGENIA espalda. La tumoración duele al palparla y
muestra mínima movilidad; en días diferentes
Se han invocado dos mecanismos patogénicos. cambia de tamaño o de forma por el drenaje
El primero ocurre en la pancreatitis aguda o en hacia los conductos del páncreas. La curación
la agudización de la crónica por autodigestión espontánea ocurre dentro de las primeras seis
del tejido glandular causada por las enzimas; se semanas. Otros síntomas son dorsalgia, náusea,
vierten secreciones fuera de la glándula con vómito, ascitis, anorexia, fiebre, escalofrío, ic-
restos de tejido y se forman acumulaciones de tericia, derrame pleural y signos del aparato
liquido. A esta variedad se le denomina seudo- respiratorio.
quiste posnecrótico.
El segundo mecanismo lo origina la obstruc-
ción ductal, ya sea por estenosis, traumatismo o DIAGNOSTICO
por un cálculo. Esto eleva la presión dentro de
los conductos y ocasiona la rotura de alguno, La tomografía axil computadorizada (TAC) es
con extravasación del jugo pancreático y for- el estudio que posee mayor precisión, más que
mación de una colección de líquido. A esta va- el ultrasonido, y puede revelar la presencia de
riedad se le conoce como seudoquiste de reten- una colección redonda u oval, con cápsula pe-
ción. ripancreática apenas perceptible (fig. 72-1). La
TAC es de mayor utilidad para la evaluación
El seudoquiste, al aumentar de tamaño, se inicial; su desventaja es el costo elevado y la
abre paso a través del espacio gastrocólico, des- exposición a radiaciones ionizantes. La ultraso-
plaza el estómago hacia arriba y el colon hacia nografía puede fallar por el gas intraintestinal,
abajo y emerge en el epigastrio, donde puede obesidad o desplazamiento de visceras por el
palparse. Cuando erosiona un vaso sanguíneo tumor, aunque es de gran ayuda para controles
causa hemorragia repentina con inminente posteriores durante el seguimiento del paciente.
peligro para la vida. El contenido suele ser esté-
ril, pero al infectarse da origen a un absceso, La colangiopancreatografía proporciona
que requiere medidas quirúrgicas por su alta buena información morfológica del seudoquis-
mortalidad. La acumulación líquida puede rom- te, pero no se emplea de rutina porque requie-
perse hacia la cavidad peritoneal o a los tejidos re instrumental y personal muy especializado.
vecinos y ocasionar enorme daño. Entre la mi- Se recomienda durante las 24 horas previas a la
tad y las dos terceras partes de los seudoquistes operación.
se solucionan en forma espontánea, sin trata- El examen radiológico con material barita-
miento quirúrgico. do en estómago también tiene utilidad (fig.
72-2) y es relativamente fácil y poco costoso, aun-
que no tiene mucha precisión; sólo es útil en
CUADRO CLÍNICO seudoquistes grandes que desplazan el estóma-
go, pero puede ser una alternativa en hospita-
Se sospecha cuando el paciente no se recupera les con pocos recursos (fig. 72-3).
de un cuadro de pancreatitis después de cinco
a siete días de tratamiento correcto o si se pre-
senta una recaída luego de un periodo de me- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
joría. En la pancreatitis crónica se exacerban
los síntomas y después se manifiesta la tumo- Se confunde con neoplasias quísticas y quistes
ración (o aparece sin ningún periodo de agudi- verdaderos del páncreas; para diferenciarlos se
zación). revisan minuciosamente los antecedentes fami-
Esta complicación es poco dolorosa; sus sig- liares, ya que pueden padecerlos otros miem-
nos son sensación de cuerpo extraño, náusea, bros de la familia. En el paciente se buscan le-
vómito y pérdida de peso como reflejo de la siones quísticas del riñon o hígado con ayuda
obstrucción gástrica o duodenal. La ictericia se de la TAC o, en caso de practicar intervención
manifiesta en 10% de los casos y es provocada quirúrgica, se realiza una biopsia de quistes en
por la compresión de la vía biliar principal; los otra ubicación. También puede confundirse con
460 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 72-1. TomograLd axil computadorizada que muestra una masa ocupativa con contenido líquido.
TRATAMIENTO
Los seudoquistes secundarios a pancreatitis
aguda tienen más de 50% de posibilidades de
desaparecer en forma espontánea (aunque
puede ser de ayuda la somatostatina), en espe-
cial los menores de 5 cm de diámetro; en cam-
bio, los mayores de 10 cm difícilmente involu-
cionan. Por el contrario, es poco probable que
remitan los seudoquistes por pancreatitis cró-
nica. El tratamiento no operatorio es apropia-
do en ausencia de complicaciones y se requiere
TAC o ultrasonograíía cada dos a cuatro sema-
nas hasta corroborar la curación.
Las indicaciones primarias para interven-
ción quirúrgica son: persistencia de los sínto-
mas, incremento de tamaño de la lesión, sepsis,
falla del drenaje por métodos no quirúrgicos y
obstrucción biliar. Los procedimientos opera-
torios son: drenaje interno, drenaje externo y
resección. La operación electiva reqtiiere cua-
tro a seis semanas de espera, hasta que la pared
del seudoquiste esté madura.
Se denomina drenaje interno a la anasto-
mosis del seudoquiste al estómago, yeyuno o
Fig. 72-2. Seudoquiste pancreático; se observa el duodeno, que está indicado en colecciones
estómago rechazado. El medio de contraste baritado ubicadas detrás del estómago. El drenaje exter-
dentro del estómago está separado de la columna verte- no consiste en abrir la colección para que fluya
bral por el seudoquiste. hacia el exterior y se indica cuando las paredes
Capítulo 72 • Seudoquiste pancreático 461
PRONOSTICO
Recurre en el 10%; en ocasiones se forman
nuevas colecciones líquidas posteriores a pan-
creatitis recurrente. Después del drenaje exter-
no reaparece en 20% de los enfermos. Algunas
personas permanecen con dolor crónico luego
de la resolución del cuadro.
PROFILAXIS
Evitar el alcohol (causa frecuente de pancreati-
tis) y tratar a tiempo las enfermedades de la
vesícula biliar, también causa común de afec-
ciones del páncreas.
BIBLIOGRAFÍA
Fig. 72-3. Seudoquiste pancreático; el estómago con Alies AJ, Warshaw AL, Southern JF y col. Expression of
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Cáncer de páncreas
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Jorge M. López López
impide su distensión, por lo que no es posible casos. Aunque el páncreas no posee normalmen-
palparla. Además, el mismo proceso inflamato- te células productoras de gastrina, la mayoría
rio puede hacerla dolorosa a la palpación, en de los gastrinomas se origina en el páncreas.
cuyo caso no formaría parte de dicho síndro- Sus síntomas principales son enfermedad aci-
me. Sin embargo, la ictericia puede ser progre- dopéptica grave y refractaria a tratamiento
siva; en ocasiones existe necrosis tumoral y es- médico y diarrea por lesiones de la mucosa
íacelación que permite el paso de bilis en for- gástrica, secundarias a la hiperacidez, y también
ma transitoria, por lo que pueden advertirse por malabsorción de grasas. Por último, los
fluctuaciones muy considerables de los niveles somastatinomas se distinguen por diabetes me-
séricos de bilirrubinas. La ictericia acompaña llitus, malabsorción, diarrea y cálculos biliares.
al 80 a 90% de las tumoraciones localizadas en
la cabeza, en comparación con el 6% de los que
se encuentran en el cuerpo o la cola. Otras DIAGNOSTICO
manifestaciones menos comunes son náusea, Debido a que las manifestaciones clínicas del
vómitos, tromboflebitis migratorias y ascitis (por cáncer pancreático son muy inespecíficas al
la presencia de implantes tumorales en la cavi- inicio de la enfermedad, su identificación opor-
dad peritoneal). tuna sólo puede lograrse con un alto índice de
La diabetes mellitus de inicio súbito, acom- sospecha y una historia clínica minuciosa. Pese
pañada de síntomas gastrointestinales vagos en a que en la mayoría de los casos esta última no
el paciente anciano, debe hacer sospechar la es suficiente para establecer un diagnóstico
posibilidad de un tumor pancreático. La linfa- certero, es indispensable identificar, con base
denopatía supraclavicular o ganglio de Virchow, en los síntomas y signos ya descritos, a los indi-
nodulo periumbilical metastásico o nodulo de viduos con alto riesgo y practicar los siguientes
la hermana María José, así como los nodulos estudios complementarios.
palpables en el tabique rectovaginal o vesicova-
ginal (o signo del escudo de Blumer) son todas Ultrasonografía (US)
manifestaciones muy sugestivas pero infortuna-
damente tardías de la enfermedad. Se acepta su utilidad como estudio inicial en
Los síntomas del cáncer pancreático son pacientes con sospecha de enfermedad pancreá-
inespecífícos de modo característico, o ausen- tica, ya que no es invasiva, no implica la exposi-
tes en etapas tempranas, pero rápidamente ción a radiaciones y es barata. Puede detectar
progresivos: tan sólo ocho o nueve meses en pro- dilatación de vías biliares intrahepáticas y ex-
medio entre su inicio y la muerte del paciente. trahepáticas y es muy útil para diagnosticar una
En el caso de los tumores malignos de los ictericia de causa obstructiva y la dilatación del
islotes de Langerhans, los síntomas son ocasio- conducto pancreático. También se emplea para
nados por la hipersecreción de las células que detectar ascitis y metástasis hepáticas. Su sensi-
dan origen al tumor y de las metástasis, cuando bilidad para cáncer de páncreas es cercana al
las hay. El más frecuente de ellos es el insulino- 75% y su especificidad del 95%, con variacio-
ma, tumor de células beta que es maligno en nes que dependen del radiólogo que la realiza.
15% de los casos y que produce la tríada típica Se dispone en la actualidad de transductores
de Whipple: a) episodios de hipoglucemia con en miniatura que se alojan en la punta de un
manifestaciones relacionadas con el sistema endoscopio y que permiten realizar la llamada
nervioso central, como confusión o pérdida de ultrasonografía endoscópica. Esta se encuentra
la conciencia; b) glucemia menor de 50 mg/dl, en una etapa incipiente, por lo que sólo está
y c) alivio de los síntomas con la administración disponible en forma experimental y su utilidad
oral o parenteral de glucosa. aún no se ha establecido; se espera que pueda
Otro tumor más raro es el vipoma, produc- identificar lesiones menores de 1 centímetro.
tor de polipéptido intestinal vasoactivo que cau-
sa el síndrome WDHA (siglas en inglés de dia- Tomografía axil computadorizada (TAC)
rrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria gástri-
ca). Es maligno en 50% de los casos. Los gluca- Además de confirmar las alteraciones observa-
gonomas se originan en las células alfa de los das mediante US, es capaz de detectar lesiones
islotes y provocan eritema migratorio necrolíti- pancreáticas muy pequeñas, hasta de 2 a 3 cm,
co, diabetes, glositis, anemia, pérdida de peso y aun en sitios difíciles de explorar con US, como
trombosis venosas. Es maligno en 75% de los el cuerpo y la cola. Con la administración de
466 Enfermedades de hígado y páncreas
Biopsia por aspiración con aguja fina Cuando la presentación clínica es únicamente
(B.AAF) como síndrome de desgaste, las posibilidades
diagnósticas son muchas, pero siempre debe
Se realiza mediante control con TAC o US y considerarse la posibilidad de un cáncer ocul-
permite un diagnóstico citológico de la lesión. to. Cuando se presenta ictericia deben descar-
Se utiliza con mayor frecuencia en casos de tarse todas las causas no obstructivas y después
tumores irresecables, que no son candidatos a considerar como diagnóstico diferencial la ic-
laparotomía, para confirmar el diagnóstico y tericia obstructiva benigna, por lo regular se-
tiene una sensibilidad cercana al 85% con es- cundaria a cálculos en la vía biliar, a estenosis
pecificidad de prácticamente el 100 por ciento. posoperatoria o a pancreatitis crónica. Cuando
Capítulo 73 • Cáncer de páncreas 467
Cuadro 73-1. Clasificación de las neoplasias liativo adecuado, cuyos objetivos fundamen-
pancreáticas de acuerdo con su origen celular
tales son aliviar los síntomas y proporcionar
Origen Tipo de tumor la mejor calidad de vida posible. Esto se logra
resolviendo tres poblemas fundamentales: ic-
Epitelio duclal Adenocarcinoma, carcinoma de célu tericia obstructiva, obstrucción duodenal y
las gigantes, carcinoma adenoes- dolor.
camoso, carcinoma mucinoso, cis-
toadenocarcinoma
La obstrucción biliar se puede resolver qui-
rúrgicamente mediante las denominadas deri-
Células acinares Carcinoma de células acinares
vaciones biliointestinales, que consisten en
Islotes Insulinoma, gastrinoma, vipoma, glu-
anastomosar los conductos biliares por arriba
cagonoma y otros malignos
de la obstrucción con un segmento intestinal.
No epiteliales Hbrosarcoma, leiomiosarcoma, he-
mangiopericitoma, histiocitoma, lin-
Más recientemente se idearon las férulas que
foma se introducen mediante CPRE o por punción
percutánea dentro de la vía biliar y a través de
la obstrucción, manteniendo los conductos
permeables.
La obstrucción duodenal provoca a menu-
do incapacidad para reponer los requerimien-
se piensa en una ictericia obstructiva maligna, tos hídricos y calóricos por la vía oral en estos
ésta puede ser secundaria a un tumor primario pacientes. La técnica quirúrgica más utilizada
de páncreas, ámpula de Vater, vías biliares o para aliviarla es la gastroyeyunoanastomosis,
duodeno. Todos estos tumores tienen una pre- aunque se diseñan en la actualidad métodos
sentación clínica similar y por ello se conocen endoscópicos para la colocación de férulas duo-
en conjunto como tumores periampulares; su denales que resuelvan la obstrucción de mane-
diagnóstico diferencial es con frecuencia muy ra similar a las biliares.
difícil de establecer. Finalmente, aunque el alivio del dolor se
puede lograr mediante analgésicos potentes, en
TRATAMIENTO los pacientes que son sometidos a laparotomía
puede realizarse neurólisis química transopera-
La resección quirúrgica del páncreas es la úni- toria de los plexos esplácnico y celiaco. Cuando
ca posibilidad de curación en este trastorno, los pacientes no son laparotomizados y pade-
pero sólo debe practicarse cuando se conside- cen dolor de difícil control, la neurólisis quími-
re posible dejar al paciente libre por completo ca puede efectuarse en forma percutánea con
de todo tejido tumoral. La técnica utilizada control radiológico.
es la pancreatoduodenectomía u operación
de Whipple, que ha sido modificada de diver- COMPLICACIONES
sas maneras desde su descripción original hace
más de 60 años. La mortalidad posoperatoria Como todos los tumores malignos, el cáncer de
hasta la década de los 80 era superior al 20% páncreas conduce a un deterioro progresivo del
en las manos más experimentadas; sin embar- paciente. El sujeto sufre pérdida de peso y esta-
go, ésta ha logrado reducirse considerablemen- dos carenciales que le impiden reaccionar de
te a menos del 2% en hospitales de concen- forma más efectiva ante el proceso patológico.
tración. (Alando se ha podido realizar la ex- La obstrucción duodenal contribuye en buena
tirpación completa del tumor, el paciente es medida a agravar dichas carencias y dificulta la
candidato a recibir tratamiento coadyuvante, reposición hidroelectrolítica y calórica adecua-
ya que la tasa de supervivencia de estos indi- das; esto obliga a utilizar métodos invasivos e
viduos libres de enfermedad es menor del incapacitantes para satisfacer dichas necesida-
20%. El tratamiento que parece más eficaz en des.
la actualidad para prolongar la sobrevida es la Son complicaciones frecuentes de los tumo-
quimioterapia con 5-fluorouracilo y radiotera- res de páncreas, que cursan con ictericia obs-
pia combinadas. tructiva, el daño hepático progresivo por coles-
Dado que menos del 15% de los tumores tasis, la insuficiencia hepática y los trastornos
malignos de páncreas es resecable al momento de la coagulación, que pueden contraindicar los
de su diagnóstico, es de gran importancia para procedimientos diagnósticos y terapéuticos in-
la mayoría de los pacientes tin tratamiento pa- vasivos.
468 Enfermedades de hígado y páncreas
469
470 Enfermedades de hígado y páncreas
evolución en más del 90% de los casos es benig- de la secreción resultante; son raros en este tipo
na al momento del diagnóstico. de tumores los síntomas por compresión ya que
por lo regular son pequeños y únicos en la
CAUSAS mayoría de los casos.
Se desconocen.
CUADRO CLÍNICO
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Guarda relación con el tipo de tumor; se men-
Los tumores benignos provenientes de las célu- cionan a continuación los principales.
las exocrinas son el cistadenoma seroso (fig. Cistadenoma seroso. Provoca síntomas por
74-1, color) y los quistes simples. Las tumora- compresión, preferentemente ejercida sobre al
ciones benignas originadas en las células endo- árbol biliar extrahepático y duodeno. Su com-
crinas son el insulinoma (85%), síndrome de portamiento es benigno.
Zollinger-Ellison (gastrinoma) (40%), glucago- Insulinoma. Se origina en las células beta
noraa (25%), vipoma (síndrome de diarrea del páncreas; 85% de las veces es benigno y
acuosa, síndrome de Verner-Morrison) (50%), solitario en 80% de los casos; habitualmente es
síndrome carcinoide, síndrome de la ACTH ec- menor de 1 cm de diámetro y la mayoría provo-
tópica, síndrome de hiperpigmentación y soma- ca síntomas neuropsiquiátricos por agotamien-
tostatinoma (50%) (entre paréntesis figura el to cerebral de glucosa. Se sospecha por la tría-
porcentaje de tumores benignos al momento da de Whipple: síntomas provocados por el ayu-
del diagnóstico). no, niveles sanguíneos de glucosa inferiores a
Todos los tumores de células endocrinas 50 mg% y desaparición de los síntomas con la
pueden tener un comportamiento benigno o administración de glucosa.
maligno; el único que en el 85% de los casos es Gastrinoma. Tiene su origen en células no
benigno es el insulinoma (cuadro 74-1). La beta del páncreas; por lo general son lesiones
mayoría de los casos de tumores endocrinos del múltiples y el 40% es benigno. Se manifiesta por
páncreas son insulinoma, gastrinoma o gluca- hipersecreción acida gástrica causada por un
gonoma (85% del total). tumor productor de gas trina. Se caracteriza por
la presencia de úlcera péptica, diarrea y estea-
PATOGENIA torrea ocasional; las cifras de gastrina se encuen-
tran por arriba de 500 pg/ml.
Los síntomas dependen del tipo celular que da VIP-oma. También conocido com síndrome
origen al tumor; en caso de tumores de origen de Verner-Morrison o cólera pancreático; se
exocrino se observan sobre todo síntomas de distingue por la producción excesiva de pépti-
compresión a estructuras vecinas u obstrucción do intestinal vasoactivo (VIP) y por diarrea acuo-
biliar o duodenal, y se desarrolla un cuadro de sa abundante (2 a 5 L al día), como en el cóle-
ictericia obstructiva en la mayoría de los casos. ra; existe además hipoclorhidria o aclorhidria e
Se ban informado crecimientos enormes que hipopotasemia. Es producido por un tumor de
pueden incluso desplazar otras visceras abdo- células no beta. El 80% corresponde a tumores
minales, aunque no es lo común. solitarios y el 50% es benigno.
En cuanto a los tumores benignos de ori- Glucagonoma. Se origina de las células alfa^
gen celular endocrino los síntomas dependen de los islotes; sólo el 25% de ellos es benigno.
Capítulo 74 • Tumores benignos de páncreas 471
SIDA
Manifestaciones del SIDA
en el aparato digestivo
Dr. Armando Vargas Domínguez
sexuales. En el año 1983 se aisló el virus y en menos virulento (se ha detectado en África
1985 se dio a conoeer la prueba diagnóstica en Occidental, Canadá, Estados Unidos, Europa y
sangre denominada ELISA. América del Sur).
Luego de cinco años quedó claro que la La principal peculiaridad del virus es po-
epidemia adquiría proporciones mundiales; a seer la denominada transcripción inversa; por
principios de la década de los 90 se hizo indis- esa razón el genoma del virus se incorpora de
pensable que todos los médicos generales y es- manera permanente a la célula infectada y se
pecialistas conocieran bien el padecimiento reproducen ambos al mismo tiempo.
dado el enorme volumen de pacientes.
Las curas de hoy pierden vigencia en unos ANATOMÍA PATOLÓGICA
cuantos meses. En marzo de 1993 se notifica-
ron en México 11 250 casos de SIDA en adul- El SIDA es un padecimiento infeccioso del sis-
tos, pero en septiembre de 1996, sumando los tema inmunitario; los ganglios linfáticos son el
casos diagnosticados más los probables se cal- principal sitio anatómico donde se instala la
cularon 240 000. A finales de 1993 se estima- infección, aunque también en el tejido linfá-
ban 13 millones de personas con HIV positivo tico del intestino y bazo. Un porcentaje alto de
en todo el planeta; para el año 2020, en caso de casos tiene linfadenopatía generalizada, pero
no descubrirse un tratamiento efectivo o vacu- en otros casos sólo se afectan pocos ganglios
na, la cifra en todo el mundo podría alcanzar en forma transitoria. En esto desempeña una
1 500 millones de personas seropositivas. función importante la vía de penetración; cuan-
En Estados Unidos el SIDA es la causa de do el virus entra por transfusión pasa de la
muerte número uno en la población de 25 a 44 circulación a numerosos ganglios linfáticos
años de edad (ambos sexos) en diversas ciu- por conducto de las células dendríticas foli-
dades. culares, ubicadas en los centros germinales de
Se considera que la epidemia de SIDA no los ganglios linfáticos, que transportan los vi-
es ni será uniforme en todas las regiones del rus del torrente sanguíneo a los tejidos y a otros
mundo; puede devastar países con mala educa- ganglios.
ción para la salud y ser moderada en naciones Conforme avanza el mal se altera la estruc-
con mayor cultura médica. No puede soslayarse tura de los centros germinales y disminuye la
que las cifras notificadas hasta finales del siglo capacidad de los ganglios para atrapar virus; las
XX no reflejan la verdad, ya que la mayoría de células dendríticas foliculares se dañan y mue-
las naciones subdesarrolladas no contabilizan ren al necrosarse; con ello desaparecen las fun-
con exactitud todos los casos. ciones del ganglio linfático y los virus se liberan
De acuerdo con los Centers for Disease hacia la circulación. En la enfermedad avanza-
Control las enfermedades por HIV se clasifican da se reduce el número de linfocitos T, subpo-
en cuatro grupos: blación CD4+, también conocidos como células
T colaboradoras o inductoras.
Grupo I. Síndrome agudo Los principales daños en la boca (fig. 75-1,
Grupo II. Infección asintomática color) son úlceras aftosas o la leucoplasia vello-
Grupo III. Linfadenopatía generalizada sa, que es una lesión filamentosa blanca sobre
Grupo IV. Aparición de enfermedades agrega- los bordes laterales de la lengua causada por el
das virus de Epstein-Barr; otra lesión es el llamado
• Subgrupo A: constitucionales algodoncillo por Candida albicans, que se mues-
• Subgrupo B: neurológicas tra como exudado caseoso de color blanco so-
• Subgrupo C: infecciosas bre la mucosa bucal o bordes gingivales (fig.
• Subgrupo D: neoplásicas 75-2, color).
• Subgrupo E: otras El sarcoma de Kaposi se origina en el siste-
ma reticuloendotelial; en 50% de los casos in-
CAUSAS volucra visceras, piel, ganglios linfáticos, tubo
digestivo, hígado, bazo y pulmones. Afecta des-
El HFV pertenece a la familia Retrovirm, subfa- de la bucofaringe hasta el recto; el sitio más co-
milia Lentivirus. Los retrovirus humanos que mún es el duodeno y en él se desarrollan pápu-
producen inmunodeficiencia son el HIV-1 y las violáceas, nodulos de 5 a 15 mm de diáme-
HIV-2; el primero es el más común en el mun- tro, alteraciones vasculares y hemorragia; en
do, mientras que el HIV-2 es menos frecuente y estados más avanzados hay invasión más profun-
Capítulo 75 • Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo 477
da en la mucosa, que alcanza incluso la capa dernos métodos de exclusión de donantes, ex-
muscular, y se observan masas polipoides; se tendidos a los portadores de hepatitis por virus
presentan además hepatomegalia y esplenome- B, C y sífilis; las posibilidades de contraer el vi-
galia. rus se han reducido a 1 por cada 61 000 trans-
El linfoma tiene aspecto de pliegues grue- fusiones. La propagación en toxicómanos se re-
sos en el estómago o intestino, con afección laciona con la periodicidad de administración
linfomatosa de hígado o bazo. En la candidiasis del fármaco, las veces que comparten agujas y
del esófago existe edema de la submucosa y la prevalencia del SIDA en el grupo.
tejidos cercanos, con placas blancas; las úlceras El virus ingresa al organismo, pasa a los
son más profundas en mucosa friable y erite- ganglios linfáticos regionales y se disemina a
matosa; en la candidiasis sistémica se observan otros órganos con tejido linfático como intesti-
microabscesos del hígado. no o bazo. Se infectan las células mononuclea-
Las principales lesiones de hígado y vías res, el virus transita por la sangre y ocurre vire-
biliares son producidas por tuberculosis y he- mia. Otros virus quedan atrapados en ganglios,
patitis granulomatosa; también se ha descrito se observa hiperplasia de los centros germina-
inflamación de vesícula y vías biliares, sin cálcu- les ganglionares que bloquean la viremia y des-
los, en infecciones por Criptosporidiumy citome- encadenan la reacción inmunitaria contra el
galovirus, con engrosamiento de las paredes HIV. En estas condiciones pasa a la fase de la-
vesiculares e inflamación pericolecistítica. Las tencia clínica, pero persiste la reproducción de
micosis pueden ocasionar lesiones focales múl- los virus; con el tiempo se desintegran las célu-
tiples, microabscesos o calcificaciones. las dendríticas foliculares, ubicadas en los cen-
En el páncreas el daño se manifiesta como tros germinales del ganglio linfático, y se des-
pancreatitis y abscesos focales, causados por truye el ganglio. Se liberan virus a la circula-
infecciones oportunistas por citomegalovirus, ción, continúa la replicación activa de los virus
Toxoplasma gondii, tuberculosis o Candida. y se infectan los linfocitos T; disminuye la res-
puesta inmunitaria del organismo, se acelera la
viremia y la enfermedad pasa al estado avanza-
do. Sobrevienen entonces las infecciones por
PATOGENIA gérmenes oportunistas y el paciente fallece. El
El contagio ocurre por relaciones heterosexua- periodo que va desde el contagio hasta el dece-
les y homosexuales, por sangre o derivados o so se mide en años.
porque la madre transmite el virus al niño en el
momento del parto o después, por la leche
materna. CUADRO CLÍNICO
El contagio por contacto heterosexual es la
modalidad más común; el contagio homosexual En los primeros días de la infección puede pre-
ha tenido y seguirá teniendo importancia aun- sentarse un cuadro agudo por varios días; des-
que es menos frecuente que el heterosexual. El pués pasa a una fase asintomática que se pro-
HIV se ha identificado en el semen y secrecio- longa durante años, al término de la cual apa-
nes vaginales y también en el líquido seminal rece la enfermedad avanzada.
del varón, con mayor constancia cuando hay Los síntomas del periodo agudo ocurren en
uretritis o epididimitis. El sexo anal tiene ma- 50 a 70% de los pacientes; inician 20 a 40 días
yores posibilidades de transmisión ya que la después del contagio y permanecen por 10 a 15
mucosa rectal es más frágil y se traumatiza con días. Se caracterizan por anorexia, pérdida de
mayor facilidad. En la relación vaginal la mujer peso, fiebre, cefalalgia, dolores musculares y
tiene 20 veces más posibilidades de contagio que articulares, dolor faríngeo, náusea, vómito y
el varón. Se consideran cofactores de la trans- diarrea; puede haber manifestaciones dérmicas,
misión cualquier erosión o ulceración provoca- como exantema eritematoso en cara, tronco y
das por Chlamydia, Neisseria u otros gérmenes. brazos, así como ulceraciones mucocutáneas y
La oral es la relación sexual con menores posi- linfadenopatías en dos terceras partes de los
bilidades de transmitir el virus. casos. Son raros los síntomas del sistema ner-
La transmisión por sangre o sus derivados vioso causados por meningitis o encefalitis.
es la más eficaz e incluye plasma, concentrados Después la infección pasa a la fase asintomática
de hematíes, plaquetas o leucocitos. Se ha dis- que dura en promedio diez años, aunque es más
minuido el número de contagios con los mo- corta en toxicómanos; en este periodo el enfer-
478 SIDA
mo no sufre molestias, si bien algunos padecen desnutrición, neoplasia o toxicidad por fárma-
linfadenopatía generalizada. cos; del 10 al 20% padece hepatitis por virus B
Los síntomas aparecen al disminuir los lin- y otro grupo menor hepatitis por virus C.
focitos T GD4+ por abajo de 500/ml, como Algunos pacientes tienen colecistitis alitiá-
consecuencia de la invasión de microorganis- sica con dolor en el cuadrante superior dere-
mos oportunistas o por la infección por HIV; cho del abdomen, náusea y vómito con alimen-
esta fase se conoce como complejo relacionado tos grasos; otros tienen deficiente absorción por
con el SIDA o pre-SIDA. Por lo regular se pre- insuficiencia pancreática exocrina debida a fár-
senta linfadenopatía generalizada, que se ma- macos, infección o neoplasia.
nifiesta por ganglios mayores de 1 cm, despla-
zables, no adheridos a planos profundos, en dos
o más regiones fuera de la zona inguinal; des-
pués de un tiempo los ganglios se destruyen,
DIAGNOSTICO
desaparecen y liberan el virus, con aumento de
la gravedad del padecimiento.
Infección por HIV
El SIDA es un grupo de enfermedades rela- Se establece al demostrar anticuerpos anti-HIV
cionadas con la infección del virus HIV que o al identificar el virus. En el primer caso la
afectan diferentes aparatos y sistemas del orga- prueba ELISA (ensayo ligado a enzimas de
nismo (en este capítulo sólo se describen las inmunoadsorción) tiene sensibilidad de 99.5%
manifestaciones clínicas en el aparato digesti- y detecta HIV-1 y IIIV-2; puede interpretarse
vo). La candidiasis produce úlceras añosas en como positiva, negativa o indeterminada, aun-
boca y leucoplasia (expresadas por dolor), sen- que la especificidad es reducida. Por esa razón,
sación ardorosa con el alimento (que impide la cuando la prueba resulta positiva o indetermi-
ingestión oral), exudado caseoso en la pared nada es indispensable realizar otra prueba de-
posterior de la faringe con dolor y odinofagia. nominada Western Blot. Cuando este último
El HIV invade directamente el tubo digestivo y examen es negativo se confirma que el pacien-
ocasiona diarrea sin el concurso de otros agen- te no padece la enfermedad, pero cuando es
tes infecciosos. Por otra parte, Entamoeba histo- positivo se corrobora por completo la infección
lytica y Giardia lamblia suelen exacerbar sus ac- por HIV.
ciones patógenas y lo mismo puede decirse de El Western Blot es un buen método para
infecciones por gérmenes entéricos, como Shi- confirmar o descartar un caso con ELISA posi-
gella o Salmonella, manifestadas por diarrea, fie- tivo o indeterminado, aunque no conviene
bre, anorexia y astenia. emplearlo como primer examen. (Atando la
Los citomegalovirus causan esofagitis y co- prueba ELISA resulta indeterminada se repite
litis, con dolor retroesternal, odinofagia, dolor cuatro a seis semanas después y si aún perma-
abdominal y diarrea. Criptosporidium es un pro- nece así se vuelve a efectuar cada dos meses.
tozoario que provoca enteritis crónica y cuyos Existen otros exámenes de laboratorio para
signos son diarrea de grandes volúmenes, do- detectar el HIV, pero no se describen en este
lor abdominal, deshidratación y desequilibrio capítulo por razones de espacio.
hidroelectrolítico; al invadir el colon produce
erosiones y úlceras rectales, con diarrea, dolor,
anorexia y pérdida de peso. Pruebas para demostrar la progresión
El sarcoma de Kaposi es el tumor más fre- de la infección por HIV
cuentemente relacionado con el SIDA; lo pa-
dece la tercera parte de los casos y ataca en El recuento de las células T CD4+ es la más
particular a homosexuales o bisexuales. Las aceptada: cifras por debajo de 500/ml son indi-
manifestaciones cutáneas preceden por lo re- cación de tratamiento antiviral; por abajo de 200
gular a las gastrointestinales; puede lesionarse el paciente tiene alto riesgo de infección por
gran parte del tubo digestivo, desde la bucofa- Pneumocyslis cariniiy requiere algún tipo de pro-
ringe hasta el recto, pero sobre todo el duode- filaxis; cifras menores de 100 señalan gran po-
no. En la faringe ocasiona odinofagia y disfa- sibilidad de citomegalovirus.
gia, en intestino diarrea y hemorragia y en hí- Otra prueba la representa la demostración
gado y bazo crecimiento. El linfoma genera sín- de la carga viral, que mide la cantidad de virus
tomas del esófago y estómago. Gran número de HIV que se encuentra en circulación en el plas-
casos tiene crecimiento del hígado y el bazo por ma y otros líquidos corporales.
Capítulo 75 • Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo 479
las infecciones más comunes y sus tratamientos recurso es emplear condón di" látex, aunque no
referidos al aparato digestivo. son 100% eficaces para proteger. Entre toxicó-
Diarrea por Giardia lamblia. Metronidazol, manos no deben compartirse agujas o jeringas.
tinidazol (véase capítulo 33). Amilriasis. Metro- Otras medidas ríe protección son impedir la
nidazol, diyodohidroxiquinoleínas (véase capí- lactancia en madres infectadas, así como limi-
tulo 38). Diarrea por Isospora belli. Trimetropin tar el contagio por' sangre o sus derivados me-
sulfametoxazol 10 mg/kg/día, por 10 días, des- diante análisis para detectar HIV en donantes.
pués 5 mg/kg/día por tres meses. En los trabajadores de la salud el riesgo es pe-
Ksofagilis y colitis por átomegalovirus. Gangi- queño cuando se siguen las normas de higiene
clovir 5 mg/kg dos veces al día, por dos semanas, apropiadas. Los pinchazos por agujas huecas
después a media dosis en forma indefinida. transmiten la enfermedad en 0.3% y en las agu-
Lesiones peribucales, esofagilisy úlceras perirrec- jas de sutura este porcentaje es todavía menor.
Ifilas por herpes simple. Aciclovir, 200 a 400 mg En el profesional de la salud la herida acciden-
cuatro a cinco veces al día hasta la remisión. tal requiere limpieza inmediata y aplicación de
Esopigitis por Candida albicans. Es efectivo antiséptico; se ha recomendado la aplicación de
el fiuconazol; se utiliza más la anfotericina B zidovudina, pero no se ha demostrado su utili-
para la candidiasis diseminada, que también dad en forma fehaciente; la decisión de pres-
sirve para el tratamiento contra Histoplasma cribirla es individual, dictada por el médico y
capsulatum. de acuerdo con la persona herida (la primera
l'/n terilis porMicrospondmm. Se tratan con dosis debe administrarse dentro de las prime-
metronidazol o albendazol. Escherichia coli ras cuatro horas).
enteropalógena. Trimetoprin sulfametoxazol. Shi- Los principales lincamientos a seguir son:
gelln. Son mejores las quinolonas. Salmonelosis.
Ampicilina, ceftriaxona o quinolonas. Sarcoma • Tomar precauciones con cualquier paciente
tle Kaposi. En lesiones de número limitado ra- • Esterilizar todo material reutilizable
diación, crioterapia, vinblastina. Enfermedad di- • No tocar a los pacientes si padecen alguna
seminada no grave. Inferieron alfa y quimiotera- lesión dermatológica
pia. Padecimientos graves. Radiación más quimio- • Utilizar guantes para extraer sangre
terapia. • Emplear guantes ante la posibilidad de
entrar en contacto con heridas, sangre o
COMPLICACIONES derivados
• Desinfectar cualquier mueble o instrumen-
Las complicaciones relacionadas con el apara- tal con sangre
to digestivo son las infecciones secundarias por • Disponer de recipientes apropiados para
Pneumocyslis carinii, Isospora belli, Taxoplasma desechar instrumentos contaminados
gondii, Criptosporidium, Candida albicans, citome- • Encapuchar todas las agujas usadas
galovirus, herpes simple, parásitos intestinales,
enterobacterias, linfoma y sarcoma de Kaposi.
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índice alfabético
483
484 índice alfabético
diagnóstico diferencial, 408 apendicitis amibiana, 226. Víase, tamliién fig. 34-4, color,
abscesos piógenos, 408 colitis amibiana, 226
colecistopatías, 408 cuadro clínico, 226
quiste hidatídico, 408 diagnóstico, 226
patogenia, 407 diagnóstico diferencial, peritonitis grave, 226
crecimiento de la glándula, 407 patogenia, 223-224
íleo paralítico, 407 acción del jugo gástrico, 223
lisis del tejido, 407 ameboma, 223
prevalencia, 406 fase metaquística, 223
profilaxis, 412 formas graves, 223
pronóstico, mortalidad, 412 profilaxis, medidas de higiene, 227
tratamiento, 409-410 pronóstico, 227
médico, 409 tratamiento. Vétise Tratamiento de la amibiasis
antieméticos, 410 intestinal.
cioroquina, 409 Amiloidosis tipo III, 93
dehidroemetina, 409 5-AminosaliciIato, 246
metronidazol, 409 p-AminosalicíHco, ácido, 167
punción evacuadora, 410 Amoxicilina, 88, 97, 132, 170
tinidazol, 409 Ampicilina, 145, 157, 178, 480
quirúrgico, indicaciones, 410 Anabólicos esteroides, 415
Amibiasis intestinal, 221-228 Analgésicos, 240, 455, 467
anatomía patológica, 222-223 Anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 121, 124
proceso de invasión, 222 Anatomía patológica de la intoxicación por alimentos,
úlceras, 222, 222f 174-176
aspecto microscópico, 222 Bacillus cernís, 175
formas crónicas, 223 Campylobacter, 174, 175
perforación colónica, 223 Clostridium botulmum, 174, 175
proceso de invasión, 223 Clostridium perfringens, 174-175
causas, 221-222 dinoflagelados, 175
Enlamoeha hvitolytica, 221 Enlamoeha histolytica, 174, 175
fuente de diseminación, 222 Escherichia coli, 174, 175
clasificación, 221 Giardin lamblia, 174, 175-176
complicaciones, 227 glutamato, 176
Enlamocba hislolytica, virulencia, 221 metales, 176
íotma.s agudas, 222-224 rotavirus, mortalidad elevada, 176
cuadro clínico, 224 salmonelas, 175
disentería, 224 shigella, especies de bacilos gramnegativos, 175
fiebre, 224 solanine, 176
diagnóstico, 224 Staphilococus aureus, 174
inmunoelectroforesis, 224 Vibrio cholerae, 174, 175
rectoscopia, 224 Vibrio parahaemolyticus, 174, 175
rectosigmoidoscopia, 224 Yersinia enterocolitica, 175
diagnóstico diferencial, 224 Anatomía patológica de tumores del ano, 271-272
colitis ulcerosa, 224 conducto anal, 271, 272c
diarreas bacterianas, 224 carcinoma cloacógeno, 271
formas crónicas, 223-224 melanoma, 271
cuadro clínico, 224 epitelio del conducto anal, 271
cefaleas, 224 margen anal, 271, 272c
diarrea y estreñimiento, 224 aspecto microscópico, 271
meteorismo, 224 carcinoma de células básales, 271
diagnóstico, 224 enfermedad de Bowen, 271
colon por enema, 224 enfermedad de Paget, 271, 272
examen coproparasitoscópico, 224 Ancylostrima duodenale, 199
rectosigmoidoscopia, 224 Anemia, 3
diagnóstico diferencial, 224 Anfotericina B, 480
cáncer de colon, 224 Ano, tumores del. Véase Tumores del ano.
colopatías, 224 Anomalías de la boca, 6-11
frecuencia, 221 anatomía patológica, 6
invasora grave, 224-227 leucoplasia de la mucosa, 6
anieboma del colon, 225, 225f aplasia de las glándulas salivales, 9
diagnóstico, 225 aposición de los tejidos dentales duros, 9-10
colonoscopia, 225 amelogénesis imperfecta, 10
sospecha clínica, 225 hipoplasia del esmalte, causas, 9-10. Véase también
diagnóstico diferencial, 225 fig. 1-28, color,
cáncer de colon, 225 calcificación de tejidos dentales duros, 10
enfermedad de Crohn, 225 hipocalcificación, 10
signos clínicos, 225 causas, hereditarias y congénitas, 6
486 índice alfabético
McGraw-Hill Interamericana
Editores, S.A. de C.V.
ISBN:970-10-1844-3