Вы находитесь на странице: 1из 12

ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-032-A-10

11-032-A-10

Blocs auriculoventriculaires
P Djiane R é s u m é. – Les blocs auriculoventriculaires (AV) désignent l’ensemble des troubles de
JC Deharo conduction affectant la jonction auriculoventriculaire. Leur diagnostic est essentiellement
électrocardiographique, simple en cas de troubles permanents et beaucoup plus difficile en
cas de bloc AV paroxystique. Ils peuvent être de cause aiguë, et le plus souvent réversible,
ou chronique, pouvant faire discuter l’implantation d’un stimulateur cardiaque selon la
symptomatologie, le degré et le siège du bloc AV. La stimulation cardiaque a radicalement
transformé le pronostic des blocs AV en supprimant la menace de mort subite et en
améliorant la qualité de vie des patients grâce aux stimulateurs modernes.
© 1999, Elsevier, Paris.

Introduction la région centronodale, dénommée zone N par opposition aux portions juxta-
auriculaire, AN, et juxtahisienne, NH, est le siège d’un type de conduction
tout à fait particulier, la conduction décrémentielle. Ce phénomène se produit
On regroupe sous le terme de blocs auriculoventriculaires (AV) l’ensemble
chaque fois qu’un potentiel d’action normal rencontre une zone de conduction
des troubles de conduction perturbant de façon permanente ou intermittente ralentie. Dans cette situation, le stimulus propagé, dont l’amplitude et la
la transmission de l’influx des oreillettes vers les ventricules à travers le nœud vitesse de dépolarisation diminuent progressivement, perd peu à peu sa
AV, le tronc du faisceau de His et ses deux branches de division. Ces troubles capacité à dépolariser les tissus qu’il rencontre, jusqu’à se trouver bloqué.
peuvent aller du simple ralentissement du passage de l’influx des oreillettes Cette conduction décrémentielle s’exprime physiologiquement par le
aux ventricules à son arrêt complet. Le diagnostic, orienté ou non par des phénomène de Wenckebach pour des fréquences atriales élevées (supérieures
manifestations fonctionnelles évocatrices, est essentiellement à 120/min chez l’adulte) conférant ainsi au NAV un rôle de filtre.
électrocardiographique. Il est simple en cas de troubles permanents de haut
degré ; il est beaucoup plus difficile en cas de bloc AV paroxystique avec un Une conduction AV normale suppose que, après une dépolarisation
électrocardiogramme (ECG) intercritique plus ou moins suggestif. relativement homogène des zones AN et N, un front uni d’ondes d’activation
L’enregistrement endocavitaire du potentiel hisien par voie percutanée aborde la région NH, où les fibres regroupées vont donner naissance au tronc
fémorale a permis d’éclaircir les aspects topographiques et de confirmer les du faisceau de His. À l’inverse, lorsque la conduction est inhomogène au sein
résultats des études histologiques. Les étiologies des blocs AV sont variées, de la portion N à structure plexiforme, la fragmentation de l’onde d’activation
soit aiguës et le plus souvent réversibles, soit chroniques pouvant faire qui en résulte produit une excitation désorganisée de la zone NH responsable
discuter l’implantation d’un stimulateur cardiaque si le bloc AV est d’un trouble de la conduction AV.
symptomatique ou s’il comporte un risque élevé de pronostic péjoratif dont Un influx d’origine antérograde ou rétrograde pénétrant plus ou moins
l’appréciation repose essentiellement sur le degré et le siège de l’anomalie. profondément le NAV modifie l’état d’excitabilité de la région dépolarisée,
La stimulation cardiaque a radicalement transformé le pronostic du bloc AV lors du passage des activations suivantes qui peut être ralenti ou bloqué : c’est
en supprimant la menace de mort subite et, plus récemment, en améliorant la le phénomène de conduction cachée.
qualité de vie des patients grâce aux nouveaux modes de stimulation. La conduction dans le NAV est très fortement influencée par le système
nerveux autonome car d’abondantes terminaisons nerveuses cholinergiques
et adrénergiques sont présentes à ce niveau. Le système parasympathique
Données de base ralentit la conduction nodale, sa prédominance chez le sujet jeune [8, 18, 71] et le
sportif et lors des périodes d’hypervagotonie physiologique est à l’origine de
troubles conductifs AV plus ou moins marqués. Le système sympathique, à
Conduction auriculoventriculaire normale l’inverse, exerce un effet accélérateur.
et pathologique La conduction nodale peut être également perturbée par certains médicaments
(digitaliques, bêtabloquants, amiodarone, anticalciques bradycardisants) et
Dans le nœud auriculoventriculaire (NAV) par l’ischémie lors d’une occlusion ou d’un spasme de la coronaire droite qui
La conduction dans cette structure est extrêmement lente (0,1 m/s) car les assure dans 90 % des cas la vascularisation du NAV.
cellules qui la constituent sont sous la dépendance des canaux calciques. Elles
se caractérisent par une faible vitesse de dépolarisation et de conduction et Dans le système de His-Purkinje (SHP)
par une période réfractaire supérieure au temps de repolarisation. Par ailleurs, Le SHP est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide (2 m/s) qui
s’effectue à travers des fibres dont la dépolarisation dépend des canaux
sodiques rapides et qui réagissent à une stimulation en obéissant à la loi du
« tout ou rien ». Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP
Pierre Djiane : Professeur des Universités, praticien hospitalier. acquièrent les propriétés des fibres lentes et deviennent dépendantes des
Jean-Claude Deharo : Professeur des Universités, praticien hospitalier. canaux calciques, elles sont alors le siège d’une conduction décrémentielle.
Service de cardiologie, hôpital Sainte-Marguerite, 270, boulevard de Sainte-Marguerite, Le blocage de l’influx s’effectue selon le mode Wenckebach, mais avec un
13274 Marseille cedex 09, France. incrément trop faible pour être décelable.
© Elsevier, Paris

C’est dans le SHP que s’observent le plus fréquemment les blocs paradoxaux
Toute référence à cet article doit porter la mention : Djiane P et Deharo JC. Blocs bradycardie-dépendants ou blocs en phase 4. Ce mécanisme pourrait rendre
auriculoventriculaires. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-Angéiologie, 11-032-
A-10, 1999, 12 p.
compte d’un certain nombre de blocs AV spontanés faisant suite à une
extrasystole ou de blocs AV infranodaux provoqués par la stimulation vagale
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES Cardiologie-Angéiologie

lors du massage sinocarotidien ou en cours d’explorations électro- l’accroissement des volumes de remplissage et donc du volume d’éjection
physiologiques à la suite d’une pause poststimulative. systolique. Cependant, en cas de bradycardie extrême ou d’une altération
La conduction dans le SHP n’est pas influencée par le système neurovégétatif. sévère de la fonction myocardique, ce phénomène de régulation est
La transmission de l’influx peut être ralentie ou interrompue en cas insuffisant, une meilleure extraction tissulaire de l’oxygène peut alors pallier
d’ischémie liée à l’occlusion de la partie proximale de l’artère en partie la baisse du débit cardiaque, notamment à l’effort.
interventriculaire antérieure, d’hyperkaliémie importante (supérieure à La coordination des systoles auriculaires et ventriculaires joue un rôle
6,5 Meq/L) ou d’intoxication par les antiarythmiques de classe Ia ou Ic. hémodynamique important. Chez un sujet sain au repos, la systole auriculaire
Du fait de cette faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le SHP est plus est responsable de 20 % du volume d’éjection systolique ; sa contribution
souvent le siège de bloc AV chroniques dégénératifs que de blocs AV hémodynamique peut atteindre jusqu’à 50 % en cas d’altération sévère de la
transitoires. fonction pompe et surtout de la fonction diastolique du ventricule gauche.
L’effet optimal de la contraction atriale correspond à une systole de l’oreillette
survenant 0,08 à 0,20 s avant le début de la contraction ventriculaire. La
Degrés de bloc systole auriculaire à sa place normale prépare la fermeture des valves AV et,
Selon l’importance du trouble conductif, on distingue trois degrés de bloc au moment de la relaxation auriculaire, le renversement de gradient de
AV : pression entre oreillettes et ventricules rapproche ces valves. L’occlusion
parfaite est ensuite assurée de façon active par la mise en tension des piliers et
– le bloc du premier degré où toutes les impulsions atriales sont conduites des cordages tendineux. Lorsque ce synchronisme physiologique est perturbé,
aux ventricules mais avec retard ; soit par un allongement important du temps de conduction AV, soit par une
– le bloc du deuxième degré où un ou plusieurs, mais pas la totalité, des influx dissociation AV complète, deux phénomènes délétères sur le plan
auriculaires qui devraient être conduits ne réussissent pas à atteindre les hémodynamique peuvent s’observer :
ventricules ; – l’absence de contribution de la systole auriculaire au remplissage
– le bloc du troisième degré où aucun des influx ne parvient aux ventricules. ventriculaire ;
– l’élévation des pressions auriculaire droite et capillaire pulmonaire ; elle
Sièges est due d’une part à la contraction auriculaire sur des valves AV fermées et
d’autre part à l’apparition de régurgitations valvulaires diastoliques favorisées
Les lésions responsables des blocs AV sont de siège variable. En prenant pour par la préparation incomplète de la fermeture des valves par la systole
référence le tronc du faisceau de His, on en distingue trois catégories : auriculaire ; l’étirement des fibres auriculaires qui en résulte déclenche, par
– les blocs suprahisiens se situent en amont du tronc commun et sont en stimulation des mécanorécepteurs atriaux et veineux pulmonaires, un réflexe
général dus à une atteinte du NAV ; vasodépresseur et provoque la sécrétion de facteur natriurétique ; les
– les blocs intrahisiens ou tronculaires correspondent à des lésions très propriétés vasodilatatrices de ce facteur contribuent à minimiser
localisées sur le faisceau de His ; l’augmentation des résistances systémiques qui accompagne normalement la
baisse du volume d’éjection.
– les blocs infrahisiens relèvent d’une atteinte bilatérale des voies de
conduction intraventriculaires. De plus, lorsque la dissociation AV est complète avec un foyer de suppléance
ventriculaire, l’asynchronisme de contraction des deux ventricules peut avoir
des conséquences hémodynamiques propres indépendamment de la
Foyers de suppléance fréquence cardiaque et de la place de la systole auriculaire.
En cas de bloc AV complet, la tolérance et le pronostic dépendent
essentiellement des propriétés du foyer de suppléance. Plus ce foyer est bas Données électrocardiographiques
situé, plus lente est sa fréquence de décharge, et plus grande est son instabilité.
Ce dernier paramètre dont dépend le risque d’asystole prolongée peut être
évalué en étudiant le temps de récupération du foyer à l’arrêt d’une Classification selon le degré
stimulation ventriculaire rapide [61]. Lorsque le bloc est de siège nodal, les
C’est la classification habituelle des blocs AV, basée sur les données de l’ECG.
foyers de suppléance sont nodohisiens hauts et assurent, de façon stable, une
On distingue trois degrés.
fréquence de 40 à 60/min pouvant s’accélérer à l’effort ; tous ces caractères
contribuent à la bonne tolérance de ce type de bloc. À l’inverse, lorsque le
trouble conductif est de siège infranodal, les foyers de suppléance sont situés
Blocs AV du premier degré
à la partie basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le système de Il se définit par un allongement de l’espace PR au-delà de 0,20 s chez l’adulte
Purkinje. Ils ont alors une fréquence moindre (de 20 à 40/min) pouvant se et de 0,18 s chez l’enfant. Cela traduit un simple ralentissement de la
ralentir considérablement avec, à l’extrême, la survenue d’une asystole conduction AV avec conservation d’une transmission des ondes d’excitation
prolongée. auriculaires aux ventricules sur le mode 1/1. L’intervalle PR reste en général
inférieur à 0,40 s. Dans certains cas de bloc AV du premier degré, l’intervalle
PR peut atteindre ou même dépasser 0,80 s, il s’agit souvent d’une conduction
Conséquences des blocs auriculoventriculaires par la voie lente chez des patients ayant une dualité nodale, l’onde P est alors
cachée par le QRS précédent, simulant un rythme jonctionnel, ou même située
Mécanisme des syncopes devant le ventriculogramme, donnant un faux aspect de PR court [51]. Tout
Les syncopes correspondent à une ischémie cérébrale le plus souvent allongement de l’intervalle PR n’est pas synonyme de bloc AV du premier
secondaire à une pause cardiaque avec disparition momentanée de toute degré, ainsi un élargissement important de l’onde P que l’on peut observer en
activité ventriculaire ou à une bradycardie extrême avec un rythme cas de troubles conductifs intra-auriculaires sévères peut en être responsable
idioventriculaire entre 5 et 10/min. Dans 10 % des cas, le substratum alors que la conduction AV est normale.
électrophysiologique de la syncope est une torsade de pointe. Cette
tachycardie ventriculaire polymorphe s’observe sur un fond de bradycardie Blocs AV du deuxième degré
majeure et durable, responsable d’un allongement critique du temps de Certaines ondes P ne sont pas suivies de complexes QRS. On en décrit
repolarisation ventriculaire. Cette arythmie, déclenchée par une extrasystole plusieurs variétés.
ventriculaire à couplage long, a une tendance naturelle à l’arrêt spontané en
quelques secondes et à la récidive. Elle peut aussi dégénérer en fibrillation Type I de Möbitz
ventriculaire qui, avec l’asystole prolongée, est une cause possible de mort
subite chez les patients atteints de bloc AV. Dans le type I de Möbitz ou périodes de Luciani-Wenckebach se produit un
allongement progressif de l’espace PR jusqu’au blocage d’une onde P. Dans
Perturbations hémodynamiques sa forme typique qui représente moins de 50 % des blocs de type I [15],
l’incrément est maximal entre le premier et le second complexes conduits puis
Les conséquences hémodynamiques des blocs AV sont liées essentiellement décroît régulièrement, ce qui entraîne un raccourcissement progressif des
à la bradycardie, à la perte du synchronisme AV et à la place de la systole intervalles RR. L’intervalle PR le plus long est celui qui précède l’onde P
auriculaire. La présence ou l’absence d’une cardiopathie est un élément bloquée et le plus court celui qui la suit. La durée de la pause incluant l’onde
primordial qui rend compte des différences individuelles de tolérance du P bloquée est inférieure à deux fois la longueur du cycle PP. Le rapport de
trouble conductif. conduction de type Wenckebach le plus fréquent est 3/2 (trois ondes P pour
La bradycardie est un facteur prépondérant car elle tend à diminuer le débit deux QRS), les périodes les plus longues sont rarement supérieures à dix
cardiaque dont l’augmentation à l’effort est étroitement dépendante de battements sinusaux. Dans les formes atypiques de bloc AV du deuxième
l’accélération de la fréquence cardiaque. Cet effet délétère est néanmoins degré de type I, plus fréquentes lors des périodes de Wenckebach supérieures
partiellement compensé, dans les limites de la loi de Franck-Starling, par à 4/3, l’incrément peut rester constant ou l’intervalle PR du dernier complexe

page 2
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES 11-032-A-10

conduit peut diminuer. La période s’achève parfois sur un écho auriculaire, Diagnostic du siège
l’onde P bloquée n’est pas sinusale mais est due à une conduction rétrograde
La classification classique en trois degrés apparaît insuffisante car la sévérité
auriculaire anticipée à partir d’une réentrée intranodale. À titre exceptionnel, du trouble conductif qui conditionne le pronostic et guide la thérapeutique
on peut observer deux ondes P bloquées, c’est le cas lorsque le dernier espace n’est pas nécessairement corrélée au degré du bloc mais dépend
PR est franchement long dépassant 0,4 s et pouvant atteindre 0,8 s, l’onde P essentiellement de son siège. Ce sont les enregistrements endocavitaires qui
normale bloquée va entraîner par la conduction cachée dans le NAV le permettent avec le plus de précision de différencier les blocs nodaux ou
blocage de l’onde P suivante. Dans certains cas, la pause suivant l’onde P suprahisiens des blocs sous-nodaux, intra- ou infrahisiens. Mais dans bon
bloquée est interrompue par un échappement jonctionnel ou ventriculaire qui nombre de cas, l’ECG de surface peut situer le siège du bloc.
survient avant que l’auriculogramme sinusal soit conduit.
ECG de surface
Type II de Möbitz Deux critères importants sont à prendre en considération dans l’analyse de
Le type II de Möbitz se caractérise par le blocage inopiné d’une onde P non l’ECG, à savoir la largeur des QRS conduits ou d’échappement et le degré du
bloc AV.
prématurée, sans allongement préalable des espaces PR qui sont normaux ou
augmentés mais fixes. La pause incluant l’onde P bloquée est égale à deux Largeur des QRS conduits ou d’échappement
cycles PP. L’intervalle PR qui suit l’auriculogramme non conduit n’est pas
raccourci. Les complexes QRS ont un aspect de bloc de branche dans deux L’existence de QRS fins (inférieurs à 0,12 s) est une condition nécessaire pour
tiers des cas. affirmer que le bloc siège au niveau du NAV ou dans le tronc du faisceau de
His. C’est également un critère presque toujours suffisant, si l’on exclut les
Certains blocs de type I avec un incrément trop faible pour être mesuré très rares cas d’allongement identique de la conduction dans les deux
peuvent être pris pour des blocs de type II [20], mais l’existence d’un discret branches du faisceau de His.
raccourcissement (au moins 20 ms) de l’intervalle PR suivant l’onde P Lorsque les QRS sont larges (supérieurs à 0,12 s), aucune conclusion ne peut
bloquée permet d’éviter cette erreur. être tirée car cette morphologie peut se rencontrer en cas de bloc AV bas situé
La survenue d’extrasystoles hisiennes ne dépolarisant ni le ventricule ni ou haut situé avec trouble de conduction intraventriculaire associé. Le type
l’oreillette, donc totalement invisibles sur l’ECG de surface, peut entraîner, de bloc de branche est alors à prendre en considération. L’atteinte sous-
par le phénomène de conduction cachée, le blocage inopinée d’une onde P nodale, fréquente en cas de bloc de branche gauche, est beaucoup plus rare en
sinusale simulant un bloc AV de type II [26, 60]. Ce mécanisme particulier peut cas de bloc de branche droit isolé (40 %) ou avec déviation axiale.
être soupçonné lorsque existent sur le tracé des extrasystoles jonctionnelles
conduites, la confirmation est obtenue par l’enregistrement de l’activité Degré du bloc AV
électrique du faisceau de His. Ces extrasystoles hisiennes sont le plus souvent Dans les blocs AV du premier degré, seuls les allongements de PR au-delà de
le témoin d’un processus pathologique localisé au tronc du faisceau de His. 0,30 s sont en faveur d’une atteinte nodale, en sachant néanmoins que le bloc
peut quelquefois siéger à deux étages. Pour des allongements moindres, la
Bloc à période fixe durée du PR n’a aucune valeur prédictive et c’est la morphologie des QRS
qui prime [59]. Lorsqu’ils sont fins, le bloc AV est nodal dans la majorité des
Dans sa forme habituelle 2/1, une onde P sur deux n’est pas suivie de réponse cas (87 %) et plus rarement intrahisien (13 %). Lorsqu’ils sont élargis, le bloc
ventriculaire ; l’anomalie est constante ou du moins se reproduit sur plusieurs siège le plus souvent à l’étage infrahisien (66 % des cas) de façon isolée ou en
cycles. L’intervalle PP dans lequel s’inscrit un ventriculogramme est plus association avec des lésions plus haut situées, quelquefois à l’étage nodal
court que celui qui ne contient pas de complexe QRS, cette arythmie sinusale (22 % des cas) et seulement dans 12 % des cas dans le tronc du faisceau de
est qualifiée de ventriculophasique, son mécanisme demeure obscur. Ces His.
blocs peuvent appartenir au type I ou au type II. La prolongation de l’espace Dans les blocs AV du deuxième degré, le type I correspond dans 72 % des cas
PR et l’absence de bloc de branche sont en faveur d’un bloc de type I, alors à une atteinte nodale, dans 9 % des cas à un bloc tronculaire et dans 19 % des
que la présence d’un intervalle PR normal et d’un bloc de branche font plutôt cas à un bloc infrahisien [59]. Lorsque les intervalles PR des séquences
suspecter un bloc de type II. conduites sont très prolongés, il existe une très grande probabilité de bloc
Dans certains blocs 2/1, lorsque l’auriculogramme bloqué est masqué dans la nodal. À l’inverse, un faible incrément dans la conduction AV avant le blocage
repolarisation du QRS précédent, le diagnostic de bradycardie sinusale peut de l’onde P est en faveur d’un bloc sous-nodal. L’élargissement des QRS
être porté à tort [51]. signe en général l’association d’une atteinte bas située à un trouble de
conduction nodale.
Lorsque le nombre d’ondes P conduites est inférieur à celui des ondes P Le type II traduit toujours une lésion sous-nodale localisée au tronc commun
bloquées (bloc 3/1, 4/1...) le bloc est dit de haut degré. dans 20 % des cas et aux branches dans 80 % des cas [59]. Le bloc 2/1 siège
dans 50 % des cas dans les branches, dans 27 % des cas dans le NAV et dans
Blocs AV du troisième degré ou complet 23 % des cas dans le tronc commun [59].
Il correspond à une dissociation AV complète, aucune onde P n’est conduite Dans le bloc AV du troisième degré, enfin, les localisations nodale et
aux ventricules. La présence de captures n’exclut cependant pas le diagnostic tronculaire se rencontrent chacune avec la même fréquence (50 % des cas)
à condition qu’elles surviennent en phase supernormale lorsque lorsque les QRS sont fins. L’aspect élargi des QRS témoigne dans 85 % des
l’auriculogramme est situé un peu après la fin de l’onde T. La fréquence et la cas d’un bloc infrahisien [59].
morphologie des complexes QRS d’échappement dépendent de la localisation La localisation d’un trouble conductif sur l’ECG de surface peut, dans
du foyer de remplacement, plus il est bas situé, plus la fréquence est lente et certains cas, être facilitée par des épreuves dynamiques. Les manœuvres
les ventriculogrammes larges. Le rythme auriculaire est le plus souvent vagales ont un effet dépendant du siège du bloc : elles accentuent le degré des
sinusal avec, comme dans les blocs 2/1, une arythmie ventriculophasique, blocs situés dans le NAV alors qu’elles l’améliorent en cas de lésions sous-
mais il peut être ectopique (fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale). nodales par ralentissement de la fréquence sinusale. Dans les rares cas où le
En cas de fibrillation auriculaire, l’existence d’un rythme ventriculaire bloc AV survient en phase 4 dans le SHP, il peut être démasqué par une
parfaitement régulier et lent est le signe formel d’un bloc AV complet. compression sinocarotidienne. L’injection d’atropine a un effet bénéfique sur
les blocs nodaux et délétère sur les blocs plus bas situés.
Une conduction rétrograde 1/1 peut être présente dans 30 à 40 % des cas de
bloc complet antérograde, elle se traduit par une onde P négative suivant le Enregistrement holter
complexe QRS mais n’est pas toujours visible sur l’ECG de surface. Elle Il peut faciliter le diagnostic topographique, il aurait une sensibilité au moins
relève sans doute d’une géométrie particulière des lésions qui fait obstacle à égale à celle de l’exploration électrophysiologique pour les localisations
la conduction de l’influx des oreillettes vers les ventricules mais permet sa nodales ou tronculaires [41]. Les variations de la fréquence cardiaque au cours
transmission dans le sens opposé. Un bloc AV du troisième degré peut être du nycthémère peuvent entraîner une variation du degré du bloc. Un bloc
pris pour un bloc 2/1 si, par coïncidence, la fréquence de décharge du foyer de nodal 2/1 ou complet est souvent précédé de périodes de Luciani-Wenckebach
suppléance est égale à la moitié de la fréquence sinusale [51]. L’observation de et survient plutôt dans un contexte de bradycardie ; à l’inverse, un bloc
longs tracés permet toujours de faire le diagnostic en montrant les variations tronculaire apparaît lors d’une accélération du rythme sinusal (bloc en phase
de la fréquence auriculaire, éventuellement provoquées par les manœuvres 3). Par ailleurs, le bloc autoentretenu par un mécanisme de phase 4 ainsi que
vagales ou un petit effort. les captures en phase supernormale distinguent clairement le bloc intrahisien
En cas de rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire de fréquence du bloc nodal [41].
supérieure à celle du rythme sinusal, une dissociation dite par interférence
peut simuler un bloc complet, mais dans ce cas, seules les ondes P survenant Enregistrement du potentiel hisien
en période réfractaire d’un échappement sont bloquées, les autres sont C’est la méthode de diagnostic topographique la plus précise. Elle permet,
conduites et ces captures ventriculaires attestent la perméabilité de la lorsque le rythme est sinusal, de distinguer trois types de bloc : suprahisien
conduction AV. ou nodal, intrahisien ou tronculaire, infrahisien [53].

page 3
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES Cardiologie-Angéiologie

3 Bloc auriculoventriculaire complet à QRS fins sur fibrillation auriculaire (tracé supé-
rieur). La stimulation ventriculaire à 130/min pendant 1 minute est suivie, à son arrêt, d’une
1 Bloc 2/1 de siège intrahisien. longue pause par dépression de l’activité du foyer de suppléance (tracé inférieur). Cette
Les ondes A conduites aux ventricules (première et troisième) sont suivies d’un dédouble- réponse est en faveur d’un bloc intrahisien.
ment du potentiel hisien en deux composantes H1 et H2.
La deuxième onde A est bloquée dans le tronc du faisceau de His en aval de la composante On peut porter à tort le diagnostic de bloc intrahisien dans trois circonstances :
proximale H1.
– lorsqu’une activité auriculaire tardive est prise pour une composante H1 ;
dans ce cas la stimulation atriale à fréquence croissante ne modifie pas
l’intervalle entre l’auriculogramme et la pseudocomposante H1, alors qu’elle
l’augmente s’il s’agit d’un authentique potentiel hisien ;
– lorsque le potentiel de branche droite est confondu avec une composante
H2, pour éviter cette erreur on doit exiger que l’intervalle H2V soit supérieur
à 30 ms ;
– lorsque après un extrastimulus auriculaire on voit apparaître un
dédoublement du potentiel hisien ; cet aspect qui peut s’observer chez des
sujets jeunes et normaux n’a aucune valeur diagnostique, surtout s’il est
enregistré pour des couplages courts.

Blocs AV infrahisiens
En cas de bloc du premier degré, on note un allongement de l’espace HV au-
delà de 55 ms qui s’accompagne rarement d’une prolongation du PR.
Dans les blocs de degrés supérieurs, les auriculogrammes bloqués sont
2 Bloc intrahisien du deuxième degré type I de Möbitz lors d’une stimulation auriculaire toujours suivis d’un potentiel hisien. En cas de bloc AV type II de Möbitz ou
à une fréquence de 77/min. 2/1, les ventriculogrammes conduits peuvent être précédés d’un espace HV
On note sur la dérivation hisienne (AV) un allongement progressif de l’intervalle entre les normal ou allongé. Lorsque le bloc AV est complet, on ne retrouve jamais de
composantes H1 et H2 jusqu’à aboutir au blocage de la quatrième onde A en aval de la potentiel hisien devant les ventriculogrammes d’échappement. Dans tous les
composante H1.
cas, l’élargissement des QRS conduits ou d’échappement constitue une
condition nécessaire pour affirmer le siège infrahisien.
Le diagnostic topographique est très souvent difficile en cas de bloc AV
Blocs suprahisiens complet sur arythmie atriale car la déflexion hisienne peut être masquée par
En cas de bloc AV du premier degré, l’intervalle auriculogramme (A) - l’activité auriculaire ectopique. On suspecte alors un bloc intra- ou infrahisien
potentiel hisien (H) dépasse 110 ms. Pour les degrés supérieurs, la rupture lorsque le foyer d’échappement se laisse facilement déprimer par une
intermittente ou permanente de la conduction entre A et H les caractérise. Le stimulation ventriculaire rapide [61] (fig 3).
bloc du deuxième degré type I suprahisien se reconnaît par l’allongement
progressif de l’espace AH avant la rupture de conduction. Le bloc complet de
siège nodal correspond à une dissociation entre les ondes A et les complexes Données cliniques
QRS d’échappement qui naissent dans le tronc du faisceau de His, comme en
témoigne le potentiel hisien qui les précède toujours. Signes d’appel
Blocs intrahisiens Le bloc AV est souvent asymptomatique et découvert à l’occasion d’un
examen clinique mettant en évidence une bradycardie ou lors d’un ECG
En cas de bloc du premier degré, le potentiel hisien est déformé et élargi systématique. Dans les autres cas, l’attention peut être attirée par d’autres
(supérieur à 30 ms) ou plus typiquement dédoublé en deux composantes, signes.
l’une proximale H1 et l’autre distale H2 qui restent toujours liées mais qui
sont écartées d’au moins 20 ms. Accidents d’Adams-Stockes
En cas de bloc AV du deuxième degré de type II ou 2/1, les ondes A bloquées L’accident typique est la syncope brève, à l’emporte-pièce, à début brutal,
de façon intermittente sont toutes suivies d’un potentiel H1, cela suffit à faire avec chute et souvent blessure craniofaciale lorsqu’elle surprend le sujet en
le diagnostic de bloc tronculaire si les QRS sont fins (fig 1). Si les QRS sont position debout, résolution musculaire complète, révulsion des globes
larges, ce diagnostic ne peut être affirmé qu’à condition de retrouver un oculaires, pâleur, sans pouls perceptible. La reprise de la conscience se fait
dédoublement du potentiel hisien lorsque les auriculogrammes sont conduits. intégralement, dès la reprise d’une activité ventriculaire, avec une rapidité qui
Dans les rares cas de bloc AV du deuxième degré de type I, on assiste à un dépend de la durée de l’arrêt circulatoire. Le plus souvent, la terminaison est
allongement progressif de l’intervalle H1H2 avant l’auriculogramme bloqué rapide en 10 à 15 secondes ; dans quelques cas, la syncope dépasse
qui est suivi par un potentiel H1 (fig 2). 20 secondes et s’accompagne alors de troubles respiratoires, de mouvements
En cas de bloc AV complet, il y a rupture de la conduction entre le potentiel convulsifs (accès pseudocomitiaux), d’incontinence sphinctérienne et de
H1 qui reste lié aux auriculogrammes et le potentiel H2 qui précède les mydriase. Exceptionnellement, lorsque l’anoxie cérébrale est plus longue, un
ventriculogrammes. Dans certains cas de blocs intrahisiens, seule l’une des coma plus ou moins profond est observé, soit après une crise unique et longue,
deux composantes du potentiel hisien est enregistrée. S’il s’agit de la seconde soit dans l’intervalle d’un état de mal syncopal avec une très grande
composante H2, l’aspect est celui d’un AH long faisant croire à tort à un bloc bradycardie intercritique.
AV nodal, c’est le cas lorsque la lésion tronculaire est proximale située à la Les équivalents mineurs de l’anoxie cérébrale sont représentés par le faux
jonction avec le NAV. À l’inverse, lorsque la lésion est distale, près de la vertige, l’état lipothymique ou l’obnubilation transitoire.
bifurcation du faisceau de His, on n’enregistre que la première composante Le risque d’arrêt circulatoire irréversible fait planer sur tout malade non
H1 simulant un allongement de HV. appareillé par un stimulateur cardiaque le spectre de la mort subite.

page 4
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES 11-032-A-10

La fréquence de ces manifestations neurologiques varie entre 35 et 70 % des – Les troubles de conduction intraventriculaires ont une valeur variable selon
cas suivant les statistiques. Elles sont rarement dues à la majoration transitoire leur nature. Ainsi on accorde :
d’un bloc permanent, elles s’observent presque essentiellement dans les blocs – une valeur formelle aux rares blocs alternants : bloc droit / bloc gauche
AV paroxystiques. ou bloc droit permanent associé à un hémibloc tantôt antérieur et tantôt
postérieur ; ils témoignent de façon certaine d’une atteinte trifasciculaire ;
Manifestations d’insuffisance cardiaque gauche ou globale – une valeur quasi décisive au bloc droit avec hémibloc postérieur ; cette
Elles surviennent surtout chez les patients porteurs d’une cardiopathie association est hautement suspecte chez un patient symptomatique, à tel
organique. Elles sont plus fréquentes dans les blocs AV chroniques avec point que, lorsque la syncope est à l’emporte-pièce, l’implantation d’un
bradycardie permanente, mais l’on peut également les rencontrer en cas de stimulateur peut être d’emblée proposée ; en cas de symptomatologie
bloc AV du premier degré avec un intervalle très long plaçant l’onde P à la fin moins typique, une exploration endocavitaire s’impose toujours pour
du QRS précédent. affirmer le diagnostic ;
– une valeur plus faible au bloc droit avec hémibloc antérieur ou au bloc
Manifestations d’effort gauche ; ces aspects correspondent à des lésions bifasciculaires et ne sont
Certains blocs AV « fréquence-dépendants », habituellement de siège formellement en faveur d’un bloc AV paroxystique que lorsqu’on
tronculaire ou infrahisien, sont absents au repos et se démasquent enregistre un allongement de l’espace HV lors de l’exploration
préférentiellement à l’effort par une dyspnée, des lipothymies, des douleurs électrophysiologique ;
angineuses ou plus souvent une « blockpnée ». L’ECG d’effort est alors très – une valeur quasi nulle au bloc droit isolé qui constitue une lésion
utile pour le diagnostic [56] qui peut être également apporté par l’injection monofasciculaire extrêmement banale ;
d’atropine ou la stimulation auriculaire à fréquence croissante. – aucune valeur aux hémiblocs isolés.
L’association d’un allongement de l’espace PR à un bloc de branche ne suffit
Manifestations d’insuffisance circulatoire cérébrale pas toujours pour affirmer le diagnostic d’atteinte bi- ou trifasciculaire. Car,
Fréquentes chez le sujet âgé, elles se traduisent par une altération des comme le démontre l’enregistrement du potentiel hisien, cet allongement
fonctions intellectuelles, par des troubles psychiques à type de confusion et correspond le plus souvent à un trouble de conduction nodal quand il
de désorientation et dans certains cas par des états lacunaires chez des sujets accompagne un bloc droit isolé (75 % des cas) ou un bloc droit avec hémibloc
devenus progressivement grabataires. Ces manifestations sont en réalité antérieur (65 % des cas) et est plus fréquemment dû à une atteinte sous-
moins liées à la bradycardie qu’à un état encéphalique très détérioré et nodale en cas de bloc gauche (50 % des cas) ou de bloc droit avec hémibloc
s’observent principalement en cas d’athérosclérose cérébrale importante. postérieur (90 % des cas) [59].
Avant d’envisager l’implantation d’un stimulateur définitif, il est utile de La notion d’évolutivité du trouble conductif au cours des années précédentes
soumettre ces patients à une stimulation provisoire pour s’assurer des est également à prendre en considération ; une aggravation progressive et
possibilités d’amélioration. récente est très fortement suspecte.

Signes d’examen Enregistrement holter


Les blocs AV du premier degré n’ont le plus souvent pas de traduction En raison de son caractère aléatoire et imprévisible, le trouble conductif AV
clinique. Cependant, lorsque l’espace PR est très allongé, on peut percevoir à responsable d’une syncope n’est enregistré que rarement dans les séries de la
l’auscultation un galop de sommation. littérature [17, 24, 34]. Cette faible sensibilité, unanimement reconnue, réduit
Les blocs de type I ou II sont responsables d’intermittences ventriculaires qui l’intérêt de cette technique pour le diagnostic du bloc AV paroxystique. La
se différencient d’extrasystoles prématurées par la constatation de « trous » survenue d’ondes P sinusales bloquées, exclusivement enregistrées en
perçus simultanément à l’auscultation cardiaque et la prise du pouls. Le bloc période nocturne, à la faveur d’une hypertonie vagale n’a aucune valeur
2/1 entraîne une bradycardie plus ou moins marquée selon la fréquence diagnostique [8, 18].
sinusale.
Les blocs du troisième degré ont comme expression clinique un pouls lent Explorations endocavitaires
permanent. Une fréquence cardiaque inférieure à 40 par minute non
influencée par l’effort, les émotions ou la fièvre témoigne d’un rythme de Elles sont indiquées chaque fois qu’une autre cause a pu être éliminée et que
substitution ventriculaire bas situé. À l’auscultation cardiaque, les les données de l’interrogatoire et de l’ECG de surface ne suffisent pas pour
contractions auriculaires dissociées des contractions ventriculaires peuvent affirmer le diagnostic de bloc AV paroxystique [35]. Elles comprennent :
déterminer des bruits sourds perçus lors des diastoles longues (systoles en – l’enregistrement du potentiel hisien : c’est le temps le plus important qui
écho) ou un renforcement intermittent du premier bruit lorsque la systole doit être réalisé de façon minutieuse afin de ne pas méconnaître certains
auriculaire coïncide avec la fermeture des valves AV (bruit de « canon »). La dédoublements de H ; la spécificité d’un tel dédoublement est très élevée,
bradycardie a pour conséquence d’augmenter l’éjection ventriculaire gauche surtout si le patient est symptomatique ; malheureusement, il s’agit d’un signe
expliquant le souffle systolique de type éjectionnel et la tendance à peu sensible ;
l’élargissement de la différentielle. On constate parfois une dissociation entre
les battements jugulaires, reflet des contractions auriculaires à fréquence – la mesure de l’intervalle HV : il représente le temps de conduction dans le
normale, et les pulsations radiales rythmées par la bradycardie ventriculaire. SHP, il est considéré comme normal lorsque sa valeur est inférieure ou égale
Lorsque le bloc AV survient sur une cardiopathie ou même en son absence, la à 55 ms ; le diagnostic de bloc AV paroxystique est d’autant plus probable que
bradycardie peut être responsable d’une insuffisance cardiaque congestive. le HV est long, ainsi le risque de bloc est d’environ 60 % lorsque l’intervalle
HV basal est supérieur à 75 ms ; il est de 30 % entre 50 et 75 ms et de 3 %
pour un HV normal [28] ; chez les patients symptomatiques sans allongement
Diagnostic du bloc auriculoventriculaire de HV, des manœuvres de sensibilisation de l’exploration sont indispensables.
paroxystique La stimulation auriculaire [16] peut provoquer la survenue d’un bloc AV sous-
nodal (fig 4A) de type II qui est considérée comme pathologique si la
Ce diagnostic se pose chez un patient présentant une symptomatologie le plus fréquence est inférieure à 150/min. La sensibilité de cette réponse est
souvent à type de syncopes ou de lipothymies. Les manifestations d’effort relativement faible alors que sa valeur prédictive positive est élevée.
(asthénie, dyspnée, angor), fréquentes dans la localisation tronculaire, L’injection intraveineuse d’un antiarythmique de classe IA sensibilise
peuvent égarer le diagnostic étiologique qui doit être particulièrement considérablement l’exploration électrophysiologique en déprimant la
suspecté lorsqu’il s’agit d’une femme aux alentours de 60 ans avec une conduction dans le SHP lorsqu’elle est pathologique [6, 29, 36, 68]. Cette épreuve
calcification massive de l’anneau mitral bien visible à l’amplicateur de est surtout intéressante lorsque le HV de départ est inférieur à 70 ms.
brillance ; il est facilement confirmé par l’épreuve d’effort. Dans les autres L’ajmaline (Cardiorythminet) représente le produit de référence en France
cas, le diagnostic repose sur les données de l’ECG de base, sur les résultats de où son usage est uniquement réservé à la réalisation de ce test qui est
l’enregistrement holter et surtout de l’exploration électrophysiologique. formellement contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque ou d’infarctus
du myocarde récent en raison du risque de fibrillation ventriculaire. La
réponse est indiscutablement positive lorsqu’un bloc AV du deuxième ou du
Électrocardiogramme de base troisième degré de siège sous-nodal apparaît spontanément (fig 4B) ou si, en
– Un tracé normal n’élimine pas un bloc AV paroxystique mais ne se l’absence de blocage, le HV augmente de façon importante et durable au-delà
rencontre que dans 5 % des cas, il s’agit toujours d’un bloc tronculaire. de 100 ms. Elle est négative lorsque le HV reste inférieur à 80 ms. Elle est
– Un allongement de PR accompagné de QRS fins n’a aucune valeur douteuse en cas d’allongement modéré aboutissant à un HV compris entre 80
prédictive pour le diagnostic de bloc AV paroxystique syncopal car il et 100 ms. Lorsque l’épreuve est négative ou douteuse, un blocage distal peut
témoigne dans l’immense majorité des cas d’un trouble conductif nodal survenir lors d’une nouvelle stimulation auriculaire. La validité de ces
bénin. réponses a été confirmée par le suivi au long cours des patients explorés, le

page 5
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES Cardiologie-Angéiologie

Blocs AV de l’infarctus inférieur


Ils sont presque toujours localisés au NAV dont l’artère naît le plus souvent
de la coronaire droite mais qui reçoit également des collatérales issues de
l’interventriculaire antérieure [37]. Cette suppléance par le réseau gauche
éviterait la nécrose anatomique du NAV lorsque la coronaire droite est occluse
en amont de l’origine de son artère. Très peu de cas de bloc AV siégeant au
niveau du faisceau de His ont été rapportés. L’incidence des blocs AV du
deuxième ou du troisième degré, qui était de 20 % avant l’ère des
thrombolytiques, est passée à 12 % depuis leur utilisation [5]. Ces blocs AV de
haut degré sont le témoin d’une altération plus importante de la fonction
ventriculaire gauche. Ils surviennent chez environ un patient sur deux en cas
d’extension au ventricule droit [45, 72] et seraient plus fréquents si l’infarctus
inférieur est associé à un sous-décalage de ST de V1 à V6 [58].
Lorsqu’ils surviennent précocement, ils sont liés à l’hypervagotonie (réflexe
de Bezold-Jarisch) et sont donc sensibles à l’atropine. Lorsqu’ils apparaissent
tardivement (quatrième ou cinquième jour) ils sont dus à l’ischémie du NAV.
Dans ces formes tardives, le rôle du potassium et de l’adénosine a été
A récemment souligné. L’aminophylline, en neutralisant l’effet dépresseur sur
la conduction nodale de l’adénosine relarguée par les tissus ischémiques,
serait ainsi plus efficace que l’atropine [63, 70]. L’installation du bloc est
progressive et l’on peut voir se succéder plus ou moins rapidement un bloc du
premier degré, puis du deuxième degré, le plus souvent de type I et enfin dans
environ 45 % des cas un bloc complet [65]. Les complexes QRS conduits ou
ceux du rythme d’échappement sont habituellement fins et la fréquence du
rythme de substitution ventriculaire dépasse généralement 40/min et demeure
stable avec un risque d’asystole très faible. Chez environ un tiers des patients,
les ventriculogrammes d’échappement sont larges sans que le siège du bloc
soit infranodal : il s’agit soit d’un foyer ventriculaire plus rapide que
l’échappement jonctionnel qu’il masque, soit d’un bloc de branche
bradycardie-dépendant sur un foyer effectivement jonctionnel [44]. Sur le plan
hémodynamique, ils sont habituellement bien tolérés mais peuvent
s’accompagner d’hypotension en rapport davantage avec une dysfonction
droite ou une augmentation du tonus vagal qu’avec une défaillance du
ventricule gauche.
Ces blocs ont une tendance naturelle à la réversibilité car il s’agit
exceptionnellement d’une nécrose du NAV. Le retour à une conduction AV
B normale a lieu habituellement par palier dans un délai variant de quelques
4 Manœuvres de sensibilisation. heures à plusieurs jours, dépassant rarement 1 semaine ; il peut apparaître très
A. Stimulation auriculaire à 100/min déclenchant un bloc sous-nodal.
rapidement en cas de succès d’un traitement thrombolytique ou d’une
B. Épreuve à l’ajmaline positive : apparition d’un bloc sous-nodal avec pause ventri-
culaire prolongée. angioplastie de première intention. La mortalité hospitalière est de l’ordre de
15 % en cas de bloc AV complet et atteint 41 % lorsqu’une dysfonction droite
lui est associée [45]. Elle est plus faible dans les séries de patients traités par
risque de survenue d’un bloc AV est de 1,6 % lorsque le test est négatif, de thrombolytiques mais reste toutefois plus élevée qu’en l’absence de trouble
35 % lorsqu’il est douteux et de 85 % lorsqu’il est positif [30]. conductif.
Il ne faut cependant pas méconnaître les limites de l’exploration Passé la phase hospitalière, le pronostic ultérieur reste controversé avec
cependant dans la plupart des études une mortalité similaire à celle observée
électrophysiologique avec la possibilité de « faux négatifs » dans 10 à 15 %
chez les patients avec infarctus non compliqué de bloc AV [19, 54].
des cas et de « faux positifs » chez des sujets porteurs d’une myocardiopathie
dilatée avec troubles de conduction intraventriculaire aggravés par les tests Blocs AV de l’infarctus antérieur
de sensibilisation et dont les syncopes relèvent en fait d’une arythmie
ventriculaire maligne. Il est trois à quatre fois plus rare que le bloc AV sur infarctus inférieur. C’est
par le biais d’une atteinte trifasciculaire que se développent les troubles
conductifs AV avec destruction subtotale ou totale de la branche droite et
Étiologies des blocs auriculoventriculaires lésion plus ou moins étendue des hémibranches gauches. Ces blocs sont
toujours associés à des nécroses étendues intéressant massivement le septum
Il convient de distinguer les blocs AV aigus, le plus souvent transitoires, des et liées à une occlusion du segment proximal de l’interventriculaire
antérieure [7]. L’installation du bloc AV est brutal, 12 à 24 heures après le début
blocs AV chroniques. Le diagnostic entre bloc AV aigu et chronique peut être
de l’infarctus, mais est toujours précédée par l’apparition de troubles de
difficile, il faut tenir compte de l’âge, du contexte clinique et des données
conduction intraventriculaire, le plus souvent bloc de branche droit ou bloc
électrocardiographiques, de la prise éventuelle de médicaments et de
bifasciculaire. Il peut s’agir d’un bloc AV de type II ou à période fixe 2/1, ou
l’évolution du trouble conductif. Dans le doute, il est raisonnable de ne pas plus fréquemment d’un bloc du troisième degré. Le rythme de suppléance,
procéder trop vite à un appareillage définitif et cela d’autant plus qu’il s’agit issu d’un foyer infrahisien, est à QRS élargis, avec une fréquence souvent
d’un sujet jeune à cœur sain. Un réel dilemme thérapeutique est posé par le inférieure à 40/min et instable exposant aux syncopes par asystole et à la mort
rare bloc aigu transitoire idiopathique qui ne peut être distingué du premier subite. Si le patient est vu seulement au stade de bloc complet, le diagnostic
épisode d’un bloc chronique paroxystique même après avoir pris en compte électrocardiographique de nécrose est difficile à poser sur la morphologie des
l’âge et les résultats pas toujours convaincants de l’exploration complexes d’échappement idioventriculaires. Il doit être suspecté sur les
électrophysiologique. données cliniques qui peuvent être trompeuses en l’absence de scène
infarctoïde et surtout sur l’élévation enzymatique ; il est confirmé lors du
Blocs auriculoventriculaires aigus retour en rythme sinusal.
La mortalité hospitalière des infarctus antérieurs compliqués de bloc AV est
Blocs AV de l’infarctus du myocarde très lourde, voisine de 70 à 85 %. Elle n’est pas en rapport avec le trouble de
conduction lui-même, dont les conséquences sont palliées par l’entraînement
L’infarctus du myocarde récent représente la principale cause de bloc AV électrosystolique, mais avec les lésions myocardiques étendues qui en sont
aigu. La fréquence des blocs de tout degré varie selon les séries entre 12 et responsables. Les malades décèdent habituellement dans un tableau de choc
25 % avec une prédominance des blocs AV du deuxième ou troisième cardiogénique ou d’arythmie ventriculaire rebelle, soit en phase de bloc et
degré [55]. Les thrombolytiques ont certes diminué l’incidence des blocs de malgré la stimulation, soit après la restauration d’une conduction 1/1.
haut degré mais la mortalité demeure élevée chez les sujets présentant cette Chez les survivants des premiers jours, la régression du bloc AV est
complication. pratiquement constante, ce qui atteste que la nécrose n’est pas seule en cause
Il est classique d’opposer les blocs AV des infarctus antérieurs à ceux des dans les atteintes trifasciculaires mais qu’il existe également une part
infarctus inférieurs en raison d’une évolution et d’un pronostic très différents. ischémique réversible. La disparition de tout trouble conductif

page 6
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES 11-032-A-10

intraventriculaire est même possible mais il persiste au moins dans la moitié Bloc AV compliquant une procédure d’ablation
des cas un bloc de branche mono- ou bifasciculaire séquellaire. La mortalité
tardive dans la première année est importante, de l’ordre de 30 %, notamment Le traitement curatif des tachycardies jonctionnelles par ablation du circuit
par mort subite. de réentrée intranodale se complique de bloc AV complet dans 4,7 % des
cas [33]. L’incidence de cette complication est variable selon la cible, elle est
Blocs AV infectieux de 2 % lorsqu’il s’agit de la voie lente alors qu’elle s’élève à 5,3 % en cas
– L’endocardite bactérienne peut léser le tissu conductif à partir d’un abcès d’ablation de la voie rapide actuellement abandonnée. Le bloc peut être
septal ; un bloc AV est observé plus fréquemment en cas de localisation immédiat ou retardé jusqu’à 3 jours après la procédure. En cas d’ablation d’un
aortique que mitrale et les blocs du deuxième ou du troisième degré ne sont faisceau de Kent de localisation septale, l’incidence des blocs AV complet est
présents que dans les abcès aortiques (10 % des cas) [67]. Cette complication de 2,3 % [32]. Des cas de blocs AV ont été rapportés après tentatives d’ablation
grave incite à une intervention chirurgicale rapide. d’un flutter auriculaire [27], ils sont le plus souvent permanents, imposant
l’implantation d’un stimulateur cardiaque.
– La myocardite compliquant une poussée de rhumatisme articulaire aigu ou
une diphtérie reste une cause classique mais actuellement bien rare de bloc
AV transitoire. Le bloc rhumatismal est habituellement nodal et se limite Blocs auriculoventriculaires chroniques
généralement à un simple allongement de PR mais peut atteindre le deuxième
ou le troisième degré. Le bloc diphtérique est plus grave car il est dû à des Blocs AV congénitaux
lésions plus diffuses de siège sous-nodal et peut, en ayant fragilisé le système
de conduction en certains points, favoriser l’installation d’un bloc chronique Ils représentent 3 à 5 % des blocs AV et leur incidence est de 1 pour 15 000 à
de très nombreuses années après. Des troubles conductifs peuvent être 20 000 naissances. Les lésions anatomiques des blocs congénitaux à QRS fins
observés lors de nombreuses maladies infectieuses : rougeole, mononucléose sont représentées soit par l’absence de connexion entre les fibres musculaires
infectieuse, hépatite, oreillons, rickettioses... Au cours de la maladie de Lyme, du septum auriculaire et le NAV, isolé dans du tissu fibreux, soit par une lésion
spirochétose due à Borrelia burgdorferi, des manifestations cardiaques du tronc commun du faisceau de His, interrompu partiellement ou totalement
surviennent dans 8 à 10 % des cas sous forme de bloc AV, de degré variable par une expansion du trigone fibreux ou par l’insuffisance de développement
dans 85 % des cas [46]. Plus de la moitié des patients avec bloc AV développent du faisceau de His, rudimentaire et agénésique [1].
un bloc complet symptomatique. Le diagnostic, suspecté en présence de
manifestations cutanées, articulaires ou méningées dans un contexte fébrile, Bloc AV congénital isolé
est confirmé par le résultat de la sérologie. Les données de la littérature Son origine congénitale n’est indiscutable que s’il a été diagnostiqué dès la
suggèrent que le bloc est le plus souvent de siège intranodal, mais des cas naissance ou même in utero. Dans un nombre significatif de cas, il représente
isolés de bloc intra- ou infrahisien ont été rapportés. L’évolution de la maladie une maladie auto-immune acquise de façon passive, apparaissant alors qu’une
est favorable sous traitement antibiotique (pénicilline, doxycycline ou maladie de système (lupus érythémateux disséminé ou syndrome de Sjögren)
amoxicilline), la plupart des blocs sont résolutifs de façon progressive en 1 à est présente chez la mère au moment de la naissance ou est découverte assez
2 semaines et ont pratiquement tous disparu en 6 semaines ; leur longtemps après. Les anticorps maternels sont capables, en traversant le
exceptionnelle persistance au-delà de ce délai peut faire discuter l’indication placenta, d’induire une inflammation myocardique spécifique qui altère de
d’une stimulation permanente. Dans certains cas de maladie de Lyme, le bloc façon permanente le tissu de conduction du cœur fœtal en développement.
AV est la seule expression de la maladie et il peut même être présent avec une Des anticorps anti-Ro (SSA) sont retrouvés chez 85 % des mères [66] et un
sérologie négative qui se positive de façon retardée. anticorps immunoglobuline G à la ribonucléoprotéine soluble peut être
Blocs AV iatrogènes présent dans le sérum des nouveau-nés et chez leur mère, qu’elle ait ou non
des symptômes.
Blocs AV médicamenteux Pendant longtemps, le bloc AV congénital a été considéré comme
L’intoxication digitalique par surdosage thérapeutique ou volontaire occupe relativement bénin et bien toléré mais des observations récentes montrent
la première place. Le bloc est toujours de siège nodal, il régresse qu’il peut être responsable d’asthénie, d’intolérance à l’effort, de lipothymies,
progressivement et disparaît sans laisser de séquelles. Le bloc AV du premier de syncopes ou de mort subite non prévisible [49].
degré est l’une des manifestations les plus précoces du surdosage mais peut Quelques observations de bloc AV familial ont été rapportées. Il serait
se rencontrer en dehors de toute toxicité témoignant seulement d’une transmis sur le mode autosomique dominant. Il se rencontre dans la même
imprégnation myocardique. Les blocs du deuxième ou du troisième degré fratrie ou sur plusieurs générations. Il est en règle isolé mais peut s’associer à
surviennent chez un tiers des patients en intoxication digitalique. Parmi les des malformations septales ou alterner avec elles dans la même famille.
blocs du deuxième degré, celui de type Möbitz I est plus fréquent que le bloc
2/1. Le bloc du troisième degré est beaucoup plus rare, il doit être distingué Bloc AV congénital associé à une cardiopathie congénitale
d’une dissociation AV par interférence due à un rythme jonctionnel ou
idioventriculaire accéléré par l’effet toxique des digitaliques. En cas de Cette association se rencontre dans environ un tiers des cas. L’association à
fibrillation auriculaire, le bloc complet est plus banal en raison, sans doute, une transpositon corrigée des gros vaisseaux est la plus fréquente, on
d’une conduction cachée plus importante au niveau du NAV [21]. l’observe plus rarement au cours d’autres cardiopathies cyanogènes ou non
(communication interventriculaire ou interauriculaire de type ostium
Les bêtabloquants, les anticalciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) primum).
et l’amiodarone dépriment la conduction nodale et déterminent un bloc AV en
cas de surdosage ou d’atteinte préalable du NAV.
Blocs AV acquis dégénératifs
Les antiarythmiques de classe Ia et Ic ralentissent la conduction sous-nodale
et peuvent, pour des concentrations sériques élevées, être responsables de Ils représentent la cause la plus fréquente des blocs AV chroniques (38 %
blocs AV transitoires, surtout si la conduction dans le SHP est déjà d’après Davies) et s’observent dans plus de 75 % des cas chez des sujets âgés
pathologique. Il en est de même pour les antidépresseurs tricycliques et les de plus de 65 ans. Le dénominateur commun est la présence d’une fibrose
neuroleptiques de la famille des phénothiazines. sévère, image histologique d’un processus ancien, cicatriciel, sans caractères
L’adénosine triphosphate (Striadynet) en injection intraveineuse rapide de spécificité. Le processus sclérodégénératif atteint, dans trois quarts des cas,
déprime la conduction dans le NAV de manière brève et rapide, elle est utilisée uniquement la partie moyenne ou distale des branches sans lésions du
en clinique courante dans un but diagnostique ou curatif au cours des myocarde adjacent, comme on l’observe dans la maladie de Lenègre [42] qui
arythmies supraventriculaires. prédomine chez l’homme. Dans 15 à 20 % des cas, les lésions siègent
préférentiellement sur la partie proximale et gauche du SHP au niveau de la
Blocs AV et chirurgie cardiaque bifurcation du faisceau de His et de la partie toute initiale de la branche
Ils s’observent principalement lors des interventions visant à corriger gauche : c’est la maladie de Lev [43]. La fibrose ou la calcification du noyau
certaines cardiopathies congénitales (communication interventriculaire, fibreux central ou de l’anneau mitral est, chez le sujet âgé, particulièrement
communication AV, transposition des gros vaisseaux) et après chirurgie de sexe féminin, la cause la plus fréquente de bloc intrahisien. Les lésions
valvulaire où la prévalence des blocs AV complets se situe aux alentours de dégénératives ne touchent le NAV que dans 5 à 10 % des cas.
5 %, elle est plus élevée en cas de remplacement valvulaire mitral L’évolution du processus est lente et le bloc AV complet est précédé pendant
qu’aortique. Leur régression est possible lorsqu’ils sont de siège nodal, c’est des années par des témoins électriques de lésions latentes localisées à un ou
plus rarement le cas si leur localisation est infra- ou intrahisienne. Passé un plusieurs segments des voies de conduction et par des phases de bloc AV
délai de 3 semaines, on peut les considérer comme définitifs. paroxystique.
Bloc AV traumatique lors du cathétérisme cardiaque droit Blocs AV acquis d’étiologie définie
Il survient chez des patients déjà porteurs d’un bloc complet de branche – Valvulopathies aortiques : les voies de conduction AV sont altérées dans la
gauche [50, 69]. Un certain nombre d’arguments amènent à penser que ce bloc partie haute du septum par des mouvements de tiraillement et de torsion, par
s’observe plus volontiers lorsque la conduction distale est altérée. la pénétration de spicules calcaires en cas de sténose aortique calcifiée et par

page 7
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES Cardiologie-Angéiologie

les microtraumatismes du faisceau de His dus au jet régurgitant en cas temporaire ont des indications limitées et ne représentent la plupart du temps
d’insuffisance aortique importante. Des blocs AV de tous degrés ont été qu’une solution d’attente avant l’implantation d’un stimulateur intracorporel.
décrits, mais les blocs complets sont exceptionnels ; il s’agit le plus souvent
d’un bloc du premier degré.
Moyens médicamenteux
– Myocardiopathies : le bloc AV complet est rare dans les variétés dilatées, il
est exceptionnel dans les formes hypertrophiques. La myocardite à Ils sont mis en œuvre chaque fois que la bradycardie est mal tolérée. Le
Trypanosomia cruzi de la maladie de Chagas est la cause principale des blocs chlorhydrate d’isoprénaline (Isuprelt) qui possède des propriétés bêta-1-
AV chroniques rencontrés en Amérique latine. mimétiques est la drogue la plus utilisée par voie intraveineuse. Il accélère
– Blocs AV par infiltration septale : l’atteinte du tissu conductif est due à la transitoirement la fréquence du foyer de remplacement, plus rarement il
présence de dépôts amyloïdes (amylose cardiaque), ferriques diminue le degré du bloc, ou même rétablit une conduction AV 1/1.
(hémochromatose) et exceptionnellement tophacés (goutte) ou oxaliques Habituellement, cinq ampoules à 0,2 mg sont diluées dans 250 mL de sérum
(oxalose). Une infiltration septale peut s’observer également au cours des glucosé isotonique et le débit de perfusion est adapté afin de maintenir une
leucémies ou de la maladie de Hodgkin. fréquence cardiaque entre 40 et 60 par minute. L’hyperexcitabilité
– Blocs AV et tumeurs cardiaques : le mésothéliome, tumeur bénigne ventriculaire induite par la drogue impose une surveillance continue de l’ECG
localisée au NAV, provoque la dégénérescence kystique de cette structure et et peut rendre plus difficile la mise en place de sondes intracardiaques.
est responsable d’un bloc complet à QRS fins. Les sarcomes primitifs du cœur L’atropine, pour ses effets antimuscariniques, trouve ses indications dans le
se développant dans la partie haute du septum, atteignent les branches du traitement de la bradycardie des blocs AV nodaux par hypervagotonie. La voie
faisceau de His. Les autres tumeurs intéressent volontiers le NAV ou la intraveineuse est utilisée, à la posologie initiale est de 0,5 mg, puis la dose est
portion initiale du tronc du faisceau de His. Au cours du sida (syndrome augmentée par paliers de 0,5 mg sans dépasser 2 mg, jusqu’à obtention d’une
immunodéficitaire acquis), la localisation cardiaque de lymphomes malins amélioration de la conduction AV. La répétition des injections est limitée par
peut être responsable de trouble de la conduction AV de haut degré. les effets secondaires, principalement neurologiques.
– Bloc AV et maladies systémiques : un trouble conductif AV peut s’observer
au cours du lupus érythémateux disséminé, de la dermatomyosite, de la Stimulation cardiaque temporaire
sclérodermie, de la spondylarthrite ankylosante, de la polyarthrite
rhumatoïde, de la polychondrite atrophiante, de la sarcoïdose. Elle peut être justifiée dans le traitement d’urgence d’un bloc AV complet ou
– Bloc AV et myopathies [57] : dans la maladie de Steinert, un allongement de également à titre prophylactique lors d’une situation à haut risque de bloc AV.
PR n’est pas rare et le bloc AV pourrait être responsable de mort subite. Le
syndrome de Kearns et Sayre, qui appartient au cadre des myopathies Moyens
mitochondriales, associe une ophtalmoplégie externe bilatérale, une rétinite
pigmentaire et des troubles conductifs AV par atteinte des voies infrahisiennes Stimulation endocavitaire
compliqués de syncopes dans 45 % des cas.
Il s’agit de la méthode de loin la plus utilisée. Elle consiste à introduire une
Blocs AV iatrogènes sonde par voie percutanée dans une veine sous-clavière, fémorale ou jugulaire
– Interruption volontaire de la jonction AV : l’indication est posée en cas interne. Cette sonde est ensuite positionnée sous contrôle scopique à l’apex
d’arythmies auriculaires rebelles au traitement médical. Les lésions induites du ventricule droit et raccordée à un stimulateur externe pour réaliser une
par la radiofréquence sont très localisées au NAV et évoluent vers une fibrose stimulation monochambre ventriculaire. Dans de rares cas, la nécessité du
homogène. Le pourcentage de patients stimulodépendants serait de l’ordre de maintien d’un synchronisme AV impose l’adjonction d’une seconde sonde
30 % [14]. dans l’oreillette droite. Entre des mains entraînées, la mise en place de ce type
de stimulation est facile mais des complications ont été rapportées dans 4 à
– Blocs AV radiques : ils sont rares et la radiothérapie ne peut être incriminée
20 % cas [3]. Elles sont liées à l’abord veineux et sont plus rares si l’on choisit
qu’après avoir éliminé les autres causes de blocs AV. Ils apparaissent après
la jugulaire interne, et aux risques d’arythmie ventriculaire lors du
une irradiation médiastinale supérieure à 35 Gy, avec un temps de latence très
positionnement des sondes et de perforation myocardique, auxquels s’ajoute
long pouvant atteindre 20 ans [22]. Leur survenue est toujours précédée d’une
le risque d’infection cutanée ou de thrombose veineuse. Il faut enfin souligner
atteinte péricardique, voire de blocs de branche. Leur siège est variable :
que dans 14 à 37 % des cas peut survenir un dysfonctionnement par
nodal, intra- ou infrahisien.
déplacement de sonde ou élévation des seuils de stimulation ou de détection.

Bloc auriculaire et hypertonie vagale Stimulation épicardique


Le bloc AV vagal siège toujours au niveau du NAV et est ainsi associé à des Elle est très largement utilisée dans les suites d’une intervention de chirurgie
QRS fins. L’augmentation brutale et intense du tonus vagal peut provoquer cardiaque en raison d’un taux de complications quasi nul. Les électrodes
une asystole se prolongeant pendant plusieurs secondes ou un bloc AV sans fixées sur l’épicarde en fin d’intervention sont raccordées, par l’intermédiaire
allongement de l’espace PR simulant un bloc AV de type II [52]. La clé du de fils extériorisés à travers la peau, à un stimulateur externe. Une stimulation
diagnostic de bloc AV nodal est alors la présence d’un ralentissement sinusal monochambre ventriculaire ou parfois double chambre est ainsi possible
plus ou moins marqué. Il peut être reproduit par le massage sinocarotidien, le pendant une dizaine de jours. Passé ce délai, elle devient peu fiable, en raison
test d’inclinaison ou apparaître lors de la phase de récupération d’une épreuve de l’élévation de seuil très fréquemment observée. Les électrodes sont alors
d’effort. retirées par simple traction ; s’il persiste un trouble conductif, une stimulation
L’hypervagotonie peut être aiguë et se traduire par des malaises ou des endocavitaire provisoire ou définitive prend le relais.
syncopes en rapport avec une brusque stimulation parasympathique
réflexe [64]. La symptomatologie n’est d’ailleurs pas obligatoirement reliée à Stimulation transcutanée
la survenue d’un bloc nodal, la bradycardie sinusale et la vasodilatation
périphérique pouvant jouer un rôle prépondérant. Cette hypertonie vagale Sa simplicité de mise en œuvre en fait la méthode de choix lorsque la
aiguë survient classiquement dans des circonstances particulières : douleurs stimulation doit être entreprise en extrême urgence. L’énergie de stimulation
intenses, chaleur, compression sinocarotidienne, mais peut se produire est délivrée au moyen de larges électrodes enduites de gel et collées sur la face
brutalement sans causes évidentes chez des sujets jeunes « neurotoniques ». antérieure et la face postérieure du thorax [73] . La capture cardiaque
Des blocs AV de haut degré syncopaux par réflexe vagal peuvent survenir s’accompagne d’une stimulation musculaire périphérique douloureuse qui
après des quintes de toux violente ou lors de la déglutition chez des patients limite son utilisation à une période brève ou aux patients placés sous
porteurs d’anomalies œsophagiennes fonctionnelles ou organiques. anesthésie générale. Cette méthode assure une stimulation ventriculaire qui
Elle peut aussi être chronique, notamment chez les sujets jeunes et sportifs, et peut être asynchrone ou inhibée par les QRS du patient. Elle trouve ses
entraîner sur un fond de bradycardie un bloc du premier ou du deuxième degré principales indications en attente d’un appareillage par voie endocavitaire en
de type I qui s’observe au repos chez 9 % des athlètes soumis à un cas de bloc AV syncopal, lors de la survenue d’un bloc AV au cours d’une
entraînement intensif [48]. Ces blocs asymptomatiques et disparaissant à intervention chirurgicale ou à titre prophylactique dans une situation à haut
l’effort doivent être considérés comme physiologiques au même titre que ceux risque de bloc AV.
observés lors des enregistrements holter en période nocturne chez des sujets Le tableau I présente une comparaison des différentes techniques de
jeunes [8, 18, 71]. stimulation temporaire dans le traitement des blocs AV.

Indications
Traitement
À la phase aiguë de l’infarctus du myocarde [62]
Le traitement des blocs AV chroniques symptomatiques se résume
actuellement à la stimulation cardiaque définitive qui en a transformé le Dans le cas de l’infarctus inférieur, les indications de la stimulation provisoire
pronostic. Le traitement médicamenteux et la stimulation cardiaque sont rares et réservées aux patients chez lesquels la bradycardie, mal tolérée

page 8
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES 11-032-A-10

Tableau I. – Comparaison des différents modes de stimulation temporaire. vie varie entre 5 et 8 ans. Cette énergie est utilisée pour engendrer la
dépolarisation myocardique et alimenter l’ensemble des éléments
Endocavitaire Épicardique Transcutanée
électroniques. L’incorporation de microprocesseurs a permis de doter les
Avantages et stimulateurs de fonctions particulières. La fonction de programmation permet
inconvénients d’envoyer par voie transcutanée des signaux électromagnétiques ou de
Facilité +/- - ++
radiofréquence pour modifier certains paramètres de stimulation : mode,
de mise en œuvre fréquence, amplitude, durée d’impulsion, sensibilité, période réfractaire. La
fonction d’interrogation renseigne sur la valeur des paramètres programmés,
Rapidité +/- - ++
de mise en œuvre
l’impédance des sondes et de la pile, l’intensité et le voltage du courant fourni.
Les mémoires permettent d’obtenir des histogrammes de fréquence, de
Sécurité + + + comptabiliser le nombre de QRS spontanés ou électroentraînés et certains
Complications + +/- - événements rythmiques.
Les stimulateurs sont munis de dispositifs de protection contre les
Usage prolongé + + -
possible
interférences électromagnétiques. Ces dispositifs sont habituellement
suffisants pour assurer une sécurité aux patients dans la vie courante.
Stimulation + + - Néanmoins, dans certaines situations, les champs électriques ou magnétiques
séquentielle
sont tellement intenses qu’ils peuvent perturber le bon fonctionnement des
Utilisation appareils [9]. C’est dans le domaine de la thérapeutique (bistouri électrique,
préférentielle lithotripsie, radiothérapie) et de l’imagerie médicale (résonance magnétique
Prophylaxie +/- + ++
nucléaire) que ces interférences sont les plus fréquentes et sûrement les plus
dangereuses. Parmi les appareils électroménagers, seules les plaques à
Traitement + + +/- induction présentent un réel danger.
Les sondes de stimulation sont constituées par un conducteur métallique
hémodynamiquement, ne répond pas à l’atropine. Lorsque l’infarctus est hélicoïdal et multifilaire engainé dans un isolant, elles possèdent une
étendu au ventricule droit, il convient de souligner l’importance du maintien excellente biocompatibilité, flexibilité et résistance mécanique. Leur
d’un bon synchronisme AV par une stimulation double chambre. extrémité distale est en contact avec l’endocarde et représente toujours le pôle
En cas d’infarctus antérieur, la localisation infranodale des blocs AV impose négatif du circuit. Elles peuvent être de type unipolaire ou bipolaire. Le pôle
toujours une stimulation temporaire. Lorsqu’un bloc bifasciculaire est positif est représenté par le boîtier de stimulation dans le type unipolaire et
constaté, on peut discuter, pour éviter les effets arythmogènes de la par un anneau métallique situé 10 à 25 mm en amont de l’extrémité distale
stimulation endocavitaire prophylactique, la mise en place sur le thorax dans le type bipolaire. Le principal avantage de la stimulation en bipolaire est
d’électrodes de stimulation cutanée. Ainsi, en cas de survenue d’un bloc AV sa très faible sensibilité aux interférences endogènes ou exogènes. La stabilité
complet, un entraînement électrosystolique peut être assuré sans délai, une des sondes est assurée par des systèmes de fixation active (vis) ou passive
stimulation endocavitaire prenant ensuite le relais.L’apparition d’un bloc (barbillons) ou par une préformation en J pour celles placées dans l’oreillette.
monofasciculaire nécessite seulement une surveillance accrue des patients. Certaines sont munies d’un réservoir central à stéroïdes à diffusion passive et
continue pour minimiser l’élévation du seuil au stade chronique.
Autres situations
Technique d’implantation
Après chirurgie cardiaque, et particulièrement en cas de réintervention, de La voie endocavitaire est utilisée dans 95 % des cas. Les sondes sont
cure de rétrécissement aortique calcifié, de myotomie septale ou de correction introduites dans les cavités cardiaques droites par la veine céphalique ou sous-
d’une cardiopathie congénitale avec réparation de la cloison clavière dans la plupart des cas. Le boîtier est logé en position sous-cutanée
interventriculaire, le bloc AV n’est pas rare mais il est souvent régressif. La dans la région pectorale.
stimulation temporaire par électrodes épicardiques est alors maintenue une
dizaine de jours avant que ne soit envisagée la stimulation définitive. Exceptionnellement, les sondes peuvent être fixées directement sur l’épicarde
et le boîtier est alors en position abdominale. Cette implantation épicardique
Lors d’une anesthésie générale, seuls les patients présentant un bloc AV ne s’effectue par thoracotomie que lorsque le stimulateur est mis en place à
symptomatique et chez lesquels l’implantation d’un stimulateur définitif n’est l’occasion d’une intervention de chirurgie cardiaque. L’abord épigastrique est
pas réalisable avant une intervention, en raison de son urgence, relèvent d’une utilisé lorsque la voie endocavitaire est contre-indiquée par une endocardite
stimulation temporaire. On peut également discuter cette indication en cas ou par une cardiopathie congénitale complexe interdisant l’accès aux cavités
d’intervention non programmée chez des patients porteurs d’un bloc cardiaques par le système cave supérieur. La mise en place des sondes par
bifasciculaire et présentant des antécédents de syncopes d’étiologie inconnue. thoracoscopie est également possible.
Le recours à une stimulation temporaire est également indiqué en cas :
– de bloc AV dû à des intoxications par des médicaments déprimant la Modes de stimulation
conduction AV, lorsqu’il est mal toléré et résiste à l’atropine ; Code international
– de bloc AV compliquant une myocardite aiguë ou une endocardite Il sert à caractériser les différents modes de stimulation. Il est actuellement
infectieuse. composé de trois lettres :
Une indication d’entraînement temporaire prophylactique peut se discuter – la première lettre désigne la cavité stimulée : A pour l’oreillette ; V pour le
lors du traitement chirurgical ou radiothérapique des tumeurs du glomus ventricule ; D pour les deux cavités et O si aucune des cavités n’est stimulée ;
carotidien ou des adénopathies cervicales en raison du risque de bloc AV par
stimulation de la région sinocarotidienne. – la seconde lettre indique la chambre détectée selon le même code ;
Chez les patients présentant un bloc de branche gauche complet et subissant – la troisième lettre précise le mode de réponse du stimulateur à la détection
un cathétérisme cardiaque droit, le risque d’apparition d’un bloc AV complet d’une activité : I (inhibition) lorsque la détection d’un potentiel endocavitaire
est trop faible pour justifier le recours à un entraînement électrosystolique entraîne le blocage des impulsions ; T (triggering) lorsqu’elle provoque
prophylactique endocavitaire. Il en est de même pour les rares blocs AV l’émission d’un stimulus ; D (double réponse) lorsque la stimulation
survenant après injection de produit de contraste dans la coronaire droite ou ventriculaire est inhibée par un QRS spontané et déclenchée par l’activité
lors d’une angioplastie de ce vaisseau. Dans ces cas, l’utilisation d’un matériel auriculaire ; O lorsque la fonction de détection est absente.
de stimulation cutanée constitue une excellente alternative pour faire face à la Aux trois lettres de base on ajoute la lettre R pour signaler que le stimulateur
situation exceptionnelle où l’injection d’isoprotérénol serait inefficace. est à fréquence asservie, ce qui lui confère la possibilité de s’accélérer selon
la demande métabolique et donc de maintenir un débit cardiaque adapté [47].
Cette accélération de la fréquence de stimulation résulte de l’information
Stimulation cardiaque définitive transmise par un ou deux capteurs. Les systèmes actuellement les plus utilisés
Grâce aux progrès technologiques, les stimulateurs actuellement disponibles sont l’asservissement à l’activité musculaire ou aux mouvements du patient,
sont de petite taille, fiables et dotés de multiples fonctions destinées à à la ventilation minute, et à la durée de l’intervalle QT. Plus récemment, de
améliorer la qualité de stimulation et à en prévenir les complications. nouveaux capteurs d’asservissement ont été proposés, ils évaluent la
contractilité myocardique et seraient ainsi plus physiologiques.
Aspects techniques Différents modes et critères de choix
Technologie des boîtiers et des sondes de stimulation En cas de bloc AV, le stimulateur doit au moins assurer une stimulation
ventriculaire, sans nécessairement prendre en compte l’activité auriculaire. Il
Le boîtier est une capsule de titane hermétique pesant 20 à 30 g et dont le ne semble cependant pas que ce type de stimulation soit optimal et il existe
volume est de 10 à 15 cm3. Il renferme la source d’énergie constituée par une actuellement un consensus pour tenter de maintenir un synchronisme AV
pile iode-lithium qui délivre une tension constante de 2,8 V et dont la durée de chaque fois que cela est possible [10].

page 9
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES Cardiologie-Angéiologie

La diversité des modes aujourd’hui disponibles permet de proposer à chaque auriculaire est pathologique (fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie
patient un stimulateur personnalisé, adapté autant que faire se peut à ses atriale), pour éviter l’emballement de la fréquence ventriculaire, une fonction
besoins. Le choix est basé sur l’état physiologique et les éventuelles de « repli » commute automatiquement le stimulateur en mode VVI jusqu’au
pathologies extracardiaques, sur la nature et le stade évolutif d’une retour du rythme sinusal [13]. Si l’accélération de la fréquence atriale selon les
cardiopathie associée, et enfin sur les caractéristiques du bloc AV. besoins s’effectue normalement (fonction chronotrope atriale normale), la
fréquence ventriculaire s’accélère correctement par détection de l’activité
• Modes monochambres sinusale.
Mode VOO : la stimulation ventriculaire se fait à fréquence fixe et de façon Il faut cependant souligner que les études ayant comparé les modes DDD et
asynchrone par rapport à l’activité électrique du patient. Ce mode de VVIR dans le bloc AV n’ont pas montré de supériorité de la stimulation
stimulation est actuellement abandonné en raison de son risque arythmogène double chambre en termes de capacité d’effort [12]. En revanche, les indices de
en cas de compétition entre le rythme spontané et le rythme stimulé. qualité de vie sont améliorés quel que soit le type de patients considérés.
Mode VVI : la stimulation ventriculaire est délivrée lorsque la fréquence Concernant la survie, elle semble améliorée seulement en cas d’insuffisance
spontanée est inférieure à la fréquence programmée et est inhibée par cardiaque et chez les sujets âgés [10].
d’éventuels battements spontanés. La programmation d’une hystérésis Lorsqu’une incompétence chronotrope atriale s’associe au bloc AV, le mode
prolonge la période d’échappement du stimulateur pour permettre de DDDR est choisi pour permettre une bonne adaptation de la fréquence aux
respecter au maximum le rythme propre du patient. Le mode VVI ne tient besoins métaboliques.
aucun compte de l’activité auriculaire et ne supprime pas les conséquences Mode VDD : dans ce mode, la stimulation atriale n’est pas assurée, la
hémodynamiques de la désynchronisation AV. Il peut en découler un détection se fait dans les deux chambres et la stimulation ventriculaire est
ensemble de manifestations individualisées sous le nom de « syndrome du synchronisée sur l’activité auriculaire et inhibée par le ventricule. Il maintient
pacemaker » [4] comprenant une dyspnée d’effort, une sensation de battements ainsi un synchronisme AV lorsque la fréquence sinusale est supérieure à la
cervicaux, des vertiges, des lipothymies, voire des syncopes avec chute fréquence programmée, ce qui est le cas en l’absence de dysfonction sinusale
tensionnelle en orthostatisme. Ce syndrome est retrouvé classiquement chez associée au bloc AV. Ce mode connaît actuellement un regain d’intérêt car il
5 à 10 % des patients stimulés en mode VVI mais sa fréquence est peut être obtenu en utilisant une sonde unique munie d’un bipôle flottant dans
vraisemblablement sous-estimée et pourrait atteindre 83 % [31]. l’oreillette droite qui sert à détecter l’activité atriale et stimulant le ventricule
La stimulation en mode VVI offre l’avantage de sa simplicité d’implantation par son extrémité distale [2]. Il peut alors être une bonne alternative au mode
et de suivi. On la réserve aux patients présentant un bloc AV paroxystique rare DDD chez de jeunes patients dont on veut préserver le capital veineux ou
ou un bloc AV permanent en cas de mauvais état physiologique. Ce type de lorsque l’on est contraint de laisser en place d’anciennes sondes impossibles
stimulation trouve également sa place lorsque le bloc AV n’a pas été à extraire. Dans tous les cas, il ne peut être choisi qu’à condition que le bloc
documenté avant implantation. Il est alors utile d’implanter un stimulateur AV ne soit pas associé à une dysfonction sinusale.
ayant une fréquence de dépannage extrêmement lente, ce qui permet a Mode DDI : la stimulation et la détection sont possibles dans les deux
posteriori de confirmer le diagnostic de bloc AV paroxystique chez des chambres, cependant, contrairement à ce qui est observé en mode DDD, la
patients présentant des syncopes inexpliquées [23]. synchronisation AV n’est assurée que si l’oreille est électroentraînée. Le mode
La stimulation en mode VVIR constitue la seule solution pour permettre une DDI trouve rarement sa place dans le traitement des blocs AV. Sa meilleure
accélération de la fréquence ventriculaire lorsqu’une arythmie atriale indication serait représentée par un trouble conductif AV accompagnant un
permanente empêche une synchronisation AV. syndrome bradycardie-tachycardie chez un patient porteur d’un stimulateur
ne possédant pas d’algorithme de repli, éventualité rare sur les modèles
Mode VVT : la stimulation ventriculaire est délivrée en cas de bradycardie actuels. Il aurait alors pour avantage de ne pas entraîner d’accélération
inférieure à la fréquence programmée mais aussi en cas de détection de QRS ventriculaire en cas d’arythmie auriculaire.
spontanés, elle n’a alors aucun effet car elle survient en période réfractaire du
ventricule. Ce mode de stimulation n’a pas d’intérêt en pratique courante sauf Indications de la stimulation cardiaque définitive
chez les patients exposés à de très fortes interférences extérieures, il leur
L’American College of Cardiology et l’American Heart Association [25] ont
assure une stimulation de sécurité sur chaque signal interférentiel. Il peut être
récemment publié une réactualisation de leurs recommandations dans le
également utile lors du contrôle d’un stimulateur implanté en utilisant le spike
domaine de la stimulation cardiaque définitive. Celles-ci s’appuient sur les
de stimulation comme un marqueur de détection.
connaissances les plus récentes et fournissent ainsi un complément aux
• Modes double chambre recommandations du groupe français de stimulation cardiaque déjà
anciennes [11].
La stimulation cardiaque double chambre, lorsqu’elle est réalisable, semble Le terme de bradycardie symptomatique est utilisé pour désigner les
être le moyen le plus adapté pour assurer une synchronisation harmonieuse bradycardies documentées considérées comme dûment responsables de
entre oreillettes et ventricules avec possibilité d’adaptation de la fréquence syncopes ou de lipothymies, de manifestations d’insuffisance circulatoire
cardiaque aux besoins métaboliques, tendant ainsi à rendre la stimulation la cérébrale, d’asthénie ou d’intolérance à l’effort, voire de signes d’insuffisance
plus physiologique possible. Elle offre par ailleurs l’avantage de réduire cardiaque.
l’incidence de la fibrillation auriculaire et de prolonger la survie des patients
lorsqu’elle est comparée à la stimulation monochambre ventriculaire [10]. Traitement des blocs AV acquis de l’adulte
Malgré l’absence de preuves formelles qui devraient être apportées par les
Le tableau II résume les indications dans ce domaine. En l’absence de
résultats d’études en cours, la tendance actuelle est de privilégier chaque fois
symptômes, la seule indication formelle est représentée par les blocs AV du
que possible les modes de stimulation double chambre [10, 40].
troisième degré avec un rythme d’échappement très lent. Il est cependant de
On distingue trois modes. pratique courante d’envisager l’implantation définitive chez les patients
Mode DDD : ce mode est le plus complet. Les cavités auriculaire et asymptomatiques présentant un bloc AV du troisième degré avec
ventriculaire peuvent être stimulées avec inhibition de la stimulation dans échappement supérieur à 40/min, un bloc AV de haut degré ou du deuxième
chacune des chambres s’il existe une activité spontanée, la stimulation du degré de type II. L’exploration électrophysiologique est rarement pratiquée
ventricule est synchronisée sur un auriculogramme sinusal ou électroentraîné dans cette situation pour préciser le siège du bloc et orienter l’indication
et survient après un délai programmable, équivalent électronique de d’implantation. Il n’est d’ailleurs pas rare de constater chez les patients une
l’intervalle PR physiologique. La valeur de ce délai peut diminuer amélioration fonctionnelle après mise en place d’un stimulateur cardiaque
automatiquement à l’effort comme chez le sujet normal. Si le rythme alors qu’ils étaient auparavant considérés comme asymptomatiques.

Tableau II. – Indications de la stimulation cardiaque définitive dans le traitement des blocs auriculoventriculaires (BAV) acquis de l’adulte.
Type de BAV Classe I Implantation nécessaire Classe II Implantation probablement utile Classe III Implantation inutile

BAV du 3e degré Symptomatique BAV asymptomatique > 40/mn


Asymptomatique < 40/mn
Après ablation des voies normales
Persistant après chirurgie cardiaque
Maladies neuromusculaires

BAV du 2e degré Symptomatique Type II asymptomatique Type I asymptomatique suprahisien


Type I asymptomatique intra- ou infrahisien

BAV du 1er degré PR > 0,30 s et IC ou pseudo « syndrome du Asymptomatique


pacemaker » avec amélioration documentée
par la stimulation AV temporaire

Tous degrés Cause réversible


IC : insuffisance cardiaque.

page 10
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES 11-032-A-10

Le bloc AV du premier degré ne faisait pas jusqu’à présent partie des jusqu’à l’âge de 15 ans, les indications doivent se discuter selon la présence
indications reconnues de stimulation. Cependant, il est actuellement admis de signes fonctionnels ou non. La difficulté d’interprétation de la
que chez les patients avec un espace PR supérieur à 0,30 s et qui présentent symptomatologie chez ces jeunes patients rend parfois utile le recours à
des signes d’insuffisance cardiaque ou un pseudo « syndrome du pace- l’enregistrement holter ou l’épreuve d’effort [49]. Le holter plaide en faveur de
maker » l’implantation d’un stimulateur peut être discutée. Elle est d’autant l’implantation d’un stimulateur lorsqu’il montre l’instabilité du foyer de
plus justifiée qu’une amélioration est observée lors d’une stimulation suppléance. Quant à l’épreuve d’effort, elle permet d’évaluer la capacité
provisoire sur le mode double chambre. d’accélération du foyer d’échappement, ainsi que le retentissement du bloc
AV sur la capacité d’effort du patient. Après l’âge de 15 ans, l’indication de la
Blocs de branche bi- ou trifasciculaires stimulation cardiaque définitive doit être systématique [49]. On préfére un
mode double chambre au mode VVI et une stimulation VDD monosonde
En dehors des cas où un bloc du troisième degré transitoire ou du deuxième paraît particulièrement adaptée à cette indication car elle permet de préserver
degré de type II a pu être documenté, les indications d’implantation sont à le capital veineux dans la perpective d’une survie très prolongée après
réserver aux patients symptomatiques ou non avec une anomalie franche lors l’implantation.
de l’exploration électrophysiologique (allongement de l’intervalle HV au-
delà de 100 ms ou bloc infrahisien lors de la stimulation atriale à une – Après intervention de chirurgie cardiaque, les patients présentant un bloc
fréquence inférieure à 150/min). AV persistant ont un pronostic plus sombre que les autres [38]. De ce fait, si un
bloc AV de haut degré est toujours présent 7 à 14 jours après l’intervention,
Indications après infarctus du myocarde [62] une indication d’implantation d’un stimulateur définitif doit être discutée.

Elles sont rares et sont limitées aux patients conservant un bloc AV permanent Devenir du patient appareillé
infrahisien. En cas de bloc de branche séquellaire après un épisode de bloc
AV sous-nodal lors de la phase aiguë, l’exploration électrophysiologique peut Malgré la fiabilité croissante du matériel, le patient stimulé doit se soumettre
aider à poser l’indication d’implantation en apportant la preuve d’une à un suivi régulier et systématique dont la fréquence doit être au moins
altération de la conduction intra- ou infrahisienne. Dans le cas de trouble annuelle lorsque le patient est stable. Le but de ce suivi est de déceler les
conductif séquellaire à type de bloc AV du premier degré associé à un bloc de dysfonctionnements asymptomatiques qui représentent 60 % des
branche non datable ou d’hémibloc gauche, l’indication d’implantation ne dysfonctionnements, d’optimiser les réglages du stimulateur et de détecter
doit pas être retenue. l’usure de la source d’énergie en vue de son remplacement.
Certaines complications sont particulièrement à redouter chez le patient
Indications chez l’enfant et l’adolescent stimulé. Les complications cutanées à type d’érosion en regard du boîtier de
stimulation font craindre une extériorisation du matériel et imposent la
Deux situations se rencontrent plus spécifiquement chez les patients jeunes : réintervention pour réenfouissement. Les complications infectieuses sont les
le bloc AV congénital et le bloc AV faisant suite à une intervention de chirurgie plus graves, leur fréquence est évaluée à 2 % environ. Les germes le plus
cardiaque pour correction d’une cardiopathie congénitale. fréquemment retrouvés sont les staphylocoques, Staphylococcus aureus en
– Le bloc AV congénital est le plus souvent bien toléré mais une meilleure cas d’infection précoce et S epidermidis en cas d’infection tardive. Elles
connaissance de son histoire naturelle a montré qu’il expose à un risque accru peuvent être locales et ne concerner que la loge du stimulateur, s’exprimant
d’insuffisance cardiaque et que la fréquence du foyer de suppléance se ralentit alors comme une menace d’extériosisation ou une abcédation de la loge. Elles
au fil des années. Dans la période postnatale immédiate, les indications peuvent également donner lieu à des endocardites dont la fréquence varie de
d’implantation d’un stimulateur cardiaque sont les suivantes : survenue d’une 0,1 à 7 % et dont la mortalité peut atteindre 33 % [39] . On procéde à
syncope, insuffisance cardiaque, fréquence cardiaque inférieure à 55/min en l’explantation du boîtier seul en cas d’infection localisée à la loge et à celle du
l’absence de cardiopathie, ou inférieure à 65/min en présence d’une boîtier et des sondes en cas d’endocardite. La réimplantation endocavitaire
cardiopathie, allongement de l’intervalle QT, extrasystoles ventriculaires n’est possible qu’après 2 mois d’apyrexie, ce qui justifie le recours à une
fréquentes et existence d’un foyer de suppléance variable [49]. Par la suite, implantation épicardique lorsque les patients sont stimulodépendants.

Références ➤

page 11
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES Cardiologie-Angéiologie

Références
[1] Anderson RH, Wenick AC, Losekoot TG, Becker AE. Con- [26] Grolleau R, Puech P, Latour H, Cabasson J, Robin JM, Bais- [51] Motté G, Dinanian S, Sebag C. Classification et pièges des
genitally complete heart block. Developmental aspect. sus C et al. Les dépolarisations hisiennes ectopiques non blocs auriculoventriculaires. Arch Mal Cœur 1997 ; 90 :
Circulation 1977 ; 56 : 90-101 propagées. Arch Mal Cœur 1972 ; 65 : 1069-1080 47-55
[2] Antonioli GE. Single lead atrial synchronous ventricular pac- [27] Groupe de rythmologie de la société française de cardiolo- [52] Nakagawa S, Koiwaya Y, Tanaka K. Vagally mediated paro-
ing: a dream come true. Pacing Clin Electrophysiol 1994 ; gie. Complications des ablations par radiofréquence : Expé- xysmal atrioventricular block presenting as «Mobitz type II »
17 : 1531-1547 rience française. Arch Mal Cœur 1996 ; 89 : 1599-1605 block. Pacing Clin Electrophysiol 1988 ; 11 : 471-474
[3] Austin JL, Preis LK, Crampton RS et al. Analysis of pace- [28] Guérot C. Les pertes de connaissance brèves vues par le [53] Narula OS, Sherlag BJ, Samet P, Javier RP. Atrioventricular
maker malfunction and complications of temporary pacing in cardiologue. In : Bes A, Bounhoure JP, Géraud G eds. Cœur block : localization and classification by His bundle record-
the coronary care unit. Am J Cardiol 1982 ; 49 : 301-306 et cerveau. Paris : Masson, 1994 : 293-303 ings. Am J Med 1971 ; 50 : 146-165
[4] Ausubel K, Furman S. The pacemaker syndrome. Ann In- [29] Guérot C, Coste A, Valère PE, Tricot R. L’épreuve à l’ajma- [54] Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, Polikar R, Henning H, Ross J
tern Med 1985 ; 103 : 420-429 line dans le diagnostic du bloc auriculo-ventriculaire pa- Jr. Long term outcome in patients with inferior myocardial
[5] Berger PB, Ruocco NA Jr, Ryan TJ, Frederick MM, Jacobs roxystique. Arch Mal Cœur 1973 ; 66 : 1241-1253 infarction and complete atrioventricular block. J Am Coll Car-
AK, Faxon DP. Incidence and prognostic implications of diol 1988 ; 12 : 589-594
heart block complicating inferior myocardial infarction treated [30] Guérot C, Valère PE, Lehner JP, Laffay N, Gryman R, Tricot
R. Valeur prédictive du test à l’ajmaline dans le diagnostic [55] Opolski G, Kraska T, Ostrzycki A, Zielinski T, Korewicki J.
with thrombolytic therapy: results from TIMI II. J Am Coll Car- The effect of infarct size on atrioventricular and intraventricu-
diol 1992 ; 20 : 533-540 des blocs auriculo-ventriculaires paroxystiques. Ann Med In-
terne 1981 ; 132 : 246-251 lar conduction disturbances in acute myocardial infarction.
[6] Bergfeldt L, Rosenqvist M, Vallin H, Edhag O. Disopyramide Int J Cardiol 1986 ; 10 : 141-147
induced second and third degree block in patients with bifas- [31] Heldman D, Mulvihill D, Nguyen H et al. True incidence of
pacemaker syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1990 ; [56] Paillard F, Mabo P, Benslimane A, Ritter P, Druelles P, Olli-
cicular block. An acute stress to predict atrioventricular pro-
13 : 1742-1750 trault J et al. Les blocs auriculoventriculaires démasqués à
gression. Br Heart J 1985 ; 53 : 328-334
l’épreuve d’effort. Ann Cardiol Angeiol 1990 ; 39 : 55-60
[7] Biddle TL, Ehrich DA, Hu RN, Hodges M. Relation of heart [32] Hindricks G. The multicenter European radiofrequency sur-
block and left ventricular dysfunction in acute myocardial in- vey (MERFS). Complications of radiofrequency catheter ab- [57] Perloff JK. Heredofamilial neuromyopathic disorders. In :
farction. Am J Cardiol 1977 ; 39 : 961-966 lation of arrhythmias. Eur Heart J 1993 ; 14 : 1644-1653 Braunwald ed. Heart disease. Philadelphia : WB Saunders,
1996 : 1865-1877
[8] Brodsky M, Wu D, Denes P, Kanakis C, Rosen KM. Arrhyth- [33] Hindricks G. The multicenter European radiofrequency sur-
mias documented by 24 hour continuous electrocardio- vey (MERFS). Incidence of complete atrioventricular block [58] Peterson ED, Hathaway WR, Zabel M, Pieper KS, Granger
graphic monitoring in 50 male medical students without ap- following attempted radiofrequency catheter modification of CB, Wagner GS et al. Prognostic significance of precordial
parent heart disease. Am J Cardiol 1977 ; 39 : 390-395 atrioventricular node in 880 patients. Eur Heart J 1996 ; 17 : ST segment depression during inferior myocardial infarction
82-88 in thrombolytic era : results in 16 521 patients. J Am Coll
[9] Cazeau S, Theret D, Lascault G, Gougne G, Ritter P, Ripart Cardiol 1996 ; 28 : 305-312
A. Environnement et stimulation cardiaque définitive. Arch [34] Kapoor WN, Cha R, Peterson JR, Wieand HS, Karpf M. Pro-
Mal Cœur 1992 ; 85 : 77-81 [59] Puech P, Grolleau R, Guimond C. Incidence of different
longed electrocardiographic monitoring in patients with syn-
types of AV block and their localization by his bundle record-
[10] Connolly SJ, Kerr C, Gent M, Yusuf S. Dual-chamber versus cope. Am J Med 1987 ; 82 : 20-28
ings. In : Wellens HJ, Lie KI, Janse MJ eds. The conduction
ventricular pacing : critical appraisal of current data. [35] Kapoor WN, Hammill SC, Gersh JB. Diagnosis and natural system of the heart. Philadelphia : Lea and Febiger, 1976 :
Circulation 1996 ; 94 : 578-583 history of syncope and the role of invasive electrophysiologic 467-484
[11] Daubert JC, Blanc JJ, Godin JF, Torresani J. Indications de testing. Am J Cardiol 1989 ; 63 : 730-734 [60] Rosen KM, Rahimtoola SH, Gunnar RM. Pseudo A-V block
la stimulation cardiaque définitive en1986. Arch Mal Cœur [36] Kaul U, Dev V, Narula J, Malhotra AK, Talwar KK, Bathia secondary to premature non propagated His bundle depola-
1986 ; 79 : 1221-1230
ML. Evaluation of patients with bundle branch block and rizations : documentation by His bundle electrocardiography.
[12] Deharo JC, Badier M, Thirion X, Ritter P, Provenier F, Graux «unexplained syncope». A study based on comprehensive Circulation 1970 ; 42 : 367-373
P et al. A randomized single-blind crossover comparison of electrophysiologic testing and ajmaline stress. Pacing Clin
the effects of chronic DDD and dual sensor VVIR pacing [61] Rosenheck S, Bondy C, Weiss AT, Gotsman MS. The effect
Electrophysiol 1988 ; 11 : 289-297 of overdrive pacing rate and duration on ventricular escape
mode on quality of life and cardiopulmonary performance in
complete heart block. Pacing Clin Electrophysiol 1996 ; 19 : [37] Kennel A, Titus JL. The vasculature of the human atrioven- rhythm in patients with complete atrioventricular block. Pa-
1320-1326 tricular conduction system. Mayo Clin Proc 1972 ; 47 : cing Clin Electrophysiol 1994 ; 17 : 213-221
562-566 [62] Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH,
[13] Deharo JC, Macaluso G, Djiane P. Les systèmes de protec-
tion des stimulateurs double chambre contre les arythmies [38] Kertesz N, McQuinn T, Collins E, Friedman R. Surgical atrio- Califf RM, Hillis LD et al. ACC/AHA guidelines for the mana-
atriales. Arch Mal Cœur 1996 ; 89 : 465-470 ventriculaire block in 888 congenital heart operations : New gement of patients with acute myocardial infarction : a report
implications for early implantation of a permanent pace- of the American College of Cardiology/American Heart Asso-
[14] Deharo JC, Mansourati J, Graux P, Gallais P, Thirion X, Ma- ciation Task Force on Practice Guidelines (Committee on
caluso G et al. Long-term pacemaker dependency after ra- maker. [abstract].Pacing Clin Electrophysiol 1996 ; 19 : 613
Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll
diofrequency ablation of atrioventricular junction. Am Heart [39] Klug D, Lacroix D, Savoye C et al. Systemic infection re-
Cardiol 1996 ; 28 : 1328-1428
J 1997 ; 133 : 580-584 lated to endocarditis on pacemaker leads : clinical presenta-
tion and management. Circulation 1997 ; 95 : 2098-2107 [63] Shah PK, Peter T. Atropine resistant post infarction com-
[15] Denes P, Levy L, Pick A, Rosen KM. The incidence of typical plete AV block : possible role of adenosine and improvement
and atypical A-V Wenckebach periodicity. Am Heart J 1975 ; [40] Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J
with aminophylline. Am Heart J 1987 ; 113 : 194-195
89 : 26-31 Med 1996 ; 334 : 89-98
[64] Talwar KK, Edvarsson N, Varnaukas E. Paroxysmal vagally
[16] Dhingra RC, Wyndham C, Bauernfeind R. Significance of [41] Leclercq JF, Maison-Blanche P, Cauchemez P, Letouzey JP, mediated AV block with recurrence syncope. Clin Cardiol
block distal to the His bundle induced by atrial pacing in pa- Coumel P, Slama R. Le bloc auriculo-ventriculaire troncu- 1985 ; 8 : 337-340
tients with chronic bifascicular block. Circulation 1979 ; 60 : laire : diagnostic du siège par le holter. Arch Mal Cœur
1455-1464 1985 ; 78 : 1781-1786 [65] Tans AC, Lie KI, Durrer D. Clinical setting and pronostic
significance of high degree atrioventricular block in acute in-
[17] DiMarco JP, Philbrick JT. Use of ambulatory electrocardio- [42] Lenègre J, Moreau PH. Le bloc auriculo-ventriculaire chroni-
graphic (Holter) monitoring. Ann Intern Med 1990 ; 113 : ferior myocardial infarction. A study of 144 patients. Am
que. Étude anatomique, clinique et histologique. Arch Mal Heart J 1980 ; 99 : 4-8
78-88 Cœur 1963 ; 56 : 867-888
[18] Djiane P, Egré A, Bory M, Savin B, Mostefa S, Serradimigni [66] Taylor PV, Scott JS, Gerlis LM, Esscher E, Scott O. Maternal
[43] Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Car- antibodies against fetal cardiac antigens in congenital heart
A. L’enregistrement électrocardiographique chez les sujets diol 1964 ; 37 : 742-748
normaux. Arch Mal Cœur 1979 ; 72 : 655-661 block. N Engl J Med 1986 ; 315 : 667-672
[44] Lie KI, Wellens HJJ, Schuilenburg RM, Durrer D. Mecha- [67] Thomas D, Choussat R, Isnard R, Michel PL, Iung B, Hana-
[19] Dubois C, Pierard LA, Smeets JP, Carlier J, Kulbertus HE. nism and significance of widened QRS complexes during
Long term prognostic significance of atrioventriculaire block nia G et al. Abcès cardiaques dans l’endocardite infectieuse.
complete atrioventricular block in acute inferior myocardial Étude multicentrique à propos de 233 cas. Arch Mal Cœur
in inferior acute myocardial infarction. Eur Heart J 1989 ; infarction. Am J Cardiol 1974 ; 33 : 833-839
10 : 816-820 1998 ; 91 : 745-752
[45] Mavric Z, Zaputavic L, Matana A, Kucic J, Roje J, Marinovic [68] Twidale N, Heddle WF, Tonkin AM. Procainamide administra-
[20] El-Sherif N, Aranda N, Befeler B, Lazzara R. Atypical D et al. Prognostic significance of complete atrioventricular
Wenckebach periodicity simulating Mobitz II AV block. Br tion during electrophysiological study- utility as a provoca-
block with acute inferior myocardial infarction with and with- tive test for intermittent atrioventricular block. Pacing Clin
Heart J 1978 ; 40 : 1376-1383
out right ventricular involvement. Am Heart J 1990 ; 119 : Electrophysiol 1988 ; 11 : 1388-1397
[21] Fisch C, Knoebel SB. Digitalis cardiotoxicity. J Am Coll Car- 823-828
diol 1985 ; 5 (suppl A) : 91A-98A [69] Valère PE, Marcadet D, Guérot C, Swine C, Tricot R. Bloc
[46] McAlister HF, Klementowicz PT, Andrews C, Fisher JD, Feld auriculo-venriculaire traumatique au cours des explorations
[22] Fischbein L, Valtier B, Sachs RN, Beaudet B, Lanfranchi J. M, Furman S. Lyme carditis. An important cause of revers- électrophysiologiques des sujets atteints de bloc de bran-
Bloc auriculoventriculaire radique. Arch Mal Cœur 1987 ; ible heart block. Ann Intern Med 1989 ; 110 : 339-345 che gauche. Ann Cardiol Angeiol 1981 ; 30 : 253-260
80 : 1823-1825
[47] McMeekin JD, Lautner D, Hanson S, Gulamhusein SS. Im- [70] Wesley RC Jr, Lerman BB, DiMarco JP, Berne RM, Bellardi-
[23] Frank R, Himbert C, Lascault G, Touil F, Petitot JC, Fontaine portance of heart rate response during exercise in patients nelli L. Mechanism of atropine resistant atrioventricular block
G. Intérêt et limites de la fonction diagnostique de bradycar- using atrioventricular synchronous and ventricular pacema- during inferior myocardial infarction : possible role of ad-
die d’un stimulateur ventriculaire. Arch Mal Cœur 1994 ; 87 : kers. Pacing Clin Electrophysiol 1990 ; 13 : 59-68 enosine. J Am Coll Cardiol 1986 ; 8 : 1232-1234
1439-1446
[48] Meytes I, Kaplansky E, Yahini JH, Hanne-Paparo N, Neu- [71] Young D, Eisenberg R, Fish B, Fisher JD. Wenckebach A-V
[24] Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24 hour
feld HN. Wenckebach A-V block : a frequent feature follow- block (Mobitz I) in children and young adults. Am J Cardiol
electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol
ing heavy physical training. Am Heart J 1974 ; 90 : 426-430 1977 ; 40 : 393-399
1984 ; 53 : 1013-1017
[49] Michaelsson M, Riesenfeld T, Jonzon A. Natural history of [72] Zehender M, Kasper W, Kauder E, Schonthaler M, Geibel A,
[25] Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C,
Ferguson TB Jr et al. ACC/AHA guidelines for implantation congenital complete atrioventricular block. Pacing Clin Olschewski M et al. Right ventricular infarction as an inde-
of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices : a report Electrophysiol 1997 ; 20 : 2098-2101 pendent predictor of prognosis after acute inferior myocar-
of the American College of Cardiology/American Heart Asso- [50] Morris D, Mulvihill D, Lew WY. Risk of developing complete dial infarction. N Engl J Med 1993 ; 328 : 981-988
ciation Task Force on Practice Guidelines (Committee on heart block during bedside pulmonary artery catheterization [73] Zoll PM, Zoll RH, Falk RH, Clinton JE, Eitel DR, Antman EM.
pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol 1998 ; 31 : in patients with left bundle branch block. Arch Intern Med External non invasive temporary cardiac pacing : Clinical tri-
1175-1209 1987 ; 147 : 2005-2010 als. Circulation 1985 ; 71 : 937-944

page 12