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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 11-053-B-10

11-053-B-10

Conséquences cardiovasculaires
des apnées du sommeil
A Foucher

Résumé. – Une morbidité et une mortalité cardio- et cérébrovasculaires sont associées au syndrome
d’apnées du sommeil. Les données récentes et convergentes d’études épidémiologiques, expérimentales et
thérapeutiques sont en faveur de liens de causalité. Les perturbations hémodynamiques induites par les
stimulations sympathiques itératives et les perturbations neurohumorales qui exacerbent les facteurs de
risque cardiovasculaire classiques ou émergents constitueraient les mécanismes essentiels de cette causalité.
En raison de leur forte prévalence dans la population générale et de leur impact sur la genèse et l’évolution de
l’hypertension artérielle systémique et pulmonaire, des troubles du rythme cardiaque, de la maladie
coronarienne, des accidents vasculaires cérébraux et de l’insuffisance cardiaque, les troubles respiratoires du
sommeil doivent être dès à présent considérés comme un problème de Santé publique.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : apnées du sommeil, troubles respiratoires du sommeil, système nerveux sympathique,


hypertension artérielle systémique, hypertension artérielle pulmonaire, troubles du rythme,
maladie coronarienne, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque.

Introduction muscles. Il peut de surcroît être perturbé par de nombreux facteurs


morphologiques ou fonctionnels qui vont augmenter la résistance
au passage de l’air :
L’être humain endormi est vulnérable. La nature l’a doté des
moyens physiologiques d’élever rapidement sa pression artérielle en – obstacles anatomiques : hypertrophie amygdalienne ou linguale,
cas de nécessité en rendant son système nerveux sympathique plus graisse dans le pharynx, rétrognathie, micrognathie, œdème et
réactif à un stimulus pendant le sommeil que pendant la veille [15]. inflammation chronique dus au tabagisme [69], obstruction nasale [71] ;
Cette caractéristique, qui a probablement contribué à la conservation – facteurs fonctionnels : prise d’alcool ou de benzodiazépines, dette
de l’espèce aux temps préhistoriques, peut avoir des conséquences de sommeil chronique, qui accentuent la chute du tonus des muscles
cardiovasculaires délétères en cas de stimuli endogènes répétitifs. des voies aériennes supérieures.
La prise en compte de ces facteurs favorisants laisse espérer des
possibilités de prévention primaire des anomalies respiratoires du
Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) sommeil : traitement des diverses causes d’obstruction nasale et
notamment des rhinites chroniques, orthodontie en cas de troubles
du développement maxillofacial chez l’enfant, éducation et
MÉCANISMES DES APNÉES sensibilisation précoce vis-à-vis des comportements alimentaires et
Les apnées se définissent par la suppression du flux aérien de la dépendance tabagique, alcoolique ou médicamenteuse. Ceci
nasobuccal et les hypopnées par une diminution franche du flux supposerait une formation des professionnels de santé et de
aérien, d’une durée d’au moins 10 secondes, accompagnée d’un l’ensemble des interlocuteurs de l’enfant et de la famille, d’autant
microéveil ou d’une baisse de la saturation en oxygène du sang plus importante que certains de ces facteurs de risque sont communs
(SaO 2 ) d’au moins 4 %. Une apnée est dite obstructive si au SAS et aux pathologies cardiovasculaires.
l’interruption du flux aérien s’accompagne d’une persistance des
efforts thoracoabdominaux ; elle est dite centrale si les efforts ÉPIDÉMIOLOGIE
thoracoabdominaux sont abolis. Les apnées de type central sont Dans les études épidémiologiques telles que celle de la cohorte du
principalement associées aux pathologies neurologiques ou à Wisconsin, qui concerne une population de 30 à 60 ans réputée bien
l’insuffisance cardiaque. Les apnées obstructives relèvent de causes portante et en situation d’activité professionnelle, la prévalence du
plus mécaniques. Pendant l’inspiration, l’activité des muscles qui SAS, défini par l’association d’une hypersomnolence diurne et d’un
tendent à dilater le pharynx (génioglosse, hyoglosse, etc) s’oppose nombre d’évènements respiratoires égal ou supérieur à cinq par
au collapsus des voies aériennes supérieures lié à la dépression heure de sommeil, est de 1,5 à 2 % pour les femmes [8, 72] et de 3 à
endothoracique. Cet équilibre est rendu précaire dès 4 % pour les hommes [6, 72]. Dans ces études, les apnées et hypopnées
l’endormissement par la chute physiologique du tonus de ces sont également comptabilisées indépendamment des troubles de
vigilance diurnes. On parle alors de « troubles respiratoires du
sommeil », qui sont très largement répandus dans la population
générale puisque 24 % des hommes et 9 % des femmes ont au moins
Arlette Foucher : Docteur, unité du sommeil, service d’explorations fonctionnelles, hôpital Ambroise Paré, 9,
cinq évènements respiratoires par heure de sommeil et que 15 % des
avenue Charles-de-Gaulle, 92100 Boulogne, France. hommes et 5 % des femmes en ont au moins dix [72].

Toute référence à cet article doit porter la mention : Foucher A. Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Cardiologie,
11-053-B-10, 2002, 6 p.
11-053-B-10 Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil Cardiologie

Sous ce vocable général de troubles respiratoires du sommeil, on affectent un tiers du nycthémère engendrent à terme une cascade de
tend également à désigner les arrêts respiratoires de durée inférieure modifications neurohumorales qui peuvent se traduire par une
à 10 secondes et le syndrome de haute résistance des voies aériennes pathologie cardiovasculaire avérée en fonction de la susceptibilité
supérieures [26] caractérisé par une succession d’épisodes de individuelle liée à l’existence de facteurs prédisposants ou de
limitations du débit aérien inspiratoire et d’augmentations des facteurs protecteurs, constitutionnels ou comportementaux.
efforts thoracoabdominaux sans apnée et sans baisse de la SaO2. Ces Certains phénotypes seraient protecteurs vis-à-vis du stress oxydatif.
phénomènes sont, comme les apnées, associés à des microéveils La capacité à produire des facteurs de croissance vasculaire serait
(brève activation électroencéphalographique non perçue par le également protectrice. La propension à produire de l’homocystéine
dormeur mais déstructurant le sommeil) et à des à-coups de en excès est délétère.
pression artérielle.
Effets aigus : au début de chaque apnée survient une baisse de la
fréquence cardiaque et une diminution des pressions artérielles
CLINIQUE
pulmonaire et systémique. On observe, au moment de la reprise
Les évènements respiratoires nocturnes se traduisent cliniquement inspiratoire, une accélération de la fréquence cardiaque et une
par une ronchopathie sévère : les ronflements sont forts, irréguliers, brusque ascension de la pression artérielle. Les études
entrecoupés d’arrêts qui inquiètent l’entourage. La fragmentation du pharmacologiques et microneurographiques montrent que le tonus
sommeil entraîne souvent une somnolence diurne excessive qui vagal est prédominant en début d’apnée et que le système
altère la qualité de vie et peut être responsable d’accidents du travail sympathique est activé en fin d’apnée et lors de la reprise
ou de la circulation. L’arrêté ministériel du 7 mai 1997 porte le SAS ventilatoire. Les efforts inspiratoires au cours de l’obstruction des
dans la liste des pathologies hypersomniantes incompatibles avec voies aériennes génèrent une dépression endothoracique qui stimule
l’obtention ou le maintien du permis de conduire en l’absence de les récepteurs pulmonaires à l’étirement, augmente le retour
traitement efficace. Il peut exister par ailleurs une nycturie, des veineux, dévie le septum interauriculaire vers la gauche et diminue
céphalées matinales, des difficultés de mémoire et de concentration, le volume d’éjection systolique du ventricule gauche. Les
une irritabilité, une perte de la libido, une dysfonction érectile, un barorécepteurs et les chémorécepteurs sont sollicités, de même que
syndrome anxiodépressif. L’hypertension artérielle systémique les mécanorécepteurs du nasopharynx et de l’oropharynx. Lors de
(HTA) et la surcharge pondérale sont fréquentes. la reprise ventilatoire, l’augmentation soudaine du débit cardiaque
alors que les résistances périphériques sont encore élevées entraîne
EXPLORATION un pic de pression artérielle de plusieurs dizaines de millimètres de
L’identification des évènements respiratoires et cardiaques nécessite mercure. Une hypoxémie et une hypercapnie accompagnent chaque
l’enregistrement du flux aérien, des efforts thoracoabdominaux, de apnée.
la SaO2, de l’électrocardiogramme, voire de la pression artérielle en Effets chroniques : les apnées nocturnes répétitives induisent une
continu (fig 1). Le recueil simultané des signaux activation sympathique, non seulement nocturne mais également
neurophysiologiques (électroencéphalogramme, oculogramme, diurne, objectivée par les techniques microneuro-
électromyogramme d’un muscle axial et des jambiers antérieurs) graphiques et par le dosage des catécholamines urinaires et
permet d’étudier la structure du sommeil. Une polysomnographie plasmatiques [16, 30]. Une baisse de la variabilité de la fréquence
complète est indispensable au diagnostic d’autres pathologies cardiaque et une élévation de la variabilité de la pression artérielle
hypersomniantes, isolées ou associées. Des systèmes de détection systémique ont été mises en évidence en période diurne [48]. Le
des activations itératives du système sympathique appelées « éveils baroréflexe serait altéré [11, 19]. La diminution de la vasodilatation
autonomiques » basés sur l’étude du temps de transit du pouls ou dépendant du monoxyde d’azote et une augmentation de la réponse
de la tonométrie artérielle périphérique se développent aux substances vasoconstrictives suggèrent une dysfonction
actuellement. Enfin, le dépistage du SAS à large échelle pourrait être endothéliale [ 1 2 , 3 7 ] à laquelle contribuerait l’élévation de
facilité par l’apparition sur le marché d’un système très simplifié l’homocystéine [40] qui est également impliquée dans le stress
comportant des thermistances nasobuccales, une micropile, un oxydatif et les troubles de l’hémostase. L’augmentation du
microprocesseur et un système de lecture directe intégrés dans un fibrinogène plasmatique [62, 68] , de la viscosité sanguine et de
dispositif autocollant à usage unique et utilisable au domicile du l’agrégabilité plaquettaire [9] (Sanner BN et al, 2000) contribuerait au
patient. risque d’accident ischémique cardiaque ou cérébral, ou de maladie
thromboembolique veineuse. L’endothéline, substance
TRAITEMENT vasoconstrictrice, serait augmentée [59] . Le monoxyde d’azote,
Le traitement de référence est la ventilation en pression positive vasodilatateur, serait abaissé (Ip MS et al, 2000). La nycturie,
continue nocturne par voie nasale (PPC). Une turbine à air soumet fréquente dans le SAS, est imputée aux modifications de l’équilibre
les voies aériennes supérieures pendant l’inspiration et l’expiration hydrosodé impliquant le système rénine-angiotensine et le facteur
à une pression supérieure à la pression atmosphérique d’une dizaine natriurétique auriculaire [38]. L’activation sympathique pourrait
de centimètres d’eau, agissant comme une attelle pneumatique pour contribuer aux perturbations de métabolisme lipidique et glucidique
maintenir le pharynx ouvert. Les autres traitements sont [14, 33]
. Les épisodes répétés d’hypoxie suivis de réoxygénation
inconstamment efficaces. Les traitements chirurgicaux s’efforcent pourraient être responsables de modifications structurales des
d’agir sur les causes mécaniques d’obstruction. Les prothèses vaisseaux sanguins [ 2 1 ] . La conjonction de perturbations
d’avancée mandibulaire portées pendant le sommeil ont pour but hémodynamiques et d’altérations tissulaires est potentiellement
d’élargir l’espace aérien en arrière de la langue en luxant en avant la athérogène.
mâchoire inférieure. Les stimulants respiratoires et la stimulation
auriculaire double chambre (Garrigue S et al, 2002) ne réduisent que
partiellement les apnées, chez des patients à fonction cardiaque Syndrome d’apnées du sommeil
altérée. Le traitement hormonal substitutif de la ménopause réduit
significativement le risque de SAS chez la femme non obèse [8]. et hypertension artérielle systémique
Au cours des deux précédentes décennies, diverses études ont fait
Physiopathologie des effets apparaître une forte prévalence, de l’ordre de 30 à 50 %, de l’HTA
cardiovasculaires du syndrome dans le SAS et du SAS dans l’HTA dite « essentielle ». Les
d’apnées du sommeil controverses ont été nombreuses concernant la nature des relations
de ces deux pathologies, relations de comorbidité ou de causalité (cf
Une mortalité et une morbidité cardio- et cérébrovasculaires sont revue de la littérature dans un article critique de Wright et al de
associées au SAS [29, 43, 54, 55]. Les évènements respiratoires répétés qui 1997 [70]). La convergence des données épidémiologiques,

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Cardiologie Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil 11-053-B-10

*
A *
B
1 Polysomnographies d’un homme de 53 ans, hypertendu et coronarien ; plages de A. Avant traitement du syndrome d’apnées du sommeil.
240 s. De haut en bas : saturation en oxygène du sang ; position corporelle ; flux aé- B. Sous traitement par ventilation en pression positive continue nocturne.
rien ; efforts thoraciques ; efforts abdominaux ; électromyogramme des jambiers anté- Noter les pics de pression artérielle qui accompagnent chaque reprise ventilatoire et leur
rieurs ; pression artérielle en continu par photopléthysmographie digitale. disparition lors du traitement efficace des apnées.

expérimentales et thérapeutiques dans les publications récentes a été mise en évidence également entre SAS et HTA réfractaire : la
établi définitivement l’existence d’un lien de causalité. prévalence du SAS est particulièrement élevée (56 %) chez les
patients dont l’HTA résiste aux traitements antihypertenseurs
habituels [34].
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES RÉCENTES
Les études épidémiologiques longitudinales et transversales publiées HYPERTENSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE
en 1999 et 2000 confirment l’existence d’une association HTA-SAS EXPÉRIMENTALE
indépendante de l’âge, du sexe, de l’obésité [23, 41, 51, 58], et mettent en
Un modèle canin d’apnées du sommeil a été développé par Brooks
évidence une relation dose-effet : plus l’index d’apnées-hypopnées
et al [10], permettant d’étudier l’effet d’obstructions répétées des voies
est élevé, plus grand est le risque d’une HTA. Selon l’étude de Lavie
aériennes supérieures au cours du sommeil sur la pression artérielle
et al [41] qui porte sur 2 677 patients adressés dans un laboratoire de
nocturne et diurne chez des chiens appareillés pendant plusieurs
sommeil, tout accroissement de l’index d’apnées-hypopnées d’un
mois. Comme dans le syndrome d’apnées obstructives humain,
événement par heure de sommeil est associé à une augmentation de
l’arrêt respiratoire provoque un microéveil qui déclenche la reprise
1 % du risque relatif d’HTA. Le suivi prospectif de la cohorte du
de la respiration. La pression artérielle moyenne diurne et nocturne
Wisconsin [58] a porté sur 709 sujets. Après un suivi de 4 ans, le risque
a été mesurée avant, pendant et après une période de 1 à 3 mois
de survenue d’une HTA en fonction de l’existence d’anomalies
d’occlusions nocturnes répétées des voies aériennes, chaque animal
respiratoires nocturnes lors du bilan initial est de 1,4 quand l’index
étant son propre témoin. Outre une élévation aiguë de la pression
d’apnées-hypopnées est de un à cinq, il est de 1,7 quand l’index est
artérielle nocturne, une élévation progressive des chiffres diurnes
de cinq à 15, il est de 2,89 pour un index d’apnées-hypopnées
est constatée en 4 semaines environ. Dès la suppression des apnées,
supérieur ou égal à 15 par heure après ajustement pour l’âge, le
les valeurs nocturnes se normalisent, alors que l’hypertension diurne
sexe, l’index de masse corporelle, le tour de cou, le tour de taille, la
ne se réduit qu’après un délai de 1 à 3 semaines.
consommation d’alcool et de tabac. Nieto et al [51] rapportent les
résultats de la plus vaste étude transversale réalisée à ce jour, la
Sleep and Heart Health Study, portant sur 6 132 sujets issus de six EFFET DU TRAITEMENT DU SYNDROME D’APNÉES
cohortes américaines de suivi cardiovasculaire (Atherosclerosis Risk DU SOMMEIL SUR LA PRESSION ARTÉRIELLE
in Communities Study, Cardiovascular Health Study, Framingham Seul le traitement efficace des apnées entraîne la disparition des pics
Heart Study, Strong Heart Study, New York Hypertension Cohorts, tensionnels postapnéiques alors que les bêtabloqueurs et inhibiteurs
Tucson Epidemiologic Study) ayant eu une polysomnographie calciques les laissent persister [42]. Toutefois, parmi les diverses
complète. Là encore, la prévalence de l’HTA augmente de façon classes d’antihypertenseurs, un bêtabloqueur sélectif, l’aténolol,
continue avec le nombre d’apnées-hypopnées par heure de sommeil, serait susceptible de réduire la pression diastolique diurne. Une
ce risque commençant à apparaître pour des index d’apnées- réduction des pressions artérielles moyennes diurnes et nocturnes
hypopnées très modestes, compris entre un et cinq par heure. Une systoliques et diastoliques est observée sous PPC. La réduction est
élévation des chiffres tensionnels diurnes a également été observée significative mais modeste chez des sujets apnéiques normo-
pour des évènements respiratoires non apnéiques tels que le tendus [20]. Elle est plus franche chez les sujets hypertendus dans les
syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures au études randomisées où le placebo est une PPC à pression
cours du sommeil, permanent [44] ou transitoire, au cours du infrathérapeutique [7] (Pepperell J et al, 2001). Certaines HTA
troisième trimestre de la grossesse [25]. Selon Portaluppi et al, anciennes paraissent cependant difficilement réversibles,
l’absence de baisse de pression artérielle nocturne dans probablement en raison du remodelage vasculaire. Un cas particulier
l’hypertension essentielle est à imputer à l’existence d’un SAS [61]. Le intéressant est celui des femmes enceintes en prééclampsie. Elles ont
développement d’une hypertrophie ventriculaire gauche, en pratiquement toutes des troubles respiratoires du sommeil, apnées,
l’absence d’HTA diurne, serait dû à cette absence de chute nocturne hypopnées ou limitations de débit ; le traitement par PPC réduit
de la pression chez des patients atteints de SAS [31]. Une relation a l’HTA nocturne [18].

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11-053-B-10 Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil Cardiologie

Syndrome d’apnées du sommeil risque potentiel de dysfonction endothéliale, de troubles de


l’hémostase et de stress oxydatif. Le monoxyde d’azote, substance
et troubles du rythme cardiaque vasodilatatrice est l’un des médiateurs impliqués dans les
phénomènes hémodynamiques aigus et dans le remodelage
Outre l’alternance habituelle bradycardie-tachycardie, rythmée par vasculaire à long terme. Il est significativement abaissé dans le SAS
les apnées, divers troubles du rythme ont été rapportés, associés à et retrouve des valeurs normales sous PPC (Ip MS et al, 2000). Le
l’importance des désaturations en oxygène ou à la sévérité de l’index stress oxydatif modifie l’expression des molécules d’adhésion
d’apnées-hypopnées [24, 28]. Dans une étude prospective récente, 78 % cellulaire, accentue la prolifération des cellules musculaires lisses,
des patients ont des modifications du rythme cardiaque au cours de l’activation et l’agrégation des plaquettes. Les macrophages se
la nuit mais seulement 18 % présentent des dysrythmies chargent de molécules de lipoprotéines oxydées et se transforment
pathologiques, tachycardie supraventriculaire, pauses de plus de en cellules spumeuses susceptibles d’initier la formation de la
2 secondes, blocs auriculoventriculaires du second et du troisième plaque d’athérome. Le traitement des apnées par PPC réduit
degré, extrasystoles ventriculaires, voire tachycardie ventriculaire.
significativement la production de radicaux oxydés (Schultz R et al,
Ces troubles du rythme surviennent seulement pendant le sommeil,
2000).
sont significativement corrélés à la sévérité de l’index d’apnées-
hypopnées et sont totalement réversibles sous traitement par Les élévations matinales du fibrinogène plasmatique, de la viscosité
PPC [28]. sanguine et de l’agrégabilité plaquettaire liées au SAS constituent
un risque de formation de thrombus. Le traitement par PPC
normalise les valeurs (Sanner BN et al, 2000).
Syndrome d’apnées du sommeil
et hypertension artérielle pulmonaire DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Les études comparant les polysomnographies de patients
Une hypertension artérielle pulmonaire diurne existe dans environ coronariens à celles de populations témoins donnent des résultats
20 % des SAS [13]. Les apnées-hypopnées obstructives s’accompa- remarquablement convergents. La prévalence du SAS est de 30 à
gnent d’élévations transitoires de la pression artérielle pulmonaire, 37 % chez les coronariens [32, 45, 46, 57, 63], alors qu’elle est de 12 à 19 %
d’autant plus élevées que la baisse de SaO2 est plus importante [52]. chez les sujets témoins. Après ajustement pour les facteurs de risque
Toutefois, le SAS seul n’induit pas une HTA pulmonaire traditionnels, une relation indépendante persiste entre SAS et
permanente ; celle-ci ne peut se développer que s’il existe une maladie coronarienne. Dans l’étude épidémiologique transversale de
insuffisance respiratoire obstructive [13] ou restrictive associée [3, 67]. En la Sleep and Heart Health Study [64], alors que le risque relatif d’HTA
pratique, l’HTA pulmonaire ne se rencontre qu’en cas d’association s’accroît selon une relation dose-effet quand l’index d’apnées-
SAS-bronchopathie chronique obstructive ou SAS-syndrome obésité- hypopnées augmente, le risque de maladie coronarienne s’exprime
hypoventilation. Elle peut alors conduire à l’insuffisance selon un effet « plateau » : il apparaît pour des index d’apnées-
ventriculaire droite qui fait partie de la description du syndrome de
hypopnées modestes et demeure stable quand l’index d’apnées-
Picwick, forme clinique rare mais célèbre du SAS.
hypopnées s’accroît, ceci après ajustement pour l’âge, la race, le sexe,
le tabagisme, le diabète, le cholestérol total et les lipoprotéines de
haute densité. Compte tenu des interactions entre SAS et
Syndrome d’apnées du sommeil métabolisme lipidique et glucidique, le fait d’ajuster pour le diabète
et maladie coronarienne et le cholestérol modifie probablement la signification des résultats.
Dans l’étude longitudinale de la cohorte du Wisconsin où
l’ajustement statistique est effectué sur l’âge, le sexe et l’index de
FACTEURS FAVORISANT L’ATHÉROTHROMBOSE masse corporelle, le risque relatif de survenue d’une pathologie
Les perturbations hémodynamiques aiguës et la cascade de cardiovasculaire s’accroît avec l’IAH ; il est de 1,2 pour un IAH de 2
perturbations neurohumorales engendrées par les apnées à 15 par heure, de 1,5 pour un IAH de 15 à 30 et de 3 pour un IAH
concourent à favoriser la formation de la plaque d’athérome et les supérieure à 30 par heure [73]. D’autres études longitudinales récentes
conditions de sa fissuration. confirment l’existence d’un risque relatif de décès de cause
L’hyperactivité sympathique et l’alternance hypoxémie- cardiovasculaire en rapport avec le SAS (Peker Y et al, 2000, Mooe
réoxygénation exacerbent les facteurs de risque cardiovasculaires et al, 2001), l’IAH étant un facteur prédictif de mortalité
conventionnels ou émergents. Les premières études non contrôlées cardiovasculaire chez les coronariens. Enfin, l’extension des lésions
montrant une réduction de l’hyperactivité sympathique diurne et athéromateuses aux territoires carotidiens et fémoraux serait plus
nocturne par PPC avaient été critiquées car le système sympathique fréquente chez les coronariens SAS que chez les coronariens non
est notoirement sensible à l’effet placebo. Une récente étude SAS [1].
randomisée, contrôlée, PPC efficace vs PPC à pression
infrathérapeutique confirme la réduction significative des
catécholamines plasmatiques et urinaires par suppression des DONNÉES THÉRAPEUTIQUES
apnées [74]. Les études d’intervention sont encore peu nombreuses. Le traitement
Les liens entre SAS et HTA permanente sont à présent bien établis. efficace des apnées a été initialement la trachéotomie, qui a permis
Les travaux sur les perturbations du métabolisme lipidique et de réduire l’incidence des pathologies cardiovasculaires dans les
glucidique, se développent. Une leptinorésistance a été mise en formes sévères de SAS [55]. Plus récemment, une étude scandinave a
évidence [14] (Phillips BG et al, 2000) ; or la leptine, hormone montré que le traitement efficace des apnées par ventilation en PPC
protéique produite principalement dans le tissu adipeux, exerce des permet de réduire le nombre de jours d’hospitalisation pour
effets périphériques en réduisant la synthèse des acides gras et des pathologies cardiaques ou pulmonaires [56]. Après un suivi prospectif
triglycérides, et des effets centraux en inhibant le neuropeptide Y, de 5 ans comparant un groupe de patients coronariens apnéiques
lequel tend à stimuler la prise de nourriture... Une insulinorésistance traités pour les apnées à un groupe de coronariens apnéiques non
pourrait exister dans le SAS, même chez des sujets non diabétiques traités pour les apnées, nous avons observé que le nombre de
et non obèses (Ip MS et al, 2002). nouveaux évènements coronariens majeurs est significativement
Les patients SAS hypertendus ou coronariens ont des taux élevés plus élevé dans le groupe des coronariens apnéiques dont les apnées
d’homocystéine sans déficit vitaminique [40], ce qui entraîne un n’ont pas été traitées [60].

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Cardiologie Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil 11-053-B-10

Syndrome d’apnées du sommeil Syndrome d’apnées du sommeil


et accidents vasculaires cérébraux et insuffisance cardiaque

HYPERTENSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE PRÉVALENCE DES TROUBLES RESPIRATOIRES


L’HTA est un facteur de risque reconnu des accidents vasculaires La prévalence des troubles respiratoires du sommeil est d’environ
cérébraux (AVC). Outre l’HTA diurne et les variations nocturnes de 50 % dans l’insuffisance cardiaque [35]. Elle atteint 80 % après un
la pression artérielle systémique, les apnées engendrent des œdème aigu du poumon [66]. Les apnées sont le plus souvent de type
fluctuations de la pression intracrânienne et du débit sanguin central mais peuvent également être obstructives. Les apnées
cérébral [4] . Parmi les perturbations humorales, l’élévation du obstructives contribuent à induire une dysfonction ventriculaire par
fibrinogène plasmatique chez les patients présentant un AVC est les mécanismes précités. Les apnées centrales apparaissent comme
corrélée à la gravité du SAS [68]. Des troubles nocturnes du rythme une conséquence de l’insuffisance cardiaque. Les modifications de
cardiaque (pauses sinusales de plus de 2,5 secondes, bloc la sensibilité au dioxyde de carbone, ainsi que l’augmentation du
auriculoventriculaire du second degré, tachycardie ventriculaire) temps de circulation responsable d’un décalage entre la mise en jeu
sont observés dans près de la moitié des cas d’AVC récents [5]. des chémorécepteurs et la réponse ventilatoire, entraînent une
respiration de Cheyne-Stokes dans 40 à 50 % des cas [35] . La
HYPERSOMNIE DIURNE. RONFLEMENT PERMANENT
prévalence des troubles respiratoires du sommeil est d’autant plus
élevée que l’insuffisance cardiaque est sévère [47]. L’existence d’une
Selon les données cliniques, l’association hypersomnie diurne- respiration de Cheyne-Stokes aggrave le pronostic de l’insuffisance
ronflement permanent, c’est-à-dire plus de trois nuits par semaine, cardiaque [2, 39] . La détérioration de la fonction cardiaque est
est affectée d’un fort risque relatif d’AVC [50]. La réalisation d’une accentuée par les apnées : la fragmentation du sommeil et les
polysomnographie confirme la très haute prévalence du SAS dans hypoxémies répétées sont des causes majeures d’hyperactivité
les AVC : 78 % des cas dans l’étude de Kapen et al [36], 62 % dans sympathique. Le traitement par ventilation en PPC améliore le
l’étude de Bassetti et Aldrich [5] et 71 % dans l’étude de Parra et al [53]. pronostic en stabilisant l’activité sympathique, en réduisant le travail
respiratoire et en augmentant la fraction d’éjection systolique [49, 65].
SYNDROME D’APNÉES DU SOMMEIL, CAUSE
L’utilisation d’un servoventilateur autoajustable, capable de faire
OU CONSÉQUENCE ? varier l’aide inspiratoire selon les périodes d’hypo- ou
d’hyperventilation, améliore le confort du patient et l’acceptation du
Le SAS est-il cause ou conséquence de l’AVC ? On pourrait supposer traitement.
que les lésions cérébrales génèrent les troubles respiratoires du
sommeil, particulièrement les lésions du tronc cérébral. En fait, la
fréquence du SAS n’est pas différente dans les AVC sus-tentoriels et
sous-tentoriels. De même, la fréquence du SAS n’est pas différente Conclusion
entre accidents ischémiques transitoires et AVC constitués. Par
ailleurs, les apnées obstructives sont beaucoup plus fréquentes que De nombreuses questions demeurent encore sans réponse concernant le
les apnées centrales (une respiration de Cheyne-Stockes se rencontre tiers nocturne du nycthémère. La somnologie ouvre un vaste champ
toutefois dans 26 % des cas), les signes cliniques de SAS sont d’investigations multidisciplinaires pour le XXIe siècle. Les données
préexistants à l’AVC et le SAS persiste à distance de l’AVC. Tous ces récemment acquises, épidémiologiques, expérimentales et
arguments laissent à penser que le SAS est dans la plupart des cas thérapeutiques, sont cependant suffisamment concordantes pour que les
la cause plus que la conséquence de l’AVC. troubles respiratoires du sommeil soient considérés dès à présent comme
Enfin, l’association SAS-AVC est un facteur de gravité de l’évolution, un problème de santé publique ; ceci implique non seulement une
exprimée en taux de handicap et en taux de mortalité à 1 an ou à 4 amélioration des moyens matériels et humains de diagnostic et de
ans [17, 22], alors que le traitement du SAS réduit la morbidité traitement, mais aussi le développement d’une politique de prévention
cérébrovasculaire [55] et améliore le devenir fonctionnel. primaire.

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