Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
TINJAUAN PUSTAKA
Klasifikasi Mallampati:
• Kelas I : palatum molle, tenggorokan, uvula, dan pilar tonsil dapat
terlihat
• Kelas II : palatum molle, tenggorokan dan uvula dapat terlihat
• Kelas III : palatum molle dan dasar dari uvula dapat terlihat
• Kelas IV : palatum molle tidak dapat terlihat
c. Pemeriksaan Laboratorium
Sebaiknya tepat indikasi, sesuai dengan dugaan penyakit yang sedang
dicurigai. Pada usia pasien diatas 50 tahun dianjurkan pemeriksaan EKG dan
foto thoraks.8
d. Klasifikasi ASA
Klasifikasi ini penting untuk menilai keadaan penderita sebelum operasi
sesuai The American Society of Anesthesiologists (ASA) yaitu:8,9
e. Masukan Oral
Refleks laring mengalami penurunan selama anestesia. Regurgitasi isi
lambung dan kotoran yang terdapat dalam jalan nafas merupakan risiko utama
pada pasien-pasien yang menjalani anestesia. Untuk meminimalkan risiko
tersebut, semua pasien yang dijadwalkan untuk operasi elektif dengan anestesia
harus dipantangkan dari masukan oral selama periode tertentu sebelum induksi
anestesi. Pada pasien dewasa umumnya puasa 6-8 jam, anak kecil 4-6 jam dan
bayi 3-4 jam. Makanan tak berlemak diperbolehkan 5 jam sebelum induksi
anestesia. Minuman bening, air putih, teh manis sampai 3 jam dan untuk
keperluan minum obat air putih dalam jumlah terbatas boleh 1 jam sebelum
induksi anestesi.
3.1.4 Premedikasi
Premedikasi adalah pemberian obat 1-2 jam sebelum induksi anestesi
dilakukan, dengan tujuan melancarkan induksi, rumatan, dan ketika pasien
bangun dari anestesi.8
Induksi Intravena
Induksi intravena paling banyak dikerjakan dan digemari, apalagi sudah
terpasang jalur vena, karena cepat dan menyenangkan. Induksi intravena
hendaknya dikerjakan dengan hati-hati, perlahan-lahan, lembut dan terkendali.
Obat induksi bolus disuntikkan dalam kecepatan antara 30-60 detik. Selama
induksi anestesia, pernapasan pasien, nadi, dan tekanan darah harus diawasi dan
selalu diberikan oksigen. Induksi cara ini dikerjakan pada pasien yang kooperatif.
Anestesi intravena selain untuk induksi juga dapat digunakan untuk rumatan
anestesi, tambahan pada analgesia regional atau untuk membantu prosedur
diagnostik misalnya tiopental, ketamin dan profopol. Untuk anestesia intravena
total biasanya menggunakan profopol.4
Anestetik Inhalasi
Obat anestetik inhalasi yang pertama kali dikenal dan digunakan untuk
membantu pembedahan ialah N2O. Kemudian menyusul eter, kloroform, etil-
klorida, etilen, divinil-eter, siklosporin, triklor-etilen, iso-propenil-vinil-eter,
propenil-metil-eter, fluoroksan, etil-vinil-eter, halotan, metoksi-fluran, enfluran,
isofluran, desfluran dan sevofluran.4
Dalam dunia modern, anestetik inhalasi yang umum digunakan untuk
praktek klinik ialah N2O, halotan, enfluran, isofluran, desfluran, dan sevofluran.
Obat-obat lain ditinggalkan karena efek samping yang tidak dikehendaki.
Ambilan alveolus gas atau uap anestetik inhalasi ditetukan oleh sifat fisiknya:4
1. Ambilan oleh paru
2. Difusi gas dari paru ke darah
3. Distribusi oleh darah ke otak dan organ lainnya
Hiperventilasi akan menaikkan ambilan alveolus dan hipoventilasi akan
menurunkan ambilan alveolus. Dalam praktek kelarutan zat inhalasi dalam darah
adalahfaktor utama yang penting dalam menentukan kecepatan induksi dan
pemulihannya.Induksi dan pemulihan berlangsung cepat pada zat yang tidak larut
dan lambat padayang larut.Kadar alveolus minimal ( KAM ) atau MAC
(minimum alveolar concentration) ialah kadar minimal zat tersebut dalam
alveolus pada tekanan satu atmosfir yangdiperlukan untuk mencegah gerakan
pada 50 % pasien yang dilakukan insisi standar.Pada umumnya immobilisasi
tercapai pada 95 % pasien, jika kadarnya dinaikkan diatas30 % nilai KAM.
Dalam keadaan seimbang, tekanan parsial zat anestetik dalam alveolisama dengan
tekanan zat dalam darah dan otak tempat kerja obat.4
Konsentrasi uap anestetik dalam alveoli selama induksi ditentukan oleh:
1. Konsentrasi inspirasi. Teoritis kalau saturasi uap anestetik di dalam jaringan
sudah penuh, makaambilan paru berhenti dan konsentrasi uap inpirasi sama
dengan alveoli. Halini dalam praktek tak pernah terjadi. Induksi makin cepat
kalau konsentrasi makin tinggi, asalkan tak terjadi depresi napas atau kejang
laring. Induksimakin cepat jika disertai oleh N2O (efek gas kedua).
2. Ventilasi alveolar. Ventilasi alveolar meningkat, konsentrasi alveolar makin
tinggi dan sebaliknya.
3. Koefisien darah/gas. Makin tinggi angkanya, makin cepat larut dalam darah,
makin rendah konsentrasi dalam alveoli dan sebaliknya.
4. Curah jantung atau aliran darah paru
Makin tinggi curah jantung makin cepat uap diambil
5. Hubungan ventilasi perfusi
Gangguan hubungan ini memperlambat ambilan gas anestetik. Jumlah
uapdalam mesin anestesi bukan merupakan gambaran yang sebenarnya,
karenasebagian uap tersebut hilang dalam tabung sirkuit anestesi atau ke
atmosfir sekitar sebelum mencapai pernafasan.4
Sebagian besar gas anestesi dikeluarkan lagi oleh badan lewat paru.
Sebagian lagi dimetabolisir oleh hepar dengan sistem oksidasi sitokrom P450.
Sisa metabolismeyang larut dalam air dikeluarkan melalui ginjal.4
N2O
N2O (gas gelak,laughing gas, nitrous oxide, dinitrogen monooksida)
diperolehdengan memanaskan amonium nitrat sampai 240ºC. NH4NO3 --240 ºC -
--- 2H2O + N2O. N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna, bau manis, tak
iritasi, tak terbakar dan beratnya 1,5 kali berat udara. Zat ini dikemas dalam
bentuk cair dalamsilinder warna biru 9000 liter atau 1800 liter dengan tekanan
750 psi atau 50 atm.Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal
25%. Gas ini bersifatanestetik lemah, tetapi analgesianya kuat, sehingga sering
digunakan untuk menguranginyeri menjelang persalinan. Pada anestesi inhalasi
jarang digunakan sendirian, tetapidikombinasi dengan salah satu cairan anestesi
lain seperti halotan dan sebagainya. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan,
maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli,sehingga terjadi pengenceran O2 dan
terjadilah hipoksia difusi. Untuk menghindariterjadinya hipoksia difusi, berikan
O2 100% selama 5-10 menit.4
Halotan
Halotan (fluotan) bukan turunan eter, melainkan turunan etan. Baunya
yang enak dan tidak merangsang jalan napas, maka sering digunakan sebagai
induksi anestesi kombinasi dengan N2O. Halotan harus disimpan dalam botol
gelap (coklat tua) supayatidak dirusak oleh cahaya dan diawetkan oleh timol
0,01%.4
Selain untuk induksi dapat juga untuk laringoskopi intubasi, asalkan
anestesinya cukup dalam, stabil dan sebelum tindakan dierikan analgesi semprot
lidokain 4% atau10% sekitar faring laring. Setelah beberapa menit lidokain kerja,
umumnya laringoskop intubasi dapat dikerjakan dengan mudah, karena relaksasi
otot cukup baik.Pada napas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada
napas kendalisektar 0,5-1 vol% yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis
pasien. Halotanmenyebabkan vasodilatasi serebral, meninggikan aliran darah otak
yang sulitdikendalikan dengan teknik anestesia hiperventilasi, sehingga tidak
disukai untuk bedah otak.4
Kelebihan dosis menyebabkan depresi napas, menurunnya tonus
simpatis,depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Kebalikan dari N2O,
halotananalgesinya lemah, anestesinya kuat, sehingga kombinasi keduanya ideal
sepanjangtidak ada indikasi kontra. Kombinasi dengan adrenalin sering
menyebabkan disritmia, sehingga penggunaan adrenalin harus dibatasi. Adrenalin
dianjurkan dengan pengenceran1:200.000 (5 µg/kg).Pada bedah sesar, halotan
dibatasi maksimal 1 vol%, karena relaksasi uterusakan menimbulkan perdarahan.
Halotan menghambat pelepasan insulin, meninggikan kadar gula darah.Kira-kira
20% halotan dimetabolisir terutama di hepar secara oksidatif menjadikomponen
bromin, klorin, dan asam trikloro asetat. Secara reduktif menjadi
komponenfluorida dan produk non-volatil yang dikeluarkan lewat urin.
Metabolisme reduktif inimenyebabkan hepar kerja keras, sehingga merupakan
indikasi kontra pada penderita gangguan hepar, pernah dapat halotan dalam waktu
kurang tiga bulan atau pasienkegemukan. Pasca pemberian halotan sering
menyebabkan pasien menggigil.4
Enfluran
Enfluran (etran, aliran) merupakan halogenisasi eter dan cepat populer
setelahada kecuriagan gangguan fungsi hepar oleh halotan pada pengguanan
berulang. PadaEEG menunjukkan tanda-tanda epileptik, apalagi disertai
hipokapnia, karena itu hindari penggunaannya pada pasien dengan riwayat
epilepsi, walaupun ada yang beranggapan bukan indikasi kontra untuk dpakai
pada kasus dengan riwayat epilepsi. Kombinasidengan adrenalin lebih aman 3
kali dibanding halotan.Enfluran yang dimetabolisme hanya 2-8% oleh hepar
menjadi produk non-volatil yang dikeluarkan lewat urin. Ssisanya dikeluarkan
lewat paru dalam bentuk asli.Induksi dan pulih dari anestesia lebih cepat
dibanding halotan. Vasodlatasi serebralantara halotan dan isofluran.Efek depresi
napas lebih kuat dibanding halotan dan enfluran lebih iritatif dibanding halotan.
Depresi terhadap sirkulasi lebih kuat dibanding halotan, depresilebih jarang
menimbulkan aritmia. Efek relaksasi terhadap otot lurik lebih baik dibanding
halotan.4
Isofluran
Isofluran (foran, aeran) merupakan halogenasi eter yang pada dosis
anestetik atau subanestetik menurunkan laju metabolisme otak terhadap oksigen,
tetapimeninggikan aliran darah otak dan tekanan intrakranial. Peninggian aliran
darah otak dan tekanan intrakranial ini dapat dikurangi dengan teknik anestesi
hiperventilasi,sehingga isofluran banyak digunakan untuk bedah otak. Efek
terhadap depresi jantung dan curah jantung minimal, sehingga digemariuntuk
anestesi teknik hipotensi dan banyak digunakan pada pasien dengan
gangguankoroner. Isofluran dengan konsentrasi > 1% terhadap uterus hamil
menyebabkanrelaksasi dan kurang responsif jika diantisipasi dengan oksitosin,
sehingga dapatmenyebabkan perdarahan pasca persalinan. Dosis pelumpuh otot
dapat dikurangisampai 1/3 dosis biasa jika menggunakan isofluran.4
Desfluran
Desfluran (suprane) merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan
efek klinisnya mirip isofluran. Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan
dengananestetik volatil lainnya, sehingga perlu menggunakan vaporizer khusus
(TEC-6). Titik didihnya mendekati suhu ruangan (23.5ºC). potensinya rendah
(MAC 6.0%). Ia bersifatsimpatomimetik menyebabkan takikardia dan hipertensi.
Efek depres napasnya sepertiisofluran dan etran. Desfluran merangsang jalan
napas atas, sehingga tidak digunakanuntuk induksi anestesia.4
Sevofluran
Sevofluran (ultane) merupakan halogenasi eter. Induksi dan pulih dari
anestesilebih cepat dibandingkan dengan isofluran. Baunya tidak menyengat dan
tidak merangsang jalan napas, sehingga digemari untuk induksi anestesi inhalasi
disampinghalotan.Efek terhadap kardiovaskuler cukup stabil, jarang mnyebabkan
aritmia. Efek terhadap sistem saraf pusat seperti isofluran dan belum ada laporan
toksik terhadaphepar. Setelah pemberian dihentikan sevofluran cepat dikeluarkan
oleh badan.Walaupun dirusak oleh kapur soda (soda lime, baralime), tetapi belum
ada laporanmembahayakan terhadap tubuh manusia.4
3.1.8 Ekstubasi
Sejalan dengan berkurangnya efek anestesi, dilakukan suction pada pasien
dan ETT dicabut setelah lebih dulu diberikan ventilasi tekanan positif untuk
memberi kesempatan pengeluaran atau sekret keluar dari glotis. Ekstubasi ditunda
sampai pasien benar-benar sadar, jika intubasi kembali akan menemukan
kesulitan dan adanya resiko Aspirasi. Ekstubasi umumnya dikerjakan pada
keadaan anestesi sudah ringan, dengan catatan tidak akan terjadi spasme laring. 3
3.1.9 Medikasi
a. Atropin
- Atropin memblok asetilkolin endogen maupun eksogen
- Saluran nafas → mengurangi sekret hidung, hidung, mulut, faring dan
bronkus
- Saluran cerna → Antispasmodik ( menghambat peristaltik lambung
dan usus)
- ESO : Mulut kering, gangguan miksi, meteorismus, retensio urin dan
muka merah.
- Dosis Atropin : 0,01-0,04 mg
- Indikasi : Parkinsonisme, antispasmodik, mengurangi sekresi lendir
saluran nafas (rinitis), dan medikasi preanestetik (mengurangi lendir
saluran nafas)
b. Petidine
- Pemberian petidin bertujuan untuk mengurangi rangsang nyeri pada
saat operasi.
c. Propofol
- Propofol adalah obat induksi intavena yang memiliki efek depresi
nafas lebih sedikit, dan memiliki efek menurunkan tekanan darah.
d. Atrakurium
- Termasuk pelumpuh otot nondepolarisasi dengan susunan molekul
steroid, dan bersifat intermediate acting. Dengan dosis awal 0,6 – 1
mg/ kg BB dan efek samping aktifasi histamine dan hipotensi. Namun
baik pada ginjal dan hepar. Obat ini bekerja dengan menghalangi
asetilcholine menempati reseptornya dan tidak menyebabkan
depolarisasi, sehingga tidak terjadi fasikulasi
e. Neostigimin
- Merupakan penawar dari pelumpuh otot. Bekerja pada sambung saraf
otot, mencegah asetilcholine-esterase bekerja, sehingga asetilcholine
dapat bekerja. Dosis yang digunakan adalah 0,04 – 0,08 mg/kgBB.
Obat ini bersifat muskarinik sehingga menyebabkan hipersalivasi ,
keringatan, bradikardi, untuk itu pemberiannya harus disertai obat
vagolitik yaitu atropin dengan dosis 0,01-0,04 mg/kgBB.
f. Ketorolac
- Cara kerja ketrolac ialah menghambat sintesis prostaglandin di perifer
tanpa menganngu reseptor opoid di sistem saraf pusat. Ketorolac dapat
diberikan secara oral, im, atau iv. Dosis awal 10- 30 mg dan dapat
diulang setiap 4-6 jam sesuia kebutuhan. Untuk pasien normal dosis
sehari-hari dapat dibatas
3.1 Hidrosefalus
3.1.1 Definisi
Definisi hidrosefalus secara umum adalah kelebihan cairan serebrospinalis
dalam kepala, biasanya di dalam sistem ventrikel; walaupun pada kasus
hidrosefalus eksternal pada anak-anak cairan akan berakumulasi di dalam rongga
arakhnoid.1
3.1.4 Patofisiologi
Patofisiologi hidrosefalus dapat dibagi dalam dua bentuk, yaitu sebagai
berikut:2,3,4
1. Bentuk hidrosefalus akut,
Bentuk hidrosefalus akut didasari oleh faktor mekanik. Perdarahan otak,
tumor/infeksi/abses otak, stenosis akuaduktus cerebri Sylvii, hematoma
ekstradural dan edema otak akut akan mengganggu aliran dan absorbsi CSS
sehingga terjadi peningkatan TIK. Akibatnya tekanan intraventrikular meningkat,
sehingga kornu anterior ventrikulus lateral melebar. Kemudian diikuti oleh
pelebaran seluruh ventrikulus lateralis. Dalam waktu singkat diikuti penipisan
lapisan ependim ventrikulus. Hal ini akan mengakibatkan permeabilitas
ventrikulus meningkat sehingga memungkinkan absorbsi CSS dan akan
menimbulkan edema substantia alba di dekatnya.
Apabila peningkatan absorbsi ini dapat mengimbangi produksinya yang
berlebihan maka tekanannya secara bertahap akan menurun sampai normal,
meskipun penderita masih memeperlihatkan tanda-tanda hidrosefalus. Keadaan
demikian ini disebut hidrosefalus tekanan normal. Namun biasanya peningkatan
absorbsi ini gagal mengimbangi kapasitas produksinya. Sehingga terjadi
pelebaran ventrikulus berkelanjutan dengan tekanan yang juga tetap meningkat.
2. Hidrosefalus kronik
Hidrosefalus kronik terjadi beberapa minggu setelah aliaran CSS
mengalami sumbatan atau mengalami gangguan absorbsi, apabila sumbatan dapat
dikendalikan atau dihilangkan, tekanan intraventrikular akan menjadi progresif
normotensif karena adanya resorbsi transependimal parenkim paraventrikular.
Akibat dari peningkatan tekanan CSS intraventrikular mengakibatkan sistem
venosa menjadi kolaps dan penurunan volume aliran darah, sehingga terjadi
hipoksia dan perubahan metabolisme parenkim (kehilangan lipid dan protein).
Akibat lebih jauh adalah terjadinya dilatasi ventrikulus karena jaringan
periventrikular menjadi atrofi.
Patofisiologi hidrosefalus komunikans dan non-komunikas dapat dijelaskan
sebagai berikut:
1. Hidrosefalus komunikans
Hidrosefalus komunikans terjadi hubungan langsung antara CSS sistem
ventrikulus dan CSS di ruang subaraknoid. Hambatan aliran CSS pada tipe ini
biasanya pada bagian distal dari sistem ventrikulus ini, yaitu pada ruang
subaraknoid (sebagai akibat fibrosis dari infeksi sebelumnya) atau pada granulatio
arachnoidea (sebagai akibat kelainan bentuk struktur ini). Hal ini mengakibatkan
akumulasi CSS dan pembesaran ruang ventrikulus.
2. Hidrosefalus nonkomunikans
Hidrosefalus nonkomunikans terjadi karena CSS pada ruang ventrikulus
tidak bisa mencapai ruang subaraknoid akibat adanya hambatan aliran CSS pada
foramen Monroe, aquaductus cerebri Sylvii atau pada foramen Magendi dan
Luschka. Obstruksi pada foramen Monroe misalnya diakibatkan oleh tumor,
menghalangi aliran CSS dari ventrikulus lateralis ke ventrikulus tertius,
mengakibatkan akumulasi cairan dan pembesaran pada ventrikulus lateralis pada
sisi yang mengalami sumbatan. Obstruksi aquaductus cerebri Sylvii oleh tumor,
peradangan atau atresia kongenital mengakibatkan akumulasi cairan dan
pembesaran pada ventrikulus tertius dan kedua ventrikulus lateralis. Obstruksi
pada foramen Magendi dan Luschka oleh tumor, inflamasi atau atresia Kongenital
mengakibatkan akumulasi dan pembesaran pada ventrikulus quartus, ventrikulus
tertius dan kedua ventrikulus lateralis.2,3,4
3.1.5 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan melalui tanda dan gejala klinis. Makrokrania
merupakan salah satu tanda dimana ukuran kepala lebih besar dari dua deviasi
standar di atas ukuran normal atau persentil 98 dari kelompok usianya. Hal ini
disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan menyebabkan empat gejala
hipertensi intrakranial yaitu fontanel anterior yang sangat tegang (37%), sutura
tampak atau teraba melebar, kulit kepala licin, dan sunset phenomenon dimana
kedua bola mata berdiaviasi ke atas dan kelopak mata atas tertarik.4
Gejala hipertensi intrakranial lebih menonjol pada anak yang lebih besar
daripada bayi, gejala ini mencakup nyeri kepala, muntah, gangguan okulomotor,
dan gejala gangguan batang otak (bradikardia, aritmia respirasi). Gejala lainnya
yaitu spastisitas pada eksremitas inferior yang berlanjut menjadi gangguan
berjalan dan gangguan endokrin.2
Gambar 7. Foto USG kepala fetus pada trimester ketiga. Tampak dilatasi bilateral
dari kedua ventrikel lateralis (gambar a) dan penipisan jaringan otak (gambar b).
e. CT scan kepala
Gambar 8. CT Scan kepala potongan axial pada pasien hidrosefalus komunikan,
tampak dilatasi pada sistem ventrikel dan disertai dengan atrofi7
Gambar 9. brain CT scan, tampak kista koroid pada ventrikel tiga yang disertai
dengan hidrosefalus non komunikan.7
Pada hidrosefalus obstruktif CT scan sering menunjukkan adanya pelebaran
dari ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dapat terjadi di atas ventrikel lebih besar
dari occipital horns pada anak yang besar. Ventrikel IV sering ukurannya normal
dan adanya penurunan densitas oleh karena terjadi reabsorpsi transependimal dari
CSS. Pada hidrosefalus komunikan gambaran CT scan menunjukkan dilatasi
ringan dari semua sistem ventrikel termasuk ruang subarakhnoid di proksimal dari
daerah sumbatan.7
Keuntungan CT scan yaitu gambaran lebih jelas, non traumatik , dapat
menentukan prognosis, penyebab hidrosefalus dapat diduga.
f. MRI
Pemeriksaan pra anestesi memegang peranan penting pada setiap operasi yang
melibatkan anestesi. Pemeriksaan yang teliti memungkinkan kita mengetahui
kondisi pasien dan memperkirakan masalah yang mungkin timbul sehingga dapat
mengantisipasinya.
Dalam kasus ini selama operasi berlangsung, tidak ada hambatan yang berarti
baik dari segi anestesi maupun dari tindakan operasinya. Selama di ruang
pemulihan juga tidak terjadi hal yang memerlukan penanganan serius.
Secara umum pelaksanaan operasi dan penanganan anestesi berlangsung
dengan baik meskipun ada hal-hal yang perlu mendapat perhatian.
DAFTAR PUSTAKA