1. Explica los síndromes clínicos de la litiasis biliar.

La evolución de la litiasis biliar puede ocasionar diversos síntomas clínicos:

1. Litiasis biliar asintomática o silente.

Es la presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar que, a menudo,

se detectan por medio de ecografía, ya que nunca han causado síntomas.

2. Cólico hepático.

Es el síntoma más importante de la litiasis biliar. Se produce cuando un calculo

obstruye el conducto cístico o las vías biliares, provocando distensión y
aumento de la presión intraluminal en la zona afectada, con la consiguiente
aparición de dolor.

3. Colecistitis aguda.

Es la inflamación repentina de la vesícula biliar, lo que causa dolor abdominal

intenso.
Cuando un cálculo queda atrapado en el conducto cístico se produce una
obstrucción permanente que favorece la lesión de la pared vesicular por
componentes de la bilis y, posteriormente la invasión de la vesícula lesionada
por parte de diversas bacterias.

4. Coledocolitiasis.

Es la presencia de un cálculo biliar en el conducto colédoco, estos pueden

formarse en dicho conducto o desplazarse desde la vesícula.
 2. ¿Cuáles son los síntomas digestivos más comunes?

Dolor digestivo, disfagia, meteorismo y aerofagia, regurgitación y rumiación,

halitosis, náuseas y vómitos, anorexia, estreñimiento, diarrea y hemorragia
digestiva.

3. Explica las causas y consecuencias más importantes de la esofagitis

por reflujo.

• Hernia de hiato, aunque no es determinante.

• El vaciamiento gástrico enlentecido.
• Funcionamiento incorrecto del EEI
• Los alimentos que disminuyen la presión del EEI favorecen el paso del contenido
gástrico al esófago, entre estos se encuentran las comidas grasas, el chocolate, la
menta, el alcohol y el tabaco.
• Obesidad.
• Embarazo.

4. Complicaciones de la esofagitis por reflujo.

Las principales complicaciones de la esofagitis por reflujo son la estenosis, la

úlcera péptica y la hemorragia.

Las estenosis esofágicas por esofagitis se producen cuando el reflujo

gastroesofágico es grave y prolongado. Estenosis esofágica benigna es un
estrechamiento del esófago (el conducto que va de la boca al estómago) que
ocasiona dificultad para deglutir.

La úlcera péptica del esófago es una complicación relativamente frecuente de

la esofagitis por reflujo. Estas úlceras, tienden a ser profundas y pueden
causar hemorragia aguda e incluso perforación.
La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de
herida más o menos profunda, en la capa más superficial (denominada
mucosa) que recubre el tubo digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el
estómago se denomina úlcera gástrica y cuando lo hace en la primera porción
del intestino delgado se llama úlcera duodenal.

La hemorragia digestiva es una complicación frecuente de la esofagitis por

reflujo.

Se entiende por hemorragia digestiva, la pérdida de sangre que se origina en

cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano

Enumera los signos y síntomas principales del síndrome de intestino

irritable.

Síntomas más importantes del intestino irritable:

• Dolor abdominal.
• Alteración del ritmo de las deposiciones.

Con frecuencia también se da:

• Dispepsia flatulenta.
• Vómitos.
• Síntomas de reflujo gastroesofágico.
• Disfagia.
• Síntomas diversos de origen psicosomático relacionados con otros sistemas.

¿Cuáles son las diferencias principales entre la colitis ulcerosa y la

enfermedad inflamatoria intestinal?

El concepto de enfermedad inflamatoria del intestino se aplica a la colitis ulcerosa y la

enfermedad de Crohn, y define una afectación inflamatoria crónica del tubo digestivo
de origen desconocido que evoluciona de modo recurrente con brotes y remisiones y puede
presentar diversas complicaciones y manifestaciones extradigestivas.

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

los síntomas dependen, en cada momento,
de
variables que pueden combinarse de forma
caprichosa; las dos más
importantes son la extensión y la actividad.
En los períodos inactivos
el paciente permanece asintomático,
mientras que en la fase
activa el síntoma principal es la rectorragia, el dolor se relaciona con el paso del
es decir, la emisión de
heces con sangre, producida por la
fragilidad de la mucosa, que
sangra a causa del traumatismo provocado
por el paso de las heces
o, en los casos graves, en forma espontánea. sobre todo con el compromiso
El otro síntoma característico
es la diarrea; en consecuencia, en las tres
cuartas partes de los enfermos activos
aparecen diarrea y rectorragia. No obstante, malabsorción de ácidos biliares
puede haber rectorragia sin diarrea y, con
menor frecuencia, diarrea
sin rectorragia.
La diarrea es de intensidad variable, con
Las
manifestaciones clínicas más comunes en
esa localización son el
dolor cólico, en el cuadrante inferior
derecho del abdomen o,
menos a menudo, en la región suprapúbica,
y la diarrea.
Por lo
general estos síntomas aparecen en forma
de episodios recurrentes;
contenido intestinal sobre
la mucosa inflamada, de ahí que preceda a
la deposición y se alivie
con ella.
La rectorragia no es muy común; aparece
del colon, de tal modo que se presenta en la
mitad de los
casos de localización colónica exclusiva y en
la cuarta parte de la
localización ileocolónica.
La diarrea podría explicarse por varios
mecanismos como
el sobrecrecimiento bacteriano, la
por el íleon afectado y una menor absorción
de agua en el colon
afectado (en las localizaciones ileocolónicas
y colónicas). La aparición
heces de moco y pus con la deposición orienta
blandas o líquidas, habitualmente con hacia la localización
abundante moco, tanto diurnas en el colon distal o en el recto.
como nocturnas, acompañadas por urgencia
y tenesmo. Hasta
un tercio de los pacientes con proctitis
activa presentan estreñimiento
en lugar de diarrea.
La febrícula y/o la fiebre poco elevada
pueden formar parte del
cuadro, así como la pérdida de peso
provocada por la anorexia, la
diarrea o la malabsorción (menos
frecuente).
El dolor abdominal, aunque se presente en
la mitad de los pacientes
con enfermedad activa, no suele dominar el
cuadro clínico, a
diferencia de lo que sucede en la
enfermedad de Crohn. Por lo
común es leve y transitorio, localizado en el
hemiabdomen inferior
y/o izquierdo, de carácter cólico y se alivia
con la deposición.
La evolución de la enfermedad de Crohn
puede conducir a la instauración
de un proceso obstructivo o fistuloso. La
obstrucción
puede ser reversible, cuando se debe a
edema y espasmo de la
mucosa en las fases iniciales de la
enfermedad, o por el contrario
ser irreversible a causa de la aparición de
fibrosis con zonas estenóticas.
Como consecuencia de la obstrucción
 aparecen dolor
abdominal, cólico posprandial, náuseas,
vómitos y estreñimiento.
La malnutrición y la pérdida de peso son Al margen de la localización anatómica y de
frecuentes en los pacientes la evolución de la
con enfermedad activa grave. En los niños, enfermedad, las manifestaciones clínicas
la enfermedad activa pueden variar según la
puede producir además retraso del edad de presentación de la enfermedad. En
crecimiento (que puede ser los niños y adolescentes predominan las
agravado por tratamientos prolongados con extraintestinales (por lo común en forma de
corticoides), de la artralgias
maduración sexual y del desarrollo o artritis) y las sistémicas, como retraso del
psicosocial. crecimiento, fiebre
de origen desconocido, anemia sin causa
conocida y pérdida de
peso, mientras que en los pacientes de edad
avanzada las manifestaciones
perianales son las más frecuentes.
La exploración física inmediata no es
reveladora, salvo en los casos
más graves, en los que pueden observarse
taquicardia, palidez y
signos de deshidratación. En estos
enfermos, los síntomas propiamente
colorrectales se asocian con un síndrome
sistémico que
consiste en fiebre (habitualmente menor de
38º C), anorexia y
fatigabilidad.
Las alteraciones analíticas, cuando
aparecen, se deben a pérdidas
colónicas asociadas con disminución de la
síntesis (anemia, hipoalbuminemia
e hipotransferrina) y con aumento de las
síntesis como
respuesta de la fase aguda (leucocitosis y
trombocitosis, hiperfibrinogenemia
con aumento de la velocidad de
sedimentación y
elevación de la proteína C reactiva y del
orosomucoide sérico).
La
anemia es de origen sideropénico, aunque
en pacientes con un
curso continuo puede asociarse un
componente de trastorno crónico.
En ocasiones aparece anemia macrocítica
por la malabsorción
de ácido fólico que produce la sulfasalazina. últimos casos, la esteatorrea
La anemia es un hallazgo muy frecuente;
puede deberse a pérdidas
por el tubo digestivo, a la ferropenia por
malabsorción y al déficit
de vitamina B12 y ácido fólico en los casos
de gran compromiso
ileal o resección del íleon terminal. En estos
es un dato frecuente debido a la pérdida de
sales biliares. La
diarrea produce pérdida de electrólitos,
como calcio, potasio, cloro,
magnesio y cinc.
 Explica de forma resumida el recorrido de la sangre en el
organismo.

En su recorrido por el cuerpo la sangre recorre dos circuitos.

Circuito menor o pulmonar : El lado derecho del corazón es responsable de la

circulación menor o pulmonar, limpia y oxigena la sangre, en él intervienen el
corazón y los pulmones.

La sangre sale por el ventrículo derecho del corazón y llega a los pulmones a
través de las arterias. Allí deposita el dióxido de carbono y se carga de oxígeno
para volver al corazón a través de las venas pulmonares.

Circuito mayor o sistémica: El lado izquierdo del corazón es el responsable de

la circulación mayor o sistémica, distribuye oxígeno y nutrientes por todo el
organismo y recoge desechos.

La sangre sale del ventrículo izquierdo a través de la aorta, que se va

ramificando, de modo que a cada parte del cuerpo llega alguna vena o vaso
capilar y con ello la sangre.

Recorre todo el cuerpo y va dejando en cada célula el oxígeno y los

nutrimentos que recoge del intestino delgado y a cambio, toma de ellas los
desechos que producen, para irlos dejando en los órganos del sistema excretor
que se encargarán de expulsarlos del organismo, principalmente en los
riñones.

Cuando termina de recorrer todo el cuerpo regresa a la parte derecha del

corazón y el proceso empieza de nuevo.
7. ¿Qué factores de riesgo consideras responsables de la ateroesclerosis?

Las investigaciones epidemiológicas sobre la aterosclerosis han demostrado que en

los pacientes con enfermedad coronaria presentan una serie de signos biológicos y
hábitos adquiridos.

• Tabaco: El tabaco favorece el depósito de lípidos en las paredes de las arterias. Otros
efectos del humo del tabaco son el aumento del fibrinógeno, de la concentración
plasmática de lípidos y el incremento de la agregación plaquetaria.

• Hipertensión arterial: Las cifras de presión arterial, tanto sistólicas como

diastólicas, se correlacionan con la incidencia de enfermedad coronaria y de
accidentes vasculares cerebrales.

• Hiperlipemia: La correlación entre el colesterol sérico y la incidencia de cardiopatía

coronaria es evidente incluye el colesterol LDL alto (a veces llamado
colesterol malo) y colesterol HDL bajo (a veces llamado colesterol
bueno).

• Predisposición familiar: Es posible que exista una predisposición hereditaria de

sufrir cardiopatía coronaria debido a una hiperlipemia familiar, diabetes, incidencia
familiar de HTA.

• Diabetes: La hiperglucemia es un factor de riesgo de cardiopatía. Además, la

diabetes provoca una elevación de los lípidos sanguíneos.

• Obesidad: El aumento de riesgo en pacientes obesos se explica a través de otros

factores, como la HTA y la dislipemia, que a menudo acompañan al exceso de peso.

• Sedentarismo: El ejercicio físico moderado ejerce un efecto protector y se considera

que una vida sedentaria es un factor de riesgo coronario. El ejercicio eleva los
niveles de HDL (factor protector frente a la enfermedad coronaria).

• Unidad funcional del riñón. ¿Cómo está constituida y cuál es su

 función?

La nefrona está constituida por:

• Glomérulo renal, rodeado por la cápsula de Bowman, que constituyen el corpúsculo renal
de Malpighi.
• Túbulo contorneado proximal.
• Asa de Henle.
• Túbulo contorneado distal.
• Túbulo de conexión.
• Túbulo colector.

La nefrona recibe la sangre, la filtra y la depura, devuelve sangre por las venas renales con
algunas sustancias aprovechables y segrega la orina.

9) ¿Cómo se manifiesta la insuficiencia renal aguda? ¿Cuál es el objetivo de su

tratamiento?

La insuficiencia renal (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por el deterioro de la

función renal excretora, acompañado de uremia (aumento de la urea en sangre).

Se manifiesta por :

1. Uremia aguda acompañada de cambios en la diuresis:

• La alteración más habitual es la oliguria (diuresis inferior a 400 ml/día) aunque el
volumen urinario puede ser normal o incluso puede existir poliuria (excesivo
• volumen urinario).
• La diuresis diaria inferior a 100 ml se considera anuria.
• La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápido
desarrollo.
2. La posibilidad de que se produzcan: insuficiencia cardíaca y edema pulmonar,
periférico (en las extremidades inferiores) y periorbitarios (alrededor de los ojos),
causados por la retención de solutos, agua y sal.
3. La hipertensión arterial suele ser moderada y de aparición tardía.
4. La hiperpotasemia es otra complicación frecuente de la IRA que se produce por la
salida de potasio intracelular al líquido extracelular. La hiperpotasemia puede
 provocar parada cardíaca y muerte.
5. La hipocalcemia y la hiperfosforemia son frecuentes en lasIRA.
6. El ácido úrico se halla también aumentado, pero rara vez origina manifestaciones
clínicas de gota.
7. La anorexia, las náuseas y los vómitos son manifestaciones digestivas de la uremia
aguda.
8. La uremia aguda se acompaña de una serie de alteraciones hematológicas como: la
aparición de anemia causada por hemorragia, hemólisis... leucocitosis y anomalías
en la función de las plaquetas, aunque su número es normal.
9. La respuesta inmunológica frente a las infecciones está alterada, sobre todo la
función de los leucocitos y la inmunidad celular. Todo ello favorece la aparición de
infecciones bacterianas.

El objetivo del tratamiento de la IRA es:

• Prevenir y mejorar los síntomas propios de la uremia (anorexia, náuseas, vómitos...).
• Mantener un estado nutricional óptimo, asegurando un suficiente aporte de proteínas,
energía y resto de nutrientes.
• Controlar y reducir los productos de desecho acumulados en el organismo (creatinina).
• Mantener la composición de los fluidos a niveles de normalidad o, como mínimo, de
tolerancia.
• Mantener unos adecuados balances de agua, sodio y potasio para que no aparezcan
edemas, ni hipercalinemia y se ayude al control de la tensión arterial.
• Proporcionar suficiente libertad dietética para llevar una vida lo más normal posible.
• Retardar la evolución de la nefropatía.
• Retardar hasta el momento óptimo la entrada en diálisis periódica.
Es importante el tratamiento entre la IRA incipiente, es decir, la
situación intermedia entre IRA prerrenal funcional y la NTA establecida.

Los objetivos a lograr deben ser:

a) restaurar el flujo sanguíneo renal;

b) aumentar el volumen de orina;
c) evitar la progresión de las lesiones celulares y facilitar su reparación.
10). ¿A qué se debe el cólico nefrítico? ¿Cuál es su causa?

Su causa más frecuente son los cálculos o litiasis renales y que por mecanismo reflejo
producen un cuadro clínico idéntico al del abdomen agudo, con dolor violento,
náuseas y vómitos, cierre intestinal con distensión y a veces contractura.
Cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria, produce un dolor agudo
característico, conocido como cólico nefrítico.

11) ¿Cuáles son las células sanguíneas del organismo?

Las células sanguíneas reciben el nombre de elementos formes (debido a que tienen forma)
y son los siguientes:
• Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes.
• Glóbulos blancos o leucocitos (granulocitos, monocitos,
linfocitos).
• Plaquetas

1) Explica que entiendes por anemia y qué tipos de anemias conoces.

Es la disminución en el número de hematíes o en la cantidad de hemoglobina a causa de la

carencia de hierro, vitaminas del grupo B, como la vitamina B12 y el ácido fólico.

Tipos de anemias
4.1.7.2.1 Anemia por pérdida de sangre
Por pérdida de un volumen de sangre, la sangre se hemodiluye y disminuye la
concentración de hematíes.

4.1.7.2.2 Anemia hemolítica

Diversas anomalías de los eritrocitos, la mayoría de origen hereditario (por ejemplo en
caso de fabismo), hace que las células sean muy frágiles, de manera que se rompen
fácilmente cuando atraviesan los capilares, sobre todo los del bazo. En consecuencia,
aunque el número de glóbulos rojos formados sea normal, su vida es tan breve que
aparece una anemia grave.
4.1.7.2.3 Anemias de causa nutricional
– Anemia ferropénica: se debe a la falta o disminución del hierro del organismo. Puede
estar causada por: pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre, ausencia de un
aporte suficiente de hierro a través de la dieta, :hipermenorrea (excesivas pérdidas
sanguíneas a través de la menstruación), disminución de la absorción , alteración de
transporte de hierro a través de la ferritina.

– Carencia de ácido fólico. Cuando se sigue una alimentación pobre en vegetales frescos, o
si las necesidades de ácido fólico del organismo aumentan (embarazadas, por ejemplo),
puede aparecer una carencia de ácido fólico.
– Carencia de vitamina B12. La carencia de vitamina B12 produce anemia perniciosa, esta
puede aparecer en individuos vegetarianos estrictos que no toman alimentos de origen
animal, que contienen esta vitamina, como son la carne, hígado...
– Carencias nutricionales complejas. La falta de proteínas, vitaminas, minerales, energía,
cobre... puede provocar una anemia por desnutrición, al igual que el alcoholismo.
Se producen en este caso carencias nutricionales complejas.

Este tipo de anemias aparecen en el Tercer Mundo, situaciones desfavorecidas...

2) ¿Qué función tiene la hormona antidiurética (ADH) en el organismo?

La ADH, tiene como misión la conservación del agua corporal idsminuyendo la eliminación
de agua por los riñones y, por tanto, de la oriina.

3) ¿Cuáles son las hormonas secretadas por la glándula tiroides?

La glándula tiroides, secreta 2 hormonas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), que ejercen
un importante efecto en el metabolismo.
Además, la glándula tiroides secreta calcitonina, hormona importante para el metabolismo
del calcio.
4) ¿Cómo definirías el bocio y cuál es la causa que lo produce?

Cuando la ingesta de yodo es inferior a las necesidades aparece el

bocio.
Si la ingesta de yodo es excesiva, se produce inhibición de la proteólisis
y liberación de las hormonas tiroideas, que puede originar
la aparición de bocio e hipotiroidismo.

También hay otros tipos de hipotiroidismo que suelen ir acompañados

de crecimiento de la glándula tiroides, es el llamado bocio
tiroideo.
Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula
tiroides.
En algunas zonas del mundo el suelo contiene tan poco yodo que
los alimentos carecen de yodo. Cuando aparece bocio debido a una
carencia de yodo, se habla de: bocio endémico.
El mecanismo de desarrollo del bocio endémico es el siguiente:
La falta de yodo impide la producción de hormona tiroidea por el
tiroides; en consecuencia, no hay hormona disponible para inhibir
la producción de TSH por la hipófisis anterior. Esto permite que la
hipófisis secrete cantidades en exceso de TSH. La TSH hace que las
células tiroideas secreten cantidades excesivas de tiroglobulina al
interior de los folículos y como consecuencia la glándula aumenta
cada vez más de volumen. Como falta yodo, no existe producción
de hormonas tiroideas.

5) ¿Cuáles son las causas más frecuentes de la osteoporosis?

Las causas más frecuentes de la osteoporosis son:

• Falta de esfuerzo físico de los huesos a causa de inactividad.
• Malnutrición hasta el punto de que exista imposibilidad de
formar matriz proteica suficiente.
• Falta de vitamina C, necesaria para la secreción de sustancias
intracelulares en todas las células, incluso los
osteoblastos.
• Ausencia de estrógenos en fase postmenopáusica, ya que los
estrógenos tienen acción estimulante de los osteoblastos.
• Senectud, en la cual existe disminución de la hormona de
crecimiento y de determinados factores de crecimiento, además
de enlentecimiento de las funciones anabólicas
proteicas, de modo que la matriz ósea no se puede depositar
de manera satisfactoria.
• Enfermedad de Cushing, porque las cantidades masivas de
glucocorticoides producen disminución del depósito de proteínas
en todo el cuerpo, aumentan el catabolismo proteico
y disminuyen la actividad de los osteoblastos.